antibiotherapie des indections respiratoires aigue basses de l`enfant

ANTIBIOTHERAPIE DES INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES
BASSES DE L'ENFANT
L. EL HARIM ROUDIES, A. EL HASSANI, A. EL MALKI TAZI.
On entend par infections respiratoires aiguës aussi bien les atteintes virales que
bactériennes; les infections virales respiratoires évoluant le plus souvent vers les atteintes
bactériennes.
Les infections respiratoires aiguës basses (IRAB) constituent un motif de consultation très
fréquent au niveau des services de santé; elles entraînent une consommation médicamenteuse
importante, et lorsqu'elles surviennent sur des terrains particuliers, elles entraînent une mortalité
importante.
EPIDEMIOLOGIE
1 - Mortalité
Dans le monde, en 1990, les infections respiratoires aiguës (IRA) ont causé 4 300 000
décès dont les trois quart sont dus aux pneumopathies.
Dans les pays en voie de développement :
• 20 à 25% des décès surviennent chez le nouveau-né et le nourrisson âgé de moins de 2
mois, et 50 à 60% sont constatés à un âge inférieur à 1 an.
• la malnutrition et la rougeole sont des facteurs aggravants.
• les pneumopathies sont plus fréquentes que les bronchiolites et l'origine est plus souvent
bactérienne que virale alors que dans les pays industrialisés à niveau socio-économique élevé,
les agents responsables sont surtout les virus (67%) et les bactéries sont moins fréquentes (10 à
20%).
2 - Morbidité
- Les IRAB constituent un motif fréquent de consultation : 25 à 42% des consultations et 15 à
20% de l’activités des pédiatres de ville.
- En milieu hospitalier, les IRA constituent le 1/3 des admissions.
* Service des maladies infectieuses, Hôpital d'enfants - CHU Rabat - Salé

PHYSIOPATHOLOGIE
Mécanisme d'installation de la maladie :
1 - Voies de pénétration de l'agent infectieux
L'agression de l'appareil respiratoire par une particule infectante virale ou autre se fait par
plusieurs voies :
• d'abord respiratoire, la plus fréquente, à partir des voies aériennes supérieures préalablement
colonisées;
• ensuite hématogène au cours d'une bactériémie;
• enfin la voie lymphatique est rarement empruntée.
2 - Mode d'installation de l'infection
La prolifération persistante des bactéries pathogènes aboutit à la maladie, qui :
• au niveau des voies aériennes trachéobronchiques, se traduit par une bronchite;
• au niveau des alvéoles, se manifeste par une pneumonie;
• et au niveau bronchoalvéolaire, donne une bronchopneumonie.
Deux circonstances peuvent favoriser l'installation de l'infection :
• l’afflux massif de germes et leur virulence particulière.
• la défaillance des moyens de défense naturelle en cas :
- d’immunodéficience primaire
- d’immunodéficience acquise : Il s'agit dans ce cas de la diminution des défenses par les
virus, le tabac, les polluants atmosphériques, l'exposition au froid, la malnutrition et
l'hypersécrétion bronchique.
ASPECT CLINIQUES ET EVOLUTIFS DES IRAB CHEZ L'ENFANT
Les tableaux suivants résument la symptomatologie retrouvée chez l'enfant et le nourrisson en
fonction de l'étiologie virale ou bactérienne.
• Tableau 1
• Tableau 2

PRINCIPAUX AGENTS RESPONSABLES DES IRAB
1 - Les virus
Le tableau 3 rapporte le principaux virus responsables des infections respiratoires chez
l'enfant (Tableau 3). En effet, plusieurs centaines de virus peuvent infecter l'organisme humain
par voie essentiellement respiratoire. Et c'est dès l'enfance que se font les premières rencontres
avec le virus, notons que chez le nourrisson, le virus respiratoire syncytial est le plus
fréquemment rencontré. L'atteinte respiratoire est peu spécifique, ce qui explique le recours
obligatoire au laboratoire si l'on veut connaître très précisément l'agent responsable ;
actuellement, grâce à l'existence de sérums antiviraux très spécifiques, des méthodes de
diagnostic rapides des différents virus respiratoires sont possibles dans la plupart des
laboratoires et permettent l'étude de l'épidémiologie ; le tableau 4 résume le diagnostic
virologique des affections respiratoires de l'enfant.
2 - Les bactéries
Quand aux bactéries, elles sont beaucoup moins nombreuses que les virus, certains
atteignent de préférence le nourrisson, d'autres l'enfant. L'Haemophilus influenzae atteint
presque exclusivement le nourrisson, le streptococcus pneumoniae atteint aussi bien l'enfant que
le nourrisson. Moraxella catarrhalis atteint plutôt le nourrisson. Quand au myccoplasma
pneumoniae, il atteint surtout le grand enfant. D'autres germes sont rarement en cause, tel le
clamydia pneumoniae, récemment mis en cause dans 10% des IRAB, le clamydia trachomatis
survient chez le nouveau-né, transmis par la mère. Enfin, le straphylocoque doré entraîne une
pleurésie purulente dans la majorité des cas.
A) Exploration d'une IRAB bactérienne
Contrairement au virus, l'identification bactérienne d'une IRAB est difficile, à part
l'hémoculture et l'analyse du liquide d'épanchement pleural, les autres prélèvements sont peu
sensibles, c'est le cas :
• De l'examen cytobactériologique des crachats (ECBC), d'interprétation difficile; il doit être
quantitatif et contenir moins de 10 cellules épithéliales et plus de 25 polynucléaires par champ
pour être interprétable;
• La recherche d'antigènes dans le sang et les urines : la positivité par cette méthode ne dépasse
pas 20%;

• Quand à la sérologie, elle est disponible pour le mycoplasme et le clamydiae, nécessitant 2
prélèvements à 15 jours d'intervalle;
• Seules 2 méthodes sont valables mais invasives, justifiées seulement en cas d'infection sévère
ou en cas de terrain fragilisé : c'est le cas de la fibroscopie bronchique avec lavage broncho-
alvéolaire et la biopsie pulmonaire.
Au total il reste difficile de faire la part entre un agent bactérien ou viral ; donc, une fois
le diagnostic d'IRAB posé, une antibiothérapie est proposée, mais auparavant le sensibilité des
germes aux antibiotiques (ATB) doit être bien connue dans le pays concerné.
B) La sensibilité des germes aux ATB
L'haemophilus influenzae (HI) : Les souches responsables des IRAB sont non capsulées,
sauf 18% qui sont des souches capsulées, de type b, sécrétrices de Bétalactamase dans 20% à
50% en Europe et dans 12% environ au Maroc. Les antibiotiques actifs sur l'HI sécréteur de
bétalactamase sont :
• L'association amoxicilline-acide clavulanique;
•Le céfaclor, le céfoxime, la céfuroxine, la cefpodoxime-proxétil et l'association
érythromycine-sulfafurazole.
Les macrolides sont inefficaces.
Le streptococcus pneumoniae (SP) ou pneumocope : il est responsable de la pneumoniae
franche lobaire aiguë de l'enfant, il est impliqué également chez le nourrisson.
La pénicilline a toujours été considérée comme l'ATB de choix jusqu'à 1984, date à laquelle
sont apparues les premières souches de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP), cette
résistance peut être intermédiaire ou totale, s'étendant aussi aux bétalactamines; la proportion de
ces souches résistantes ne cesse de croître, en 1990 le taux de résistance était de 12,9% en
France, il avoisine actuellement les 30%, en particulier quand il s'agit de souches invasives
(méningites, otites). Ces souches invasives sont donc plus résistantes que les souches
responsables de pneumopathies, celles-ci constituant 7 à 9%. A Rabat, une étude faite sur 47
souches de pneumocoques à majorité, invasives a revélé un taux de résistance à la pénicilline de
9,7%. La résistance du SP à la pénicilline G s'étend également aux macrolides (20% pour
l'érythromycine), et au cotrimoxazole. Les ATB actifs sur le PSDP sont : principalement
l'amoxicilline à fortes doses et les céphalosporines de 3
ème génération injectables. En raison de la faible
responsabilité du PSDP dans les pneumopathies, et tenant compte du taux encore faible de la
résistance du SP à la pénicilline, il ne parait pas licite de modifier les habitudes de prescription
en cas de suspicion de pneumonie à pneumocoque et l'ATB de choix reste la pénicilline G ou
l'ampicilline; néanmoins, il faut rester vigilant en cas de suspicion de PSDP de type

intermédiaire, il faut alors utiliser l'amoxicilline à fortes doses chez l'enfant ou l'association
amoxicilline-acide clavulanique chez le nourrisson en préférant le dosage : 100 mg/ml.
Moraxella catarrhalis
Ce germe a un rôle reconnu dans les IRAB depuis dix ans, il survient chez le nourrisson et
chez le petit enfant de moins de 4 ans ; 47% des souches sont sécrétrices de Bétalactamases, le
germe est sensible à l'association amoxicilline-acide clavulanique, aux macrolides, et au
cotimoxazole.
Le staphylocope doré
Les souches méti R ont augmenté de fréquence depuis 1980, il s'agit surtout de souches
hospitalières.
Dans une staphylococccie pleuropulmonaire communautaire, l'antibiothérapie préconise
l'association de la pénicilline M : oxacilline 150 à 200 mg/jour en 4xIV D, ou son dérivé la
Flucloxacilline pendant 5 à 6 semaines et la gentamycine à la dose de 3 mg/kg/j en 2 injections
IM pendant 8 jours.
En 2ème choix, on peut proposer les céphalosponines de 1ère génération associées à la
gentamycine, mais en prenant soin de vérifier par la suite la sensibilité du staphylocoque car on
peut trouver une sensibilité aux pénicilline M et une résistance ou céphalosporines de 1ère
génération, mais l'inverse n'étant pas vrai, c'est la raison pour laquelle il est souhaitable de
commencer toujours avec une pénicilline M, et en cas de mauvaise évolution, on peut conclure
à un staphylocoque méti R.
En cas de staphylocoque méti R, les ATB actifs sont :
- La vancomycine IV.
- La rifampicine per OS ou IV (en l’absence d’une tuberculose) et toujours en association
car il y a un risque de mutants résistants.
- La pristinamycine per os comme traitement de relai.
En cas de forme grave d'emblée (toxique, bilatérale) on peut proposer : soit Vancomycine +
Gentamycine, soit Pénicilline M + Gentamycine + Rifampicine pendant les 48 premières heures
en attendant les résultats de l'antibiogramme.
Les autres germes
* Le myccoplasma pneumoniae