Les risques infectieux émergents

Les risques infectieux émergents
« Anticipation, détection et réponse aux
risques infectieux émergents en France »
24 avril 2007, Paris (Maison de la Chimie)
Arnaud Fontanet
Unité d’Epidémiologie des Maladies Emergentes
Institut Pasteur
20ème siècle:
le déclin des maladies infectieuses
Mortalité maladies infectieuses, 1-19 ans, 1900-96, Etats-Unis
D’après Guyer, B. et al. Pediatrics 2000;106:1307-1317
(CDC photothèque)
1976 - 1981: Ebola, SIDA
H.R. Gelderblom, Robert-Koch-Institut, Berlin
MMWR 1981:30:250-252
Source: CDC phototèque
Concept des maladies émergentes
• Infections récemment devenues épidémiques en
population humaine (SIDA, SRAS).
• Infections dont l’agent causal a été récemment
identifié (hépatite C).
• Infections ayant récemment gagné de nouvelles
zones géographiques (Fièvre du Nil Occidental aux
Etats-Unis, Chikungunya à la Réunion).
« Emerging infections: Microbial threats to health in the United
States ». Institute of Medicine, 1992.
Place des maladies émergentes dans les
causes de décès dans le monde, 2003
SIDA, 1981
Hépatite C, 1989
Encéphalite du Nil Occidental, 1999
SRAS, 2003
Ebola, 1976
Hantavirus, 1992
Maladie de Creutzfeld-Jakob (variant), 1995
Weiss RA, Nature Medicine, 2004
Mécanismes de l’émergence
Virus
Réservoir
animal
Hôte intermédiaire
« amplificateur »
Vecteur
Transmission à
l’homme
Transmission
inter-humaine
et dissémination
Contact animal-homme
Déforestation
Densité des volailles
Source: HS de Jong
Source: WCS
Weiss RA, Nature Medicine, 2004
Adaptation du virus à l’homme
• Plusieurs étapes
fondamentales:
Virus influenza
– Fixation sur un récepteur et
entrée dans la cellule.
– Multiplication du virus.
– Relargage du virus vers
d’autres cellules.
– Et pour la transmission
inter-humaine: excrétion du
virus sous une forme
infectante vers l’extérieur
(Palese, Nature Med, 2004)
Densité et mouvements de population
Population humaine 1750 - 2150
Source: World Tourism Organization, 1997
Mégapoles
SRAS
Source: UN 2002
Shen, EID, 2004
« Beaucoup de bruit pour rien ? »
Causes de décès dans le monde, 2003
Weiss RA, Nature Medicine, 2004
Transmission par voie respiratoire
Affecte les adultes jeunes
Taux d’attaque par groupe d’âge, Pékin, 2003
(Liang, EID, 2004)
A global village
(Christian, CID, 2004)
Une infection nosocomiale
Dr Urbani, WHO
Démarrage d’une épidémie
(Antia R, et al, Nature, 2003)
Que s’est-il passé?
Que sait-on du tout début de
l’épidémie?
• Novembre 2002 à février 2003
• Sud-est de la Chine
• 7 foyers dits indépendants, 6 à 30
cas chacun, plus nombreux à Canton
• Pneumopathies atypiques, ne
répondant pas aux antibiotiques
• Mortalité importante
(Zhong, Lancet, 2003)
H5N1?
Rôle de la civette palmiste
masquée
(Guan, Science,2003)
Qu’est-il arrivé depuis?
• 5 cas en décembre 2003-janvier 2004:
– 4 fois sur 5 liés aux civettes (deux restaurants
de Canton)
– bénins
– sans transmission secondaire
Etude phylogénétique comparant les
souches virales humaines et animales
Même virus chez les civettes
et chez l’homme
(Song HD et al, PNAS, 2005)
Etude phylogénétique comparant les
souches virales humaines et animales
Ratio des mutations non-synonymes/synonymes dans la région de la protéine Spike
des souches de civettes palmistes masquées: 2.68
virus en cours d’adaptation
la civette est un hôte intermédiaire
(Song HD et al, PNAS, 2005)
Adaptation du virus
aux récepteurs humains
(Holmes K, Science, 2005)
Deux changements d’acides aminés
permettent l’adaptation du virus de civette
au récepteur ACE2 de l’homme
(Qu XX, J Biol Chem, 2005)
Virus en cours d’adaptation:
• peu virulent
• peu contagieux
le moment d’agir
Conclusion
• Le SRAS a été l’occasion d’observer « en
temps réel » l’émergence d’un virus chez
l’homme.
• Montre la multiplicité et l’imprévisibilité des
scénarios possibles.
• Importance de la surveillance et de la
détection précoce des foyers épidémiques
pour actions de prévention.