hypertension arterielle

By Sovietik feat Marion
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HYPERTENSION ARTERIELLE
Les pathologies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité en France avec 190 000
décès par an (1ère cause de mortalité chez la femme et 2ème chez l’homme, la 1ère étant le cancer).
L’hypertension artérielle (HTA) est un facteur majeur de risque cardiovasculaire, de même que les
dyslipidémies, le diabète et le tabagisme notamment. L’HTA est une pathologie très répandue.
(cf diapo : Au niveau mondial …)
L’HTA représente également un enjeu économique très important car c’est le 1er motif de consultation
d’un médecin (12 %) et car les traitements antihypertenseurs correspondent à
12 % des prescriptions pharmaceutiques.
I. Physiopathologie de l’hypertension artérielle
1. Définition de l’hypertension artérielle
L’hypertension artérielle est une élévation anormale des pressions artérielles systoliques (PAS) et/ou
diastoliques (PAD) lors de leur mesure au cabinet médical. L’HTA débute presque toujours de manière
silencieuse et se développe sur plusieurs années. De plus, une corrélation a été démontrée entre
l’élévation de la pression artérielle et la survenue de maladie cardiovasculaires (syndrome coronariens,
AVC, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale…).
La prise en charge efficace de l’HTA permet de diminuer la mortalité cardiovasculaire. Il est donc
nécessaire de déterminer une valeur seuil maximale de pression artérielle normale.
(cf poly)
Ces dernières années, ces valeurs ont été réévaluées car la pression artérielle systolique augmente
régulièrement avec l’âge. Ceci serait surtout dû à une diminution de l’élasticité des artères. Les nouvelles
valeurs seuils maximales de PAS sont donc de 150mmHg de 40 à 60 ans et de 160mmHg au-delà de 60
ans.

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2. Mesure de la pression artérielle
Elle se fait à l’aide d’un manomètre à mercure selon la méthode de Riva-Rocci. On place un
stéthoscope au niveau de l'artère brachiale. On gonfle le brassard jusqu’à une pression de 30 mm de Hg
au dessus de la PAS normale. Puis on relâche la pression à environ 2 mm de Hg par seconde :
- lorsque l’on entend la pulsation cardiaque, la pression indiquée par le manomètre correspond
à la PAS
- lorsque le bruit s’amplifie puis diminue très rapidement, la pression correspond à la PAD (bruit
de Korsakoff)
Mais de nombreuses erreurs sont possibles :
- il faut travailler dans de bonnes conditions matérielles. Le manomètre à Mercure possède une
précision de 2 mm de Hg. Les autres appareils de mesure doivent être étalonnés tous les ans.
- la personne doit être au repos physique et psychique : selon l’OMS le patient doit être assis,
bras nu et la mesure doit être faite après 5 minutes de repos minimum. En effet il existe des
modifications en cas d’effort, de repas, de froid, de prise d’alcool, du tabac, de prise de café
dans la demi-heure qui précède, d’un épisode douloureux ou de la prise de médicaments
sympathomimétiques. Il faut donc confirmer la mesure lors de 2-3 prises de tension
différentes.
- la taille du brassard doit être adaptée à la taille du bras (avant, 8 % des patient obèses étaient
mesurés hypertendus car le brassard était trop petit). De ce fait la longueur du brassard doit
faire au moins les 2/3 de la longueur du bras du patient et sa largeur au moins les 2/3 de la
circonférence du bras.
- les conditions de mesure sont parfois difficiles : parfois on entend un bruit jusqu’à 0 mm de Hg
(enfant, anémie, hyperthyroïdie, …). Il faut alors remarquer une faible diminution du bruit pour
déterminer la PAD. De plus si on veut refaire directement une 2ème mesure il faut que le
brassard soit complètement dégonflé et attendre au minimum 5 min sinon la stase veineuse
simule une augmentation de PAD.
Plus l’HTA est modérée, plus il faut la déterminer précisément.
Souvent la pression artérielle est déterminée hors cabinet médical : par automesure grâce à de petits
appareils de mesure ou par mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) (mesure pendant 24h).

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Cela permet d’exclure l’effet « de la blouse blanche » car un stress psychologique ou des réflexes
conditionnés peuvent induire une augmentation de pression artérielle. En cas d’HTA due à la blouse
blanche les risques sont moindres qu’avec une vrai HTA.
Les valeurs seuils de la pression artérielle sont différentes selon les situations :
- au cabinet médical : 90 /140 mm Hg
- automesure : 85/135 mm Hg
- MAPA : 80/125 mm Hg
3. Conséquences de l’hypertension artérielle
Un traitement est nécessaire car l’HTA va avoir des conséquences sur de nombreux organes cibles :
cœur, cerveau, reins, artères périphériques, rétine …
Les mécanismes sont identiques : l’HTA affecte le système artériel de tous ces organes en stimulant le
développement de lésions d’artériosclérose (changement morphologique de la paroi vasculaire :
dégénérescence de la paroi hyaline de l'artère). Il s’en suit un épaississement de la paroi vasculaire par
hypertrophie et hyperplasie des cellules musculaires lisses et augmentation de la synthèse des
composants de la matrice extracellulaire, visible notamment au niveau de la rétine lors d’un examen de
fond d’œil. Les vaisseaux deviennent alors moins élastiques, ce qui entraîne une augmentation des
résistances vasculaires périphériques et donc l’augmentation de la pression artérielle. Un cercle vicieux
s’établit.
Si les lésions d’artériosclérose s’accompagnent de lésions d’athérosclérose (en cas de dépôts
lipidiques), on observe une perfusion inadéquate des organes cibles appelée ischémie tissulaire. Si
l’ischémie est rénale, le cercle vicieux sera accéléré et amplifié car en cas d’ischémie rénale le système
rénine-angiotensine est stimulé. Cela conduit à la libération de rénine qui va cliver l’angiotensinogène
plasmatique en angiotensine 1, lui-même clivé en angiotensine 2 par l’enzyme de conversion.
L’angiotensine 2 est un très puissant vasoconstricteur, ce qui va donc augmenter la pression artérielle.
Si l’ischémie est cardiaque, il se développe une hypertrophie myocardique gauche qui peut conduire à
une insuffisance cardiaque (l’HTA multiplie par 5 le risque d’insuffisance cardiaque).
D’autres complications sont possibles s’il existe des plaques d’athérosclérose. Des fissures
peuvent apparaître entre les cellules endothéliales ce qui permet au sang et aux cellules circulantes
d’entrer en contact avec le sous endothélium thrombogène. Il se forme des microthrombi qui peuvent se
détacher d’où un risque d’embolie périphérique. De plus si la plaque d’athérome devient vulnérable, elle
peut se rompre, être libérée dans la circulation et former un thrombus occlusif bouchant complètement
une artère. Les conséquences peuvent alors notamment être un infarctus du myocarde si la localisation
du thrombus est coronarienne ou un AVC si la localisation est carotidienne.
Enfin, l’HTA favorise le développement d’anévrisme : élargissement et amincissement de la paroi
vasculaire (la paroi est plus mince et le diamètre du vaisseau plus grand). Sous la pression cette paroi peut
alors éclater brutalement. Les pertes de sang sont importantes. Les anévrismes les plus fréquents sont
observés dans l’aorte abdominale et dans les vaisseaux cérébraux.

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Apoplexie = suspension brusque plus ou moins complète de toutes les fonctions du cerveau, caractérisée
par une perte subite de connaissance et de motilité volontaire avec persistance de la circulation et de la
respiration (souvent la conséquence d'une hémorragie)
Les conséquences majeures de l’HTA sont un déficit de perfusion cérébral, cardiaque,
périphérique et rénal. Lors de l’examen clinique d’un hypertendu on cherche les signes de la répercussion
de l’HTA sur les différents organes cibles :
- Cœur : angor, dyspnée
- Membres inférieurs : claudication intermittente (= douleur à la marche)
- Cerveau : symptômes d’un AVC
- Œil : diminution de l’acuité visuelle
L’espérance de vie est diminuée chez les hypertendus. Il faut donc détecter précocement l’HTA
pour diminuer les conséquences à long terme. L’hypertension artérielle est responsable de 40% des décès
d’origine cardiovasculaire entre 45 et 60 ans.
Les facteurs de risque sont : les dyslipidémies, le diabète, le tabagisme, l’obésité et la sédentarité
4. Evaluation du risque cardiovasculaire global du patient
cf. poly p. 9-10
La détermination du risque d’une personne à présenter un accident coronaire ou un AVC dans les 10
ans est effectuée à l’aide de modèles issus de 2 études :
- Américaines : modèle de Framingham
- Européennes : modèle de SCORE
Ces modèles prennent en compte plusieurs variables biologiques ou cliniques comme l’âge, le sexe, la
PAS, le taux de cholestérol, le tabagisme, le diabète, les maladies rénales, l'atteinte d'un organe cible…
(cf poly : on remarque notamment que chez la femme, les œstrogènes sont protecteurs du système
cardiovasculaire et qu’en Europe il existe des pays à risque faible (pourtour méditerranéen) et à risque
élevé (Allemagne, …))
Mais il existe une méthode plus simple appelée méthode par sommation. On recherche la présence de
facteurs de risque et on en fait la somme. Plus la valeur est élevée, plus le risque est élevé et donc plus
le pronostic est mauvais.
Ainsi la mise en route d’un traitement antihypertenseur ne repose pas uniquement sur la prise de la
pression artérielle mais prend en compte de nombreux autres facteurs.

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L’ANAES (agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé) recommande de débuter le
traitement comme suit, selon le risque cardiovasculaire global :
- Risque faible : mesures hygiéno-diététiques pendant 12 mois puis traitement médicamenteux
s’il n’y a pas d’amélioration
- Risque moyen : mesures hygiéno-diététiques pendant 6 mois puis traitement s’il n’y a pas
d’amélioration
- Risque élevé : traitement mis en route dans le mois suivant le diagnostic + mesures hygiéno-
diététiques + traitement des autres facteurs de risques (diabète, dyslipidémies, …)
NB : dans le cas de personnes de plus de 65 ans hypertendues, seule la valeur de la pression artérielle est
prise en compte pour la mise en route du traitement.
Bases du traitement hygiéno-diététique :
- Arrêt du tabac, éviter le surpoids, réduire la consommation d’alcool (2-3 verres/j max pour un
homme, 1-2/j max pour une femme)
- Pratiquer une activité physique régulière
- Manger moins salé (5-6 g/j maximum)
- Augmenter la consommation de fruits et de légumes
- Diminuer la consommation de graisses saturées et totales
II. Origines de l’HTA
1. Rappels de physiologie :
Pression artérielle = débit cardiaque x résistance vasculaire périphérique
Débit cardiaque = volume d’éjection systolique x fréquence cardiaque
PA = VES x frc x RVP
L’hypertension artérielle est le résultat de l’augmentation du volume d’éjection, de la fréquence
cardiaque ou de la résistance vasculaire périphérique
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