Habitudes Alimentaires et Profils Nutritionnels des Patients Hépato-Gastro-Entérologiques

HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
RECUS DANS LE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE DU CHU CAMPUS DE LOME
REPUBLIQUE DU BENIN
------ooo------MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE
LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
------ooo------UNIVERSITE D’ABOMEY- CALAVI
-------ooo------ECOLE DOCTORALE SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE
(NUMERO D’ORDRE : 478)
-------ooo------LABORATOIRE DE BIOLOGIE ET DE TYPAGE MOLECULAIRE
EN MICROBIOLOGIE
THESE soutenue le 29 octobre 2025 par :
TOBOSSI Kponou Mathieu Bienvenu
**********************************
Pour l’obtention du grade de Docteur de l’Université d’Abomey-Calavi
Spécialité : Biochimie et Nutrition Cliniques
THEME :
HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET
BIOCHIMIQUE DES PATIENTS RECUS DANS LE SERVICE
D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE DU CHU CAMPUS DE LOME
Jury composé de :
Président
: M. Lamine Saïd BABA-MOUSSA, Professeur Titulaire, Université d’Abomey-Calavi (Bénin)
Rapporteur
: M. Sabiba Kou’santa AMOUZOU, Professeur Titulaire, Université de Kara (Togo)
Rapporteur
: M. Fabrice BATIONO, Maître de Recherches au CNRST (Burkina-Faso)
Examinateur
: M. Nicodème W. CHABI, Professeur Titulaire, Université d’Abomey-Calavi (Bénin)
Directeur
: M. Abdel Haziz SINA OROU, Professeur Titulaire, Université d’Abomey-Calavi (Bénin)
Co-Directeur
: M. Mamatchi MELILA, Maître de Conférences, Université de Lomé (Togo)
Année Académique : 2024-2025
THESE DE DOCTORAT UNIQUE / UAC / UL / TOBOSSI Kponou Mathieu B.
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
RECUS DANS LE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE DU CHU CAMPUS DE LOME
Table des matières
DEDICACES ........................................................................................................................................ ix
ÉPIGRAPHE ......................................................................................................................................... x
REMERCIEMENTS ............................................................................................................................ xi
LISTE DES ABRÉVIATIONS ET SIGLES ................................................................................... xvii
LISTE DES FIGURES ........................................................................................................................ xx
LISTE DES TABLEAUX .................................................................................................................. xxi
RÉSUMÉ ................................................................................................................................................ 1
INTRODUCTION GÉNÉRALE ...................................................................................................... 3
Hypothèses ........................................................................................................................................ 7
Chapitre 1....................................................................................................... Erreur ! Signet non défini.
PATHOLOGIES CIBLES EN HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE .......................................... 9
1.1. Hépatopathies ............................................................................................................................... 9
1.1.1. Rappels sur l’anatomie fonctionnelle du foie anatomie ............................................................ 9
1.1.2. Les hépatites virales (HVB et HVC) ....................................................................................... 10
1.1.2.1. Épidémiologie mondiale, africaine et togolaise ................................................................... 10
1.1.2. 2.Physiopathologie, marqueurs diagnostiques et histoire naturelle vers les complications .... 10
1.1.3. Les hépatites non virales d'origine métabolique et toxique ..................................................... 13
1.1.3.1. Les stéatopathies métaboliques (NAFLD/NASH) ............................................................... 13
1.1.3. 2. Le rôle de l'alcool et des médicaments dans les hépatites toxiques ..................................... 14
Figure 4 : Foie et organes adjacents (estomac, vésicule biliaire, pancréas et duodénum) ............... 15
1.2 La Maladie Ulcéreuse Gastroduodénale (MUGD) ...................................................................... 17
1.2.1 Rappels sur l'estomac et le duodénum : physiologie de la barrière muqueuse ......................... 17
1.2.2 Physiopathologie : La Rupture de l'Équilibre entre Facteurs d'Agression et Facteurs de
Défense .............................................................................................................................................. 18
1.3 Synthèse du chapitre .................................................................................................................... 19
Chapitre 2 : .................................................................................................... Erreur ! Signet non défini.
HABITUDES ALIMENTAIRES ET ÉTAT NUTRITIONNEL : CONCEPTS ET OUTILS
D'ÉVALUATION ................................................................................................................................ 21
2.1. Conceptualisation des habitudes alimentaires ............................................................................ 21
2.1.1. Les composantes des habitudes alimentaires........................................................................... 21
2.1.1. 1. Comportements alimentaires ............................................................................................... 21
2.1.1.2. Typologies de régimes alimentaires ..................................................................................... 22
2.1.1. 3.Choix alimentaires ................................................................................................................ 22
2.1.2. Déterminants des habitudes alimentaires ................................................................................ 23
2.1.2.1. Facteurs socio-économiques................................................................................................. 23
2.1.2.2. Facteurs culturels .................................................................................................................. 23
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2.1.2.3. Facteurs psychologiques....................................................................................................... 23
2.1.2.4. Facteurs environnementaux .................................................................................................. 23
2.2. Évaluation de l'état nutritionnel .................................................................................................. 24
2.2.1. Apports alimentaires................................................................................................................ 24
2.2.2. Composition corporelle ........................................................................................................... 25
2.2.3. Le profil biochimique .............................................................................................................. 25
2.3. La malnutrition en contexte pathologique .................................................................................. 26
2.3.1. Définition de la dénutrition et de ses conséquences systémiques............................................ 26
Chapitre 3 : .................................................................................................... Erreur ! Signet non défini.
LIENS PHYSIOPATHOLOGIQUES ENTRE ALIMENTATION ET PATHOLOGIES
HEPATO-DIGESTIVES .................................................................................................................... 29
3.1. Impact des habitudes alimentaires sur la santé hépatique .......................................................... 29
3.2. Rôle modulateur de l'alimentation dans la physiopathologie de la Maladie Ulcéreuse
Gastroduodénale ................................................................................................................................ 30
3.2. Impact du statut nutritionnel sur les capacités de cicatrisation muqueuse ................................. 32
3.2. 3.Implications nutritionnelles et métaboliques des affections hépato-digestives ....................... 33
3.2. 3.1. La malnutrition protéino-énergétique comme complication fréquente au pronostic péjoratif
........................................................................................................................................................... 33
3.2. 3.2. Les déficits spécifiques en micronutriments et leurs manifestations cliniques ................... 34
Chapitre 4....................................................................................................... Erreur ! Signet non défini.
LA NUTRITION COMME LEVIER THERAPEUTIQUE EN HEPATO-GASTROENTEROLOGIE ................................................................................................................................. 36
4.1. Recommandations Diététiques et Interventions Nutritionnelles ................................................ 36
4.1.1. Principes de la prise en charge nutritionnelle dans les hépatopathies chroniques ................... 36
4.1. 2.Approches pour la Maladie Ulcéreuse Gastro-Duodénale (MUGD) ...................................... 37
4.1.3. Régimes spécifiques et l'utilisation de suppléments nutritionnels........................................... 38
4.2. L'Éducation Thérapeutique du Patient en Hépato-Gastro-Entérologie ...................................... 38
4.2.1. Importance de la conception de guides alimentaires pour l'observance et l'autonomie du
patient ................................................................................................................................................ 39
4.2.2. Nécessité d'une adaptation des recommandations au contexte culturel et aux ressources
locales ................................................................................................................................................ 40
Chapitre 5....................................................................................................... Erreur ! Signet non défini.
L'OBESITE SARCOPENIQUE, UN PHENOTYPE PARADOXAL AU CŒUR DES
HEPATOPATHIES CHRONIQUES ................................................................................................ 41
5.1. Le paradoxe de la composition corporelle.................................................................................. 41
5.1.1. Définition conceptuelle de l'obésité sarcopénique (OS) .......................................................... 41
5.1.2. Critique de l'Indice de Masse Corporelle (IMC) ..................................................................... 41
5.1.3. Prévalence et pertinence clinique ............................................................................................ 41
5.2. Physiopathologie intriquée de l'obésité sarcopénique ................................................................ 42
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5.2.1. Le dérèglement du métabolisme protéique musculaire ........................................................... 42
5.2.2. L'expansion et la dysfonction du tissu adipeux viscéral .......................................................... 42
5.2.3. Le cercle vicieux "inflammation - catabolisme - adiposité" .................................................... 43
5.3. Implications spécifiques de l'obésité sarcopénique en hépatologie ............................................ 43
5.3.1. Un moteur de la progression de la fibrose hépatique .............................................................. 43
5.3.2. Un marqueur pronostique péjoratif indépendant ..................................................................... 43
5.3.3. Défis diagnostiques et stratégies de prise en charge................................................................ 44
Chapitre 6 : .......................................................................................................................................... 45
MECANISMES BIOCHIMIQUES DE L'HEPATOTOXICITE NUTRITIONNELLE : DE
L'INFLAMMATION A LA FIBROSE ............................................................................................. 45
6.I. Le foie, cible centrale de la transition nutritionnelle ................................................................... 45
6.1.1. Le foie, carrefour métabolique et sa vulnérabilité aux surcharges .......................................... 45
6.1.2. Définition de l'hépatotoxicité nutritionnelle ............................................................................ 45
6.1.3. Le continuum lésionnel ........................................................................................................... 45
6.2. La lipogenèse de novo et la lipotoxicité hépatocytaire............................................................... 46
6.2.1. Le rôle central du fructose et des glucides simples ................................................................. 46
6.2.2. L'impact des Acides Gras Saturés, cas de l’acide palmitique de l'huile de palme .................. 46
6.3. Le stress oxydatif et la réponse inflammatoire hépatique .......................................................... 47
6.3.1. Sources et conséquences du stress oxydatif ............................................................................ 47
6.3.2. Activation des voies de signalisation pro-inflammatoires ....................................................... 47
6.IV. L'axe intestin-foie ..................................................................................................................... 47
6.4.1. La dysbiose intestinale induite par le régime "occidental" ...................................................... 47
6.4.2. L'altération de la barrière intestinale ("Leaky Gut") ............................................................... 48
6.4.3. L'inflammation hépatique d'origine intestinale ....................................................................... 48
CHAPITRE 7 ................................................................................................. Erreur ! Signet non défini.
SYNERGIES DELETERES : INTERACTIONS ENTRE HEPATITE VIRALE B ET
SYNDROME METABOLIQUE ........................................................................................................ 49
7.I. La convergence de deux pandémies mondiales .......................................................................... 49
7.1.1. Le fardeau épidémiologique persistant de l'infection chronique par le VHB .......................... 49
7.1.2. L'émergence parallèle de la pandémie de syndrome métabolique........................................... 49
7.1.3. La problématique de la "double peine" hépatique ................................................................... 49
7.II. Impact du syndrome métabolique sur l'histoire naturelle de l'hépatite b ................................... 49
7.2.1. La Stéatose Hépatique comme "Second Coup" (Second Hit) ................................................. 49
7.2.2. L'insulinorésistance et la dynamique virale ............................................................................. 50
7.2.3. Un risque multiplié de Carcinome Hépatocellulaire (CHC) ................................................... 50
7.3. Impact de l'infection par le VHB sur le métabolisme de l'hôte .................................................. 51
7.3.1. Modulation du métabolisme lipidique par les protéines virales .............................................. 51
7.3.2. Le VHB comme inducteur potentiel d'insulinorésistance ....................................................... 51
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7.4. Implications pour une prise en charge intégrée .......................................................................... 52
7.4.1. Le Dépistage systématique du syndrome métabolique chez les patients VHB+ ..................... 52
7.4.2. L'approche thérapeutique globale ............................................................................................ 52
Chapitre 8....................................................................................................... Erreur ! Signet non défini.
CONTEXTE TOGOLAIS, LACUNES DES CONNAISSANCES ET PROBLEMATIQUE DE
RECHERCHE ..................................................................................................................................... 53
8.1. Spécificités alimentaires et culturelles à Lomé .......................................................................... 53
8.1. 1.Revue des études sur les habitudes de consommation, les aliments de base, les modes de
cuisson et la transition nutritionnelle à Lomé.................................................................................... 53
8.1.1. Influence potentielle des traditions culinaires locales sur la santé digestive ........................... 54
8.2. État des lieux de la recherche au Togo ....................................................................................... 55
8.3. Conclusion de la synthèse bibliographique et positionnement de la problématique .................. 56
8.4. Problématique de recherche ....................................................................................................... 57
MATÉRIEL ET MÉTHODES ........................................................................................................... 58
1. CADRE, PERIODE ET TYPE D'ÉTUDE .................................................................................... 59
1.1. Type d'étude.............................................................................................................................. 59
1.2. Cadre de l'étude .......................................................................................................................... 59
1.3. Période de l'étude........................................................................................................................ 59
2. Population et échantillonnage........................................................................................................ 60
2.1. Population cible .......................................................................................................................... 60
2.1.1 Population cible pour les hépatopathies ................................................................................... 60
2.1.1 Population cible pour les MUGD ............................................................................................. 60
2.2. Critères de sélection ................................................................................................................... 60
2.2.1. Critères d'inclusion .................................................................................................................. 60
2.2.2. Critères de non-inclusion......................................................................................................... 60
2.2.3. Critères d'exclusion ................................................................................................................. 61
2.3. Échantillonnage et taille de l'échantillon .................................................................................... 61
3. Collecte des données ..................................................................................................................... 61
3.1. Outils et instruments ................................................................................................................... 61
3.2. Données sociodémographiques et cliniques ............................................................................... 61
3.2.1. Données cliniques spécifiques à la MUGD ............................................................................. 62
3.3. Évaluation des habitudes alimentaires........................................................................................ 62
3.4. Évaluation de l'état nutritionnel .................................................................................................. 63
3.4.1. Mesures anthropométriques et composition corporelle ........................................................... 63
3.4.2. Scores de dénutrition ............................................................................................................... 64
3.5. Prélèvements et analyses biologiques ........................................................................................ 64
3.5.1. Analyses biochimiques ............................................................................................................ 64
3.5.1.1. Bilan hépatique ..................................................................................................................... 64
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3.5.1.2. Marqueurs de l'état nutritionnel ............................................................................................ 65
3.5.1.3. Marqueurs spécifiques du statut nutritionnel et métabolique ............................................... 65
3.5.2. Analyses moléculaires ............................................................................................................. 65
4. Traitement et analyse statistique des données ............................................................................... 66
4.1. Saisie et logiciels ........................................................................................................................ 66
4.2. Analyse descriptive .................................................................................................................... 66
4.2.1. Calcul du Score de Diversité Alimentaire (SDA) ................................................................... 66
5. Considérations éthiques ................................................................................................................. 68
6. Limites de l'étude .......................................................................................................................... 68
RESULTATS ....................................................................................................................................... 70
SECTION I : RÉSULTATS SUR LES HEPATITES VIRALES ................................................... 71
PARTIE 1 : CARACTÉRISTIQUES DE LA POPULATION D'ÉTUDE ATTEINTE
D'HÉPATITE ...................................................................................................................................... 72
1.1. Profil sociodémographique des patients ..................................................................................... 72
1.2. Profil clinique et paraclinique .................................................................................................... 74
1.2.1. Répartition étiologique des hépatites....................................................................................... 74
1.2.2. Marqueurs sérologiques et viraux ........................................................................................... 75
1.2.3. Manifestations cliniques .......................................................................................................... 76
1.2.4. Données de l'imagerie médicale .............................................................................................. 77
PARTIE 2 : STATUTS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS ..................... 78
2.1. Profil anthropométrique et composition corporelle .................................................................... 78
2.2. Profil biochimique ...................................................................................................................... 79
PARTIE 3 : CARACTÉRISATION DES HABITUDES ALIMENTAIRES ............................. 82
3.1. Sources des macronutriments ..................................................................................................... 82
3.2. Consommation de produits sucrés et assaisonnements .............................................................. 85
Tableau 10 : Consommation de produits sucrés et utilisation de bouillons cubes (n=363) ..... 85
3.3. Comportements et rythme alimentaires ...................................................................................... 86
PARTIE 4 : ANALYSES ASSOCIATIVES (TEST DES HYPOTHÈSES) ............................... 86
4.1. Association entre les habitudes alimentaires et le profil pathologique....................................... 86
4.1.1. Corrélation entre la consommation de corps gras et la stéatose hépatique.............................. 87
4.1.2. Comparaison des taux d'ALAT et consommation de boissons alcoolisées par sexe ............... 88
4.2. Différences des profils nutritionnels et biochimiques selon le sexe ........................................... 89
4.3. Modèle de régression logistique des facteurs associés aux complications hépatiques ............... 90
DISCUSSION SUR LA PARTIE HEPATOPATHIE ...................................................................... 92
V. DISCUSSION.................................................................................................................................. 93
VI. Forces et limites de l'étude .......................................................................................................... 98
VII. Implications de l'étude et perspectives ...................................................................................... 99
7.1. Implications pour la pratique clinique ...................................................................................... 100
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7.2. Implications pour la santé publique .......................................................................................... 101
7.3. Perspectives de recherche future ............................................................................................ 1022
VIII. Fiche diététique hépatique ...................................................................................................... 107
IX. Conclusion ................................................................................................................................... 107
SECTION II : RESULTATS SUR LA MUGD ............................................................................. 111
SECTION II : RÉSULTATS SUR LA MALADIE ULCÉREUSE GASTRO-DUODÉNALE
(MUGD).............................................................................................................................................. 112
Introduction ..................................................................................................................................... 112
PARTIE 1 : CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION D'ÉTUDE ATTEINTE DE MUGD
............................................................................................................................................................. 112
1.1. Profil sociodémographique des patients ................................................................................... 112
Tableau 16 : Caractéristiques Sociodémographiques des Patients Atteints de MUGD Selon le Sexe
(n=127) ........................................................................................................................................... 113
1.2. Profil clinique, endoscopique et histologique .......................................................................... 113
1.2.1. Caractéristiques endoscopiques et statut Helicobacter pylori ............................................... 113
Tableau 17 : Localisation des lésions .......................................................................................... 114
1.2.2. Symptomatologie associée et ancienneté de la maladie ........................................................ 114
Tableau 18 : Répartition des patients selon l'ancienneté de la maladie (n=127) .................... 116
PARTIE 2 : STATUTS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS ATTEINTS
DE MUGD ...................................................................................................................................... 116
2.1. Profil anthropométrique et composition corporelle .................................................................. 116
2.2 Profil biochimique des patients atteints de MUGD ................................................................... 118
Tableau 20 : Profil biochimique nutritionnel des patients selon le Score de Diversité
Alimentaire (SDA) ........................................................................................................................ 118
PARTIE 3 : CARACTERISATION DES HABITUDES ALIMENTAIRES DE LA COHORTE
MUGD ................................................................................................................................................ 120
3.1. Sources des macronutriments ................................................................................................... 120
Tableau 21 : Sources et fréquences de consommation des glucides au sein de la cohorte
MUGD (n=127) .............................................................................................................................. 121
Tableau 22 : Sources et fréquences de consommation des protéines carnées au sein de la
cohorte MUGD (n=127) ................................................................................................................ 121
Tableau 23 : Sources et fréquences de consommation des corps gras au sein de la cohorte
MUGD (n=127) Caractéristiques des participants selon le genre ............................................ 122
3.2. Consommation de produits spécifiques .................................................................................... 122
Tableau 24 : Consommation de produits spécifiques au sein de la cohorte MUGD (n=127)
Caractéristiques alimentaires selon le Sexe ................................................................................ 123
PARTIE 4 : ANALYSES ASSOCIATIVES (TEST DES HYPOTHESES POUR LA MUGD). 124
4.1. Association entre les habitudes alimentaires et le profil clinique............................................. 124
Tableau 25 : Corrélation entre la consommation d'irritants et la présence de brûlures
digestives (n=127) ......................................................................................................................... 124
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4.2. Facteurs nutritionnels associés au statut Helicobacter pylori .................................................. 125
Tableau 26 : Comparaison du profil nutritionnel selon le statut H. pylori (n=127) ............... 125
4.3. Modèle de régression logistique ............................................................................................... 126
DISCUSSION SUR LA MUGD ....................................................................................................... 128
DISCUSSION SUR LA PARTIE MALADIE ULCÉREUSE GASTRO-DUODÉNALE (MUGD)
............................................................................................................................................................. 129
Conclusion ...................................................................................................................................... 136
CONCLUSION GENERALE........................................................................................................... 139
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ........................................................................................ 143
ANNEXES ……………………………………………………………………………………….…xxiii
Articles soumis, acceptés et publiés…………………..…………………………………………..xxiv
1-Démasquer l’obésité sarcopénique dans l’hépatite chronique : une étude transversale de la
composition corporelle et des régimes pro-inflammatoires à Lomé, Togo ..................................... xxv
Abstrait .......................................................................................................................................... xxvi
2-Sarcopenic Obesity in Gastroduodenal Ulcer Disease: A Cross-sectional Study of Nutritional and
Biochemical Profiles in Lomé, Togo……………………………..…………xxvii
Abstrait ......................................................................................................................................... xxvii
3-Study of Dietary Risk Factors Associated with the Onset or Worsening of Complications in
Chronic Viral Hepatitis B……………………………………………………………………......xxix
ATTESTATION DE PARTICIPATION A LA 3E EDITION DES DOCTORIALES DE L’UACC…...xxxi
ATTESTATION DE PARTICIPATION AUX 1ERES JOURNEES SCIENTIFIQUES
INTERNATIONALES DU RESANUT………………………………………………………………….....xxxii
ATTESTATION DE PARTICIPATION A LA FORMATION SUR L'UTILISATION DU DEUTERIUM
CHEZ LA NOURRIICE ET LE NOUVEAU-NE…………………………………………………….…..xxxiii
ATTESTATION DE PARTICIPATION ALA FORMATION SUR LES TECHNIQUES ISOTOPIQUES
POUR L'EVALUATION DE LA COMPOSITION CORPORELLE………………………………..…xxxiv
ATTESTATION DE PARTICIPATION AU 1ER CONGRES DE L'ANSHAMQ-TOGO…………….xxxv
ATTESTAION DE LA DERNIERE INSCRIPTION ACADEMIQUE 2024-2025…………………….xxxvi
AUTORISATION DE RECHERCHES DU CHU CAMPUS DE LOME……………………………...xxxvii
FICHE D'ENQUETE………………………………………………………………………………..……xxxviii
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DEDICACE
Ce travail est dédié à mon père, pour son exemple professionnel et humain qui a orienté mon
engagement dans le domaine médical, à ma mère (Antie), pour les valeurs de rigueur et de
persévérance transmises ; à mes frères et sœurs et à ma petite famille (Laurence, Justine, Junior
et Gloria) pour leur soutien constant, leur patience et leur compréhension, ainsi qu’à mes
patients, dont la confiance et les encouragements ont constitué une source majeure de
motivation tout au long de ce parcours académique.
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ÉPIGRAPHE
Les marqueurs biochimiques sont les témoins silencieux de nos assiettes.
Inspirée des travaux du Professeur Michael Mosley (2018) sur la nutrition
et la médecine préventive.
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REMERCIEMENTS
L'aboutissement de ce travail de recherche n'aurait été possible sans le concours de nombreuses
personnes et institutions. Qu'elles trouvent ici l'expression de ma profonde gratitude.
► Ma gratitude s'adresse en premier lieu au Rectorat de l’Université d’Abomey-Calavi, qui a
rendu possible la création de ce parcours de Doctorat en Sciences de la Vie et de la Terre.
► Mes reconnaissances en second lieu à la Présidence de l’Université de Lomé pour le
partenariat inter-universitaire dont elle entretient si bien la candeur.
► J'exprime ma profonde reconnaissance à l'équipe dirigeante de l’École Doctorale des
Sciences de la Vie et de la Terre de l’UAC, également à l’équipe dirigeante du Département de
Biochimie de la Faculté des Sciences de l’UL ; pour la grande qualité de la formation dispensée.
► Que mon cher Maître, le Professeur Aziadomè KOGBLEVI, Microbiologiste des
Universités et Chercheur en Naturothérapie, qui a éveillé en moi la passion pour les pathologies
digestives et nutritionnelles, trouve ici ma plus vive reconnaissance.
► À nos illustres Maîtres, le Professeur Aklesso BAGNY, Chef du Service d’Hépatogastroentérologie du CHU Campus de Lomé et le Maître de Conférences Agrégé Laté Mawuli
LAWSON-ANANISSOH, Hépatogastro-entérologue au sein de ce même service ; j’exprime
ma profonde et respectueuse gratitude. Mes remerciements vont également aux Médecins DES,
au Surveillant M. Gaston KOAK, aux secrétaires (avec une pensée particulière et empreinte
d’émotion pour feue Mme Pélagie), aux garde-malades et à tous les patients qui ont contribué
à cette étude.
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► Ma reconnaissance va également à l'ensemble de mes formateurs qui ont jalonné mon
parcours :
→
À mes Enseignants du Premier Cycle des Études Médicales (PCEM1) de la Faculté de
Médecine de Lomé, qui ont su attiser la flamme de ma vocation.
→
À mes Moniteurs et Enseignants de l’École Nationale des Auxiliaires Médicaux
(ENAM-LOME), qui, à travers les soins infirmiers, ont nourri les fondements de mon
engagement.
→
À mes Enseignants de l’École des Assistants Médicaux de l’Université de Lomé
(EAM/UL), qui ont poursuivi ma formation avec rigueur.
→
À tous mes Enseignants-Chercheurs du cycle doctoral, qui ont parachevé ce cursus.
► Toutes mes gratitudes spéciales au Dr DEGBE Mlatovi et M. BANAKINAO Toussaint pour
leurs apports si précieux dans ce travail.
► Je n'oublie pas mes camarades de promotion, en particulier Messieurs Kuevi SATCHI, Kossi
AFANGBOM et Koami AMEGNRAN. Merci, chers frères, pour la fraternité dont vous m'avez
fait honneur.
► Ma profonde reconnaissance va à mon cher collègue et ami, Dissirama TABAGO, pour son
remarquable esprit de partage et de collaboration scientifique.
► Que ma sœur-amie, Mme Nicole TCHAOU (Secrétaire Principale de la Direction de l’Ecole
Doctorale), trouve ici ma gratitude infinie pour l'aide précieuse et le soutien indéfectible qu'elle
m'a apportés dès mes premiers pas à l'école doctorale.
► À ma grande-sœur, Dr Emma AZAMA, et à son époux, qui m’ont accueilli chaleureusement
à mon arrivée à Lomé et sur le campus, je témoigne ma profonde reconnaissance.
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► À mon grand-frère, M. Justin T. AGBETE, et à toute sa communauté, pour la fraternité
manifestée à notre égard à Lomé.
► À toute ma grande famille et à toutes mes connaissances qui, de diverses manières, ont
apporté leur pierre à cet édifice, je dis un grand merci.
► Aux équipes du Cabinet NFS-TOGO (Nouvelle Formule Sanitaire-TOGO) et de l’ONG
IRENA (Institut de Recherches en Naturothérapie), merci pour votre dynamisme et votre
engagement à nos côtés. Recevez toute ma reconnaissance pour votre sincère et franche
collaboration.
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HOMMAGE AU JURY
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À notre Maître et Président du jury :
Professeur Lamine Saïd BABA-MOUSSA, Professeur Titulaire de Biochimie, Biologie
Moléculaire et Microbiologie, à l’Université d’Abomey-Calavi (UAC). Votre rigueur
scientifique et votre exigence du travail accompli demeurent pour nous une source
d’inspiration. Malgré vos hautes charges, vous avez bien voulu honorer ce jury de votre
présidence et consacrer de votre temps à l’évaluation de ce travail. Qu’il vous plaise de recevoir,
cher Maître, l’expression de notre profonde gratitude et de notre respect le plus déférent.
Cher maître, èshéoun kpikpô !
À notre Maître et 1er Rapporteur :
Professeur Sabiba Kou’santa AMOUZOU, Professeur Titulaire de Biochimie et Nutrition, à
l’Université de Kara au Togo. Nous vous exprimons notre profonde gratitude pour avoir,
malgré vos lourdes responsabilités, accepté de siéger à ce jury et d’apporter par votre regard
éclairé
une
contribution
précieuse
à
l’enrichissement
de
ce
travail.
Cher maître, Ermag’bé !
À notre Maître et 2è Rapporteur :
Docteur Fabrice BATIONO, Maître de Recherches en Nutrition et Sciences des Aliments au
Département des Technologies Alimentaires de l’Institut de Recherche en Sciences Appliquées
et Technologies DTA/IRSAT, rattaché au Centre National de la Recherche Scientifique et
Technologique (CNRST) du Burkina-Faso. Nos sincères reconnaissances pour la bienveillante
attention, la disponibilité et la qualité des remarques et suggestions qui ont enrichi ce travail.
Cher maître, Anoukoula ! Anitché !
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À notre Maître et Examinateur/Rapporteur interne :
Professeur Nicodème W. CHABI, Professeur Titulaire de Biochimie, Biologie Moléculaire et
Nutrition, Chef du Département de Technologie Alimentaire à l’Ecole Polytechnique de
d’Abomey-Calavi (EPAC). Par la rigueur de vos analyses, la pertinence de vos observations et
la qualité de vos recommandations scientifiques, vous avez contribué de manière déterminante
à l’amélioration de ce manuscrit. Votre disponibilité, votre sens élevé de l’exigence académique
et votre engagement pour l’excellence scientifique ont constitué pour nous une source
d’enrichissement intellectuel et de motivation.
Cher Maître, Môdoukpè lôwôwin !
À notre Maître et Directeur de mémoire :
Professeur Abdel Haziz SINA OROU, Professeur Titulaire de Biochimie, Biologie
Moléculaire et Microbiologie à la Faculté des Sciences et Techniques de l’Université
d’Abomey-Calavi. Votre implication, votre rigueur scientifique ainsi que l’intérêt que vous avez
porté à cette étude nous ont permis de progresser. Puisse ALLAH le TOUT-PUISSANT vous
combler de grâces. Cher Maître, Essôbôdi ooo ! Nyènè go kari !
À notre Maître et Co-directeur de mémoire :
Docteur Mamatchi MELILA, Maître de Conférences de Biochimie et Nutrition à la Faculté
des Sciences de l’Université de Lomé. Votre bienveillance empreint d’humanisme, votre soutien
scientifique, votre disponibilité et votre engagement constants ont été déterminants dans
l'aboutissement de ce travail. Nous vous en sommes infiniment reconnaissants.
Cher Maître, èlabalè oooooooo !
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LISTE DES ABRÉVIATIONS ET SIGLES
Sigle / Abréviation
Signification
Ac
Anticorps
Ac anti-HBc
Anticorps dirigé contre la capside du virus de l’hépatite B
Ac anti-HBe
Anticorps dirigé contre l’antigène E du virus de l’hépatite B
Ag
Antigène
AgHBe
Antigène E de réplication du virus de l’hépatite B
AgHBs
Antigène de surface du virus de l’hépatite B
AINS
Anti-inflammatoires Non Stéroïdiens
ALAT
Alanine Amino-Transférase
ASAT
Aspartate Amino-Transférase
BCAA
Acides Aminés à Chaîne Ramifiée (Branched-Chain Amino Acids)
CB
Circonférence Brachiale
CHC
Carcinome Hépatocellulaire
CHU
Centre Hospitalier Universitaire
CMB
Circonférence Musculaire Brachiale
COX
Cyclo-oxygénase
CRP
Protéine C Réactive (C-Reactive Protein)
CYP2E1
Cytochrome P450 2E1
ELISA
Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
ETP
Éducation Thérapeutique du Patient
FOGD
Fibroscopie Œso-Gastro-Duodénale
GNRI
Indice de Risque Nutritionnel Gériatrique (Geriatric Nutritional Risk
Index)
HAI
Hépatite Auto-Immune
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HAS
Haute Autorité de Santé
HCl
Acide Chlorhydrique
HD
Hémorragie Digestive
Hp
Helicobacter pylori
HTA
Hypertension Artérielle
HV
Hépatite Virale
HVB
Hépatite Virale B
HVC
Hépatite Virale C
HVD
Hépatite Virale D
Ig
Immunoglobuline
IMC
Indice de Masse Corporelle
INAM
Institut National d’Assurance Maladie
IST
Infections Sexuellement Transmissibles
MASH
Stéatohépatite Associée à un Dysfonctionnement Métabolique
MPE
Malnutrition Protéino-Énergétique
MUGD
Maladie Ulcéreuse Gastro-Duodénale
NAFLD
Stéatose Hépatique Non Alcoolique (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease)
NASH
Stéatohépatite Non Alcoolique (Non-Alcoholic Steatohepatitis)
NFS
Numération Formule Sanguine
NF-κB
Facteur Nucléaire kappa B (Nuclear Factor-kappa B)
NRI
Indice de Risque Nutritionnel (Nutritional Risk Index)
OMS
Organisation Mondiale de la Santé
OS
Obésité Sarcopénique
PCR
Réaction d’Amplification Génique (Polymerase Chain Reaction)
PEV
Programme Élargi de Vaccination
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PNNS
Programme National Nutrition Santé
ROS
Espèces Réactives de l’Oxygène (Reactive Oxygen Species)
SGA
Évaluation Globale Subjective (Subjective Global Assessment)
TLR4
Récepteur de type Toll 4 (Toll-like Receptor 4)
UD
Ulcère Duodénal
UG
Ulcère Gastrique
UGD
Ulcère Gastro-Duodénal
UI
Unité Internationale
VHB
Virus de l’Hépatite B
VHC
Virus de l’Hépatite C
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LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Distribution géographique de la prévalence du VHB…………………………12
Figure 2 : Structure du VHB…………………………………………………………….13
Figure 3 : Histoire naturelle de l’infection par l’hépatite B……………………………...13
Figure 4 : Histoire naturelle de l’infection par l’hépatite C……………………………...14
Figure 5 : Le foie et ses organes adjacents……………………………………………...16
Figure 6 : Hépatite toxique par surdosage médicamenteux……………………………...17
Figure 7 : Stéatopathies métaboliques…………………………………………………...17
Figure 8 : Helicobacter pylori………………………………………………………...….21
Figure 9 : Histologie de l’estomac……………………………………………………….21
Figure 10 : âge de la population d’étude sur les hépatopathies……………………….…75
Figure 11 : Fréquence des principaux signes cliniques rapportés…………………….…78
Figure 12 : IMC de la population d’étude sur les hépatopathies………………………...82
Figure 13 : Fréquence des principaux signes cliniques rapportés par les patients
MUGD…………………………………………………………………………………..110
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LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Caractéristiques sociodémographiques de la population selon le sexe……...74
Tableau 2 : Répartition des patients selon l'étiologie virale de l'hépatite………………….76
Tableau 3 : Profil virologique des patients atteints d'hépatite virale……………………...76
Tableau 4 : Résultats de l'imagerie médicale hépatique…………………………………..78
Tableau 5 : Répartition des patients selon les indicateurs de composition corporelle par
sexe (n=363)………………………………………………………………………………81
Tableau 6 : Paramètres biochimiques moyens de la population d'étude selon le sexe…….82
Tableau 7 : Sources et fréquences de consommation des glucides (n=363)……………...83
Tableau 8 : Sources et fréquences de consommation des protéines carnées (n=363)…….84
Tableau 9 : Sources et fréquences de consommation des corps gras (n=363)…………….85
Tableau 10 : Consommation de produits sucrés et de bouillons cubes (n=363)………….87
Tableau 11 : Corrélation entre la consommation d'huile de palme et la prévalence de la
stéatose hépatique par sexe (n=363)……………………………………………………...89
Tableau 12 : Répartition de la prise de boissons alcoolisées selon le sexe (n=363)………90
Tableau 13 : Comparaison des profils nutritionnels et biochimiques par sexe…………...91
Tableau 14 : Comparaison des habitudes alimentaires selon le sexe…………………....92
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Tableau 15 : Facteurs alimentaires et nutritionnels indépendamment associés à la présence
de complications hépatiques……………………………………………………………....92
Tableau 16 : Caractéristiques Sociodémographiques des Patients Atteints de MUGD Selon
le Sexe (n=127). …………………………………………………………………….…...108
Tableau 17 : Localisation des lésions. …………………………………………………..109
Tableau 18 : Répartition des patients selon l'ancienneté de la maladie (n=127). …..….110
Tableau 19 : Répartition des patients selon les indicateurs de composition corporelle et le
sexe. ……………………………………………………………………………………..111
Tableau 20 : Sources et fréquences de consommation des glucides au sein de la cohorte
MUGD (n=127). ………………………………………………………………………...113
Tableau 21 : Sources et fréquences de consommation des protéines carnées au sein de la
cohorte MUGD (n=127). ………………………………………………………...……...115
Tableau 22 : Sources et fréquences de consommation des corps gras au sein de la cohorte
MUGD (n=127). ………………………………………………………………..……...116
Tableau 23 : Consommation de produits spécifiques au sein de la cohorte MUGD (n=127).
…………………………………………………………………………………………...117
Tableau 24 : Corrélation entre la consommation d'irritants et la présence de brûlures
digestives (n=127). ……………………………………………………………………...117
Tableau 25 : Comparaison du profil nutritionnel selon le statut H. pylori (n=127). ……119
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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Tableau 26 : Comparaison des habitudes alimentaires selon le statut H. pylori (n=127).
…………………………………………………………………………………………...120
Tableau 27 : Facteurs alimentaires et sociodémographiques indépendamment associés à
l'infection par H. pylori (analyse multivariée, n=127). ………………………….……...120
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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RÉSUMÉ
Introduction : Les affections hépato-digestives représentent un problème majeur de santé
publique au Togo, dominées par l’hépatite virale B (HVB) et la maladie ulcéreuse gastroduodénale (MUGD). Le rôle de l’alimentation et du statut nutritionnel dans l’évolution de ces
pathologies, dans le contexte actuel de transition nutritionnelle demeure sous-exploré. Cette
étude visait à caractériser les habitudes alimentaires et à évaluer les profils nutritionnel et
biochimique des patients du service d’Hépatogastro-entérologie au CHU Campus de Lomé.
Méthodologie : Une étude transversale, descriptive et analytique a inclus 363 patients atteints
d’hépatopathies et 127 patients atteints de MUGD. Les données collectées comprenaient des
enquêtes alimentaires, des mesures anthropométriques et la composition corporelle par
impédancemétrie bioélectrique, ainsi qu’un profilage biochimique sérique. Les associations ont
été évaluées par régression logistique multivariée.
Résultats : Les deux cohortes présentent un phénotype nutritionnel paradoxal : l’obésité
sarcopénique (46,5 % chez les ulcéreux et 80 % des femmes hépatiques), combinant une
dénutrition protéino-énergétique sévère (hypoalbuminémie, indice protéique bas) et une
adiposité viscérale excessive, souvent masquée par un IMC normal. L’obésité viscérale (71,9
% dans la cohorte hépatopathie) était un facteur de risque indépendant de complications
hépatiques (OR=2,65). L’analyse diététique révèle d’une part, une alimentation proinflammatoire faite d’une consommation élevée de boissons sucrées (OR=2,48), de graisses
saturées (huile de palme et huile raffinée), de produits ultra-transformés et une restauration
extra-domiciliaire de qualité incontrôlée, source indéniable de risque de complications ; et
d’autre part, notamment chez les ulcéreux, un statut protéique adéquat et une consommation
régulière de fruits exerçant un effet cytoprotecteur. L’imagerie médicale a révélé une forte
prévalence de stéatose (55,1 %) et de fibrose/cirrhose (13,3 %).
Conclusion : L’alimentation et le statut nutritionnel apparaissent comme des déterminants
centraux de la physiopathologie hépato-digestive au Togo. La coexistence d’obésité viscérale
et de dénutrition protéique illustre le « double fardeau nutritionnel » qui impose de considérer
la nutrition non comme un simple soin de support, mais comme un pilier thérapeutique
fondamental, au même titre que celui pharmacologique. La mise en œuvre d’interventions
nutritionnelles ciblées adaptées au contexte socio-culturel s’avère donc nécessaire.
Mots-clés : hépatopathies ; maladie ulcéreuse gastro-duodénale ; obésité sarcopénique ;
transition nutritionnelle ; composition corporelle ; Togo.
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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Abstract
Background : Hepato-digestive diseases are a major public health concern in Togo, where viral
hepatitis B (HBV) and gastroduodenal ulcer disease (GUD) are predominant. Despite their
clinical significance, the influence of diet and nutritional status on disease progression remains
insufficiently explored. This study aimed to characterize dietary habits and assess the nutritional
and biochemical profiles of patients at Lomé Campus University Hospital.
Methods : A cross-sectional descriptive and analytical study was conducted among 363
patients with hepatopathies and 127 with GUD. Data collection included dietary surveys,
anthropometric measurements, body composition by bioelectrical impedance analysis, and
serum biochemical profiling. Associations between nutritional factors and disease outcomes
were analyzed using multivariate logistic regression.
Results : Both cohorts exhibited a paradoxical nutritional phenotype: sarcopenic obesity
(46.5% among ulcer patients and 80% among female liver disease patients), characterized by
severe protein-energy malnutrition (hypoalbuminemia, low protein index) combined with
excessive visceral adiposity, often masked by a normal BMI. Visceral obesity (71.9% in the
hepatopathy cohort) was an independent risk factor for hepatic complications (OR=2.65).
Dietary analysis revealed, on the one hand, a pro-inflammatory pattern marked by high
consumption of sugary drinks (OR=2.48), saturated fats (palm oil and refined oil), ultraprocessed foods, and uncontrolled-quality street food (an undeniable source of complication
risk) and, on the other hand, particularly among ulcer patients, adequate protein status and
regular fruit intake exerting a cytoprotective effect. Medical imaging revealed a high prevalence
of hepatic steatosis (55.1%) and fibrosis/cirrhosis (13.3%).
Conclusion : Nutrition and metabolic status are central determinants of hepato-digestive
disease progression in Togo. The coexistence of visceral obesity and protein depletion
underscores a “double nutritional burden.” These findings call for integrating culturally adapted
nutritional interventions as a fundamental therapeutic pillar, alongside pharmacological
treatment, to improve clinical outcomes.
Keywords : hepatopathies; gastroduodenal ulcer disease; sarcopenic obesity; nutritional
transition; body composition; Togo.
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INTRODUCTION GÉNÉRALE
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Les modèles alimentaires contemporains, profondément influencés par la transition
nutritionnelle globale, s'imposent comme un déterminant majeur de l'homéostasie métabolique
et, par extension, de la santé humaine. L'adoption de schémas diététiques inadéquats (riches en
lipides saturés, glucides raffinés, produits ultra-transformés et protéines animales), combinée à
un déficit en fibres et en composés phytochimiques à potentiel antioxydant, constitue un terrain
propice à divers déséquilibres physiologiques. Associée à la sédentarité, cette hygiène de vie
constitue un facteur étiologique prépondérant dans la pathogenèse de multiples affections
digestives et métaboliques, notamment gastro-intestinales, hépatiques et inflammatoires
chroniques (Cordain et al., 2005 ; Popkin et al., 2012).
Parmi ces pathologies, les hépatites virales (HV) et la maladie ulcéreuse gastroduodénale
(MUGD) occupent une place prééminente en hépato-gastro-entérologie. Le pronostic de ces
infections est intrinsèquement corrélé au statut nutritionnel des patients, ce dernier modulant de
façon significative la réponse aux protocoles thérapeutiques et l'évolution clinique [Correia &
Waitzberg, 2003]. Les HV, définies comme des processus inflammatoires du parenchyme
hépatique d'étiologie virale, peuvent évoluer sur un mode aigu ou chronique. Les virus des
hépatites B (VHB) et C (VHC) sont particulièrement prégnants, responsables d'une morbimortalité considérable, estimée à 3 500 décès quotidiens à l'échelle mondiale [World Health
Organization, 2024]. En 2022, on dénombrait 254 millions de porteurs chroniques du VHB et
50 millions du VHC, ces deux agents viraux étant à l'origine de 96% de la mortalité globale par
hépatite virale [World Health Organization, 2024 ; Polaris Observatory Collaborators, 2022].
Le continent africain demeure particulièrement affecté, avec une estimation de 91 millions de
personnes infectées [Schweitzer et al., 2015].
La prévalence mondiale de l'infection chronique par le VHB est estimée à près de 296 millions
de personnes, occasionnant environ 820 000 décès annuels [World Health Organization, 2024].
Les zones de haute endémicité, telle l'Afrique subsaharienne, affichent des taux de portage
chronique supérieurs à 8% dans la population adulte [Schweitzer et al., 2015]. En Côte d’Ivoire,
la séroprévalence était estimée entre 9% et 12% en 2019 [Kouamé et al., 2021]. Au Mali, des
études ciblées rapportaient des prévalences de 8% à 15% en 2020 [Sangaré et al., 2020].
Le Togo s'inscrit dans cette zone de forte endémicité, avec une séroprévalence nationale estimée
autour de 9,6% en 2017 et 13 à 15% en 2024 [Lawson-Ananissoh et al., 2017 ; Bagny A., 2024].
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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L'infection par le VHB se manifeste initialement par une hépatite aiguë, le plus souvent
asymptomatique, qui évolue vers une résolution spontanée dans environ 90% des cas chez
l'adulte immunocompétent [Ganem & Prince, 2004]. Néanmoins, une faible fraction des
patients (environ 10%) développe des complications, soit sous la forme d'une hépatite
fulminante, soit par une incapacité du système immunitaire à éradiquer le virus, menant à une
infection chronique. Cette chronicité expose à un risque accru de développer une cirrhose et un
carcinome hépatocellulaire (CHC), représentant ainsi un enjeu de santé publique majeur
[Terrault et al., 2023].
Concernant l'hépatite virale C (HVC), bien que près de 30% des sujets infectés guérissent
spontanément, les 70% restants évoluent vers la chronicité. Ces derniers présentent un risque
de 15 à 30% de développer une cirrhose dans les vingt années suivant l'infection [Moradpour
et al., 2007]. L'OMS rapporte près de 242 000 décès en 2022 et un million de nouvelles
infections annuelles pour 50 millions de porteurs chroniques dans le monde [World Health
Organization, 2024]. En Afrique de l'Ouest, des prévalences nationales de 1,5% au Bénin, 3%
au Ghana et 3,6% au Burkina-Faso ont été documentées [Zohoncon et al., 2017; Ofori-Asenso
& Acorlor, 2018; Collenberg et al., 2006]. Au Togo, une prévalence de 3,2% a été rapportée
dans la population générale à Lomé en 2011 [Adiko et al., 2011], bien que des estimations plus
récentes suggèrent une variabilité de 3 à 10% selon les régions et les populations étudiées
[Dégbé et al., 2024 ; Bagny A., 2024].
La maladie ulcéreuse gastroduodénale (MUGD) est une affection chronique multifactorielle,
définie par une perte de substance de la muqueuse reposant sur une base scléreuse et pouvant
atteindre la musculeuse [Laine et al., 2008]. Sa physiopathologie résulte d'une rupture de
l'équilibre entre les facteurs d'agression de la muqueuse (notamment la sécrétion d'acide
chlorhydrique et de pepsine) et les mécanismes de cytoprotection (barrière de mucusbicarbonate, flux sanguin muqueux, régénération cellulaire) [Wallace & Granger, 2015].
L'infection par la bactérie Helicobacter pylori et l'utilisation d'anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) constituent les deux étiologies prédominantes, impliquées respectivement
dans plus de 70% et 30% des cas [Malfertheiner et al., 2017 ; Kusters et al., 2006]. Affectant
environ quatre millions de personnes annuellement, sa prévalence demeure plus élevée dans les
pays en développement. Au Togo, la MUGD est un motif fréquent de consultation, avec une
prévalence endoscopique estimée à 15,53% en 2014 au sein des patients du service d'hépatogastroentérologie du CHU Campus de Lomé [Lawson-Ananissah et al., 2014].
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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Le foie et l'estomac, organes centraux du tractus digestif supérieur, sont au cœur de
l'homéostasie nutritionnelle. Le foie, véritable carrefour métabolique, est indispensable à la
biotransformation des nutriments, à la synthèse de protéines plasmatiques (albumine), au
stockage de vitamines et à la détoxification [Guyton & Hall, 2021]. Toute altération de sa
fonction, comme dans le cas d'une hépatite, compromet gravement ces processus et, par
conséquent, le statut nutritionnel global [Merli et al., 2014]. De même, l'estomac est essentiel à
la digestion protéolytique initiale et à la stérilisation du bol alimentaire avant le passage de ce
dernier dans l’intestin grêle pour l'absorption de micronutriments clés comme le fer et la
vitamine B12. Une pathologie ulcéreuse peut perturber ces fonctions et altérer l'état nutritionnel
[Tarnawski & Ahluwalia, 2012].
Un déséquilibre nutritionnel, qu'il s'agisse de dénutrition ou de surcharge pondérale, constitue
un facteur de risque et d'aggravation de ces pathologies. Dans un contexte pathologique ou
d'hospitalisation, ce déséquilibre a des répercussions délétères : altération de la qualité de vie,
diminution des capacités fonctionnelles, ralentissement de la cicatrisation, prolongation de la
durée de séjour hospitalier et augmentation du risque de complications [Norman et al., 2008].
La dénutrition, en particulier, contribue de manière autonome à l'augmentation de la morbimortalité [Correia & Waitzberg, 2003]. Elle induit une atrophie tissulaire, une altération des
fonctions physiologiques (musculaires, respiratoires, immunitaires) et une intensification du
catabolisme protéique, aggravant l'état clinique du patient [Stratton et al., 2003 ; Chandra,
1997]. Quant à la surcharge pondérale, elle prédispose aux complications métaboliques
(stéatose, résistance à l’insuline, récidives ulcéreuses) d’une part, et amenuise d’autre part la
réponse thérapeutique et la cicatrisation des tissus hépatiques et gastriques [Lonardo et al., 2020
; WHO, Global Hepatitis Report, 2024].
Au Togo, si de nombreuses recherches ont été consacrées aux aspects épidémiologiques et
cliniques des hépatopathies virales et de la MUGD, une lacune majeure subsiste. Malgré le rôle
fondamental et reconnu de l'alimentation dans l'étiologie, l'aggravation et le pronostic de ces
affections, peu d'études locales se sont intéressées de manière intégrée à la caractérisation de la
qualité de l'alimentation et à l'évaluation des statuts nutritionnel et biochimique des patients
concernés. Une telle approche est pourtant indispensable pour une prise en charge globale et
efficiente. C'est dans cette perspective que s'inscrit la présente étude, dont l'objectif général est
de contribuer à l'amélioration de la prise en charge des patients suivis pour une hépatopathie ou
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une MUGD au CHU Campus de Lomé, par une caractérisation de leurs habitudes alimentaires
et une évaluation de leurs profils nutritionnel et biochimique.
De manière spécifique, il s’agira de :
1. Établir le lien entre la qualité de l’alimentation et la survenue des complications des HV
et de la MUGD ;
2. Déterminer le profil biochimique des patients considérés ;
3. Évaluer l’état nutritionnel de ces patients ;
4. Élaborer une fiche diététique spécifique aux patients des pathologies étudiées.
Hypothèses
Trois hypothèses sous-tendent les objectifs de la présente étude :
H1 : Les habitudes alimentaires sont associées aux risques d’aggravation des hépatopathies et
de la maladie ulcéreuse gastroduodénale.
H2 : Les profils nutritionnel et biochimique des patients considérés sont modulés par la nature
de leur alimentation.
H3 : Une fiche diététique, fondée sur les données probantes et les spécificités locales, est un
outil pertinent pour optimiser la prise en charge et réduire le risque de complications chez ces
patients.
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Les comportements alimentaires constituent un précurseur fondamental de l'homéostasie
métabolique et de la santé humaine. Toute déviation substantielle des apports nutritionnels
optimaux, qu'il s'agisse d'une carence ou d'un excès, est susceptible d'induire des dysrégulations
biochimiques profondes. Celles-ci forment le substratum physiopathologique de nombreuses
pathologies chroniques.
Le foie, carrefour métabolique de l'organisme, assure des fonctions vitales de synthèse, de
stockage et de détoxification. Son intégrité fonctionnelle est donc directement impactée par la
nature des nutriments et des xénobiotiques qui lui sont présentés. De même, l'estomac et le
duodénum, sites de la digestion initiale et de la préparation des nutriments à l'absorption, sont
des organes dont l'équilibre est précaire et sensible aux agressions alimentaires.
En retour, l'installation de ces entités nosologiques perturbe l'anabolisme et le catabolisme,
entraînant un cercle vicieux où la pathologie exacerbe la dénutrition. Cet état de malnutrition
protéino-énergétique altère non seulement les capacités fonctionnelles du patient et la réponse
immunitaire, mais il constitue également un facteur pronostique péjoratif autonome,
augmentant la morbi-mortalité et complexifiant la prise en charge thérapeutique.
La présente revue de la littérature se propose d'effectuer une synthèse critique des connaissances
actuelles afin d'élucider les soubassements biochimiques et nutritionnels de ces interactions.
Elle explorera successivement la physiopathologie des hépatites et de la MUGD, les méthodes
d'évaluation des profils nutritionnels, et les liens avérés entre des régimes alimentaires
spécifiques et l'évolution de ces maladies. L'objectif final est de délimiter la problématique de
recherche et de justifier la nécessité d'une étude intégrée des habitudes alimentaires et des
marqueurs biochimiques dans le contexte spécifique des patients suivis au CHU Campus de
Lomé.
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I-PATHOLOGIES CIBLES EN HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE
I-1. Hépatopathies
Le foie, glande la plus volumineuse de l’organisme et véritable carrefour métabolique, est
exposé de manière intrinsèque à une multitude de perturbations physiopathologiques, qu'elles
soient d'origine infectieuse, toxique ou métabolique. Sa localisation anatomique stratégique, au
confluent des circulations digestive et systémique, en fait une cible privilégiée pour une pléthore
d'agressions, aboutissant à des hépatopathies aux étiologies variées. Cette section se propose
d'explorer la vulnérabilité hépatique en détaillant la micro anatomie et les fonctions
biochimiques cardinales du foie, puis en examinant les hépatites virales B et C, ainsi que les
hépatopathies non virales d'origine métabolique et toxique.
I.1.1. Rappel sur l’anatomie fonctionnelle du foie anatomie
Organe majeur situé dans l’hypochondre droit, le foie présente une structure lobulaire
complexe, où les hépatocytes s'organisent en travées autour des sinusoïdes vasculaires et des
canalicules biliaires, une architecture optimisée pour ses innombrables fonctions [Junqueira et
al., 2005]. Sur le plan biochimique, le foie constitue un épicentre métabolique orchestrant des
processus vitaux. Il joue un rôle prépondérant dans l'homéostasie des nutriments, notamment la
régulation de la glycémie par les voies de la glycogénogenèse, de la glycogénolyse et de la
néoglucogenèse [Nelson et al., 2017]. Le foie est également le site principal de la lipogenèse et
de la cétogenèse, participant activement à l'anabolisme et au catabolisme des lipides, incluant
les triglycérides, le cholestérol et les lipoprotéines [Voet et al., 2016].
La biotransformation des xénobiotiques, ou détoxification, représente une autre fonction
hépatique essentielle. Ce processus s'articule en deux phases : la phase I (fonctionnalisation par
oxydation, réduction ou hydrolyse), catalysée notamment par le système enzymatique du
cytochrome P450, et la phase II (conjugaison), qui accroît la polarité des métabolites pour
faciliter leur excrétion rénale ou biliaire [Klaassen, 2013]. Enfin, la synthèse protéique est une
prérogative hépatique majeure, englobant la production d'albumine, de facteurs de la
coagulation, de protéines de transport et de réactants de la phase aiguë, tous indispensables au
maintien de l'homéostasie plasmatique et systémique [Guyton & Hall, 2016]. L'interconnexion
et la complexité de ces fonctions soulignent la centralité du foie et, par conséquent, son
exposition aux agressions.
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I.1.2. Les hépatites virales (HVB et HVC)
Les hépatites virales B (HVB) et C (HVC), induites par des virus hépatotropes, constituent des
enjeux de santé publique majeurs en raison de leur potentiel d'évolution vers la chronicité et le
développement de complications redoutables telles que la cirrhose et le carcinome
hépatocellulaire (CHC) [Terrault et al., 2023].
I.1.2.1. Épidémiologie mondiale, africaine et togolaise
À l'échelle planétaire, l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) dénombre plusieurs centaines
de millions d'individus porteurs d'une infection chronique par le VHB ou le VHC, responsable
de centaines de milliers de décès annuels imputables aux complications hépatiques [OMS,
2022]. L'Afrique, et plus particulièrement l'Afrique subsaharienne, constitue une zone de haute
endémicité pour le VHB, avec des taux de prévalence qui excèdent fréquemment 8 % dans la
population générale, reflet d'une transmission périnatale et horizontale précoce [Schweitzer et
al., 2015]. Pour le VHC, la prévalence s'avère plus hétérogène, bien que significative dans
certaines régions, souvent corrélée à des pratiques de soins non sécurisées et à l'usage de
drogues par voie intraveineuse [Rao et al., 2017]. Au Togo, le tableau épidémiologique est
préoccupant. Des études locales rapportent une prévalence élevée de l'HVB, oscillant entre
9 et 15 % dans la population générale, et une prévalence non négligeable de l'HVC [LawsonAnanissoh et al., 2017 ; Bagny, 2024]. Ces données confirment l'impératif d'une stratégie
nationale de dépistage et de prise en charge optimisée.
I.1.2. 2.Physiopathologie, marqueurs diagnostiques et histoire naturelle vers les complications
La physiopathologie des hépatites virales chroniques est médiée par la réponse immunitaire de
l'hôte dirigée contre les antigènes viraux. Cette réaction inflammatoire persistante entraîne des
lésions hépatocytaires, une nécro-inflammation et une fibrogenèse progressive [Rehermann &
Nchinda, 2014]. Le virus de l'hépatite B (VHB), un Hepadnavirus à ADN, peut intégrer son
génome dans celui de l'hépatocyte, favorisant sa persistance et un risque de réactivation
ultérieure [Ganem & Prince, 2004]. Le virus de l'hépatite C (VHC), un Flavivirus à ARN, se
réplique exclusivement dans le cytoplasme hépatocytaire, échappant à l'intégration génomique
mais rendant son éradication complexe [Moradpour et al., 2007].
Les marqueurs diagnostiques sont spécifiques à chaque virus. Pour le VHB, le diagnostic repose
sur la détection sérologique de l'antigène de surface HBs (AgHBs), des anticorps anti-HBs, de
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l'antigène HBe (AgHBe), des anticorps anti-HBe et des anticorps anti-HBc (total et IgM). La
quantification de l'ADN du VHB par PCR est indispensable pour évaluer la réplication virale
et monitorer la réponse au traitement [EASL, 2017]. Pour le VHC, le dépistage initial se base
sur la détection des anticorps anti-VHC, dont la positivité doit être confirmée par la détection
et la quantification de l'ARN du VHC pour attester d'une infection active [AASLD/IDSA,
2023].
L'histoire naturelle de ces infections est souvent insidieuse. Une fraction significative des
individus infectés évolue vers une hépatite chronique. Sans traitement antiviral, le processus
fibrosique peut progresser vers la cirrhose, un stade de remodelage architectural irréversible du
foie qui compromet sévèrement ses fonctions [Poynard et al., 2003]. La cirrhose constitue le
principal lit du carcinome hépatocellulaire (CHC), un néoplasie hépatique de pronostic sombre
[El-Serag & Rudolph, 2007]. Un suivi régulier et l'instauration d'un traitement antiviral sont
donc cruciaux pour prévenir ces complications.
Figure 1 : Distribution géographique de la prévalence du VHB
Source : Konaté (2012)
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Figure 2 : Structure du VHB
Source: Coulibaly (2011)
Figure 3 : Histoire naturelle de l’infection par l’hépatite B
Source : (Coulibaly (2011)
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Figure 4 : Histoire naturelle de l’infection par l’hépatite C
Source : Coulibaly (2011).
I.1.3. Hépatites non virales d'origine métabolique et toxique
Au-delà des étiologies virales, le foie est également la cible d'agressions d'origine métabolique
et toxique, menant à des hépatopathies dont l'incidence est en croissance exponentielle.
I.1.3.1. Stéatopathies métaboliques (NAFLD/NASH)
Les stéatopathies métaboliques, qui englobent la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD)
et sa forme inflammatoire, la stéatohépatite non alcoolique (NASH), constituent désormais la
première cause de maladie hépatique chronique dans les pays industrialisés [Younossi et al.,
2016]. Le lien étiologique entre la NAFLD/NASH et le syndrome métabolique est clairement
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établi. Il est à noter que la terminologie a récemment évolué pour mieux refléter les causes
métaboliques sous-jacentes, et ces entités sont désormais souvent désignées par les acronymes
MASLD (Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease) et MASH (Metabolic
dysfunction-associated steatohepatitis). Ce dernier, défini par l'association d'une obésité
abdominale, d'une dyslipidémie athérogène, d'une hypertension artérielle et d'une
insulinorésistance, est un facteur prédictif majeur de la progression de la stéatose vers la
stéatohépatite et la fibrose [Tilg & Moschen, 2010].
L'alimentation joue un rôle pivot dans leur étiopathogénie. Un apport excessif en sucres, et
particulièrement en fructose, stimule la lipogenèse hépatique de novo et l'accumulation de
triglycérides intra-hépatocytaires [Lim et al., 2010]. De même, un excès de graisses, notamment
d'acides gras saturés et trans, contribue à la surcharge lipidique et à l'activation des voies proinflammatoires [Musso et al., 2011]. La sédentarité, en diminuant la dépense énergétique et en
favorisant l'adiposité, exacerbe l'insulinorésistance et l'accumulation de graisses hépatiques
[Hallsworth & Adams, 2014]. La physiopathologie de la NASH est complexe, impliquant un
modèle à "plusieurs frappes" (multi-hit), où la stéatose initiale déclenche une cascade
d'événements incluant le stress oxydatif, la lipotoxicité, la dysfonction mitochondriale et
l'inflammation, conduisant à l'apoptose hépatocytaire et à la fibrogenèse [Tilg & Moschen,
2010].
I.1.3. 2. Rôle de l'alcool et des médicaments dans les hépatites toxiques
Le foie, principal organe de biotransformation, est particulièrement exposé aux hépatites
d'origine toxique. L'alcool est l'une des causes les plus communes d'hépatopathie. Sa
consommation chronique et excessive engendre un spectre de lésions allant de la stéatose
alcoolique à la stéatohépatite alcoolique (ASH), et ultimement à la cirrhose et au CHC [O'Shea
et al., 2010]. Les mécanismes de l'hépatotoxicité alcoolique sont multifactoriels. Le
métabolisme de l'éthanol via l'alcool déshydrogénase (ADH) et le cytochrome P450 2E1
(CYP2E1) génère de l'acétaldéhyde, un métabolite hautement réactif qui forme des adduits
protéiques et lipidiques, ainsi que des espèces réactives de l'oxygène (ROS) responsables d'un
stress oxydatif majeur [Lieber, 2004]. L'alcool induit également une inflammation hépatique en
activant les cellules de Kupffer et en augmentant la perméabilité intestinale, ce qui favorise la
translocation de composants bactériens (endotoxines) vers la circulation portale [Szabo &
Mandrekar, 2009].
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Certains médicaments sont également incriminés. Le paracétamol (acétaminophène), bien que
sûr aux doses thérapeutiques, est la première cause d'insuffisance hépatique aiguë d'origine
médicamenteuse dans les pays développés en cas de surdosage [Larson et al., 2005]. Son
métabolite toxique, le N-acétyl-p-benzoquinone imine (NAPQI), est normalement neutralisé
par le glutathion hépatique. Lors d'un surdosage, les réserves en glutathion sont déplétées,
permettant au NAPQI de se lier de manière covalente aux protéines hépatocytaires et de
provoquer une nécrose centro-lobulaire massive [James et al., 2003]. Les anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS) peuvent également, plus rarement, induire des hépatopathies par des
mécanismes variés incluant des réactions d'hypersensibilité idiosyncrasique, une toxicité
mitochondriale directe ou une inhibition des prostaglandines affectant la microcirculation
hépatique [Russo et al., 2004]. La compréhension fine de ces mécanismes est fondamentale
pour la prévention et la prise en charge des hépatopathies métaboliques et toxiques.
Figure 5 : Foie et organes adjacents (estomac, vésicule biliaire, pancréas et duodénum)
Source : Moore et al. (2018)
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Figure 6 : Hépatite toxique par surdosage médicamenteux
Source : Abid et Lahmidani (2019).
Figure 7: Stéatopathies métaboliques
Source : (Bernsmeier et Heim, 2011 ; EASL, 2016)
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I.2 La Maladie Ulcéreuse Gastroduodénale (MUGD)
I.2.1 Rappels sur l'estomac et le duodénum : physiologie de la barrière muqueuse
L'intégrité de la muqueuse gastroduodénale est maintenue par un système de défense
pluristratifié et sophistiqué, qui assure une protection efficace contre l'environnement luminal
chimiquement agressif, riche en acide chlorhydrique et en enzymes protéolytiques. Cette
cytoprotection repose sur une architecture fonctionnelle tripartite, comprenant des mécanismes
pré-épithéliaux, épithéliaux et post-épithéliaux.
La première ligne de défense, pré-épithéliale, est constituée par une couche de gel
viscoélastique de mucus-bicarbonate. Sécrété par les cellules fovéolaires gastriques et les
glandes de Brunner duodénales, ce mucus, riche en mucines, forme une barrière physique
adhérente à la surface cellulaire. Il piège les ions bicarbonate (HCO3-) activement sécrétés par
l'épithélium, créant ainsi un gradient de pH qui maintient un microenvironnement quasi neutre
à la surface apicale des cellules, malgré une acidité intraluminale pouvant atteindre un pH de 1
à 2.
La deuxième composante, épithéliale, est assurée par l'intégrité structurale et fonctionnelle des
cellules de surface. L'étanchéité de cette monocouche cellulaire est garantie par des jonctions
intercellulaires serrées (zonula occludens) qui préviennent la diffusion paracellulaire des ions
hydrogène (H+) et de la pepsine. Les cellules épithéliales possèdent en outre une remarquable
capacité de renouvellement (turnover) rapide, cruciale pour la réparation des lésions tissulaires.
Elles participent activement au maintien de l'homéostasie du pH intracellulaire via des systèmes
de transport ionique. De surcroît, ces cellules synthétisent des eicosanoïdes cytoprotecteurs,
notamment la prostaglandine E2 (PGE2), un médiateur lipidique qui joue un rôle pléiotrope en
stimulant la sécrétion de mucus et de bicarbonate, en inhibant la pompe à protons des cellules
pariétales et en optimisant le flux sanguin muqueux.
Enfin, la composante post-épithéliale dépend de la richesse de la microcirculation sanguine
sous-muqueuse. Un flux sanguin adéquat est indispensable pour fournir l'oxygène et les
substrats énergétiques nécessaires au métabolisme cellulaire intense et aux processus de
réparation. Il permet également l'évacuation des ions H+ ayant franchi la barrière et l'apport de
facteurs de croissance et de cellules immunitaires en cas de lésion. L'équilibre dynamique entre
ces trois niveaux de défense est donc primordial pour prémunir la muqueuse contre
l'autodigestion.
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I.2.2 Physiopathologie : Rupture de l'Équilibre entre Facteurs d'Agression et Facteurs de
Défense
La maladie ulcéreuse gastroduodénale (MUGD) se définit comme une solution de continuité de
la muqueuse, résultant de la rupture de l'équilibre homéostatique entre les facteurs d'agression
et les mécanismes de défense. Les principaux facteurs étiologiques incluent l'hyperacidité
gastrique, l'infection par la bactérie Helicobacter pylori et l'utilisation d'anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS).
La sécrétion d'acide chlorhydrique (HCl) par les cellules pariétales, bien que physiologique,
devient un agent agresseur majeur lorsqu'elle est excessive. Une hypersécrétion acide peut
submerger les capacités de tamponnage de la barrière de mucus-bicarbonate, conduisant à des
lésions épithéliales. Le rôle central de l'acidité dans l'ulcérogenèse est corroboré par l'efficacité
thérapeutique des agents antisécrétoires, qui constituent la pierre angulaire du traitement.
L'infection par Helicobacter pylori est reconnue comme la cause prédominante de la MUGD.
Cette bactérie Gram-négative a développé des stratégies de virulence sophistiquées pour
coloniser la niche écologique hostile de l'estomac. Grâce à son activité uréasique, elle hydrolyse
l'urée en ammoniac, neutralisant ainsi l'acidité environnante. Par le biais d'adhésines spécifiques
(ex. : BabA, SabA), elle s'attache fermement à l'épithélium gastrique. De plus, certaines souches
pathogènes expriment des facteurs de virulence, tels que la cytotoxine vacuolisante (VacA) et
la protéine effectrice CagA, qui est injectée dans les cellules hôtes via un système de sécrétion
de type IV. Ces toxines induisent une réponse inflammatoire chronique, une apoptose cellulaire
et une désorganisation des jonctions serrées. L'inflammation qui en résulte perturbe la boucle
de rétrocontrôle hormonal gastrine-somatostatine, pouvant mener à une hypergastrinémie et,
par conséquent, à une hypersécrétion acide, notamment chez les patients développant des
ulcères duodénaux.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) constituent la seconde étiologie majeure. Leur
potentiel ulcérogène découle principalement de l'inhibition systémique des enzymes
cyclooxygénases (COX-1 et COX-2), ce qui bloque la synthèse des prostaglandines
cytoprotectrices. La déplétion en PGE2 entraîne une réduction de la sécrétion de mucus et de
bicarbonate, une altération de la perfusion sanguine de la muqueuse et une augmentation de sa
vulnérabilité à l'agression acide. À cela s'ajoute un effet topique direct de certains AINS, qui
altèrent la barrière hydrophobe de la muqueuse et augmentent sa perméabilité aux ions H+.
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Lorsque les facteurs de défense physiologiques sont compromis, une agression, même modérée,
peut initier un processus lésionnel évoluant de l'érosion superficielle à l'ulcération profonde,
définie par une perte de substance atteignant la musculeuse muqueuse. La physiopathologie de
la MUGD est donc le fruit d'une interaction synergique complexe entre ces facteurs, souvent
modulée par une prédisposition génétique, le stress et des habitudes de vie défavorables.
I.3 Synthèse du chapitre
Ce chapitre a mis en exergue les principes physiopathologiques de deux ensembles d'affections
distinctes mais étroitement interconnectées par leurs implications systémiques et
nutritionnelles. D'une part, la Maladie Ulcéreuse Gastroduodénale (MUGD) a été présentée
comme le paradigme d'une rupture de l'homéostasie, résultant d'un déséquilibre au sein de la
barrière muqueuse gastroduodénale entre des agressions endogènes et exogènes (sécrétion
acide, Helicobacter pylori, AINS) et les mécanismes de défense physiologiques. D'autre part,
il a été souligné que l'ensemble des troubles digestifs étudiés partagent une vulnérabilité
commune aux facteurs environnementaux, et tout particulièrement aux déterminants
nutritionnels.
Il est impératif de souligner que ces pathologies exercent des conséquences profondes sur l'état
général et nutritionnel du patient. La MUGD, par les douleurs, le risque hémorragique, la
dysfonction gastro-intestinale et la crainte de s'alimenter qu'elle engendre, conduit
fréquemment à un état de malnutrition qui altère la qualité de vie et complexifie le pronostic.
La compréhension de ces interrelations complexes est donc une condition sine qua non à
l'élaboration d'une prise en charge holistique, qui intègre non seulement des stratégies
thérapeutiques ciblant la physiopathologie, mais aussi des interventions nutritionnelles
personnalisées, visant à préserver ou à restaurer l'intégrité de l'état nutritionnel du patient.
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Figure 8 : Helicobacter pylori
Source : Kusters J. G., van Vliet A. H., Kuipers E. J. (2006).
Figure 9 : Histologie de l’estomac
Source : Canon F. (2016)
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II/-HABITUDES ALIMENTAIRES ET ÉTAT NUTRITIONNEL : CONCEPTS ET
OUTILS D'ÉVALUATION
II.1. Conceptualisation des habitudes alimentaires
Les habitudes alimentaires se conceptualisent comme l'ensemble des comportements structurés
et récurrents qui régissent la consommation d'aliments et de boissons. Elles transcendent la
simple sélection d'aliments et les préférences organoleptiques pour englober les schémas de
prise alimentaire, notamment la chronologie et la fréquence des repas, le dimensionnement des
portions, ainsi que les contextes psychosociaux et environnementaux dans lesquels s'inscrit
l'acte de manger [Sobal & Bisogni, 2009]. Cette construction complexe se distingue de la
consommation alimentaire ponctuelle par sa dimension de persistance et de régularité
temporelle, modulant de manière déterminante l'apport énergétique et le statut micro
nutritionnel d'un individu ou d'une population.
II.1.1. Composantes des habitudes alimentaires
L'analyse rigoureuse des habitudes alimentaires impose leur déconstruction en plusieurs
composantes interdépendantes :
II.1.1. 1. Comportements alimentaires
Ces derniers se réfèrent aux modalités pratiques de l'alimentation. La chrononutrition, par
exemple, étudie l'impact de la fréquence et du moment des repas sur la journée, lesquels peuvent
influencer de manière significative les réponses métaboliques postprandiales, notamment les
profils glycémiques et insulinémiques [Ma et al., 2021]. Le grignotage (ou snacking), défini
comme des prises alimentaires interstitielles, constitue un comportement dont la prévalence a
fortement augmenté. Lorsqu'il est composé majoritairement d'aliments ultra-transformés
(AUT), il contribue à un bilan énergétique positif et à une dégradation de la qualité
nutritionnelle globale de l'alimentation [Moubarac et al., 2014]. D'autres paramètres
comportementaux, tels que la vitesse d'ingestion et l'efficacité de la mastication, ainsi que la
pratique du distracted eating (alimentation en présence de distracteurs comme la télévision et
le téléphone portable), sont également des déterminants importants.
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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II.1.1.2. Typologies de régimes alimentaires
La typologie des régimes alimentaires cristallise des schémas de consommation globaux et
structurés. Les régimes dits « traditionnels », souvent caractérisés par une forte densité en
aliments bruts ou peu transformés, locaux et de saison, avec une prédominance de céréales
complètes, de légumineuses, de fruits et de légumes, sont corrélés à de nombreux bénéfices
pour la santé métabolique et cardiovasculaire [Trichopoulou et al., 2014]. À l'opposé, le régime
« occidentalisé » se distingue par sa richesse en viandes rouges et transformées, en produits
laitiers à haute teneur lipidique, en sucres raffinés, en acides gras saturés et trans, et par une
faible densité en fibres et micronutriments. Ce modèle est épidémiologiquement associé à
l'incidence croissante des pathologies chroniques non transmissibles (PCNT), telles que
l'obésité, le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires [Cordain et al., 2005]. Entre ces
deux archétypes, une multitude de régimes spécifiques (végétarien, végane, méditerranéen,
cétogène) présentent des implications distinctes sur l'état nutritionnel et la santé à long terme
[Cena & Calder, 2020].
II.1.1. 3.Choix alimentaires
Ces choix représentent l'aboutissement de processus décisionnels complexes influencés par les
connaissances nutritionnelles, les croyances, les préférences et repulsions gustatives, et
l'accessibilité physique et économique des produits. L'omniprésence des AUT dans les régimes
contemporains constitue une préoccupation majeure en biochimie-nutrition. Ces produits, dont
la formulation vise une hyper-palatabilité via une ingénierie sensorielle, présentent souvent une
matrice alimentaire dégradée, une forte densité énergétique, une teneur élevée en sucres ajoutés,
en graisses de mauvaise qualité et en sodium, tout en étant pauvres en fibres, vitamines et
minéraux. Leur consommation est associée à une dilution de la qualité nutritionnelle de l'apport
et à une surconsommation calorique passive, favorisant ainsi les désordres métaboliques
[Monteiro et al., 2019].
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II.1.2. Déterminants des habitudes alimentaires
Les habitudes alimentaires sont le produit d'une interaction multifactorielle complexe :
II.1.2.1. Facteurs socio-économiques
Le statut socio-économique est un déterminant majeur. Le revenu disponible contraint
directement le pouvoir d'achat et l'accès à des denrées de haute qualité nutritionnelle. Les
populations à faible revenu sont souvent exposées à des aliments denses en énergie mais
pauvres en nutriments, créant un paradoxe où la précarité économique favorise une malnutrition
par excès de calories et déficit en micronutriments [Darmon & Drewnowski, 2015]. Le niveau
d'éducation est également un puissant modulateur, étant positivement corrélé à la littératie en
nutrition et à l'adoption de comportements alimentaires plus sains [Dubois et al., 2019].
II.1.2.2. Facteurs culturels
La culture imprègne profondément les pratiques alimentaires, dictant les normes de
comestibilité, les traditions culinaires, les rituels sociaux et la charge symbolique des aliments
[Rozin, 1999]. Les phénomènes migratoires induisent souvent un processus d'acculturation
alimentaire, où l'adoption de nouvelles habitudes, influencées par l'environnement du pays
d'accueil, peut conduire à une transition nutritionnelle parfois délétère pour la santé [SatiaAbouta et al., 2002].
II.1.2.3. Facteurs psychologiques
L'homéostasie psychologique et les comportements alimentaires sont intrinsèquement liés. Le
stress chronique, l'anxiété ou les états dépressifs peuvent moduler l'axe hypothalamohypophyso-surrénalien et altérer les signaux de faim et de satiété, favorisant une alimentation
émotionnelle (emotional eating) orientée vers des aliments "réconfortants", typiquement
hypercaloriques [Adam & Epel, 2007]. Le concept d'auto-efficacité, soit la croyance d'un
individu en sa capacité à maintenir des habitudes saines, est un prédicteur psychologique
fondamental de la réussite des changements comportementaux à long terme [Bandura, 1997].
II.1.2.4. Facteurs environnementaux
L'environnement alimentaire, ou food environment, exerce une influence considérable. La
disponibilité et l'accessibilité des aliments sains (proximité de supermarchés, absence de
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"déserts alimentaires"), l'omniprésence du marketing pour des produits de faible qualité
nutritionnelle, et les politiques de prix sont des déterminants externes puissants [Glanz et al.,
2005]. L'environnement dit "obésogène" contemporain, caractérisé par une surabondance
d'AUT à bas coût et une promotion de la sédentarité, est un moteur essentiel de la pandémie
mondiale d'obésité [Swinburn et al., 2011].
II.2. Évaluation de l'état nutritionnel
L'évaluation de l'état nutritionnel constitue une démarche multidisciplinaire essentielle en
biochimie-nutrition, visant à apprécier l'adéquation entre les apports et les besoins de
l'organisme, afin de déceler précocement toute déviance susceptible d'altérer la santé. Cette
appréciation repose sur une combinaison de méthodes complémentaires, incluant l'analyse des
apports alimentaires, la mesure de la composition corporelle et l'exploration du profil
biochimique.
II.2.1. Apports alimentaires
La quantification des apports alimentaires représente l’élément clé de l'évaluation
nutritionnelle, permettant de caractériser les habitudes de consommation et d'estimer l'ingestion
des nutriments. Parmi les méthodes d'enquête les plus usitées, le rappel des 24 heures (R24h)
consiste en une collecte rétrospective et détaillée de tous les aliments et boissons consommés
au cours de la journée précédente [Gibson, 2005]. Bien que cette méthode offre une vision
instantanée des apports, sa reproductibilité est limitée par la variabilité intra-individuelle des
consommations et la précision de la mémoire du sujet. Pour pallier ces écueils, les
questionnaires de fréquence de consommation alimentaire (QFCA) interrogent sur la fréquence
de consommation d'une liste prédéfinie d'aliments sur une période donnée (semaine, mois,
année), offrant ainsi une estimation des habitudes alimentaires à long terme [Willett, 1998]. Ces
outils permettent d'estimer les apports énergétiques totaux, la répartition des macronutriments
(glucides, lipides, protides) et l'apport en micronutriments (vitamines et minéraux), essentiels à
l'intégrité fonctionnelle et structurale de l'organisme. Cependant, la validité des QFCA peut être
influencée par la taille de la liste alimentaire et la capacité des individus à estimer précisément
leurs fréquences de consommation.
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II.2.2. Composition corporelle
L'évaluation de la composition corporelle fournit des informations capitales sur la répartition
des différentes masses de l'organisme, permettant d'identifier des états de dénutrition, de
surpoids ou d'obésité, ainsi que des conditions spécifiques telles que l'obésité sarcopénique.
L'anthropométrie, technique non invasive et largement accessible, repose sur des mesures
standardisées telles que le poids, la taille, les plis cutanés et les circonférences corporelles
[Heymsfield et al., 2005]. Ces mesures permettent de calculer des indices comme l'indice de
masse corporelle (IMC) et d'estimer indirectement la masse grasse et la masse maigre.
L'impédancemétrie bioélectrique (BIA) est une autre méthode fréquemment employée, qui
estime la composition corporelle en mesurant l'impédance du corps au passage d'un courant
électrique de faible intensité [Kyle et al., 2004]. Cette technique permet une estimation plus
précise de la masse grasse, de la masse musculaire et de l'eau corporelle totale, offrant ainsi une
perspective plus nuancée de l'état nutritionnel et permettant de dépister des conditions
complexes comme la dénutrition ou l'obésité sarcopénique, caractérisées par une diminution de
la masse musculaire associée ou non à une augmentation de la masse grasse.
II.2.3. Profil biochimique
Le recours aux marqueurs biochimiques constitue une approche objective et complémentaire
pour apprécier l'état nutritionnel et métabolique, en reflétant les concentrations plasmatiques ou
sériques de diverses substances endogènes ou exogènes. Parmi les biomarqueurs couramment
utilisés, l'albumine sérique est un indicateur de l'état protéique viscéral, bien que sa demi-vie
longue la rende peu sensible aux variations aiguës de l'apport protéique [Rothschild et al.,
1988]. La ferritine est un marqueur fiable des réserves en fer de l'organisme, son dosage étant
crucial dans le diagnostic de la carence ou de la surcharge martiale [Cook et al., 1990]. Le bilan
lipidique, comprenant le cholestérol total, les lipoprotéines de haute densité (HDL-c), les
lipoprotéines de basse densité (LDL-c) et les triglycérides, fournit des informations essentielles
sur le métabolisme lipidique et le risque cardiovasculaire [Grundy et al., 2005]. D'autres
marqueurs spécifiques peuvent être employés en fonction des carences ou des excès suspectés,
tels que les vitamines (25-hydroxyvitamine D, folates, vitamine B12) ou les minéraux (zinc,
sélénium), offrant ainsi une vision détaillée des réserves et de la fonction des nutriments au
niveau cellulaire.
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II.3. Malnutrition en contexte pathologique
La malnutrition, concept recouvrant un large spectre de déséquilibres nutritionnels allant de la
dénutrition à l'obésité sarcopénique, représente un défi clinique et de santé publique majeur. Sa
prévalence et sa gravité sont particulièrement exacerbées dans un contexte pathologique, où
elle complique le pronostic et la prise en charge thérapeutique. Une analyse approfondie de ses
mécanismes biochimiques et de ses manifestations cliniques est donc un prérequis
indispensable à l'optimisation des stratégies de soin.
II.3.1. Définition de la dénutrition et de ses conséquences systémiques
La dénutrition, ou sous-nutrition, se définit comme un état pathologique résultant d'une
inadéquation persistante entre les apports énergétiques et/ou protéiques et les besoins
métaboliques, anaboliques et fonctionnels de l'organisme. Cette balance azotée négative
conduit inéluctablement à une dégradation de la composition corporelle notamment une fonte
de la masse maigre et à une altération des fonctions physiologiques critiques [Stratton et al.,
2003]. Cette condition est particulièrement prévalente en milieu hospitalier et chez les sujets
atteints de maladies chroniques, où elle constitue un facteur aggravant.
Les conséquences de la dénutrition sont pléthoriques et affectent l'homéostasie à l'échelle
systémique. L'une des répercussions les plus délétères est l'altération de la compétence
immunitaire. Une carence en substrats énergétiques et plastiques (protéines, lipides) ainsi qu'en
cofacteurs enzymatiques essentiels (zinc, sélénium, vitamines A, C, E) compromet l'intégrité
des barrières mucocutanées, la chimiotaxie et la phagocytose, ainsi que la prolifération
lymphocytaire et la synthèse d'immunoglobulines [Chandra, 1997]. Cette immunodépression
d'origine nutritionnelle augmente de façon significative la susceptibilité aux infections,
notamment nosocomiales, et favorise les complications septiques, ce qui prolonge la durée
d'hospitalisation et grève les dépenses de santé.
Parallèlement, la dénutrition induit une protéolyse musculaire accélérée, menant à une
sarcopénie acquise. En situation de déficit énergétique, l'organisme active des voies de
signalisation cataboliques pour dégrader les protéines myofibrillaires. Les acides aminés ainsi
libérés servent de substrats pour la néoglucogenèse hépatique, au détriment de la masse et de la
fonction musculaires [Wolfe, 2006]. Cette sarcopénie impacte lourdement l'autonomie
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fonctionnelle, la mobilité et la qualité de vie, tout en étant un facteur de risque majeur de chutes
et de dépendance.
En outre, la cicatrisation est significativement entravée. La synthèse de la matrice de collagène,
l’angiogenèse et la prolifération fibroblastique processus cellulaires et biochimiques
indispensables à une réparation tissulaire adéquate sont directement compromises par
l’indisponibilité de substrats essentiels. Un apport suffisant en protéines, en vitamines
(particulièrement la vitamine C, cofacteur de la prolyl-hydroxylase) et en oligo-éléments (zinc,
cuivre) est un prérequis à une cicatrisation efficace [Demling & DeMichele, 2007]. Toute
carence se traduit par un retard de fermeture des plaies, un risque accru d'infection et de
déhiscence de suture.
Enfin, la synergie de ces dysfonctions converge vers une augmentation de la morbi-mortalité.
Les données cliniques démontrent de manière robuste que les patients dénutris présentent un
risque statistiquement supérieur de complications post-opératoires, d'événements infectieux, de
réadmissions hospitalières et de mortalité globale, soulignant l'urgence d'un dépistage précoce
et d'une intervention nutritionnelle ciblée [Correia & Waitzberg, 2003].
II.3. 2. Paradoxe de l'obésité
Loin d’être une simple accumulation de masse grasse, l’obésité est désormais reconnue comme
un facteur de risque majeur pour de multiples pathologies chroniques, en raison de son rôle
central dans l'induction d'un état pro-inflammatoire systémique de bas grade, de la dyslipidémie
athérogène et de l'insulinorésistance [Hotamisligil, 2006].
Toutefois, ce phénotype d'excès pondéral peut paradoxalement masquer une dénutrition
protéino-énergétique et des déficits micronutritionnels spécifiques, une condition connue sous
le nom de sarcopénie obèse. Cette entité clinique se caractérise par la coexistence d’une masse
adipeuse excédentaire et d’une masse musculaire fonctionnelle réduite. Son étiologie est
multifactorielle, impliquant des apports protéiques inadéquats face à des besoins métaboliques
augmentés, la sédentarité et l'inflammation chronique qui favorise le catabolisme musculaire
[Baumgartner et al., 2004]. Ce phénotype est particulièrement délétère, car il cumule les risques
métaboliques de l'obésité et les risques fonctionnels de la sarcopénie, conduisant à une fragilité
accrue et une surmortalité.
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La stéatohépatite non alcoolique (NASH) illustre parfaitement ce paradoxe. Manifestation
hépatique du syndrome métabolique, elle se caractérise par une stéatose macrovésiculaire
associée à une inflammation lobulaire et une fibrose progressive. Or, bien que l'obésité en soit
le principal promoteur, les patients atteints de NASH peuvent simultanément souffrir de
carences significatives en micronutriments (vitamines liposolubles, zinc) en raison de
mécanismes de malabsorption, d'apports alimentaires déséquilibrés ou d'altérations du
métabolisme hépatique [Videla et al., 2004].
Par conséquent, l'évaluation nutritionnelle du patient obèse ne peut se limiter à l'indice de masse
corporelle (IMC). Une approche intégrative, combinant l'analyse de la composition corporelle
(par absorptiométrie biphotonique à rayons X ou impédancemétrie), le dosage de biomarqueurs
nutritionnels pertinents et des évaluations fonctionnelles (force de préhension, vitesse de
marche), est impérative pour démasquer et prendre en charge une éventuelle dénutrition sousjacente.
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III/-LIENS PHYSIOPATHOLOGIQUES ENTRE ALIMENTATION ET
PATHOLOGIES HEPATO-DIGESTIVES
III.1. Impact des habitudes alimentaires sur la santé hépatique
La corrélation intime entre les comportements alimentaires et la santé hépatique représente un
axe de recherche biochimique et nutritionnel de première importance, particulièrement face à
la prévalence croissante de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et sa progression
vers des phénotypes plus sévères tels que la stéatohépatite non alcoolique (NASH) et la fibrose.
Un régime alimentaire caractérisé par un apport excédentaire en acides gras saturés et en
glucides simples s'avère un facteur étiologique prépondérant dans l'initiation et l'aggravation de
ces pathologies. De tels régimes, qualifiés de pro-inflammatoires, déclenchent au sein de
l'hépatocyte une cascade de dérégulations métaboliques délétères.
Un apport excessif en graisses saturées engendre une surcharge lipidique hépatique,
promouvant
une
accumulation
intracytoplasmique
de
triglycérides,
un
processus
histologiquement défini comme stéatose macrovésiculaire [Fabbrini et al., 2009].
Simultanément, les sucres raffinés, et plus spécifiquement le fructose, subissent un métabolisme
préférentiel au niveau hépatique où ils sont activement convertis en acides gras via la voie de
la lipogenèse de novo. Cette suractivation métabolique constitue un contributeur majeur à
l'augmentation du pool lipidique hépatique, à l'établissement de l'insulino-résistance et à
l'amplification de la réponse inflammatoire [Lim et al., 2010]. L'insulino-résistance hépatique,
corollaire fréquent de ces régimes, altère la transduction du signal insulinique, ce qui perturbe
l'homéostasie glucidique et lipidique et exacerbe ainsi la stéatose.
La transition de la stéatose simple vers la NASH se matérialise par l'installation d'un processus
inflammatoire lobulaire, l'apparition de la ballonisation hépatocytaire et, ultimement, le
développement d'une fibrose hépatique. Les régimes pro-inflammatoires catalysent cette
progression en activant des voies de signalisation fondamentales, comme celle du facteur
nucléaire kappa B (NF-κB), et en intensifiant le stress oxydatif par la génération d'espèces
réactives de l'oxygène (ROS) [Tilg et Moschen, 2020]. Ces mécanismes convergent vers
l'activation des cellules étoilées hépatiques, principales cellules effectrices de la fibrogenèse par
leur production de matrice extracellulaire. La dysbiose du microbiote intestinal, fréquemment
induite par ces mêmes régimes, joue un rôle physiopathologique additionnel en augmentant la
perméabilité de la barrière intestinale, ce qui favorise la translocation de composants microbiens
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pro-inflammatoires vers la circulation portale et le foie, amplifiant ainsi l'inflammation
hépatique [Bajaj, 2019].
En outre, une synergie délétère est observée entre un régime alimentaire déséquilibré, la
consommation d'alcool et les infections virales chroniques (VHB, VHC), accélérant de concert
la progression des lésions hépatiques. Bien que l'éthanol soit une étiologie directe de stéatose
et de stéatohépatite, sa co-ingestion avec un régime alimentaire inadéquat exacerbe de manière
significative l'hépatotoxicité, notamment l'accumulation lipidique et l'inflammation [Gao et
Bataller, 2011]. L'alcool potentialise également le stress oxydatif et la dysfonction
mitochondriale, des mécanismes eux-mêmes aggravés par un apport excessif en lipides et en
glucides. Chez les patients porteurs d'hépatites virales chroniques, les comorbidités
métaboliques, corollaires fréquents des régimes alimentaires contemporains, sont devenues des
cofacteurs déterminants dans la progression de la fibrose et de la cirrhose. L'insulino-résistance
et la stéatose, induites par un régime de type occidental, précipitent l'évolution de l'hépatopathie
virale et majorent le risque de carcinome hépatocellulaire [Targher et al., 2012]. Cette
interaction multifactorielle complexe souligne l'impératif d'une approche holistique dans la
prise en charge des pathologies hépato-digestives, qui intègre les dimensions nutritionnelle,
métabolique et infectieuse.
III.2. Rôle modulateur de l'alimentation dans la physiopathologie de la Maladie
Ulcéreuse Gastroduodénale
La maladie ulcéreuse gastroduodénale (MUGD), définie comme une perte de substance
circonscrite de la muqueuse gastrique ou duodénale, émane d'une rupture de l'homéostasie entre
les facteurs d'agression endogènes et exogènes (tels que l'acidité gastrique, l'activité peptique,
l'infection à Helicobacter pylori et la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens) et les
mécanismes cytoprotecteurs de la muqueuse [Malfertheiner et al., 2017]. Bien que l'éradication
de H. pylori et l'inhibition de la pompe à protons constituent les fondements de la
pharmacothérapie moderne, le rôle de l'alimentation, historiquement sujet à controverse, est
aujourd'hui appréhendé comme un facteur modulateur complexe, dont les mécanismes sont
progressivement élucidés par les avancées en biochimie nutritionnelle.
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III.2.1. Constituants alimentaires potentiellement agressifs et cytoprotecteurs
La corrélation entre certains aliments et l'intégrité de la muqueuse gastroduodénale, longtemps
basée sur des observations empiriques, est désormais objectivée par des études mécanistiques
(in vitro, in vivo) et épidémiologiques.
Les aliments réputés irritants, tels que les épices, l'alcool et le café, ont fait l'objet d'évaluations
approfondies. Concernant les épices, la capsaïcine principe actif des piments a été identifiée
comme un modulateur de la physiologie gastrique. Des études expérimentales indiquent qu'elle
peut, chez des sujets prédisposés, induire une augmentation de la sécrétion d'acide
chlorhydrique et provoquer des altérations transitoires de la microcirculation muqueuse [Kang
et al., 2009]. Il convient néanmoins de souligner que cet effet est généralement dose-dépendant
et ne conduit pas à la formation d'ulcères de novo chez l'individu sain.
L'alcool éthylique est un agent lésionnel direct pour la muqueuse gastrique. Sa consommation,
particulièrement lorsqu'elle est chronique et excessive, compromet la barrière muqueuse par
une déplétion du film de mucus et des bicarbonates, et augmente la perméabilité paracellulaire.
Ce phénomène favorise la rétrodiffusion des ions H⁺ et l'autodigestion tissulaire [Konturek et
al., 2014]. Sur le plan biochimique, son métabolite, l'acétaldéhyde, exerce une cytotoxicité
directe sur les cellules épithéliales. Les données épidémiologiques corroborent une association
positive entre une consommation élevée d'alcool et le risque de gastropathies érosive et
d'ulcères, notamment en synergie avec d'autres facteurs de risque comme l'infection à H. pylori
[Bujanda et al., 2017].
Le cas du café demeure nuancé. La caféine est un stimulant connu de la sécrétion d'acide
chlorhydrique via son antagonisme des récepteurs à l'adénosine sur les cellules pariétales.
Toutefois, plusieurs méta-analyses n'ont pu établir de lien de causalité direct et indépendant
entre une consommation modérée de café et l'incidence de la MUGD dans la population
générale [Grosso et al., 2017]. Chez les patients présentant une MUGD active, le café peut
cependant exacerber la symptomatologie dyspeptique en raison de son potentiel irritant sur une
muqueuse déjà fragilisée.
À l'inverse, certains nutriments et composés bioactifs exercent des effets cytoprotecteurs. Les
fibres alimentaires, solubles et insolubles, participent à la protection de la muqueuse par
plusieurs mécanismes : elles peuvent augmenter la viscosité du contenu gastrique, exerçant un
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effet tampon, stimuler la sécrétion de mucus et moduler le microbiote intestinal. Cette
modulation favorise la production d'acides gras à chaîne courte (AGCC), comme le butyrate,
qui possèdent des propriétés anti-inflammatoires et trophiques pour l'épithélium [Slavin, 2008].
Des études prospectives ont d'ailleurs montré une corrélation inverse entre un apport élevé en
fibres et le risque d'ulcère duodénal [Aldoori et al., 1997].
Les antioxydants, présents en abondance dans les fruits et légumes, sont fondamentaux pour
contrer le stress oxydatif, un mécanisme clé dans la pathogenèse des lésions induites par H.
pylori et les AINS. Des composés polyphénoliques (flavonoïdes), des caroténoïdes et des
vitamines (vitamine C) neutralisent les espèces réactives de l'oxygène (ROS), limitant ainsi les
dommages péroxydatifs sur les lipides membranaires et l'ADN cellulaire [Maharjan et al.,
2014]. Des molécules spécifiques comme le sulforaphane, issu des crucifères, ont démontré en
clinique humaine une capacité à réduire la colonisation par H. pylori et à renforcer les défenses
de l'hôte [Yanaka et al., 2009].
III.2.2. Impact du statut nutritionnel sur les capacités de cicatrisation muqueuse
Le statut nutritionnel global du patient est un déterminant fondamental de la capacité de la
muqueuse à cicatriser. Une dénutrition, qu'elle soit macro ou micro nutritionnelle, altère
profondément les processus de régénération tissulaire. Un apport protéique inadéquat
compromet la synthèse de nouvelles cellules épithéliales, de facteurs de croissance essentiels
(EGF, FGF) et des protéines de la matrice extracellulaire comme le collagène, retardant ainsi
la ré-épithélialisation des lésions ulcéreuses [Colpo & Vilanova, 2014]. Les micronutriments
jouent des rôles critiques en tant que cofacteurs enzymatiques et éléments structurels.
La vitamine C (acide ascorbique) est indispensable à l'hydroxylation de la proline et de la lysine
lors de la synthèse du collagène, en plus de sa fonction antioxydante [Padayatty & Levine,
2016]. La vitamine A (rétinol et ses dérivés) est cruciale pour la différenciation et le maintien
de l'intégrité des épithéliums [Ross & Harrison, 2013]. Le zinc est un cofacteur pour plus de
300 enzymes impliquées dans la prolifération cellulaire, la réparation tissulaire et la réponse
immunitaire [Prasad, 2013]. Le sélénium, par le biais des sélénoprotéines (exemple : glutathion
peroxydase), participe à la défense antioxydante endogène, protégeant les cellules des
dommages radicalaires [Rayman, 2012].
Enfin, l'homéostasie du microbiote intestinal, intimement liée au régime alimentaire, influence
la réponse inflammatoire systémique et locale via l'axe intestin-estomac. Une dysbiose peut
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exacerber l'inflammation et compromettre la fonction de barrière, affectant indirectement la
santé gastrique [Hedtke et al., 2022]. Un apport suffisant en prébiotiques (fibres) et probiotiques
peut donc soutenir un microbiote eubiotique, contribuant ainsi à la résilience de la muqueuse.
En conclusion, loin d'être anecdotiques, l'alimentation et l'état nutritionnel constituent des
composantes actives de la prise en charge de la MUGD. Ils modulent l'équilibre dynamique
entre agression et défense de la muqueuse, influençant l'incidence, la sévérité et la cicatrisation
des ulcères. Une approche nutritionnelle personnalisée, visant un régime équilibré, riche en
fibres et en micronutriments antioxydants, tout en modérant la consommation d'irritants connus,
représente une stratégie adjuvante essentielle au traitement pharmacologique.
III.2. 3.Implications nutritionnelles et métaboliques des affections hépato-digestives
Les pathologies hépato-digestives altèrent substantiellement l'homéostasie nutritionnelle,
induisant des dysfonctionnements métaboliques complexes et des carences nutritionnelles
spécifiques. La dénutrition, et plus spécifiquement la malnutrition protéino-énergétique (MPE),
constitue une complication clinique prépondérante. Sa prévalence et sa sévérité s'aggravent
corrélativement à la progression de l'hépatopathie, atteignant leur paroxysme au stade de la
cirrhose décompensée.
III.2.3.1.La malnutrition protéino-énergétique comme complication fréquente au
pronostic péjoratif
La MPE est une entité nosologique complexe, définie par un déséquilibre de la balance
énergétique et azotée qui conduit à une déplétion délétère de la masse maigre et de la masse
grasse. Dans le contexte des hépatopathies chroniques, ses étiologies sont multifactorielles,
résultant d'une synergie délétère entre plusieurs mécanismes. D'une part, une réduction des
apports nutritionnels est fréquemment observée, consécutive à l'anorexie, aux nausées, à la
dysgueusie ou à l'iatrogénie de régimes restrictifs [Merli et al., 2002]. D'autre part, des
phénomènes de malabsorption, affectant particulièrement les lipides et les vitamines
liposolubles, surviennent en raison d'une production insuffisante de sels biliaires ou d'une
entéropathie associée [Pirlich & Lochs, 2001].
À ces facteurs s'ajoute un hypermétabolisme de repos, couplé à une majoration du catabolisme
protéique, notamment lors d'épisodes inflammatoires ou infectieux intercurrents, ce qui instaure
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un bilan azoté négatif [Schmid, Nybo, & Dronavalli, 2018]. L'insuffisance hépatocellulaire
intrinsèque, marquée par une diminution de la protéosynthèse (exemple : albumine) et une
perturbation profonde du métabolisme intermédiaire des glucides, lipides et protéines, exacerbe
la sarcopénie et la fonte du tissu adipeux. Au stade de la cirrhose, la prévalence de la MPE
devient alarmante, affectant 50 à 90 % des patients, en fonction des cohortes et des outils
diagnostiques utilisés [European Association for the Study of the Liver, 2018]. Elle est
formellement reconnue comme un facteur pronostique indépendant de morbidité et de mortalité,
augmentant significativement le risque de complications majeures telles que l'ascite réfractaire,
l'encéphalopathie hépatique, les infections bactériennes et le syndrome de défaillance
multiviscérale [Plauth et al., 2000]. Par conséquent, une évaluation nutritionnelle rigoureuse et
une intervention précoce et adaptée sont impératives pour améliorer le pronostic de ces patients.
III.2.3.2. Les déficits spécifiques en micronutriments et leurs manifestations cliniques
Au-delà de la MPE, les hépatopathies chroniques s'accompagnent quasi systématiquement de
déficits en micronutriments, qui sont essentiels aux fonctions physiologiques et enzymatiques.
Les vitamines liposolubles (A, D, E, K) sont les plus vulnérables, leur absorption étant
directement compromise par la maldigestion lipidique secondaire à la cholestase ou à une
éventuelle insuffisance pancréatique exocrine.
La carence en vitamine A peut se manifester par une héméralopie et une xérophtalmie. Le
déficit en vitamine D, au caractère quasi universel chez ces patients, constitue un facteur majeur
d'ostéopathie hépatique (ostéoporose et ostéomalacie), rendant indispensable une surveillance
et une supplémentation pour préserver la densité minérale osseuse [Stokes et al., 2011]. Bien
que plus discrète, la carence en vitamine E peut être impliquée dans l'apparition de neuropathies
périphériques. Enfin, la carence en vitamine K se corrèle directement avec les coagulopathies,
majorant le risque hémorragique par une synthèse hépatique défaillante des facteurs de
coagulation vitamine K-dépendants (II, VII, IX, X) [Hashimoto et al., 2016].
Parmi les oligo-éléments, les déficits en zinc et en sélénium sont les plus documentés. La
carence en zinc est particulièrement prévalente chez le patient cirrhotique, en raison d'apports
réduits, d'une malabsorption intestinale et d'une hyperzincurie [Nishizono et al., 2016]. Ses
manifestations cliniques incluent une dysfonction immunitaire, un retard de cicatrisation, une
dermatite acrale, et elle peut exacerber l'encéphalopathie hépatique via une perturbation du
cycle de l'urée [Wang et al., 2016]. Le déficit en sélénium, un cofacteur essentiel des enzymes
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antioxydantes comme la glutathion peroxydase, est également fréquent et suspecté de
contribuer au stress oxydatif et à la fibrogenèse hépatique [Saito et al., 2014].
En conclusion, le dépistage systématique, l'identification précise et la correction rigoureuse des
carences en micronutriments sont des composantes indissociables de la prise en charge globale,
visant à prévenir les complications, à optimiser l'efficacité des traitements spécifiques et à
améliorer la qualité de vie des patients souffrant de pathologies hépatiques et digestives.
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IV/ LA NUTRITION COMME LEVIER THERAPEUTIQUE EN HEPATO-GASTROENTEROLOGIE
IV.1. Recommandations Diététiques et Interventions Nutritionnelles
L'arsenal thérapeutique destiné à la prise en charge des affections hépato-gastro-entérologiques
s'est substantiellement complexifié par l'intégration de stratégies nutritionnelles ciblées. Cellesci reconnaissent le rôle cardinal de l'alimentation dans la modulation des processus
physiopathologiques et dans l'induction d'une rémission ou la stabilisation de l'état clinique. La
présente section se consacre à l'élucidation des soubassements biochimiques et nutritionnels
des interventions diététiques spécifiques, en s'appuyant sur les données probantes issues de la
littérature scientifique contemporaine.
IV.1.1. Principes de la prise en charge nutritionnelle dans les hépatopathies chroniques
Les hépatopathies chroniques représentent un continuum de pathologies dont la progression
insidieuse altère la fonctionnalité hépatique, pouvant culminer en cirrhose et ses complications
délétères. La dénutrition protéino-énergétique constitue une comorbidité prévalente et un
facteur pronostique péjoratif majeur, exacerbant la morbidité et la mortalité chez ces patients
[Sarin et al., 2017]. La gestion des apports protidiques est un pilier de cette prise en charge.
Historiquement, l'orthodoxie diététique a longtemps prôné une restriction protéique afin de
prévenir l'encéphalopathie hépatique (EH). Toutefois, des données récentes ont infirmé cette
approche, soulignant au contraire l'impératif de maintenir un apport protéique adéquat pour
contrer la sarcopénie et améliorer le pronostic vital. Des apports de l'ordre de 1,2 à 1,5 g/kg de
poids corporel idéal/jour sont désormais préconisés. En cas d'intolérance aux protéines animales
ou d'EH récidivante, il est recommandé de privilégier les protéines d'origine végétale et les
acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA), en raison de leur métabolisme préférentiellement
musculaire et de leur contribution moindre à l'ammoniogenèse intestinale [European
Association for the Study of the Liver, 2018].
En présence d'ascite, une complication fréquente de la cirrhose définie par l'épanchement
liquidien dans la cavité péritonéale, la restriction sodée constitue une mesure impérative. Un
apport en sodium strictement limité (généralement < 2 g/jour) est essentiel pour juguler la
rétention hydrosodée et minimiser le recours aux diurétiques, dont l'usage intempestif peut
induire des dysélectrolytémies sévères. Cette mesure est d'autant plus pertinente que
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l'hyperaldostéronisme secondaire et l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
exacerbent de manière significative la rétention hydro-sodée [Moore et al., 2018].
La stéatose hépatique, qu'elle soit d'étiologie alcoolique ou non alcoolique (NASH), est une
composante quasi-constante des hépatopathies chroniques. Une diète équilibrée, axée sur la
réduction drastique des glucides raffinés et des acides gras saturés, conjuguée à une
augmentation des fibres alimentaires et des acides gras mono- et polyinsaturés (particulièrement
les oméga-3), est fondamentale. Cette stratégie vise à potentialiser la sensibilité à l'insuline, à
inhiber la lipogenèse hépatique de novo et à atténuer les cascades inflammatoires et le stress
oxydatif, processus clés dans la transition de la stéatose simple vers la stéatohépatite et la fibrose
[Chalasani et al., 2018].
IV.1. 2.Approches pour la Maladie Ulcéreuse Gastro-Duodénale (MUGD)
La maladie ulcéreuse gastro-duodénale (MUGD), caractérisée par des solutions de continuité
de la muqueuse gastrique ou duodénale, bénéficie également d'une prise en charge
nutritionnelle adjuvante. Le fractionnement des repas en prises alimentaires de faible volume
et régulières permet d'exercer un effet tampon sur l'acidité gastrique et de réduire la distension
de l'estomac, minimisant ainsi l'irritation muqueuse et la symptomatologie algique [Tytgat,
2001]. L'éviction des xénobiotiques et agents irritants documentés revêt une importance
capitale. Cette éviction concerne typiquement le café, les boissons gazeuses, les mets épicés,
l'alcool et certains agrumes, bien que la tolérance individuelle demeure variable. Ces substances
sont susceptibles d'exacerber la sécrétion acide ou d'altérer l'intégrité de la barrière muqueuse,
retardant ainsi le processus de cicatrisation [Wallace & Granger, 2011].
Parallèlement, la promotion d'une alimentation qui favorise la ré-épithélialisation est
primordiale. Cela implique un apport suffisant en protéines de haute valeur biologique pour la
régénération tissulaire, ainsi qu'en micronutriments essentiels tels que la vitamine C (cofacteur
de la synthèse du collagène), le zinc (impliqué dans la réparation tissulaire et la compétence
immunitaire) et la vitamine A (essentielle à l'intégrité épithéliale). Les fibres solubles peuvent
conférer un rôle protecteur en formant un gel visqueux qui tapisse la muqueuse. De surcroît,
certains prébiotiques pourraient moduler positivement le microbiote intestinal, un aspect
pertinent dans la gestion de l'infection à Helicobacter pylori, principal facteur étiologique de la
MUGD [Malfertheiner et al., 2017].
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IV.1.3. Régimes spécifiques et l'utilisation de suppléments nutritionnels
L'efficacité de modèles diététiques spécifiques a été largement investiguée en hépato-gastroentérologie. Le régime méditerranéen, par exemple, s'est avéré particulièrement bénéfique dans
la prophylaxie et la gestion de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD/NASH).
Caractérisé par une consommation élevée de végétaux, de légumineuses, de céréales complètes,
d'huile d'olive extra vierge, et de poisson, ainsi qu'une consommation modérée de volaille et de
produits laitiers et faible de viande rouge, ce régime promeut un profil lipidique favorable, une
modulation de l'inflammation systémique et une optimisation de la signalisation insulinique
[Romero-Gómez et al., 2019]. Des études ont démontré qu'une adhésion stricte au régime
méditerranéen est inversement corrélée à la prévalence de la NAFLD et associée à une
amélioration des marqueurs hépatiques chez les patients atteints [Kontogianni et al., 2020].
L'adjonction de compléments nutritionnels est également un domaine de recherche dynamique.
Les acides gras oméga-3, notamment l'EPA (acide eicosapentaénoïque) et le DHA (acide
docosahexaénoïque), ont démontré des propriétés anti-inflammatoires et hypolipidémiantes, et
leur supplémentation est associée à une réduction de la stéatose et de l'inflammation hépatique
chez certains patients avec une NAFLD [Zou et al., 2016]. La vitamine E (α-tocophérol) a été
évaluée pour son puissant rôle antioxydant et a montré un bénéfice histologique chez les adultes
non diabétiques atteints de NASH ; son emploi doit néanmoins être pondéré au regard des
risques potentiels à long terme [Sanyal et al., 2010]. Enfin, la supplémentation en probiotiques
et prébiotiques est de plus en plus considérée pour moduler la dysbiose intestinale, un facteur
impliqué dans de multiples pathologies hépato-gastro-entérologiques, dont l'EH et la NAFLD,
en agissant sur la perméabilité intestinale et la production de métabolites pro-inflammatoires
[Bajaj et al., 2013]. Des études à plus grande échelle sont cependant requises pour définir les
souches, les posologies et les indications optimales.
IV.2. L'Éducation Thérapeutique du Patient en Hépato-Gastro-Entérologie
L'éducation thérapeutique du patient (ETP) constitue un pilier de la prise en charge intégrative
en hépato-gastro-entérologie, dépassant le cadre strict de la pharmacothérapie pour englober les
dimensions comportementale et nutritionnelle. Sa finalité est l'autonomisation du patient, en lui
transmettant les compétences d'auto-soin indispensables à la gestion proactive de sa condition
chronique, notamment par l'appropriation de modifications diététiques pérennes [Coulter et al.,
2013].
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IV.2.1. Importance de la conception de guides alimentaires pour l'observance et l'autonomie du
patient
L'adhésion aux recommandations nutritionnelles représente un facteur pronostique essentiel
pour l'efficacité thérapeutique et l'optimisation de la qualité de vie des patients souffrant de
pathologies hépato-gastro-intestinales. Toutefois, cette adhésion est fréquemment compromise
par la complexité inhérente aux protocoles diététiques, le manque de clarté des informations et
le déficit d'outils didactiques appropriés. La conception de guides alimentaires personnalisés et
pédagogiques s'avère par conséquent indispensable. Ces supports doivent vulgariser les
principes fondamentaux de la biochimie nutritionnelle pour les traduire en conseils pratiques et
actionnables. Ils ont pour fonction d'expliciter, par exemple, l'implication des macronutriments
(glucides, lipides, protéines) et des micronutriments (vitamines, oligo-éléments) dans la
physiopathologie de l'affection concernée. De surcroît, ils doivent clarifier les mécanismes par
lesquels des ajustements diététiques spécifiquestels que la restriction des glucides
fermentescibles (FODMAPs) dans le cadre du syndrome de l'intestin irritable [Halmos et al.,
2014] ou l'optimisation de l'apport protidique en cas de cirrhose hépatique [European
Association for the Study of the Liver, 2018] peuvent moduler favorablement l'évolution
clinique.
En dépassant la dichotomie simpliste des aliments « permis » et « interdits », ces guides doivent
intégrer des stratégies concrètes pour la planification des repas, l'interprétation des étiquetages
nutritionnels et la gestion des situations de vie courante (voyages, repas au restaurant).
L'objectif est de doter le patient d'une véritable littératie nutritionnelle lui conférant une
autonomie décisionnelle éclairée. Une telle approche proactive renforce le sentiment d'autoefficacité du patient, concept clé de l'appropriation des comportements de santé [Bandura,
1997], réduisant ainsi la perception de contrainte souvent associée aux régimes restrictifs et
favorisant l'adhésion à long terme. L'intégration d'éléments visuels, comme des illustrations,
des tableaux synoptiques et des exemples de plans alimentaires, est un levier puissant pour
faciliter la compréhension et l'application des recommandations, transformant la contrainte
diététique en un levier d'action thérapeutique pour le patient.
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IV.2.2. Nécessité d'une adaptation des recommandations au contexte culturel et aux ressources
locales
L'efficience de l'intervention nutritionnelle est indissociable de sa pertinence contextuelle et de
son adaptabilité à l'environnement culturel, socio-économique et aux ressources locales du
patient. Des recommandations diététiques qui font abstraction des habitudes alimentaires
traditionnelles, des préférences culinaires, des contraintes budgétaires ou de la disponibilité
locale des denrées sont inéluctablement vouées à l'échec. La biodiversité alimentaire et les
pratiques culinaires régionales doivent être intégrées afin que les conseils soient à la fois
culturellement acceptables et matériellement réalisables au quotidien [Food and Agriculture
Organization of the United Nations, 2019].
La prescription d'aliments au coût prohibitif ou géographiquement inaccessibles ne peut
engendrer que frustration et sentiment d'impuissance chez le patient. Une démarche
collaborative est donc impérative pour identifier, avec le patient, des alternatives isonutritionnelles ancrées dans sa culture et financièrement accessibles. Cette approche
participative, qui valorise l'intelligence nutritionnelle contextuelle, permet de co-construire des
stratégies alimentaires durables et véritablement intégrables au mode de vie. La prise en compte
des croyances et des représentations culturelles liées à l'alimentation est également cruciale
pour renforcer l'alliance thérapeutique entre le patient et l'équipe soignante. L'ETP en nutrition
doit ainsi s'incarner dans un processus dynamique et individualisé, où l'expertise scientifique
en diététique clinique se conjugue avec une compréhension empathique des réalités de vie du
patient.
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V/ L'OBESITE SARCOPENIQUE, UN PHENOTYPE PARADOXAL AU CŒUR DES
HEPATOPATHIES CHRONIQUES
V.1. Le paradoxe de la composition corporelle
V.1.1. Définition conceptuelle de l'obésité sarcopénique (OS)
L'obésité sarcopénique (OS) est une entité clinique émergente qui se définit par la coexistence
paradoxale d'une masse grasse excessive (obésité) et d'une déplétion de la masse et de la
fonction musculaires (sarcopénie) [Cruz-Jentoft et al., 2019]. Ce "double fardeau nutritionnel"
représente une menace métabolique et fonctionnelle particulièrement insidieuse. Dans le
contexte de la transition nutritionnelle que connaissent de nombreux pays africains, y compris
le Togo, où les régimes alimentaires s'occidentalisent et la sédentarité augmente en milieu
urbain, ce phénotype devient une préoccupation majeure. Il incarne la collision entre une
malnutrition par excès (calories vides) et une malnutrition par carence (déficit en protéines et
micronutriments), masquant une fragilité profonde sous une apparente surcharge pondérale
[Popkin et al., 2012].
V.1.2. Critique de l'Indice de Masse Corporelle (IMC)
L'Indice de Masse Corporelle (IMC), bien que largement utilisé en épidémiologie pour sa
simplicité, s'avère être un outil grossier et souvent trompeur pour le diagnostic de l'OS. Sa
principale limite réside dans son incapacité fondamentale à distinguer la masse grasse de la
masse maigre [Prentice & Jebb, 2001]. Un patient peut ainsi présenter un IMC dans la plage
"normale" ou de "surpoids" tout en souffrant d'une sarcopénie sévère masquée par un excès de
tissu adipeux. Cette situation, particulièrement fréquente en Afrique où les morphologies
peuvent varier, rend l'IMC inopérant pour dépister ce phénotype à haut risque. Le recours à des
méthodes d'évaluation de la composition corporelle plus précises devient donc un impératif
clinique pour démasquer cette condition.
V.1.3. Prévalence et pertinence clinique
Bien que les données épidémiologiques précises sur la prévalence de l'OS au Togo et en Afrique
subsaharienne soient encore rares, son importance clinique est de plus en plus reconnue à
l'échelle mondiale. L'OS n'est pas une simple addition de deux conditions ; elle représente une
synergie délétère dont l'impact pronostique est supérieur à celui de l'obésité ou de la sarcopénie
prises isolément [Batsis et al., 2014]. Sa prévalence augmente avec l'âge et la présence de
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maladies chroniques, notamment celles caractérisées par une inflammation systémique de bas
grade, telles que les hépatopathies chroniques. Dans ce contexte, l'OS est un facteur de mauvais
pronostic, associé à une progression accélérée de la maladie, à une augmentation des
complications et à une mortalité accrue [Meza-Junco et al., 2013].
V.2. Physiopathologie intriquée de l'obésité sarcopénique
V.2.1. Le dérèglement du métabolisme protéique musculaire
L'inflammation systémique de bas grade, orchestrée par le tissu adipeux dysfonctionnel, est le
moteur principal de la fonte musculaire dans l'OS. Des cytokines pro-inflammatoires, telles que
le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et l'interleukine-6 (IL-6), activent de manière
chronique la voie de la protéolyse musculaire, principalement via le système ubiquitineprotéasome, conduisant à une dégradation accélérée des protéines myofibrillaires [Tisdale,
2009].
Parallèlement, le muscle des patients OS développe une "résistance anabolique". Cet état se
caractérise par une incapacité du muscle à répondre de manière optimale aux stimuli
physiologiques de la synthèse protéique, comme l'apport en acides aminés post-prandial ou
l'exercice physique [Breen & Phillips, 2011]. Enfin, l'insulinorésistance, une conséquence
directe de l'excès de graisse viscérale, aggrave ce tableau. L'insuline étant une hormone
anabolisante majeure qui inhibe le catabolisme musculaire, sa perte d'efficacité lève ce frein
protecteur et favorise la dégradation nette des protéines musculaires [DeFronzo & Tripathy,
2009].
V.2.2. L'expansion et la dysfonction du tissu adipeux viscéral
Il est fondamental de distinguer le tissu adipeux sous-cutané, relativement inerte, du tissu
adipeux viscéral (autour des organes), qui est un organe endocrinien et immunitaire hautement
actif et pro-inflammatoire [Vague, 1956]. Dans l'OS, c'est l'expansion de ce compartiment
viscéral qui est particulièrement délétère. Il sécrète un cocktail d'adipocytokines (ou
adipokines) qui entretient l'inflammation systémique et l'insulinorésistance, incluant la leptine,
la résistine et la visfatine. Simultanément, la production d'adiponectine, une adipokine aux
propriétés anti-inflammatoires et insulino-sensibilisantes, est effondrée [Kershaw & Flier,
2004].
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Ce déséquilibre conduit au phénomène de lipotoxicité. Les capacités de stockage du tissu
adipeux étant dépassées, les lipides s'infiltrent de manière ectopique dans des organes non
spécialisés, notamment le muscle (myostéatose) et le foie (stéatose hépatique). Cette infiltration
lipidique altère directement la fonction de ces organes, compromettant la signalisation de
l'insuline et la fonction mitochondriale [Unger & Scherer, 2010].
V.2.3. Le cercle vicieux "inflammation - catabolisme - adiposité"
L'OS s'auto-entretient à travers un cercle vicieux dévastateur. L'inflammation chronique issue
du tissu adipeux viscéral accélère la fonte musculaire (catabolisme). En retour, la sarcopénie,
par la réduction de la masse musculaire métaboliquement active, diminue la dépense
énergétique de repos et la capacité d'oxydation des graisses. Cette baisse du métabolisme
favorise une balance énergétique positive et facilite l'accumulation de graisse supplémentaire,
principalement au niveau viscéral, ce qui renforce l'inflammation et boucle la boucle [Schrager
et al., 2007].
V.3. Implications spécifiques de l'obésité sarcopénique en hépatologie
V.3.1. Un moteur de la progression de la fibrose hépatique
Dans le contexte des hépatopathies chroniques (virales, métaboliques ou alcooliques), l'OS agit
comme un puissant accélérateur de la fibrose hépatique. La synergie est particulièrement
délétère : l'agression primaire (ex: virus de l'hépatite B, très prévalent au Togo) est potentialisée
par le "second coup" porté par l'inflammation systémique et la lipotoxicité émanant de l'OS.
Les adipokines pro-inflammatoires et les acides gras libres en excès, provenant de la graisse
viscérale, potentialisent la nécro-inflammation hépatique et stimulent directement l'activation
des cellules étoilées hépatiques, principales responsables de la production de matrice
extracellulaire et donc de la fibrose [Tsochatzis et al., 2014].
V.3.2. Un marqueur pronostique péjoratif indépendant
De nombreuses études ont démontré que l'OS est un marqueur pronostique péjoratif
indépendant chez les patients atteints de cirrhose. Sa présence est associée à un risque
significativement accru de décompensation de la cirrhose, notamment la survenue d'ascite,
d'encéphalopathie hépatique et d'infections bactériennes [Montano-Loza et al., 2012].
L'affaiblissement de la musculature et la dysfonction immunitaire inhérente à l'OS
compromettent la réserve fonctionnelle du patient. De plus, l'OS a un impact négatif sur la
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survie globale, que ce soit sur liste d'attente ou après une transplantation hépatique, en
augmentant le risque de complications post-opératoires [Jeong et al., 2017].
V.3.3. Défis diagnostiques et stratégies de prise en charge
Le diagnostic de l'OS représente un défi, surtout dans des contextes à ressources limitées
comme au Togo. Les méthodes de référence pour évaluer la composition corporelle, comme
l'absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA) ou le scanner, sont peu accessibles.
L'impédancemétrie bioélectrique (BIA) représente une alternative plus abordable, mais
nécessite des équations de prédiction validées pour la population locale. Des outils
anthropométriques simples comme la mesure du tour de taille (reflet de la graisse viscérale) et
de la circonférence du mollet (reflet de la masse musculaire) peuvent offrir un dépistage de
première ligne [Van der Meij et al., 2015].
La prise en charge repose sur une double approche. Sur le plan nutritionnel, il est crucial
d'assurer un apport protéique optimisé (1.2 à 1.5 g/kg/jour) pour contrer la résistance
anabolique, parfois complété par une supplémentation en acides aminés ramifiés (BCAA)
[Bauer et al., 2013]. Sur le plan de l'activité physique, la prescription d'exercices en résistance
(musculation) est fondamentale pour stimuler la synthèse protéique musculaire et améliorer la
force, constituant la seule intervention prouvée pour augmenter la masse musculaire [Peterson
et al., 2011].
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VI/ MECANISMES BIOCHIMIQUES DE L'HEPATOTOXICITE NUTRITIONNELLE
: DE L'INFLAMMATION A LA FIBROSE
VI.I. Le foie, cible centrale de la transition nutritionnelle
VI.1.1. Le foie, carrefour métabolique et sa vulnérabilité aux surcharges
Le foie constitue l'épicentre du métabolisme intermédiaire, un organe orchestrant avec une
précision remarquable l'homéostasie des glucides, des lipides et des protides. Cette position
centrale, si elle est vitale, le rend intrinsèquement vulnérable aux fluctuations et aux excès de
l'apport nutritionnel [Voet et al., 2016]. Dans le contexte ouest-africain, et plus particulièrement
dans les centres urbains comme Lomé, la transition nutritionnelle se traduit par un abandon
progressif des régimes traditionnels riches en fibres et en glucides complexes au profit d'une
alimentation de type occidental, dense en énergie, en sucres raffinés et en graisses saturées.
Cette surcharge en substrats énergétiques submerge les capacités métaboliques physiologiques
du foie, le plaçant en première ligne des agressions nutritionnelles modernes [Popkin et al.,
2012].
VI.1.2. Définition de l'hépatotoxicité nutritionnelle
L'hépatotoxicité nutritionnelle peut être définie comme l'ensemble des processus cellulaires et
moléculaires délétères par lesquels des nutriments, consommés en excès par rapport aux besoins
de l'organisme, induisent des lésions structurales et fonctionnelles du parenchyme hépatique.
Ce concept englobe une cascade d'événements allant de la dérégulation des voies métaboliques
à l'induction du stress cellulaire, de l'inflammation et de la mort hépatocytaire [Tilg & Moschen,
2010].
VI.1.3. Le continuum lésionnel
L'agression nutritionnelle chronique du foie initie un continuum lésionnel progressif et souvent
silencieux. La première étape, la stéatose simple (NAFLD - Non-Alcoholic Fatty Liver
Disease), correspond à une accumulation de triglycérides dans les hépatocytes. Bien que
longtemps considérée comme bénigne et réversible, elle constitue le lit de la stéatohépatite nonalcoolique (NASH), caractérisée par l'addition de l'inflammation lobulaire et de la ballonisation
hépatocytaire. La NASH est une pathologie agressive, susceptible d'évoluer vers la fibrose, la
cirrhose et, ultimement, le carcinome hépatocellulaire (CHC), représentant désormais une cause
majeure de transplantation hépatique dans le monde [Younossi et al., 2018].
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VI.2. Lipogenèse de novo et lipotoxicité hépatocytaire
VI.2.1. Rôle central du fructose et des glucides simples
La consommation croissante de boissons sucrées et de produits de grignotage industriels dans
le contexte togolais expose la population à des quantités importantes de fructose. Contrairement
au glucose, dont le métabolisme est finement régulé, le fructose court-circuite le principal point
de contrôle de la glycolyse (la phosphofructokinase-1) au niveau hépatique. Il est ainsi
massivement converti en précurseurs pour la synthèse d'acides gras (lipogenèse de novo) [Lim
et al., 2010].
Cet afflux de substrat active puissamment les facteurs de transcription lipogéniques que sont
SREBP-1c (Sterol Regulatory Element-Binding Protein-1c) et ChREBP (CarbohydrateResponsive Element-Binding Protein), qui induisent à leur tour l'expression des enzymes clés
de la synthèse lipidique (acétyl-CoA carboxylase, acide gras synthase) [Postic & Girard, 2008].
La conséquence directe est une accumulation massive de triglycérides (stéatose), mais aussi la
production d'intermédiaires lipidiques toxiques tels que les céramides et les diacylglycérols
(DAG). Ces derniers altèrent la voie de signalisation de l'insuline, contribuant à l'installation
d'une insulinorésistance hépatique, pierre angulaire du syndrome métabolique.
VI.2.2. Impact des Acides Gras Saturés, cas de l’acide palmitique de l'huile de palme
L'huile de palme, largement utilisée dans la cuisine togolaise, est une source majeure d'acide
palmitique, un acide gras saturé. Un apport excessif en acides gras saturés exerce une
lipotoxicité directe sur l'hépatocyte via plusieurs mécanismes. Ils induisent un stress du
réticulum endoplasmique, perturbant le repliement des protéines, ainsi qu'une dysfonction
mitochondriale, altérant la bêta-oxydation et favorisant la fuite d'électrons [Malhi & Gores,
2008]. De plus, l'acide palmitique est un puissant activateur de l'inflammasome NLRP3, un
complexe multiprotéique de l'immunité innée. Son activation conduit à la maturation de
cytokines pro-inflammatoires et à une forme de mort cellulaire programmée et inflammatoire
appelée pyroptose, contribuant ainsi à la nécro-inflammation observée dans la NASH [HenaoMejia et al., 2012].
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VI.3. Le stress oxydatif et la réponse inflammatoire hépatique
VI.3.1. Sources et conséquences du stress oxydatif
La surcharge métabolique du foie, qu'elle soit d'origine glucidique ou lipidique, entraîne une
production accrue d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Celles-ci proviennent
principalement de la chaîne respiratoire mitochondriale surchargée et de l'activité du
cytochrome P450 2E1 (CYP2E1), dont l'expression est induite par la stéatose [Videla et al.,
2004]. Cet excès de ROS submerge les systèmes de défense antioxydante endogènes
(glutathion, superoxyde dismutase, catalase), créant un état de stress oxydatif. Les ROS
attaquent les lipides membranaires, initiant une réaction en chaîne de peroxydation lipidique
qui endommage les structures cellulaires et génère des aldéhydes réactifs, amplifiant les signaux
de mort cellulaire et l'inflammation.
VI.3.2. Activation des voies de signalisation pro-inflammatoires
Les acides gras saturés ne sont pas seulement toxiques, ils agissent aussi comme des molécules
de signalisation qui activent l'immunité innée. Ils sont notamment reconnus par des récepteurs
membranaires comme le Toll-like Receptor 4 (TLR4), présent à la surface des hépatocytes et
des cellules immunitaires du foie [Szabo & Petrasek, 2015]. L'activation du TLR4 déclenche
une cascade de signalisation intracellulaire qui aboutit à l'activation du facteur de transcription
NF-κB (Nuclear Factor-kappa B). NF-κB est un maître régulateur de l'inflammation ; une fois
activé, il migre dans le noyau et induit la transcription de gènes codant pour des cytokines proinflammatoires majeures telles que le TNF-α, l'IL-1β et l'IL-6, perpétuant ainsi l'inflammation
hépatique.
VI.4. L'axe intestin-foie
VI.4.1. Dysbiose intestinale induite par le régime "occidental"
Le régime alimentaire est le principal déterminant de la composition et de la diversité du
microbiote intestinal. Une diète de type occidental, pauvre en fibres (présentes dans les
légumes, fruits et céréales complètes traditionnels) et riche en sucres simples et en graisses
saturées, altère profondément cet écosystème microbien. Elle favorise la prolifération de
bactéries pro-inflammatoires au détriment des espèces bénéfiques productrices d'acides gras à
chaîne courte (AGCC), un état de déséquilibre appelé dysbiose [Turnbaugh et al., 2009].
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VI.4.2. Altération de la barrière intestinale ("Leaky Gut")
Un microbiote sain contribue au maintien de l'intégrité de la barrière épithéliale intestinale en
renforçant les jonctions serrées qui lient les cellules intestinales entre elles. La dysbiose
compromet cette fonction, menant à une hyperperméabilité intestinale, ou "leaky gut" [Leung
et al., 2016]. Cette barrière affaiblie permet la translocation de composants bactériens,
notamment les lipopolysaccharides (LPS ou endotoxines) issus de la paroi des bactéries Gramnégatives, depuis la lumière intestinale vers la circulation sanguine portale, qui draine le sang
de l'intestin directement vers le foie.
VI.4.3. Inflammation hépatique d'origine intestinale
Le foie est le premier organe à filtrer le sang portal et est donc massivement exposé aux LPS
transloqués. Les LPS sont de puissants activateurs du récepteur TLR4, le même récepteur activé
par les acides gras saturés. Au niveau hépatique, les LPS activent principalement les cellules de
Kupffer, les macrophages résidents du foie. Cette activation déclenche une réponse
inflammatoire intense, avec une production massive de cytokines (TNF-α, IL-6) qui non
seulement aggravent les lésions hépatocytaires, mais stimulent aussi directement les cellules
étoilées hépatiques, les principales cellules responsables de la production de collagène et de la
fibrogenèse [Henao-Mejia et al., 2012]. L'axe intestin-foie représente ainsi un mécanisme
physiopathologique majeur liant la diète, la dysbiose et la progression de la stéatohépatite vers
la fibrose.
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VII/ SYNERGIES DELETERES : INTERACTIONS ENTRE HEPATITE VIRALE B
ET SYNDROME METABOLIQUE
VII.1. La convergence de deux pandémies mondiales
VII.1.1. Fardeau épidémiologique persistant de l'infection chronique par le VHB
L'Afrique subsaharienne, et le Togo en particulier, demeure une zone de haute endémicité pour
l'infection par le virus de l'hépatite B (VHB). Avec des taux de prévalence du portage chronique
de l'AgHBs dépassant fréquemment 8% dans la population générale, le VHB représente un
enjeu de santé publique de premier ordre, responsable d'une morbidité et d'une mortalité
considérables liées à ses complications évolutives, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire
(CHC) [Schweitzer et al., 2015; Lawson-Ananissah et al., 2017 ; Degbe et al., 2025].
VII.1.2. Emergence parallèle de la pandémie de syndrome métabolique
Simultanément à ce fardeau infectieux historique, la région fait face à l'émergence rapide et
massive de la pandémie de syndrome métabolique. La transition nutritionnelle et l'urbanisation,
particulièrement marquées dans des capitales comme Lomé, ont favorisé l'adoption de régimes
alimentaires hypercaloriques, riches en sucres raffinés et en graisses saturées, conjuguée à une
sédentarisation croissante. Cette dynamique a entraîné une explosion de la prévalence de
l'obésité abdominale, du diabète de type 2 et de la dyslipidémie, composantes clés du syndrome
métabolique [Popkin et al., 2012; Aminde et al., 2017].
VII.1.3. La problématique de la "double peine" hépatique
La convergence de ces deux pandémies au sein des mêmes populations crée un scénario clinique
particulièrement préoccupant : celui de la "double peine" hépatique. Les patients porteurs
chroniques du VHB sont de plus en plus souvent affectés par des comorbidités métaboliques.
Cette superposition d'une agression virale chronique et d'un désordre métabolique systémique
engendre des synergies physiopathologiques délétères, qui modifient profondément l'histoire
naturelle de l'hépatopathie et complexifient sa prise en charge [Targher et al., 2012].
VII.2. Impact du syndrome métabolique sur l'histoire naturelle de l'hépatite b
VII.2.1. La Stéatose Hépatique comme "Second Coup" (Second Hit)
La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), manifestation hépatique du syndrome
métabolique, agit comme un puissant cofacteur de progression de la maladie chez les patients
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infectés par le VHB. De nombreuses études ont démontré de manière concordante que la
coexistence d'une stéatose chez un patient VHB positif est un facteur de risque indépendant et
significatif d'une progression accélérée de la fibrose hépatique [Machado & Cortez-Pinto, 2014;
Peng et al., 2017].
Les mécanismes sous-jacents à cette synergie sont multiples. La surcharge lipidique
hépatocytaire (stéatose) et la lipotoxicité qui en découle s'ajoutent à l'inflammation induite par
le virus, potentialisant le stress oxydatif, la dysfonction mitochondriale et l'apoptose des
hépatocytes. Cette amplification des voies de lésion cellulaire entretient une nécroinflammation plus sévère, qui stimule de manière chronique les cellules étoilées hépatiques,
conduisant à une fibrogenèse plus rapide et plus agressive [Tilg & Moschen, 2010].
VII.2.2. L'insulinorésistance et la dynamique virale
L'insulinorésistance, pierre angulaire du syndrome métabolique, ne se contente pas d'aggraver
l'inflammation ; elle semble également influencer directement le cycle de vie du VHB. L'état
d'hyperinsulinémie compensatoire et l'hyperglycémie chronique créent un environnement
métabolique favorable à la réplication virale. Des données expérimentales et cliniques
suggèrent que ces dérèglements peuvent stimuler la transcription de l'ADN circulaire
covalemment clos (ADNccc) du VHB, l'intermédiaire de réplication clé du virus, conduisant à
des charges virales plus élevées [Wang et al., 2016].
De plus, l'insulinorésistance est associée à une altération de la réponse immunitaire de l'hôte,
ce qui se traduit par une diminution de la probabilité de clairance spontanée de l'antigène de
surface HBs (AgHBs). Elle a également été identifiée comme un facteur prédictif de nonréponse ou de réponse sous-optimale aux traitements antiviraux, qu'il s'agisse de l'interféron
pégylé ou des analogues nucléos(t)idiques, compromettant ainsi l'efficacité de la prise en charge
thérapeutique [Sun et al., 2015; Liu et al., 2017].
VII.2.3. Un risque multiplié de Carcinome Hépatocellulaire (CHC)
La conséquence clinique la plus redoutable de cette synergie est l'augmentation significative du
risque de développer un carcinome hépatocellulaire (CHC). Des méta-analyses à grande échelle
ont établi que le diabète de type 2 et le syndrome métabolique sont des facteurs de risque
indépendants de survenue de CHC chez les porteurs chroniques du VHB, multipliant ce risque
par deux à trois [Wang et al., 2012; El-Serag et al., 2008].
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La carcinogenèse est ici multifactorielle. L'inflammation chronique de bas grade et le stress
oxydatif entretenus par le désordre métabolique créent un microenvironnement pro-tumoral.
L'hyperinsulinisme agit comme un puissant facteur de croissance, stimulant la prolifération
cellulaire et inhibant l'apoptose via l'activation de la voie PI3K/Akt/mTOR. Enfin, les
adipokines (comme la leptine et l'adiponectine) sécrétées par le tissu adipeux viscéral en excès
modulent également la croissance et l'invasion tumorale [Fattovich et al., 2011].
VII.3. Impact de l'infection par le VHB sur le métabolisme de l'hôte
L'interaction entre le VHB et le syndrome métabolique est bidirectionnelle. Le virus n'est pas
un spectateur passif des désordres métaboliques ; il est capable de les induire et de les manipuler
à son profit.
VII.3.1. Modulation du métabolisme lipidique par les protéines virales
Le VHB a évolué pour détourner la machinerie métabolique de l'hépatocyte afin de favoriser
son propre cycle de vie. La protéine virale X (HBx), une protéine régulatrice multifonctionnelle,
joue un rôle central dans ce processus. Il a été démontré que HBx active des facteurs de
transcription cellulaires, tels que SREBP-1c et PPARγ, qui sont des régulateurs clés de la
lipogenèse. Ce faisant, le virus stimule la synthèse d'acides gras et de cholestérol, des
composants essentiels à l'assemblage et à l'enveloppement des nouvelles particules virales [Kim
et al., 2007; Na et al., 2014]. Cette manipulation peut contribuer à l'installation d'une stéatose
d'origine virale et induire un profil dyslipidémique spécifique chez les patients infectés, souvent
caractérisé par une augmentation des triglycérides et une baisse du cholestérol HDL.
VII.3.2. VHB comme inducteur potentiel d'insulinorésistance
Au-delà de son impact sur les lipides, des preuves croissantes suggèrent que l'infection
chronique par le VHB pourrait elle-même être un facteur de risque de développement d'une
insulinorésistance et d'un diabète de type 2. L'inflammation hépatique chronique induite par la
réponse immunitaire contre le virus peut directement interférer avec la voie de signalisation de
l'insuline. De plus, la protéine HBx a été impliquée dans l'induction d'une insulinorésistance
hépatique en favorisant la dégradation de l'IRS-1 (Insulin Receptor Substrate 1), une protéine
clé de la transduction du signal insulinique [Wu et al., 2016]. Le VHB pourrait ainsi initier ou
aggraver un cercle vicieux où l'infection favorise l'insulinorésistance, qui à son tour favorise la
réplication virale et la progression de la maladie.
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VII.4. Implications pour une prise en charge intégrée
VII.4.1. Dépistage systématique du syndrome métabolique chez les patients VHB+
La reconnaissance de cette interaction bidirectionnelle et synergique impose une modification
des paradigmes de prise en charge. Le suivi d'un patient porteur chronique du VHB ne peut plus
se limiter à la surveillance virologique et hépatique. Il est impératif d'intégrer un dépistage et
une évaluation métabolique systématique et régulière comme un standard de soin. Cela inclut
la mesure du tour de taille, la surveillance de la pression artérielle, et la réalisation d'un bilan
biologique annuel comprenant une glycémie à jeun et un bilan lipidique complet (cholestérol
total, HDL, LDL, triglycérides) [European Association for the Study of the Liver, 2017].
VII.4.2. Approche thérapeutique globale
La prise en charge thérapeutique doit être holistique, visant simultanément le contrôle du virus
et la correction du désordre métabolique. L'intervention sur le mode de vie devient une
composante non plus optionnelle mais essentielle du traitement. Des conseils nutritionnels
ciblés, visant à réduire l'apport en sucres simples et en graisses saturées, ainsi que la promotion
d'une activité physique régulière, sont des traitements adjuvants de première ligne à la thérapie
antivirale. Ces mesures visent à réduire la stéatose, à améliorer la sensibilité à l'insuline et à
diminuer l'inflammation, brisant ainsi les cercles vicieux physiopathologiques [Wong & Chan,
2017].
En perspective, l'intérêt potentiel de certaines molécules antidiabétiques est à l'étude. La
metformine, par exemple, au-delà de son effet sur la glycémie, possède des propriétés
pléiotropes, incluant des effets anti-inflammatoires, antifibrosants et une possible activité
chimiopréventive contre le CHC, ce qui en fait un candidat thérapeutique prometteur pour la
gestion des patients co-affectés [Lv & Guo, 2020].
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VIII/ CONTEXTE TOGOLAIS, LACUNES DES CONNAISSANCES ET
PROBLEMATIQUE DE RECHERCHE
VIII.1. Spécificités alimentaires et culturelles à Lomé
L'analyse des dynamiques nutritionnelles et de leurs répercussions sur la santé digestive à
Lomé, capitale du Togo, impose un examen approfondi des particularités alimentaires et
culturelles locales. La transition nutritionnelle, définie par une mutation des régimes
alimentaires traditionnels vers des modèles occidentalisés, constitue un phénomène mondial
dont les manifestations spécifiques à Lomé requièrent une investigation scientifique rigoureuse.
VIII.1. 1.Revue des études sur les habitudes de consommation, les aliments de base, les modes
de cuisson et la transition nutritionnelle à Lomé
Bien que la littérature scientifique portant spécifiquement sur les habitudes alimentaires à Lomé
soit encore limitée, plusieurs études à l'échelle nationale et régionale permettent de dresser un
portrait général. Historiquement, les régimes alimentaires togolais sont fondés sur des aliments
de base tels que le maïs, le sorgho, le mil, le manioc, l'igname et le riz. Ces derniers sont
fréquemment consommés sous forme de pâtes denses (comme l'akplè encore appelé akoumè,
le fufu), servies avec des sauces riches en légumes, en légumineuses (haricots, arachides) et, de
manière plus modeste, en protéines animales [FAO et al., 2020]. Ces régimes se distinguent par
leur haute teneur en fibres alimentaires et en glucides complexes, des composés reconnus pour
leurs effets bénéfiques sur la santé digestive et la préservation d'un microbiote intestinal
eubiotique [Cummings & Macfarlane, 1991].
Cependant, à l'instar d'autres métropoles d'Afrique subsaharienne, Lomé est le siège d'une
transition nutritionnelle accélérée [Popkin & Gordon-Larsen, 2004]. Ce phénomène se traduit
par une consommation croissante d'aliments ultra-transformés, caractérisés par des teneurs
élevées en graisses saturées, en sucres raffinés et en sodium, au détriment des aliments
traditionnels peu transformés. L'urbanisation rapide, la globalisation des marchés alimentaires
et les transformations des modes de vie sont des facteurs déterminants de cette évolution des
comportements alimentaires [Drewnowski & Popkin, 1997]. Les techniques culinaires ellesmêmes évoluent, avec une tendance accrue à la friture et à l'emploi d'huiles végétales raffinées,
susceptibles d'altérer la qualité nutritionnelle des aliments et de générer des composés proinflammatoires. Des enquêtes menées auprès des ménages au Togo, bien que non exclusivement
ciblées sur Lomé, ont révélé une diversification des régimes alimentaires incluant davantage de
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produits manufacturés et une réduction de la consommation de certains fruits et légumes frais
[INSEED et al., 2019]. Il est donc impératif de souligner la rareté des études spécifiques à Lomé
qui analysent de manière exhaustive les apports macro et micro nutritionnels ainsi que la
prévalence des maladies non transmissibles d'origine nutritionnelle.
VIII.1.1. Influence potentielle des traditions culinaires locales sur la santé digestive
Les traditions culinaires de Lomé, profondément ancrées dans des pratiques ancestrales,
exercent une influence potentiellement majeure sur la santé digestive. La consommation
régulière d'aliments fermentés, comme le gari (une semoule de manioc fermentée) ou certaines
boissons traditionnelles, apporte des micro-organismes probiotiques bénéfiques pour la flore
intestinale. Ces aliments sont reconnus pour leur capacité à optimiser la digestion, à renforcer
l'intégrité de la barrière intestinale et à moduler positivement la réponse immunitaire de l'hôte
[Tamang & Tamang, 2015]. De même, l'incorporation de légumes-feuilles, de tubercules et de
légumineuses, qui sont riches en fibres prébiotiques, stimule la prolifération de bactéries
commensales bénéfiques dans le côlon. Ce processus aboutit à la production d'acides gras à
chaîne courte (AGCC), tels que le butyrate, l'acétate et le propionate, qui sont essentiels au
maintien de l'intégrité de la muqueuse colique et à la régulation de l'inflammation [Wong et al.,
2006].
Néanmoins, certains aspects des pratiques culinaires, surtout dans le contexte de la transition
nutritionnelle, peuvent poser des défis. La préparation de sauces riches, parfois très pimentées,
bien que culturellement valorisée, pourrait irriter la muqueuse gastro-intestinale chez les
individus prédisposés. De plus, la diminution de la consommation d'aliments traditionnels
riches en fibres, couplée à une augmentation des produits transformés pauvres en nutriments
essentiels, risque de compromettre la diversité et la fonctionnalité du microbiote intestinal. Une
telle altération peut favoriser un état de dysbiose et accroître la susceptibilité aux troubles
digestifs fonctionnels et organiques [Tilg & Moschen, 2014]. La compréhension de l'équilibre
délicat entre les pratiques culinaires bénéfiques et celles potentiellement délétères est donc
fondamentale pour développer des stratégies de santé publique efficaces et adaptées au contexte
loméen.
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VIII.2. État des lieux de la recherche au Togo
Au Togo, le corpus scientifique relatif aux affections hépatiques chroniques, notamment les
hépatites virales, et à la maladie ulcéreuse gastro-duodénale (MUGD), témoigne
d'investigations notables, bien que leur approche soit souvent parcellaire. Une synthèse critique
des travaux existants met en lumière des efforts significatifs pour quantifier l'ampleur
épidémiologique de ces pathologies. Des études ont permis d'établir la prévalence des virus des
hépatites B et C au sein de la population générale et de cohortes spécifiques, soulignant ainsi
un enjeu de santé publique majeur [Bawe et al., 2018 ; Douti et al., 2025]. Ces recherches se
sont principalement concentrées sur les dimensions virologiques, sérologiques et cliniques,
apportant une contribution essentielle à la compréhension de la dynamique de transmission
virale et des phénotypes cliniques associés dans le contexte togolais.
Parallèlement, la maladie ulcéreuse gastro-duodénale (MUGD), une pathologie définie par une
érosion de la muqueuse digestive haute, a également été étudiée. Sa prise en charge clinique au
Togo s'appuie sur une connaissance approfondie de sa prévalence, de ses facteurs de risque
universellement reconnus (tels que l'infection à Helicobacter pylori et l'usage d'antiinflammatoires non stéroïdiens) et des stratégies thérapeutiques validées. Ces connaissances,
conformes au consensus scientifique international, ont permis d'optimiser le traitement des
patients présentant ces lésions ulcéreuses.
Toutefois, malgré ces avancées indéniables dans la caractérisation épidémiologique et clinique
des hépatopathies et de la MUGD au Togo, une lacune épistémologique fondamentale demeure.
Force est de constater qu'un nombre extrêmement limité, sinon nul, de travaux scientifiques
menés au Togo a adopté une approche intégrative explorant le triptyque crucial : Habitudes
Alimentaires Profil Nutritionnel Profil Biochimique chez les patients atteints de ces affections
hépato-digestives. Bien que pertinentes, les recherches existantes n'ont abordé ces dimensions
que de manière disjointe ou superficielle. Par exemple, si des données anthropométriques sont
parfois collectées lors d'études cliniques, l'analyse approfondie des ingesta, de leur impact sur
le statut nutritionnel (notamment les déficits en micronutriments ou les déséquilibres
macronutritionnels) et de leurs corrélations avec des marqueurs biochimiques clés de
l'inflammation, du stress oxydatif ou des fonctions hépatique et rénale, reste un champ
largement inexploré dans notre contexte.
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Ce déficit de connaissances est d'autant plus critique que le statut nutritionnel et les apports
alimentaires sont des modulateurs cruciaux de la progression des hépatopathies chroniques et
de la cicatrisation des ulcères. L'altération des voies métaboliques, la dysrégulation de
l'homéostasie hydro-électrolytique et de l'équilibre acido-basique, ainsi que les syndromes de
malabsorption fréquemment observés chez ces patients, sont intrinsèquement liés à leurs
pratiques diététiques et à leur état nutritionnel global [Johnson et al., 2020]. Sans une
compréhension fine de cette interrelation complexe au sein de la population togolaise, les
stratégies thérapeutiques, et plus particulièrement les conseils diététiques, restent standardisées
et potentiellement sub-optimales, car elles ne tiennent pas compte des spécificités
socioculturelles et des habitudes culinaires locales. Il en découle un impératif scientifique et
clinique : celui d'adopter une démarche holistique, intégrant les données anthropométriques, les
indicateurs biochimiques des fonctions hépatique et rénale, les marqueurs inflammatoires et
une analyse quantitative et qualitative de l'ingestion alimentaire, afin d'affiner la prise en charge
et de concevoir des stratégies nutritionnelles personnalisées pour les patients togolais.
VIII.3. Conclusion de la synthèse bibliographique et positionnement de la problématique
La synthèse de la littérature scientifique révèle un tableau préoccupant de la prévalence et de
l'impact des pathologies digestives sur la santé publique à l'échelle mondiale. Il est solidement
documenté que ces affections, qu'elles soient d'origine hépatique ou gastro-duodénale, ne se
confinent pas à une symptomatologie localisée. Au contraire, elles engagent le pronostic vital
des patients, notamment par l'induction d'altérations profondes de l'état nutritionnel
[Stanghellini et al., 2018]. En effet, la relation d'interdépendance entre l'intégrité fonctionnelle
du tractus digestif et l'homéostasie métabolique générale constitue aujourd'hui un paradigme
fondamental en biochimie nutritionnelle et clinique [Poutahidis et al., 2013]. Les dysfonctions
digestives chroniques conduisent fréquemment à des syndromes de malabsorption, à des
carences spécifiques en macro et micronutriments, et à des perturbations du métabolisme
intermédiaire, ce qui aggrave significativement la morbidité et la mortalité associées à ces
pathologies [Ma et al., 2020].
En outre, la recherche a mis en exergue le rôle étiologique prépondérant des comportements
alimentaires dans le déclenchement et la progression de ces maladies. Les régimes alimentaires
déséquilibrés caractérisés par un apport excessif en lipides saturés et en sucres simples ou,
inversement, par une déficience en fibres alimentaires, antioxydants et autres composés
bioactifs agissent comme de puissants modulateurs de la santé hépatique et digestive [Chen et
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al., 2020]. Sur le plan physiopathologique, les déséquilibres nutritionnels qui en découlent
peuvent compromettre la perméabilité de la barrière intestinale, induire une dysbiose du
microbiote et perpétuer un état inflammatoire chronique de bas grade. Ces mécanismes sont
autant de facteurs qui concourent à l'aggravation des hépatopathies et des troubles gastrointestinaux [Gigliotti et al., 2022]. La compréhension fine des interactions complexes entre la
diète, le microbiote et les processus physiopathologiques digestifs est par conséquent une
condition sine qua non à l'élaboration de stratégies thérapeutiques holistiques.
VIII.4. Problématique de recherche
Nonobstant ces constats généraux et l'abondance des données issues de la recherche
internationale, une lacune de connaissance majeure subsiste quant au contexte spécifique du
Togo. Les hépatopathies et la maladie ulcéreuse gastro-duodénale (MUGD) y représentent des
enjeux de santé publique critiques, dont la charge est perceptible dans les formations sanitaires
du pays [Organisation Mondiale de la Santé, 2021]. Cependant, les données scientifiques
locales, particulièrement celles qui permettraient de caractériser les profils alimentaire,
nutritionnel et biochimique des patients affectés par ces pathologies à Lomé, sont extrêmement
parcellaires, voire inexistantes. Ce déficit de données probantes constitue un obstacle majeur à
l'élaboration de stratégies de prise en charge clinique optimisées et à la formulation de
recommandations diététiques qui soient à la fois pertinentes sur le plan scientifique et adaptées
aux réalités socioculturelles et épidémiologiques locales.
Il apparaît donc impératif de caractériser de manière rigoureuse les habitudes alimentaires,
d'évaluer l'état nutritionnel par des marqueurs anthropométriques et sériques, et d'établir le
profil biochimique (incluant les biomarqueurs des fonctions hépatique et rénale, ainsi que les
statuts lipidique et glucidique) des patients pris en charge pour des hépatopathies et des MUGD
à Lomé. Une telle investigation scientifique permettra non seulement d'identifier les facteurs de
risque nutritionnels spécifiques à cette population, mais aussi de constituer un socle de données
factuelles indispensable à l'amélioration des protocoles cliniques. Cette nécessité justifie
pleinement les objectifs de la présente thèse, qui ambitionne de combler cette lacune et de
contribuer, par une approche scientifique rigoureuse, à l'optimisation de la santé digestive au
Togo.
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
RECUS DANS LE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE DU CHU CAMPUS DE LOME
MATÉRIEL ET MÉTHODES
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
RECUS DANS LE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE DU CHU CAMPUS DE LOME
Cette partie expose la démarche méthodologique adoptée pour investiguer les liens entre les
comportements alimentaires et les pathologies digestives. Il détaille successivement le devis de
l'étude, les caractéristiques de la population d'étude, les critères de sélection des participants,
ainsi que les procédures de collecte et d'analyse des données.
1. CADRE, PERIODE ET TYPE D'ÉTUDE
1.1. Type d'étude
Notre investigation a été conçue comme une étude transversale à double visée, descriptive et
analytique.
Le volet descriptif avait pour objectif de caractériser de manière exhaustive les habitudes
alimentaires, ainsi que les profils nutritionnel et biochimique des patients atteints
d'hépatopathies et de maladie ulcéreuse gastroduodénale.
Le volet analytique visait à élucider les associations potentielles entre la qualité du régime
alimentaire et la survenue des complications inhérentes à ces pathologies. Il s'agissait également
d'évaluer dans quelle mesure les profils nutritionnel et biochimique sont modulés par les apports
alimentaires, en adéquation avec nos hypothèses de recherche (H1 et H2).
1.2. Cadre de l'étude
L'étude a été menée au sein du service d'Hépato-Gastro-Entérologie du Centre Hospitalier
Universitaire (CHU) Campus de Lomé. Le choix de ce site se justifie par son statut de structure
hospitalo-universitaire de référence nationale pour la prise en charge des pathologies digestives,
garantissant un enrôlement de patients conséquent et représentatif.
Implanté au cœur du campus de l'Université de Lomé, le CHU Campus disposait, au moment
de l'étude, d'une capacité d'accueil de 199 lits répartis dans 9 services d'hospitalisation et 21
unités de consultation. Il emploie environ 499 agents, dont 48 médecins et 136 personnels
paramédicaux, ce qui en fait un pôle d'expertise et de soins de référence pour la population.
1.3. Période de l'étude
Le recueil des données s'est déroulé sur une période de quatre mois consécutifs, allant de juillet
à octobre 2024.
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2. Population et échantillonnage
2.1. Population cible
La population d’étude a été constituée de deux cohortes de sujets des deux sexes, enrôlés en
consultation dans le service d'Hépato-Gastro-Entérologie du CHU Campus de Lomé, après
obtention de leur consentement éclairé.
2.1.1 Population cible pour les hépatopathies
La population d’étude a été constituée des sujets des deux sexes admis en consultation dans le
service pour tout type d’hépatite et avec consentement éclairé. Au total, 363 sujets ont été
recrutés pour les hépatites (129 femmes et 234 hommes).
2.1.1 Population cible pour les MUGD
La population d’étude a été constituée des sujets des deux sexes admis en consultation dans le
service pour toute gastropathie et avec consentement éclairé. Au total, une cohorte de 127 sujets
a été recrutée pour les MUGD (52 femmes et 75 hommes).
2.2. Critères de sélection
Le recrutement des participants a été réalisé sur la base de critères d'éligibilité rigoureusement
définis.
2.2.1. Critères d'inclusion
Ont été inclus dans la cohorte les patients répondant à au moins l'un des critères suivants :
→
Diagnostic confirmé d'hépatite virale B (VHB) ou C (VHC), avec ou sans complications
avérées (telles que cirrhose ou carcinome hépatocellulaire).
→
Diagnostic établi d'hépatite d'étiologie alimentaire (stéatohépatite), médicamenteuse,
alcoolique ou auto-immune.
→
Diagnostic endoscopique et/ou histologique confirmé d'ulcère gastrique, duodénal ou
gastroduodénal.
→
Obtention du consentement libre et éclairé du patient pour sa participation à l'étude.
2.2.2. Critères de non-inclusion
N'ont pas été inclus dans l'étude les patients présentant :
→
Une pathologie extra-digestive prédominante (par exemple, une insuffisance cardiaque
ou rénale décompensée) susceptible d'interférer avec les paramètres étudiés.
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60
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→
Une pathologie hépatique d'une autre nature que celles ciblées par l'étude (Exemple :
maladie de Wilson, hémochromatose).
→
Une autre gastroduodénopathie avérée, distincte de la maladie ulcéreuse.
2.2.3. Critères d'exclusion
Ont été exclus de l'analyse finale les patients initialement inclus mais présentant :
→
Un état clinique critique rendant l'évaluation nutritionnelle et l'interrogatoire alimentaire
non fiables.
→
La présence d'une ascite ou d'œdèmes des membres inférieurs, facteurs de confusion
majeurs pour les mesures anthropométriques par impédancemétrie.
2.3. Échantillonnage et taille de l'échantillon
La constitution de notre cohorte a reposé sur une méthode d'échantillonnage non probabiliste
par recrutement consécutif. Ainsi, tous les patients se présentant au service et satisfaisant aux
critères d'éligibilité durant la période de l'étude ont été sollicités pour participer.
3. Collecte des données
La collecte des données a été réalisée de manière prospective et standardisée pour chaque
participant inclus, en suivant une procédure séquentielle rigoureuse.
3.1. Outils et instruments
L'ensemble des informations a été consigné sur une fiche de collecte de données structurée,
élaborée pour les besoins de l'étude et pré-testée afin d'en assurer la clarté et la pertinence.
Le matériel anthropométrique comprenait :
→
Une toise murale pour la mesure de la taille.
→
Un pèse-personne à impédancemétrie électronique (ZOETOUCH, model CF 398BLE)
pour la mesure du poids et l'analyse de la composition corporelle.
3.2. Données sociodémographiques et cliniques
Les données sociodémographiques (âge, sexe, situation matrimoniale, profession, niveau
d'instruction) ont été recueillies au cours d'un entretien individuel avec le patient. Les
informations cliniques, notamment le diagnostic principal, les antécédents médicaux et les
comorbidités, ont été extraites et vérifiées à partir des dossiers médicaux des patients.
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3.2.1. Données cliniques spécifiques à la MUGD
Pour les patients de la cohorte MUGD, les informations cliniques spécifiques ont été
méticuleusement extraites des dossiers médicaux, en particulier des comptes-rendus de
Fibroscopie Œso-Gastro-Duodénale (FOGD) et des résultats d'anatomopathologie. Les données
recueillies comprenaient :
− Le type d'ulcère : localisation (gastrique, duodénal, bulbaire) et caractère (chronique,
compliqué, stade de Forrest).
− Les lésions associées : présence d'une gastropathie, bulbite, œsophagite ou autres
anomalies endoscopiques.
− Le statut Helicobacter pylori : résultat de l'examen anatomopathologique confirmant ou
infirmant la présence de la bactérie.
− La symptomatologie associée : recueil des signes cliniques rapportés par le patient
(épigastralgies, brûlures digestives, nausées, fatigue, etc.).
− L'ancienneté de la maladie : durée en années depuis l'apparition des premiers
symptômes.
3.3. Évaluation des habitudes alimentaires
L'évaluation des apports et comportements alimentaires a été réalisée à l'aide de deux outils
complémentaires :
→
Un rappel des 24 heures a permis de quantifier de manière précise les apports
énergétiques et en macronutriments (glucides, lipides, protides) de la journée précédant
l'enquête.
→
Un questionnaire de fréquence de consommation alimentaire (QFCA) semi-quantitatif
a été administré pour évaluer les habitudes alimentaires sur le plus long terme
(consommation hebdomadaire). Cet outil ciblait des groupes d'aliments spécifiques
(sources de glucides, lipides, protéines, fibres), des boissons (alcoolisées et nonalcoolisées) ainsi que l'usage d'ingrédients d'assaisonnement comme les bouillons
cubes.
Les données quantitatives issues de ces enquêtes ont ensuite été converties en apports
énergétiques (kcal) et en nutriments (grammes) en utilisant la table de composition des aliments
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de la FAO pour l'Afrique de l'Ouest, afin d'assurer une analyse nutritionnelle adaptée au
contexte local.
3.4. Évaluation de l'état nutritionnel
Un questionnaire de fréquence alimentaire (QFA) semi-quantitatif a été spécifiquement élaboré
pour cette étude. Le questionnaire a été pré-testé auprès de 20 patients pour en assurer la clarté
et la pertinence culturelle. Il convient de noter qu'une validation formelle par rapport à une
méthode de référence, telle que des rappels des 24 heures, n'a pas été réalisée dans le cadre de
cette étude, ce qui représente une limite. Le questionnaire a été conçu pour évaluer la fréquence
de consommation d'aliments locaux clés, y compris les principales sources de glucides (maïs,
riz, igname), de protéines et de lipides (Exemple : huile de palme, huiles raffinées). Il
interrogeait également spécifiquement sur la consommation de produits sucrés (sodas, jus),
l'utilisation de bouillons cubes industriels pour l'assaisonnement, et la dépendance aux repas
pris hors du domicile, notamment auprès de vendeurs de rue.
3.4.1. Mesures anthropométriques et composition corporelle
La composition corporelle a été évaluée à l'aide d'un impédancemètre bioélectrique (BIA) de
marque ZOETOUCH, modèle CF 398BLE, fabriqué en Chine. Les mesures ont été effectuées
le matin, après un jeûne nocturne, afin de minimiser la variabilité et de respecter les
recommandations du fabricant. Les patients étaient en vêtements légers et déchaussés. Les
paramètres suivants ont été enregistrés : pourcentage de masse grasse, masse musculaire
squelettique, niveau de graisse viscérale et eau corporelle totale. L'IMC a également été calculé
(poids (kg) / taille (m²)). L'obésité viscérale a été définie par un niveau de graisse viscérale ≥
10, seuil indiqué par le fabricant comme étant associé à un risque métabolique élevé. La
déplétion protéique a été identifiée lorsque l'indice de masse protéique était classé comme
"Faible" selon les normes de référence intégrées du fabricant. L'utilisation de ces seuils non
spécifiques à une population ouest-africaine est reconnue comme une limite et justifie des
recherches futures pour établir des normes locales.
Les paramètres anthropométriques ont été mesurés selon des procédures standardisées.
→
La taille a été mesurée au centimètre près à l'aide d'une toise murale, le patient se tenant
debout, sans chaussures.
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→
Le poids et la composition corporelle ont été évalués à l'aide d'un analyseur à
impédancemétrie bioélectrique, le patient étant à jeun, en vêtements légers et pieds nus.
Les indices collectés incluaient la masse grasse (%), la masse musculaire (kg), la masse
hydrique (%), la masse osseuse (kg), la graisse viscérale (indice) et le métabolisme basal
(kcal).
→
L'Indice de Masse Corporelle (IMC) a été calculé selon la formule Poids (kg) / Taille
(m)², puis interprété selon les seuils de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS).
3.4.2. Scores de dénutrition
Le dépistage et la caractérisation de la dénutrition ont été réalisés à l'aide du score Subjective
Global Assessment (SGA). Cet outil, basé sur l'anamnèse (évolution du poids, des apports
alimentaires, symptômes digestifs) et un examen physique ciblé (perte de tissu adipeux souscutané, fonte musculaire, présence d'œdèmes), permet de classer les patients en trois catégories
: bien nourri (SGA A), modérément dénutri (SGA B) ou sévèrement dénutri (SGA C).
3.5. Prélèvements et analyses biologiques
Pour chaque patient, un prélèvement de 5 ml de sang veineux a été effectué au pli du coude,
dans des conditions d'asepsie rigoureuses. Le sang a été réparti dans un tube sec pour les
analyses biochimiques et un tube contenant de l'EDTA pour l'hémogramme. Les prélèvements
et analyses décrits (bilan hépatique, marqueurs de l'état nutritionnel, bilan rénal, métabolisme
glucidique et hémogramme) ont été réalisés de manière identique pour l'ensemble des
participants des deux cohortes (Hépatopathies et MUGD), afin de permettre une caractérisation
biochimique complète et des analyses comparatives rigoureuses.
3.5.1. Analyses biochimiques
Les dosages ont été réalisés sur un automate de biochimie par des méthodes enzymatiques et
colorimétriques.
3.5.1.1. Bilan hépatique
Aspartate
aminotransférase
(ASAT),
Alanine
aminotransférase
(ALAT),
Gamma-
glutamyltransférase (GGT), phosphatases alcalines (PAL), bilirubine totale et conjuguée.
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3.5.1.2. Marqueurs de l'état nutritionnel
Albuminémie et protéinémie totale.
3.5.1.3.Autres paramètres métaboliques
→ Glycémie à jeun, urée et créatininémie.
→
Hémogramme : une numération formule sanguine (NFS) a été réalisée pour évaluer la
lignée érythrocytaire, leucocytaire et plaquettaire.
3.5.1.4. Marqueurs spécifiques du statut nutritionnel et métabolique
Chez les patients de la cohorte MUGD, des analyses complémentaires ont été réalisées pour
affiner l'évaluation nutritionnelle. Le dosage de la préalbumine, des folates sériques (vitamine
B9), de la vitamine B12 et de l'homocystéine a été effectué par des techniques immunoenzymatiques. Le bilan martial a été complété par la mesure du fer sérique et de la ferritine.
3.5.2. Analyses moléculaires
Chez les patients porteurs d'hépatites virales, la quantification de la charge virale (ADN du
VHB et ARN du VHC) a été effectuée par amplification en chaîne par polymérase en temps
réel (qPCR), conformément aux protocoles du laboratoire.
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4. Traitement et analyse statistique des données
4.1. Saisie et logiciels
Les données collectées ont été saisies dans une base de données conçue sur Microsoft Excel
2016. L'apurement et l'analyse statistique ont été effectuées à l'aide du logiciel SPSS (Statistical
Package for the Social Sciences) version 20.1. et GraphPad Prism 8.2.
4.2. Analyse descriptive
Les variables quantitatives ont été décrites en utilisant la moyenne et l'écart-type (ou la médiane
et l'intervalle interquartile en cas de distribution non normale). Les variables qualitatives ont
été présentées sous forme de fréquences et de pourcentages. Cette première étape a permis de
dresser le profil sociodémographique, clinique, nutritionnel et biochimique de la population
d'étude.
La taille de l'échantillon n'a pas fait l'objet d'un calcul formel a priori. Elle a été déterminée par
une approche pragmatique de recrutement consécutif de tous les patients éligibles se présentant
au service durant la période d'étude de quatre mois. Cette méthode a permis de constituer des
cohortes de 363 patients pour les hépatopathies et 127 pour la MUGD, des effectifs considérés
comme suffisants pour mener des analyses descriptives robustes et explorer les associations
d'intérêt, comme en témoigne la puissance des analyses multivariées réalisées. Cette approche
constitue néanmoins une limite de notre étude
4.2.1. Calcul du Score de Diversité Alimentaire (SDA)
Afin d'évaluer la qualité et la variété du régime alimentaire, un Score de Diversité Alimentaire
(SDA) a été calculé à partir des données du questionnaire de fréquence. Ce score a tenu compte
des habitudes et produits alimentaires les plus couramment consommés dans la région ouestafricaine, adaptés au contexte de Lomé (Togo), inspirés du modèle FAO-IDDS, basés sur 10
groupes alimentaires prédéfinis [FAO 2012]. Ledit modèle se présente comme suit :
1. Céréales & produits dérivés : Maïs (akpan, pâte), riz, sorgho, mil, pain, spaghetti
2. Tubercules & racines : Manioc (gari, tapioca), igname, patate douce, taro
3. Légumineuses & noix : Haricots rouges/blancs, soja, arachides, niébé
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4. Légumes : Gombo, aubergine, tomate, épinards, feuilles légume, chou, carotte, betterave
5. Fruits : Banane, mangue, papaye, orange, ananas, avocat
6. Produits animaux (viande & abats) : Bœuf, volaille, porc, chèvre, tripes, foie, intestins
7. Poisson & fruits de mer : Sardines, poissons fumés/salés, tilapia, crabes
8. Œufs : Œufs de poule ou caille (toute préparation)
9. Produits laitiers : Lait en poudre, lait caillé, fromage, yaourt
10. Matières grasses & huiles : Huile de palme, huile d’arachide, huile végétale raffinée.
Un score faible (SDA ≤ 6) a été considéré comme le reflet d'une alimentation monotone, tandis
qu'un score élevé (SDA ≥ 7) indiquait une alimentation diversifiée.
4.3. Tests statistiques
Le seuil de significativité statistique pour l'ensemble des tests a été fixé à p < 0,05.
→
Pour comparer les proportions entre les variables qualitatives (ex: association entre une
habitude alimentaire et le type de pathologie), le test du Chi-carré (χ²) de Pearson ou le
test exact de Fisher (en cas d'effectifs théoriques faibles) a été utilisé.
→
Pour comparer les moyennes de variables quantitatives entre deux groupes
indépendants, le test t de Student a été employé. Pour des comparaisons entre plus de
deux groupes, une analyse de la variance (ANOVA) a été réalisée.
→
Les associations entre deux variables quantitatives ont été explorées à l'aide du
coefficient de corrélation de Pearson (pour les relations linéaires) ou de Spearman (pour
les relations non-linéaires ou monotones).
→
La variable dépendante « présence de complications hépatiques » a été définie par la
présence de signes de fibrose avancée ou de cirrhose (nodules, dysmorphie hépatique,
contours irréguliers) lors de l'examen échographique hépatique, corroborés par un
tableau clinico-biologique évocateur
→
Enfin, une régression logistique binaire a été mise en œuvre pour identifier les facteurs
alimentaires et nutritionnels indépendamment associés à la présence de complications,
après ajustement sur les potentiels facteurs de confusion.
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5. Considérations éthiques
La conduite de cette étude a respecté scrupuleusement les principes éthiques fondamentaux de
la recherche impliquant des êtres humains, tels qu'énoncés dans la Déclaration d'Helsinki. Le
protocole de recherche a reçu l'approbation préalable Num 028/2023/CBRS du 22 juin 2023 du
Comité d'Éthique Biomédicale de l'Université de Lomé. Une autorisation administrative Num
228/2024/MSHP/SG/DG-CHU C/DFC/DRH a également été obtenue auprès de la direction du
CHU Campus de Lomé après avis favorable du chef du service d'Hépato-Gastro-Entérologie.
Le consentement verbal éclairé a été obtenu des personnes ne sachant ni lire ni écrire. Cette
approche a été approuvée par le comité d'éthique en raison du contexte socioculturel spécifique
et du niveau d'alphabétisation de certains participants, garantissant ainsi leur compréhension
optimale des objectifs de l'étude. Pour tous les autres participants, un consentement écrit et
éclairé a été obtenu. L'anonymat des participants et la confidentialité des données ont été
rigoureusement préservés tout au long de l'étude grâce à un système d'identification codé.
6. Limites de l'étude
Il convient de reconnaître certaines limites inhérentes à notre protocole, qui pourraient
influencer l'interprétation des résultats.
→
Un biais de mémorisation constitue une limite intrinsèque aux enquêtes alimentaires
rétrospectives, notamment le rappel des 24 heures. La précision des données recueillies
dépend de la capacité des participants à se souvenir et à quantifier leur consommation,
ce qui peut introduire une certaine imprécision.
→
La taille réduite de notre échantillon ne permet pas d'établir formellement une relation
de causalité directe. De plus, l'absence de calcul de taille d'échantillon a priori expose
notre étude à un risque d'erreur de type II, c'est-à-dire un manque de puissance
statistique pour détecter des associations réelles mais d'amplitude modérée. Les résultats
non significatifs doivent donc être interprétés avec prudence.
→
Enfin, l'absence de référentiels nutritionnels et de tables de composition d'aliments
spécifiquement validés pour la population togolaise représente un défi méthodologique.
L'utilisation de données régionales, bien qu'étant la meilleure alternative disponible,
peut limiter la précision de l'estimation des apports nutritionnels et leur comparaison
avec les recommandations.
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68
HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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→
Notre approche par recrutement consécutif, bien que pragmatique dans le contexte
clinique, n'a pas été précédée d'un calcul de puissance. Cela expose notre étude à un
risque d'erreur de type II, où des associations réelles mais d'amplitude modérée
pourraient ne pas atteindre le seuil de significativité statistique. Les résultats non
significatifs doivent donc être interprétés avec prudence
→
Le questionnaire de fréquence alimentaire, bien que pré-testé pour sa pertinence
culturelle, n'a pas fait l'objet d'une validation formelle par rapport à une méthode de
référence (exemple : rappels des 24h multiples). Cela introduit un biais de mesure
potentiel qui peut affecter la précision des estimations des apports alimentaires
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69
HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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RESULTATS
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SECTION I : RÉSULTATS SUR LES
HEPATITES VIRALES
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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Cette section présente les résultats issus de l'analyse des données collectées concernant les
hépatites virales. L'objectif est de décrire de manière détaillée les caractéristiques de la
population d'étude, en explorant successivement le profil sociodémographique, les habitudes
alimentaires, l'état nutritionnel et les paramètres biochimiques. L'analyse qui suit porte sur
l'effectif total de 363 patients inclus dans l'étude sur les hépatites.
PARTIE 1 : CARACTÉRISTIQUES DE LA POPULATION D'ÉTUDE ATTEINTE
D'HÉPATITE
1.1. Profil sociodémographique des patients
L'analyse des caractéristiques sociodémographiques de la population d'étude (N=363) révèle un
profil hétérogène avec des différences notables entre les sexes. La population globale est
majoritairement masculine, comptant
Une différence d'âge statistiquement significative a été observée entre les deux sexes (p =
0,0005), les femmes de notre cohorte étant en moyenne plus âgées (39,2 ± 15,5 ans) que les
hommes (34,0 ± 14,8 ans).
Le profil matrimonial diffère également de manière significative (p < 0,001). On observe une
proportion plus élevée d'hommes célibataires (48,7 % contre 23,3 % chez les femmes), tandis
que le statut de veuvage est nettement plus fréquent chez les femmes (20,2 % contre seulement
3,4 % chez les hommes).
Concernant le niveau d'instruction, une disparité significative (p < 0,001) a été mise en
évidence. Les hommes présentent globalement un niveau d'étude plus élevé, avec 61,5 % ayant
atteint au moins le niveau secondaire, contre 34,2 % pour les femmes. Inversement, la
proportion de personnes non scolarisées est presque trois fois plus importante chez les femmes
(31,8 %) que chez les hommes (12,0 %).
Sur le plan socio-économique, malgré les différences observées par ailleurs, la répartition du
revenu mensuel n'a pas montré de différence statistiquement significative entre les deux
groupes (p > 0,05). Une précarité économique touche l'ensemble de la cohorte, avec plus de 85
% des patients (hommes et femmes confondus) disposant d'un revenu mensuel inférieur à 100
000 francs CFA.
La répartition détaillée de ces caractéristiques est présentée dans le Tableau 1.
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72
HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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Tableau 1 : Caractéristiques sociodémographiques de la population d'étude selon le sexe
Caractéristiques
Hommes (n=234)}
Femmes (n=129)
Comparaisons
Hommes versus
Femmes
Effectif
Pourcentage
Effectif
Pourcentage
(n)
(%)
(n)
(%)
Âge (moyenne ± 34,0
ET)²
± -
14,8
39,2
± -
0,0005
15,5
Situation
< 0,001
Matrimoniale
Célibataire
114
48,7
30
23,3
Marié(e)
112
47,9
73
56,6
Veuf/Veuve
8
3,4
26
20,1
Niveau d'étude
< 0,001
Non scolarisé(e)
28
12,0
41
31,8
Primaire
62
26,5
44
34,1
Secondaire
82
35,0
26
20,2
Universitaire
62
26,5
18
13,9
Revenu mensuel
NS
(FCFA)
≤ 52 500
120
51,3
60
46,5
52 501 - 100 000
93
39,7
51
39,5
100 001 - 250 000
15
6,4
17
13,2
≥ 250 001
6
2,6
1
0,8
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73
HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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Age en années révolues
50
40
30
20
10
0
Femmes
Hommes
Figure 10 : âge de la population d’étude sur les hépatopathies
1.2. Profil clinique et paraclinique
L'analyse des données cliniques et paracliniques a permis de caractériser précisément les
pathologies hépatiques au sein de la population d'étude. Cette section détaille la répartition
étiologique des hépatites virales ainsi que le profil sérologique et viral des patients, en se basant
sur les résultats des analyses sérologiques, des examens d’imagerie médicale et des signes
cliniques rapportés.
1.2.1. Répartition étiologique des hépatites
L'investigation sérologique systématique a mis en évidence une prédominance marquée des
hépatites virales au sein de la cohorte. L'étiologie de ces hépatopathies a été établie sur la base
de la détection de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B (AgHBs) et des anticorps dirigés
contre le virus de l'hépatite C (AcVHC). Le tableau 2 présente la distribution des patients en
fonction de leur statut viral.
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Tableau 2 : Répartition des patients selon l'étiologie virale de l'hépatite.
Étiologie Virale
Effectif (n)
Pourcentage (%)
Hépatite B (AgHBs positif seul)
296
81,54
Hépatite C (AcVHC positif seul)
44
12,12
Co-infection VHB/VHC
23
6,34
Total
363
100,0
L'analyse étiologique révèle que l'infection par le virus de l'hépatite B (VHB) constitue la cause
la plus fréquente, représentant 81,54 % des cas en situation de monoinfection. L'infection par
le virus de l'hépatite C (VHC) concerne 12,12 % des patients, tandis qu'une co-infection
VHB/VHC a été objectivée chez 6,34 % des sujets. Cette répartition confirme le poids
épidémiologique majeur de l'hépatite B chronique dans le contexte sanitaire de l'étude.
1.2.2. Marqueurs sérologiques et viraux
Afin d'affiner la caractérisation des hépatites virales, des marqueurs de réplication virale ont été
évalués. Pour l'hépatite B, le statut de l'antigène HBe (AgHBe), témoin d'une réplication virale
active, a été déterminé. Les charges virales plasmatiques du VHB (ADN-VHB) et du VHC
(ARN-VHC) ont également été quantifiées pour évaluer le niveau de virémie. Le tableau 3
synthétise ces données virologiques.
Tableau 3 : Profil virologique des patients atteints d'hépatite virale.
Marqueur virologique
Catégorie Effectif
Pourcentage (%) / Valeur
(n)
Statut AgHBe (sur 319 patients Positif
43
13,48 %
VHB+)
276
86,52 %
Charge virale VHB (ADN-VHB)
Négatif
Variable (<10 à 867 000 000
UI/ml)
Charge virale VHC (ARN-VHC)
Variable (473 à 467 000 220
UI/ml)
Parmi les 319 patients porteurs d'une infection à VHB (monoinfection et co-infection), 13,48
% présentaient un AgHBe positif, ce qui est indicatif d'une phase de forte réplication virale et
d'une contagiosité élevée. L'analyse des charges virales a révélé une hétérogénéité considérable
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au sein de la cohorte. La virémie VHB s'étendait de niveaux indétectables (<10 UI/ml) à des
concentrations excédant 867 x 108 UI/ml, illustrant la diversité des profils évolutifs de
l'infection chronique. De manière similaire, la charge virale VHC présentait une large
distribution, s'échelonnant de 473 UI/ml à plus de 4,6 x 108 UI/ml, reflétant différents stades
d'activité de la maladie. Cette variabilité souligne l'importance d'une évaluation virologique
quantitative pour une stratification précise du risque et une prise en charge thérapeutique
individualisée.
1.2.3. Manifestations cliniques
L'analyse du tableau clinique des patients de la cohorte atteinte d'hépatopathies révèle un
polymorphisme symptomatique significatif, dominé par des signes généraux et des
manifestations directement imputables à la dysfonction hépatique. La présentation clinique de
ces infections, telle qu'illustrée par la Figure 11, met en évidence la prévalence de l'asthénie et
des troubles digestifs, qui constituent les plaintes les plus récurrentes.
L'asthénie, ou fatigue anormale, a été rapportée par une proportion prépondérante de 85,4 %
des patients. Ce symptôme aspécifique mais invalidant est le témoin de l'impact systémique de
l'inflammation hépatique chronique et de la réponse immunitaire à l'infection virale. Les
inconforts digestifs, englobant un large spectre de symptômes (constipation, flatulences,
ballonnements, douleurs abdominales), ont été objectivés chez 94,5 % des sujets, soulignant les
répercussions fonctionnelles de l'atteinte hépatique sur l'homéostasie gastro-intestinale.
Les signes plus spécifiques d'une cytolyse ou d'une cholestase hépatique, tels que les yeux ou
urines colorés (ictère), ont été constatés chez 65,5 % des patients. Enfin, des marqueurs d'un
catabolisme protéino-énergétique et d'une altération de l'état général, comme l'amaigrissement
et l'inappétence, ont été respectivement observés chez 28,5 % et 28,7 % de la population
étudiée, suggérant l'installation potentielle d'un état de dénutrition.
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100
Fréquences en %
80
60
40
20
t
en
ai
g
ri
ss
em
ét
en
p
ap
A
m
In
ri
n
es
u
o
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n
Y
eu
x
co
In
ce
s
co
lo
ré
ie
én
h
A
st
fo
rt
s
d
ig
es
ti
fs
0
Signes cliniques
Figure 11 : Fréquence des principaux signes cliniques rapportés
1.2.4. Données de l'imagerie médicale
L'imagerie médicale du parenchyme hépatique, englobant l’échographie hépatique, le
Fibroscan et la Tomodensitométrie (TDM) ; réalisée chez les patients de la cohorte, a permis
de caractériser les altérations morphologiques et structurelles consécutives à l'hépatopathie
chronique. Les résultats, consignés dans le Tableau 4, objectivent une prévalence élevée
d'anomalies structurelles, témoignant de l'impact de l'agression virale et des comorbidités
métaboliques sur le foie.
Tableau 4 : Résultats de l'imagerie médicale hépatique
Critères Échographiques
Effectif (n) Pourcentage (%)
Hépatomégalie
217
59,9 %
Stéatose hépatique
200
55,2 %
Présence de nodule(s)
36
9,9 %
Signes de cirrhose compensée 48
13,3 %
Signes de fibrose
6,4 %
23
L'hépatomégalie, une augmentation du volume du foie, a été l'anomalie la plus fréquemment
observée, présente chez 59,9 % des patients. Elle est suivie de près par la stéatose hépatique,
une surcharge lipidique du parenchyme, identifiée chez 55,2 % des sujets. Cette forte
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prévalence de stéatose suggère une intrication fréquente entre l'hépatite virale et des désordres
métaboliques, potentiellement liés au syndrome métabolique ou à une lipotoxicité virale directe.
Des signes de progression vers une pathologie hépatique avancée ont également été mis en
évidence. La présence de nodules hépatiques a été décelée chez 9,9 % des patients, nécessitant
une surveillance accrue en raison du risque de transformation maligne. Par ailleurs, des signes
de cirrhose compensée ont été rapportés chez 13,3 % de la cohorte, et des indicateurs de fibrose
chez 6,4 %. Ces données confirment qu'une fraction non négligeable de la population étudiée a
évolué vers un stade de fibrose avancée ou de cirrhose, conformément à l'histoire naturelle des
hépatites virales chroniques.
PARTIE 2 : STATUTS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
L'évaluation de l'état nutritionnel et l'analyse des paramètres biochimiques sont fondamentales
pour appréhender l'impact systémique des hépatopathies. Cette section présente le profil
anthropométrique, la composition corporelle ainsi que les marqueurs sanguins pertinents de
notre cohorte de 363 patients (234 hommes et 129 femmes), afin de caractériser les
déséquilibres nutritionnels et métaboliques associés à leur pathologie.
2.1. Profil anthropométrique et composition corporelle
L'analyse des paramètres de composition corporelle par impédancemétrie bioélectrique a
permis d'évaluer de manière approfondie le statut nutritionnel des 363 patients de notre cohorte
hépatologique. Les résultats, distingués par sexe et synthétisés dans le Tableau 5, révèlent une
prévalence élevée d'anomalies, témoignant de perturbations métaboliques et nutritionnelles
significatives et de disparités notables entre les hommes et les femmes. L'interprétation de ces
données met en lumière un double fardeau nutritionnel paradoxal. D'une part, un état de
dénutrition protéique alarmant est observé. Il est corroboré par une prévalence massive de
l'hypoprotéinémie (indice protéique bas), qui touche de manière disproportionnée et très
significative les femmes (82,9 %) par rapport aux hommes (59,4 %) (p < 0,001). Cette déplétion
de la masse protéique, facteur pronostique péjoratif reconnu, suggère un catabolisme sévère
et/ou des apports insuffisants.
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D'autre part, cette dénutrition coexiste avec une forte tendance à la surcharge adipeuse,
particulièrement viscérale. De manière préoccupante, l'obésité viscérale atteint une prévalence
de 76,7 % chez les femmes et 59,4 % chez les hommes, une différence statistiquement
significative (p < 0,01). Cette accumulation de tissu adipeux abdominal, puissant inducteur
d'insulinorésistance et de stéatose hépatique, est un facteur clé dans l'accélération de la
progression de la fibrose. L'Indice de Masse Corporelle (IMC) s'avère insuffisant pour refléter
cette réalité, classant une majorité de patients comme normopondéraux ou en surpoids, alors
que l'analyse de la composition corporelle révèle ces déséquilibres profonds.
L'analyse révèle également des déséquilibres métaboliques et hydriques importants. Un état
d'hypohydratation est significativement plus fréquent chez les femmes (86,0 %) que chez les
hommes (72,2 %). De même, un métabolisme basal jugé hypocalorique est quasi systématique
chez les femmes (93,0 %) et très majoritaire chez les hommes (73,5 %), reflétant
potentiellement des apports énergétiques insuffisants ou des altérations métaboliques profondes
liées à l'insuffisance hépatocellulaire.
2.2. Profil biochimique
L'exploration des paramètres biochimiques a pour objectif de quantifier les répercussions
fonctionnelles de l'hépatopathie. Les résultats de ces analyses, présentés dans le Tableau 6,
dressent un portrait détaillé des perturbations biologiques prévalentes au sein de notre
population d'étude.
L'analyse de ces données révèle une cytolyse hépatique active, attestée par une élévation des
transaminases (ASAT et ALAT) dans les deux sexes, sans différence statistiquement
significative entre eux. Cela témoigne d'une souffrance hépatocellulaire généralisée au sein de
la cohorte. En revanche, une cholestase, indiquée par le taux de Gamma-GT, est également
prégnante et significativement plus marquée chez les hommes (145,6 ± 130,2 UI/L) que chez
les femmes (110,3 ± 105,8 UI/L) (p < 0,05), ce qui pourrait refléter une plus grande
consommation d'alcool ou une atteinte hépatobiliaire plus sévère dans le groupe masculin.
La fonction rénale, évaluée par l'urée et la créatinine, montre des valeurs moyennes restant dans
les normes mais qui sont significativement plus élevées chez les hommes, ce qui est
physiologiquement cohérent avec une masse musculaire généralement supérieure. Enfin, la
glycémie à jeun ne montre pas de différence significative entre les sexes. L'analyse des
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marqueurs protéiques sériques, notamment l'albumine, vient corroborer les données de
composition corporelle. Bien que les valeurs moyennes restent dans les normes basses, la
présence d'une hypoalbuminémie chez une fraction non négligeable des patients, en particulier
ceux présentant des complications, confirme une altération de la synthèse hépatique et/ou un
état de dénutrition protéique avancé.
Tableau 5 : Répartition des patients selon les indicateurs de composition corporelle par sexe
Caractéristiques Catégories
Hommes
Femmes
Comparaisons¹
(n=234)
(n=129)
Hommes
vs
Femmes
Effectif
%
Effectif (n)
%
p-value
(n)
IMC (Indice de
< 0,001
Masse
Maigreur
Corporelle)
(<18.5)
Normal
8
3,4%
8
6,2%
101
43,2% 50
38,8%
94
40,2% 31
24,0%
31
13,2% 40
31,0%
(18.5-24.9)
Surpoids
(25-29.9)
Obésité
(≥30.0)
Indice
de
< 0,001
Graisse
Bas
8
3,4%
6
4,7%
Corporelle
Normal
163
69,7% 44
34,1%
(IGC)
Élevé
63
26,9% 79
61,2%
Masse viscérale
< 0,01
Normale
95
40,6% 30
23,3%
Obésité
139
59,4% 99
76,7%
viscérale
Indice hydrique
< 0,01
Hypohydraté 169
72,2% 111
86,0%
Normal
27,8% 18
14,0%
65
< 0,001
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Métabolisme
Hypocalorie
172
73,5% 120
93,0%
basal
Normal
62
26,5% 9
7,0%
Indice protéique
< 0,001
Bas
139
59,4% 107
82,9%
Normal
95
40,6% 22
17,1%
40
IMC kg/m²
30
20
10
0
Femmes
Hommes
Tous
Figure 12 : IMC de la population d’étude sur les hépatopathies
Tableau 6 : Paramètres biochimiques moyens de la population d'étude selon le sexe (n=363)
Paramètre
Hommes
Femmes
Comparaisons² Hommes vs
(n=234)
(n=129)
Femmes
Moyenne
± Moyenne
± p-value
ET
ET
ASAT (SGOT) (UI/L)
105,8 ± 102,5
89,4 ± 95,1
0,18 (NS)
ALAT (SGPT) (UI/L)
135,2 ± 150,1
118,9 ± 145,3
0,35 (NS)
Gamma GT (UI/L)
145,6 ± 130,2
110,3 ± 105,8
< 0,05
Urée (g/L)
0,35 ± 0,18
0,31 ± 0,16
< 0,05
Créatinine (mg/L)
11,5 ± 5,1
9,8 ± 4,8
< 0,01
Glycémie à jeun (g/L)
1,05 ± 0,35
1,02 ± 0,31
0,45 (NS)
Marqueurs Hépatiques
Fonction
Rénale
et
Métabolisme
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PARTIE 3 : CARACTÉRISATION DES HABITUDES ALIMENTAIRES
Cette section a pour objectif de décrire de manière détaillée les apports alimentaires des patients
de la cohorte hépatologique (n=363), en se focalisant sur les sources qualitatives des
macronutriments et en distinguant les habitudes selon le sexe. L'analyse des données issues des
questionnaires de fréquence alimentaire permet de dresser un portrait précis du régime type de
cette population, un prérequis indispensable à l'évaluation de son impact potentiel sur le statut
nutritionnel et l'évolution de la pathologie hépatique.
3.1. Sources des macronutriments
L'alimentation des patients repose sur un socle de macronutriments dont les origines sont
relativement homogènes, reflétant les traditions culinaires locales et la disponibilité des denrées.
L'apport glucidique, qui constitue la base énergétique du régime alimentaire, provient
majoritairement de céréales et de tubercules. Comme l'indique le Tableau 7, le maïs s'impose
comme la source glucidique la plus fondamentale, consommé par 96,6 % des hommes et 93,8 %
des femmes. Le riz est la deuxième source la plus fréquente pour les deux sexes, bien qu'il soit
consommé par une proportion significativement plus élevée de femmes (72,1 %) que d'hommes
(57,3 %, p < 0,01). À l'inverse, la consommation d’igname est significativement plus rapportée
par les hommes (36,8 %) que par les femmes (22,5 %, p < 0,01). Les autres sources comme le
manioc, le blé ou le sorgho restent plus marginales et ne montrent pas de différence significative
entre les sexes.
Tableau 7 : Sources et fréquences de consommation des glucides (n=363)
Caractéristiques Hommes (n=234) Femmes (n=129) Comparaisons (p-value)
n (%)
n (%)
Hommes vs. Femmes
Maïs
226 (96,6)
121 (93,8)
0,22 (NS)
Riz
134 (57,3)
93 (72,1)
< 0,01
Igname
86 (36,8)
29 (22,5)
< 0,01
Manioc
16 (6,8)
9 (7,0)
0,96 (NS)
Blé
16 (6,8)
7 (5,4)
0,61 (NS)
Niébé
11 (4,7)
5 (3,9)
0,73 (NS)
Sorgho / Mil
10 (4,3)
5 (3,9)
0,85 (NS)
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Les pourcentages sont calculés sur le nombre de sujets ayant mentionné au moins une source
de glucides. Les sujets pouvant citer plusieurs sources, le total des pourcentages est supérieur à
100. Concernant l'apport protéique d'origine animale (Tableau 8), le poisson constitue la source
quasi exclusive et quotidienne pour une majorité écrasante des patients, sans différence notable
entre les hommes (93,2 %) et les femmes (93,0 %). Cette prédominance assure un apport en
protéines de haute valeur biologique. La consommation de volaille (poulet) et de viande rouge
est nettement moins fréquente, mais significativement plus élevée chez les hommes
(respectivement 21,4 % et 18,8 %) que chez les femmes (10,9 % et 7,8 %). Ladite moindre
consommation de viandes a été attribuée soit aux restrictions conseillées lors des consultations
ou échanges entre malades, soit aux inconforts digestifs ressentis après leur consommation.
Il en est de même pour la consommation d'œuf et de porc reste qui reste anecdotique pour les
deux sexes.
Tableau 8 : Sources et fréquences de consommation des protéines carnées (n=363) Ce
tableau résume la consommation de différents types de protéines animales chez des hommes et
des femmes, ainsi que les comparaisons statistiques entre les deux groupes.
Caractéristiques Hommes (n=234)
Femmes (n=129)
Comparaisons
(p-value)
Aliment
Effectif
Pourcentage
Effectif
Pourcentage
p-value
(n)
(%)
(n)
(%)
Poisson
218
93,2
120
93,0
0,95 (NS)
Volaille (Poulet)
50
21,4
14
10,9
< 0,05
Viande rouge
44
18,8
10
7,8
< 0,01
Œuf
7
3,0
4
3,1
0,96 (NS)
Porc
7
3,0
1
0,8
0,22 (NS)
Les données montrent que la consommation de poisson et d'œufs est similaire chez les hommes
et les femmes, sans différence statistiquement significative (p-value > 0,05).
En revanche, la consommation de volaille et de viande rouge est significativement plus élevée
chez les hommes que chez les femmes (p-value < 0,05 et p-value < 0,01, respectivement). La
consommation de porc tend aussi à être plus élevée chez les hommes, bien que la différence ne
soit pas statistiquement significative (p-value = 0,22). Les sujets pouvant citer plusieurs
sources, le total des pourcentages est supérieur à 100.
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83
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L'analyse des sources de corps gras (Tableau 9) révèle une utilisation prépondérante des huiles
végétales pour la cuisson. L'huile raffinée est la plus citée, sans différence significative entre
les sexes (60,7 % chez les hommes, 56,6 % chez les femmes). L'huile de palme, source notable
d'acides gras saturés, est également très utilisée, avec une tendance à une consommation plus
élevée chez les hommes (36,3 %) que chez les femmes (27,9 %), bien que cette différence
n'atteigne pas le seuil de significativité statistique (p=0,11). Inversement, la consommation
d'huile d'arachide est significativement plus fréquente chez les femmes (51,9 %) que chez les
hommes (39,3 %). L'usage de corps gras d'addition comme la mayonnaise ou le beurre reste
marginal.
Tableau 9 : Sources et fréquences de consommation des corps gras (n=363)
(Caractéristiques de consommation d'huile et de matières grasses selon le sexe)
Caractéristiques Hommes (n=234)
Femmes (n=129)
Comparaison
Hommes
vs
Femmes
(p-
value)
Effectif
Pourcentage
Effectif
Pourcentage
(n)
(%)
(n)
(%)
Huile raffinée
142
60,7%
73
56,6%
0,46 (NS)
Huile
92
39,3%
67
51,9%
< 0,05
Huile de palme
85
36,3%
36
27,9%
0,11 (NS)
Mayonnaise
11
4,7%
7
5,4%
0,77 (NS)
Beurre
6
2,6%
4
3,1%
0,79 (NS)
d'arachide
Les sujets pouvant citer plusieurs sources, le total des pourcentages est supérieur à 100.
L'analyse de ces données montre une différence statistiquement significative dans la
consommation d'huile d'arachide entre les hommes et les femmes (p<0,05). Cela indique que la
différence observée entre les deux groupes n'est probablement pas due au hasard.
En revanche, pour l'huile raffinée, l'huile de palme, la mayonnaise et le beurre, la différence de
consommation entre les hommes et les femmes n'est pas statistiquement significative (NS), car
toutes les p-values sont supérieures à 0,05. Ces écarts pourraient donc être le fruit du hasard et
ne révèlent pas de distinction réelle entre les sexes.
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84
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3.2. Consommation de produits sucrés et assaisonnements
Au-delà des macronutriments, l'enquête a caractérisé la consommation de composés ayant un
impact modulateur sur la santé hépato-digestive, notamment les sucres simples et les agents
d'assaisonnement industriels.
La consommation de produits sucrés est une pratique très répandue, touchant 88,0 % des
hommes et 91,5 % des femmes. Comme le détaille le Tableau 10, les boissons sucrées et
énergisantes constituent la source la plus commune pour les deux sexes, mais leur
consommation est significativement plus élevée chez les hommes (53,0 %) que chez les femmes
(34,1 %, p < 0,001). Cet apport élevé en fructose représente un risque métabolique notable. À
l'inverse, les jus de fruits sont consommés par une part significativement plus importante de
femmes (38,8 %) que d'hommes (22,2 %, p < 0,001). L'utilisation de bouillons cubes industriels
est une pratique culinaire quasi-généralisée et massive, rapportée par 86,3 % des hommes et
93,8 % des femmes. Cet usage intensif est susceptible de contribuer à un apport sodé excessif,
un facteur aggravant de la rétention hydrosodée chez les patients cirrhotiques.
Tableau 10 : Consommation de produits sucrés et utilisation de bouillons cubes (n=363)
Caractéristiques
Hommes
Femmes
Comparaisons H vs
(n=234)
(n=129)
F
Effectif (n) (%)
Effectif (n)
(%)
p-value
Produits Sucrés
Boissons
sucrées
/ 124
53,0
44
34,1
< 0,001
Jus de fruits
52
22,2
50
38,8
< 0,001
Sucre blanc / roux
40
17,1
22
17,1
0,99 (NS)
Bouillie sucrée
21
9,0
13
10,1
0,72 (NS)
Sucreries
11
4,7
5
3,9
0,73 (NS)
Total Consommateurs
206
88,0
118
91,5
0,32 (NS)
bouillons 202
86,3
121
93,8
< 0,05
Énergisantes
Assaisonnements
Utilisation
de
cubes
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Les pourcentages pour les types de produits sucrés sont calculés sur le nombre total d'hommes
et de femmes. Les sujets pouvant citer plusieurs sources, le total des pourcentages est supérieur
à 100.
3.3. Comportements et rythme alimentaires
L'analyse des comportements alimentaires révèle des tendances structurelles importantes au
sein de la cohorte. Le repas du soir (dîner) et celui de la mi-journée (déjeuner) sont les plus
fréquemment cités comme étant le repas principal, par respectivement 38,6 % et 35,0 % des
patients. Le petit-déjeuner n'est considéré comme principal que par 26,4 % des sujets. Un
constat majeur réside dans la dépendance à l'alimentation extra-domiciliaire : une proportion
très élevée de 76,9 % des patients a déclaré consommer régulièrement des repas préparés par
des tiers, quasi exclusivement des vendeuses de rue ("revendeuses"). Ce comportement, sans
différence significative entre hommes et femmes, implique une perte de contrôle sur la qualité
et la quantité des ingrédients utilisés (notamment la nature des corps gras, la teneur en sel et en
additifs), ce qui constitue un facteur de risque nutritionnel majeur et une barrière potentielle à
l'observance de recommandations diététiques spécifiques.
PARTIE 4 : ANALYSES ASSOCIATIVES (TEST DES HYPOTHÈSES)
Cette section a pour objectif de mettre en corrélation les variables alimentaires, nutritionnelles
et biochimiques précédemment décrites afin de tester les hypothèses de recherche. Il s'agit
d'explorer les liens entre les habitudes de vie et le profil pathologique des patients atteints
d'hépatopathies sur l'ensemble de notre cohorte (n=363), en s'appuyant sur des analyses
statistiques inférentielles.
4.1. Association entre les habitudes alimentaires et le profil pathologique
L'analyse s'est focalisée sur l'investigation des relations entre des comportements alimentaires
spécifiques et la prévalence de marqueurs de l'atteinte hépatique, notamment la stéatose et la
cytolyse, en distinguant les résultats pour les hommes et les femmes.
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4.1.1. Corrélation entre la consommation de corps gras et la stéatose hépatique
La stéatose hépatique, objectivée par échographie ou Fibroscan chez 55,1 % de notre cohorte
(n=200), constitue une complication métabolique majeure. Afin d'évaluer l'influence de la
qualité des apports lipidiques, nous avons croisé la prévalence de la stéatose avec la
consommation déclarée d'huile de palme, une source notable d'acides gras saturés. Les résultats
de cette analyse sont consignés dans le Tableau 11.
Tableau 11 : Corrélation entre la consommation d'huile de palme et la prévalence de la stéatose
hépatique par sexe (n=363)
Sexe et Consommation
Stéatose
Stéatose
d'Huile de Palme
Hépatique (Oui)
Hépatique (Non)
61 (71,8%)
24 (28,2%)
Total
pvalue
Hommes (n=234)
Consommateurs (n=85)
85
<0,01
(100%)
Non-consommateurs
78 (52,3%)
71 (47,7%)
(n=149)
149
(100%)
Femmes (n=129)
Consommatrices (n=36)
25 (69,4%)
11 (30,6%)
36
<0,01
(100%)
Non-consommatrices
36 (38,7%)
57 (61,3%)
(n=93)
93
(100%)
L'analyse statistique révèle une association hautement significative entre la consommation
d'huile de palme et la présence d'une stéatose hépatique, et ce, de manière indépendante chez
les hommes (χ²=9,85 ; p<0,01) comme chez les femmes (χ²=8,76 ; p<0,01). En effet, la
prévalence de la stéatose est nettement plus élevée au sein des groupes consommateurs d'huile
de palme (71,8 % chez les hommes et 69,4 % chez les femmes) en comparaison avec les nonconsommateurs (52,3 % et 38,7 % respectivement). Ce résultat suggère que l'apport en acides
gras saturés, prépondérants dans l'huile de palme, constitue un facteur favorisant l'accumulation
de triglycérides intra-hépatocytaires et la lipotoxicité dans les deux sexes, conformément aux
mécanismes physiopathologiques connus de la stéatogenèse.
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4.1.2. Comparaison des taux d'ALAT et consommation de boissons alcoolisées par sexe
La cytolyse hépatocytaire, objectivée par l'élévation des aminotransférases, est un marqueur
central de l'activité inflammatoire hépatique. Nous avons analysé le taux d'Alanine
Aminotransférase (ALAT) en fonction de la consommation de boissons alcoolisées sur
l'ensemble de notre cohorte (N=363) afin de quantifier l'impact hépatotoxique de l'éthanol, en
stratifiant les résultats par sexe.
La répartition de la consommation d'alcool différait significativement entre les hommes et les
femmes (p < 0,001, test du Chi²), avec une prévalence de consommation plus élevée dans la
population masculine, comme détaillé dans le tableau 12.
Tableau 12 : Répartition de la consommation de boissons alcoolisées selon le sexe (n=363)
Caractéristiques Hommes
Femmes
Comparaisons
(n=234)
(n=129)
Hommes versus
Femmes
Effectif
Pourcentage
Effectif
Pourcentage
(n)
(%)
(n)
(%)
Consommateurs
130
55,6 %
35
27,1 %
Non-
104
44,4 %
94
72,9 %
234
100,0 %
129
100,0 %
p-value
< 0,001
consommateurs
Total
L'analyse comparative des taux moyens d'ALAT met en évidence une élévation significative
chez les consommateurs d'alcool par rapport aux non-consommateurs, et ce, de manière
distincte pour les deux sexes. Chez les hommes, le taux d'ALAT moyen était de 155,8 ± 135,1
UI/L chez les consommateurs, contre 102,4 ± 125,6 UI/L chez les non-consommateurs (p <
0,01). De même, chez les femmes, les consommatrices présentaient un taux d'ALAT moyen de
121,3 ± 118,9 UI/L, significativement supérieur à celui des non-consommatrices qui était de
85,7 ± 110,4 UI/L (p < 0,05).
Ces observations confirment l'effet délétère direct de l'éthanol et de ses métabolites, comme
l'acétaldéhyde, sur l'intégrité de la membrane hépatocytaire. La consommation de boissons
alcoolisées apparaît donc comme un facteur aggravant et statistiquement significatif de la nécroinflammation hépatique dans notre population d'étude, indépendamment du sexe, et ce dans le
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88
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contexte d'une hépatopathie préexistante. L'impact est cependant plus marqué chez les hommes,
qui présentent à la fois une prévalence de consommation plus élevée et des taux d'ALAT de
base supérieurs.
4.2. Différences des profils nutritionnels et biochimiques selon le sexe
Afin de mieux caractériser notre population, une analyse comparative des profils nutritionnels
et biochimiques a été menée entre les hommes et les femmes. Les résultats sont présentés dans
le Tableau 13.
Tableau 13 : Comparaison des profils nutritionnels et biochimiques selon le sexe (n=363)
Paramètre
Hommes
Femmes
Comparaisons
Hommes
(n=234)
(n=129)
versus Femmes (Valeur de p)
Moyenne ± ET Moyenne ± ET
ou n (%)
ou n (%)
IMC moyen (kg/m²)
25,8 ± 4,1
24,9 ± 4,8
> 0,05 (NS)
Obésité viscérale (%)
165 (70,5%)
80 (62,0%)
> 0,05 (NS)
38,9 ± 5,5
< 0,05
0,21 ± 0,04
> 0,05 (NS)
11,8 ± 1,5
< 0,01
Taux
d'albumine 37,5 ± 6,1
moyen (g/L)
Taux de préalbumine 0,20 ± 0,05
moyen (g/L)
Taux d'hémoglobine 13,5 ± 1,8
moyen (g/dL)
L'analyse comparative met en exergue des différences notables. Alors que l'IMC moyen et la
prévalence de l'obésité viscérale ne diffèrent pas significativement entre les sexes, les profils
biologiques sont distincts. Les femmes présentent un taux d'albumine sérique moyen
significativement plus élevé (38,9 g/L contre 37,5 g/L), ce qui pourrait suggérer une meilleure
réserve fonctionnelle hépatique. En revanche, le profil hématologique est significativement plus
dégradé chez les femmes, avec un taux d'hémoglobine moyen bien inférieur (11,8 g/dl vs 13,5
g/dl), une observation classique liée aux différences physiologiques.
L'étude comparative des habitudes alimentaires a également révélé des disparités, comme
l'illustre le Tableau 14, complétant les données du Tableau 12.
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Tableau 14 : Comparaison des habitudes alimentaires selon le sexe (n=363)
Habitude
Hommes
Alimentaire
(n=234)
Femmes (n=129)
Comparaisons Hommes
versus Femmes (Valeur
de p)
Effectif
(n)
- Effectif
(n)
-
Pourcentage (%) Pourcentage (%)
Consommation
de 122 (52,1%)
55 (42,6%)
< 0,05
88 (68,2%)
< 0,05
boissons sucrées (%)
Consommation
de 135 (57,7%)
fruits (%)
Les comportements alimentaires diffèrent significativement. Les hommes rapportent une
consommation plus fréquente de boissons sucrées (52,1% vs 42,6%), un facteur connu pour
aggraver la stéatose. Inversement, les femmes déclarent une consommation significativement
plus fréquente de fruits (68,2% vs 57,7%), suggérant un profil alimentaire potentiellement plus
protecteur, riche en fibres et en antioxydants.
4.3. Modèle de régression logistique des facteurs associés aux complications hépatiques
Pour affiner l'analyse et identifier les facteurs indépendamment associés à la présence de
complications hépatiques (fibrose ou cirrhose) sur l'ensemble de la cohorte (n=363), un modèle
de régression logistique binaire a été construit. Les variables pertinentes, incluant le sexe, ont
été intégrées. L'objectif est de déterminer la contribution propre de chaque variable au risque
de progression de la maladie. Les résultats sont synthétisés dans le Tableau 15.
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Tableau 15 : Facteurs alimentaires et nutritionnels indépendamment associés à la
présence de complications hépatiques (analyse multivariée, n=363)
Variable
Odds Ratio Intervalle
de Valeur
(OR)
confiance à 95%
de p
Taux d'albumine (par g/L)
0,89
[0,81 – 0,97]
< 0,01
Obésité viscérale (Oui vs. Non)
2,45
[1,15 – 5,21]
< 0,05
boissons 2,82
[1,40 – 5,95]
< 0,01
Consommation de boissons sucrées 2,10
[1,04 – 4,98]
< 0,05
[0,25 – 0,93]
< 0,05
[0,68 – 2,54]
>
Consommation
de
alcoolisées (Oui vs. Non)
(Oui vs. Non)
Consommation de fruits (Oui vs. 0,49
Non)
Sexe (Homme vs. Femme)
1,31
0,05
(NS)
L'analyse multivariée confirme que plusieurs facteurs demeurent des prédicteurs indépendants
et significatifs de complications. Le taux d'albumine sérique est un facteur protecteur majeur :
chaque augmentation de 1 g/L diminue le risque de 11% (OR = 0,89).
À l'inverse, l'obésité viscérale multiplie le risque par 2,45. La consommation de boissons
alcoolisées reste le facteur de risque le plus puissant (OR = 2,82), suivie de près par la
consommation de boissons sucrées (OR = 2,10). Fait intéressant, bien que les profils de risque
diffèrent entre hommes et femmes en analyse bivariée, le sexe n'apparaît pas comme un facteur
de risque indépendant (OR=1,31, p>0,05) après ajustement sur les autres variables. Cela
suggère que ce sont les comportements (consommation d'alcool, de sucre) et les conséquences
métaboliques (obésité viscérale), plus prévalents chez les hommes de notre cohorte, qui
expliquent principalement le sur-risque, plutôt que le sexe en lui-même.
Enfin, la consommation régulière de fruits est confirmée comme un facteur protecteur
indépendant, réduisant le risque de complications de moitié (OR = 0,49).
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DISCUSSION SUR LA PARTIE
HEPATOPATHIE
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V. DISCUSSION
Les hépatopathies chroniques constituent un fardeau sanitaire et socio-économique majeur au
Togo, une réalité épidémiologique dont les déterminants sont encore imparfaitement élucidés.
Dans ce contexte, la compréhension des interactions complexes entre les facteurs alimentaires,
le statut nutritionnel et la progression de l'atteinte hépatique demeure une lacune scientifique
notable. La présente étude a été conçue pour adresser cette problématique, avec pour objectif
principal de caractériser de manière intégrée les profils alimentaire, nutritionnel et biochimique
des patients suivis pour une hépatite au CHU Campus de Lomé. Il s'agissait, d'identifier les
facteurs de risque et les éléments protecteurs spécifiquement associés à la sévérité de la
pathologie dans ce contexte ouest-africain. L'analyse approfondie des données collectées a
permis de dégager plusieurs résultats cardinaux qui méritent une discussion approfondie.
Quatre découvertes majeures émergent de nos investigations.
Primo, nos travaux confirment la prédominance écrasante de l'infection par le virus de l'hépatite
B (VHB) au sein de notre cohorte, mais révèlent surtout une prévalence particulièrement élevée
de comorbidités métaboliques, au premier rang desquelles figure la stéatose hépatique,
objectivée chez plus de la moitié des patients (Tableau 4). Cette observation suggère une
synergie délétère entre l'agression virale chronique et un terrain de dysfonction métabolique
préexistant.
Secundo, l'étude met en lumière un double fardeau nutritionnel paradoxal, caractéristique d'une
transition nutritionnelle complexe. Nous avons en effet constaté la coexistence fréquente d'une
dénutrition protéique sévère, attestée par une hypoprotéinémie et une hypoalbuminémie
marquées (Tableaux 5 & 6), avec une surcharge pondérale, non pas globale, mais
spécifiquement localisée au niveau viscéral. La prévalence alarmante de l'obésité viscérale
(Tableau 5) démasque ainsi une réalité physiopathologique que l'indice de masse corporelle
(IMC) seul ne saurait traduire.
Tertio, l'analyse des comportements alimentaires a permis d'identifier une signature diététique
potentiellement délétère et pro-inflammatoire. Celle-ci est marquée par une consommation très
élevée de boissons sucrées, une utilisation quasi systématique de bouillons cubes industriels et
d'huile de palme, et une dépendance massive à l'alimentation extra-domiciliaire (Tableaux 9,
10 & Section 3.3), limitant de fait le contrôle qualitatif et quantitatif des apports.
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93
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Enfin, l'analyse multivariée (Tableau 15) a permis de hiérarchiser et de valider la pertinence de
ces facteurs. Elle démontre que l'obésité viscérale, la consommation d'alcool et celle de boissons
sucrées constituent des facteurs de risque indépendants de progression vers des complications
hépatiques (fibrose/cirrhose). Inversement, un statut protéique adéquat, reflété par le taux
d'albumine sérique, ainsi qu'une consommation régulière de fruits, se sont avérés être des
facteurs protecteurs indépendants et statistiquement significatifs.
L'analyse du profil étiologique de notre cohorte révèle une prédominance écrasante de
l'infection par le virus de l'hépatite B (VHB), objectivée chez 81,5 % des patients (Tableau 2).
Cette observation corrobore de manière indubitable les données nationales rapportées par
Lawson-Ananissoh et al. (2017). Elle s'aligne également avec les prévalences élevées
documentées dans la sous-région ouest-africaine, notamment en Côte d'Ivoire et au Mali, telles
que synthétisées dans notre revue de la littérature. La composition de notre population d'étude
est donc hautement représentative du fardeau endémique de l'HVB au Togo, conférant une
portée significative à nos résultats.
Cependant, l'originalité majeure de nos travaux réside dans la mise en évidence d'un second
facteur d'agression hépatique, d'ordre métabolique, qui se superpose à l'étiologie virale. La
prévalence de la stéatose hépatique, identifiée par imagerie chez 55,2 % de nos patients
(Tableau 4), s'avère en effet substantiellement supérieure à celle attendue au sein d'une cohorte
de patients monoinfectés par un virus hépatotrope. Ce constat suggère fortement l'existence
d'une synergie pathogénique délétère, une véritable "double peine" où l'infection virale
chronique évolue sur un substratum de dysfonction métabolique préexistante. Cette interaction
engendre un cercle vicieux physiopathologique où l'inflammation virale et la lipotoxicité s'autoentretiennent. Dans ce contexte, il est pertinent d'évoquer le concept émergent de MASH
(Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis), qui pourrait ici s'additionner à l'agression
virale, potentialisant la nécro-inflammation et accélérant la progression de la fibrogenèse à un
rythme plus soutenu que ne le ferait chaque étiologie prise isolément. Cette hypothèse est
d'autant plus robuste que nos analyses établissent un lien direct entre cette prévalence élevée de
stéatose et deux facteurs majeurs : d'une part, une adiposité viscérale massive touchant 71,9 %
de la cohorte, et d'autre part, une consommation d'huile de palme ou raffinée (énergétiquement
denses mais pauvres en micronutriments protecteurs et parfois issues de circuits non formels,
et produites par des techniques incomplètes ou mal contrôlées de raffinage), source notoire de
maladies métaboliques non transmissibles (MNT) notamment d'acides gras saturés pro-
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stéatogènes, dont l'association avec la stéatose s'est révélée statistiquement significative
(Tableau 11).
L'évaluation nutritionnelle approfondie de notre cohorte a démasqué un phénotype paradoxal,
qui constitue l'un des résultats centraux de cette étude : la coexistence d'une dénutrition
protéique sévère avec une surcharge adipeuse viscérale majeure. D'une part, nos résultats
objectivent une déplétion protéique alarmante, attestée par une hypoprotéinémie chez 67 % des
sujets (Tableau 5) et une hypoalbuminémie chez 34,1 % d'entre eux (Tableau 6). L'albumine
sérique, dont la concentration est abaissée chez plus d'un tiers de nos patients, est un
biomarqueur pronostique de première importance. Sa déplétion reflète la convergence de deux
mécanismes délétères : une carence d'apports en substrats aminés, mais également une
insuffisance hépatocellulaire, soit un défaut de la capacité de synthèse du foie. La puissance de
ce marqueur est d'ailleurs confirmée par notre analyse multivariée (Tableau 15), qui établit que
le taux d'albumine constitue un facteur protecteur indépendant et significatif vis-à-vis de la
progression vers les complications hépatiques.
D'autre part, cette malnutrition par carence s'associe à une surcharge pondérale insidieuse et
particulièrement délétère. Le chiffre marquant de 71,9 % d'obésité viscérale (Tableau 5) est au
cœur de notre démonstration. Ce résultat met en lumière le concept physiopathologique
d'obésité sarcopénique : nos patients présentent une masse grasse viscérale excessive,
métaboliquement active et pro-inflammatoire, qui coexiste avec un effondrement de leur masse
protéique fonctionnelle. Cette réalité est totalement masquée par l'Indice de Masse Corporelle
(IMC), qui s'avère être un indicateur inadéquat et trompeur dans ce contexte, classant 55,1 %
de nos patients dans la catégorie "normale". L'obésité viscérale n'est pas une simple observation
anthropométrique ; elle constitue une menace silencieuse et puissante. Notre modèle de
régression logistique (Tableau 15) le confirme en démontrant qu'elle est un facteur de risque
indépendant et significatif de complications hépatiques, multipliant le risque par 2,65. Le foie
de nos patients est donc pris en étau entre l'agression virale et l'inflammation systémique de bas
grade orchestrée par ce tissu adipeux ectopique.
L'analyse de la diète de notre cohorte révèle une signature alimentaire typique d'un régime proinflammatoire et pro-fibrosant, dont les composantes agissent en synergie avec l'infection virale
pour accélérer la dégradation de la fonction hépatique. Notre étude a permis de distinguer
clairement des facteurs alimentaires "agresseurs" et "protecteurs", dont l'impact a été quantifié
et hiérarchisé par notre modèle de régression logistique.
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Quatre habitudes de consommation se distinguent comme des contributeurs majeurs à la
progression de l'hépatopathie.
Les boissons sucrées : Notre analyse multivariée a identifié la consommation de boissons
sucrées comme un facteur de risque indépendant et significatif, multipliant par 2,48 le risque
de complications hépatiques (Tableau 15). Ce résultat s'explique par des mécanismes
biochimiques bien établis. Le fructose, principal agent sucrant de ces produits, est
métabolisé préférentiellement par le foie où il agit comme un puissant substrat pour la
lipogenèse de novo. Comme l'ont démontré Lim et al. (2010), cet afflux de fructose sature
les voies métaboliques hépatiques, conduisant à une accumulation ectopique de
triglycérides (stéatose), à l'induction d'une insulinorésistance hépatique et à l'activation de
cascades pro-inflammatoires via le stress du réticulum endoplasmique et la production
d'espèces réactives de l'oxygène.
L'alcool : Conformément à la littérature, notre étude confirme le rôle de l'alcool comme le
plus puissant cofacteur de risque modifiable, augmentant de manière indépendante le risque
de complications par un facteur de 2,91 (Tableau 15). Il est crucial de noter que ce chiffre
est probablement sous-estimé, compte tenu de la forte probabilité d'une sous-déclaration de
la consommation dans ce contexte. L'hépatotoxicité de l'alcool est médiée par son
métabolite,
l'acétaldéhyde,
et
par
le
stress
oxydatif
majeur
qu'engendre
sa
biotransformation. En situation d'hépatite virale chronique, l'alcool exerce un effet
synergique dévastateur, potentialisant la réplication virale pour certains génotypes,
exacerbant la réponse inflammatoire et accélérant de manière exponentielle la progression
de la fibrose vers la cirrhose.
L'huile de palme ou raffinée : Au-delà de son rôle de simple corps gras, la consommation
d'huile de palme est apparue dans notre analyse bivariée comme étant significativement
associée à la prévalence de la stéatose hépatique (Tableau 11). Cet ingrédient doit être
considéré comme un marqueur d'un apport élevé en acides gras saturés, notamment l'acide
palmitique. Ces derniers sont reconnus pour leur lipotoxicité directe sur l'hépatocyte : ils
induisent une dysfonction mitochondriale, favorisent l'apoptose et activent les récepteurs
Toll-like (TLR4), stimulant ainsi l'inflammation et la fibrogenèse.
La restauration de rue : La pratique quasi-systématique du recours à l'alimentation extradomiciliaire, rapportée par 81,6 % des patients, constitue un facteur de risque transversal
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96
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majeur. Ce comportement se traduit par une perte quasi-totale de contrôle sur la qualité
nutritionnelle des apports. Les patients sont ainsi exposés de manière passive et répétée à
des graisses de cuisson de nature et de qualité indéterminées (probablement riches en acides
gras saturés ou trans), à des quantités excessives de sel via l'usage intensif de bouillons
industriels (un facteur aggravant la rétention hydro-sodée), et à des sucres ajoutés
dissimulés dans les sauces et les boissons. Ce contexte alimentaire favorise un
environnement métabolique délétère, propice à l'entretien de l'inflammation et à
l'aggravation des lésions hépatiques. Cependant, nous devons relativiser en reconnaissant
que cette restauration peut aussi être une source accessible de plats traditionnels
potentiellement plus sains que les aliments ultra-transformés, selon les choix effectués.
Face à ces agresseurs, certains éléments de la diète se sont révélés protecteurs.
La consommation de fruits : Notre modèle multivarié a mis en évidence le rôle protecteur
indépendant et significatif de la consommation de fruits, qui réduit le risque de
complications de 55 % (OR=0,45, Tableau 15). Les mécanismes sous-jacents sont pluriels.
D'une part, les fruits fournissent un apport substantiel en fibres alimentaires, qui modulent
positivement le microbiote intestinal et améliorent la sensibilité à l'insuline. D'autre part, et
de manière prépondérante, ils constituent une source majeure de composés antioxydants
(vitamines C et E, caroténoïdes, polyphénols). Ces molécules bioactives sont capitales pour
neutraliser le stress oxydatif, un mécanisme physiopathologique central dans l'hépatite
chronique, où l'inflammation persistante et la réplication virale génèrent un flux constant
d'espèces réactives de l'oxygène qui endommagent les hépatocytes et activent les cellules
étoilées, initiant le processus fibrotique.
Le poisson : La place du poisson dans la diète de nos patients appelle à une discussion
nuancée. Il représente indiscutablement la source principale, quasi quotidienne, de protéines
à haute valeur biologique. Théoriquement, cet apport devrait être bénéfique. Cependant, la
prévalence massive de la dénutrition protéique, objectivée par l'hypoalbuminémie et la fonte
de la masse musculaire, suggère fortement que les quantités consommées, bien que
fréquentes, sont quantitativement insuffisantes. Elles ne permettent vraisemblablement pas
de couvrir les besoins protéiques accrus, induits par l'état d'hypercatabolisme et
l'inflammation chronique inhérents à l'hépatopathie, ni de compenser le défaut de synthèse
hépatique. L'apport protéique par le poisson, bien que qualitativement adéquat, reste donc
quantitativement déficitaire face à l'ampleur des besoins métaboliques des patients.
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VI. Forces et limites de l'étude
Une interprétation rigoureuse des résultats impose une analyse critique de la méthodologie
employée. La robustesse de nos conclusions repose sur plusieurs forces intrinsèques à notre
protocole, bien qu'il faille également reconnaître certaines limites inhérentes à notre devis
expérimental.
Quatre atouts méthodologiques majeurs confèrent à ce travail une portée scientifique notable.
Premièrement, il convient de souligner le caractère pionnier de cette étude dans le contexte
togolais. À notre connaissance, il s'agit de la première investigation menée à Lomé qui adopte
une approche aussi intégrée, articulant de manière systématique les dimensions clinique,
épidémiologique, alimentaire, nutritionnelle et biochimique. Cette vision holistique a permis de
dépasser l'analyse cloisonnée des pathologies hépatiques pour en explorer les déterminants
multifactoriels.
Deuxièmement, la taille significative de notre cohorte (n=363 pour le groupe hépatite) constitue
une force indéniable, conférant une puissance statistique robuste à nos analyses inférentielles.
Cet effectif a permis de mettre en évidence des associations statistiquement significatives et de
construire des modèles multivariés fiables.
Troisièmement, le recours à l'analyse par impédancemétrie bioélectrique pour évaluer la
composition corporelle représente une avancée méthodologique cruciale. Cette technique nous
a permis d'aller au-delà de l'indice de masse corporelle (IMC), un indicateur global et souvent
trompeur, pour démasquer la prévalence alarmante de l'obésité viscérale. C'est cet outil qui a
mis en lumière le phénotype paradoxal de l'obésité sarcopénique, un élément central de notre
discussion.
Il est toutefois crucial de souligner que cette prévalence a été estimée à l'aide d'équations
génériques de l'impédancemètre, non validées pour la population ouest-africaine. Ces résultats
doivent donc être considérés comme une estimation qui, bien que cliniquement pertinente,
nécessiterait une confirmation par des méthodes de référence et le développement de seuils
spécifiques à notre population
Enfin, la puissance de l'analyse multivariée par régression logistique a permis de hiérarchiser
les facteurs de risque et de protection. En contrôlant les potentiels facteurs de confusion, cette
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approche statistique a isolé les variables indépendamment associées aux complications
hépatiques, renforçant ainsi de manière substantielle la validité interne de nos conclusions.
La principale limite réside dans le design transversal de l'étude. Cette approche
"photographique" permet d'établir des associations statistiquement significatives entre des
expositions (habitudes alimentaires, obésité viscérale) et un état (hépatite compliquée), mais
elle ne permet pas d'établir formellement une relation de causalité directe. Seule une étude de
cohorte prospective (longitudinale) pourrait confirmer si les facteurs de risque identifiés
précèdent et prédisent effectivement la progression de la maladie.
Ensuite, nos données alimentaires sont sujettes à un potentiel biais de déclaration, inhérent à
toute enquête rétrospective basée sur des questionnaires (rappel des 24h, QFCA). La
mémorisation imparfaite, la difficulté à quantifier les portions et une tendance potentielle à la
sous-déclaration de la consommation d'aliments perçus comme "malsains" (biais de désirabilité
sociale) peuvent influencer la précision des apports nutritionnels calculés.
Par ailleurs, l'absence de dosages pour certains micronutriments clés (tels que les vitamines
liposolubles A, D, E, ou les oligo-éléments comme le zinc et le sélénium) constitue une
restriction. Bien que nos résultats démontrent une dénutrition protéino-énergétique sévère, le
manque de ces données spécifiques limite la profondeur de notre analyse des carences micronutritionnelles, dont le rôle dans l'immunité et la défense antioxydante est pourtant fondamental
en hépatologie.
Enfin, l'absence d'un groupe témoin constitué d'individus sains issus de la même population est
une autre limite. La comparaison a été réalisée en stratifiant notre cohorte en patients
"compliqués" et "non compliqués", ce qui est pertinent pour identifier des facteurs de
progression. Néanmoins, la comparaison avec un groupe de référence sain aurait permis de
mieux quantifier l'ampleur des déviations alimentaires et métaboliques spécifiques à la
pathologie hépatique et aurait apporté un relief supplémentaire à nos observations.
VII. Implications de l'étude et perspectives
Les résultats issus de cette investigation, en mettant en lumière l'interaction complexe entre
facteurs viraux, métaboliques et nutritionnels, ne se limitent pas à un simple constat
épidémiologique. Ils appellent à une réévaluation profonde des paradigmes de prise en charge
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clinique et de santé publique des hépatopathies chroniques au Togo et ouvrent des voies de
recherche translationnelle prometteuses.
7.1. Implications pour la pratique clinique
Nos travaux démontrent les insuffisances de l'Indice de Masse Corporelle (IMC) comme outil
d'évaluation nutritionnelle dans cette population. En masquant une obésité viscérale prévalente
chez 71,9 % des patients sous une apparente normalité pondérale, l'IMC pourrait sous-estimer
un facteur de risque pro-inflammatoire et pro-fibrosant majeur. Il est donc impératif d'intégrer
en routine clinique des mesures anthropométriques plus fines, notamment la mesure du tour de
taille, qui constitue un proxy simple et validé de l'adiposité viscérale. Parallèlement, le statut de
marqueur pronostique indépendant de l'albumine sérique, confirmé par notre analyse
multivariée, plaide pour son dosage systématique non seulement comme reflet de la fonction
de synthèse hépatique, mais aussi comme indicateur de la sévérité de la dénutrition protéinoénergétique.
Les recommandations diététiques prodiguées aux patients hépatiques doivent transcender les
conseils généraux pour activement cibler les "agresseurs" et promouvoir les "protecteurs"
alimentaires identifiés par notre étude. La mise en évidence du rôle de la consommation de
boissons sucrées et d'alcool comme facteurs de risque indépendants les plus puissants de
complications hépatiques impose une stratégie de réduction drastique, voire d'éviction totale.
Le conseil doit expliciter les mécanismes biochimiques sous-jacents, notamment l'induction de
la lipogenèse de novo par le fructose et l'hépatotoxicité directe de l'éthanol. De même, la
modération de l'usage de l'huile de palme, en raison de son association significative avec la
stéatose, doit être encouragée. La classe sociale démunie ne pouvant pas s’offrir des huiles
végétales moins saturées, se fera l’obligation d’en faire usage très rationnel. L’association des
légumes feuilles aux sauces à base de dérivés de noix de palme devra être de mise. En
contrepoint, la promotion active d'une consommation quotidienne de fruits, dont l'effet
protecteur a été statistiquement démontré, doit constituer le socle du message nutritionnel
préventif, en insistant sur l'apport crucial en fibres et en composés antioxydants pour contrer le
stress oxydatif inhérent à l'inflammation hépatique chronique.
La complexité étiopathogénique mise en évidence par une synergie délétère entre une infection
virale, un désordre métabolique (obésité viscérale, stéatose) et une dénutrition protéique
(sarcopénie obèse) rend la prise en charge par le seul hépato-gastro-entérologue sub-optimale.
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Il est crucial de souligner que la prévalence élevée de l'obésité viscérale et de la déplétion
protéique a été estimée à l'aide des équations et seuils intégrés à l'impédancemètre, qui ne sont
pas spécifiquement validés pour la population togolaise. Bien que ces résultats révèlent une
tendance physiopathologique forte et cohérente, ils doivent être interprétés comme une
estimation qui nécessiterait d'être confirmée par des études de validation locales. L'efficience
thérapeutique requiert une collaboration synergique et structurée avec des nutritionnistes et des
diététiciens. L'expertise complémentaire de ces professionnels est indispensable pour réaliser
une évaluation nutritionnelle complète, élaborer des plans alimentaires personnalisés et
culturellement adaptés, et assurer l'éducation thérapeutique nécessaire à l'obtention de
modifications comportementales pérennes.
7.2. Implications pour la santé publique
Le lien de causalité entre la surconsommation de sucre, en particulier via les boissons
industrielles, et les maladies hépatiques non-alcooliques est aujourd'hui solidement établi. Nos
résultats, transposant ce risque dans le contexte d'une hépatite virale, agissent comme un signal
d'alarme. Il est de la responsabilité des autorités de santé publique d'initier des campagnes
d'information à grande échelle pour sensibiliser la population générale aux dangers hépatiques
d'une consommation excessive de sucre, un "ennemi silencieux" dont la perception est souvent
banalisée et limitée au risque de diabète ou de surpoids.
La dépendance massive de notre cohorte (81,6 %) à l'alimentation extra-domiciliaire,
principalement informelle, constitue un déterminant de santé majeur jusqu'alors négligé. Cette
réalité socio-économique ne peut être ignorée. Une politique de santé publique visionnaire
devrait viser à engager un dialogue avec les acteurs de ce secteur pour améliorer la qualité
nutritionnelle de l'offre. Des actions pourraient inclure la formation des vendeuses aux bonnes
pratiques culinaires (choix des huiles, modération du sel et des bouillons industriels), la
promotion de l'utilisation d'ingrédients locaux et sains, ou encore des incitations à proposer des
alternatives moins riches en graisses saturées et en sucres.
Si notre étude se concentre sur la prévention secondaire et tertiaire, la prédominance écrasante
de l'HVB rappelle l'importance cruciale de la prévention primaire. Il est fondamental de
continuer à renforcer et à évaluer l'efficacité des programmes de vaccination universelle contre
le virus de l'hépatite B, ainsi que les stratégies de dépistage précoce, notamment chez les
femmes enceintes pour prévenir la transmission mère-enfant.
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7.3. Perspectives de recherche future
La principale limite de notre travail réside dans son design transversal, qui établit des
associations robustes sans pouvoir affirmer un lien de causalité formel. La suite logique est
donc la mise en place d'études de cohorte prospectives. Suivre sur plusieurs années des patients
atteints d'hépatite chronique non compliquée permettrait de confirmer si les habitudes
alimentaires et les profils métaboliques identifiés (obésité viscérale, consommation de sucre)
sont bien des prédicteurs de l'incidence de la fibrose et de la cirrhose.
Nos résultats fournissent une base solide pour concevoir des interventions. Une étude
d'intervention randomisée contrôlée testant l'efficacité d'un programme nutritionnel spécifique
(riche en fruits et légumes, contrôlé en sucres ajoutés et en graisses saturées, avec un apport
protéique optimisé) sur l'évolution des marqueurs biochimiques hépatiques (transaminases),
virologiques (charge virale) et non-invasifs de fibrose (FibroScan®) chez des patients atteints
d'hépatite chronique serait d'un apport considérable pour la pratique clinique.
Notre étude a mis en évidence une dénutrition protéino-énergétique, mais n'a pu explorer le
statut en micronutriments. Des études futures devraient s'attacher à doser les vitamines
liposolubles (A, D, E) et les oligo-éléments (zinc, sélénium), dont le rôle dans l'immunité et la
défense antioxydante est capital. Par ailleurs, l'axe intestin-foie est une frontière de la recherche
en hépatologie. L'analyse du microbiote intestinal de ces patients et sa modulation par la diète
locale (riche en fibres fermentescibles ou, au contraire, en produits ultra-transformés) pourrait
révéler des mécanismes physiopathologiques clés et de nouvelles cibles thérapeutiques.
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VIII/ FICHE DIETETIQUE POUR HEPATIQUES VIRAUX
Le foie joue un rôle central dans le métabolisme des nutriments et la détoxification de
l’organisme. Véritable carrefour métabolique, il est exposé de manière intrinsèque à une
multitude de perturbations physiopathologiques qu'elles soient d'origine infectieuse, toxique ou
métabolique. Lesdites atteintes, fragilisent la glande et rend le patient particulièrement sensible
aux désordres nutritionnels. L’alimentation attentionnée devient alors un véritable outil
thérapeutique complémentaire, capable de ralentir la progression des atteintes telle que la
fibrose, d’améliorer la tolérance métabolique et de soutenir la régénération hépatique.
Cette fiche pratique vise à orienter les patients hépatiques, ainsi que les cliniciens et
nutritionnistes, vers des choix alimentaires adaptés au contexte togolais. Elle s’appuie sur les
données récentes de recherche en nutrition hépatique et met en valeur les ressources locales
(céréales, légumineuses, huiles végétales et légumes-feuilles riches en antioxydants) afin de
concilier efficacité thérapeutique, disponibilité locale et acceptabilité culturelle.
- Directives nutritionnelles pratiques pour hépatiques
A- Objectifs nutritionnels
❖ Maintenir la fonction hépatique et freiner la progression vers la fibrose ou la cirrhose
(le maintien de la fonction hépatique est positivement influencé par une alimentation
équilibrée et diversifiée alors qu’une alimentation inadaptée accélère l’évolution vers la
fibrose ou la cirrhose) ;
❖ Améliorer l’état nutritionnel protéino-énergétique tout en prévenant la surcharge
lipidique viscérale (la correction des déficits protéino-énergétiques participe à
l’amélioration du statut nutritionnel global alors qu’un apport excessif ou mal réparti en
macronutriments risque d’aggraver la dénutrition fonctionnelle et d’accentuer les troubles
métaboliques. Par ailleurs, l’obésité viscérale semble être associé à une majoration du
risque de complications hépatiques et métaboliques, indépendamment de l’indice de masse
corporelle) ;
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❖ Réduire l’inflammation et le stress oxydatif en lien avec les déséquilibres alimentaires
(une alimentation chargée en gras saturés, en sucres simples et pauvres en antioxydants
accroît les phénomènes inflammatoires systémiques et le stress oxydatif. Par ailleurs, la
mise en œuvre de recommandations nutritionnelles adaptées est susceptible de réduire les
marqueurs biologiques de l’inflammation et du stress oxydatif, tout en améliorant la qualité
de vie et en renforçant le pronostic des patients).
-Tableau synthétique des recommandations pour cliniciens
Domaines
Apport
énergétique
Apport
protéique
Glucides
Recommandations
principales
Maintenir un
apport de 30–35
kcal/kg/jour pour
prévenir la
dénutrition.
Aliments togolais
Bouillie enrichie (maïs
+ arachide + soja ou
Moringa), pâte de
céréales (maïs, mil,
sorgho, fono, riz) ou
féculents (igname) avec
sauce riche en légumes
[aubergine locale ou
agbissan, poivron,
Vernonia amygdalina
(aloman), Solanum
macrocarpon (gboman),
moringa, Pissenlit
(awonto), Occimum
gratissimum (essrou ou
tchiayo), Adansonia
digitata (kôdôyô ou
kpassaman), Corète
potagère (ninoun ou
adémè) ] et poisson.
Haricot niébé (abôbô
ou vêyi), Eklui (pois
1–1,5 g/kg/jour,
d’angole), soja (lait ou
sauf en cas
fromage), arachide
d’encéphalopathie (bouillie ou grillée),
sévère. Favoriser poisson (séché, fumé ou
protéines variées. frit), poulet, œuf bouilli.
Privilégier
glucides
complexes, éviter
excès de sucres
rapides.
Maïs, mil, sorgho,
fonio, pomme de terre,
igname, riz local. Eviter
boisson alcoolisée et
réduire boissons
sucrées, beignets.
Points clés pour le
clinicien
Évaluer
régulièrement
l’évolution des
masses
musculaire et
lipidique.
Encourager
protéines végétales
+ animales,
réparties sur la
journée.
Frire les poissons
dont la chair
n’absorbe pas
d’huile.
Prévenir
hyperglycémie
(surtout si
diabète associé).
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Lipides
Micronutriments
Hydratation
En cas d’ascite
Utiliser avec
modération.
Limiter graisses
saturées et
fritures.
Supplémentation si
carences. Importance
du zinc, fer (selon
bilan), vitamine A et
D.
Encourager eau
potable ≥ 1,5 L/j sauf
restriction médicale
(ascite).
Réduire sel (<2 g/j).
Limiter brièvement
En cas
protéines animales,
d’encéphalopathie privilégier protéines
hépatique
végétales + lactofermentés.
Prévenir
Hygiène
intoxications et
alimentaire
infections
alimentaires.
Conseils simples,
Éducation du
visuels (pyramide
patient
alimentaire locale).
En 1ère intention :
Huiles locales (soja,
arachide ou kluiklui,
sésame, courge ou
palme en ultime
recours)
Sauce de feuilles de
moringa, d’Amaranthus
caudatus (avounvô ou
sôman), de Solanum
macrocarpon (gboma),
de corète potagère ;
tubercule bouilli ou rôti
de patate douce orange ;
fruits de saison
(mangue, orange,
papaye, pastèque ...)
Eau potable, bouillie ou
filtrée. Boisson et jus
locaux pas assez sucrés
(de bissap, citron…)
Limiter les cubes
industriels, poissons
salés ou fumés assez
salés et toute autre
denrée salée.
Faire usage de
petites quantités et
de façon alternée.
Attention à l’excès
d’huile rouge ou
huile raffinée de
source et/ou qualité
douteuses.
Rechercher signes
de carence.
Adapter
supplémentation
médicalisée.
Éviter toute
boisson alcoolisée,
boissons
énergétiques.
Informer sur le rôle
du sel dans la
rétention hydrique.
Réintroduire
progressivement
Dérivés de haricots, soja
protéines selon
ou lait caillé, yaourt.
tolérance.
Cuisson complète des
Sensibiliser sur
denrées
risques d’aliments
(poisson/viande); lavage crus ou avariés.
fruits/légumes.
Adapter à l’âge, au
Utiliser exemples du
niveau sociomarché local et plats
économique et aux
courants.
croyances.
CONCRETEMENT POUR LE SUJET HEPATIQUE, IL S’AGIRA D’ASSAINIR SON
ALIMENTATION :
➢ -En préférant les Lipides d’origine végétale beaucoup plus riches en acides gras insaturés.
Spécifiquement, il faudra préférer les huiles locales de soja, d’arachide ou de galette
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d’arachides, de sésame (sesamum indicum), de graines de courge (goussi) ; ou celles
importées telles que celles de maïs, d'olive, de canola ou colza, ou d’avocat ; de source et
de qualite sûres.
NB : Même insaturées, ces huiles doivent avoir un usage rationnel.
-Il faut limiter l’huile de noix de palme et éviter celle de noix de coco car très riches en acides
gras saturés (50-90%).
Quant aux sauces lipidiques d’arachides et de noix de palme, penser les cuisiner avec des
légumes-feuilles (aloman – avounvô - gboma – essrou – awonto – moringa …etc.) et
beaucoup d’épices bulbes (oignon-ail) ;
➢ En préférant les aliments à charge glycémique modérée ou ceux dont les transformations
(fermentation, torréfaction, etc…) allègent le produit final (pâte de farine de céréale seule –
akpan – égblin etc…). Aussi, faudra-t-il faire associer aux aliments glucidiques, des sauces ou
accompagnements riches en fibres et épices. Il s’agira spécifiquement :
-pour les pâtes de maïs + manioc fermentés (konm), de manioc fermenté seul (agbélima-kumè)
ou de maïs + cossettes de manioc ; d’associer les sauces telles celles de légumes-feuilles
(aloman – gboma – essrou – nyanto – moringa – manioc – adémè et kôdôyô pas assez
gluants…etc) ou sauces non lipidiques ou de sauces-salades faites de tomates, oignons, ail,
gingembres, poivre, poivrons… etc non écrasés mais hachés ou coupés… (yibessési –
agbamèdéssi - - -) ; garnies de petits poissons, de poisson non gras fumés ou frits ou de
fromage de soja ou de lait de vache ;
-pour le fufu (igname pilée), de ne pas l’associer avec de la banane plantain ni de manioc
(qui rehaussent son taux d’amidon) ; mais de l’accompagner de sauce claire (faite d’eau
simple + oignon, ail, piment, poivre, gingembre, aubergine, etc…) ou sauce de tomate-fruit
plus les autres ingrédients ci-haut cités. Il faudra surtout réduire les sauces lipidiques
d’arachide, de noix de palme … pour accompagner le fufu ;
-pour le riz cuit à la vapeur, de l’accompagner de sauces-salades décrites plus haut, ou de
sauce tomate-fruit ou du mélange de piment vert (gbôyibéssé) + oignon le tout écrasé et
légèrement chauffé ; par ailleurs il faut préférer le riz non poli (riz avec son) à celui poli (sans
son) lors de ses choix à l’achat ;
-pour le sucre blanc, de le remplacer par le sucre roux (issu de la canne à sucre) ou par du miel
pur (non mélangé à d’autres ingrédients tel du sucre grillé …etc) ;
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-pour les pâtes alimentaires (genre spaghetti, macaroni …etc), associer à leur cuisson ou
consommation les crudités telles que la carotte cuite, de la betterave, du haricot vert, ail,
oignon…etc ;
➢ En préférant les Protéines végétales ou leurs produits transformés tel le fromage de soja par
exemple ; réduire le plus possible les protéines carnées de mouton, dinde, bœuf, porc en faveur
des poissons secs ou non gras ou du fromage de lait de vache (wangachi) ; l’œuf cuit à l’eau
sera préféré à l’omelette (œuf frit) ;
➢ En préférant les fruits entiers à leurs jus ; toutefois, choisir le jus de fruits fait à domicile et
l’eau à température ambiante face aux boissons alcoolisées et fraîches ou glacées ;
➢ En réduisant l’aspect gluant des sauces d’adémè, de gombo ou kôdôyô par ajout de tomate
fruit, aubergine ou d’oignon ;
➢ En préférant l’assaisonnement des repas avec des cube-bouillons non industriels
(disponibles sur le marché togolais et fait par les togolais à base d’ingrédients locaux) ou avec
les poudres d’assaisonnement à base de cocktail d’épices ou à base de poudre de poissons secs
succulents genre dowêvi ou bôlou…etc.
En suivant ces recommandations, le patient hépatique pourra maintenir un état nutritionnel
optimal, réduire l’inflammation et prévenir les complications métaboliques tout en préservant
le plaisir alimentaire.
IX. Conclusion
La contribution cardinale de ce travail réside dans la caractérisation fine du profil des patients
suivis pour hépatopathie chronique à Lomé. Il met en lumière non pas une simple coexistence,
mais une synergie physiopathologique délétère entre une endémie virale, dont le poids reste
majeur, et une transition nutritionnelle accélérée, dont les stigmates sont une obésité viscérale
et une consommation excessive de produits pro-inflammatoires. Cette étude a ainsi démasqué
le "double fardeau" qui pèse sur le foie des patients togolais.
Fondamentalement, nos analyses démontrent que les facteurs de risque les plus puissamment
associés à la progression de la maladie hépatique telle la consommation d'alcool et de boissons
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sucrées, ainsi que l'obésité viscérale sont des facteurs modifiables, accessibles à des
interventions comportementales et diététiques. L'alimentation n'est donc pas une fatalité, mais
bien l'un des principaux leviers d'action pour infléchir la trajectoire de la maladie.
En définitive, cette thèse plaide pour une réévaluation paradigmatique du rôle de la nutrition
dans la stratégie thérapeutique des hépatopathies au Togo. Elle doit désormais être considérée
non plus comme un simple soin de support, mais bien comme un pilier thérapeutique central et
incontournable, dont l'intégration précoce et rigoureuse est une condition sine qua non à
l'amélioration du pronostic des patients.
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ARTICLE PUBLIE
Revue internationale de recherche et de revue en biochimie
Domicile / Archives / 2025 - Volume 34 [Numéro 5] / Article de recherche original
Démasquer l’obésité sarcopénique dans l’hépatite chronique : une étude
transversale de la composition corporelle et des régimes pro-inflammatoires
à Lomé, Togo
Published: 2025-09-10 // DOI: 10.9734/ijbcrr/2025/v34i51041
Page: 107-118 // Issue : 2025 - Volume 34 [Issue 5]
Kponou Mathieu Bienvenu TOBOSSI *
Département de Biochimie et de Biologie Cellulaire, Faculté des Sciences et Technologies, Université
d’Abomey-Calavi (Bénin) ; 01 BP 526, Cotonou, Bénin.
Mamatchi MELILA
Département de biochimie, Faculté des sciences, Université de Lomé (Togo) ; 01 BP 1515 Lomé 01.
Togo.
Mlatovi DEGBE
Département de biochimie, Faculté des sciences, Université de Lomé (Togo) ; 01 BP 1515 Lomé 01.
Togo.
Abdel Haziz SINA OROU
Département de Biochimie et de Biologie Cellulaire, Faculté des Sciences et Technologies, Université
d’Abomey-Calavi (Bénin) ; 01 BP 526, Cotonou, Bénin.
Lamine BABA MOUSSA
Département de Biochimie et de Biologie Cellulaire, Faculté des Sciences et Technologies, Université
d’Abomey-Calavi (Bénin) ; 01 BP 526, Cotonou, Bénin.
*Auteur à qui la correspondance doit être adressée.
Abstrait
Introduction : En Afrique subsaharienne, la convergence de l’hépatite virale chronique endémique et
d’un syndrome métabolique croissant lié à l’alimentation représente un « double fardeau ». Cette
intersection peut accélérer la progression de la maladie du foie, mais son impact sur la composition
corporelle est mal compris, d’autant plus que les mesures conventionnelles comme l’indice de masse
corporelle (IMC) peuvent masquer des phénotypes périlleux. À Lomé, au Togo, une région où
l’endémicité du virus de l’hépatite B (VHB) est élevée, cette étude visait à aller au-delà de l’IMC pour
caractériser les véritables profils nutritionnels et métaboliques des patients atteints d’hépatite chronique,
en mettant l’accent sur la prévalence de l’obésité sarcopénique et son association avec les régimes
alimentaires pro-inflammatoires.
THESE DE DOCTORAT UNIQUE / UAC / UL / TOBOSSI Kponou Mathieu B.
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
RECUS DANS LE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE DU CHU CAMPUS DE LOME
Méthodes et patients : Une étude transversale a été menée entre juin et octobre 2024 au Centre
Hospitalier Universitaire de Lomé, recrutant 363 patients adultes atteints d’hépatite B ou C chronique.
La composition corporelle, y compris la graisse viscérale et la masse protéique, a été évaluée à l’aide
d’une analyse d’impédance bioélectrique (BIA). Une stéatose hépatique a été identifiée à partir des
résultats de l’échographie dans les dossiers des patients, et un questionnaire semi-quantitatif sur la
fréquence des aliments a évalué les habitudes alimentaires pro-inflammatoires.
Résultats : La cohorte était principalement infectée par le VHB (81,5 %) et présentait une comorbidité
métabolique significative, avec une stéatose hépatique présente chez 55,2 % des patients. BIA a mis en
évidence un profond paradoxe nutritionnel : une prévalence élevée d’obésité viscérale (affectant 59,4 %
des hommes et 76,7 % des femmes) coexistait avec une déplétion sévère en protéines (trouvée chez 59,4
% des hommes et 82,9 % des femmes), la signature de l’obésité sarcopénique. Ce phénotype indésirable
était fortement lié à un régime pro-inflammatoire, caractérisé par une utilisation quasi universelle de
cubes de bouillon industriel (>86 %), une consommation régulière de produits sucrés (>88 %) et une
forte dépendance à l’égard de la « nourriture de rue » préparée commercialement (76,9 %).
Conclusion : Les patients atteints d’hépatite chronique à Lomé sont confrontés à une menace synergique
d’infection virale et d’un syndrome métabolique induit par l’alimentation, se manifestant par une obésité
sarcopénique hautement répandue et cliniquement occulte. Le recours continu à l’IMC pour l’évaluation
nutritionnelle est un échec clinique dans cette population. Un changement de paradigme dans la prise en
charge est impératif, nécessitant l’intégration systématique de l’analyse de la composition corporelle et
l’élévation de la thérapie nutritionnelle culturellement adaptée au rang de pilier central des soins aux
patients.
Mots-clés : Hépatite B chronique, obésité sarcopénique, syndrome métabolique, régimes alimentaires,
composition corporelle, stéatose hépatique, Togo
COMMENT CITER
Kponou Mathieu Bienvenu TOBOSSI, Mamatchi MELILA, Mlatovi DEGBE, Abdel
Haziz SINA OROU, et Lamine BABA MOUSSA. 2025. « Démasquer l’obésité
sarcopénique dans l’hépatite chronique : une étude transversale de la composition
corporelle et des régimes pro-inflammatoires à Lomé, Togo ». Revue internationale
de recherche et de revue en biochimie 34 (5) :107-118.
https://doi.org/10.9734/ijbcrr/2025/v34i51041.
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SECTION II : RESULTATS SUR LA
MUGD
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SECTION II : RÉSULTATS SUR LA MALADIE ULCÉREUSE GASTRODUODÉNALE (MUGD)
Introduction
Cette section est consacrée à la présentation des résultats relatifs à la cohorte de patients atteints
de maladie ulcéreuse gastro-duodénale (MUGD). L'objectif est de dresser un portrait exhaustif
des caractéristiques sociodémographiques, cliniques et endoscopiques de cette population. Une
attention particulière sera portée à l'évaluation de leur état nutritionnel, par l'analyse détaillée
de la composition corporelle, afin d'identifier les déséquilibres potentiellement impliqués dans
la physiopathologie ou le pronostic de l'affection. L'analyse qui suit porte sur un effectif total
de 127 patients recrutés pour cette pathologie.
PARTIE 1 : CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION D'ÉTUDE ATTEINTE DE
MUGD
1.1. Profil sociodémographique des patients
L'analyse des caractéristiques sociodémographiques de la cohorte MUGD (n=127) révèle une
légère prédominance masculine, avec 75 hommes (59,05 %) et 52 femmes (40,94 %). L'âge
moyen global de la population s'établit à 43,7 ± 16,0 ans, sans différence statistiquement
significative entre les sexes (43,1 ± 15,6 ans pour les hommes contre 44,4 ± 16,5 ans pour les
femmes).
Comme détaillé dans le Tableau 16, le statut matrimonial le plus fréquent est celui de "marié(e)"
pour les deux sexes, bien que l'on observe une proportion de veuvage deux fois plus importante
chez les femmes (23,2 %) que chez les hommes (11,3 %). Le profil éducationnel est hétérogène,
avec une part notable de patients ayant atteint le niveau universitaire, particulièrement chez les
hommes (38,0 %).
Sur le plan socio-économique, une précarité marquée caractérise l'ensemble de la cohorte. Une
majorité écrasante des patients (58,3 %) dispose d'un revenu mensuel inférieur ou égal à 52 500
Francs CFA, cette proportion étant plus accentuée chez les femmes (66,1 %) que chez les
hommes (52,1 %). Aucune des différences observées entre les sexes pour les variables
catégorielles n'a atteint le seuil de significativité statistique.
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Tableau 16 : Caractéristiques Sociodémographiques des Patients Atteints de
MUGD Selon le Sexe (n=127)
Caractéristiques
Âge (moyenne ± ET)
Hommes (n=75) Femmes (n=52) Total (n=127) p-value¹
n (%)
n (%)
n (%)
43,1 ± 15,6
44,4 ± 16,5
43,7 ± 16,0
Situation Matrimoniale
0,69
0,27
- Célibataire
26 (36,6%)
19 (33,9%)
45 (35,4%)
- Marié(e)
44 (50,7%)
16 (42,9%)
60 (47,2%)
- Veuf/Veuve
8 (11,3%)
13 (23,2%)
21 (16,5%)
Niveau d'étude
0,55
- Non scolarisé(e)
6 (8,5%)
6 (10,7%)
12 (9,4%)
- Primaire
13 (18,3%)
14 (25,0%)
27 (21,3%)
- Secondaire
25 (35,2%)
20 (35,7%)
45 (35,4%)
- Universitaire
27 (38,0%)
16 (28,6%)
43 (33,9%)
Revenu mensuel (FCFA)
0,38
- ≤ 52 500
37 (52,1%)
37 (66,1%)
74 (58,3%)
- 52 501 - 100 000
33 (40,8%)
11 (26,8%)
44 (34,6%)
- > 100 000
5 (7,0%)
4 (7,1%)
9 (7,1%)
1.2. Profil clinique, endoscopique et histologique
1.2.1. Caractéristiques endoscopiques et statut Helicobacter pylori
L'investigation endoscopique a permis de caractériser la localisation précise des lésions
ulcéreuses. Comme le présente le Tableau 17, l'ulcère duodénal ou bulbaire est la forme la plus
prépondérante, représentant 63,0 % de l'ensemble des cas, sans différence significative entre
les hommes et les femmes. L'ulcère gastrique constitue la deuxième localisation la plus
fréquente (24,4 %).
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L'analyse histologique a confirmé une prévalence très élevée de l'infection à Helicobacter
pylori, reconnue comme le principal facteur étiologique de la MUGD. La bactérie a été
identifiée chez 35,43 % de l'ensemble des patients, cette proportion atteignant 38,66 % chez les
hommes et 30,76 % chez les femmes.
Tableau 17 : Localisation des lésions
Répartition des patients selon la localisation de l'ulcère
Localisation de l'Ulcère
Hommes (n=75)
Femmes (n=52) Total (n=127)
Duodénal / Bulbaire
44 (62,0 %)
36 (64,3 %)
80 (63,0 %)
Gastrique
18 (25,4 %)
13 (23,2 %)
31 (24,4 %)
Œsophagien
8 (8,5 %)
2 (7,1 %)
10 (7,9 %)
Gastro-duodénal
5 (4,2 %)
1 (1,4 %)
6 (4,7 %)
Répartition des patients selon le statut Helicobacter pylori
Statut Helicobacter pylori
Hommes (n=75)
Femmes (n=52) Total (n=127)
Positif
29 (38,66 %)
16 (30,76 %)
45 (35,43 %)
1.2.2. Symptomatologie associée et ancienneté de la maladie
Le tableau clinique des patients est dominé par un cortège de symptômes digestifs et généraux,
témoignant du retentissement de la pathologie. La Figure 13 illustre la fréquence des principaux
signes rapportés. La fatigue (48,0 %) et les brûlures digestives (40,2 %) constituent les plaintes
les plus récurrentes, suivies des nausées (28,3 %). Ces symptômes, en altérant le confort
alimentaire et la qualité de vie, sont susceptibles d'induire des modifications des apports
nutritionnels.
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Fréquences en %
60
40
20
de
po
id
s
s
Pe
rte
or
ro
ïd
e
Hé
m
s
tra
lg
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ig
as
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Na
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s
Br
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es
Fa
tig
ue
s
0
Figure 13 : Fréquence des principaux signes cliniques rapportés par les patients MUGD
(n=127)
L'analyse de l'ancienneté de la maladie (Tableau 18) révèle un caractère chronique bien installé
chez une majorité de patients. L'ancienneté moyenne de la pathologie est de 6,4 ± 4,9 ans. Près
de 70 % des patients rapportent une évolution des symptômes sur une période supérieure à 5
ans, et plus d'un tiers (37,0 %) vivent avec la maladie depuis plus de 10 ans, soulignant l'impact
durable de la MUGD sur leur état de santé.
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Tableau 18 : Répartition des patients selon l'ancienneté de la maladie (n=127)
Ancienneté de la maladie (années) Hommes (n=75) Femmes (n=52) Total (n=127)
Effectif (n)
Moyenne ± ET
%
6,4 ± 4,9
Effectif (n)
6,5 ± 5,0
Classes d'ancienneté
< 2 ans
14
19,7%
8
2 - 5 ans
18
25,4%
12
6 - 10 ans
18
25,4%
15
> 10 ans
21
29,6%
21
NB : Les quelques différences entre les effectifs sont liées aux informations n’ont fournies par
les patients.
PARTIE 2 : STATUTS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
ATTEINTS DE MUGD
Cette section est consacrée à l'analyse objective de l'état nutritionnel et des paramètres
biologiques systémiques des patients de la cohorte MUGD. L'objectif est de quantifier les
répercussions de la pathologie ulcéreuse sur la composition corporelle et l'homéostasie
métabolique, en s'appuyant sur des données anthropométriques détaillées et des marqueurs
sanguins pertinents.
2.1. Profil anthropométrique et composition corporelle
L'évaluation de l'état nutritionnel a été approfondie par une analyse de la composition corporelle
par impédancemétrie bioélectrique, réalisée sur l'ensemble de la cohorte MUGD (n=127).
Les données brutes issues de cette évaluation sont consignées dans le document source.
Le Tableau 19 ci-dessous présente la répartition des patients selon les indicateurs clés de la
composition corporelle, stratifiée par sexe.
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Tableau 19 : Répartition des patients MUGD selon les indicateurs de composition
corporelle par sexe (n=127)
Caractéristiques
Catégories
Hommes (n=75)
Femmes (n=52)
Effectif
Effectif (n) %
%
(n)
IMC (kg/m²)
%
Maigreur (<18,5)
3
4,5%
6
9,8%
Normal (18,5-24,9)
34
45,5% 19
37,7%
Surpoids (25,0-29,9)
26
33,3% 14
24,6%
Obésité (≥30,0)
11
16,7% 17
27,9%
26
39,4% 1
1,6%
Normal
27
40,9% 21
34,4%
Élevé
13
19,7% 39
63,9%
Normale (≤9)
42
63,6% 34
55,7%
Obésité viscérale (>9)
24
36,4% 27
44,3%
Hypohydraté (<45%)
49
74,2% 39
63,9%
Normal (≥45%)
17
25,8% 22
36,1%
Hypocalorique (<1400 20
30,3% 29
47,5%
Indice de Graisse Corporelle Bas
(IGC)
Masse Viscérale (Indice)
Indice Hydrique
Métabolisme Basal*
kcal)
Indice Protéique*
Normal (≥1400 kcal)
46
69,7% 32
52,5%
Bas (<10%)
29
44,6% 30
50,0%
Normal (≥10%)
36
55,4% 30
50,0%
L'analyse de la composition corporelle des patients atteints de MUGD révèle un profil
nutritionnel complexe et paradoxal. Bien que l'Indice de Masse Corporelle (IMC) classe une
majorité de la cohorte dans les catégories "Normal" ou "Surpoids" (respectivement 45,5% et
33,3 % des hommes ; 37,7 % et 24,6 % des femmes), cet indicateur global masque des
déséquilibres structurels profonds.
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Un constat physiopathologique majeur est la prévalence élevée d'une carence protéique. Près
de la moitié des patients, hommes et femmes confondus, présentent un indice protéique bas
(44,6 % et 50 % respectivement), suggérant une dénutrition protéique sous-jacente
significative. Cet état de carence, potentiellement, induit par une anorexie, une malabsorption
ou un hypercatabolisme lié à l'inflammation chronique, compromet les capacités de
cicatrisation de la muqueuse et la compétence immunitaire de l'hôte.
De manière concomitante et paradoxale, cette déplétion de la masse active coexiste avec une
adiposité viscérale préoccupante. Plus d'un tiers des hommes (36,4 %) et près de la moitié des
femmes (44,3 %) présentent une obésité viscérale. Cette accumulation de tissu adipeux
métaboliquement actif au niveau abdominal est un facteur reconnu d'entretien d'un état proinflammatoire systémique de bas grade, susceptible d'exacerber la pathologie ulcéreuse.
Ce phénotype, qui s'apparente à une obésité sarcopénique, illustre parfaitement l'inadéquation
de l'IMC seul pour évaluer le risque nutritionnel et métabolique dans ce contexte clinique. En
outre, un état d'hypohydratation a été objectivé chez une large proportion des patients (74,2%
des hommes et 63,9% des femmes), ce qui peut témoigner de déséquilibres hydroélectrolytiques et altérer les fonctions cellulaires métaboliques.
2.2 Profil biochimique des patients atteints de MUGD
Tableau 20 : Profil biochimique nutritionnel des patients selon le Score de
Diversité Alimentaire (SDA)
Paramètre Biochimique
Faible Diversité
Forte Diversité
Comparaison
Nutritionnel
(SDA ≤ 4)
(SDA ≥ 7)
(Moyenne ± Écart-
(Moyenne ± Écart-
*(Valeur de
type)
type)
p)*¹
Préalbumine (g/L)
0,20 ± 0,05
0,24 ± 0,06
< 0,05
Albumine (g/L)
42,8 ± 5,1
46,1 ± 4,8
< 0,05
Hémoglobine (g/dL)
11,9 ± 1,7
12,8 ± 2,1
NS
Fer sérique (µg/dL)
19,8 ± 10,2
24,5 ± 8,9
NS
Ferritine (ng/mL)²
215,4 ± 240,1
350,2 ± 185,5
NS
Marqueurs de l'état protéique
Marqueurs du statut martial et
anémie
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Marqueurs vitaminiques et
métaboliques
Vitamine B9 (Folates) (ng/mL)
8,9 ± 3,1
14,2 ± 4,5
< 0,01
Vitamine B12 (pg/mL)
715,6 ± 220,4
850,1 ± 255,3
NS
Homocystéine (µmol/L)
14,5 ± 3,9
10,8 ± 2,7
< 0,01
L'introduction de marqueurs biochimiques nutritionnels plus spécifiques, présentée dans le
Tableau 20, permet d'affiner considérablement la compréhension de l'impact de l'alimentation
sur l'état métabolique des patients. La stratification de la cohorte selon le Score de Diversité
Alimentaire (SDA) met en lumière une corrélation directe et significative entre la qualité de la
diète et le profil biologique.
L'analyse confirme que les patients ayant un régime alimentaire plus varié (SDA ≥ 7) présentent
des taux moyens de préalbumine et d'albumine significativement plus élevés que ceux ayant
une alimentation monotone (SDA ≤ 4). La préalbumine, avec sa demi-vie courte, est un
excellent indicateur du statut protéino-nutritionnel récent. Son élévation dans le groupe à forte
diversité suggère des apports en protéines de meilleure qualité et/ou plus réguliers, permettant
de mieux contrer l'état hypercatabolique de la pathologie hépato-digestive. Ce résultat renforce
l'hypothèse que la dénutrition observée n'est pas seulement une conséquence de la maladie,
mais est aussi fortement entretenue par une diète de faible qualité.
Bien que l'on observe une tendance à des taux d'hémoglobine et de fer sérique plus élevés chez
les patients avec une meilleure diversité alimentaire, les différences ne sont pas statistiquement
significatives. Ce constat suggère que l'anémie dans ce contexte est multifactorielle, impliquant
non seulement des carences d'apport mais aussi des mécanismes inflammatoires chroniques
("anémie de l'inflammation") qui perturbent le métabolisme du fer, indépendamment de la
qualité de la diète. La ferritine, plus élevée dans le groupe à forte diversité, doit être interprétée
avec précaution : elle peut refléter de meilleures réserves en fer, mais aussi un niveau
d'inflammation plus important, ce qui rend sa lecture délicate sans un marqueur de
l'inflammation comme la CRP.
Le résultat le plus probant de cette analyse est la corrélation hautement significative entre la
diversité alimentaire, les folates (Vitamine B9) et l'homocystéine. Les patients avec un régime
plus varié, vraisemblablement plus riche en légumes verts et autres sources de folates, ont des
taux de Vitamine B9 significativement plus élevés. En conséquence directe, leurs niveaux
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d'homocystéine sont significativement plus bas. L'hyperhomocystéinémie est un facteur de
risque reconnu pour l'inflammation et le stress oxydatif. Un régime alimentaire de faible qualité,
pauvre en folates, contribue donc directement à entretenir un profil pro-inflammatoire et prooxydant, créant un cercle vicieux qui peut aggraver les lésions hépatiques et digestives.
En conclusion, ces données biochimiques complémentaires valident de manière quantitative
l'hypothèse centrale de la thèse. Elles démontrent que la qualité de l'alimentation, mesurée
objectivement par un score de diversité, n'est pas un facteur anecdotique. Elle est directement
et significativement associée à des paramètres biologiques clés de l'état protéique et du
métabolisme inflammatoire. Un régime monotone et peu diversifié est la signature biologique
d'un statut nutritionnel dégradé et d'un environnement métabolique pro-inflammatoire,
soulignant l'urgence de faire de l'amélioration de la diversité alimentaire une pierre angulaire
de la prise en charge thérapeutique.
PARTIE 3 : CARACTERISATION DES HABITUDES ALIMENTAIRES DE LA
COHORTE MUGD
Cette section a pour objectif de caractériser le régime alimentaire des 127 patients (75 hommes
et 52 femmes) constituant la cohorte MUGD. L'analyse des données issues des questionnaires
de fréquence alimentaire a permis de définir les sources de macronutriments, la consommation
de produits spécifiques et les comportements alimentaires prédominants. Cette démarche est un
prérequis indispensable à la compréhension des interactions entre la diète et la physiopathologie
ulcéreuse.
3.1. Sources des macronutriments
L'apport en macronutriments de la cohorte MUGD repose sur un socle d'aliments
caractéristiques de la transition nutritionnelle observée en milieu urbain ouest-africain.
L'apport glucidique, substrat énergétique fondamental, provient essentiellement de céréales et
tubercules. Le Tableau 21 démontre que le maïs, consommé sous forme de pâte (akoumè),
constitue la source glucidique prépondérante et quasi quotidienne pour 95,2 % des hommes et
93,0 % des femmes. Le riz suit, avec une consommation significativement plus élevée chez les
femmes (74,4 %) que chez les hommes (58,3 %, p < 0,05), ce qui pourrait refléter des choix
alimentaires distincts au sein du foyer. La consommation d'igname est également
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significativement plus rapportée par les hommes (39,3 %) que par les femmes (20,9 %, p <
0,05), confirmant des profils de consommation genrés.
Tableau 21 : Sources et fréquences de consommation des glucides MUGD (n=127)
Caractéristiques
Hommes (n=75) Femmes (n=52)
Comparaisons¹ (p-value)
n (%)
n (%)
Hommes vs. Femmes
Maïs
80 (95,2)
40 (93,0)
0,61 (NS)
Riz
49 (58,3)
32 (74,4)
< 0,05
Igname
33 (39,3)
9 (20,9)
< 0,05
Manioc
8 (9,5)
5 (11,6)
0,72 (NS)
Blé
9 (10,7)
4 (9,3)
0,81 (NS)
Concernant l'apport protéique d'origine animale (Tableau 22), le poisson s'impose comme la
source quasi exclusive et la plus fréquente, mentionnée par 91,7 % des hommes et 95,3 % des
femmes. Cet apport assure une fourniture en acides aminés de haute valeur biologique,
essentiels aux processus de cicatrisation muqueuse. Toutefois, la consommation de volaille et
de viande rouge, bien que moins fréquente, est significativement plus élevée dans la population
masculine. Cette tendance pourrait contribuer à un apport plus important en acides gras saturés,
potentiellement pro-inflammatoires, chez les hommes.
Tableau 22 : Sources et fréquences de consommation des protéines carnées au
sein de la cohorte MUGD (n=127)
Caractéristiques
Hommes
Femmes
p-value (comparaison Hommes vs.
(n=75)
(n=52)
Femmes)
Poisson
77 (91,7%)
41 (95,3%)
0,48 (NS)
Volaille
21 (25,0%)
5 (11,6%)
< 0,05
Viande rouge
19 (22,6%)
3 (7,0%)
< 0,05
Œuf
7 (8,3%)
4 (9,3%)
0,85 (NS)
(Poulet)
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L'analyse des sources de corps gras (Tableau 23) met en évidence une utilisation prépondérante
des huiles végétales raffinées, rapportée par 61,9 % des hommes et 58,1 % des femmes. L'huile
de palme, caractérisée par sa richesse en acide palmitique, un acide gras saturé, est également
une matière grasse de premier plan, utilisée par plus d'un tiers de la cohorte. Cet apport élevé
en graisses saturées pourrait moduler négativement l'environnement inflammatoire gastrique.
Tableau 23 : Sources et fréquences de consommation des corps gras au sein de
la cohorte MUGD (n=127) Caractéristiques des participants selon le genre
Caractéristiques
Hommes (n=75) Femmes (n=52) Comparaisons¹ (valeur de p)
n (%)
n (%)
Hommes vs. Femmes
Huile raffinée
52 (61,9 %)
25 (58,1 %)
0,69 (NS)
Huile de palme
31 (36,9 %)
16 (37,2 %)
0,97 (NS)
Huile d'arachide 28 (33,3 %)
18 (41,9 %)
0,31 (NS)
3.2. Consommation de produits spécifiques
Au-delà des macronutriments, l'enquête a caractérisé la consommation de composés
modulateurs de la santé gastroduodénale. La consommation de fruits et légumes, sources
majeures de fibres et de composés antioxydants cytoprotecteurs, s'avère insuffisante, comme
l'illustre la Figure 13. Moins de 40 % de la cohorte rapporte une consommation quotidienne de
fruits, un apport vraisemblablement inadéquat pour contrer le stress oxydatif impliqué dans la
pathogenèse des lésions induites par H. pylori et les AINS.
Le Tableau 24 révèle une consommation élevée de substances potentiellement irritantes pour
la muqueuse digestive. L'alcool est consommé par 51,2 % des hommes, une proportion
significativement supérieure à celle des femmes (23,3 %, p < 0,01). De même, la consommation
de café, stimulant connu de la sécrétion acide, est rapportée par près d'un tiers des hommes.
L'usage de bouillons cubes industriels est une pratique culinaire quasi-systématique (plus de 90
% dans les deux sexes), contribuant à un apport sodé et en glutamate potentiellement excessif.
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Tableau 24 : Consommation de produits spécifiques au sein de la cohorte MUGD
(n=127) Caractéristiques alimentaires selon le Sexe
Le tableau 23 ci-dessous compare la consommation de certains produits alimentaires entre les
hommes et les femmes. Les données sont présentées sous forme de nombre (n) et de
pourcentage (%). La comparaison statistique a été réalisée à l'aide du test du Chi-carré de
Pearson.
Caractéristiques
Hommes (n=75) Femmes (n=52) Comparaisons¹ (p-value)
Produits Sucrés
61 (72,6%)
33 (76,7%)
0,61 (NS)
Alcool
43 (51,2%)
10 (23,3%)
< 0,01
Café
27 (32,1%)
9 (20,9%)
0,18 (NS)
Bouillons Cubes 77 (91,7%)
40 (93,0%)
0,79 (NS)
3.3. Comportements et rythme alimentaires
L'analyse des comportements alimentaires révèle une structuration des repas typique du
contexte urbain. Le repas du soir (dîner) est considéré comme le plus consistant par la majorité
des patients (45,7 %). Un constat socio-nutritionnel majeur est la dépendance massive à
l'alimentation extra-domiciliaire. En effet, 82,7 % des patients de la cohorte MUGD déclarent
consommer régulièrement des repas préparés par des tiers (vendeuses de rue), une proportion
légèrement supérieure à celle de la cohorte hépatites. Ce comportement implique une perte de
contrôle sur la qualité des ingrédients et les méthodes de cuisson, constituant une barrière
majeure à l'implémentation de recommandations diététiques visant à réduire les irritants et à
promouvoir la cicatrisation muqueuse.
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PARTIE 4 : ANALYSES ASSOCIATIVES (TEST DES HYPOTHESES POUR LA
MUGD)
Cette section vise à investiguer les corrélations entre les variables alimentaires, nutritionnelles
et cliniques afin de tester les hypothèses de recherche relatives à la cohorte MUGD (n=127).
4.1. Association entre les habitudes alimentaires et le profil clinique
Une analyse a été menée pour déterminer si la consommation de substances réputées irritantes
était associée à la symptomatologie clinique. Le Tableau 25 croise la consommation d'alcool et
de café avec la présence de brûlures digestives, un symptôme rapporté par 41,7 % de la cohorte
(53/127). Les résultats montrent une association statistiquement significative : la prévalence
des brûlures digestives est significativement plus élevée chez les consommateurs d'alcool (60,4
%) que chez les non-consommateurs (25,0 %) (p < 0,001). Une tendance similaire, bien que
non statistiquement significative dans notre échantillon, est observée pour la consommation de
café.
Tableau 25 : Corrélation entre la consommation d'irritants et la présence de
brûlures digestives (n=127)
Ce tableau compare la fréquence de consommation d'alcool et de café chez les patients avec et
sans brûlures.
Variable
Total
Présence de brûlures
Absence de brûlures
p-
(n=127)
(n=53)
(n=74)
value
Oui
53
32 (60,4 %)
21 (39,6 %)
< 0,001*
Non
74
21 (28,4 %)
53 (71,6 %)
Oui
36
18 (50,0 %)
18 (50,0 %)
0,11
Non
91
35 (38,5 %)
56 (61,5 %)
NS
Consommation
d'alcool
Consommation de
café
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4.2. Facteurs nutritionnels associés au statut Helicobacter pylori
L'infection par H. pylori, identifiée chez 35,4 % des patients (45/127), est un facteur étiologique
majeur de la MUGD. Nous avons comparé les profils nutritionnels et alimentaires entre les
patients infectés et non infectés. Il faut noter que bon nombre des enquêtés n’ont pu réaliser
l’analyse d’anatomopathologie recommandée dans le service faute de moyen financier.
Le Tableau 26 ne révèle pas de différence significative pour l'IMC moyen ou la prévalence de
l'obésité viscérale. Cependant, il met en évidence une tendance vers un statut protéique plus
dégradé chez les patients H. pylori positifs. L'indice protéique, évalué par impédancemétrie,
tend à être plus bas dans ce groupe, bien que la différence n'atteigne pas le seuil de significativité
statistique (p=0,09). Cette observation pourrait suggérer que l'inflammation chronique induite
par la bactérie majore le catabolisme protéique ou altère l'absorption des nutriments.
Tableau 26 : Comparaison du profil nutritionnel selon le statut H. pylori
(n=127)
Paramètre
H. pylori Positif (n=73) H. pylori Négatif (n=82) p-value¹
IMC moyen (kg/m²)
26,9±6,1
26,5±5,8
0,72 (NS)
Obésité viscérale (%)
30 (66,7)
51 (62,2)
0,61 (NS)
Indice Protéique moyen 9,8±1,9
10,4±2,1
0,09 (NS)
Ce tableau 26 met en évidence les caractéristiques cliniques des patients en fonction de la
présence ou non de la bactérie H. pylori. On observe que la moyenne de l'IMC, le taux d'obésité
viscérale et l'Indice Protéique moyen sont très similaires entre les deux groupes (H. pylori
Positif et Négatif). Les p-values supérieures à 0,05 confirment que les différences observées ne
sont pas statistiquement significatives.
Cela suggère que dans cette population, l'infection par H. pylori ne semble pas avoir d'impact
significatif sur ces paramètres de santé.
L'analyse des habitudes alimentaires (Tableau 27) montre que les patients non infectés par H.
pylori rapportent une consommation significativement plus élevée de fruits.
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Tableau 27 : Comparaison des habitudes alimentaires selon le statut H. pylori (n=127)
Habitude Alimentaire
Consommation de fruits (≥3
H. pylori Positif
H. pylori Négatif
p-value¹
(n=45)
(n=82)
15 (33,3 %)
43 (52,4 %)
< 0,05
35 (77,8 %)
59 (72,0 %)
0,48
fois/semaine)
Consommation de produits sucrés
(NS)
4.3. Modèle de régression logistique
Pour identifier les facteurs indépendamment associés à l'infection par H. pylori, un modèle de
régression logistique binaire a été construit (Tableau 28). Les variables pertinentes issues des
analyses précédentes ont été incluses.
Les résultats confirment que la consommation régulière de fruits apparaît comme un facteur
protecteur indépendant et significatif : les patients qui en consomment ont un risque réduit de
58 % d'être infectés par H. pylori (OR = 0,42). Inversement, un niveau d'étude primaire ou non
scolarisé est identifié comme un facteur de risque indépendant (OR = 2,85), ce qui est
classiquement associé aux conditions socio-économiques favorisant la transmission de la
bactérie. Le statut protéique n'est pas retenu comme facteur indépendant dans ce modèle ajusté.
Tableau 28 : Facteurs alimentaires et sociodémographiques indépendamment associés à
l'infection par H. pylori (analyse multivariée, n=127
Variable
Odds Ratio
Intervalle de
p-value
(OR)
confiance à 95%
Consommation de fruits (Oui vs. Non)
0,42
[0,19 - 0,93]
< 0,05
Niveau d'étude (Primaire/Non scolarisé vs.
2,85
[1,21 - 6,71]
< 0,05
1,51
[0,68 - 3,35]
0,31
Secondaire/Supérieur)
Consommation d'alcool (Oui vs. Non)
(NS)
Indice protéique bas (Oui vs. Non)
1,89
[0,85 - 4,20]
0,12
(NS)
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DISCUSSION SUR LA MUGD
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V/ DISCUSSION SUR LA PARTIE MALADIE ULCÉREUSE GASTRODUODÉNALE (MUGD)
La présente étude visait à caractériser de manière intégrée les profils alimentaire, nutritionnel
et biochimique des patients suivis pour une MUGD au CHU Campus de Lomé. L'analyse de
notre cohorte a permis de dégager plusieurs constats physiopathologiques majeurs. Le premier
est la mise en évidence d'un phénotype nutritionnel paradoxal, où une surcharge adipeuse
viscérale prégnante coexiste avec une déplétion protéique significative, dessinant les contours
d'une obésité sarcopénique. Le second constat majeur est l'identification d'une signature
alimentaire pro-inflammatoire et potentiellement ulcérogène, marquée par une forte
consommation d'alcool, une dépendance massive à l'alimentation extra-domiciliaire et un
apport insuffisant en composés cytoprotecteurs. Enfin, nos analyses confirment le rôle
modulateur de la diète sur des facteurs étiologiques clés, notamment une association inverse
entre la consommation de fruits et la prévalence de l'infection à Helicobacter pylori. Ces
résultats, discutés ci-après, soulignent l'urgence d'intégrer la dimension nutritionnelle au cœur
de la stratégie thérapeutique de la MUGD dans le contexte ouest-africain.
Fait remarquable, le profil nutritionnel paradoxal observé ici, associant obésité viscérale et
déplétion protéique, fait écho aux observations menées sur notre cohorte de patients atteints
d'hépatopathies. Cette convergence suggère que l'obésité sarcopénique n'est pas spécifique à
une pathologie mais constitue un phénotype transversal, signature d'une transition nutritionnelle
délétère qui fragilise le terrain des patients souffrant d'affections hépato-digestives chroniques
à Lomé.
L'un des résultats les plus interpellants de notre étude est le "double fardeau nutritionnel" qui
caractérise nos patients. Bien que l'IMC classe la majorité d'entre eux dans les catégories
"normopondéral" ou "surpoids", l'analyse par impédancemétrie bioélectrique démasque une
réalité bien plus délétère. Nous avons objectivé une prévalence élevée d'obésité viscérale
(affectant plus de 50 % de la cohorte) coexistant avec une déplétion protéique touchant une
proportion tout aussi alarmante de patients. Ce tableau est la signature de l'obésité sarcopénique,
une entité clinique dont l'impact pronostique est supérieur à celui de l'obésité ou de la sarcopénie
prises isolément [Batsis et al., 2014].
Ce phénotype illustre de manière frappante les conséquences de la transition nutritionnelle en
milieu urbain africain, comme à Lomé, où l'accès à des aliments hypercaloriques, denses en
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énergie mais pauvres en nutriments essentiels comme les protéines, favorise une accumulation
de masse grasse au détriment de la masse musculaire [Popkin et al., 2012]. Nos résultats
confirment ainsi l'inadéquation et le caractère trompeur de l'IMC comme unique outil
d'évaluation nutritionnelle dans notre contexte, une limite déjà soulignée pour les populations
d'ascendance africaine dont la composition corporelle à IMC égal peut différer
significativement [Deurenberg et al., 2002].
Les implications physiopathologiques de ce phénotype pour un patient atteint de MUGD sont
diveres. D'une part, le tissu adipeux viscéral n'est pas un simple dépôt inerte ; il s'agit d'un
organe endocrinien actif qui sécrète une pléthore d'adipokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL6), entretenant un état d'inflammation systémique de bas grade [Hotamisligil, 2006]. Cette
inflammation systémique est susceptible d'exacerber l'inflammation locale de la muqueuse
gastrique et de compromettre ses défenses. D'autre part, la sarcopénie, ou déficit en masse
protéique, altère directement les capacités de cicatrisation. La régénération de l'épithélium
gastroduodénal est un processus anabolique exigeant un apport suffisant en acides aminés pour
la synthèse de nouvelles cellules et de protéines de la matrice extracellulaire [Colpo &
Vilanova, 2014]. Une déplétion protéique, telle qu'observée chez nos patients, constitue donc
un frein majeur à la guérison des lésions ulcéreuses.
L'analyse des comportements alimentaires révèle un profil typique des défis nutritionnels
contemporains en Afrique de l'Ouest. La dépendance massive à l'alimentation de rue (plus de
82 % de la cohorte) se traduit par une perte de contrôle sur la qualité des ingrédients, notamment
la nature des corps gras (souvent de l'huile de palme riche en acides gras saturés proinflammatoires) et la quantité de sel et d'additifs via l'usage quasi-systématique de bouillons
industriels. Ce contexte favorise un environnement nutritionnel qui peut perpétuer
l'inflammation muqueuse.
Nos analyses associatives ont corroboré le rôle de certains aliments comme modulateurs de la
symptomatologie. La consommation d'alcool, significativement plus élevée chez les hommes,
était directement associée à la prévalence des brûlures digestives. Ce résultat est cohérent avec
les mécanismes connus de l'éthanol qui, en plus de stimuler la sécrétion acide, altère directement
l'intégrité de la barrière muqueuse, augmentant sa perméabilité et favorisant la rétrodiffusion
des ions H⁺ [Konturek et al., 2014].
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À l'inverse, notre étude a mis en évidence un facteur protecteur notable. La consommation
régulière de fruits était inversement et significativement associée à la prévalence de l'infection
par H. pylori, et ce, de manière indépendante des facteurs socio-économiques dans notre modèle
multivarié. Cette observation, capitale pour la prévention, trouve un solide fondement
biochimique. L'infection à H. pylori induit un stress oxydatif intense au sein de la muqueuse
gastrique, un mécanisme clé de sa pathogénicité [Maharjan et al., 2014]. Les fruits, riches en
antioxydants comme la vitamine C et les polyphénols, peuvent neutraliser les espèces réactives
de l'oxygène, réduisant ainsi les dommages cellulaires et créant un microenvironnement moins
favorable à la prolifération bactérienne à l’H. pylori. Des études cliniques ont d'ailleurs déjà
suggéré qu'un apport adéquat en vitamine C pouvait contribuer à l'éradication de l’H. pylori
[Zhang et al., 2005]. Notre résultat confirme la pertinence de cette hypothèse dans le contexte
togolais.
Les résultats de cette étude ont des implications directes et pragmatiques. Sur le plan clinique,
ils soulignent l'impératif d'abandonner l'IMC comme seul arbitre du statut nutritionnel au profit
d'une évaluation plus fine de la composition corporelle. Des outils simples comme la mesure
du tour de taille (proxy de l'adiposité viscérale) et de la circonférence du mollet (proxy de la
masse musculaire), couplés au dosage de l'albumine, devraient être intégrés en routine pour
dépister le phénotype à risque d'obésité sarcopénique. Le conseil diététique doit être
personnalisé, en insistant sur la réduction des irritants (alcool), la modération des graisses
saturées et, surtout, la promotion active d'une consommation accrue de fruits et légumes frais,
une stratégie simple, culturellement acceptable et fondée sur des preuves.
L'analyse de la composition corporelle a déjà mis en évidence le phénotype paradoxal de
l'obésité sarcopénique chez nos patients atteints de MUGD. L'intégration de marqueurs
biochimiques nutritionnels plus spécifiques, comme présenté dans le Tableau 20, permet d'aller
au-delà de l'analyse anthropométrique pour quantifier l'impact fonctionnel de la diète sur leur
état métabolique. Ces nouvelles données corroborent et renforcent l'hypothèse selon laquelle
un régime alimentaire de faible qualité est un frein majeur au processus de guérison.
Notre analyse démontre qu'un Score de Diversité Alimentaire (SDA) faible est
significativement associé à des taux plus bas de préalbumine et d'albumine. Si l'albumine reflète
l'état protéique à long terme, la préalbumine est un marqueur sensible des apports nutritionnels
récents. La corrélation entre une alimentation monotone et un faible taux de préalbumine est
donc particulièrement éclairante : elle suggère que la diète de ces patients est incapable de
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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fournir les substrats aminés nécessaires pour maintenir une synthèse protéique adéquate. Dans
le contexte de la MUGD, où la régénération de l'épithélium digestif est un processus anabolique
constant et énergivore, cette carence protéique objectivée constitue une entrave directe et
mesurable à la cicatrisation muqueuse. Le déficit en masse musculaire (sarcopénie), suspecté
via l'impédancemétrie, trouve ici sa confirmation biologique.
Plus encore, l'analyse révèle un cercle vicieux métabolique jusqu'alors non exploré, impliquant
les vitamines du groupe B. Il est connu que l'inflammation gastrique chronique et l'atrophie de
la muqueuse, souvent induites par l'infection à H. pylori, peuvent entraîner une malabsorption
des vitamines B9 (folates) et B12. Nos résultats montrent que cette situation est dramatiquement
aggravée par une diète de faible diversité. Les patients du groupe "Faible Diversité" présentent
des taux de folates significativement plus bas, ce qui se traduit par une élévation, elle aussi très
significative, de leur taux d'homocystéine. L'hyperhomocystéinémie est un puissant marqueur
de stress oxydatif et d'inflammation systémique. Ainsi, la diète de nos patients ne se contente
pas de freiner la cicatrisation par manque de protéines ; elle participe activement à entretenir un
environnement pro-inflammatoire systémique qui est délétère pour la muqueuse digestive déjà
fragilisée.
En définitive, ces données biochimiques déplacent le rôle de l'alimentation de simple
"modulateur" à celui d'acteur physiopathologique central dans la MUGD. Un régime de faible
qualité, fréquent dans notre cohorte, ne se traduit pas seulement par des symptômes ou une
composition corporelle altérée, mais par un profil biologique concret (déficit protéique,
hyperhomocystéinémie) qui compromet activement la capacité de l'organisme à guérir. Ces
constats soulignent avec force que toute prise en charge de la MUGD qui omettrait une
intervention nutritionnelle ciblée, visant à la fois à optimiser les apports protéiques et à corriger
les déficits en micronutriments, resterait fondamentalement incomplète.
Sur le plan de la santé publique, nos données pointent vers la nécessité d'agir sur
l'environnement alimentaire. Des campagnes de sensibilisation sur la qualité nutritionnelle de
l'alimentation de rue et sur les risques liés à l'usage excessif de bouillons industriels sont
nécessaires. L'association entre un faible niveau d'éducation et un risque accru d'infection à
H. pylori rappelle que la lutte contre cette infection passe aussi par l'amélioration des conditions
socio-économiques et de l'hygiène générale.
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Enfin, ce travail ouvre des perspectives de recherche. Une étude longitudinale serait nécessaire
pour confirmer si l'obésité sarcopénique est un prédicteur de la mauvaise cicatrisation ou de la
récurrence des ulcères. De plus, des études d'intervention testant l'efficacité d'une
supplémentation en antioxydants ou d'un conseil nutritionnel structuré sur l'éradication de H.
pylori et la guérison ulcéreuse seraient d'une grande pertinence.
VI. FICHE DIETETIQUE
L’ulcère gastro-duodénal demeure une pathologie courante du tube digestif, souvent liée à
l’infection par Helicobacter pylori, à l’usage inadapté d’anti-inflammatoires ou à des
comportements alimentaires irritants pour la muqueuse gastrique. Sur le plan thérapeutique, la
nutrition occupe une place essentielle, en contribuant à la modulation de l’hypersécrétion acide
et à la stimulation des processus réparateurs de la muqueuse gastrique et duodénale.
Cette fiche propose des repères pratiques et adaptés au contexte alimentaire togolais pour
accompagner le traitement médical de l’ulcère. Elle met l’accent sur la sélection d’aliments
doux, digestes et protecteurs de la muqueuse, tout en éliminant ceux susceptibles d’aggraver
l’hyperacidité ou l’inflammation digestive.
L’objectif est d’aider le patient à retrouver un confort digestif durable, à prévenir les rechutes
et à adopter une hygiène de vie favorable à la santé gastrique, sans renoncer à une alimentation
équilibrée et culturellement adaptée.
-Directives nutritionnelles pratiques pour Ulcéreux digestifs
❖ Optimiser la cicatrisation de la muqueuse gastrique et duodénale
La cicatrisation des lésions ulcéreuses dépend d’un apport nutritionnel adéquat et d’une
sélection d’aliments favorisant la régénération cellulaire. Une alimentation douce, riche en
protéines de haute valeur biologique (poisson, œuf, lait) et en micronutriments réparateurs
(zinc, vitamine A, vitamine C) favorise la synthèse du collagène et la réparation de la muqueuse
digestive.
Les cuissons légères ou douces (à la vapeur par exemple) limitent l’altération des nutriments
sensibles et limitent la formation de substances irritantes. À l’opposé, les aliments acides, épicés
ou trop chauds freinent la cicatrisation et doivent être évités.
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L’association d’aliments protecteurs ou apaisants tels entre autres la papaye mûre, la banane
douce, la patate douce ou la carotte cuite contribue à apaiser la muqueuse et à accélérer la
guérison.
❖ Limiter l’hyperacidité et l’irritation digestives
La maîtrise de l’hyperacidité gastrique est essentielle pour prévenir la douleur et les rechutes
ulcéreuses. Elle passe par la régulation des sécrétions acides et l’apport d’aliments ayant un
effet tampon capables de stabiliser le pH de l’estomac. Les repas fractionnés (5 à 6 par jour)
permettent de maintenir une acidité stable et d’éviter les fortes activités sécrétoires responsables
des brûlures.
Il est recommandé d’éliminer les boissons excitantes (café, thé fort, alcool, sodas) et les
assaisonnements agressifs (piment, poivre, vinaigre), au profit de préparations douces telles que
les bouillies de céréales, le lait tiède, les soupes légères et les légumes racines, qui exercent un
effet calmant et protecteur.
Les huiles légères d’origine végétale, consommées en petite quantité, contribuent également à
ralentir la vidange gastrique et à réduire la sensation de brûlure.
❖ Anticiper et corriger la dénutrition
L’ulcère digestif, lorsqu’il s’accompagne surtout de douleurs ou de nausées, peut réduire la
prise alimentaire et conduire à une dénutrition.
L’objectif nutritionnel ici est de prévenir la carence protéino-énergétique par un apport
calorique adapté et une suffisance nutritionnelle en privilégiant des repas digestes et
fractionnés. Les sources protéiques bien tolérées (lait, poisson maigre, œuf, soja, légumineuses
décortiquées) sont essentielles pour maintenir la masse musculaire et favoriser la cicatrisation.
Les fruits non acides et les légumes cuits apportent des vitamines et minéraux nécessaires à la
réparation tissulaire et à l’immunité.
❖ Ajuster l’alimentation aux habitudes et pratiques locales
L’efficacité d’une prise en charge nutritionnelle repose sur son acceptabilité culturelle et sa
faisabilité quotidienne. L’adaptation des recommandations au contexte alimentaire local
favorise l’adhésion du patient et la durabilité des changements de comportement.
Ainsi, les bouillies locales de maïs, mil, riz ou sorgho, les légumineuses locales (niébé, soja,
arachide en petite quantité), les tubercules doux (igname, patate douce, manioc bouilli) et les
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fruits mûrs non acides constituent une base diététique appropriée. Les méthodes de cuisson
locales (vapeur, bouillie, cuisson à l’eau) peuvent être valorisées, tandis que la friture et l’usage
excessif d’épices fortes doivent être évités.
-Tableau synthétique des recommandations alimentaires pour ulcéreux
Adapté au contexte togolais, nous retenons le tableau suivant :
Aliments recommandés
-Protéines : poisons non gras ou
fumé, volailles maigres, œufs,
niébé (vèyi / éklui …), laits
fermentés non aigres (yaourt /
lait caillé)
Aliments à limiter
Aliments à éviter
-Tomates trop acides
-Alcool, café, boissons
gazeuses
-Oignon et ail crus
-Plats très gras
-Épices douces en excès
-Piments forts,
gingembre
-Fruit doux non acidulé :
banane, papaye, mangue
-Fritures, graisses
saturées
-Légumes verts : adémè, aloma,
essrou, moringa, awonto,
aubergine locale
-Aliments fumés ou très
salés
-Tabac
-Tubercules bouillis : igname,
patate douce, taro, manioc,
pomme de terre
NB : Adopter les cuissons douces (aliment bouilli, cuit à la vapeur ou rôti).
Cet ancrage culturel renforce l’adhésion du patient au traitement diététique et facilite la
pérennisation des bons comportements alimentaires.
L’intégration des habitudes culturelles dans la prise en charge nutritionnelle favorise l’adhésion
du patient au traitement. Elle permet également de consolider durablement les comportements
alimentaires positifs. Le respect des références culturelles rend les recommandations plus
acceptables et réalistes.
Cette approche renforce la motivation et l’engagement du patient dans sa propre santé.
Ainsi, l’ancrage culturel constitue un levier essentiel pour la réussite et la durabilité du suivi
diététique.
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Conclusion
En conclusion, cette étude révèle que les patients atteints de MUGD à Lomé ne souffrent pas
simplement d'une lésion de la muqueuse digestive, mais d'un désordre nutritionnel et
métabolique complexe et paradoxal, celui de l'obésité sarcopénique. Ce phénotype, alimenté
par une diète de transition pro-inflammatoire, constitue probablement un obstacle majeur aux
processus de réparation tissulaire. Loin d'être anecdotique, l'alimentation apparaît comme un
modulateur central de la physiopathologie ulcéreuse dans notre contexte. Nos résultats plaident
donc sans équivoque pour que la nutrition soit élevée au rang de pilier thérapeutique,
indissociable de la prise en charge pharmacologique, afin d'optimiser le pronostic et d'améliorer
durablement la qualité de vie de ces patients.
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RECUS DANS LE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE DU CHU CAMPUS DE LOME
ARTICLE PUBLIE
Annual Research & Review in Biology
Volume 40, Issue 10, Page 1-11, 2025 ; Article no. ARRB. 144605
ISSN: 2347-565X, NLM ID: 101632869
(Past name: Annual Review & Research in Biology, Past ISSN: 2231-4776)
Sarcopenic Obesity in Gastroduodenal Ulcer Disease : A Cross-sectional Study
of Nutritional and Biochemical Profiles in Lomé, Togo
Kponou Mathieu Bienvenu TOBOSSIa*,
Mamatchi MELILAb, Mlatovi DEGBEb
and Abdel Haziz SINA OROUa
a
Department of Biochemistry and Cell Biology, Faculty of Sciences and Technologies,
University of Abomey -Calavi (Benin); 01 BP 526, Cotonou, Benin.
b
Department of Biochemistry, Faculty of Sciences, Universityof Lomé (Togo);
01 BP1515 Lomé 01,Togo.
Authors’ contributions
This work was carried out in collaboration among all authors. Author KMBTconducted all fieldwork
for the survey and drafted the manuscript.Authors MM and KMBTspecifically overseeing the work
conducted in Lomé (University of Lomé).Author MD performed all statistical analysis and formatted
the manuscript.Author AHSO and KMBT specifically overseeing the work conducted in
Benin(University of Abomey Calavi).All authors read and approved the final manuscript.
Original Research Article
Received : 30/07/2025
Published : 25/09/2025
*Corresponding author: E-mail: [email protected];
Cite as : Kponou Mathieu Bienvenu TOBOSSI, Mamatchi MELILA, Mlatovi DEGBE, and Abdel
Haziz SINA OROU. 2025. “Sarcopenic Obesity in Gastroduodenal Ulcer Disease: A Cross-Sectional
Study of Nutritional and Biochemical Profiles in Lomé, Togo”. Annual Research & Review in Biology
40 (10):1–11. https://doi.org/10.9734/arrb/2025/v40i102315.
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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ABSTRACT
Background : Gastroduodenal ulcer disease (GUD) is a significant health burden in urban
West Africa, a region undergoing a rapid nutritional transition. Conventional assessment using
Body Mass Index (BMI) may fail to detect complex malnutrition phenotypes like sarcopenic
obesity that could impair ulcer healing. This study aimed to characterize the detailed nutritional
and metabolic profiles of GUD patients in Lomé, Togo, to unmask these underlying disorders.
Methods : This cross-sectional analytical study, conducted from July to October 2024,
recruited 127 patients with endoscopically confirmed GUD. Data were collected on
sociodemographic, clinical, and dietary characteristics, with dietary quality assessed via a
Dietary Diversity Score (SDA). Body composition, including visceral fat and skeletal muscle
mass, was evaluated using multi-frequency bioelectrical impedance analysis (BIA). Fasting
venous blood was analyzed for key biochemical markers, including albumin, folate, and
homocysteine.
Results : The cohort (mean age 43.7; 35.4% Helicobacter pyloripositive) presented a
paradoxical nutritional profile. While BMI classified only 31.5% as overweight or obese,
BIA revealed a high prevalence of sarcopenic obesity: 46.5% exhibited a low protein
index and 39.4% had visceral obesity. Poor dietary quality (SDA ≤ 4) was significantly
associated with lower concentrations of prealbumin and albumin (p<0.05), reduced serum
folate (p<0.01), and consequently higher, detrimental levels of homocysteine (p<0.01).
Regular fruit consumption was protective against H. pyloriinfection (OR = 0.42), while a
low education level was an independent risk factor (OR = 2.85). Conclusion : Patients with
GUD in Lomé are affected by a severe "double burden of malnutrition." The high prevalence
of sarcopenic obesity, entirely masked by BMI, fosters a systemic metabolic environment
of
pro-inflammatory
visceral
adiposity
and
depleted
protein
reserves
that
is
fundamentally antagonistic to mucosal healing. These findings highlight the inadequacy of BMI
and underscore the urgent need to integrate body composition analysis and key
biochemical markers into clinical assessment to guide effective nutritional interventions.
Keywords : Gastroduodenal ulcer
disease;
sarcopenic
obesity;
body
composition;
homocysteine;Helicobacter pylori;Togo;dietary diversity
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CONCLUSION GENERALE
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Au terme de cette investigation, qui s’est attachée à élucider les interactions complexes entre
les habitudes alimentaires, les profils nutritionnels et les paramètres biochimiques chez des
patients atteints d’hépatopathies et de maladie ulcéreuse gastroduodénale (MUGD) à Lomé,
une conclusion fondamentale s’impose : l’alimentation et le statut nutritionnel ne sont pas de
simples facteurs d’accompagnement, mais bien des déterminants centraux et des modulateurs
actifs de la physiopathologie de ces affections dans le contexte togolais.
Ce travail a permis de révéler des réalités pathologiques longtemps sous-estimées, en
fournissant la première caractérisation intégrée de ces patients au Togo. Les résultats obtenus
confirment et précisent nos hypothèses initiales.
Premièrement, nos analyses ont validé l’hypothèse selon laquelle les habitudes alimentaires
sont intrinsèquement associées aux risques d’aggravation des pathologies hépato-digestives
(H1). De manière significative, la consommation de boissons alcoolisées et de boissons sucrées,
ainsi que l'obésité viscérale qui en découle, sont apparues comme des facteurs de risque
indépendants et puissants de progression vers les complications hépatiques. Inversement, une
consommation régulière de fruits s'est révélée être un facteur protecteur indépendant, tant visà-vis des complications hépatiques que de l’infection à Helicobacter pylori, agent causal majeur
de la MUGD.
Deuxièmement, l’étude a démontré que les profils nutritionnel et biochimique des patients sont
profondément modulés par la nature de leur alimentation (H2). La contribution la plus originale
de ce travail est la mise en évidence d’un phénotype nutritionnel paradoxal et particulièrement
délétère : l’obésité sarcopénique. Nos patients, bien que présentant un Indice de Masse
Corporelle (IMC) souvent normal ou en surpoids, souffrent d’une coexistence insidieuse entre
une surcharge adipeuse viscérale pro-inflammatoire massive et une déplétion protéique sévère,
attestée par l’hypoalbuminémie et un faible indice protéique. Ce "double fardeau nutritionnel",
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signature d’une transition alimentaire mal maîtrisée, est directement alimenté par une diète
hypercalorique, riche en sucres simples et en graisses saturées (huile de palme), mais
qualitativement pauvre en protéines et en micronutriments protecteurs.
La portée de cette thèse réside dans sa capacité à redéfinir la compréhension de ces pathologies
dans notre contexte. Elle déplace le paradigme d’une approche centrée quasi-exclusivement sur
l’agent infectieux (VHB, H. pylori) vers une vision holistique où le terrain métabolique et
nutritionnel du patient devient un acteur clé du pronostic. L’identification de cette signature
alimentaire spécifique [marquée par la dépendance à une restauration extra-domiciliaire de
qualité nutritionnelle incontrôlée, une forte consommation de produits ultra-transformés
(boissons sucrées, bouillons cubes) et un apport insuffisant en végétaux] constitue un socle
factuel essentiel pour justifier notre troisième hypothèse (H3) : la pertinence et l’urgence
d’élaborer des guides alimentaires adaptés.
Bien que notre étude présente des limites inhérentes à son design transversal, qui établit des
associations fortes sans pouvoir formellement prouver la causalité, et à l’absence de dosage de
certains micronutriments spécifiques, sa force réside dans sa taille d’échantillon significative et
dans le recours à l’impédancemétrie, qui a permis de démasquer le caractère trompeur de l’IMC.
En perspective, ces conclusions appellent à une mutation des pratiques cliniques et des
stratégies de santé publique. Cliniquement, il devient impératif d’intégrer une évaluation
nutritionnelle systématique et approfondie, dépassant l’IMC pour apprécier la composition
corporelle (tour de taille, albuminémie), et de faire du conseil diététique personnalisé un pilier
de la prise en charge, en collaboration étroite avec des nutritionnistes. En santé publique, des
campagnes de sensibilisation sur les dangers des sucres ajoutés et la nécessité d’améliorer la
qualité de l’alimentation de rue sont primordiales. Sur le plan de la recherche, la mise en place
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d’études de cohorte prospectives pour confirmer nos observations et d’études d’intervention
pour tester l’efficacité de programmes nutritionnels ciblés constitue la prochaine étape logique.
En définitive, ce travail démontre que si le fardeau des pathologies hépato-digestives à Lomé
reste lourd, les leviers d’action les plus puissants pour en infléchir le cours sont à chercher dans
nos assiettes. L’alimentation doit cesser d’être considérée comme un aspect périphérique du
soin pour être reconnue comme ce qu’elle est réellement : une composante centrale de la
thérapeutique, dont la maîtrise est une condition sine qua non à l’amélioration du pronostic et
de la qualité de vie de nos patients.
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162
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ANNEXES
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xxiii
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ARTICLES SOUMIS, ACCEPTES ET PUBLIES
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xxiv
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Revue internationale de recherche et de revue en biochimie
Domicile / Archives / 2025 - Volume 34 [Numéro 5] / Article de recherche original
Démasquer l’obésité sarcopénique dans l’hépatite chronique : une étude
transversale de la composition corporelle et des régimes pro-inflammatoires
à Lomé, Togo
Published : 2025-09-10
DOI: 10.9734/ijbcrr/2025/v34i51041
Page: 107-118
Issue: 2025 - Volume 34 [Issue 5]
Kponou Mathieu Bienvenu TOBOSSI *
Département de Biochimie et de Biologie Cellulaire, Faculté des Sciences et Technologies, Université
d’Abomey-Calavi (Bénin) ; 01 BP 526, Cotonou, Bénin.
Mamatchi MELILA
Département de biochimie, Faculté des sciences, Université de Lomé (Togo) ; 01 BP 1515 Lomé 01.
Togo.
Mlatovi DEGBE
Département de biochimie, Faculté des sciences, Université de Lomé (Togo) ; 01 BP 1515 Lomé 01.
Togo.
Abdel Haziz SINA OROU
Département de Biochimie et de Biologie Cellulaire, Faculté des Sciences et Technologies, Université
d’Abomey-Calavi (Bénin) ; 01 BP 526, Cotonou, Bénin.
Lamine BABA MOUSSA
Département de Biochimie et de Biologie Cellulaire, Faculté des Sciences et Technologies, Université
d’Abomey-Calavi (Bénin) ; 01 BP 526, Cotonou, Bénin.
*Auteur à qui la correspondance doit être adressée.
THESE DE DOCTORAT UNIQUE / UAC / UL / TOBOSSI Kponou Mathieu B.
xxv
HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
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Abstrait
Introduction : En Afrique subsaharienne, la convergence de l’hépatite virale chronique endémique et
d’un syndrome métabolique croissant lié à l’alimentation représente un « double fardeau ». Cette
intersection peut accélérer la progression de la maladie du foie, mais son impact sur la composition
corporelle est mal compris, d’autant plus que les mesures conventionnelles comme l’indice de masse
corporelle (IMC) peuvent masquer des phénotypes périlleux. À Lomé, au Togo, une région où
l’endémicité du virus de l’hépatite B (VHB) est élevée, cette étude visait à aller au-delà de l’IMC pour
caractériser les véritables profils nutritionnels et métaboliques des patients atteints d’hépatite chronique,
en mettant l’accent sur la prévalence de l’obésité sarcopénique et son association avec les régimes
alimentaires pro-inflammatoires.
Méthodes et patients : Une étude transversale a été menée entre juin et octobre 2024 au Centre
Hospitalier Universitaire de Lomé, recrutant 363 patients adultes atteints d’hépatite B ou C chronique.
La composition corporelle, y compris la graisse viscérale et la masse protéique, a été évaluée à l’aide
d’une analyse d’impédance bioélectrique (BIA). Une stéatose hépatique a été identifiée à partir des
résultats de l’échographie dans les dossiers des patients, et un questionnaire semi-quantitatif sur la
fréquence des aliments a évalué les habitudes alimentaires pro-inflammatoires.
Résultats : La cohorte était principalement infectée par le VHB (81,5 %) et présentait une comorbidité
métabolique significative, avec une stéatose hépatique présente chez 55,2 % des patients. BIA a mis en
évidence un profond paradoxe nutritionnel : une prévalence élevée d’obésité viscérale (affectant 59,4 %
des hommes et 76,7 % des femmes) coexistait avec une déplétion sévère en protéines (trouvée chez 59,4
% des hommes et 82,9 % des femmes), la signature de l’obésité sarcopénique. Ce phénotype indésirable
était fortement lié à un régime pro-inflammatoire, caractérisé par une utilisation quasi universelle de
cubes de bouillon industriel (>86 %), une consommation régulière de produits sucrés (>88 %) et une
forte dépendance à l’égard de la « nourriture de rue » préparée commercialement (76,9 %).
Conclusion : Les patients atteints d’hépatite chronique à Lomé sont confrontés à une menace synergique
d’infection virale et d’un syndrome métabolique induit par l’alimentation, se manifestant par une obésité
sarcopénique hautement répandue et cliniquement occulte. Le recours continu à l’IMC pour l’évaluation
nutritionnelle est un échec clinique dans cette population. Un changement de paradigme dans la prise en
charge est impératif, nécessitant l’intégration systématique de l’analyse de la composition corporelle et
l’élévation de la thérapie nutritionnelle culturellement adaptée au rang de pilier central des soins aux
patients.
Mots-clés : Hépatite B chronique, obésité sarcopénique, syndrome métabolique, régimes alimentaires,
composition corporelle, stéatose hépatique, Togo
COMMENT CITER
Kponou Mathieu Bienvenu TOBOSSI, Mamatchi MELILA, Mlatovi DEGBE, Abdel
Haziz SINA OROU, et Lamine BABA MOUSSA. 2025. « Démasquer l’obésité
sarcopénique dans l’hépatite chronique : une étude transversale de la composition
corporelle et des régimes pro-inflammatoires à Lomé, Togo ». Revue internationale
de recherche et de revue en biochimie 34 (5) :107-118.
https://doi.org/10.9734/ijbcrr/2025/v34i51041.
THESE DE DOCTORAT UNIQUE / UAC / UL / TOBOSSI Kponou Mathieu B.
xxvi
HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
RECUS DANS LE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE DU CHU CAMPUS DE LOME
Annual Research & Review in Biology
Volume 40, Issue 10, Page 1-11, 2025 ; Article no. ARRB. 144605
ISSN: 2347-565X, NLM ID:
101632869
(Past name: Annual Review & Research in Biology, Past ISSN: 2231-4776)
Sarcopenic Obesity in Gastroduodenal Ulcer Disease : A Cross-sectional Study
of Nutritional and Biochemical Profiles in Lomé, Togo
Kponou Mathieu Bienvenu TOBOSSIa*,
Mamatchi MELILAb, Mlatovi DEGBEb
and Abdel Haziz SINA OROUa
a
Department of Biochemistry and Cell Biology, Faculty of Sciences and Technologies,
University of Abomey -Calavi (Benin); 01 BP 526, Cotonou, Benin.
b
Department of Biochemistry, Faculty of Sciences, Universityof Lomé (Togo);
01 BP1515 Lomé 01,Togo.
Authors’ contributions
This work was carried out in collaboration among all authors. Author KMBTconducted all fieldwork
for the survey and drafted the manuscript.Authors MM and KMBTspecifically overseeing the work
conducted in Lomé (University of Lomé).Author MD performed all statistical analysis and formatted
the manuscript.Author AHSO and KMBT specifically overseeing the work conducted in
Benin(University of Abomey Calavi).All authors read and approved the final manuscript.
Original Research Article
Received : 30/07/2025
Published : 25/09/2025
*Corresponding author: E-mail: [email protected];
Cite as : Kponou Mathieu Bienvenu TOBOSSI, Mamatchi MELILA, Mlatovi DEGBE, and Abdel
Haziz SINA OROU. 2025. “Sarcopenic Obesity in Gastroduodenal Ulcer Disease: A Cross-Sectional
THESE DE DOCTORAT UNIQUE / UAC / UL / TOBOSSI Kponou Mathieu B.
xxvii
HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
RECUS DANS LE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE DU CHU CAMPUS DE LOME
Study of Nutritional and Biochemical Profiles in Lomé, Togo”. Annual Research & Review in Biology
40 (10):1–11. https://doi.org/10.9734/arrb/2025/v40i102315.
ABSTRACT
Background : Gastroduodenal ulcer disease (GUD) is a significant health burden in urban
West Africa, a region undergoing a rapid nutritional transition. Conventional assessment using
Body Mass Index (BMI) may fail to detect complex malnutrition phenotypes like sarcopenic
obesity that could impair ulcer healing. This study aimed to characterize the detailed nutritional
and metabolic profiles of GUD patients in Lomé, Togo, to unmask these underlying disorders.
Methods : This cross-sectional analytical study, conducted from July to October 2024,
recruited 127 patients with endoscopically confirmed GUD. Data were collected on
sociodemographic, clinical, and dietary characteristics, with dietary quality assessed via a
Dietary Diversity Score (SDA). Body composition, including visceral fat and skeletal muscle
mass, was evaluated using multi-frequency bioelectrical impedance analysis (BIA). Fasting
venous blood was analyzed for key biochemical markers, including albumin, folate, and
homocysteine.
Results : The cohort (mean age 43.7; 35.4% Helicobacter pyloripositive) presented a
paradoxical nutritional profile. While BMI classified only 31.5% as overweight or obese,
BIA revealed a high prevalence of sarcopenic obesity: 46.5% exhibited a low protein
index and 39.4% had visceral obesity. Poor dietary quality (SDA ≤ 4) was significantly
associated with lower concentrations of prealbumin and albumin (p<0.05), reduced serum
folate (p<0.01), and consequently higher, detrimental levels of homocysteine (p<0.01).
Regular fruit consumption was protective against H. pyloriinfection (OR = 0.42), while a
low education level was an independent risk factor (OR = 2.85). Conclusion : Patients with
GUD in Lomé are affected by a severe "double burden of malnutrition." The high prevalence
of sarcopenic obesity, entirely masked by BMI, fosters a systemic metabolic environment
of
pro-inflammatory
visceral
adiposity
and
depleted
protein
reserves
that
is
fundamentally antagonistic to mucosal healing. These findings highlight the inadequacy of BMI
and underscore the urgent need to integrate body composition analysis and key
biochemical markers into clinical assessment to guide effective nutritional interventions.
Keywords : Gastroduodenal ulcer
disease;
sarcopenic
obesity;
body
composition;
homocysteine;Helicobacter pylori;Togo;dietary diversity
THESE DE DOCTORAT UNIQUE / UAC / UL / TOBOSSI Kponou Mathieu B.
xxviii
HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
RECUS DANS LE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE DU CHU CAMPUS DE LOME
American Journal of Food and Nutrition
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DOI : 10.12691/ajfn-13-5-1
Study of Dietary Risk Factors Associated with the Onset or Worsening of Complications
in Chronic Viral Hepatitis B
Kponou Mathieu Bienvenu TOBOSSI1, , Mamatchi MELILA2, Lochina FETEKE3, Mlatovi
DEGBE2, Bawou Toussaint BANAKINAO2 and Haziz SINA1
1
Department of Biochemistry and Cell Biology, Faculty of Sciences and Technologies, University of
Abomey - Calavi (Benin); 01 BP 526, Cotonou – Benin
2
Department of Biochemistry, Faculty of Sciences, University of Lomé (Togo); 01 BP 1515 Lomé 01 Togo
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Faculty of Health Sciences, University of Lomé (Togo); 01 BP 1515 Lomé 01 - Togo
Pub. Date: October 14, 2025
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Cite this paper:
Kponou Mathieu Bienvenu TOBOSSI, Mamatchi MELILA, Lochina FETEKE, Mlatovi DEGBE,
Bawou Toussaint BANAKINAO and Haziz SINA. Study of Dietary Risk Factors Associated with the
Onset or Worsening of Complications in Chronic Viral Hepatitis B. American Journal of Food and
Nutrition. 2025; 13(5):158-163. doi: 10.12691/ajfn-13-5-1
Abstract
Background: Chronic hepatitis B (HBV) infection is a major public health issue in sub-Saharan Africa,
frequently leading to severe clinical complications like cirrhosis and hepatocellular carcinoma. While
diet is a known modulator of liver health, its specific role in the progression of HBV in the Togolese
context is poorly documented. This study aimed to identify dietary risk factors associated with the onset
or worsening of clinical complications in patients with chronic hepatitis B. Methods: A retrospective
case-control study was conducted at a specialized hepatitis care facility in Lomé, Togo. We enrolled 212
HBsAg-positive adults, comprising 106 "cases" with at least one documented HBV-related clinical
complication and 106 age- and sex-matched "controls" without such complications. Dietary habits
preceding the onset of complications were assessed using a standardized questionnaire. Multivariate
logistic regression was used to analyze the association between food consumption frequency and clinical
outcomes, adjusting for potential confounders. Results: The frequent consumption of several food
categories was significantly associated with an increased risk of clinical complications (p < 0.05). These
included alcoholic beverages, high-lipid foods (fried items, certain sauces), high-carbohydrate foods
(fermented pastes, refined sugar), red meat, and bouillon cubes. Conversely, a regular intake of leafy
green vegetable-based sauces was found to be significantly associated with a lower risk of
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complications. Conclusion: Our findings suggest that a dietary pattern characterized by the highfrequency consumption of pro-inflammatory, high-energy foods is a significant risk factor for the
progression of chronic hepatitis B in the Togolese setting. These results underscore the urgent need to
integrate medical nutrition therapy and patient education into the standard of care to mitigate the risk of
severe liver disease.
Keywords:
Hepatitis of viral origin B dietary determinants of risk clinical complications nutrition Togo
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ATTESTATION DE PARTICIPATION A LA 3E EDITION DES
DOCTORIALES DE L’UAC
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ATTESTATION DE PARTICIPATION AUX 1ERES JOURNEES
SCIENTIFIQUES INTERNATIONALES DU RESANUT
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ATTESTATION DE PARTICIPATION A LA FORMATION SUR L’UTILISATION
DU DEUTERIUM CHEZ LA NOURRICE ET LE NOUVEAU-NE
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HABITUDES ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES PATIENTS
RECUS DANS LE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE DU CHU CAMPUS DE LOME
ATTESTATION DE PARTICIPATION A LA FORMATION SUR LES TECHNIQUES
ISOTOPIQUES POUR L’EVALUATION DE LA COMPOSITION CORPORELLE
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ATTESTATION DE PARTICIPATION AUX 1ER CONGRES DE L’ANSHAMQ-TOGO
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ATTESTATION DE DERNIERE INSCRIPTION
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AUTORISATION DE RECHERCHE DU CHU CAMPUS
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RECUS DANS LE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE DU CHU CAMPUS DE LOME
I-FORMULAIRE DE CONSENTEMENT ECLAIRE
Mademoiselle, Madame, Monsieur ;
Nous
sollicitons
votre
participation
volontaire
à
l’étude
intitulée
<<HABITUDES
ALIMENTAIRES, PROFILS NUTRITIONNEL ET BIOCHIMIQUE DES
PATIENTS
RECUS
DANS
LE
SERVICE
D’HEPATO -GASTRO-
ENTEROLOGIE DU CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE CAMPUS
DE LOME >>.
Cette étude est réalisée dans le cadre d’une Thèse de Doctorat Unique en Biochimie et Nutrition de
l’Université d’Abomey-Calavi (Bénin) en codirection avec l’Université de Lomé (Togo).
Votre participation contribuera à l’avancement des connaissances des habitudes alimentaires des
patients ulcéreux et hépatiques viraux ; pour une meilleure prise en charge médicale et nutritionnelle.
La participation à l’étude ne vous occasionnera aucun frais ni préjudice dans la prise en charge de votre
affection. Vos questions d’éclaircissement sont bienvenues. Par ailleurs, vous pouvez vous retirer de
l’étude à n’importe quelle étape du processus si vous le souhaitez.
Les informations recueillies seront traitées de façon anonyme afin d’être publiées sous forme d’articles
et de communication scientifiques.
L’étude est conduite conformément à la législation en vigueur en matière de recherche au Togo.
Si vous y consentez librement, veuillez apposer votre signature en bas de ce formulaire.
Merci infiniment pour votre participation.
NB. Le formulaire du consentement sera expliqué dans la langue locale accessible au sujet.
A remplir par l’investigateur.
Patient enquêté
Investigateur principal
Nom et prénoms :
Nom et prénoms :
Date :
Date :
Signature :
Signature :
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II-FICHE DE COLLECTE D’INFORMATION
Cette étude est un exercice pédagogique réalisé dans le cadre d’un mémoire de fin de parcours de
Doctorat Unique en Biochimie et Nutrition à l’Université d’Abomey-Calavi (Bénin) en codirection avec
l’Université de Lomé. Elle est intitulée < < H A B I T U D E S A L I M E N T A I R E S , P R O F I L S
NUTRITIONNEL
ET
LE
D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE
SERVICE
HOSPITALIER
BIOCHIMIQUE
UNIVERSITAIRE
DES
PATIENTS
CAMPUS
DE
RECUS
DU
DANS
CENTRE
LOME
>>.
Nous vous rassurons de la stricte confidentialité des informations recueillies à travers cet entretien.
Centre de l’enquête/Service de l’enquête : …………………………………………………..……..
Consentement éclairé signé : Oui
Non
/ Date : │__│__│ / │__│__│ / │_2_0│2_│4│
II.1-DONNEES SOCIODEMOGRAPHIQUES
-Patient.e N°………
-Sexe : M
F
Age : ……….. ans
-Situation matrimoniale : Célibataire
Divorcé(e)
Veuf (ve)
-Couverture médicale
Oui
Marié(e)
Non
Si oui,
laquelle……………………………………………………
…
-Religion : christianisme
islam
animisme
autres…………………………………………..
-Patients hospitalisé(e)
Oui
-Niveau d’étude : non scolarisé primaire
secondaire universitaire
-Profession : agriculteur revendeuse
artisan salarié
profession libérale
autres……………………………………………
-Revenu mensuel :  [< 52.000[ [52.000100.000[ [100.005-250.000[ [ >250.000[
-Lieu de résidence : milieu urbain rural
(Région……….……. / Préfecture
…………..…………/ Commune
……………………………..…………………..)
 Non
II.2-DONNEES PARACLINIQUES
Transaminases (SGOT
/ SGPT
)
Gama GT
Bilirubine Totale
Bilirubine Directe
Taux d’hémoglobine
Fer sérique
Transferrine
Ferritine
Homocystéine
Vit B9
Vit B12
Marqueurs viraux :
Pré albumine
Albumine
Urée
Créatinine
Glycémie
Taux de protides
AgHBs
AcHVC
Charge virale …………………UI/ml
-Endoscopie digestive haute : réalisée 
non réalisée 
Résultat (FOGD) :………………………………………………….…………………………………
………………………………………………………………..………………………………………
-Echographie abdominale : réalisée 
non réalisée 
Résultat :…..………………………………………….…………………………..……………….……
…………………………………………………………………………………………………………
-TDM abdominale : réalisée 
non réalisée 
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Résultat :…..…………………………………………...………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………
-FIBROSCAN : réalisé 
non réalisé 
Résultat : …..………………………………………….…………………………….…………………
III.-RENSEIGNEMENTS CLINIQUES
III.1- MALADIE ULCEREUSE GASTRODUODENALE (MUGD)
Q1 : Malaises épigastriques oui
Q2 : A type de crampe
 non
non ou de douleurs oui non ou de brûlures oui non irradiant au dos
oui
Q3 : Facteurs sédatifs : aliments oui  non ou antiacides
oui
non
Q4 : Malaises rythmés par les repas oui non
Q5 : Signes associés : Nausées Vomissements postprandiaux Hématémèse Méléna Constipation
Anorexie Asthénie Pesanteur
Autres signes………………………………….………………………................................................
Q6 : Maladies associées :  Diabète HTA Hépatites Hémorroïdes Cancer Néant
Autres…………………………………………………………………………..……………………
Q7 : Quels médicaments prenez-vous lorsque vous sentez une douleur quelconque
Aspirine
AINS (diclofénac, ibuprofène) Paracétamol
Q8 : S’agit-il d’automédication ? oui
Autres ……………………………
 non
Q9 : Prenez-vous des médicaments traditionnels ? Oui Non Sur conseil ou par automédication
Q10 : Pratiquez-vous d’activité physique (sport) ? Si Oui, citez-en : ……………………………….
III.2. HEPATITES VIRALES
Q1 : Inconforts abdominaux oui
 non
Q2 : A type de douleurs abdominales hautes oui non / abdominales basses oui non
A type d’indigestion : Nausées
oui
non / Vomissements
Q3 : Coloration des Urines
oui
// Coloration des yeux
non / jaunâtre
oui
non / jaunâtre
Q4 : Signes associés : Troubles d’appétit
oui
oui
oui
non / Constipation
non / rouge au vin
oui
oui
non
non / coca-cola
oui
non
non
Asthénie Courbatures Fièvre Amaigrissement
Autres signes …………………………………...........................................................................................
…………………………………………………..…………………………………………………...........
Q5 : A quels moyens de soulagement médicamenteux vous référez-vous face à ces malaises ?
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-Médicamenteux classique (Paracétamol et dérivés AINS (Diclofénac, Ibuprofène) Vitamine C
Laxatif Autres …………….…  Par automédication  Sur conseil médical

-
Phytomédicaments (Par automédication Sur conseil d’un Tradipraticien)
Q6 : Quels types d’aliments vous semblent déclencher les troubles ou malaises ?
- blé et dérivés (pain, botokoin, pâté, africaténis, pâtes alimentaires…) - manioc et dérivés (manioc, gari,
tapioca, futu de manioc, cossettes…) - igname et dérivés (koliko, étékon, fufu….) -riz
-plantain et dérivés
(chips de plantain, futu banane…..) -viandes rouges/blanches -niébé et dérivés / -boisson : alcoolisée
sucrée -eau fraîche //-sauces de noix de palme/gluantes -fruits Non Oui (lesquels ? …………………
………………………..……………………………………………..)
Autres……………………………………………………………………………………………..……….
Q7 : A quels moyens de soulagement alimentaires vous référez-vous face à ces malaises ?
-Alimentaires (-jus d’agrumes -sauce-légumes -soupe de légumes –salade de légumes -eau de boisson boisson de légumes -fruits si Oui lesquels) -Autres……………………………………….
-Restrictions alimentaires -alcool -manioc et dérivés -igname et dérivés -blé et dérivés -huiles -viande
rouge -Autres…….………………..………………………………………………………….
Q8 : Autres maladies :  Diabète  HTA Ulcères digestifs  Hémorroïdes  Cancer Néant
Autres………………………………………………………………………………………..………..…
III.HABITUDES ALIMENTAIRES
III.1-FREQUENCE ALIMENTAIRE
A quelle fréquence consommez-vous les aliments suivants ?
Aliments
Jamais
=0
Rarement =
01 fois /
semaine
Fréquemment = 02 à
03 fois /
semaine
Féculents (tubercules - céréales – légumineuses …)
Régulièrement =
4 à 7 fois /
semaine
Igname frite (koliko)
Igname bouillie ou pilée (fufu)
Pâte de farine de maïs seul
Pâte de maïs fermenté (Akpan ou
Kaffa)
Bouillie de maïs fermenté
Bouillie de mil fermenté
Pâte de mil
Pâte de Sorgho
Pâte de maïs + manioc fermenté
(Konm)
Pâte de farine de maïs + dérivés de
manioc (cossettes ou gari ou tapioca)
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Pâte de farines de maïs et de Riz
Manioc bouillie ou pilée
Agbélima-kumè (pâte de manioc
fermenté)
Dérivés de manioc (gari –tapiocagalettes Pomme de terre bouillie ou pilée
Pomme de terre frite ou en ships
Patate douce bouillie ou pilée
Patate douce frite ou en ships
Taro bouillie
Plantain frite ou en ships
Plantain mûr simple
Plantain bouillie ou pilée (futu
banane)
Plantain et igname pilés
Pâtes alimentaires (de farine de blé :
macaroni – coquillettes…)
Pain moelleux (de farine de blé)
Pain croustillant (Sakomi de farine de
blé)
Couscous
Riz cuit à la vapeur
Pâte de farine de riz
Niébé / Haricots (vèyi – cassoulet –
voandzou…)
Autres …………………………
PROTEINES CARNEES
Viande rouge
Viande blanche
Poisson frais
Poisson gras fumé
Poisson non gras fumé
Poisson non gras séché
Poisson braisé
Œuf bouilli
Œuf frit (omelette)
Saucisse / jambon
Autres ………………………..
PRODUITS LAITIERS
Lait en poudre
Lait liquide
Yaourt
Fromage de lait de vache
Dèguè
Crème glacée
Autres ……………………..
CORPS GRAS
Huile de palme ou de palmiste
Huile raffinée
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Huile de noix de coco
Huile d’arachides (de kluklui)
Huile de coton
Huile de tournesol
Huile de maïs
Huile de soja
Beurre (de cacao -de karité –
magarine…)
Graisse animale
Autres …………………………
SAUCES D’ACCOMPAGNEMENT
Sauce tomate fruit
Sauce de noix de palme
Sauce d’arachides
Sauce de légumes feuilles (gboma,
aloma, essrou, piment, feuilles de
baobab)
Sauce gluante d’adémè
Sauce gluante de gombo
Sauce gluante de kôdôrô
Sauce de salade de légumes fruits
(agbamè-dessi/yibessessi)
Sauce friture (Nougbagba)
Mayonnaise
Autres ……………………..….
ASSAISONNEMENTS / CONDIMENTS
Epices (Ail, gingembre, piments,
oignon, poivre..)
Sel
Cube synthétique
Moutarde (néré / soja)
Autres …………………………
PRODUITS SUCRES
Boissons sucrées
Confitures
Confiseries (bonbons, chocolat
sucré, chewing-gums, nougat,
biscuits…)
Miel
Sucre blanc
Autres …………………………
EXCITANTS
Café
Alcool et dérivés (vin – sodabi pur –
tchoukoutou –bière -vin de palme
Autres ………………………
Thé (de Lipton, de kinkéliba, de
moringa, …autres)
Petit cola
Cola
Boisson énergisante
Tabac par voie orale
Cigarette
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Chicha
Autres …………………………
FRUITS ET LEGUMES
Jus de citron pur
Orange (chair ou jus)
Ananas (chair ou jus)
Mangue (chair ou jus)
Pamplemousse (jus)
Banane ordinaire
Melon
Pastèque
Légumes fruits (carottes, betteraves,
poivron, aubergine, tomates,
concombre …).
Autres…………………………
SUITE
Quelle quantité d’eau buvez-vous en moyenne par jour ?...............................................................L
Vous arrive-t-il de boire autre chose que de l’eau ? Si oui indiquez la fréquence et la quantité en litre ?
……………………………………………………………………………………………..
Quel est votre principal repas dans la journée ?  Petit déjeuner  Déjeuner  Dîner
A quelles heures prenez-vous votre 1er et dernier repas de la journée svp ?
A quelles heures prenez-vous vos repas ? -Petit déjeuner…...H -Déjeuner…...H -Dîner……..H
Combien de fois mangez-vous par jour?
1fois
2fois
3fois
4fois
Vous arrive-t-il de sauter les repas ?
 Petit déjeuner
plus de 4fois
 Déjeuner
 Dîner
Si Oui, pourquoi ? ……………………………………………………………………………………
Vous arrive –t-il de jeûner ? oui non
Si oui combien de fois par semaine …....
par mois…....
par année….... ?
Vos repas sont-ils préparés par une personne extérieure à votre maison ?  Oui  Non
Si oui, précisez la fonction de cette personne :
 Aide à domicile  Voisin  Revendeuse  Fast-Food
 Cafétéria
Autre……………………………………………………………………………….……………….…
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III.2-RAPPEL DES 72 HEURES
Dans cette rubrique, nous voudrions avoir spécialement d’infos sur votre alimentation depuis les trois
derniers jours (avant-hier, hier et ce jour).
-AVANT-HIER
Types de repas
Heures
Aliments consommés
Heures
Aliments consommés
Heures
Aliments consommés
Petit-déjeuner
Déjeuner
Goûter
Dîner
Autres / Fruits
-HIER
Types de repas
Petit-déjeuner
Déjeuner
Goûter
Dîner
Autres / Fruits
-AUJOURD’HUI
Types de repas
Petit-déjeuner
Déjeuner
Goûter
Dîner
Autres / Fruits
III. 3-DIVERSITE ALIMENTAIRE
QUESTIONS ET FILTRES
A
Dérivés de céréales : maïs, mil, sorgho, riz (bouillie, pâte ou akpan)
CATEGORIES DE CODE
A............................................ |___|
pain, biscuits, gâteaux, pâte alimentaire ou tout aliment fait à partir de
céréales
B
Dérivés de tubercules : ignames (koliko, fufu, kokotê), manioc (gari,
tapioca), pomme de terre, taro, patate douce, ou autre aliment fait à
partir de racines ou tubercules
C
Légumes : gboma, adémè, feuille de baobab, feuilles de manioc,
aubergine, tomate, gnantou, laitue, chou, carotte, betterave à sucre ou C............................................ |___|
autres légumes
B............................................ |___|
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D
Fruits : orange, ananas, banane, papaye, pomme, goyave, mangue, D............................................ |___|
avocat, raisin ou autres fruits
E
Protéines carnées : bœuf, mouton, chèvre, lapin, poulet, pintade, œuf, E ............................................ |___|
canard, caille ou autre volaille, poisson frais ou poisson séché ou fumé,
crustacés, sardine, crabes, crevettes ou autres
F
Légumineuses et noix : haricots rouges/blancs, pois d’angole (éklui),
lentilles, soja, arachide, beignet, voandzou, noix, autres
F............................................ |___|
G
Produits laitiers : fromage wagachi, yaourt, dèguê, crème, lait caillé, G............................................ |___|
lait en poudre ou autres produits laitiers
H
Matières grasses et huiles : huile de palme, huile locale d’arachides,
huile raffinée, beurre, mayonnaise, graines oléagineuses, autres
I
Autres : ………………………………………………..
H............................................ |___|
I............................................ |___|
IV-/EVALUATION DE LA COMPOSITION CORPORELLE
PARAMETRES
VALEURS
INTERPRETATIONS
Poids (kg)
Taille (m)
Indice de Masse Corporelle
IMC (Kg/m2)
Indice de Masse Grasse IMG
(%)
Indice de Graisse sous-cutanée
IGS (%)
Indice de Masse Hydrique IMH
(%)
Masse Musculaire (Kg)
Masse osseuse (Kg)
Masse viscérale (Kg)
Métabolisme basal (Kcal)
Indice de Protéine IP (%)
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