Exercices contraception Correction. 2.1 : La contraception

Exercices contraception Correction.
2.1!: La contraception oestroprogestative!:
Nous recherchons le mode d’action de la pilule oestroprogestative.
Saisie
Déduction
Le doc 1 représente l’évolution du taux de LH en fonction du temps, au cours de 3 cycles, 1
normal et 2 sous pilule.
On voit que
- Le premier cycle est marqué par un pic
de LH le 14 iéme jour du cycle.
- Les 2 cycles sous pilule montrent une
disparition du pic de LH.
J’en déduis que le mélange correctement dosé
d’O. et de P. inhibe la production de LH.
O + P exerce un retrocontrôle négatif sur
l’hypophyse ce qui réduit la sécrétion de LH
et empêche l’ovulation.
La pilule oestroprogestative est contraceptive car elle bloque l’ovulation en inhibant le pic de
LH qui déclenche celle-ci.
http://www.contraceptions.org/html/pilule.htm
http://www.aly-abbara.com/livre_gyn_obs/termes/contraception_hormonale.html
http://www.futura-sciences.com/fr/definition/t/medecine-2/d/pilule-combinee_5230/ voir
les «!sujets connexes!» pour aller plus loin.
Un article de «!la Recherche!» qui permet de réviser…
http://www.larecherche.fr/content/impression/article?id=19046
2.2!: La pilule du lendemain http://artic.ac-besancon.fr/svt/act_ped/svt_lyc/eva_bac/s-
bac2006/bac2006-eau.htm
Nous allons préciser les conditions d'utilisation de cette contraception d'urgence et proposer
une hypothèse argumentée sur son mode d'action.
Saisie
Connaissances  Interprétation
Le doc 1 représente l’évolution plasmatique (dans le sang) des taux de levonorgestrel en
fonction du temps et de la prise de comprimé, comparée aux taux de progestérone d’un cycle
normal
On voit que
- Un pic de levonorgestrel consécutif à la
prise de chaque comprimé.
- Le premier pic dépasse le taux de
progestérone 48h après l’ovulation,
mais seulement pendant 6 heures.
- La deuxième prise maintient ce pic au-
dessus du même taux de progestérone
pendant 12 h.
La molécule ingérée passe dans le sang, où sa
concentration augmente rapidement.
Nous savons que la période de risque
maximal (fécondité maximale) se situe entre
48h (durée de vie d’un ovocyte) avant
l’ovulation jusqu’à 3/4 jours après (durée de
vie des spermatozoïdes)
Donc cette contraception d’urgence semble
nécessiter un taux sanguin supérieur au taux
max. de progestérone en phase péri-
ovulatoire.
-On se demande quel est le lien avec la
progestérone!?
-Et pourquoi cette molécule baisse dans le
sang nécessitant 2 prises successives pour
maintenir les taux!?
Doc 2!représente la comparaison de la structure du levonorgestrel et de la progestérone.
Je vois que
- Globalement ces molécules se
ressemblent
- Une partie de la molécule et identique!:
site =
Nous savons que la progestérone est une
hormone agissant sur des cellules cibles par
fixation sur des récepteurs spécifiques (voir
exercice7 page 336) grâce à une
complémentarité de forme
On peut faire l’hypothèse que cette molécule
peut se fixer sur les mêmes récepteurs que la
progestérone grâce à une identité de forme
d’un site de la molécule, donc sur les mêmes
cellules cibles. Cette identité ferait donc entrer
les 2 molécules en compétition.

peut se fixer sur les mêmes récepteurs que la
progestérone grâce à une identité de forme
d’un site de la molécule, donc sur les mêmes
cellules cibles. Cette identité ferait donc entrer
les 2 molécules en compétition.
Cela expliquerait
- Que le taux de levonorgestrel baisse
dans le sang après la prise (fixation sur
les cellules cibles) et
- La nécessité de maintenir un taux
supérieur à celui de la progestérone
afin qu’elle sature les récepteurs et soit
efficace.
Sachant que les cellules cibles de la progestérone
sont
- Les cellules de l’endomètre
- Les cellules du myomètre
- Les cellules du col de l’utérus
- Les cellules de l’axe hypothalamo
hypophysaire
On peut faire l’hypothèse qu’elle perturbe l’activité
normale de ces cellules et contribue à empêcher une
gestation en
- Limitant le de l’endomètre ( nidation)
- Modifiant l’activité du myomètre
(élimination prématurée de l’endomètre)
- Modifiant la glaire cervicale (
perméabilité au spermatozoïdes)
Le document 3 représente l’évolution du taux de LH en fonction du temps et de la prise d’un
traitement au levonorgestrel.
Je vois que
- L’évolution sans traitement montre un
pic de LH
- Qui disparaît lors d’un traitement.
Je sais que le pic de LH (hormone
hypophysaire) marque une ovulation.
Donc avec le traitement, l’ovulation est
supprimée.
Le levonorgestrel agit bien aussi sur l’axe
hypothalamo hypophysaire en inhibant son
activité, empêchant l’ovulation.
Mise en relation. Le levonorgestrel est un analogue de la progestérone (doc2) son identité de
structure spatiale lui permet de se fixer sur les mêmes récepteurs donc d’agir sur les mêmes
cellules cibles.
- Pris avant l’ovulation, il permet de bloquer l’ovulation en inhibant le pic de LH (doc3) = effet
contraceptif si rapport en période pré-ovulatoire.
- Pris en période péri-ovulatoire et en quantité suffisante (doc1) il se fixe sur les cellules
cibles utérines et (et du col) et devrait permettre de modifier suffisamment leur activité
pour empêcher une fécondation ( circulation des spz.), une nidation voire une
gestation.
NB!: le mécanisme d’action est assez mal connu (analogue ou antagoniste de la progestérone!?)
Voir ICI!: http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/levoru486/04actions.htm
2.2 RU 486.
Pb!: Nous allons tenter d’expliquer le mode d’action de la RU486 en tant que contragestatif
(empêche la gestation).
Saisie
Connaissances  interprétation

Le doc.1 représente l’évolution des hormones ovariennes en fonction du temps au cours d’1
cycle normal et d’une gestation.
Je vois qu’au cours d’un cycle normal,
- Les oestrogènes présentent un pic pré-
ovulatoire (avant 21/09) et un post-
ovulatoire
- La progestérone présente un pic post-
ovulatoire.
- Les taux chutent à la fin du cycle et les
règles apparaissent.
Au cours du cycle suivant
- La phase pré-ovulatoire se déroule
normalement, puis, suite à l’ovulation,
une grossesse débute
- Les taux d’oestrogènes et de
progestérone augmentent fortement et
se maintiennent à taux très élevés le
10/11!: + de 2 fois le taux max du cycle
pour les oestrogènes et + 2mg/mL pour
la progestérone.
-
Je sais que les oestrogènes sont produits par
le follicule en croissance au cours de la phase
préovulatoire puis par le corps jaune après
l’ovulation en mélage avec de la
progestérone!:
La regression du corps jaune fait diminuer les
taux d’hormones, l’utérus n’est plus stimulé,
les règles éliminent la muqueuse développée
au cours du cycle.
Nous avons bien là les dosages hormonaux
d’un cycle normal.
Sachant que les O. et P. sont produits par le
corps jaune nous pouvons dire qu’au cours
d’une grossesse débutante, le corps jaune ne
dégénère pas et se maintient, maintenant puis
augmentant le taux des hormones ovariennes
qui assurent le maintien de la muqueuse
utérine et permettant le bon déroulement de
la gestation..
Le doc. 2 représente le résultat d’expériences d’injection d’hormones ovariennes et de prise de
RU 486 sur la muqueuse utérine de lapine impubères.
Je vois que
- Seules les injections successives d’O
puis P permettent un développement et
une maturation de l’endomètre.
- L’absorption de RU 486, en plus,
empêche la mise en place du cycle
utérin
Je sais que les hormones ovariennes produites
par le follicule en croissance (O) puis le corps
jaune (O+P) stimulent le bon déroulement du
cycle utérin,
Je peux dire que les O, en phase pré-
ovulatoire stimulent l’épaississement de la
muqueuse utérine, puis les O et la P stimulent
la dentellisation, la vascularisation et le
maintien de la muqueuse en phase post-
ovulatoire.
La RU 486 empêche l’action des hormones
ovariennes.
Le doc 3a représente les résultats de marquages radioactifs réalisés avec de la progestérone et
de la RU 486 marquée.
Je vois que
- La RU 486 se fixe sur l’endomètre
autant que la progestérone.
- Si on injecte d’abord de la RU 486, on
voit que la fixation de la progestérone
est moindre.
Sachant la progestérone est une hormone
cible qui agit sur des cellules cibles grâce à
une fixation sur des récepteurs spécifiques
Je peux dire que RU 486 et P. ont les mêmes
cellules cibles!: se fixent sur les mêmes
récepteurs présents sur les cellules de
l’endomètre.
Nous confirmons que RU 486 et P. se fixent
sur les mêmes récepteurs que la
progestérone!; prenant sa place
Le doc. 3b est une représentation en 3D des molécules de P. et de RU486.
Je vois que
- Ces 2 molécules présentent une partie
identique, partie qui correspond au site de
fixation de la P. sur son récepteur.
Nous confirmons que la P. et la RU 486 ont la
capacité de se fixer sur les mêmes récepteurs,
d’entrer en compétition.
Si la RU 486 ne joue pas le même rôle sur les
cellules cibles elle va donc avoir un effet anti
progestatif, empêchant l’action de la P.!:

cellules cibles elle va donc avoir un effet anti
progestatif, empêchant l’action de la P.!:
- Pas de maturation de l’endomètre
- Pas de maintien de celui-ci (par  de
l’activité du myomètre)  apparition
prématurée des règles et avortement.
Mise en relation. Le bon déroulement d’une gestation nécessite le maintien de la muqueuse
utérine, assuré par la hausse des taux d’hormones ovariennes, produites par le corps jaune
qui, dans ce cas, ne dégénère pas.(doc1)
O. puis P. stimulent le bon déroulement du cycle utérin (doc2).
La RU 486 qui possède le même site de fixation que la P. à ses récepteurs spécifiques (doc3b),
peut se fixer sur les mêmes cellules cibles (doc 3a) et enter en compétition avec la P.,
empêchant celle-ci de stimuler le maintien de la muqueuse (doc2) provoquant ainsi une
interruption de la gestation par élimination anticipée de l’endomètre.
Des sujets pour s’entraîner!:
Grossesse et progestérone!: http://www.didac-tic.fr/bac/ts0309martinique/doc3.htm ( fait en
classe)
RU 486, HCG et progestérone!: http://www.didac-tic.fr/bac/ts05polynesie/doc3.htm
RU 486!: http://www.didac-tic.fr/bac/ts0709antilles/doc3.htm