La régulation de la pression artérielle

LEFEBVRE 16/10/2007
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Régulation de la pression
artérielle
H.LEFEBVRE
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Introduction
I Pression artérielle = élément réglé
I Autres variables (notamment débit
et résistance) s ’adaptent
constamment
I Pression artérielle = Résistance
(vaisseau) x débit (cœur, volémie)
I 3 types de régulation :
N régulation locale
N système nerveux central
N contrôle du volume sanguin
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Importance
I Hypotension
N chute de la pression artérielle
N diminution de la perfusion des
tissus (ischémie)
N risque pour les fonctions vitales
(cerveau, cœur, rein)
I Hypertension
N augmentation de la pression
artérielle
N lésions (cœur, rein…)
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Objectifs
I Connaître la modalité rapide de
régulation (baroréflexe)
I Connaître les mécanismes hormonaux
de régulation lente
I Analyser de façon simple des situations
physiologiques et physiopathologiques
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Plan
I Autorégulation locale
I Régulation nerveuse
I Régulation hormonale
I Régulation passive (transferts
liquidiens)
I Mise en œuvre
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Autorégulation locale
I Définition
I Rôle de l ’endothélium vasculaire
I Rôle des sphincters précapillaires
I Réponse myogène
I Limites

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Définition
I Régulation automatique du tonus
artériolaire, indépendamment du
système nerveux
I Elément contrôlé : débit sanguin dans
les tissus
I Autorégulation des circulations
locales (ex : rein)
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Rôle de l ’endothélium
vasculaire
I Fonctions principales :
N prévention de l ’adhésion plaquettaire et
globules blances
N production de facteurs de coagulation
N activation (ex : AI) et inactivation (ex :
NA) d ’hormones
N synthèse et sécrétion de facteurs
vasoconstricteurs et -dilatateurs
N production de facteurs de croissance
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Rôle de l’endothélium
vasculaire
Lumière
AII
AIATG
EC
AIRénine
EDCF (s)
Hypoxie Tension
AII
Contraction du muscle lisse
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Rôle de l’endothélium
vasculaire
Lumière
EDRF (s)
Thrombine ACh
Relaxation du muscle lisse
PGI2
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Réponse myogène à la tension
I Mécanisme de Bayliss
I Vasoconstriction précapillaire quand
P augmente et dilatation quand P
diminue
I Réponse en 15-60 s
I Donc feed-back positif sur pression
artérielle systémique (dangereux, ex :
hémorragie !!!!)
I Mais limites métaboliques
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Réponse myogène
I Peut cependant être protecteur
I ex : rein
I Utile pour autorégulation débits
locaux
Hypertension
Pinterstitielle
+

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Rôle des sphincters pré-
capillaires
I Non innervé par le système autonome
(id. métaartériole)
I sous contrôle des conditions
métaboliques locales tissulaires
I Contraction périodique toutes les 15 s
à 3 min
I Quand tissu au repos (ex : muscle),
sphincter souvent fermé
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Limites de l’autorégulation
locale
I Pas de coordination possible car :
N Système aveugle
N Système dangereux dans
certains cas (hémorragie)
I Instabilité de la pression si destruction
du système nerveux central
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Plan
I Autorégulation locale
I Régulation nerveuse
I Régulation hormonale
I Régulation passive (transferts
liquidiens)
I Mise en œuvre
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Régulation nerveuse
I Innervation neurovégétative
I Le baroréflexe
I Autres réflexes
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Innervation neurovégétative
I Système parasympathique
N centre cardiomodérateur
N nerfs pneumogastriques
I Système orthosympathique
N centre cardioaccélérateur
N fibres sympathiques
I Variations interspécifiques
N espèces vagotoniques (CN,CV)
N espèces sympathicotoniques (CT, LP)
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Le baroréflexe
I Mise en évidence
I Barorécepteurs
I Effecteurs cardiovasculaires
I Stabilité de la PA au cours du
nycthémère

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Mise en évidence du baroréflexe
I Expérience princeps de Heymans
(1929)
I Rôle de la barosensibilité
N clampage des 2 carotides chez le
chien
Compression
PA
Temps
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Les barorécepteurs
I 2 localisations :
N crosse de l ’aorte (nerf de Cyon)
N sinus carotidien (nerf de Hering)
N =nerfs cardiodépresseurs
I Stimulation N. Hering
I Denervation
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Les barorécepteurs
I Stimulus : tension transmurale
N influx par seconde
80 160 240
Pression artérielle (mm Hg)
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Effecteurs cardiovasculaires
Stimulation des
barorécepteurs
HYPERTENSION
N. Cyon
N. Hering
Centres
bulbaires
Parasympath . ++
Sympath - -
Bradycardie
Vasodilatation
[Catécholamines]
Feed-back
négatif
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Stabilité de la PA au cours du
nycthémère
50 100 150
Pression artérielle (mm Hg)
Témoin
Dénervation
sinocarotidienne
% de survenue
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Autres réflexes
I Chémoréflexe
I Réflexe ischémique central
I Réflexe de Bainbridge
I Réflexe de Bezold-Jarisch

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Chémoréflexe
I Voir cours respiration
I récepteur : glomus carotidien
I Stimulus : hypoxie, hypercapnie,
acidose
I vasoconstriction, tachycardie,
hypertension
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Réflexe ischémique central
I Uniquement quand diminution du
débit sanguin cérébral
Ischémie SNC
Stimulation sympathique
maximale
Vasoconstriction intense
270 mm Hg pendant 10 min
Puis arrêt car mort neuronal
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Réflexe de Bainbridge
Distension auriculaire
N. vague
Bulbe rachidien
Diminution parasympath.
Stimulation sympath.
Augmentation FC et inotropie
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Réflexe de Bezold-Jarisch
Administration de veratridine
dans artère coronaire gauche
Stimulation des récepteurs ventriculaires
gauche
Bradycardie +++
Vasodilatation doù hypotension
Apnée
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Plan
I Autorégulation locale
I Régulation nerveuse
I Régulation hormonale
I Régulation passive (transferts
liquidiens)
I Mise en œuvre
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Régulation hormonale
I Système rénine angiotensine
aldostérone
I Hormone antidiurétique (ADH)
I Facteur natriurétique auriculaire
(ANF)