Cécité nocturne stationnaire congénitale chez une jument

Revue Méd. Vét., 2008, 159, 6, 327-331
Introduction
La cécité congénitale stationnaire nocturne (congenital
stationary night blindness, CSNB) peut être définie comme
une baisse de la vision en ambiance crépusculaire pouvant
aller jusqu’à la cécité, alors que la vision diurne est en général
conservée et que l’aspect du fond d’œil reste normal. Elle a
été décrite chez l’homme, le chien et le cheval. Dans l’espèce
équine, elle se traduit chez le poulain par un comportement
hésitant et imprévisible de nuit ; le caractère invalidant ne
progresse pas avec l’âge, mais dans certains cas, la vision
diurne peut être affectée secondairement [3] ; la CSNB a été
rapportée dans plusieurs races équines aux Etats-Unis dans
les années 1980, surtout chez l’Appaloosa [19-21], mais
aussi chez le Paso Fino, le Trotteur et le Pur-sang américains
[3, 4, 12 ]. Sa prévalence dans la race Appaloosa n’est pas
vraiment connue et bien qu’elle y ait été considérée comme
transmise sur le mode autosomique récessif lié au sexe ou
autosomique récessif simple [18-20], son déterminisme
héréditaire, ainsi que sa pathogénie restent à préciser.
L’examen du fond d’œil et les études histo-pathologiques et
ultrastructurales de la rétine ne montrent aucune modification
[12, 21].
A notre connaissance, il n’a pas été décrit de cas de CSNB
chez le cheval Appaloosa en France.
Commémoratifs, anamnèse
Une jument Appaloosa âgée de 3 ans, dont les propriétaires
ont fait l’acquisition à l’âge de 9 mois dans un élevage régional
comme cheval de randonnée, est présentée en consultation.
Après son achat en Novembre, elle a passé l’hiver en box.
Au printemps, à la mise au pâturage, elle est souvent retrouvée
en dehors du pré dont elle franchit les clôtures, semblant perdue
lorsque la nuit tombe ; les propriétaires apportent une solu-
tion à cette situation en la rentrant tous les soirs au box avant
la tombée de la nuit.
RÉSUMÉ
Une jument de race Appaloosa âgée de 3 ans a été examinée pour déficit
visuel, évident selon sa propriétaire dans l’obscurité ou en ambiance cré-
pusculaire.
L’examen clinique ne révèlait aucune anomalie, si ce n’est une mydriase
bilatérale modérée. L’électrorétinogramme (ERG) montrait un tracé en sti-
mulation de niveau photopique après adaptation de l’obscurité marqué par
onde a dominante et une absence d’onde b, ce qui correspondait au type
d’ERG obtenu lors de cécité nocturne congénitale stationnaire (Congenital
Stationary Night Blindness, CSNB) héréditaire décrite dans la race.
Les observations effectuées chez cette jument sont confrontées aux don-
nées de la littérature dans l’espèce équine, et dans les espèces humaine et
canine.
Mots-clés : Appaloosa, Cheval, Congenital Stationary
Night Blindness (CSNB), Electrorétinographie, Rétine.
SUMMARY
Congenital stationary nighy blindness in an Appaloosa mare: first
report in France
The case of a 3-year-old Appaloosa mare has been reported with an his-
tory of visual impairment in dimlight or in darkness.
The clinical examination did not reveal any anomaly, except a bilateral
moderate midriasis.
After scotopic adaptation, white light stimulus electroretinography
(ERG) exhibited a a-wave-dominant trace without b wave, consistent with
hereditary Congenital Stationary Night Blindness (CSNB) in this breed.
Findings of this report are discussed through a literature review including
horses, men and dogs.
Keywords: Appaloosa, Congenital Stationary Night blind-
ness (CSNB), Electroretinography, Horse, Retina.
Cécité nocturne stationnaire congénitale
chez une jument Appaloosa :
première description en France
G. CHAUDIEU1*, A.S. CONJAT2
1Clinique vétérinaire Beaulieu, 2 Place Beaulieu, 63400 Chamalières - FRANCE.
22 Impasse des Gleux, 70200 Lure - FRANCE.
*Auteur chargé de la correspondance : E-mail : c.v[email protected]

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Depuis son débourrage, cette jument est inquiète lors-
qu’elle est montée quand il fait sombre, ce qui contraint sa
cavalière à prévoir une arrivée avant la tombée de la nuit en
randonnée.
Le motif de consultation est donc l’amblyopie nocturne,
avec une demande précise des propriétaires sur son avenir,
pour savoir si le déficit visuel constaté risque d’évoluer vers
une cécité complète.
Examen clinique, résultats
L’examen a été effectué en présence des propriétaires et
d’une autre jument Appaloosa âgée de 6 ans provenant du
même élevage, avec laquelle l’animal examiné vit en perma-
nence, issue de la même mère, et dont le comportement
visuel n’est pas modifié.
Il s’est déroulé d’abord à l’extérieur, à l’ombre d’un mur
du box. Une mydriase bilatérale modérée a été constatée
(figure 1), les réflexes photomoteurs étaient instables,
d’intensité normale et légèrement ralentis. Les paupières
étaient dépigmentées en plages, la conjonctive bulbaire et
celle du bord libre de la membrane nictitante et bulbaire
n’étaient pas pigmentées, ce qui est propre à la race. La
conjonctive bulbaire semblait un peu hyperhémiée mais
devenait parfaitement blanche après instillation de phénylé-
phrine collyre (Néosynéphrine 10%®). L’examen au bio-
microscope montrait une persistance mineure de la membra-
ne pupillaire (PMP) (fibre irido-irienne à 8 heures sur l’œil
droit) ; l’examen de la chambre antérieure n’était pas modi-
fié par rapport à la normale (figure 1).
La jument a ensuite été conduite dans son box sombre en
empruntant un trajet ensoleillé, puis elle en a été ressortie : les
parcours aller et retour en ambiance éclairée ne lui ont posé
aucun problème (les obstacles disposés au préalable – une
table et deux chaises – ont été contournés sans difficultés) ;
elle semblait plus inquiète au box, peut être du fait de l’am-
biance assombrie, mais il n’était pas totalement exclu que la
séparation d’avec la seconde jument puisse intervenir aussi.
Deux gouttes de collyre tropicamide à 0,5% (Mydriaticum®)
ont été instillées trois fois à 5 mn d’intervalle dans chaque
œil. Le cristallin et le vitré étaient parfaitement transparents
et l’examen du fond d’œil effectué en ophtalmoscopie indi-
recte à l’aide d’une lentille 20D et ne montrait aucune image
lésionnelle des deux côtés (figure 2). Les clichés rétinogra-
phiques ont été faits à l’aide d’un rétinographe portable Kowa
RC2 après réalisation de l’ERG. Les deux juments ont été
simultanément reconduites dans leurs boxes respectifs et celle
suspectée de CSNB tranquillisée par injection intra-veineuse
de chlorhydrate de détomidine (Domosedan ®).
Après instillation d’oxybuprocaïne collyre (Cebesine®), la
mesure de la pression intra-oculaire par la méthode d’aplanis-
sement à l’aide du Tonopen® donnait les valeurs suivantes :
15 mm Hg à gauche et 18 mm Hg à droite, valeurs incluses
dans l’intervalle de référence pour l’espèce considérée [18].
Examen complémentaire,
résultats
L’examen électrorétinographique (ERG) a été réalisé sur la
jument tranquillisée debout en ambiance scotopique après 20
min d’adaptation à l’obscurité (stimulations de niveau photo-
pique et de niveau scotopique), en stimulation monoculaire.
L’appareil utilisé était un "LINX vision" (le seul transportable
dont nous disposions à l’époque), l’électrode active sous-cutanée
était placée à la paupière supérieure, l’électrode de référence à la
face postérieure du pavillon de l’oreille et l’électrode de masse
en région occipitale. Les tracés ont été obtenus par le moyenna-
ge de 4 stimulations à une fréquence de 0,8 Hz.
En stimulation de niveau scotopique, on a obtenu un tracé sur
lequel l’onde a était peu discernable et l’onde b absente (ERG
" négatif ", figure 3 A et B).
En stimulation de niveau photopique, l’onde a formée était
prolongée par un tracé où l’onde b n’était toujours pas discerna-
ble (figure 4 A et B).
Discussion
SIGNES CLINIQUES
Dans le cas décrit, l’anamnèse et l’examen clinique confir-
ment une bonne vision en plein jour et des difficultés visuel-
les importantes en ambiance crépusculaire très évocatrices de
CSNB, qu’atteste un comportement hésitant lorsque la nuit
tombe; certains auteurs évoquent un comportement difficile,
voire imprévisible pour les chevaux atteints de CSNB [3, 14].
L’affection est présente à la naissance (congénitale) dans la
majorité des cas [3, 4, 12, 14, 19-21]. Elle est non évolutive,
mais l’amblyopie nocturne est variable selon les sujets. Seul
un auteur signale une évolution possible vers l’amblyopie
diurne [3].
Le déficit visuel scotopique va de l’appréhension à se
déplacer en ambiance assombrie à la cécité nocturne complète.
Dans ce dernier cas, une gêne visuelle photopique peut égale-
ment être notée, et les chevaux atteints ont un port de tête par-
ticulier quand ils fixent un objet du regard ou quand ils se
trouvent dans un environnement inconnu : ils sont affectés
d’un strabisme dorso-médial bilatéral, attirés par des zone
éclairées comme une fenêtre ou une porte donnant sur l’exté-
rieur. Ces sujets sont totalement inaptes à être entraînés.
Les propriétaires doivent être parfaitement informés de
l’importance du handicap, car un cheval faiblement atteint
s’adaptera très bien à son handicap, mais des difficultés
ponctuelles seront constatées si le cheval est seul ou au travail
dans un lieu sombre.
DIAGNOSTIC
L’observation du comportement d’un cheval de race
Appaloosa par ses propriétaires, comme ici, faisant état
d’une mauvaise vision et d’une réticence à se mouvoir

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CÉCITÉ NOCTURNE STATIONNAIRE CONGÉNITALE CHEZ UNE JUMENT APPALOOSA 329
FIGURE 1 : Mydriase modérée, chambre antérieure normale (œil gauche).
FIGURE 2 : Fond d’œil gauche: aucune modification ou lésion n’est
décelable.
FIGURE 3 : ERG, adaptation et ambiance scotopiques, stimulation de
niveau scotopique : tracé "négatif" (onde a peu discernable, absence
d’onde b)
OD : œil droit, OG : œil gauche.
FIGURE 4 : ERG, adaptation et ambiance scotopiques, stimulation de
niveau photopique : tracé " négatif " (onde a formée, absence d’on-
de b)
OD : œil droit, OG : œil gauche.

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depuis son plus jeune âge dans un environnement assombri
oriente vers le diagnostic de suspicion, que renforce un exa-
men oculaire - ophtalmoscopique notamment – normal ;
l’association évoquée de la CSNB avec un faible degré de
microphtalmie [3, 14, 16] n’a pas été confirmée par une série
de mesures effectuées dans la race.
Pour affirmer le diagnostic, il faut observer, comme nous
l’avons fait, le cheval alternativement dans un environnement
sombre et à la lumière, puis réaliser un ERG. L’affection,
décrite pour la première fois en 1977 [20], est caractérisée
sur le plan clinique par la cécité nocturne, l’absence de modi-
fications du fond d’œil, et par un tracé ERG "négatif" (dominé
par l’onde a). Selon WITZEL et coll. [19-21], l’onde b n’est
plus enregistrable dès l’âge de 5 semaines après 2 min
d’adaptation à l’obscurité. Le tracé se négative progressivement
de plus en plus durant les 30 premières minutes d’adaptation
scotopique et ne se modifie plus dans les deux années qui
suivent (durée du stimulus: 10µs, intensité du stimulus : 1,24
x 10-9 W/cm2avec un flash xenon, 1 stimulation par minu-
te, 4 stimulations dont 2 sont prises en compte pour le
moyennage, électrode-coque cur la cornée); ce tracé négatif
est prolongé par une onde c normale culminant à 250 µs.
Dans le cas décrit, avec l’appareil portable dont nous
disposions à l’époque, le tracé n’est pas analysable en stimu-
lation de niveau scotopique après adaptation à l’obscurité, et
l’amplitude de l’onde a est marquée (ERG " négatif) alors
que l’onde b est absente après 20 min d’adaptation à l’ob-
scurité en stimulation de niveau photopique.
Les observations faites chez le cheval Appaloosa indiquent
une réponse électrophysiologique normale des cônes et sont
comparables à celles effectuées lors de CSNB de type
SCHUBERT-BORNSCHEIN chez l’homme [17] : cette affec-
tion est caractérisée par une cécité nocturne profonde (perte
qualifiée de complète de la fonction des bâtonnets), une inci-
dence notable de cas de myopie et nystagmus, et serait trans-
mise selon un mode récessif lié au chromosome X [7,11].
Chez l’homme, deux autres types de CSNB sont égale-
ment décrits : la CSNB de type RIGGS [15] et celle de type
Nougaret [6, 10].
Dans la maladie de Riggs, une première étude a fait état
d’une simple diminution d’amplitude de l’onde b après adap-
tation à l’obscurité en stimulation de niveau photopique, puis
une seconde étude a mis en évidence un ERG "négatif" à
tracé dominé par l’onde a [15]; le déficit fonctionnel des
bâtonnets serait moins marqué que dans la CSNB de type
SCHUBERT-BORNSCHEIN, les cas de myopie sont moins
fréquents, la cécité nocturne est également stationnaire, et le
mode de transmission est récessif lié au chromosome X [2].
Dans la maladie de Nougaret, transmise sur le mode autoso-
mique dominant [6], les tracés ERG sont comparables à ceux du
type SCHUBERT-BORNSCHEIN en stimulation de niveau
scotopique et à ceux du type Riggs en stimulation de niveau
photopique.
Chez le chien, une description de CSNB a été faite de
façon isolée chez un Colley [13], chez lequel il s’agissait
réellement d’une affection stationnaire, avec un tracé ERG
semblable à celui observé chez les chevaux Appaloosa (ERG
"négatif" dominé par l’onde a en stimulation de niveau
photopique après adaptation à l’obscurité). Ce cas étant
isolé, aucune observation sur une possibilité de transmission
de l’affection n’a été faite.
Chez le Berger de Brie, affecté d’une forme de cécité de
nuit qualifiée de stationnaire (CSNB) dans la plupart des
publications actuelles à la suite de la description initiale de
l’affection [9], on sait maintenant qu’il existe en fait une
lente évolution [23] , et qu’il faudrait préférer l’appellation
de dystrophie rétinienne à celle de CSNB [8] : les chiens
atteints présentent une cécité nocturne congénitale, et une
vision diurne variable selon les cas (de très amoindrie à nor-
male) ; le tracé ERG est caractérisé par une diminution
d’amplitude de l’onde b qui peut aller jusqu’à son absence
dans les cas les plus graves [9]. Cependant la présence d’une
onde c normale après adaptation à l’obscurité décrite par
WITZEL ET COLL. chez le cheval Appaloosa [19] est non
seulement en faveur d’une réponse normale des cônes mais
aussi d’une relation non modifiée entre ces derniers et l’épi-
thélium pigmentaire, ce qui différencie cette affection de celle
décrite chez le Berger de Brie, pour lequel l’affection trans-
mise est liée à une délétion du gène RPE 65 (Retinal Pigment
Epithelium 65) analogue à celle d’une forme d’amaurose de
LEBER chez l’homme, [8]). Chez le Chien d’élan norvégien
(chiots affectés de dégénérescence rétinienne précoce), le
tracé ERG est comparable à celui des chevaux Appaloosa
atteints de CSNB (ERG "négatif" dominé par l’onde a), mais
l’évolution se fait vers une dégénérescence des bâtonnets et
des cônes conduisant le plus souvent à une cécité complète
[1]. Chez le Bouvier bernois, une forme de rétinopathie pré-
coce décrite chez le chiot se manifeste par un déficit visuel
de nuit variable (de la simple gêne à la cécité), mis en évi-
dence dès l’âge de 3,5 mois, sans lésions du fond d’œil avant
l’âge de 6 mois, stationnaire chez des chiens que nous avons
pu suivre sur trois années, caractérisée par une diminution
d’amplitude ou une absence d’onde b sur le tracé ERG ; une
prédisposition familiale a été mise en évidence [5].
L’absence d’onde b localiserait l’atteinte fonctionnelle aux
terminaisons synaptiques des bâtonnets ou aux cellules bipo-
laires chez l’Appaloosa, bien que les études ultrastructurales
effectuées sur les rétines de chevaux affectés n’aient pas per-
mis de mettre en évidence de modifications morphologiques
correspondant à la localisation fonctionnelle présumée telle
que la suggèrent les résultats électrophysiologiques [19, 21].
Il en est de même pour la race Paso Fino [12] et pour les
différentes formes de CSNB humaine, alors que des lésions
histologiques et ultrastructurales ont été mises en évidence
chez le Berger de Brie (inclusions de type lipofusciniques
dans les cellules de l’épithélium pigmentaire dès l’âge de 3,5
mois, lésions de désorganisation des articles externes des
bâtonnets dès l’âge de 5 semaines, [22] ), le Colley (diminu-
tion de la densité cellulaire des couches nucléaires externes
et internes, [13]), le Chien d’élan norvégien et le Bouvier
bernois (lésions histologiques et ultrastructurales de dégéné-
rescence rétinienne, [1, 5]).
CARACTÈRE RACIAL DE L’AFFECTION
Bien que d’autres cas de CSNB équine aient été décrits

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CÉCITÉ NOCTURNE STATIONNAIRE CONGÉNITALE CHEZ UNE JUMENT APPALOOSA 331
ches les chevaux de race Paso Fino, Pur sang et Trotteur
américains [12], c’est uniquement dans la race Appaloosa
que des propositions de déterminisme héréditaire ont été fai-
tes : récessif lié au chromosome X, ou autosomique récessif
simple [19-21]. Dans l’hypothèse d’une transmission réces-
sive liée au chromosome X, il devrait y avoir peu de femelles
atteintes (peu d’homozygotes pour la mutation responsable
de CSNB sur le chromosome X chez les femelle XX), ce
qu’aucune étude suffisamment documentée ne permet
actuellement de mettre en évidence de façon irréfutable.
Chez le Pur sang américain et le Paso Fino, l’hypothèse
d’une autre forme de CSNB que celle de l’Apaloosa pourrait
être retenue au même titre que celle de stades de gravité dif-
férents d’une même affection comme on les décrit classique-
ment chez l’Appaloosa [12].
La demi-sœur de la jument qui fait l’objet de cette présen-
tation, âgée de 6 ans, ainsi que son frère, dont les proprié-
taires nous ont parlé, ne présentaient aucun signe permettant
de suspecter la CSNB.
Outre la CSNB, une forme de cataracte congénitale, le
glaucome primaire et le colobome de la papille ont été signalés
chez les chevaux Appaloosa [3, 4].
Conclusion
L’intérêt du rapport de ce cas de CSNB chez une jument
Appaloosa réside principalement dans le fait que l’affection
n’est pas décrite en France actuellement, encore qu’une obs-
ervation dont la description serait très en faveur de l’affec-
tion, relative à un sujet d’origine italienne, nous a été com-
muniquée par un confrère.
Cette affection congénitale et vraisemblablement hérédi-
taire ne serait peut être pas aussi exceptionnelle que cela
dans l’effectif européen d’une race très en vogue actuelle-
ment dans le cadre de la randonnée équestre.
Références
1. - ACLAND (G.), AGUIRRE (G.D.) : Retinal degeneration in the dog.
IV. Early retinal degeneration (erd) in Norwegian Elkhounds. Exp.
Eye. Res., 1987, 44, 491-521.
2. - BOYCOTT (K.M.), PEARCE (W.G.), MUSARELLA (M.A.),
WELEBER (R.G.), MAYBAUM (T.A.), BIRCH (D.G.), MYAKE
(Y.), YOUNG (R.C.), BRECH-HANSEN (H.T.) : Evidence for gene-
tic heterogenicity in X-linked congenital stationary night blindness.
Am. J. Hum. Genet., 1998, 62, 865-875.
3. - BROOKS (D.E.) : Equine Ophthalmology In Veterinary
Ophthalmology, pp 1053-1116, KN GELATT Ed., 3rd Ed., Lippincott
Williams & Wilkins, Baltimore, 1999.
4. - BROOKS (D.E.) : University of Florida, Equine Ophthalmology.
http://www.vetmed.ufl.edu/sacs/Ophtho/Equine/
5. - CHAUDIEU (G.), MOLON NOBLOT (S.) : Early retinopathy in the
Bernese Mountain dog in France : preliminary study. Vet.
Ophthalmol., 2004, 7, 175-184.
6. - FRANCOIS (J.), VERRIEST (G.), DE ROUCK (A.) : Les fonctions
visuelles dans l’héméralopie essentielle nougarienne.
Ophthalmologica, 1954, 132, 244-251.
7. - MUSARELLA (M.A.), WELEBER (R.G.), MURPHEY (W.H.),
YOUNG (R.S.L.), ANSON-CARTWRIGHT (L.), METS (M.),
KRAFT (S.P.), POLEMENO (R.), LITT (M.), WORTON (R.G.) :
Assignment of the gene for complete X-linked congenital stationary
night blindness (CSNB1) to XP.11.3. Genomics, 1989, 5, 727-737.
8. - NARFSTRÖM (K.) : Retinal dystrophy in the Briard dog: clinical
and hereditary characteristics. Vet. Ophthalmol., 1994, 4, 85-93.
9. - NARFSTRÖM (K.), WRIGSTAD (A.), NILSSON (S.E.G.) : The
Briard dog: a new animal model of congenital stationary night blind-
ness. Brit. J. Ophthalmol., 1989, 73, 750-756.
10. - NETTLESHIP (E.) : A history of congenital night blindness in nine
consecutive generations. Trans. Ophthalmol. Soc. U.K., 1907, 27,
263-269.
11. - NOBLE (K.G.), CARR (R.E.), SIEGEL (I.M.) : Autosomal domi-
nant congenital stationary night blindness and normal fundus with
an negative electroretinogram. Am. J. Ophthalmol., 1986, 104,
1013-1020.
12. - NUNNERY (C.), PICKETT (J.P.), ZIMMERMANN (K.L.) :
Congenital night blindness in a Thoroughbred and a Paso fino. Vet.
Ophthalmol., 8, 2005, 415-419.
13. - PICKETT (J.P.), LINLEY (D.M.), BOOSINGER (T.R.) : Stationary
night blindness in a Collie. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol., 1991, 1,
303-308.
14. - REBHUN (W.C.), LOEW (E.), RIIS (R.C.), LARATTA (L.J.) :
Clinical Manifestations of night blindness in the Appaloosa Horse.
Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 1984, 6, 103-106.
15. - RIGGS (L.A.) : Electroretinography in cases of night blindness. Am.
J. Ophthalmol., 38, 1954, 70-78.
16. - ROBERTS (S.M.) : Equine vision and optics. Vet. Clin. North. Am.,
Equine Pract, 1992, 8, 451-457.
17. - SCHUBERT (V.G.), BORNSCHEIN (H.) : Beitrag zur Analyse des
menschlichen Elektroretinograms. Ophtalmologica, 1952, 123,
396-411
18. - STRUBBE (T.D.), GELATT (K.N.) : Ophthalmic examination and
diagnostic procedures. In Veterinary Ophthalmology, pp 427-466,
KN GELATT Ed., 3rd Ed., Lippincott Williams & Wilkins,
Baltimore, 1999.
19. - WITZEL (D.A.), JOYCE (J.R.), SMITH (E.L.) :
Electroretinography of congenital night blindness in an Appaloosa
filly. J. Equine. Med. Surg., 1977, 1, 226-229.
20. - WITZEL (D.A.), RIIS (R.C.), REBHUN (W.C.), HILLMAN (R.B.) :
Night blindness in the Appaloosa: sibling occurrence. J. Equine.
Med. Surg., 1977, 1, 383-386.
21. - WITZEL (D.A.), SMITH (E.L.), WILSON (R.D.), AGUIRRE
(G.D.) : Congenital stationary night blindness: an animal model.
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1978, 17, 788-796.
22. - WRIGSTAD (A.), NILSSON (S.E.G.), NARFSTRÖM (K.) :
Ultrastructural changes of the retina and the retinal pigment epithe-
lium in Briard dogs with hereditary congenital stationary night
blindness and partial day blindness. Exp. Eye. Res., 1992, 55, 805-
818.
23. - WRIGSTAD (A.), NARFSTRÖM (K.), NILSSON (S.E.G.) :
Slowly progressive changes of the retina and retinal pigment epi-
thelium in Briard dogs with hereditary retinal dystrophy. A morpho-
logical study. Doc. Ophthalmol., 1994, 78, 337-354.