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Revue Méd. Vét., 2009, 160, 2, 108-114
Introduction
La reproduction chez les carnivores domestiques représente
une part importante des attentes des propriétaires (part affective)
et des éleveurs (part économique), et implique donc sa maîtrise
complète (de la préparation à l’accouplement jusqu’au sevrage
des petits).
L’objectif de cet article est de faire une revue pratique de
la conduite à tenir lors de troubles métaboliques et endocriniens
survenant lors de la gestation de la chienne et de la chatte.
Dans cette optique, la première partie de l’article développera
les points essentiels des modifications biologiques liées à la
gestation. L’influence de divers troubles endocriniens : hypo-
thyroïdie / hyperthyroïdie, hypoadrénocorticisme / hyper-
adrénocorticisme, et de deux troubles métaboliques majeurs:
hypocalcémie et diabète sucré, seront développés respective-
ment dans une deuxième et troisième partie.
Rappels physiologiques
FONCTION DE REPRODUCTION
Cycle sexuel et principales variations hormonales
Cycle sexuel de la chienne: [3, 6, 12, 36]
Le cycle sexuel de la chienne peut être divisé en quatre
phases : pro-œstrus, oestrus, metœstrus, anœstrus. Le pro-
œstrus et l’œstrus correspondent aux chaleurs.
L’anœstrus dure entre 4 et 13 mois, avec une moyenne de
7 mois.
* Pro-œstrus:
Lors du pro-œstrus, la sécrétion d’œstrogènes augmente pour
atteindre une valeur maximale 2 à 3 jours avant l’œstrus, cor-
respondant à un recrutement folliculaire.
* Oestrus:
L’œstrus se caractérise par un pic de LH (1er jour de l’œstrus),
une diminution de l’œstradiol et une augmentation de la pro-
gestérone. La lutéinisation commence avant l’ovulation. Deux
jours après le pic de LH, se produit l’ovulation d’un ovocyte
primaire qui doit subir une maturation de 2 jours pour devenir
un ovocyte secondaire fécondable. Après l’ovulation, le corps
jaune se forme et continue à sécréter la progestérone.
La période optimale pour concevoir une portée se situe aux
alentours des 2ème et 4ème jours après ovulation.
* Metœstrus:
Le metœstrus correspond à la phase lutéale.
RÉSUMÉ
Très peu de données sont disponibles dans la littérature concernant la com-
patibilité entre gestation et dysendocrinies et/ou maladies métaboliques. Le
but de cet article est donc de faire une revue de la conduite à tenir lors de
troubles métaboliques et endocriniens survenant lors de la gestation de la
chienne et de la chatte.
Hyperthyroïdie, hyperadrénocorticisme et hypoadrénocorticisme sont souvent
responsables d’infertilités, voire d’avortement en cas de gestation.
L’éclampsie nécessite un traitement adapté qui se poursuivra pendant une
partie de la lactation.
Hypothyroïdie et diabète sucré doivent, quant à eux, être suivis durant toute
la gestation pour adapter la thérapeutique. Par ailleurs, le diabète sucré étant
héréditaire, il est conseillé de retirer de la reproduction les chiennes souf-
frant de ce trouble.
Mots-clés : Gestation, hypothyroïdie, hyperthyroïdie,
hypoadrénocorticisme, hyperadrénocorticisme, hypo-
calcémie, diabète sucré.
SUMMARY
Pregnancy and dysendocrinies / metabolic disorders in pets
Little information is available in the literature concerning the compatibility
of pregnancy and dysendocrinies and/or metabolic disorders. The aim of this
article is to review what to do when metabolic or endocrine disorders occur
during pregnancy in dogs and cats.
Hyperthyroidism, hyperadrenocorticism and hypoadrenocorticism are often
responsible for infertility, abortions in cases of pregnancy.
Eclampsia is better known, it requires appropriate treatment which will
continue for part of lactation.
Hypothyroidism and diabetes mellitus have to be taken care throughout pre-
gnancy in order to adapt treatment. Moreover diabetes mellitus is hereditary;
it is advisable to withdraw from reproduction dogs suffering from this disorder.
Keywords: Pregnancy, hypothyroidism, hyperthyroidism,
hypoadrenocorticism, hyperadrenocorticism, hypocal-
cemia, diabetes mellitus.
Gestation et dysendocrinies / maladies méta-
boliques chez les carnivores domestiques
D. SPREUX1, D. TAINTURIER2, D. BENCHARIF2*
1Internat en clinique des animaux de compagnie, CHUV, ENVN, Atlanpôle, La chantrerie, BP 40706, 44307 Nantes Cedex 03, FRANCE.
2Unité de biotechnologies et pathologie de la reproduction, CHUV, ENVN, Atlanpôle, La Chantrerie, BP 40706, 44307 Nantes Cedex 3, FRANCE.
* Auteur chargé de la correspondance : [email protected]

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MALADIES MÉTABOLIQUES ET GESTATION 109
Le taux de progestérone reste élevé (que la chienne soit
gestante ou non). La fin du metœstrus se caractérise par un
taux de progestérone inférieur à 1 ng/mL.
* Anœstrus:
L’anœstrus correspond au repos sexuel de la chienne. Il com-
mence par une diminution de la synthèse de progestérone et
d’œstrogènes (lutéolyse fonctionnelle) et par une atrésie pro-
gressive des corps jaunes avec mise en place des corps
blancs (lutéolyse anatomique). Cette phase du cycle est
sujette à de fortes variations inter-raciales et individuelles.
Cycle sexuel de la chatte: [3, 6, 16]
Le cycle sexuel de la chatte est caractérisé par une ovulation
provoquée : l’accouplement stimule la sécrétion hypothala-
mique de GnRH, elle-même à l’origine de celle de LH par
l’hypophyse, provoquant alors l’ovulation.
La reproduction est saisonnière : une période de repos
sexuel (anœstrus) est, en général, observée entre les mois de
septembre-octobre et février-mars.
Maintien de la gestation et modifications hormonales
post-partum
Chez la chienne: [1, 40]
Le maintien de la gestation dépend de la sécrétion ova-
rienne de progestérone durant toute la durée de la gestation.
Les corps jaunes sécrètent la progestérone (> 30 ng/mL
durant toute la gestation), suite à une stimulation de l’hypo-
physe: LH d’abord (1ère moitié du metœstrus), puis LH et
prolactine (2ème moitié du metœstrus, après le pic de LH au
25ème jour).
La concentration en prolactine augmente dès la dernière
semaine de gestation (40 ng/mL, pour atteindre 100 ng/mL
1-2 j avant la mise bas, >100 ng/mL 1-2 jours après). Lors du
post-partum, sa concentration continue à augmenter du fait
de la stimulation mammaire lors de la tétée.
Chez la chatte: [16, 22]
Le maintien de la gestation est également sous contrôle de
la progestérone. La sécrétion de progestérone est tout d’abord
d’origine ovarienne, puis, à partir du 45ème jour de gestation,
un relais placentaire se met en place.
Le taux de prolactine suit également les mêmes variations
que chez la chienne.
Age idéal de mise à la reproduction
Dans l’espèce canine, la première mise à la reproduction
s’effectue souvent à partir du deuxième ou troisième œstrus,
mais elle est possible dès le premier oestrus, si celui-ci sur-
vient après l’âge d’un an. Il existe une baisse significative du
nombre de chiots nés de mère âgées de 7 ans et plus [4, 9, 12].
En ce qui concerne l’espèce féline, la reproduction s’effectue
après l’âge d’un an. Les femelles âgées de plus de 7-8 ans ont
une plus grande tendance à présenter des irrégularités de
cycle oestral, des portées de plus petite taille, des avortements
et des anomalies congénitales [16].
LES HORMONES THYROÏDIENNES
La sécrétion des hormones thyroïdiennes est contrôlée par
la TSH (Thyroid Stimulating Hormone) dont la sécrétion par
l’hypophyse est elle-même contrôlée par de nombreux facteurs
endogènes et exogènes (Figure n°1).
La sécrétion se fait essentiellement sous forme de prohor-
mone T4 (thyroxine) inactive, prise en charge par des protéines
sanguines d’origine hépatique (albumine, transthyrétine et
thyroxine binding globulin). La thyroxine plasmatique est
activée par désiodation en T3 (tri-iodothyronine).
Ces hormones sont ensuite dégradées sous forme de iodo-
thyronines diverses au niveau des cellules-cibles et des cellules
hépatiques.
Les hormones thyroïdiennes agissent sur de nombreuses
cellules de l’organisme, elles interviennent notamment sur le
développement et la croissance du jeune, la différenciation et
la multiplication cellulaire chez le jeune et l’adulte, le méta-
bolisme général de l’adulte.
LES HORMONES SURRÉNALIENNES
Les glandes surrénales se situent en région cranio-médiale
de chacun des deux reins. Elles peuvent être anatomiquement
et physiologiquement divisée en deux parties: la médullo-
surrénale sécrétrice des catécholamines (adrénaline, noradré-
naline), et en périphérie, la corticosurrénale sécrétrice des
stéroïdes (corticoïdes et hormones sexuelles).
La sécrétion des hormones surrénaliennes est contrôlée par
l’ACTH, dont la sécrétion par l’hypophyse est elle-même
contrôlée par de nombreux facteurs endogènes et exogènes
(Figure 2).
FIGURE 1 : Régulation de la fonction thyroïdienne et métabolisme.

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110 BENCHARIF (D.) ET COLLABORATEURS
Influence de divers troubles endo-
criniens sur la gestation
DYSENDOCRINIES THYROÏDIENNES
Gestation et hypothyroïdie
La gestation peut être considérée comme un état d’hypo-
thyroïdie fonctionnelle, se traduisant par une augmentation
de la clairance plasmatique pour T3 et T4 (chute de T4
durant la gestation, puis augmentation après la parturition),
ce qui participe à la libération d’iode des hormones thyroï-
diennes dans les tissus périphériques. A la fin de la gestation
et pendant la lactation, une baisse d’activité des désiodases
(transformant T4 en T3, forme active) est observée. Ainsi,
chez les autres espèces, une hypothyroïdie clinique ou sub-
clinique peut être aggravée par la gestation, et se compliquer
d’agalaxie après la mise bas; sauf chez la ratte, chez qui il a
été observé qu’en fin de gestation et pendant la lactation,
l’activité des désiodases augmente dans le tissu mammaire,
ce qui permet le métabolisme de ce tissu aux dépends du
reste de l’organisme [23].
Chez la ratte, d’après JIANG et al., les gonadotrophines
et les hormones thyroïdiennes sont nécessaires à l’ovulation
et à la gestation [25].
HAPON et al. ont, quant à eux, montré que l’hypothyroï-
die est responsable de l’augmentation de la durée de gesta-
tion, d’une baisse de la taille de portée (avec une diminution
du poids et de la croissance des petits), et une augmentation
de la mortalité néonatale durant la lactation [23].
Chez la femme, l’hypothyroïdie est associée à des anoma-
lies de la cyclicité et de l’ovulation, des retards de croissan-
ce fœtale, des avortements, des prématurés, des mort-nés,
des malformations et des retards intellectuels chez l’enfant
(permanent lors d’hypothyroïdie maternelle sévère) [20, 21,
23, 25, 27, 28, 32, 39].
En effet, l’hypothyroïdie entrave le développement folli-
culaire, la formation des corps jaunes et l’ovulation, provoquant
de l’infertilité. MARUO et al. ont montré in vitro qu’une
quantité adéquate d’hormones thyroïdiennes est nécessaire
pour une différenciation correcte des cellules de la granulosa
sous dépendance de la FSH (lutéinisation) [34].
Chez la chienne, l’hypothyroïdie provoque infertilité,
allongement de l’anœstrus, baisse de libido. Il a également
été observé, dans une colonie de Barzoïs hypothyroïdiens,
des avortements à la mi-gestation, des mort-nés à terme et
des fœtus momifiés [13].
Selon ENGLAND et al., même si les signes cliniques de la
dysendocrinie (le plus souvent dermatologiques) sont
absents, l’hypothyroïdie devrait entrer dans le diagnostic dif-
férentiel de tout anœstrus prolongé et de tout avortement [9].
Tester la fonction thyroïdienne peut donc s’avérer utile
lors de tels troubles de la reproduction. Afin d’éviter les
faux-positifs, une stabilisation de l’état de santé de la mère
est nécessaire avant de tester la fonction thyroïdienne (sti-
mulation TSH et dosage des hormones thyroïdiennes).
Si l’hypothyroïdie est confirmée, un traitement à base de
lévothyroxine doit être prescrit, le protocole est le même que
pour un animal non gestant: 22 µg/kg PO, deux fois par jour.
[9, 21]. D’après ENGLAND et al., une fois la dysendocrinie
diagnostiquée et la mise en place d’un traitement adapté,
beaucoup de chiennes présentent un œstrus dans les 6 mois [9].
En ce qui concerne le suivi du traitement, des données
manquent dans la littérature ; en médecine humaine, un
contrôle en début de gestation est préconisé : si, avec une
thérapie, l’individu est contrôlé euthyroïdien, cette euthyroïdie
persistera sans changement de posologie chez la plupart des
femmes [26]; alors que chez certaines femmes diagnostiquées
”hypothyroïdie primaire”, le besoin en thyroxine augmente durant
la gestation, ce qui nécessite d’adapter la posologie [20, 25].
Chez la chienne hypothyroïdienne présentant des troubles
de la reproduction, il convient donc de mettre en place un
traitement avant de la mettre à la reproduction, puis de réaliser
un contrôle de la fonction thyroïdienne au cours de la gestation
et d’adapter alors la posologie de la thyroxine.
Gestation et hyperthyroïdie
Peu de données concernant l’association hyperthyroïdie et
gestation chez les carnivores domestiques sont disponibles.
Chez le rat, les effets de l’excès d’hormones thyroïdiennes
ont été mis en évidence par l’étude expérimentale de HAPON
et al.: l’hyperthyroïdie provoque une lutéolyse prématurée
et une chute de la progestéronémie, suivie d’une mise bas
prématurée [23].
Par ailleurs, il a également été montré que l’hyperthyroïdie
de la ratte provoque une augmentation du nombre de fœtus
(ceci dû à un taux d’ovulation plus élevé), une absence de
lactation et une diminution du comportement maternel.
Chez la femme, l’hyperthyroïdie est rare, elle serait pré-
sente dans 0,2 % des grossesses [31]. Elle est le plus souvent
FIGURE 2 : Régulation de la fonction corticosurrénalienne.
ACTH : AdenoCorticoTrop Hormon
ADH : Anti-Diuretic Hormon = vasopressine
CRF : corticotropine releasing factor
POMC : Pro-Opio-Melano-Cortine

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MALADIES MÉTABOLIQUES ET GESTATION 111
due à l’action d’anticorps stimulant les récepteurs à la TSH
(TSHRAb), dont la concentration diminue habituellement
lors de la gestation.
Le diagnostic clinique est difficile car peu évocateur de
l’hyperthyroïdie : en effet, tachycardie, sueurs, dyspnée et
nervosité font partie du tableau clinique de toute grossesse.
Les complications maternelles sont: fausse couche, décol-
lement placentaire et accouchement prématuré [26, 27, 28].
Par ailleurs, le risque d’éclampsie est significativement plus
élevé chez les femmes dont l’hyperthyroïdie est peu contrôlée.
Chez le nouveau-né, une thyréotoxicose est également
possible lors d’hyperthyroïdie maternelle (si de fortes
concentrations maternelles en TSHRAb persistent après 36
semaines de gestation), et peut se traduire par une morbidité
néonatale [31].
Chez le chien, cette dysendocrinie est rare; cependant, une
hyperthyroïdie iatrogène est possible (la prescription d’hor-
mones thyroïdiennes doit donc être réservée aux animaux
diagnostiqués hypothyroïdiens) [28].
L’hyperthyroïdie est une dysendocrinie qui atteint surtout
les chats âgés de plus de 8 ans. Selon une étude de FELDMAN
et al. , l’hyperthyroïdie peut apparaître entre 4 et 22 ans avec
une moyenne de 13 ans (moins de 5 % des chats diagnostiqués
hyperthyroïdiens ont moins de 8 ans) [15, 26, 27].
Ainsi, gestation et hyperthyroïdie chez les carnivores
domestiques ne semblent pas être compatibles du point de
vue anamnèse: les animaux diagnostiqués hyperthyroïdiens
sont âgés et ne devraient pas être mis à la reproduction. Si
une gestation devait se surajouter à la dysendocrinie, si l’on
extrapole à ce qui est rapporté chez la ratte et la femme, il
faudrait s’attendre à un taux non négligeable d’avortements
et de mortalité néonatale.
Si une gestation est réellement désirée par les propriétaires
(et s’il n’est pas possible de les décourager), il semble donc
nécessaire de stabiliser l’animal hyperthyroïdien avant la
mise à la reproduction.
En cas de gestation chez un animal hyperthyroïdien, le
traitement à base de Méthimazole (FELIMAZOLE ND)
n’est pas sans effet sur les fœtus. Le méthimazole est capa-
ble de traverser le placenta, il peut donc causer de l’hyper-
thyroïdie chez les nouveaux-nés.
DYSENDOCRINIES CORTICOSURRÉNALIENNES
Gestation et hyperadrénocorticisme
Peu de données sont rapportées concernant les effets de
l’hyperadrénocorticisme sur la gestation, car c’est une maladie
des animaux âgés.
L’hyperadrénocorticisme (ou syndrome de Cushing) est une
maladie du chien de plus de 6 ans. Selon FELDMAN et al., lors
de syndrome de Cushing d’origine hypophysaire, plus de 75 %
des chiens ont plus de 9 ans, la médiane est de 10 ans; lors de
syndrome de Cushing d’origine surrénalienne, plus de 90 %
des chiens ont plus de 10 ans, la médiane est de 11,3 ans [17].
L’hyperadrénocorticisme chez le chat se déclare en
moyenne vers 10-11 ans.
Si cette dysendocrinie survient chez un animal plus jeune,
la maladie peut se traduire par de l’infertilité [19, 21].
Par ailleurs, en cas de gestation, le trilostane (VETORYL
ND) et le mitotane sont contre-indiqués [7, 38]. En effet, le
trilostane agit par inhibition d’une déshydrogénase interve-
nant dans la stéroïdogénèse. En plus de son action négative
sur la synthèse du cortisol et de l’aldostérone, le trilostane
possède des propriétés anti-progestérone (hormone permet-
tant le maintien de la gestation) et peut donc provoquer des
avortements. Ceci permet, dès lors, de comprendre l’incom-
patibilité de cette thérapeutique avec un état gestant.
Gestation et hypoadrénocorticisme
L’hypoadrénocorticisme primaire, d’origine immune, est
une dysendocrinie peu commune chez le chien, elle est rare
chez le chat. Les femelles (70 %), ainsi que certaines races
(Caniche toy, Berger allemand, West Highland White Terrier,
Rottweiler, Labrador, Dogue allemand) semblent prédisposées
[2, 18, 31].
L’hypoadrénocorticisme secondaire est le plus souvent
iatrogène (administration excessive de corticoïdes par exemple),
elle peut toucher les animaux de tout âge ; les autres causes
possibles: destruction de l’hypophyse ou de l’hypothalamus
(néoplasie, inflammation, traumatisme) sont plus rares.
Les signes cliniques de l’hypoadrénocorticisme, ou maladie
d’Addison, sont peu spécifiques: l’animal est généralement
présenté en consultation pour une baisse de forme, accompagnée
d’anorexie, vomissements, perte de poids, douleur abdominale,
fatigue, déshydratation, bradycardie. Des anomalies biochi-
miques sont généralement observées: hyponatrémie, hyper-
kaliémie, voire acidose métabolique [2, 18, 31].
La conduite de la gestation jusqu’à son terme semble com-
promise lors d’hypoadrénocorticisme, du fait de la dégradation
importante de l’état général de l’animal en crise addisonienne,
et de la corticothérapie non compatible avec le maintien de
la gestation [21, 38].
Influence de divers troubles méta-
boliques sur la gestation
GESTATION ET HYPOCALCÉMIE
Etio-pathogénie
Chez la chienne, l’éclampsie se déclare généralement au
cours du post-partum : entre 1 et 4 semaines après la mise
bas [8, 36, 40].
Elle est le résultat d’un déséquilibre entre la perte de calcium
liée à la croissance fœtale en fin de gestation et/ou la lactation
et les apports insuffisants en calcium par absorption intestinale
et résorption osseuse. D’autres causes sont possibles: atrophie
des parathyroïdes due à une alimentation mal équilibrée ou à

Revue Méd. Vét., 2009, 160, 2, 108-114
112 BENCHARIF (D.) ET COLLABORATEURS
une supplémentation inadaptée, pertes de calcium lors du
développement osseux fœtal, alcalose respiratoire lors de
dystocie, insuffisance rénale aiguë, pancréatite aiguë, syn-
drome de Cushing, malabsorption [11, 36, 41].
Les chiennes de petites ou moyennes races ayant des por-
tées importantes semblent plus souvent touchées.
Chez la chatte, l’éclampsie se manifeste en pre-partum :
3 à 17 jours avant le part.
Cette pathologie est très rare. En ce qui concerne l’étiopa-
thogénie, la qualité de l’aliment ne semble pas incriminée:
dans la littérature, les félidés étaient tous soumis à une ali-
mentation industrielle (donc équilibrée) [5, 11]. Cependant,
il est possible que la qualité de la prise alimentaire joue un
rôle: baisse de la prise alimentaire lors de maladie intercur-
rente et prédisposition à l’éclampsie [11].
Tableau clinique
Juste après la mise bas, la chienne présente d’abord des
tremblements, du ptyalisme, puis tombe sur le sol soumise à
des contractions cloniques puis toniques. Durant toute la
durée de la crise, la conscience de l’animal n’est pas altérée
[8, 36, 41].
Peu de données sont disponibles concernant l’éclampsie de
la chatte. Les signes cliniques suivants sont décrits: hyper-
esthésie, hyperexcitabilité, paralysie flasque (absence de crises
épileptiformes), hypothermie, trémulations, pouvant être
associées à de la déshydratation, de la faiblesse, une pâleur
des muqueuses, une tachycardie, et une dyspnée [5, 11].
La calcémie chute à 70 mg/L (au lieu de 100-120 mg/L)
[36, 41]. Cependant, 10 % des chiennes présentant une éclampsie
ont une calcémie dans les normes [36].
L’hypoglycémie est une complication potentielle de l’éclampsie.
Les signes cliniques sont très proches. Une mesure de la gly-
cémie s’avère donc indispensable [41].
Traitement et prophylaxie
Le traitement consiste en l’administration de gluconate de
calcium 10 %: 0,5 à 1 mL/kg par voie sous-cutanée (ou voie
intraveineuse, si son accès est possible). Attention: l’admi-
nistration de calcium doit se faire lentement; une ausculta-
tion cardiaque et un suivi de la température rectale doivent
être réalisés tout au long de l’administration parentérale, et
poursuivis durant les 30 à 45 minutes suivantes [8, 11, 36,
41]. En cas de survenue d’une bradycardie ou d’arythmies, il
est conseillé de ralentir le débit, voire de stopper l’adminis-
tration.
Un relais per os doit ensuite être réalisé par l’administration
de carbonate de calcium (100 à 150 mg/kg/j, pendant 1 mois)
dans la ration [8, 11, 36, 41]. Cette supplémentation ne doit
pas être mise en place à titre préventif: en effet, l’excès d’ap-
port de calcium entraîne une diminution de son absorption
intestinale et une inhibition de la sécrétion de la parathormone,
favorisant l’apparition d’une hypocalcémie.
Une vitaminothérapie (à base de vitamine D) peut être
prescrite, mais elle ne semble pas nécessaire chez les carni-
vores domestiques [11, 36, 40, 41].
Parfois, afin d’éviter les récidives, il convient de séparer la
portée de la mère durant les vingt-quatre premières heures,
mais il faudra assurer leur allaitement artificiel, toutes les
deux ou trois heures pendant 24 heures, ce qui est très
contraignant et rarement mis en œuvre. Si les signes d’hypo-
calcémie réapparaissent lors de la reprise de l’allaitement, les
chiots sont définitivement séparés de la mère et nourris au
biberon; la mère doit alors être tarie [36, 41].
Par ailleurs, les récidives lors des portées suivantes sont
fréquentes chez les chiennes ayant déjà manifesté une crise
d’éclampsie. Il convient donc de s’assurer de l’équilibre de
la ration alimentaire, et, si nécessaire, de les retirer de la
reproduction.
GESTATION ET DIABÈTE
Effets du diabète sucré sur la lice et les chiots
Une chienne diabétique en anœstrus peut avoir un métabo-
lisme stabilisé par une insulinothérapie. Durant le metœstrus,
l’élévation de la progestérone agit comme un antagoniste de
l’insuline. On peut donc observer, sur cet animal diabétique
”stabilisé”, de grandes fluctuations de la glycémie (pouvant
être à l’origine d’un diabète acido-cétosique). Une élévation
des doses d’insuline administrées est alors nécessaire.
Par ailleurs, la gestation peut induire une insulino-résistance
majeure et une diminution de la capture du glucose par les
tissus périphériques. L’insulinorésistance s’expliquerait par
l’imprégnation progestéronique des tissus mammaires, à l’o-
rigine d’une augmentation de la sécrétion de GH (elle-même
à l’origine d’une acromégalie) [6, 14, 21, 33, 35].
Chez la femme, le diabète gestationnel est statistiquement
responsable d’un raccourcissement de la durée de gestation
(35,9 +/- 4,8 semaines), de pourcentages d’accouchement
assisté et de pertes fœtales augmentés, ainsi que d’une inci-
dence des malformations congénitales augmentée [30].
Chez la chienne gestante, le diabète sucré peut se compliquer
d’avortements (par atteinte de la vascularisation placentaire)
[14, 21], ou de la naissance de chiots présentant un retard de
croissance ou un excès de volume responsable de dystocie
[29, 37, 41].
Le retard de croissance fœtal s’explique par l’hyperglycémie
chronique de la lice qui peut engendrer des modifications
vasculaires au niveau placentaire [14].
En ce qui concerne l’augmentation de la taille (macrosomie)
chez les chiots nés d’une mère diabétique, elle s’explique par
un excès de sécrétion fœtale d’insuline, certainement due à
l’hyperglycémie maternelle [14, 24, 29, 41]. Le pronostic de
survie est réservé pour ces chiots [33]. En effet, ces chiots
sont alors prédisposés à des crises d’hypoglycémie dans les
jours à semaines post-partum (apport sanguin maternel riche
en glucose supprimé mais insulinémie du chiot trop élevée)
[14].