LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC)

LES ACCIDENTS VASCULAIRES
CEREBRAUX (AVC)
✔
Pathologie très fréquente
I/ Définition
Trouble clinique correspondant à une atteinte cérébrale de topographie variée (sur tout
l'encéphale). Correspond à une perturbation circulatoire, transitoire (meilleur pronostic) ou durable,
du régime circulatoire intra­crânien.
Va déterminer une souffrance du tissu (parenchyme) cérébral.
++
Cause = souffrance circulatoire, le plus souvent d'origine artérielle (une ischémie),
moins souvent d'origine veineuse.
Le terme AVC regroupe les pathologies ischémiques et hémorragiques : – les ischémies constituées correspondent à des infarctus dus à des embolies ou à
une thrombose artérielle voire veineuse
– les hémorragies consistent en des hématomes intra­cérébraux ou en une
hémorragie méningée
II/ Physiopathologie
Vaisseaux : 2 carotides (système carotidien) / différentes branches :
➢ cérébrale postérieure (souvent relié par l'artère communicante)
➢ cérébrale moyenne sylvienne (relié par l'artère communicante postérieure)
Tronc basilaire (système vertébro­basilaire) : réunion des 2 artères vertébrales.
A la base du crâne, les systèmes carotidiens internes droit et gauche et le système vertébro­
basilaire sont reliés entre eux par des artères et cet ensemble forme le polygone de Willis assurant
une protection maximale théorique au cerveau par les possibilités d'anastomose offertes.
Polygone de Willis : permet de prendre le relais sur une artère qui ne fonctionne plus.
Beaucoup de personne vivent avec 3 artères qui fonctionnent bien sur 4. Si une artère est
bouchée = ischémie.
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III/ Généralités
Fréquence des AVC : très élevée
Incidence (nombre de nouveaux cas par an) extrême
+++
Gravité : grave
Beaucoup de décès / Survivants = beaucoup de séquelles
Pronostic immédiatement sévère
AVC souvent dans le cas d'athérome : troubles d'abord cardiaque (coronaire), puis, plus
tard, troubles au niveau cérébral Problème de l'HTA : fatigue le coeur. Les à coups de pression détruisent les vaisseaux,
entraînant des lésions, puis une sténose et les vaisseaux se bouchent / se rompt
2 types d'AVC : la rupture vasculaire = l'hémorragie
Un vaisseau rompu entraîne une altération / une détérioration du tissu cérébral et une altération de
l'encéphale.
Un hématome entraîne lui une compression.
l'obstruction des vaisseaux = l'ischémie
Va déterminer un arrêt circulatoire localisé (= ischémie).
Si l'ischémie est brève : récupération rapide (on parle alors d'accident ischémique transitoire ou
AIT). Ex : la syncope.
Si troubles du rythme sérieux, la coeur ne repart pas forcément / si le coeur ne se remet pas en
marche : il est nécessaire de débuter un massage cardiaque.
Si arrêt de la vascularisation de l'encéphale : il y aura des séquelles.
Il faut trouver les causes d'un AIT pour que cela ne se reproduise pas.
Clinique : Mode d'apparition = souvent brutal
« Ictus » = attaque.
Le plus souvent : perte de connaissance ; trouble sensitif +/­ moteur.
Parfois : une crise d'épilepsie peut faire penser à une attaque localisée.
Parfois : troubles d'installation progressive
En quelques heures à quelques jours : déficit évolutif, fait penser à une évolution d'un déficit
cérébral.
Possibilité = développement d'une tumeur ou hématome (entraîne une compression / il faut vite
trouver l'origine de l'hématome puis faire pratiquer un scanner et hospitaliser en urgence).
Parfois : répétitions d'accidents sur un plus long terme, entraînant des séquelles
détérioration +/­ lente et progressive.
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+++ et une
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Examens : ✗ fond d'oeil
✗ PL si doute (hémorragie méningée ?)
✗ EEG
✗ doppler
✗ scanner
✗ IRM
✗ angio­IRM (voir l'aspect des vaisseaux)
AVC et AIT : ~ AVC plus sévère que AIT ~ AVC = pronostic vital engagé / il faut agir rapidement pour avoir une chance de récupérer
~ AIT : dure de quelques minutes à quelques heures / expression clinique moins riche
~ AIT = souvent d'origine embolique, plus souvent par emboles artério­artériels que
cardiaques
IV/ Les accidents hémorragiques
Conséquence de la rupture d'un vaisseau ou d'une artère de mauvaise qualité.
La rupture étant entraînée, le plus fréquemment, par un anévrysme (parfois par une tumeur, ...).
Diagnostic = scanner, IRM.
+++
HTA = facteur de risque (ttt anti­HTA important
).
a) Tableau clinique
Hémorragie diffuse (non collectée)
Rupture d'une petite branche vasculaire.
Hémorragie : entraîne une destruction des fibres du cortex, donc une hémiplégie.
Compression au niveau du tronc cérébral = engagement.
✔
Hémorragie dans la capsule blanche interne : – perte de connaissance brutale
– coma rapidement profond
– hémiplégie massive
– troubles neuro­végétatif sévère Respiratoire
Respirat° anarchique,
intermittente, périodique
Cardiaque
Trble cardiaque : collapsus,
oscillations tensionnelles
Thermo­régulation
Oscillations thermique
Oxygénat° peu efficace = dyspnée Réact° anormale, anarchique des
de Cheynes­Stokes1
centres neuro­végétatifs
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Respiratoire
Cardiaque
Thermo­régulation
Intubat° / ventilat° : assurer les
fonctions cardio­respiratoires
–
–
–
–
–
✔
✔
Développement très rapide des troubles trophiques : apparition de phlyctène, nécrose,
escarre (du côté déficitaire)
++ décès dans les quelques heures ou jours qui suivent
+++ surveillance des paramètres
souvent : patient en hypertonie / raideur / hyper­extension (au bout de quelques heures)
visage et yeux tournés du côté opposé à la lésion = pronostic inquiétant
Si l'atteinte est située plus bas (ex : le cervelet) : – lésion localisée
– atteinte moins profonde
– = accident hémorragique localisé Hémorragie méningée : ➔ irruption de sang dans l'espace méningé existant entre la dure­mère et la pie­mère (les
espaces sous­arachnoïdiens) +/­ diffusion de sang dans les cavités ventriculaires
➔ souvent du à la rupture d'un anévrysme artériel, qui siège le plus souvent sur le polygone
de Willis ➔ tableau brutal (début extrêmement brutal)
➔ PL hémorragique ➔ céphalée très violente, trouble de la vigilance, nausées, vomissements, photophobie,...
➔ souvent : hémorragie cérébro­méningée (diffusion du sang dans les ventricules cérébraux)
–
Hématome intra-cérébral
Signes de localisation (céphalées, crises comitiales, troubles de la conscience d'emblée)
hématome frais : opaque
chirurgie = « pomper » l'hématome
–
hématome = surveillance (récidive ?, cause, ?, ...)
–
–
Hématome extra­cérébral : sous­dural, extra­dural
on espère que l'hématome va se résorber sans avoir besoin de ponctionner
–
surveillance par imagerie : scanner, IRM
–
++
++
1 Variété spéciale de rythme respiratoire caractérisée par une série de respirations d'amplitude et de fréquence
croissantes suivie d'une nouvelle série d'amplitude et de fréquence décroissantes, aboutissant à une pause
respiratoire de 10­ 20 secondes.
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V/ Les accidents ischémiques
Ischémie : diminution du flux sanguin.
Arrêt cardio­circulatoire : déchocage / reprise ou non de la perfusion cérébrale (si non = mort
cérébrale).
Tous les vaisseaux peuvent se rétrécir, se boucher.
Les plaques d'athérome entraîne une sténose, et peuvent +/­ entraîner une pose de stent.
Angioplastie : comporte des risques.
Rechercher l'origine par exploration doppler.
a) AIT
1. Tableau clinique
Indique une rupture transitoire de la circulation.
Les gens parlent « d'éclipse ».
AIT : apparition de signes neurologiques, de durée brève, qui doivent avoir régressé en moins de 24
heures.
Signes neurologiques = extrêmement dépendant de l'artère qui souffre.
Territoire carotidien Si AIT : 1er élément = atteinte oculaire (cécité monoculaire) car l'artère carotide donne l'artère de la
rétine / puis atteinte du bras (hémiparésie, hémi­hypoesthésie) / aphasie
Quand la circulation normale reprend : tout redevient normal.
Territoire postérieur Interruption du réseau vertébro­basilaire.
Signes =
– vertiges (sensation vertigineuse)
– troubles visuels : diplopie transitoire, hallucinations visuelles
– difficultés transitoire de la parole
– rupture brutale du tonus (= drop attack)
AIT = alerte! Attention à ne pas avoir, ensuite, un accident définitif.
b) Accident vasculaire constitué
Maladie évolutive.
Destruction d'un territoire = ramollissement localisé.
VI/ Les étiologies / les facteurs de risques
1.Facteurs généraux
L'âge
– vers 65 ans : 2 % de probabilité de faire un AVC
– vers 75 ans : 15 % de probabilité de faire un AVC
– plus on avance en âge, plus l'incidence est élevée
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La façon de vivre
– vie sédentaire
– facteur nutritionnel
Obésité : –
–
+++
AVC
maladies associées : diabète (risque de faire un AVC x 3) / dyslipidémie (utilisation de
++
Statines ; attention aux effets secondaires, dont la rhabdomyolyse) / goutte (taux
++
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d'acide urique augmente ) Consommation de tabac : incidence AVC x 2
✔
Consommation d'alcool
Les risques liés aux médicaments
– association pilule et tabac
Facteur familial / génétique
– fragilité familiale
HTA
–
importance d'un ttt anti­HTA
2.Facteurs locaux
Coeur : – existence d'un trouble du ryhtme (le plus souvent : TACFA = Tachycardie Auriculaire
➢
➢
Complète par Fibrillation Auriculaire)
– atteinte valvulaire
rétrécissement mitral (lié à un rhumatisme articulaire aigu) : accident sylvien gauche lié à une
embolie (faire une échographie cardiaque / probablement anti­coagulation à vie)
maladie d'Osler = endocardite lente
– septicémie extrêmement grave : faire des hémocultures pour avoir un ATBiogramme
– embolies cérébrale multiples
Vaisseaux : – existence possible d'une plaque d'athérome ulcérée : sténose de l'artère (faire un écho­
doppler des vaisseaux du cou)
– malformation vasculaire : tumeur, FAV, ...
VII/ Ttt
C'est une URGENCE.
✔ Alerte diagnostic
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Importance des campagnes de prévention
1. Accueil du patient : phase aiguë
La plupart du temps, en phase aiguë, le patient est dans le coma : ++
surveillance (de la vigilance, cardio­respiratoire, des paramètres, ...)
soins de nursing (surveillance de l'élimination, ...)
surveillance des troubles trophiques : phlyctène, escarre, ... qui se constituent rapidement
surveillance des ttt : Rivotril (anti­convulsivant), ...
–
–
–
–
En même temps, il y aura des examens complémentaires qui seront effectués : ➔ la plupart du temps, au lit du patient : écho­doppler des vaisseaux du cou, ...
➔
➔
➔
puis scanner : chirurgie possible ?, thrombolyse ? (possible si âge pas trop avancé,
AVC non hémorragique, vu rapidement, ...), ... ?
IRM : afin de définir l'état du parenchyme cérébral (zones détruites, zones en
souffrance, ...)
ECG de façon systématique
2. Phase chronique
Stabiliser
Récupération des séquelles
Rééducation
Prévention secondaire : – faire attention à ce qu'un autre AVC ne survienne pas
– ttt fluidifiants, ttt antiagrégants plaquettaires (ex : Aspirine : Aspégic nourrissons, avec
souvent un IPP comme de l'Inexium)
– mais il faut attention à ce que ne survienne pas un accident hémorragique
– vaso­dilatateurs ? (pas très efficace) : efficace quand il y a des vaso­spasmes
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