24/04/2015 GOBBI Amandine L2 CR: Victor Chabbert

REVETEMENT CUTANE – Principaux dysfonctionnements cutanés : mécanismes : Alopécies
24/04/2015
GOBBI Amandine L2
CR: Victor Chabbert
Revêtement cutané
Laure BAUDOUX
6 pages
Principaux dysfonctionnements cutanés : mécanismes : Alopécies
A. Introduction
Une alopécie est une raréfaction ou disparition du cheveu. Elle est soit totale, soit partielle. Ce sont juste
certaines zones de cheveux qui disparaissent et pas d'autres.
C'est une pathologie fréquente : cf la calvitie (physiologique). Il s'agit donc d'un motif fréquent de
consultation.
Les étiologies sont très variées et il y a de très rares cas où il faut faire des examens complémentaires pour
établir le diagnostic. Le diagnostic est donc essentiellement clinique.
B. Physiopathologie du cycle pilaire
I. Anatomie du cheveu
➢Le bulbe (partie nourricière du cheveu)
Composé de 2 zones :
– la zone matricielle avec les cellules qui fabriquent les cheveux
– la papille dermique qui contient les capillaires veineux et artériels qui
permettent à l'organisme d'apporter tout un tas de messages, un tas de
nutriments aux cellules de la zone matricielle pour qu'elle fabrique le
cheveu.
➢Tige pilaire (partie visible du cheveux) : il s'agit du cheveu à
proprement parler, composé uniquement de kératine. Il n'y a pas de cellule vivante dans les cheveux.
➢Gaines épithéliales (autour de la tige pilaire, permet l'apport des éléments entraînant la croissance du
cheveu) : elles protègent le cheveu à l’intérieur du derme : c'est une invagination de l'épiderme qui
protège le cheveu dans le derme et l'hypoderme.
➢Le follicule pileux (ensemble du bulbe, de la tige pilaire et des gaines épithéliales) : c'est une structure
dynamique : le cheveu pousse toute la vie. La pousse dépend de facteurs externes et internes
(hormonaux).
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Plan :
A. Introduction
B. Physiopathologie du cycle pilaire
C. Mécanismes des alopécies
D. Recueil des données sémiologiques
E. Conclusion

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Il y a un rôle prépondérant de la papille dermique avec les vaisseaux qui apportent des hormones et des
nutriments pour faire pousser le cheveu.
II. Le cycle pilaire
Sur le crâne, il y a 100 000 à 150 000 follicules. Ils sont tous indépendants, il n'y a pas tous les cheveux qui
sont à la même phase du cycle pilaire. Lors d'une vie d'un être humain normal, il y a environ 20 cycles par
follicule.
Le cycle pilaire se déroule en 3 phases :
•Anagène (croissance du poil) 3 à 6 ans.
•Catagène (involution) 3 semaines.
•Télogène (repos puis chute du cheveu) 2 à 6 mois.
a. Phase anagène
80 à 90 % des follicules pileux sont en phase anagène à l'état normal. Elle détermine la longueur du cheveu.
Pousse du cheveu : 0,3 mm par jour.
Lors de cette phase, il y a une production de kératine par le bulbe pilaire et par les cellules de la zone
matricielle.
En début de phase anagène, les cellules souches au niveau du bulge (= partie basse du muscle arecteur) vont se
transformer en kératinocytes pour fabriquer le poil et la kératine du cheveu.
b. Phase télogène
10 à 15 % des follicules pileux sont en phase télogène.
Progressivement, il y a migration de la papille dermique (située initialement dans l'hypoderme) dans le derme
profond puis superficiel. Elle n'aura plus de contact avec les cellules souches → Le cheveu va être expulsé.
Contact entre la papille dermique et les cellules souches (qui ont migré du bulbe vers la papille dermique) :
on repart sur une nouvelle phase anagène.
C. Mécanismes des alopécies
•Défaut de production du poil.
•Miniaturisation du follicule pileux.
•Chute excessive du à un excès de phase télogène.
•Anomalie de la structure de la tige pilaire.
•Réponse immunitaire contre le follicule pileux.
•Destruction du follicule pileux : alopécie cicatricielle.
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I. Miniaturisation du follicule pileux → Alopécie
Alopécie androgénogénétique : Calvitie.
•Raccourcissement de la phase anagène qui devient inférieure à 3 ans.
•Miniaturisation du follicule pileux à follicule de duvet
•Sous la dépendance de nombreux facteurs hormonaux avec un recrutement des androgènes.
II. Réponse immunitaire contre le follicule pileux
Pelade : maladie auto-immune.
•Passage prématuré et direct en phase catagène puis télogène. La phase
anagène est tellement raccourcie qu'elle n'existe plus.
•D'un point de vue histologique, on voit un infiltrat inflammatoire autour du
bulbe.
•D'un point de vue clinique, la peau du cuir chevelu est saine mais il y a des
trous sans cheveux. On note des prédispositions génétiques, mais c'est en
général déclenché par un gros choc émotionnel ou des facteurs de stress.
•Pelade universelle (situation extrême de la pelade) : absence totale de
cheveux et de poils.
→ Les cheveux repoussent toujours mais on ne sait jamais en combien de temps, on ne peut pas prédire.
•La pelade peut aussi atteindre les sourcils, les cils.
III. Défaut de production du poil
➢Effluvium anagène : les follicules pileux s’arrêtent en phase anagène et ne produisent plus de poils. Il y
a une sidération en phase anagène et une absence de croissance du poil.
Beaucoup de causes différentes :
◦Carence : martiale (fer), défaut d'apport de nutriments.
◦Troubles endocriniens : dysthyroïdie.
◦Toxiques ou médicaments : chimiothérapie.
IV. Chute excessive
➢Effluvium télogène : tous les cheveux vont se mettre de façon synchrone en phase télogène. C'est une
chute brutale et synchrone de tous les cheveux. Cela peut arriver à tout le monde.
C'est transitoire. Cet effluvium apparaît souvent en cas de fièvre, et en post partum (hormonal et
physiologique). Les cheveux repoussent après.
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V. Destruction du follicule pileux
•Alopécie cicatricielle : destruction du follicule pileux par un élément interne ou externe. Le cuir chevelu est
anormal, d'où le nom d'alopécie cicatricielle (à la différence de la pelade où le cuir chevelu est normal) →
Ici il n'y jamais de repousse !
•Origines :
◦Physique : brûlure du cuir chevelu de façon profonde.
◦Inflammatoire : lichen : destruction du cheveu par des cellules lymphocytaires qui s'attaquent à
l'épiderme et aux follicules pileux.
◦Infectieuse : bactérienne ou mycologique. Kérionte : infection des cheveux par un champignon. La
cicatrice et l'alopécie sont irréversibles.
◦Tumorale
VI. Anomalie de structure de la tige pilaire
•Génétique : dysplasie pilaire (= anomalie congénitale du poil), cheveu déformé.
En général, associée à d'autres anomalies (des phanères, des dents).
•Acquise : trichotillomanie (= personnes qui s'arrachent des cheveux toujours sur
les mêmes zones). Cela provoque une alopécie définitive à terme.
•Agents infectieux kératinophiles : les teignes tondantes. Existe des traitement.
D. Recueil des données sémiologiques
➢Interrogatoire
➢Examen clinique
→ synthèse avec conclusion (hypothèses)
➢Examens paracliniques +/- (en général pas besoin d'examens complémentaires pour les alopécies sauf
dans de rares cas).
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Les alopécies sont soit :
◦Acquises ou constitutionnelles
◦Diffuses ou localisées
◦Cicatricielles ou non cicatricielles
➢Interrogatoire
Âge et circonstances de survenue : brutale, progressive, atteinte diffuse ou pas. Est-ce congénital ou
acquis ?
Mode d'apparition : aiguë ou chronique.
Antécédents : personnels et familiaux.
Habitude cosmétiques (coloration des cheveux, traction des cheveux).
Médicaments.
Traitements reçus pour l'alopécie.
➢Examen clinique
Aspect du cheveu : un seul cheveu ou plusieurs cheveux sortant du follicule pileux au niveau de la
racine, alopécie diffuse ou localisée, cheveu normal ou anormal.
Cheveux coupés à ras ou pas. Le cuir chevelu est normal ou pas : alopécie cicatricielle ou non ?
Localisation.
Densité de la chevelure.
Test de traction : prendre 50 cheveux dans la main et tirer brutalement : on récupère les cheveux en
phase télogène : il doit y avoir 5 à 8 cheveux en main. S'il y en a plus : augmentation du nombre de
cheveux en phase télogène.
➢Particularités :
Femme : si elle souffre d'une alopécie diffuse, il faut rechercher un hirsutisme (= signe de virilisation),
on recherche une hyperandrogénie (sécrétion anormale d'hormones mâles chez la femme).
Enfant : s'il souffre d'une alopécie diffuse congénitale : il faut étudier les ongles, les dents, faire un
examen neurologique pour rechercher une dysplasie ectodermique.
On utilise la lumière de Wood : en cas de teigne tondante, une fluorescence apparaît.
➢Examens complémentaires : dans 90% des cas, ils sont inutiles. Mais..
Alopécies diffuses non cicatricielles et chroniques :
trichogramme (analyse 50 cheveux à la loupe en anapath)
Bilan biologique si chronique : NFS, CRP, VS, Ferritine, TSH, TPHA-VDRL (recherche de la
syphilis), HIV (après accord), Bilan immunitaire (recherche du lupus)
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