La régulation de la pression artérielle
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LEFEBVRE 16/10/2007 Régulation de la pression artérielle Introduction I I H.LEFEBVRE I I Pression artérielle = élément réglé Autres variables (notamment débit et résistance) s ’adaptent constamment Pression artérielle = Résistance (vaisseau) x débit (cœur, volémie) 3 types de régulation : régulation locale système nerveux central N contrôle du volume sanguin N N 1 2 Importance I I Objectifs Hypotension N chute de la pression artérielle N diminution de la perfusion des tissus (ischémie) N risque pour les fonctions vitales (cerveau, cœur, rein) Hypertension N augmentation de la pression artérielle N lésions (cœur, rein…) 3 I I I 4 Plan I I I I I Autorégulation locale Autorégulation locale Régulation nerveuse Régulation hormonale Régulation passive (transferts liquidiens) Mise en œuvre I I I I I 5 RégulationPA Connaître la modalité rapide de régulation (baroréflexe) Connaître les mécanismes hormonaux de régulation lente Analyser de façon simple des situations physiologiques et physiopathologiques Définition Rôle de l ’endothélium vasculaire Rôle des sphincters précapillaires Réponse myogène Limites 6 1 LEFEBVRE 16/10/2007 Rôle de l ’endothélium vasculaire Définition I I I Régulation automatique du tonus artériolaire, indépendamment du système nerveux Elément contrôlé : débit sanguin dans les tissus Autorégulation des circulations locales (ex : rein) I Fonctions principales : N prévention de l ’adhésion plaquettaire et globules blances N production de facteurs de coagulation N activation (ex : AI) et inactivation (ex : NA) d ’hormones N synthèse et sécrétion de facteurs vasoconstricteurs et -dilatateurs N production de facteurs de croissance 7 Rôle de l’endothélium vasculaire 8 Rôle de l’endothélium vasculaire Lumière Rénine AI AII ATG EC Hypoxie Lumière Tension Thrombine ACh AI AII EDCF (s) EDRF (s) PGI2 Contraction du muscle lisse Relaxation du muscle lisse 9 Réponse myogène à la tension 10 Réponse myogène I I I I I I Mécanisme de Bayliss Vasoconstriction précapillaire quand P augmente et dilatation quand P diminue Réponse en 15-60 s Donc feed-back positif sur pression artérielle systémique (dangereux, ex : hémorragie !!!!) Mais limites métaboliques I Pinterstitielle Hypertension + I 11 RégulationPA Peut cependant être protecteur ex : rein Utile pour autorégulation débits locaux 12 2 LEFEBVRE 16/10/2007 Rôle des sphincters précapillaires I I I I Limites de l’autorégulation locale Non innervé par le système autonome (id. métaartériole) sous contrôle des conditions métaboliques locales tissulaires Contraction périodique toutes les 15 s à 3 min Quand tissu au repos (ex : muscle), sphincter souvent fermé I I Pas de coordination possible car : N Système aveugle N Système dangereux dans certains cas (hémorragie) Instabilité de la pression si destruction du système nerveux central 13 14 Plan I I I I I Régulation nerveuse Autorégulation locale Régulation nerveuse Régulation hormonale Régulation passive (transferts liquidiens) Mise en œuvre I I I Innervation neurovégétative Le baroréflexe Autres réflexes 15 Innervation neurovégétative I I I RégulationPA Système parasympathique N centre cardiomodérateur N nerfs pneumogastriques Système orthosympathique N centre cardioaccélérateur N fibres sympathiques Variations interspécifiques N espèces vagotoniques (CN,CV) N espèces sympathicotoniques (CT, LP) 16 Le baroréflexe I I I I 17 Mise en évidence Barorécepteurs Effecteurs cardiovasculaires Stabilité de la PA au cours du nycthémère 18 3 LEFEBVRE 16/10/2007 Mise en évidence du baroréflexe I I Les barorécepteurs I Expérience princeps de Heymans (1929) Rôle de la barosensibilité N clampage des 2 carotides chez le chien I PA I 2 localisations : N crosse de l ’aorte (nerf de Cyon) N sinus carotidien (nerf de Hering) N =nerfs cardiodépresseurs Stimulation N. Hering Denervation Temps Compression 19 Les barorécepteurs Effecteurs cardiovasculaires Stimulus : tension transmurale N influx par seconde I 20 Centres bulbaires N. Cyon N. Hering Stimulation des barorécepteurs HYPERTENSION 80 160 240 Pression artérielle (mm Hg) Feed-back négatif 21 % de survenue Stabilité de la PA au cours du nycthémère Bradycardie Vasodilatation [Catécholamines] 22 Autres réflexes I I Témoin I I Chémoréflexe Réflexe ischémique central Réflexe de Bainbridge Réflexe de Bezold-Jarisch Dénervation sinocarotidienne 50 100 150 Pression artérielle (mm Hg) RégulationPA Parasympath . ++ Sympath - - 23 24 4 LEFEBVRE 16/10/2007 Réflexe ischémique central Chémoréflexe I I I I I Voir cours respiration récepteur : glomus carotidien Stimulus : hypoxie, hypercapnie, acidose vasoconstriction, tachycardie, hypertension Uniquement quand diminution du débit sanguin cérébral Ischémie SNC Stimulation sympathique maximale Vasoconstriction intense 270 mm Hg pendant 10 min Puis arrêt car mort neuronal 25 Réflexe de Bainbridge 26 Réflexe de Bezold-Jarisch Distension auriculaire Administration de veratridine dans artère coronaire gauche N. vague Bulbe rachidien Stimulation des récepteurs ventriculaires gauche Diminution parasympath. Stimulation sympath. Bradycardie +++ Vasodilatation doù hypotension Apnée Augmentation FC et inotropie 27 28 Plan I I I I I Régulation hormonale Autorégulation locale Régulation nerveuse Régulation hormonale Régulation passive (transferts liquidiens) Mise en œuvre I I I 29 RégulationPA Système rénine angiotensine aldostérone Hormone antidiurétique (ADH) Facteur natriurétique auriculaire (ANF) 30 5 LEFEBVRE 16/10/2007 Système rénineangiotensine-aldostérone Intérêt en pharmacologie Hormone antidiurétique Hypotension I Rétention hydrosodée Rein AJG I Rénine Aldostérone AI ATG I Hormone post-hypohysaire 2 actions : N vasoconstriction N diminution de la diurèse • Hypertension ex : hémorragie : libération d ’ADH AII Vasoconstriction 31 Facteur natriurétique auriculaire I I I Synthèse et stockage auriculaires Libération lors d ’étirement de la paroi auriculaire Action sur le rein : N augmente filtration N diminue réabsorption de sodium 32 Plan I I I I I Autorégulation locale Régulation nerveuse Régulation hormonale Régulation passive (transferts liquidiens) Mise en œuvre 33 34 Rôle des reins Régulation passive I I I I I I Débit urinaire I Rôle des reins Echanges capillaires Phénomène de tension-relaxation Mécanisme +++ au long terme Capacité quasi-infinie Diurèse et natriurèse de pression Gradient de pressions 35 RégulationPA X6 1 200 60 100 Pression artérielle (mm Hg) 36 6 LEFEBVRE 16/10/2007 Echanges capillaires Echanges capillaires Filtration diminue Pression osm. interst. Hémorragie Pression hydrostatique Pression hydrostatique Pression oncotique capillaire capillaire Filtration augmente Hypertension Pression hydrostatique Hypothèse de Starling capillaire 37 38 Phénomène de tensionrelaxation I I I Plan Compliance veineuse Hypervolémie due à perfusion massive : volume sanguin veineux accru jusqu ’ à 30% Hypovolémie due à hémorragie sévère : augmentation de la tension, capable de compenser jusqu ’à 15% de la masse sanguine I I I I I Autorégulation locale Régulation nerveuse Régulation hormonale Régulation passive (transferts liquidiens) Mise en œuvre 39 40 Mise en oeuvre Intensité de la réponse Mise en oeuvre Deux modalités : I rapide (permettant de préserver fonctions vitales, cœur et Vsx) N Baroréflexe, chémoréflexe, réponse ischémique centrale, tension-relaxation, rénineangiotensine, trasnferts capillaires I lente (volémie) N Diurèse de pression, aldostérone Réflexe ischémique Baroréflexe Chémoréflexe Aldostérone 41 RégulationPA diurèse Secondes Minutes Heures Jours Semaines 42 7 LEFEBVRE 16/10/2007 Un exemple : l’hémorragie % de diminution 100 50 Pression artérielle débit cardiaque 0 100 50 45 mm Hg 0 10 20 40 30 % de perte de volémie 0 mU/L I I I 10 10 I 5 I I 10 20 30 40 % de perte de volémie 10 240 360 44 Conclusions µg/100 kg/h Aldostérone 15 ADH 120 Temps (minutes) 43 Un exemple : l’hémorragie 100 % de diminution de la pression artérielle Un exemple : l’hémorragie Régulation très fine et très puissante Rapide et longue Intervient à chaque cycle cardiaque Baroréflexe Hormones Rôle du rein au long cours 20 30 40 % de perte de volémie 45 46 Avez-vous compris ? I I I I Une hypotension stimule les barorécepteurs Le réflexe ischémique central intervient dès une très faible baisse de la PA Le sang du compartiment veineux sert de réservoir en cas d ’hémorragie La pression de filtration capillaire est diminuée lors d’hypotension 47 RégulationPA 8
