CONFÉRENCES DU CENTENAIRE DE LA SPE Influence des changements climatiques sur l’épidé- miologie des maladies transmissibles. S. de La Rocque (1, 2) & J.A. Rioux (3) (1) Organisation des Nations Unies pour l’alimentation et l’agriculture (FAO), Viale delle Terme di Caracalla, 00153 Rome, Italie. E-mail : [email protected] (2) Centre international de recherche agronomique pour le développement, Campus international de Baillarguet, 34398 Montpellier, France. (3) Faculté de médecine de Montpellier, 8 allée des mésanges, 34790 Grabel, France. Manuscrit n° 3215 bh. “Conférences du Centenaire de la SPE”. Summary: Impact of climatic change on the epidemiology of diseases. Potential climate driven changes in the epidemiology of human and animal disease are widely discussed and complex to assess. Recent spreads of exotic pathogens or vectors feed speculations; although most of these introductions are mainly linked to the increased worldwide traffic, trade of goods and transportation of animal and human, abiotic factors are known to impact on vectors and pathogens bionomics and their ability to establish in new ecosystems; altogether, changes in climatic patterns and in seasonal conditions may affect disease behaviour in term of spread pattern, diffusion range, amplification and persistence in novel habitats. Invasion may result in the emergence of novel disease processes, presenting major challenges for the epidemiologists. In this paper, some of the ecological mechanisms underlying the impact of climatic change on disease transmission and disease spread are further described. Potential effects of different climatic variables on pathogens and hosts population dynamics and distributions are complex to assess and different approaches are used to describe the dynamics in ecological range and the availability of ecological niches for pathogens and vectors. However, even when linkage between disease dynamics and climate change are relatively strong, there are always other factors also changing disease behaviour and these should be accounted for as well. climate change ecology emerging disease epidemiology bioclimate Résumé : La question de l’impact du changement climatique sur l’épidémiologie des maladies est aujourd’hui largement débattue. De récentes émergences en zones tempérées de maladies considérées comme tropicales alimentent les spéculations. Ces émergences sont avant tout à relier à l’extraordinaire accroissement des transports des personnes et des biens et à la disparition des barrières physiques qui, jusqu’à peu, limitaient l’extension des pathogènes et/ou de leurs vecteurs. Il reste que certaines d’entre elles ont démontré leur capacité à s’implanter durablement dans des écosystèmes naïfs, aux caractéristiques apparemment éloignées de leurs zones d’endémies. L’évolution des paysages et des pratiques peut créer les conditions écologiques favorables à leur transmission et les changements des paramètres climatiques y participent. Les facteurs abiotiques (notamment la température et l’humidité) sont connus comme étant déterminants dans la prolificité, la survie et l’abondance des insectes et affectent également la capacité vectorielle de certaines espèces exotiques ou autochtones. De manière moins directe, les modifications de cycles saisonniers, de régimes pluviométriques ou la plus grande fréquence d’événements extrêmes peuvent affecter les interfaces avec les hôtes, les modalités de transmission de certaines maladies et par là leur répartition ou leur incidence. Différents exemples de maladies d’actualité sont présentés dans cet article. Ils permettront d’illustrer la complexité des fonctionnements sous-jacents, la nécessaire prudence dans la recherche de causalité et quelques pistes de réflexions faisant inévitablement appel à une connaissance approfondie de l’écologie de ces maladies, une gageure lorsqu’elles apparaissent dans des environnements nouveaux. Introduction L a problématique du changement climatique est aujourd’hui au cœur de tous les débats. Il est quasiment impossible d’y échapper, tous les jours, sur tous les canaux de presse, dans toutes les conférences, on nous annonce un monde en dégradation et les pires conséquences pour les générations futures. Cette réelle inquiétude sociétale est d’autant plus vive qu’elle s’associe à un sentiment de culpabilité d’une société qui vit de plus en plus vite, qui consomme de plus en plus, et qui a aboli Bull Soc Pathol Exot, 2008, 101, 3, 213-219 changement climatique écologie maladie émergente épidémiologie bioclimat toutes les frontières du jardin planétaire. Dans un tel débat, la rationalité est indispensable. À ce titre, le récent rapport du Groupe d’experts intergouvernemental sur l’évolution du climat (GIEC ou IPCC (18)), récompensé par le Prix Nobel de la paix en décembre 2007, représente une contribution majeure pour partager les plus récentes connaissances et imaginer les différents scenarii pour notre futur à tous. Sa lecture, facilitée par une écriture à la portée du plus grand nombre, est indispensable pour raisonnablement parler des impacts possibles du changement climatique. 213 S. de La Rocque & J. A. Rioux En dépit de ces références, nombreux sont encore les discours partiels, qui élaborent sur les figures emblématiques comme ces courbes de températures moyennes de la terre pour le prochain centenaire. Pourtant, on sait que les systèmes physiques et les mécanismes impliqués sont extrêmement complexes et imbriqués, que les impacts vont être très différents sur les différentes parties de la planète et que c’est par exemple dans les dérèglements des rythmes plus que dans l’évolution des moyennes qu’il faut attendre les plus grandes surprises. Tout aussi complexes à appréhender sont les impacts possibles de ces changements sur les traits de transmission des pathogènes et donc sur l’épidémiologie des maladies. Les changements de paramètres climatiques peuvent être déterminants, mais de nombreux autres facteurs interviennent, pour la plupart liés à la globalisation et à l’empreinte humaine sur l’environnement. Pourtant le climat est souvent d’emblée incriminé, et là aussi, les raccourcis sont nombreux. Lorsque, dans le sud de la France, nous interrogeons dans la rue nos contemporains sur les maladies qui présentent le plus grand risque d’extension en Europe, 95 % d’entre eux nous citent spontanément le paludisme. Le taux est à peine moindre dans une audience d’universitaires en médecine. Lorsque nous leur expliquons l’histoire de cette maladie en Europe, l’abondance d’anophèles compétents et la qualité des services de santé publique capables de reconnaître et de traiter les cas importés, alors, naturellement, il devient évident que le risque est quasiment inexistant. Ce n’est évidemment pas le cas dans d’autres parties du monde. Il y a donc un véritable besoin de réfléchir sur l’histoire naturelle et l’épidémiologie des maladies, et des changements que l’on peut attendre dans leur fonctionnement lorsque les conditions climatiques évoluent. La tâche est compliquée lorsque ces maladies émergent dans des écosystèmes nouveaux, où leur écologie est inconnue. HUGUES (21) a décrit l’impact du changement climatique sur les animaux et les plantes en : – effets sur la physiologie, le métabolisme ou les dynamiques de développement ; – effets sur les répartitions géographiques ; – effets sur les chronologies et les cycles de vie ; – effets sur les évolutions, en particulier pour les espèces à courtes générations et à taux de reproduction élevés. Ces effets s’appliquent également à la fois aux pathogènes et à leurs vecteurs, comme nous le décrivons ici (à l’exception du quatrième point concernant les pressions évolutives, qui est plus particulièrement abordé dans (9)). Effets sur les dynamiques de développements U nderstanding vector capacity is the key to understanding disease dynamics (28). Les paramètres dits abiotiques (notamment la température et l’humidité) sont connus comme étant déterminants pour la dynamique des maladies infectieuses dont un stade de développement se réalise en dehors de l’hôte définitif (dans l’environnement, dans un hôte intermédiaire ou dans un vecteur poïkilothermes). De nombreux parasites, virus ou bactéries ne se multiplient plus en dessous d’un certain seuil de température et, au-dessus de ce seuil, la cinétique est étroitement corrélée avec ce facteur (37). En conditions expérimentales, 26 jours sont nécessaires à Plasmodium falciparum pour réaliser son cycle dans un anophèle maintenu à 20 °C, mais, à 25 °C, 13 jours suffisent (15). En conséquence, pour un pathogène transmis par un arthropode vecteur, lorsque la durée de déve- Centenaire de la SPE – Conférences loppement dépasse la durée de vie du vecteur, la transmission biologique ne peut être assurée. Les facteurs abiotiques affectent les dynamiques de populations des insectes vecteurs et donc leur abondance. Un accroissement de la température ambiante augmente la prolificité, le taux de survie journalier, le nombre de générations annuelles et réduit les durées larvaires et nymphales. Il augmente également l’activité et la fréquence des repas sanguins, facilitant alors la transmission des maladies vectorielles. (42). Il faut noter que les seuils de températures létaux varient selon l’humidité, en relation avec les capacités de thermorégulation et les réserves lipidiques de l’insecte (29). Enfin, il a été montré que l’augmentation de la température accélérait la multiplication de certains pathogènes à l’intérieur des arthropodes vecteurs et pouvait même augmenter la capacité vectorielle d’espèces jusqu’alors décrites comme inoffensives (54). La compétence vectorielle, c’est-à-dire la capacité du vecteur à acquérir, multiplier et transmettre le pathogène, peut également être favorisée par des températures plus élevées. Ceci a été démontré pour un des vecteurs de la fièvre catarrhale ovine : lorsque ses larves sont élevées à des températures croissantes, les barrières génétiques de l’insecte sont amoindries et l’infection est facilitée (28, 55). Effets sur les distributions de pathogène et/ou de vecteurs L e climat influence l’étendue (géographique) des maladies, tandis que les conditions climatiques affectent la chronologie et l’intensité des épidémies (15). À petite échelle, les faciès climatiques peuvent se superposer à la distribution des pathogènes et/ou des vecteurs, tandis qu’à une échelle plus locale, d’autres facteurs environnementaux jouent un rôle prédominant (37). Pour les raisons citées précédemment, la distribution géographique de bon nombre de maladies peut être rapprochée d’isothermes ou d’isohyètes. Par exemple, la limite de distribution de Culicoides imicola, principal vecteur africain de la fièvre catarrhale ovine, était jusqu’à peu décrite par l’isotherme 12,5 °C de la moyenne des températures journalières maximales du mois le plus froid (48). Les changements des facteurs climatiques ont donc en théorie le potentiel d’affecter la distribution en latitude, en longitude ou en altitude des vecteurs. Localement, ils pourraient favoriser l’implantation de vecteurs exogènes et/ou modifier les distributions latitudinales, longitudinales ou altitudinales des maladies. De nombreuses tentatives ont été réalisées pour prédire ces éventuels changements et décrire les zones à risque. Les modèles développés sont schématiquement de deux types (43). Le premier, dit biologique, tente de quantifier les différentes variables impliquées dans la transmission. Le second, dit statistique, cherche à corréler les distributions existantes avec des données environnementales, notamment climatiques (45). Des interpolations et extrapolations peuvent alors être réalisées pour simuler l’évolution des variables climatiques et leur impact sur les populations de vecteurs, l’incidence et la répartition des maladies. L’intérêt et les limites de ces deux approches ont été récemment abondamment discutés (44) ; les modèles statistiques peuvent être très performants à petite échelle, mais une compréhension fine des mécanismes écologiques impliqués reste nécessaire à plus grande échelle (20). L’évolution des distributions de vecteurs n’implique par exemple pas toujours une augmentation de la transmission, le fonctionnement du système pathogène étant lié à de multiples 214 Influence des changements climatiques sur l’épidémiologie des maladies transmissibles. facteurs modulant les interfaces et la réceptivité des populations hôtes. Pour être véritablement explicatives et par conséquent prédictives, ces études doivent prendre en compte l’éco-physiologie, l’éthologie et la chorologie de chacun des éléments du cycle. C’est dire qu’il faut traiter à la fois l’autécologie (parasites, hôtes) et la synécologie structurale et dynamique (circulation de l’agent pathogène au sein du « complexe pathogène ») (39). Privilégier l’approche écoépidémiologique L ’exemple des leishmanioses méditerranéennes est particulièrement démonstratif de cette approche. Alors que dans la totalité des leishmanioses, les vecteurs sont directement dépendants des variations climatiques, les réservoirs de certaines d’entre elles en sont à l’abri. C’est le cas de l’Homme avec L. tropica et L. donovani, et du chien avec L. infantum : domestiqué par l’Homme, le chien s’est installé avec lui sous tous les climats. Aujourd’hui, il n’intervient donc plus dans les processus de focalisation : pour ces formes de leishmanioses dites « à précellence vectorielle », la focalisation de la maladie dépend du vecteur, élément très sensible aux variations pluvio-thermiques. En revanche, pour la leishmaniose zoonotique due à L. major, dont des rongeurs sauvages, (Gerbillidae, Muridae) constituent le réservoir de parasites, sa réaction face au changement climatique dépend à la fois du vecteur (Phlebotomus papatasi ou P. duboscqi) et des rongeurs, tous deux influencés indépendamment par le climat. Dans ce cas, il y a « ambivalence vecteur-réservoir » (39, 40). Cette approche écologique des leishmanioses a amené à substituer le concept de « bioclimat » à celui de climat stricto sensu, une démarche retenue depuis près Figure 1. d’un siècle par les botanistes et les agronomes pour interpréter la distribution spatiale des formations végétales. Les bioclimats du Monde sont connus depuis les travaux de E. de MARTONNE (1926), C. W. THORNTHWAITE (1931, 1948), H. GAUSSEN (1954), L. EMBERGER (1955), LE HOUÉROU (1959), H. WALTER et H. LEIT (1960) (11, 13, 16, 22, 49, 50, 53). F. BANYULS et H. GAUSSEN ont exprimé, sous forme de graphiques (« climagrammes »), les relations entre températures et précipitations en région méditerranéenne. A été qualifié de bioclimat méditerranéen tout climat comportant une période de sécheresse estivale au cours de laquelle les précipitations sont inférieures à l’évapotranspiration (1, 2). Cette définition a permis de rattacher à la région méditerranéenne stricto sensu plusieurs zones comparables, tant de l’ancien que du nouveau Monde : Afrique du Sud, sud de l’Australie, Californie, Chili. Dès 1955, L. EMBERGER a traduit ces bioclimats en coefficients pluvio-thermiques prenant en compte les températures, les précipitations, les maximums thermiques (M) du mois le plus chaud et les minimums thermiques (m) du mois le plus froid (Q² : 1000 P/M-m/2 M-m). En 1963 et 1969, sous l’impulsion de L. EMBERGER et H. GAUSSEN plusieurs cartes au 1:5 000 000 des bioclimats et de la végétation des grandes régions méditerranéennes du globe ont été dressées par l’UNESCO (14, 17). Des zones ou étages bioclimatiques suivants ont été individualisées : hyper-humide, humide, Bull Soc Pathol Exot, 2008, 101, 3, 213-219 sub-humide, semi-aride, aride et hyper-aride (alias saharienne), elles-mêmes subdivisées en sous-zones à l’aide de m : froide, fraîche, tempérée et chaude. Dans le même esprit, LE HOUÉROU (1982, 1989) a proposé un coefficient agro-écologique prenant en compte l’évapotranspiration : 100P/ETPp. À partir de 1993, cet auteur a pu étendre ce concept à l’ensemble de l’Afrique (Madagascar inclue). Aux côtés du type méditerranéen stricto sensu, il a distingué le type subtropical (pluies non rythmées, températures et photopériodes subconstantes), tropical (une flèche de pluies en saison chaude) et équatorial (deux saisons des pluies) (figure 1) (23, 24). Bioclimats, nososystèmes et pression climatique G ardant à l’esprit que la plupart des découpages bioclimatiques dont il a été fait état procèdent essentiellement d’analyses botaniques ou agronomiques, les cartes basées sur des « catégories synsystématiques » (unités phyto-sociologiques, Corine Land-cover, etc.) avant tout typologiques, donc statiques, doivent être utilisées avec grande prudence par les épidémiologistes. À l’inverse, les cartes basées sur les indices phyto-climatiques ou les bioclimats eux-mêmes, constituent de remarquables outils de recherche. L’établissement des relations leishmanioses-bioclimats au Maroc va nous en apporter la preuve. Le choix du Maroc a été déterminé par l’existence de données phyto-géographiques et bio-climatiques bien établies et de cartes des étages bioclimatiques (46) et des formations forestières climaciques (12). Des enquêtes entomologiques, le long d’itinéraires-transects nord-sud, perpendiculaires aux étages Carte des zones agro-bioclimatiques d’Afrique (23, 24). Maps of agro-bioclimatic zones in Africa (23,24). 215 S. de La Rocque & J. A. Rioux le bioclimat hyper-aride (plus précisément pour celui du Analyse des correspondances espèces-stations. sous-étage à hiver chaud) et les Analysis of correspondances species-stations. dynamiques saisonnières ont confirmé l’influence des températures hivernales (m) sur la durée des activités imaginales de P. ariasi et de P. perniciosus. Ces résultats ont amené H. N. LE HOUÉROU (38) à estimer l’indice 100P/ETPp, pour 47 stations marocaines, après un réchauffement de 3 °C. L’analyse du graphe (figure 3) a montré que les modifications seraient majeures dans les étages sub-humides et semi2a - Les 17 espèces de phlébotomes récoltées au Maroc se distribuent en trois groupes, situés à proximité des différents points d’équilibre des bioclimats. Dans le cadran supérieur gauche, entre les barycentres humide et sub-humide, se placent deux vecteurs de Leishmania infanarides (surtout supérieur et tum : Phlebotomus ariasi et P. perniciosus. Dans le cadran inférieur gauche (semi-aride) se regroupent deux vecteurs : P. longicuspis pour L. infanmoyen) : ces stations changetum et P. sergenti pour L. tropica. Dans le cadran supérieur droit, (hyper-aride) se situe P. papatasi, vecteur confirmé de L. major. raient à la fois d’étages (par 2b – La projection sur les axes I et II de l’analyse situe P. alexandri (10) et P. papatasi (11) dans le quadran supérieur droit (aride et hyperaride). P. sergenti (7) est localisé dans l’étage semi-aride. exemple du sub-humide au Légende des espèces de Phlébotomes : 1 : P. ariasi 2 : Sergentomyia minuta 3 : P. longicuspis 4 : P. perfiliewi 5 : P. chadlii 6 : P. mariae 7 : P. semi-aride) et de sous-étages chabaudi 8 : P. sergenti 9 : S. fallax 10 : S. dreyfussi 11 : P. alexandri 12 : P. papatasi (11) 13 : S. lewisi 14 : S. christophersi 15 : P. bergeroti 16 : S (par exemple d’hiver doux à clydei 17 : S. antennata 18 : S. africana. hiver chaud). Une telle évoluFigure 3. tion doublerait l’aire favorable à L. tropica. Autre observation Changements bioclimatiques, calculés pour 46 stations climatiques du Maroc, dans l’hypothèse d’un réchauffement de 3 °C à l’horizon 2050 P.C. d'importance : les Gerbillidae, Bioclimatic changes, measured for 46 climatic stations in Morocco cantonnés jusqu’à présent à in the event of a 3°C global warming by 2050 P.C. l’aride et au per-aride du sud marocain, pourraient s’étendre plus au nord pour pulluler dans les actuels semi-aride inférieur et aride supérieur. L. major et son vecteur P. papatasi suivraient cette progression. Bien entendu, les montagnes marocaines ne seraient pas épargnées. Ainsi, dans le Haut Atlas, la transgression climatique pourrait dépasser 500 mètres en altitude. Entre 1000 et 1 500 mètres, le thuya de Barbarie (Callitrix articulata), caractéristique du bio-climat semi-aride, remplacerait le chêne-vert (Quercus ilex), entraînant avec lui P. sergenti, vecteur de L. tropica. Dès lors, le foyer potentiel de la leishmaDiagramme bidimensionnel portant : en ordonnée, les indices d’aridité, calculés à l’aide du coefficient 100P/EPTp, en abscisse les températures minimales moyennes (m) du mois le plus froid. Dans la zone bioclimatique subhumide, les stations changent à la fois de zone et de niose cutanée anthroponotique variante thermique hivernale (m). Dans le semi-aride, l’aride et l’hyperaride seul m est modifié à l’exception de trois stations de la sous-zone s’élèverait jusqu’à 1 500 mètres semi-aride inférieure qui basculent dans l’aride supérieur. d’altitude. bioclimatiques (depuis les cédraies humides du Rif jusqu’aux Cet exemple montre à l’évidence l’absurdité de référer à un zones pré-sahariennes), ont été réalisées (7, 41). seul indicateur de changement (la température moyenne annuelle par exemple) et la nécessité de comprendre les foncDes analyses de correspondances « espèces de phlebotometionnements éco-systémiques. Ceci est encore plus vrai lorsstations de piègeage » ont montré l’existence des fortes liaisons que l’on parle d’espèce en dynamique d’invasion. (effet Gutmann), entre les espèces phlébotomiennes et les zones bioclimatiques (figure 2). Le barycentre de P. sergenti, vecteur de L. tropica, s’est placé à l’interface semi-aride et aride. Introduction, persistance et diffusion Celui de P. papatasi, vecteur de L. major, s’est positionné au centre des stations hyper-arides. Les barycentres des trois vece changement climatique est régulièrement incriminé dans les extensions récentes de maladies ou de vecteurs. Dans teurs de L. infantum (P. ariasi, P. perniciosus et P. longicuspis) ces processus, il convient de clairement distinguer trois phases se sont ordonnés, du nord au sud, de l’étage humide à l’étage successives : l’invasion, l’installation et la diffusion. L’invasemi-aride. L'étude des abondances relatives par étages biosion est essentiellement liée aux échanges et mouvements de climatiques a confirmé le preferendum de P. papatasi pour Figure 2. L Centenaire de la SPE – Conférences 216 Influence des changements climatiques sur l’épidémiologie des maladies transmissibles. biens, d’animaux et de personnes, qui aujourd’hui traversent de jours de gel et une tendance à la précocité des automnes le monde en quelques dizaines d’heures. Un exemple classique (18). Compte tenu de ce qui est décrit précédemment, on peut est l’extension en cours d’Aedes albopictus (un moustique vecimaginer un impact sur les dynamiques de populations et le teur de virus, notamment de Chikungunya et de la dengue), nombre de générations de vecteurs. Mais les interfaces entre qui voyage dans des containers, avec des fleurs ornementales hôtes, vecteurs et pathogènes peuvent également être affectées. ou dans des pneus de rechapage (36, 47). L’exercice de prédiction est difficile, tellement les systèmes Culicoides imicola, un petit moucheron africain vecteur de pathologiques sont complexes et divers ; pourtant, certains la fièvre catarrhale ovine, a, quant à lui travesrsé en quelques exemples permettent d’illustrer ce propos. La transmission semaines la méditerranée depuis l’Algérie et la Tunisie jusqu’à du virus de l’encéphalite à tique entre des nymphes infectées la Corse et les Baléares et, plus récemment, a poursuivi sa et des larves saines d’Ixodes ricinus est facilitée lorsque les dissémination jusque dans le département du Var, vraisembladeux stades se gorgent simultanément sur le même rongeur blement transporté par des vents d’altitude (33). Cet exemple (35). La chute de température rapide en fin d’automne facilite est plus troublant. On peut raisonnablement penser que les sans doute la mise en quiescence des larves à jeun. Ces larves occasions d’une telle dissémination se sont répétées dans le exigeant des températures journalières plus élevées que les passé et alors s’interroger sur cette capacité, semble-t-il nounymphes, les printemps précoces au démarrage brutal permetvelle, de durablement s’installer dans des écosystèmes naïfs, tent la mise en synchronie des deux stades et la transmission de s’y multiplier et de survivre aux conditions hivernales du du virus sans virémie chez l’hôte vertébré (34). sud de l’Europe (3, 6, 33). Les changements dans les profils pluviométriques saisonniers La question d’éventuels changements dans les conditions écopourraient également avoir un impact majeur sur le foncclimatiques locales vient alors naturellement à l’esprit. Les tionnement de certains systèmes épidémiologiques. C’est le premières études ont montré la difficulté à confirmer cette cas par exemple pour la fièvre de la Vallée du Rift, une arbohypothèse par les suivis classiques de tendances climatiques. virose transmise par différents arthropodes hématophages Il a alors fallu préciser les contours de l’enveloppe écologique notamment des moustiques. Parmi eux, des représentants du de cet insecte, jusque-là décrits uniquement pour les écosystègenre Aedes jouent un rôle très particulier en permettant une mes africains, et les confronter aux données sur les bioclimats transmission verticale du virus des femelles à leur descenméditerranéens (31, 32). dance. De plus, les œufs pondus en marge des zones inondées Pourtant cette observation ne suffit pas à expliquer l’ampleur peuvent résister à la dessiccation durant plusieurs années. Ils de l’épidémie de fièvre catarrhale ovine. L’émergence de malajouent alors le rôle de réservoirs de virus, jusqu’à la prochaine dies dans des contextes environnementaux inédits réserve en inondation, lors de laquelle ils émergent en nombre et relaneffet de nombreuses surprises. L’opportunité d’introduction du cent la circulation virale, avant que d’autres espèces (Culex, virus par son vecteur traditionnel a donné à d’autres espèces de Anopheles…) n’amplifient la transmission (8). Cette dynaCulicoides, autochtones celles-ci, l’opportunité de révéler leur mique est particulièrement nette en Afrique de l’Est, où les compétence vectorielle (peut être également augmentée par des pluies anormalement abondantes liées au phénomène El Niño évolutions des conditions éco-climatiques locales) et leur capamettent en eau de manière occasionnelle des gîtes de ponte cité à transmettre efficacement les virus de la fièvre catarrhale bien délimités (les dambos) en marge des cours d’eau princiovine. Dans les faits, plusieurs sérotypes sont maintenant en paux. Les épidémies de fièvre de la Vallée du Rift apparaissent progression géographique, dans des zones où Culicoides imiainsi tous les 5 à 12 ans, lors des épisodes El Niño, et sont cola n’a jamais été repéré (26). Finalement, l’épidémiologie de telles maladies Figure 4. Changements dans l’intensité des précipitations (a et b) et le nombre de jours sans pluies (c et d) doit être re-décrite en profondeur dans selon neuf différents modèles d’évolution climatiques utilisés par l’IPCC (18). les zones d’émergences, révélant alors Changes in rainfall intensity (a and b) and number of days without rain (c and d) souvent la pauvreté de nos connaissanaccording to nine different models of climatic evolution used by the IPCC (18). ces sur leur écologie. Saisonnalité, événements climatiques exacerbés et épidémiologies nouvelles. L a saisonnalité est un des éléments majeurs du climat. En zones tempérées, les conditions de températures ou d’humidité peuvent être temporairement comparables à celles observées dans des zones de grandes endémies, mais les éléments déterminants pour les maladies, vectorielles en particulier, sont l’alternance saisonnière et les périodes hivernales (37). Les projections les plus actuelles sur le climat à moyen terme indiquent très clairement, pour les zones tempérées, un réchauffement des températures, notamment nocturnes, une réduction du nombre Bull Soc Pathol Exot, 2008, 101, 3, 213-219 L’intensité des précipitations est définie comme le total annuel des pluies, divisé par le nombre de jours de pluies. Le nombre de jours secs est défini comme le nombre maximum de jours consécutifs sans pluies. Les cartes illustrent des simulations pour les 20 prochaines années. (Reproduit avec l’autorisation de l’IPCC) 217 S. de La Rocque & J. A. Rioux d’autant plus meurtrières qu’elles touchent des populations peu immunes. En Afrique de l’Ouest, épargnée par ces événements pluviométriques extrêmes liés à El Niño, la dynamique de la maladie est très différente. Elle est entretenue à bas bruit par une activité virale limitée, liée à la mise en eau saisonnière des vallées et de points d’eaux sahéliens temporaires (5). Des études récentes menées dans le Ferlo au Sénégal ont montré que plusieurs émergences d’Aedes pouvaient être observées au cours de la même saison, pourvu que le régime de pluie alterne des phases de précipitations et des pauses pluviométriques, permettant la fluctuation du niveau de l’eau et l’embryogénèse des œufs d’Aedes déposés sur les rives (27). Une telle dynamique favorise l’endémicité de la maladie et, de fait, les observations cliniques sont exceptionnelles, chez les hommes, comme chez les animaux, en dépit de séroconversions avérées chaque année. Les projections des changements attendus dans le climat pour la corne de l’Afrique indiquent que les régimes pluviométriques évolueront vers une situation plus proche de celle observée en Afrique de l’Ouest (18), avec des précipitations plus abondantes et courtes, séparées de pauses plus longues (figure 4). On peut alors avancer que la maladie pourrait circuler plus régulièrement durant les périodes inter-épidémiques (10, 25). Ce pourrait être le cas également au Yémen et en Arabie saoudite, où la maladie a été introduite en 2000 à la faveur d’échanges commerciaux de petits ruminants en provenance de la corne de l’Afrique lors du pèlerinage de la Mecque. Son extension possible depuis ces zones endémiques vers d’autres contrées, notamment le long de la vallée du Nil, fait peser un risque majeur pour toute la zone méditerranéenne. Conclusion ment les profils et les fonctionnements épidémiologiques de bon nombre de maladies. Même une faible augmentation d’incidence ou de distribution peut avoir des conséquences dramatiques. Dans les faits, la vulnérabilité des différentes écozones de la planète est très contrastée. Celle vulnérabilité est définie dans le rapport du Groupe Intergouvernemental sur le changement climatique, comme le produit de l’exposition, de la fragilité et de l’adaptabilité. L’Afrique apparaît alors particulièrement exposée (4), compte tenu de la pression que sa croissance démographique fait peser sur ses ressources et les capacités d’adaptation individuelles et institutionnelles limitées (52). Des options existent pour réduire ces impacts (51), mais exigent une véritable prise de conscience et une vraie volonté politique à l’échelle nationale et internationale. Remerciements Les auteurs remercient chaleureusement Henri-Noël LE HOUÉROU pour ses commentaires et apports précieux. Références bibliographiques 1. 2. 3. 4. 5. D ans le discours sur l’impact du changement climatique sur les maladies, on regrettera une tendance à simplifier les mécanismes sous-jacents. Les démonstrations scientifiques sont encore limitées à quelques cas et, même alors, de nombreux autres facteurs interviennent qu’il est difficile d’individualiser (9). Néanmoins, en affectant les traits de vie des pathogènes et de leurs vecteurs, le changement climatique pourrait augmenter l’exposition des populations humaines et animales à d’importantes maladies, notamment zoonotiques (30). Les changements se traduiront par une extension des zones de répartition des vecteurs et éventuellement des maladies, en altitude ou en latitudes, et une modification des interfaces avec les populations hôtes, dont les distributions elles-mêmes risquent de fortement évoluer (18). En théorie, on peut imaginer que les écozones tempérées seraient plus vulnérables aux conséquences d’un réchauffement climatique et aux maladies dites tropicales. En particulier, les ceintures de distributions ou les zones dont les conditions écologiques sont proches des seuils limitants les cycles de transmission seraient les plus à risque (19). Il faut toutefois garder à l’esprit que les réponses des systèmes biologiques aux changements écologiques ne sont pas linéaires et que des transitions brutales peuvent se réaliser, comme par exemple sous forme d’introduction de pathogènes nouveaux, déclenchant des épidémies d’autant plus sévères que les populations sont naïves. Le cas de la fièvre catarrhale ovine en Europe est, à ce titre, particulièrement démonstratif, mais d’autres candidats sont à nos portes. Plus que de l’évolution de conditions moyennes, il faut attendre un impact majeur des évènements climatiques extrêmes notamment pluviométriques qui peuvent modifier grande- Centenaire de la SPE – Conférences 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. BAGNOULS F & GAUSSEN H – Climats biologiques et leur classification. Annales de Géographie, 1957, 355, 193-220. BAGNOULS F & GAUSSEN H – Les climats biologiques et leur classification. Annales de Géographie, 1957, 335, 193-220. BALDET T, DELECOLLE JC, MATHIEU B, DE LA ROCQUE S & ROGER F – Entomological surveillance of bluetongue in France in 2002. 2005, Vet. Ital, 40, 226-231. BESSAT F & AMAT-ROSE JM – Climat : évolution, incidence ? In: Changements Climatiques, maladies infectieuses et allergiques, Annales de l’Institut Pasteur/actualités, Paris, 2003, 13-27. CHEVALIER V, DE LA ROCQUE S, BALDET T, VIAL L & ROGER F – Epidemiological processes involved in the emergence of vector-borne diseases: West Nile Fever, Rift Valley Fever, Japanese Encephalitis and Crimean-Congo Haemorrhagic Fever. Rev sci tech Off int Epiz, 2004, 23, 535-555. CONTE A, GIOVANNINI A, SAVINI L, GOFFREDO M, CALISTRI P & MEISWINKEL R – The effect of climate on the presence of Culicoides imicola in Italy. J Vet Med, 2003, 50, 139-147. CROSET H, RIOUX JA, LEGER N, HOUIN R, CADI-SOUSSI M, BENMANSOUR N & MAISTRE M – Les méthodes d’échantillonnage des populations de Phlébotomes en région méditerranéenne. In: RIOUX JA (Ed), Écologie des Leishmanioses. CNRS, Paris. 1977, 239, 139-151. DAVIES FG, LINTHICUM KJ & JAMES AD – Rainfall and epizootic Rift Valley fever. Bull World Health Organ, 1985, 63, 941-943. DE LA ROCQUE S, RIOUX JA & SLINGENBERGH J – Climate change: effects on animal disease systems and implications for surveillance and control. In: DE LA ROCQUE S, MORAND S & HENDRICKX G (Eds), Climate change: the impact on the epidemiology and control of animal diseases. Rev sci tech Off int Epiz, 2008, 27, In press. DE LA ROCQUE S, TRAN AL, ETTER E, VIAL L & HENDRICKX G – Environmental changes, diseases ecology and GISbased tools for risk assessment. Vet italiana, 2007, 43, 381391. DE MARTONNE E – L’Indice d’aridité. Bull Assoc Géogr Français, 1926, 8. EMBERGER L – Carte phytogéographique du Maroc. Soc Sc Nat Du Maroc, Rabat, 1970, 1 feuille, 1:15 000 000. EMBERGER L – Une classification biogéographique des climats. Rec Trav Lab Bot Géol Zool, Faculté des Sc. Montpellier, 1955, 7, 3-43. EMBERGER L, GAUSSEN H & DE PHILIPPIS A – Carte bioclimatique de la zone méditerranéenne. UNESCO Paris, FAO Rome, 1963, 2 feuilles 1:5 000 000, 56 p. EPSTEIN PR – Climate change and public health: emerging infectious diseases. Encyclopedia of Energy, 2004, 1, 381392. 218 Influence des changements climatiques sur l’épidémiologie des maladies transmissibles. 16. GAUSSEN H – Théorie de classification des climats et microclimats. 8e Congrès International de Botanique, Paris. 1954, 125-130. 17. GAUSSEN H, EMBERGER L, DE PHILIPPIS A, KASSAS M, BAGNOULS F & LATANDE P – Carte de la végétation de la région méditerranéenne. UNESCO Paris, FAO Rome, 1969, 2 feuilles 1:5 000 000, 90 p. 18. GIEC – Climate Change, Fourth Assessment Report of the Intergovernmental Panel on Climate Change. 2007, www. ipcc.ch. 19. GITHEKO AK, LINDSAY SW, CONFALONIERI UE & PATZ JA – Changement climatique et maladies à transmission vectorielle : une analyse régionale. Bulletin of the World Health Organisation, 2000, 78, 1136-1147. 20. HENDRICKX G, DE LA ROCQUE S, REID R & WINT W – Spatial trypanosomosis management: From data-layers to decision making. Trends in Parasitology, 2001, 17, 35-41. 21. HUGHES L – Biological consequences of global warming: is the signal already there? Trends Ecol Evol, 2000, 15, 56-61. 22. LE HOUÉROU HN – The arid bioclimates in the mediterranean isoclimatic zone. Oecol Mediterr, 1959, 8, 103-114. 23. LE HOUÉROU HN & POPOV GF – An Eco-Climatic Classification of Inter-Tropical Africa. Pl Prod Prot, FAO, Rome, 1981, 31, 40 p. 24. LE HOUÉROU HN, POPOV GF & SEE L – Agro-bioclimatic classification of Africa. Agrometeorology Series Working Paper, FAO Rome. 1989, 6, 227 p. 25. MARTIN V, CHEVALIER V, CECCATO P, ANYAMBA A, DE SIMONE L et al. – Climate Change: the Impact on the Epidemiology and Control of Rift Valley Fever. In: DE LA ROCQUE S, MORAND S & HENDRICKX G (Eds), Climate change: the impact on the epidemiology and control of animal diseases. Rev sci tech Off int Epiz, 2008, 27, In press. 26. MEISWINKEL R, VAN RIJN P, LEUS P & GOFFREDO M – Potential new Culicoides vector of bluetongue virus in Northern Europe. Vet Rec., 2007, 161, 564-565. 27. MONDET B, DIAÏTÉ A, NDIONE JA, FALL AG, CHEVALIER V et al. – Rainfall patterns and population dynamics of Aedes (Aedimorphus) vexans arabiensis Patton, 1905 (Diptera, Culicidae), a potential vector of Rift Valley Fever virus in Sénégal. Journal of Vector Ecology, 2005, 30, 102-106. 28. MULLENS BA, TABACHNICK WJ, HOLBROOK FR & THOMPSON LH – Effects of temperature on virogenesis of bluetongue virus serotype 11 in Culicoides variipennis sonorensis. Med Vet Entomol, 1995, 9, 71-76. 29. NASH TAM – Climate, the vital factor in the ecology of Glossina. Bull ent Res, 1937, 28, 75-127. 30. ORG MOND SANTÉ – Climate change and human health. Risk and Response. MCMICHAEL AJ, CAMPBELL-LENDRUM DH, CORVALAN CF, EBI KL, GITHEKO A, SCHERAGA JD, WOODWARD A (Eds), Geneva, 2003, 322 pp. 31. PURSE BV, MELLOR PS, BAYLIS M, MCCORMICK BJJ, ROGERS DJ et al. – Incriminating bluetongue virus vectors with climate envelope models. Journal of Applied Ecology, 2007, 44, 1231-1242. 32. PURSE, BV, BROWN E, HARRUP L & ROGERS D J – Bluetongue and other orbivirus infections. In: DE LA ROCQUE S, MORAND S & HENDRICKX G (Eds), Climate change: the impact on the epidemiology and control of animal diseases. Rev sci tech Off int Epiz, 2008, 27, In press. 33. PURSE BV, MELLOR PS, ROGERS DJ, SAMUEL AR, MERTENS PPC & BAYLIS M – Climate change and the recent emergence of bluetongue in Europe. Nature Microbiology, 2005, 3 171181. 34. RANDOLPH SE – Tick-borne disease systems. In: DE LA ROCQUE S, MORAND S & HENDRICKX G (Eds). Climate change: the impact on the epidemiology and control of animal diseases. Rev sci tech Off int Epiz, 2008, 27, In press. Bull Soc Pathol Exot, 2008, 101, 3, 213-219 35. RANDOLPH SE, MIKLISOVA D, LYSY J, ROGERS DJ & LABUDA M – Incidence from coincidence: patterns of tick infestations on rodents facilitate transmission of tick-borne encephalitis virus. Parasitology, 1999, 118, 177-186. 36. REITER P – Aedes albopictus and the world trade in used tires, 1988-1995: the shape of things to come? J Am Mosq Control Assoc, 1998, 14, 83-94. 37. REITER P – Climate Change and Mosquito-Borne Disease. Environmental Health Perspectives, 2001, 109, S141-S161. 38. RIOUX JA, AKALAY O, PÉRIÈRES J, DEREURE J, MAHJOUR J et al. – L’évaluation éco-épidémiologique du « risque leishmanien » au Sahara atlantique marocain. Intérêt heuristique de la relation « Phlébotomes-bioclimats ». 1997, Ecologia Mediterranea, 23, 73-92. 39. RIOUX JA & DE LA ROCQUE S – Climat, leishmanioses et trypanomosomes. In: RODHAIN F (Ed), Changement Climatique, maladies infectieuses et allergiques. Annales de l’Institut Pasteur, Changement climatique, maladies infectieuses et allergiques, 2003, 41-62. 40. RIOUX JA, DEREURE J & PERIERES J – Approche écologique du « risque épidémiologique ». L’exemple des leishmanioses. Bull Ecol, 1990, 21, 1-9. 41. RIOUX JA, GOLVAN YJ, CROSET H, TOUR S, HOUIN R et al. – Épidémiologie des leishmanioses dans le Sud de la France. Monographies INSERM, Paris, 1969, 37, 223 p. 42. ROGERS DJ – A general model for African Trypanosomiasis. Parasitology, 1988, 10, 193-212. 43. ROGERS DJ – Models for vectors and vector-borne diseases. Advances in Parasitology, 2006, 62, 1-35. 44. ROGERS DJ & RANDOLPH SE – Climate change and vector-borne diseases. Advances in Parasitology, 2006, 62, 345-381. 45. ROGERS DJ & RANDOLPH SE – Mortality rate and population density of tsetse flies correlated with satellite imagery. Nature, 1991, 351, 739-741. 46. SAUVAGE C – Étages bioclimatiques au Maroc. In: Atlas du Maroc, Inst Sc Chérif, Rabat, 1963, une carte 1:2000000, 1963, 44 p. 47. SCHOLTE EJ & SCHAFFNER F – Waiting for the tiger: establishment and spread of the Aedes albopictus mosquitoes in Europe. In: TAKKEN W & KNOLS BGJ (Eds), Emerging pests and vector-borne diseases in Europe, Wageningen Academic Publisher, 2007, 241-260. 48. SELLERS RF & MELLOR PS – Temperature and the persistance of virus in Culicoides spp. during adverse conditions. Rev sci tech Off int Epiz, 1993, 12, 733-755. 49. THORNTHWAITE CW – An approach toward a rational classification of climate. The Geogr Rev, 1948, 38, 55-94. 50. THORNTHWAITE CW – The climate of North America according to a new classification. The Geogr. Rev, 1931, 21. 51. VALLAT B – Preface In: DE LA ROCQUE S, MORAND S & HENDRICKX G (Eds). Climate change: the impact on the epidemiology and control of animal diseases. Rev sci tech Off int Epiz, 2008, 27, sous presse. 52. VAN DEN BOSSCHE P & COETZER JAW – Climate Change and animal health. In: DE LA ROCQUE S, MORAND S & HENDRICKX G (Eds), Africa. In Climate change: the impact on the epidemiology and control of animal diseases. Rev sci tech Off int Epiz, 2008, 27, In press. 53. WALTER H & LIETH H – Klimadiagramm Weltatlas. Fisher Verlag, Jena, 1960, 200 plates. 54. WITTMANN EJ, MELLOR PS & BAYLIS M – Effect of temperature on the transmission of orbiviruses by the biting midge, Culicoides sonorensis. Med Vet Entomol, 2002, 16, 147-156. 55. WITTMANN EJ, MELLOR PS & BAYLIS M – Using climate data to map the potential distribution if Culicoides imicola (Diptera: Ceratopogonidae) in Europe. Rev sci tech Off int Epiz, 2001, 20, 731-740. 219