cours 1 physiopathologie de la reponse de l`organisme au stress

DÉPARTEMENT III- SCIENCES FONCTIONNELLES
Discipline PHYSIOPATHOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085
COURS 1
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA REPONSE DE L’ORGANISME AU
STRESS
Plan du cours:
I. L'HOMEOSTASIE
II. LE CONCEPT DE STRESS
III. LA REPONSE DE L’ORGANISME AU STRESS
IV. L'ADAPTABILITE DE L'ORGANISME AU STRESS
V. LES TROUBLES DE REPONSE ET D'ADAPTATION D’ORGANISME AU STRESS
I. L'HOMEOSTASIE
Définition: l'homéostasie (en grec, homoios=même et la stase=état) représente la capacité
d'un organisme à maintenir ses constantes d’environnement interne dans les paramètres
normales, indépendamment des variations de l'environnement interne ou externe de
l’organisme.
Les systèmes de contrôle de l'homéostasie:
inclus des structures qui appartiennent au système nerveux végétatif sympathique ou au
système endocrine, qui agissent soit au niveau des organes pour contrôler leurs fonctions,
soit au niveau de l'ensemble du corps pour un contrôle intégral des relations parmi les
organes.
il fonctionne sur le principe du mécanisme de contrôle de type feed-back négatif, ainsi
qu’une mesure est en permanence comparée à une valeur standard et modifiée
conformément à celle-ci.
II. LE CONCEPT DE STRESS
Le concept du stress a été développé par Hans Selye (1907-1982, connu comme le père de
stress ). Au début des années 1930, Selye a décrit:
deux syndromes de stress d’adaptation: locale et générale
une triade de symptômes (l'hypertrophie des glandes corticosurrénales, l’atrophie du
thymus et des structures lymphoïdes, des ulcérations et saignement gastroduodénal)
associés au syndrome général d'adaptation au stress, qui ont été induites par des taux
élevés de cortisol caractéristiques aux différents types de stress chronique chez les
animaux de laboratoire.
A. Le syndrome LOCALE d’adaptation au stress (SLA)
Caractéristiques:
a lieu à court terme
est limité au site d'action de l'agent stressant
1
est une réaction locale de défense qui se manifeste par une réponse inflammatoire
aiguë caractérisée par les 5 signes classiques: la rougeur (rubor), la chaleur (calor), un
gonflement (tumor), la douleur (dolor) et une impotence fonctionnelle (functio laesa).
B. Le syndrome GENERAL d'adaptation au stress (SGA)
Caractéristiques:
a lieu à long terme
implique l'ensemble du corps par l'activation du système nerveux sympathique (SNVS) et
de l'axe hypothalamus-hypophyse-surrénalienne (HHS, ou en Anglais, "HypothalamicPituitary-Adrenal, HPA)
il comprend trois stades: alarme, résistance et épuisement (le stade d'épuisement n'est pas
obligatoire) – Fig. 1
il assure la restauration de l'homéostasie (le stade de résistance) ou il détermine son
altération progressive, avec l’apparition de la maladie ou même le décès (stade
d'épuisement).
1) Le stade d'ALARME
Caractéristiques:
commence à l'action du facteur stressant qui active l’axe SNVS et l’axe HHS
les changements induits par l’augmentation du taux plasmatique des catécholamines et
cortisol sont responsables de la réaction de type lutte ou fuite (Anglais, fight or flight )
la résistance d’organisme à l'action du facteur stressant est faible
les modifications de l'homéostasie induites par le facteur stressant ont la tendance de
dépasser les limites normales
2) Le stade de RESISTANCE
Caractéristiques:
le retour à la normale de l'activité du SNVS et de l'axe HHS
le retour à la normale du taux plasmatique des catécholamines et cortisol et la disparition
de la réaction de type lutte ou fuite
la résistance de l’organisme à l'action du facteur stressant est élevée
l’organisme a choisi les plus efficaces et économiques moyens pour s'adapter au stress et
rétablir l'homéostasie, mais par la mobilisation des ressources énergétiques de tout le
corps
3) Le stade d’EPUISEMENT
Caractéristiques:
l’augmentation de la sécrétion du cortisol
la survenance de la triade d'événements induits par le cortisol: l'hypertrophie des glandes
corticosurrénales, l’atrophie du thymus, ulcérations et saignement gastroduodénal
la résistance à l'action du facteur stressant est effondrée
les ressources d'énergie de tout le corps sont épuisées et apparaissent les signes de la
réaction d’ usure (Anglais, wear and tear ) en conduisant à l'apparition de la maladie ou
même à la mort
2
Figure 1. Les stades du syndrome général d’adaptation.
(Après : http://www.murielerbettisophro.com/blog/2014/02/sophrologie-thionville-gestionstress-burn-out-sournois-et-progressif/)
III. LA REPONSE DE L’ORGANISME AU STRESS
A. Définition: réaction générale non spécifique de l'organisme est provoquée par l'activation des
systèmes de contrôle de l'homéostasie à la suite de l'action des facteurs de nature variée
(physiques, chimiques, biologiques et psychologiques) qui affecte l'homéostasie
B. Les facteurs de STRESS
Définition: des facteurs environnementaux ou des événements responsables d'initiation de
la réponse au stress
Les types de STRESS:
par l’origine des facteurs de stress: le stress endogène et exogène
par la nature des facteurs de stress: le stress somatique (induit par des agents physique,
chimique, biologique), le stress psycho-social et culturel
par la durée: aiguë, chronique intermittente et chronique soutenue
par les conséquences sur le corps: eu-stress (conséquences positives) et le dé-stress
(conséquences négatives)
C. Les types de REPONSE SYSTEMIQUE AU STRESS
Les facteurs qui déterminent la nature de la réponse au stress sont : les propriétés des
facteurs de stress et le niveau d’adaptabilité du sujet au stress.
stress facile/moyen, à court terme, en situations contrôlables, a des effets bénéfiques sur le
corps et est appelé l’eu-stress
stress intense, prolongé, pendant des situations incontrôlables est nuisible pour l'organisme
et est appelé le dé-stress
La réponse systémique au stress comporte deux components majeurs: neuroendocrinien et
immunitaire.
1. La réponse NEUROENDOCRINE AU STRESS
Caractéristiques:
1. Est initiée et coordonnée par l'hypothalamus qui:
3
Intègre les afférences du cortex, du système limbique et du RAAS (réticulé ascendant
activateur système)
active le SNVS via le système locus cæruleum-norépinephrine (LC-NE)
active l’axe HHS par la libération de CRH ("Corticotropin-Releasing Hormone" ou corticoliberine)
2. Est modulée par le cortex cérébral, le système limbique et le système réticulé
ascendant activateur (RAAS)
le cortex cérébral augmente la vigilance et concentre l'attention sur la base des afférences
reçues du thalamus et du RAAS dans des situations stressantes
le système limbiques imprime le composent émotionnel de la réponse au stress (par ex. la
peur, la colère, l'exaltation)
RAAS induit l’état d’alerte corticale (vigilance et l'excitation), augmentation de l'activité du
SNVS et du tonus musculaire
3. Est médiée par les effets périphériques des catécholamines et du cortisol.
a) Système LOCUSCÆRULEUM-NOREPINEPHRINE (système LC-NE)
Les caractéristiques:
LC est une zone situé au niveau du tronc cérébral et est composé d'une population dense
de neurones noradrénergiques
Représente le siège central d'intégration de la réponse du SNVS à des stimulus (réaction
lutte ou fuite ) basés sur les afférences reçues de l'hypothalamus, le système limbique et le
cortex cérébral (Fig. 2)
Etablit des connexions activatrices réciproque avec l'hypothalamus, à savoir que CRH a
prévu la libération de NE, et NE stimule la libération de CRH (cortico-liberine)
Figure2. Réglage neuroendocrine de la réponse au stress.
http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/Chapitre_13.html
b) La réaction catécholaminique au stress
Définition: tous les effets des catécholamines associées à l'état d'alarme de SGA
Les effets des catécholamines:
4
l'augmentation du débit cardiaque par un effet chrono-trope et inotrope positif
l’augmentation de la pression artérielle par vasoconstriction systémique et la libération du
sang par un déstockage (par ex. la rate, le foie)
redistribution du sang dans la vasodilatation dans les organes actifs (par ex. le cœur, le
cerveau, le muscle squelettique)
diminution de la sécrétion et la motricité digestive
la croissance de la glycémie par l’augmentation de la glycogénolyse hépatique et
diminution d'absorption du glucose dans les tissus insulino-dépendent (muscles
squelettiques et tissu adipeux)
l’augmentation de la sécrétion d'adrénaline de la médullosurrénale (MSR) qui renforce et
prolonge les effets de l'activation SNVS (mécanisme sympathique-adrénergique), et la
réaction de type lutte ou fuite
c) L'activation de l'axe hypothalamus-hypophyse-surrénalien (HHS)
Mécanisme: libération de CRH (cortico-liberine) dans l'hypothalamus en état d'alarme et
peut-être, de l'effondrement de la SGA
Les effets de la CRH:
l’augmentation de la libération de l'ACTH de l'adéno-hypophyse
l’augmentation du mécanisme sympatho-adrénergique, en stimulant l'activité des
neurones du LC
Les effets d’ACTH:
l’augmentation de la libération du cortisol de la glande corticosurrénale (CSR) dans l'état
d'alerte du SGA
l’hypertrophie CSR dans le stade d'épuisement du SGA
Les effets de la CORTISOL:
l'hyperglycémie dans le stade d'alarme du SGA par: la stimulation de la néo-glycogenèse
hépatique à partir des précurseurs générées par le catabolisme des lipides et des protéines
tissulaires (à l'exception des protéines hépatique), une diminution de la glycolyse et
l'inhibition des effets de l'insuline dans le muscle
la dépression de l'immunité dans le stade d'épuisement du SGA par: l’atrophie du
thymus et des structures lymphoïdes (inhibition de la fonction des lymphocytes et des
éosinophiles) et de la réponse inflammatoire (inhibition de la fonction des neutrophiles)
d) Les HORMONES de stress
Définition: toute hormone dont la sécrétion est influencée par le stress et qui module
l'adaptation de l’organisme au stress
1. Adrénaline:
est responsable de la réaction lutte ou fuite du stade d'alarme du SGA
2. Cortisol:
est responsable de la réaction d'usure du stade d’épuisement du SGA
3. Le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA):
est activé par SNVS
potentialise les effets d’activation sympathoadrénergique par: (i) le mécanisme
périphérique d’augmentation de la résistance périphérique, la rétention rénale du
sodium/eau et (ii) le mécanisme central de stimulation d'hypothalamus (augmentation de
la libération de la CRH), de la retro-hypophyse (augmentation de la libération d'ADH) et
du système LC-NE (augmentation de la libération de la norépinephrine)
4. L’ADH (vasopressine)
le niveau plasmatique est augmenté en particulier dans les formes de stress associé à une
hypotension et une perte de liquide
potentialise l'effet stimulateur de la CRH sur la sécrétion d'ACTH
5
5. Le STH:
le niveau plasmatique augmente avec le niveau du cortisol pendant le stress causé par des
efforts physique intense et d’une peur extrême.
6. La prolactine:
les concentrations plasmatiques augmentent seulement en présence des facteurs
physiques du stress (par ex. le stress chirurgical) ou psychique plus fort que ce qui est
nécessaire pour stimuler la sécrétion des catécholamines et du cortisol
contrairement à la STH, les niveaux de prolactine n'ont pas augmenté de manière
significative pendant l'effort physique
7. Les hormones thyroïdiennes:
Le niveau plasmatique diminue en raison de l'effet inhibiteur du cortisol sur la libération
de la TSH.
8. Les œstrogènes:
les concentrations plasmatiques ne changent pas de manière significative dans l'état
d'alerte et de résistance (stress doux), ayant une atténuation du HHS axe d’activation (les
niveaux du cortisol induits par le stress sont significativement plus faibles chez les femmes
pré ménopausées par rapport aux hommes)
l’état d'épuisement (stress sévère) diminue les taux plasmatiques et cause l’anovulation et
l'aménorrhée
9. Le testostérone:
diminue dans le plasma à l'état d'alarme, et la résistance (stress doux), peut être associée à
la diminution de l'effet inhibiteur de l'axe HHS (réponse plus intense dans le stade d'alarme
et faible dans le stade de la résistance chez l’homme par rapport aux femmes)
les concentrations plasmatiques diminuent considérablement dans la phase d'épuisement
(stress sévère), provoquant une diminution de la spermatogenèse.
e) Les neuropeptides de stress
1. Les endorphines
Sont des neuropeptides responsable de l'auto-analgésie associée à la réponse au stress,
en augmentant le seuil de la douleur, ayant des effets sédatifs et euphorisants
sont principalement liées au stress induit par l'effort physique, dans lequel les cellules
immunocompétentes, en particulier les lymphocytes, produisent des endorphines pour
diminuer la douleur dans la réponse inflammatoire locale (muscle) déclenché par l'effort
physique intense.
2. Autres neuropeptides
sont représentés par le neuropeptide Y (NPY), la substance P, le peptide relié au gène
calcitonine ("Calcitonin Gene-Related Peptide", CGRP), la somatostatine, le peptide
intestinal vaso-actif ("Vasoactive Intestinal Peptide" VIP)
modulent la fonction des cellules immunocompétentes dans la réponse immunitaire à un
stress
2. La réponse IMMUNITAIRE AU STRESS
Il convient de noter d'emblée qu’entre la réponse neuroendocrine au stress et la réponse
immunitaire existe une relation réciproque dans laquelle la réponse neuroendocrine module la
réponse immunitaire et vice versa (Fig. 2).
Les caractéristiques:
la réponse immunitaire locale au stress pourrait être soit une inhibition (effet antiinflammatoire) dans le stress modéré (eu-stress) soit une stimulation (effet proinflammatoire) à un stress prolongé (dé-stress)
la réponse immunitaire systémique au stress pourrait être aussi soit une inhibition
(anti-inflammatoire, antiallergique) à un stress modéré (eu-stress) soit une stimulation
6
(pro-inflammatoires, allergiques, auto-immune, cancérigène) dans un stress
prolongé (dé-stress)
Les mécanismes:
1. Le mécanisme HORMONAL
les lymphocytes sécrètent des cytokines proinflammatoires (IL-1, IL-6, TNF ) qui activent l’axe HHS et au même temps expriment
des récepteurs pour le cortisol et l'adrénaline qui ont les effets suivants:
La diminution de la sécrétion d'IL-12, IFN- , TNF , par les lymphocytes T auxiliaires
(helper) de type 1 (Th1) responsables de la réponse immunitaire cellulaire ou
l'immunité innée caractérisée par la cytotoxicité médiée par lymphocytes cytotoxiques, les
cellules ‘tueuses naturelles’- NK et les macrophages
L'augmentation de la sécrétion d'IL-4 et IL-10 par des lymphocytes T auxiliaires de type2
(Th2) responsables de la réponse immunitaire humorale ou l'immunité adaptative
caractérisée par la production d'immunoglobulines par les lymphocytes B, l'activation des
éosinophiles et des mastocytes
2. Mécanisme NERVEUX– mécanisme sympatho-adrénergiques et les neuropeptides de
stress
au niveau périphérique - ganglions lymphatiques, le thymus et la rate ont de nombreuses
terminaisons de SNVS
au niveau central – CRH active le SNVS par des voies descendante multi-synaptiques et par
l’adrénaline circulante qui agit en synergie avec la CRH et le cortisol pour l'inhibition de
la fonction du système immunitaire.
Remarque!
Les effets du stress psychique chronique (SPC) sur la réponse immune sont l'objet d’étude
d'un domaine appelé la psycho-neuro-immunologie et une place particulière est occupée
par la psycho-neuro-immunologie du cancer.
Le SPC est considérée comme un facteur carcinogène endogène et en particulier celui-ci
induit de l'anxiété et de la dépression est capable d'activer les mécanismes de la
carcinogenèse en l'absence des facteurs carcinogènes exogènes.
Le mécanisme pathogénique principal est l'augmentation du stress oxydatif-nitrosatif qui
détermine:
a) L’altération de la STRUCTURE de l'ADN par l'effet direct d'espèces réactives à
l'oxygène et a l'azote et, indirectement, en favorisant l'action d'autres agents carcinogènes
b) Effet PRO-INFLAMMATOIRE par la stimulation de la production des cytokines proinflammatoires et des prostaglandines
c) L’altération de L'IMMUNITE LOCALE ET GENERALE par :
La stimulation de l'apoptose des lymphocytes
Inhibition dès facteurs de croissance des lymphocytes
Le déséquilibre Th1/Th2 avec la diminution de l'immunité cellulaire médiée par Th1
(l'inhibition de la cytotoxicité médiée par les lymphocytes T cytotoxique, les cellules NK
et par des macrophages, cytotoxicité responsable de la défense anti-tumorale) et
l'activation de l'immunité humorale médiée par Th2.
IV. LA CAPACITE D’ORGANISME DE S'ADAPTER AU STRESS
A. DEFINITION: la capacité d’organisme à restaurer son homéostasie dans le stade de résistance
du SGA et de diminuer le risque d’évolution vers le stade de l'épuisement du SGA
B. LES FACTEURS QUI DETERMINENT LA CAPACITE D'ADAPTATION AU STRESS
La réponse physiologique au stress ne peut pas être expliqué par le mécanisme stimulusréponse classique, parce que le même type des facteurs de stress peut avoir une variabilité
7
interindividuelle (produit en même temps des effets différents pour des différents
individus) ou intra-individuelle (la même personne à des moments différents)
La capacité d'une personne à s'adapter au stress dépend d'un certain nombre de facteurs dits
facteurs de conditionnement qui sont:
internes (par ex., réserve physiologique et anatomique, la prédisposition génétique, l'âge,
le sexe, la santé /nutrition, etc.)
externes (le facteur temps, les facteurs environnementaux, l'expérience de vie, le niveau
de soutien social, etc.)
1) La réserve PHYSIOLOGIQUE ET ANATOMIQUE du corps
Réserve physiologique:
Est la capacité des systèmes/équipements du corps d’augmenter la fonction jusqu’au
niveau requis par un facteur stressant
Exemple: le cœur et les poumons travaillent à un rythme plus bas au repos
Le fonctionnement d’un système au-dessus du besoin de l’organisme en conditions de
repos
Exemple: érythrocytes transportent O 2 a un taux supérieur aux besoins du cops au repos;
le foie et le tissu adipeux emmagasinent des nutriments en excès qui peuvent être
mobilisés par le mécanisme neuroendocrine
Réserve anatomique:
L’existence d'organes en double (par ex., les reins, les poumons) dont la fonction
dépasse ce que le corps en a besoin au repos (la perte d’un de ces organes peut être
compensé par l’organe fonctionnel restant)
L’existence d’un grand nombre de cellules dans la structure des organes pour
fournir une réserve fonctionnelle (pour le foie, les signes d’insuffisance fonctionnelle se
produit lorsque environ 80% de la masse cellulaire est détruite)
2) Les facteurs GENETIQUES
Affecte la capacité de l'organisme à réagir correctement à l'action d’un facteur stressant,
d'autant plus qu'il peut y avoir un plus grand nombre de réponses possibles
un défaut génétique peut être dans certains cas une condition favorable dans l'adaptation à
l'action d'un facteur de stress
Exemple: le défaut génétique qui provoque une drépanocytose est un facteur génétique qui
confère de la résistance à la malaria dans certaines populations
3) L'âge du sujet
La capacité de l'organisme de s’adaptater au stress est minime aux âges extrêmes (chez les
enfants et chez les personnes âgées)
chez les enfants, l'adaptation est faible en raison de l'immaturité des systèmes
d’adaptation
adaptation des personnes âgées est faible en raison de déclin-fonctionnel des systèmes
d'adaptation
Exemple: dans le cas de la diminution de l’apport de l'eau ou une perte excessive d'eau, les
enfants sont exposés aux déséquilibres hydriques en raison de la faible capacité de
concentration de l'urine correspondant à la structure rénale immature. Dans des situations
similaires, les personnes âgées sont soumises aux mêmes déséquilibres hydriques en
raison de la faible capacité de concentration de l'urine correspondant à la diminution de la
fonction rénale avec l'âge.
8
4) Le sexe du sujet
les différences de la capacité d'adaptation au stress sont causées par différents effets
biologiques des hormones sexuelles sur la réponse des systèmes d'adaptation au stress
(SNVS et axe HHS)
pour les hommes, il y a une réponse plus intense dans l’état d'alarme et réduite à l'état da
résistance de la SGA, comparatif a les femmes.
5) L’état de SANTE
L’état de santé physique et psychique est un déterminant majeur de la capacité d'adaptation
au stress
Exemples:
Les patients cardiaques ont une capacité réduite pour s'adapter aux facteurs de stress qui
sollicite la fonction cardiovasculaire
6) L’état de NUTRITION
Il y a 50-60 des nutriments essentiels, y compris les minéraux, lipides, vitamines et acides
aminés spécifiques qui sont nécessaires pour assurer l'état nutritionnel optimal face au stress
L’existence d’un état nutritionnel optimal se réfléchi dans la fonction des enzymes, de réponse
immune et de la capacité de guérison, des lésions causées par des facteurs stressants
la malnutrition est la cause la plus fréquente de l'immunodéficience
l’excès alimentaire, en particulier, l'obésité et l'abus d'alcool, prédispose le patient à une
série d’infections qui peuvent affecter la réserve fonctionnelle de l’organisme
7) Troubles du SOMMEIL et le cycle de SOMMEIL/VEILLE
modifie la défense immunitaire, les rythmes physiologiques de la sécrétion d'hormones et la
réserve fonctionnelle et psychologique du corps
le stress peut provoquer des troubles du sommeil (insomnie, la privation de sommeil)
8) Réserve PSYCHOLOGIQUE (résistance psychique)
représente la réaction émotionnelle individuelle au stress et qui est strictement dépendante
de la personnalité. Cela permet à un sujet de rester en bonne santé et dépend en grande partie
du sentiment d'avoir le contrôle sur l'environnement, d'avoir un but dans la vie, et la capacité
de conceptualiser le stress comme un défi plutôt qu'une menace.
9) Les facteurs PSYCHOSOCIAUX et CULTURELS
Les sujets qui peuvent mobiliser des ressources pour soutenir fortement les relations sociales
et culturelles font face au stress facilement. Ceci dit que pour les personnes à conditions et
relations socioculturelles faibles ont moins de chance à s’adapter au stress.
10) Le facteur TEMPS
L’adaptation a une efficacité maximale quand les changements induits par les facteurs de
stress sont installés progressivement et pas tout d'un coup.
Exemple: c’est possible que la perte d'un volume de plus de 1litre du sang par des matières
fécales sans signes de choc circulatoire si cette perte se déroule sur plusieurs semaines. Perte
soudaine du même volume du sang se manifeste par un choc circulatoire volumique.
V. LES TROUBLES DE LA REPONSE ET DE L'ADAPTATION DE L’ORGANISME AU STRESS
A) Les effets du STRESS AIGU
9
Caractéristique: est associé à des manifestations provoquées par une activation excessive de
la SNVS et une augmentation des catécholamines dans la réponse lutte ou fuite (état
d'alarme du SGA)
Conséquences:
chez des sujets sains: effets positif (eu-stress) si le facteur de stress n’est pas grave
chez les sujets atteints de maladies chroniques: effets négatif (détresse) consistant à
déclencher des événements aigus (par ex., infarctus du myocarde chez les patients atteints
de cardiopathie ischémique) ou de décompensation de la souffrance chronique (une
augmentation marquée de la glycémie chez les patients atteints du diabète sucré, une
décompensation de l'insuffisance cardiaque)
B) Le syndrome de STRESS POST-TRAUMATIQUE
Caractéristique: la réponse prolongée de l'organisme, avec une durée d'au moins 6 mois,
déclenchée par un événement, physique ou psychologique, profondément traumatisant pour le
sujet
Symptôme: des symptômes intrusives (reviviscence persistante de l'événement traumatique
par : des souvenirs, des cauchemars, des flash backs, des réactions émotionnelles intenses),
des réactions d'évitement et de paralysie émotionnelle (ex., perte d'intérêt pour les activités
normales) et l'hyperactivité neurophysiologique (ex., sommeil agité, la colère, l'irritabilité)
C) Les effets du STRESS CHRONIQUE
Caractéristique: associés à des événements déterminés par l’activation excessive et
prolongée de l'axe HHS et l'augmentation des taux d'hormones de stress dans la réaction
d’ usure
Mécanismes PATHOGENIQUE: l’altération des mécanismes du contrôle de rétro-action
négative qui assurent l'adaptation au stress
Conséquences: l’émergence des maladies de stress (Tableau 1)
Tableau1.Les effets du stress grave/prolongés sur les appareils et les systèmes de l'organisme.
APPAREIL CARDIOVASCULAIRE
APPAREIL RESPIRATOIRE
Arythmies
Hyper ventilation
Hypertension artérielle
Asthme bronchique
Accident vasculaire cérébral
Maladie coronarienne
APPAREILDIGESTIF
SYSTEME IMMUNITAIRE
Gastrite
Immunodéficience
Nausée et vomissent
Immunosuppressive
Syndrome du côlon irritable
Maladies auto-immunes
Diarrhée
Colite ulcérative
APPAREIL GENITO-URINAIRE
SYSTEME ENDOCRINE
Syndrome vésical irritable
Hyperglycémie
Impotence
Diabète sucré
Trouble du cycle menstruel
TEGUMENTS
SYSTEME MUSCULO-SQUELETTIQUE
Eczémas
Céphalée (contraction muscle du cou)
Psoriasis
Maux de dos (contraction muscle du dos)
Névrodermites
Arthrite rhumatoïde
Acné
Maladies inflammatoire du tissu conjonctif
Alopécie
SYSTEM NERVEUX: anxiété, dépression, fatigue, insomnie, troubles du comportement
alimentaire
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