Prise en charge hémodynamique après CEC chez l`adulte
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QUESTIONS POUR UN CHAMPION EN REANIMATION PRISE EN CHARGE HEMODYNAMIQUE APRES CEC CHEZ L’ADULTE P. Rougé, J-F. Quedreux. Département d’Anesthésie-réanimation chirurgicale, Service de Chirurgie Cardiaque. CHU Rangueil, 1 av. J. Poulhès, 31403 Toulouse cedex - France. INTRODUCTION Cet exposé est centré sur le syndrome d’insuffisance circulatoire aiguë (ICA) postopératoire précoce (les 24 premières heures) après chirurgie cardiaque de l’adulte sous circulation extra-corporelle (CEC) à l’exclusion de la transplantation cardiaque. Ce syndrome d’insuffisance circulatoire aiguë postopératoire se définit comme l’impossibilité pour la fonction cardiovasculaire d’assurer, à plus ou moins court terme et en l’absence d’une intervention thérapeutique appropriée, les besoins métaboliques de l’organisme. Cette ICA postopératoire est toujours la première cause de morbi-mortalité précoce après chirurgie cardiaque [1, 2]. L’actualité de cette question est renouvelée par l’échocardiographie transœsophagienne (ETO). L’ETO permet non seulement une analyse physiopathologique précise de ce syndrome mais aussi une meilleure prise en charge clinique et thérapeutique [3]. L’analyse hémodynamique classique par cathétérisme droit de Swan-Ganz reste pertinente en ce qui concerne la quantification de la sévérité de l’insuffisance circulatoire aiguë et son suivi thérapeutique. Par contre, elle est tout à fait insuffisante et potentiellement délétère, en induisant des conduites thérapeutiques erronées, dans le cadre du diagnostic physiopathologique de l’insuffisance circulatoire aiguë. Les deux écueils principaux sont : 1-La méconnaissance d’une cause chirurgicale curable responsable de l’insuffisance circulatoire. 2-La méconnaissance d’une hypovolémie sur une dysfonction diastolique ventriculaire gauche (VG) sévère. 1. EFFETS DE LA CEC SUR L’HEMODYNAMIQUE POSTOPERATOIRE La CEC entraîne une altération endothéliale diffuse, responsable d’une part d’un syndrome de fuite capillaire avec hypovolémie efficace, d’autre part d’une hypertension artérielle pulmonaire avec majoration de la post-charge du ventricule droit (VD) [4]. L’intensité de ces phénomènes et leur signification clinique connaissent une grande variabilité interindividuelle qui pourrait être expliquée en partie par la biocompatibilité du circuit extra-corporel, la température de perfusion et la longueur de la CEC. De plus, une altération en général transitoire de la fonction du VG globale est régulièrement observée. Elle intéresse les fonctions systolique et diastolique du VG [5]. Sa 451 452 MAPAR 1999 durée et sa réversibilité sont variables suivant les études. L’expression clinique de cette dysfonction est d’autant plus probable que la CEC est réalisée chez une personne âgée, de sexe féminin dont la fonction myocardique est altérée en préopératoire. Elle est également fonction de la durée du clampage aortique. 2. MONITORAGE DU PATIENT EN ICA POST-CEC L’emploi systématique du cathéter de Swan-Ganz, dans la chirurgie du pontage aorto-coronarien, n’est pas associé à une réduction de la morbi-mortalité de cette chirurgie, malgré une intensification du traitement par agents ß-adrénergiques [6]. Les limites du cathétérisme artériel pulmonaire dans l’évaluation précise de la fonction ventriculaire gauche sont nombreuses. L’estimation de la pré-charge du VG par la mesure de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) présuppose une série d’hypothèses : extrémité du cathéter en zone III de West, absence de tachycardie, absence de pathologie mitrale, compliance du VG normale, qui ne sont pas toujours vérifiées en postopératoire de chirurgie cardiaque. La fréquence de l’hypovolémie périopératoire, l’absence de sensibilité et de spécificité des modifications de pression de remplissage pour détecter cette hypovolémie sont bien documentées [7, 8]. La contrainte pariétale télésystolique semble être un meilleur indice de post-charge du VG que le calcul des résistances vasculaires systémiques [9]. Il est impossible sur la seule comparaison des pressions de remplissage droite et gauche d’obtenir une évaluation sélective des fonctions ventriculaires droite et gauche. Seule l’approche échocardiographique, complétée par une étude Doppler, permet d’obtenir : • Une évaluation comparative de la fonction contractile et des dimensions des deux ventricules. • Une évaluation anatomique et fonctionnelle des déterminants de la fonction «pompe» du VG : péricarde, cinétique segmentaire du myocarde, appareils valvulaires. • Une évaluation sélective des fonctions systolique et diastolique VG (Tableau I). Chez le patient hémodynamiquement instable en post-CEC, la différence entre les deux types d’atteintes repose essentiellement sur la mesure de la fraction de raccourcissement de surface (FRS) et de la surface télédiastolique du VG (STDVG). Tableau I Type de dysfonction VG aigüe Dysfonction Systolique ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ FRS ⇒ ⇒ STDVG ⇒ ⇒ anormale ou ⇒ ⇒ Dé bit cardiaque PAPO Diastolique ⇒ QUESTIONS POUR UN CHAMPION EN REANIMATION L’étude du flux mitral en mode Doppler est en effet particulièrement sensible aux variations des conditions de charge du VG, de la fréquence cardiaque et de l’inotropisme du myocarde [10]. En pratique l’étude du flux mitral en mode Doppler est peu contributive dans cette situation. Ainsi, le cathéter de Swan-Ganz et l’ETO apparaissent complémentaires dans le cadre de l’exploration des insuffisances circulatoires aiguës post-CEC. Le cathéter artériel pulmonaire, en mesurant le débit et en donnant accès aux paramètres d’oxygénation (saturation en oxygène du sang veineux mêlé et index d’extraction en oxygène) permet de préciser la mise en jeu relative des réserves de débit cardiaque et d’extraction en oxygène [11]. La PAPO reste par ailleurs le meilleur indice prédictif de survenue d’un œdème aigu du poumon. 3. CADRE NOSOLOGIQUE DES ICA POST-CEC Une insuffisance circulatoire aiguë est fréquente après CEC. J-L. Canivet l’identifie chez 27 % des patients d’une série consécutive de 475 opérés (337 pontages aorto-coronaires, 104 remplacements valvulaires aortiques, 34 interventions portant sur la mitrale). L’insuffisance circulatoire aiguë post-CEC revêt deux modes de présentation (Tableau II) : 1-Inefficacité circulatoire aiguë, en rapport avec : - un trouble conductif (cette situation est contrôlée par l’entraînement électro-systolique externe), - un trouble malin du rythme ventriculaire imposant un choc électrique externe et/ou un traitement antiarythmique. 2-Une hypoperfusion tissulaire périphérique définie par un ou plusieurs épisodes d’hypotension artérielle sévère et/ou une acidose métabolique avec hyperlactatémie. Cette hypoperfusion est due à un trouble hémodynamique convectif secondaire à une hypovolémie ou à un choc cardiogénique. Tableau II Syndromes d’insuffisance circulatoire aigüe post-CEC (adapté d’après J-L. Canivet) syndromes physiopathologie incidence dé cè s IC A - bloc conduction et/ou asystolie - TV - FV 6,1 % 2,9 % 6,8 % 14,3 % hypoperfusion pé riphé rique sur trouble convectif - hypovolé mie - choc cardiogé nique 12,6 % 5,5 % 6,7 % 60 % TV = tachycardie ventriculaire FV = fibrillation ventriculaire. Après un traitement approprié, l’insuffisance circulatoire aiguë post-CEC est le plus souvent réversible (80% des cas de la série de J-L. Canivet). Son impact majeur sur la mortalité est cependant illustré par le fait que 19 % des patients qui présentent une insuffisance circulatoire aiguë post-CEC décèdent. La mortalité dans cette série n’est que de 0,3 % parmi les patients sans altération hémodynamique majeure. Le choc cardiogénique pris dans son sens le plus large (dysfonction de «pompe») et défini par l’association d’une hypoperfusion périphérique, d’un bas débit cardiaque (IC ≤ 2,2 l.min-1.m-2) avec 453 454 MAPAR 1999 pressions de remplissage élevées (PAPO ≥ 18 mmHg) est dans cette série deux fois moins fréquent que l’hypovolémie. Toutefois, en raison de son incidence (5,5 %) et de sa mortalité élevée (60 %), il représente la principale cause de mortalité en postopératoire de CEC (60 % de la mortalité globale). J-L. Canivet [12] en s’appuyant sur l’analyse par ETO, propose une classification opérationnelle correspondante à une attitude thérapeutique spécifique du choc cardiogénique post-CEC (Tableau III). Tableau III Mécanismes du choc cardiogénique post-CEC (adapté d’après J-L. Canivet) - Dysfonction systolique VG - Dysfonction diastolique VG - Dysfonction de cause et/ou de traitement chirurgical : - anomalies valvulaires - tamponnades - Dysfonction VD Fré quence relative Mortalité 37% 32% 80% 24% 13% 7% 11% 43% 50% 33% 4. INEFFICACITE CIRCULATOIRE POST-CEC 4.1. TROUBLE CONDUCTIF DE HAUT-DEGRE On ne doit plus rencontrer d’inefficacité circulatoire post-CEC en relation avec un trouble conductif de haut-degré. Les troubles conductifs sont fréquents après CEC. Ils sont en général transitoires, le rythme sinusal se rétablit avant le 8ème jour postopératoire chez 97 % des patients [13]. Les facteurs favorisants sont bien identifiés : endocardite, chirurgie valvulaire (aortique > mitrale), chirurgie «redux», utilisation de cardioplégie froide. Il est obligatoire de mettre en place en fin d’intervention des électrodes temporaires épicardiques de stimulation, permettant un entraînement électro-systolique par voie externe. Il est préférable de positionner 4 électrodes : deux auriculaires et deux ventriculaires, à fortiori en présence d’une cardiopathie hypertrophique. Ces 4 électrodes autorisent la réalisation d’un entraînement séquentiel auriculo-ventriculaire qui est plus efficace en termes d’hémodynamique que la stimulation ventriculaire isolée. De plus, les électrodes auriculaires permettent si nécessaire de réduire par «over drive» un trouble du rythme supraventriculaire [14]. Seule l’existence préopératoire d’une FA chronique sur une oreillette gauche dilatée rend inutile la mise en place d’électrodes auriculaires. 4.2. INEFFICACITES CIRCULATOIRES SUR TROUBLES MALINS DU RYTHME VENTRICULAIRE Leur diagnostic électrocardiographique est aisé. Leur réduction par choc électrique externe est une urgence. Cette réduction sera consolidée par un traitement anti-arythmique. Les deux agents couramment indiqués sont les bêta-bloquants et/ou l’amiodarone en fonction de la pathologie sous-jacente. Dans tous les cas il est impératif d’identifier la cause sous-jacente et la traiter. La responsabilité d’un trouble hydro-électrolytique (hypomagnésémie, dyskaliémie, troubles acido-basiques) ne doit-être retenue que lorsqu’une ischémie myocardique aiguë par thrombose et/ou spasme d’un greffon aorto-coronaire a été éliminée [15, 16]. QUESTIONS POUR UN CHAMPION EN REANIMATION 5. HYPOPERFUSION PERIPHERIQUE SECONDAIRE A UN TROUBLE HEMODYNAMIQUE CONVECTIF 5.1. HYPOVOLEMIE Même en post-CEC, l’hypovolémie est la cause la plus fréquente d’ICA 5.1.1 DIAGNOSTIC D’HYPOVOLEMIE Il est facile quand l’hypoperfusion périphérique est associée à des pressions de remplissage basses : PVC < 7 mmHg et/ou (PAPO ≤ 12 mmHg). La conduite à tenir face à cette situation est simple et repose sur une expansion volémique adaptée. Le choix du soluté de remplissage dépasse le cadre de cet exposé. En fonction du type d’intervention et du terrain, le taux d’hémoglobine est maintenu entre 80 et 100 g.L-1. 5.1.2. RECONNAITRE UNE HYPOVOLEMIE C’est peut-être beaucoup plus difficile quand elle survient sur un cœur avec altération de la fonction diastolique du VG et ce, d’autant qu’il existe une tachycardie éventuellement majorée par une prescription inappropriée d’agents adrénergiques. Dans ces conditions la PAPO surestime la PTDVG même en l’absence de pathologie mitrale. La PTDVG n’est plus corrélée à la pré-charge du VG du fait du trouble de la compliance du VG. Le tableau réalisé est trompeur : une authentique hypovolémie est responsable d’un bas-débit cardiaque avec pressions de remplissage élevées (PAPO ≥ 18 mmHg). Le danger majeur est de rapporter ce profil hémodynamique à un défaut de contractilité du myocarde. La prescription d’agents inotropes positifs ne ferait qu’aggraver le tableau clinique. En post-CEC, ce type de dysfonction survient dans un contexte d’hypertrophie du VG concentrique qui s’inscrit 2 fois sur 3 dans le cadre d’un rétrécissement aortique serré, dans le cadre d’une cardiopathie hypertensive pour le dernier tiers. Seule l’échocardiographie permet de faire le diagnostic [3, 12, 17]. Dans 100 % des cas, une oblitération télésystolique de la cavité du VG témoigne d’une fonction systolique «supranormale». Dans près de 50 % des cas, il existe une accélération intraventriculaire du flux éjectionnel avec un gradient de pression intra VG. Au maximum un SAM (systolic antérior motion) avec insuffisance mitrale méso-systolique peut-être observé. Parallèlement la surface télédiastolique du VG est basse, inférieure en règle à 5 cm-2.m-2. Ces dimensions du VG réduites en dépit de pression de remplissage élevées témoignent de la sévérité de l’altération de la fonction diastolique. Elle survient sur une altération préexistante de la compliance du VG décompensée en post-CEC. Cette décompensation s’explique par la surimposition de lésions d’ischémie-reperfusion liées au clampage aortique. Ces phénomènes peuvent être majorés par le développement d’une ischémie diffuse sous-endocardique en condition de tachycardie et d’hyperadrénergie. En effet, l’hypertrophie concentrique du VG s’accompagne d’une réduction sévère de la réserve coronaire même en l’absence de toute lésion coronaire focale. En l’absence d’études contrôlées, les recommandations thérapeutiques en cas de défaillance aiguë de nature diastolique en post-CEC sont essentiellement centrées sur ce qu’il est impératif d’éviter. Les traitements par agents adrénergiques sont contreindiqués et doivent être interrompus. De même, les traitements amenant une réduction du retour veineux ou de la post-charge doivent être évités. Il est fondamental d’assurer un remplissage du VG correct en rétablissant un gradient de pression transmitral. Ceci impose le maintien de pressions de remplissage élévées. La perte de la fonction auriculaire (fibrillation auriculaire, rythme nodal) doit être immédiatement corrigée par des moyens non pharmacologiques (choc électrique externe, entraînement electro-systolique ventriculaire au mieux séquentiel auriculo-ventriculaire). Enfin si la tachycardie 455 456 MAPAR 1999 persiste il faut avoir recours à un médicament inotrope négatif, en règle les bêtabloquants. 5.2. TROUBLE CONVECTIF LIE A UN CHOC CARDIOGENIQUE Le profil hémodynamique obtenu par cathétérisme droit est stéréotypé et seule l’ETO, après avoir formellement éliminé une hypovolémie fera la part entre différentes entités. 5.2.1. DYSFONCTION DU VG DE TYPE MECANIQUE Ce type de défaillance survient dans environ 20 % des syndromes de bas débits postopératoires liés à une dysfonction de «pompe». Elle s’inscrit dans le cadre des réparations chirurgicales incomplètes ou compliquées et sont indépendantes en grande partie de l’état antérieur du cœur. L’identification de ces malades est fondamentale en termes de prise en charge thérapeutique. L’existence d’une tamponnade impose une réintervention. Dans le cadre de la chirurgie valvulaire, l’ETO permet de faire le diagnostic de dysfonction de prothèse (ou de fuite résiduelle si plastie valvulaire), les descellements paraprothétiques précoces sont plus rares. Les indications thérapeutiques spécifiques sortent du cadre de cet exposé. 5.2.2. DYSFONCTION DU VG SYSTOLIQUE Elle est liée à une altération de la contractilité myocardique. Elle peut s’inscrire dans le cadre d’une altération sévère préopératoire de la fonction systolique du VG, liée à une cardiopathie dilatée (ischémique, valvulaire, primitive). Ces patients constituent un groupe à risque identifié en préopératoire et chez qui l’emploi d’inotropes en postopératoire est planifié [18]. Le choix de l’agent inotrope adrénergique et/ou inhibiteur des phosphodiestérases sort du cadre de cet exposé. Elle peut également constituer une altération aiguë de la fonction systolique en relation avec un phénomène ischémique réversible (ischémie) ou non réversible (infarctus du myocarde) ou post-ischémique (sidération myocardique). Le diagnostic repose sur la confrontation des données ECG, enzymatiques (troponine Ic : marqueur actuellement le plus sensible et le plus spécifique) et échocardiographiques : apparition d’anomalies de la contraction segmentaire. Il doit exister une concordance entre au moins deux de ces données. Ainsi, un travail récent souligne la possibilité d’apparition d’anomalies segmentaire de la contraction lors d’hypovolémie profonde en dehors de tout contexte d’ischémie myocardique [19]. Le traitement de ces altérations systoliques d’origine ischémique repose sur la contre-pulsion diastolique intra-aortique et la revascularisation chaque fois qu’elle est possible. Dans notre expérience, la concordance entre les données de l’ECG et l’apparition de troubles majeurs de la cinétique segmentaire du VG amène à la révision chirurgicale des pontages. 5.2.3. DYSFONCTION VENTRICULAIRE DROITE Une dysfonction ventriculaire droite est fréquente après chirurgie mitrale. En fonction des chiffres préopératoires de pression artérielle pulmonaire, elle est plus ou moins prévisible. Une dysfonction droite peut également être d’origine ischémique. Dans tous les cas, l’altération de la fonction du VG résulte des modifications sévères des conditions de charge imposées au VG du fait des mécanismes d’interdépendance. L’ETO permet d’affirmer la défaillance du VD sur la notion de dilatation du VD (diamètre VD/ diamètre VG ≥ 1). Le principe de base du traitement de ces défaillances droites prédominantes vise à maintenir la pression de perfusion du VD tout en abaissant la post-charge du VD par un traitement vasodilatateur pulmonaire exclusif. Le NO inhalé trouve là une indication logique [20]. QUESTIONS POUR UN CHAMPION EN REANIMATION CONCLUSION En post-CEC l’hypovolémie reste un vrai problème du fait de sa fréquence et de la difficulté de son identification face à une altération significative de la fonction diastolique. Il est fondamental de ne pas la méconnaître, un traitement inadapté par agents vaso-actifs créant et entretenant un cercle vicieux délétère pour le malade. A ce titre, l’ETO est actuellement le moyen de diagnostic paraclinique indispensable pour l’exploration d’une insuffisance circulatoire aiguë post-CEC. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Michalopoulos A, Tzelepis G, Pavlides G, Kriaras J, Dafni U, Geroulanos S. Determinants of duration of ICU stay after coronary artery bypass graft surgery. 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