Lésions élémentaires cellulaires et tissulaires

Lésions élémentaires cellulaires et tissulaires : Anomalie : Cellulaire Anomalie de : -­‐ Taille/Forme -­‐ Groupement -­‐ Mort cellulaire -­‐ Surcharge Tissulaire Anomalie de : -­‐ Cellules -­‐ Substances intracellulaires -­‐ Architecture -­‐ Surcharge Taille : Atrophie Cellulaire Diminution du volume cellulaire plutôt liée à une réduction du cytoplasme Tissulaire Diminution de volume d'un organe ou partie d'organe è Physiologique, comme dans l'épithélium prostatique chez le sujet âgé è Pathologique, comme dans une dénervation musculaire è Physiologique : ovaire, thymus è Pathologique : cirrhose alcoolique Hypertrophie Cellulaire Augmentation réversible du volume cellulaire, sans multiplication cellulaire. Origine fonctionnelle, hormonale ou métabolique Tissulaire Augmentation de volume du tissu par multiplication et/ou hypertrophie cellulaire. Attention aux pseudo-­‐
hypertrophies par involution adipeuse ou fibrose. Développement organique : è Aplasie : Soit au niveau macroscopique, absence d'organe par défaut embryologique (rein, thymus, rate) ou au niveau microscopique, arrêt brutal de la multiplication des cellules (aplasie médullaire) Peut être liée à beaucoup de facteurs : virus qui inhibe les cellules souches, produit toxique, carence, infiltration de la moelle par un autre processus (cancéreux) è Hypoplasie : C'est soit le développement insuffisant d'un organe ou régression d'un organe par diminution des stimuli hormonaux è Hyperplasie : Tissu ou organe, ce n'est donc pas une lésion cellulaire. Augmentation de volume par multiplication de cellules. Physiologique (sein) ou pathologique (goitre, surrénale). Modifications cellulaires : è Métaplasie : Transformation d'1 tissu en 1 autre, de morphologie et de fonctions ≠, mais bénignes. C'est une réaction d'adaptation physiologique. Rarement physiologique, souvent pathologique, réaction à une agression (tabac, alcool, …). è Dystrophie : Altération cellulaire ou tissulaire d'origine nutritionnelle. Mort cellulaire : Interruption définitive et irréversible des fonctions cellulaires, avec anomalies morphologiques particulières, précédée ou non de lésions réversibles si la cause disparait. Hugo Loriot – Pommelet 1 è Dégénérescence cellulaire : Ensemble de lésions réversibles de la cellule, hydropique : gonflement cellulaire ou graisseuse : accumulation de triglycérides è Nécrose : Cytoplasmique et nucléaire de causes variables, induit une réaction visant à la détersion. On a la nécrose de coagulation, de liquéfaction, caséeuse (couleur blanchâtre), gangréneuse, fibrinoïde. à Cytoplasme : Coagulation (nécrose ischémique) Ø Condensation Ø Rétraction Ø Eosinophilie Liquéfaction (pus++) Ø Gonflement Ø Pâleur Ø Dissolution des organites à Noyau : Par une pycnose (condensation chromatinienne), caryolyse (dissolution du noyau) ou caryorrhexis (fragmentation du noyau) èApoptose : Mort cellulaire programmée, mécanisme physiologique d'élimination cellules inutiles, également impliquée en pathologie (défaut d'apoptose en cancérologie ou excès d'apoptose dans la SLA) Difficile à identifier car monocellulaire et sans réaction inflammatoire. On a une cellule rétractée, ronde, coagulée : corps de Councilman, corps acidophiles et des fragments cellulaires : les corps d'apoptose. Surcharge : è Pigmentaire : (pigment = substance spontanément colorée) Cholestase : accumulation de bile intracellulaire ou canalaire (défaut d’éliminat°) par "paralysie" hépatocytaire ou obstacle sur la voie biliaire. Surcharge en fer : Diffuse (hémochromatose = maladie génétique de l'abs° du fer dans foie ou localisées (post-­‐traumatiques, hémorragie intra-­‐alvéolaire..) è Non pigmentaire : On a la stétaose, les glycogénoses (Maladie de Mc Ardle, Cori, Pompe, …), les gangliosidoses (Glucocérébrosides), la maladie de Nieman-­‐Pick (sphingomyéline), le déficit en alpha-­‐1 antitrypsine Pathologies du tissu interstitiel : Modificat° MEC Œdème, substance fondamentale (protéoglycanes) Modificat° du TC Innées (maladie de Marfan, d'Ehlers-­‐Danlos) ou Acquises (cicatrices chéloïdes, fibrose) Vieillissement : Phénomène physiologique à manifestations pathologiques (frontière difficile à tracer. è Observations traditionnelles : On a des syndromes de vieillissement rapide comme le Werner (défaut hélicase, enzyme de réparation de l'ADN), le Cockayne (instabilité génétique), le Gilfords ou l’Anthelme Limonaire (P Daninos), Benjamin Button è Concept « Horloge Biologique » : Le gène clk-­‐1 (actif sur la télomèrase) qui contrôle la vitesse de croissance, des déplacements et la durée de vie. è Facteurs d’adaptation : Equilibre lésion (lié aux EAO)/réparation. à Moins on mange / dépense à Moins de stress oxydant à Vie + longue et + saine. Hugo Loriot – Pommelet 2