COURS D’HELMINTHOLOGIE MEDICALE Prof. Dr. Junior MATANGILA RIKA MD, MSc, PhD PARASITOLOGIE MEDICALE Protozoologie: concerne les protozoaires Helminthologie: s’intéresse aux helminthes Entomologie: étudie les arthropodes, parasites ou vecteurs et les métazoaires nuisibles( serpents venimeux et Introduction Symbiose: vie en association étroite de 2 ou plusieurs organismes ecto- ou endosymbiose Commensalisme: relation dans laquelle un organisme (le commensal) est avantagé alors que l'autre n'est ni lésé, ni aidé Mutualisme: tous les membres sont avantagés Parasitisme: un des symbiotes porte atteinte ou vit aux dépens d'un autre organisme (corps de l'animal= hôte DEFINITION Les Helminthes constituent un ancien embranchement regroupant tous les vers, cà-d les animaux à symétrie bilatérale, dépourvus d’appendices articulés et au corps mou, plus ou moins allongé. Le terme recouvre à l’heure actuelle huit embranchements : Plathelminthes, Acanthocéphales, Némertiens, Némathelminthes, Annelidés, Priapuliens, Sipunculiens et Echiuriens. PHYLOGENESE Les Helminthes sont apparus sur Terre il y a plus de 600 millions d’années. Leurs descendants actuels les plus primitifs sont les vers plats, ou Plathelminthes, dont quelques uns ont adopté une forme de vie parasitaire et n’ont qu’un système alimentaire atrophique. PHYLOGENESE Viennent ensuite les Némertiens, les plus anciens animaux dotés d’un canal alimentaire unidirectionnel, parmi lesquels on trouve les vers ronds, ou Nématodes. V. Cycle évolutif Tout ê vivant passe au cours de leur évolution par ± stades successifs: oeufs, larves et adultes bien distincts sur le plan morpho, biologiques, écologiques, pathologiques… D’après la complexité du cycle, parasites divisés en 2 groupes: 1. Parasites monoxènes (cycle direct): exigent un seul hôte P.e; Ascaris 2. Parasites héteroxènes (cycle indirect): exigent 2 ou ± hôtes. • Schistosomas: dihétéroxènes Fasciola hepatica: 3. polyhétéroxènes Chez les parasites à cycle indirect, on trouve des HD et HI • HD: chez qui les parasites atteint sa maturité sexuée ou le stade final ou adulte P.e: Tenia saginata chez l’homme HI: qui habite stade juvénile du parasite P.e: bœuf pour T saginata. Vecteurs: hôte invertébré capable de transmettre parasite à distance. Dans le cycle parasitaire, 3 paramètres sont importants pour le médecin Stade diagnostic : Spécimens biologiques: selles, urines, sang, expectorations, derme… Stade diagn: Oeuf parfois larve / l’adulte Exception: le stade diag n’est pas accessible et on parle d’un parasitisme fermé. T. solium, Trichinella spiralis Stade infectant : Susceptible d’infecter l’homme Stade infectant = stade diagnostic : Entamoeba histolytica Période de prépatence: période entre infection et ponte (œuf ou embryon) Reproduction Hermaphrodisme=juxtaposition organes reproducteurs de 2 sexes chez même individu. Ex: vers plats Parthénogénèse= reproduction à partir d’un ovule non fécondé Strongyloïdes stercoralis II. Nomenclature Nomenclature de Linné EX: Ascaris lumbricoides Espèce Classification: Deux embranchements: Némathelminthes(vers ronds) Plathelminthes(vers plats). Némathelminthes: Nématodes: vers intestinaux et filaires N. Ovipares: Œufs N. vivipares: Embryon ou larve (Trichinella spiralis & fIlaires) Plathelminthes: Trématodes : Schistosomes, Douves. Cestodes: Ténias Généralités sur les nématodes Vers cylindriques non segmentés à extrémités effilées recouverts d’une cuticule résistante et souple ==> croissance par mues Il n’existe ni appareil circulatoire ni appareil respiratoire Le tube digestif est complet phasmides: organes sensoriels en position caudale leur présence est utilisée dans la classification Appareil reproducteur : tubulaire sexes séparés (vers gonochoriques); la femelle est généralement plus grosse que le mâle. chez le mâle: testicule pelotonné ;appareil copulateur : spicules rigides chitinoïdes et bourse caudale éventuelle, extrémité postérieure typiquement courbée vers la face ventrale. chez la femelle: deux ovaires, fécondation interne, oviparité ou ovo-viviparité, extrémité postérieure droite et obtuse, Rappel sur les aspects généraux LES NEMATODES Enterobius vermicularis Trichuris trichiura Ascaris lumbricoides Strongyloides stercoralis Ankylostoma sp Trichinella spiralis Filaires ENTEROBIUS VERMICULARIS TAXONOMIE Embranchement des Némathelminthes, Classe des Nématodes, Phasmidien Ordre des Oxiuridés: Super famille des Oxyuroidea Enterobius vermicularis, (seconde espèce: Enterobius gregorii) MORPHOLOGIE Adulte : Petit ver blanc très mobile avec renflement céphalique Bouche munie de 3 lèvres coupantes En coupe transversale: 2 crêtes latérales longitudinales Mâle: 3-5 mm, extrémité postérieure enroulée, 1 spicule (permet de différencier les 2 espèces) Femelle: 9-12 mm, extrémité postérieure effilée translucide, vulve ventrale au tiers antérieur, durée de vie: 2 à 3 mois ENTEROBIUS VERMICULARIS Œuf : Ovoïde, asymétrique, une face presque plane; Coque lisse incolore et fine Embryonné à la ponte Dimensions: 55 x 30 µm ENTEROBIUS VERMICULARIS HD = homme, vers adultes situés dans la dernière partie du grêle, le caecum et le côlon ascendant, ils se nourrissent de débris alimentaires. ENTEROBIUS VERMICULARIS Après fécondation, les mâles meurent, les femelles restent dans le côlon puis migrent vers l'anus qu'elles traversent la nuit pour pondre à la marge anale (environ 10 000 oeufs/femelle pondus en 20 à 60 minutes). ENTEROBIUS VERMICULARIS Ensuite, elles remontent dans l'intestin et meurent (durée de vie: 2 à 3 mois). les oeufs pondus sur la marge anale sont embryonnés (larve L1 dite gyriniforme), en quelques heures à la température du corps ==> L2 (vermiforme) puis L3 infectieuse. ENTEROBIUS VERMICULARIS Contamination par ingestion ou inhalation des oeufs infectieux Eclosion et obtention des L3 dans l'intestin grêle EPIDÉMIOLOGIE Réservoir de parasites = homme Cosmopolite Favorisée par promiscuité et vie en communauté; communautés d'enfants d'âge scolaire: 30 à 70 %; communautés de personnes âgées: 5 à 10 %, jusque 20 % dans les hôpitaux psychiatriques ). EPIDÉMIOLOGIE Endémie plus forte en région tempérée qu'en région chaude (enfants moins couverts, stérilisation par le soleil) Contamination en milieu scolaire et familial, mains souillées d'oeufs mises à la bouche, survie des oeufs dans la poussière : 3 semaines EPIDÉMIOLOGIE Surinfestations : par auto-infestation, par hétéro-infestation (oeufs infectieux dans les poussières de maison) par rétro-infestation (hypothèse non prouvée d'éclosion des oeufs et remontée des larves infectieuses dans le colon). Remarque : il ne s'agit pas d'une maladie liée au péril fécal CLINIQUE Phase d'invasion : silencieuse, légère hyperéosinophilie phase d'état : porteurs sains le plus souvent, prurit anal nocturne pendant la ponte (mordillements par les femelles), en cas d'infestation massive : troubles intestinaux: coliques, nausées, anorexie, selles molles, troubles nerveux : insomnies, irritabilité, inattention (onychophagie et énurésie fréquentes mais sans relation prouvée avec l'oxyurose) CLINIQUE Complications : appendicite, migration vaginale des femelles après la ponte ==> vulvite et infections urinaires récidivantes, salpingite, péritonite DIAGNOSTIC Diagnostic direct Extériorisation des femelles visibles à la marge anale ou sur les grandes lèvres chez les fillettes impubères DIAGNOSTIC Test à la cellophane adhésive ou Test de Graham (scotch test) : oeuf asymétrique, 60 x 40 µm, embryonné à l'émission, test à réaliser avant la toilette matinale. TRAITEMENT Chimiothérapie antiparasitaire : Pyrantel Combantrin®, Benzimidazolés : Flubendazole Fluvermal®, Albendazole Zentel®, Mébendazole Vermox®. Levamisole, Solaskil® Pyrvinium Povanyl® provoque urines et selles rouges PROPHYLAXIE Pour les personnes atteintes : couper et brosser les ongles, porter des sousvêtements de nuit fermés. TRICHURIS TRICHIURA TAXONOMIE Embranchement des Némathelminthes, Classe des Nématodes, Aphasmidien Super famille des Trichuroidea Trichuris trichiura Trichocéphale (de Thrix = cheveu et céphale = tête) MORPHOLOGIE Adulte : ver blanc rosé à rougeâtre, 2/3 antérieurs fins (diamètre 1 mm) et 1/3 postérieur épais contenant les organes génitaux (diamètre 3 mm) le mâle mesure 3 cm, extrémité postérieure en crosse la femelle mesure 5 cm, extrémité postérieure obtuse MORPHOLOGIE Œuf : forme de citron, un bouchon muqueux proéminent à chaque pôle, double coque : externe lisse et brune, interne jaune Dimensions : 50-60 µm x 25-30 µm CYCLE EVOLUTIF CYCLE EVOLUTIF HD = homme, les vers adultes sont situés au niveau du colon et du caecum, leur extrémité antérieure est enfoncée dans les glandes, leur extrémité postérieure flotte dans la lumière ; en cas de forte infestation, ils peuvent atteindre le rectum. CYCLE Les vers sont hématophages (5 µl de sang /ver/jour) ; élimination fécale des oeufs, Maturation et embryonnement sur le sol (3 semaines ou plus suivant les conditions), la larve L1 reste dans l'œuf CYCLE Contamination orale par les oeufs embryonnés (larve L1) avec eau de boisson, crudités, mains sales. Evolution larvaire et mues au niveau de la muqueuse de l'intestin grêle en 2 à 3 semaines (stades L2, L3 puis L4), puis descente et installation des adultes dans le côlon. CYCLE Durée de vie : 5 à 10 ans Une femelle pond environ 30 000 oeufs par jour EPIDEMIOLOGIE R de P = homme, primates non humains Cosmopolite, surtout pays chauds et humides Embryonnement des œufs sur le sol et survie prolongée ==> donc réservoir tellurique, Œufs éliminés avec les déjections humaines, ==> donc affection liée au péril fécal humain, EPIDEMIOLOGIE Contamination par eau de boisson, mains et crudités souillées par des œufs embryonnés (maladie des mains sales) 465 millions des personnes sont infectées dans le monde A Kinshasa, on estime que 23 % d’écoliers sont infectés avec des charges parasitaires généralement élevée. EPIDEMIOLOGIE Résistance des oeufs dans le milieu extérieur : comparable à celle de l'Ascaris: de 2 à 5 ans. Oeufs tués par la chaleur, l'ensoleillement direct et la dessiccation. PATHOGENIE La pathogénie de l’effet de masse. On estime qu’en dessous de 400 vers, généralement le sujet est asymptomatique. CLINIQUE Existence de nombreux porteurs sains, la pathologie dépend de la charge parasitaire Phase d'invasion : généralement silencieuse Phase d'état : Localisation colique des vers après 6 semaines environ Charge de 1 à 10 vers Cas peu fréquent en région tropicale, asymptomatique, CLINIQUE Charge de plusieurs dizaines de vers Cas des jeunes enfants et adultes réceptifs en région chaude Troubles digestifs : douleurs coliques, diarrhée ou constipation, nausées, vomissements, anorexie, Entraîne amaigrissement Troubles nerveux : irritabilité et géophagie Très forte infestation Enfant < 18 mois : charge supérieure à 400 vers Enfant < 7-8 ans : plus de 1000 vers CLINIQUE Envahissement complet du côlon Grande quantité de selles (400 à 1000 gr par jour) Diarrhée profuse ==> déshydratation Douleur abdominale, ténesmes Puis hémorragies rectales Possibilité de prolapsus rectal CLINIQUE Complications : Appendicite indépendante de la charge parasitaire Anémie hypochrome survient tardivement par carence martiale si la charge parasitaire est très élevée et l'apport alimentaire en fer insuffisant DIAGNOSTIC Coproscopie : Oeuf 50 x 25 µm, pas embryonné à l' émission Réaliser une numération : 20 vers ==>1 000 oeufs/gr de selles = 1 oeuf par champ microscopique TRAITEMENT Flubendazole (Fluvermal®), cure de 3 jours Mébendazole (Vermox®), cure de 3 jours Albendazole (Zentel ®) , traitement de 1 jour Ivermectine (Mectizan®), dose unique Dans tous les cas : refaire un nouveau traitement après 3 semaines car les médicaments sont inactifs sur les larves Suivi thérapeutique : vérification de l'absence de ponte après 1 mois PROPHYLAXIE Prophylaxie générale : Lutte contre le péril fécal, mesures sanitaires, interdiction de l'épandage des engrais humains, hygiène de l'eau Prophylaxie individuelle : Hygiène manuelle, hygiène de l' eau (ébullition), lavage des crudités PROPHYLAXIE Le traitement annuel ou semestriel par l'albendazole ou l'ivermectine est bénéfique pour la croissance des enfants polyparasités dans les régions tropicales. ASCARIS LUMBRICOIDES TAXONOMIE Embranchement des Némathelminthes, Classe des Nématodes, Ordre des Ascaridés. Super famille des Ascaroidea EPIDEMIOLOGIE R de P = homme, Cosmopolite, endémique dans les pays chauds et humides du tiers monde (cause de mortalité infantile ), 10 % de la population du monde en développement est infectée 60 000 décès par an, principalement chez les enfants. Prévalence mondiale : 819 millions Prévalence à Kinshasa : 58 % MORPHOLOGIE Adulte: Ver blanc rosé, élastique Bouche avec 3 lèvres coupantes Organisation interne du type polymaire à grandes cellules musculaires Mâle 15-25 cm, diamètre 0.3 cm, extrémité postérieure en crosse, 2 spicules brunâtres, Femelle 20-41 cm, diamètre 0.5 cm, extrémité postérieure rectiligne, vulve ventrale au 1/3 antérieur MORPHOLOGE Œuf : ovoïde, double coque, l'externe est brune et mamelonnée, l'interne est lisse et jaunâtre non embryonné à la ponte dimensions: 50-70 µm x 45-50 µm CYCLE EVOLUTIF HD = homme, porcs Vers adultes dans l'intestin grêle, se nourrissent du chyle intestinal Elimination fécale des œufs, environ 200 000 /femelle/jour Maturation des œufs dans le milieu extérieur en 2 à 6 semaines selon les conditions : larves L1 puis L2 qui reste dans l'oeuf CYCLE EVOLUTIF Contamination orale par ingestion d'oeufs contenant les L2 Libération des L2 dans l'intestin et migration (10-14j) larvaire transviscérale : traversée de la muqueuse intestinale, => système porte et passage par le foie (atteint en 3-4 jours) CYCLE EVOLUTIF ==> coeur droit ==> poumon et traversée de la paroi des alvéoles pulmonaires atteintes en 8 jours, mue ==> stade L3 ==> remontée de l'arbre respiratoire ==> pharynx ==> déglutition et tube digestif; il s'agit d'une migration entéropulmonaire (rappel d'un HI ancestral) CYCLE EVOLUTIF Les larves L3 (infectieuses) peuvent poursuivre leur vie dans l'intestin Installation facilitée par : Ascaris carboxypeptidase A inhibitor: protège le parasite d'une attaque protéolytique par la carboxypeptidase A, qui est sécrétée dans la lumière intestinale par le pancréas Phosphorylcholine: interférence avec les pcples voies de signalisation de prolifération des cellules B et T, le dvpt des cellules dendritiques et les macrophages et la dégranulation des mastocytes. Stade adulte obtenu en 2-3 mois Durée de vie : 12 -18 mois; PATHOGENIE La pathologie causée par : la toxine secrétée par le parasite (effet de masse) La spoliation protéique (effet de masse) L’action mécanique due à la migration des vers, exacerbée par le déséquilibre du rapport mâle/femelle. L’allergie (syndrome de Löffler) PATHOGENIE Phase d'invasion : Correspond au passage pulmonaire de J+2 à J+8 Pathogénie par action toxique, allergique, mécanique, traumatique et bactériologique Syndrome de LÖFFLER ou pneumonie eosinophilique : rx d’hypersensibilité du type 1: fièvre, toux sèche, dyspnée, crachats, manifestations allergiques, opacité radiologique transitoire (infiltrat pulm) Hyperéosinophilie (3 000 /mm3 = 3 G/L) maximale vers J+21, hyperleucocytose (10 à 20 000/mm3 = 10 à 20 G/L) PATHOGENIE Phase d'état : présence des adultes dans le tube digestif ; Les signes cliniques dépendent du nombre de vers et des traumatismes causés Troubles gastro-intestinaux : transit accéléré, vomissements, Troubles nerveux : irritabilité, insomnie, sialorrhée nocturne, PATHOGENIE Manifestations allergiques : prurit, œdème de Quincke La spoliation (4 gr/ver/jour) peut entraîner un retard pondéral en cas de forte infestation Des complications peuvent se produire quel que soit le nombre de vers : migration aberrante, occlusion (volvulus, invagination, masse de vers), péritonite, abcès hépatique, pancréatite hémorragique. PRINCIPAUX ACCIDENTS DE L’ASCARIDIASE NECROSE INTESTINALE APPENDICITE ASCARIDIENNE ASCARIS DANS LE VESICULE ABCES HEPATIQUE ASCARIDIEN Diagnostic DIAGNOSTIC Diagnostic indirect: éosinophilie (courbe deLavier) pas de sé rologie fiable DIAGNOSTIC Pendant la phase d'invasion : Diagnostic d'orientation : Opacité radiologique, hyperéosinophilie et hyperleucocytose Diagnostic direct : impossible Diagnostic indirect : Possibilité de recherche des anticorps sériques DIAGNOSTIC Pendant la phase d'état : Détection fortuite par examen du grêle après baryte Diagnostic direct : Coprologie, oeuf 60 x45 µm, non embryonné à l'émission, fréquence d'oeufs anormaux Possibilité d'extériorisation de vers adultes dans les selles et les vomissements Diagnostic indirect : inutilisable, pourquoi? TRAITEMENT Molécules ascaricides et nématocides : Levamisole Solaskil®, Pyrantel Combantrin®, utilisable chez la femme enceinte Oxantel: en cours d’évaluation Benzimidazolés: Flubendazole Fluvermal®,Albendazole Zentel®, Mébendazole Vermox®. Ivermectine Mectizan® distribution spéciale, Stromectol® Différentes combinaisons thérapeutiques TRAITEMENT Autre thérapeutique : Chirurgie, en cas de complications Suivi thérapeutique : coprologie après 1 mois PROPHYLAXIE PROPHYLAXIE Prophylaxie générale : water, sanitation, and hygiene (WASH). Lutte contre le péril fécal, mesures sanitaires, interdiction de l'épandage des engrais humains, hygiène de l'eau Traitement de masse envisagé Prophylaxie individuelle : water, sanitation, and hygiene (WASH). Hygiène manuelle, hygiène de l' eau (ébullition), lavage des crudités STRONGYLOIDES STERCORALIS TAXONOMIE Embranchement des Némathelminthes, Classe des Nématodes, Ordre des Rhabditidés: Super famille des Rhabdiatoidea : Strongyloides stercoralis, S. fuelleborni MORPHOLOGIE Adulte génération parasite : Femelles parthénogénétiques très fines, oesophage strongyloïde (à un seul renflement oesophagien), non hématophages, se nourrissent des tissus, Longueur : 2,5 mm, diamètre : 0,04 mm Œuf : proche de ceux des ancylostomidés, coque mince, claire, transparente, 50 x 30 µm, contiennent la larve L1 lors de l'émission des selles MORPHOLOGIE Stades larvaires : L1 : rhabditoïde ; (250 µm, double renflement oesophagien) ; L2 : strongyloïde (500 µm, un renflement oesophagien) ; L3 : strongyloïde infectieuse (600 µm, un renflement oesophagien, oesophage égal à 1/2 du corps, extrémité postérieure discrètement bifide) Strongyloide larva CYCLE EVOLUTIF CYCLE EVOLUTIF Fécondation, ponte ==> L1 ==> L2 ==> L3 infectieuses à J + 7, survie pendant 15 jours Contamination : pénétration active transcutanée des larves strongyloïdes L3, migration larvaire par les poumons, (cycle entéro-pulmonaire), obtention des femelles parthénogénétiques Premières pontes au bout de 15 jours Durée de vie des femelles : 3 mois CYCLE EVOLUTIF Possibilité d'un cycle endogène (auto-infestation) ; transit des L1 dans le tube digestif, mues dans le tube digestif ==> L3 infectieuses dans le colon ou à la marge anale, Pénétration directe de ces larves surtout dans la zone péri-anale (larva currens) EPIDEMIOLOGIE R. de P. = homme principalement pour S. strongyloïdes; homme et singe pour S. fuelleborni Pays chauds et humides : Infestation possible toute l'année (tropiques) Antilles, Afrique centrale équatoriale Pays tempérés : Contamination possible l'été : sud des Etats Unis, Europe du Sud EPIDEMIOLOGIE Parasitose liée au péril fécal humain, Contamination transcutanée (baignade, marche dans la boue) Estimation à 370 mios de sujets infectés Parasite opportuniste des états d’immunodéficience (Sida, traitement immunosuppressif, immunodéficience congénitale). PATHOGENIE Immunopathologie (allergie) CLINIQUE Phase d'incubation : Passage transcutané En 24 à 48 heures: prurit, érythème papuleux, dure 2 à 3 jours Phase d'invasion : Migration larvaire au niveau des poumons Toux afébrile, pharyngite, voix rauque, se produit 4 à 6 jours après l'inoculation et dure 2 à 3 jours CLINIQUE Phase d'état : Installation des vers dans le duodénum, 20 à 30 jours après la contamination Signes digestifs : troubles du transit (diarrhées intermittentes ou chroniques, vomissements et nausées plus rarement), Troubles de la nutrition et amaigrissement (retard de croissance chez les enfants) CLINIQUE Troubles cutanés par vagues ( larva currens) correspondant aux réinfestations endogènes (prurit, réactions urticariennes durant quelques jours) , Se manifestent avec une périodicité irrégulière de plusieurs mois CLINIQUE En l'absence de réinfestation, la maladie peut durer plusieurs dizaines d'années Hyperéosinophilie importante jusque 30 G/L au début de la maladie, puis décroissance et récidives en fonction des réinfestations endogènes (courbe en clocher) DIAGNOSTIC Diagnostic d'orientation Pendant la phase d'invasion : hyperéosinophilie (10 000 à 30 000/µl, 10 à 30 G/L), puis courbe en clocher ou en dents de scie DIAGNOSTIC Diagnostic direct : Possible à la phase d'état: Coproscopie : larves L1 rhabditoïdes, 250 µm, mais pontes faibles et irrégulières (20 à 50 oeufs pondus /jour/femelle), (technique de Baerman), nécessité de multiplier les examens DIAGNOSTIC Coproculture parasitaire, en 7 jours à 28 °C : larves L3 strongyloïdes, 600 µm, extrémité postérieure bifide (diagnostic différentiel avec ankylostomes) ; adultes stercoraux (longueur environ 1 mm), oeufs Diagnostic différentiel avec Ancylostomidés posé sur la morphologie des L3 et la présence des adultes libres DIAGNOSTIC Diagnostic indirect : Recherche facultative des anticorps sériques, mais interprétation délicate en raison des réactions croisées avec d'autres nématodes et trématodes TRAITEMENT Chez le sujet immunocompétent : Benzimidazolé : Thiabendazole Mintezol® (le plus efficace) 2 cures de 2-3 jours espacées de 21 jours, Albendazole Zentel®, efficacité variable, cures de 3 jours Ivermectine (Mectizan® à distribution spéciale remplacé par Stromectol®) 1 dose, efficacité probable de 90 %, ne pas utiliser chez la femme enceinte et l'enfant < 5 ans TRAITEMENT Chez le sujet immunodéprimé : Prolonger les cures de Mintezol® pendant 6-7 jours et les répéter tous les mois pendant 6 mois ou alterner avec des cures d'ivermectine Suivi thérapeutique Faire des examens parasitologiques des selles à 1 mois, 6 mois et 1 an ; vérifier la chute du taux d'éosinophiles (remontée signifie rechute) PORPHYLAXIE Prophylaxie générale : WASH Lutte contre le péril fécal, mesures d'hygiène, dépistage et traitement des porteurs (ivermectine en traitement de masse ?) Prophylaxie individuelle : WASH Port de chaussures, éviter contact de la peau nue avec eau et terre Strunz et al (2014), PLoS Med.;11(3):e1001620. doi: 10.1371/journal.pmed.1001620. eCollection 2014. PROPHYLAXIE Prophylaxie pour les immunodéprimés Chez les sujets ayant séjourné en pays d'endémie : faire la recherche d'anguillule avant tout traitement immunosuppresseur ou si risque de SIDA Même en cas de négativité, faire une cure de Mintezol® de 3 jours chaque mois à titre prophylactique ANKYLOSTOMA SP TAXONOMIE Embranchement des Némathelminthes, Classe des Nématodes, Ordre des Strongylidés : Super famille des Ancylostomatoidea : Ancylostoma duodenale et Ancylostoma sp ( de agkylo = crochu et stome = bouche) Necator americanus (Necator: killer) EPIDEMIOLOGIE R. de P. = homme, Maladie liée au péril fécal humain Evolution larvaire dépendante de la température (Ancylostoma T° > 22 °C, Necator : T° > 25 °C) donc pays chauds et humides, tropiques Prévalence : 1/4 de la population mondiale est touché La perte sanguine journalière globale est estimée à 10 millions de litres. EPIDEMIOLOGIE Contamination transcutanée par pénétration des larves strongyloïdes L3 lors de contact de la peau nue avec le sol humide (marche pieds nus) A Kinshasa, 1 % des écoliers est touché en 2004 (100 %, 40 ans auparavant). Conditions de survie des larves L3 : plusieurs mois sur le sol humide, à l'obscurité et à 20°C. MORPHOLOGIE Capsule buccale inclinée sur la face dorsale, hématophages Mâle : 8-10 mm, bourse caudale et 2 spicules permettant le diagnostic d'espèce Femelle : 10 -15 mm, extrémité postérieure obtuse, vulve au tiers postérieur ==> forme de Y in copula. MORPHOLOGIE Ancylostoma : bouche : 2 paires de crochets; bourse caudale : côte courte tridigitée Necator : bouche : 1 paire de lames coupantes ventrales et 1 paire de dents dorsales ; bourse caudale : côte longue bidigitée MORPHOLOGIE Œuf : ovoïde, coque mince, transparente, incolore >10,000 Oeufs/J (N.m) Contient 4-8 blastomères CYCLE CYCLE HD = homme Vers adultes localisés dans le duodénum, fixés à la muqueuse Elimination fécale des oeufs, Maturation des oeufs (25 - 30 °C), oxygène et humidité ; cinétique J0 : oeuf pondu, selles sur le sol J + 1 : éclosion de l'oeuf, larve L1 libre J + 3 : première mue, larve L2 libre J + 7 : seconde mue, la larve L3, survie 1 à 2 mois (ou plus). CYCLE La larve L3 présente un histotropisme + (attirée par la peau), un thermotropisme + (attirée par la chaleur). Pénétration active transcutanée des larves strongyloïdes L3 (réalisée en 5 minutes), accessoirement possibilité d'ingestion (pour Ancylostoma uniquement). CYCLE Migration larvaire par voie sanguine vers les poumons, traversée des alvéoles, remontée de l'arbre trachéobronchique et déglutition (cycle entéro-pulmonaire comparable à celui de l'Ascaris) Le fœtus peut être atteint in utero, et le nouveau-né par la lactation maternelle CYCLE Puis arrivée dans le tube digestif où ont lieu les dernières mues et le passage au stade adulte Durée de la phase prépatente : 6 semaines (Ancylostoma) à 8 semaines (Necator) Durée de vie : maximum : 5 ans PATHOGENIE Les ankylostomes sont hématophages Au moyen de deux paires de dents ventrales recourbées en crochets, les vers adultes lésent la muqueuse duodénale à laquelle ils sont fixés. PATHOGENIE La plaie causée par la morsure continue de saigner sous l’effet d’un produit anticoagulant sécrété par les vers. Spoliation sanguine journalière est estimée à 200 µl-300µl de sang pour A. duodenale comparativement à Necator americanus 30 à 50 µl de sang. A D gaspille 5-10 fois plus de sang que NA (anémie peut apparaître à partir de 500-1000 vers Physiopath & CLINIQUE Phase d'incubation : Passage transcutané En 24 à 48 heures : prurit, érythème papuleux, lésions de grattage (érythème des baigneurs) dure 6 à 8 jours Phase d'invasion : Migration larvaire au niveau des poumons Toux afébrile, pharyngite, voix rauque (catarrhe des gourmes), dure 1 à 2 semaines PHYSIOPATH & CLINIQUE Phase d'état : Installation des vers dans le duodénum, 6 à 8 semaines après la contamination 1e mois : duodénite avec douleurs duodénales, nausées, vomissements, diarrhée, anorexie ou boulimie, perversion du goût, amaigrissement ; normalisation après 2 mois PHYSIOPATH & CLINIQUE Phase d'état (suite) : Chronicité : douleurs épigastriques, tendance diarrhéique, Après quelques années si l'infestation est importante et l'apport alimentaire insuffisant : anémie de type hypochrome microcytaire ferriprive généralement bien supportée PHYSIOPATH & CLINIQUE La spoliation sanguine due aux vers n'est pas compensée si n > 500 vers Chez la femme et l'enfant, les réserves en fer sont moindres, l'anémie peut se manifester si n > 50 vers Troubles généraux : asthénie, arrêt de croissance, troubles nerveux En l'absence de réinfestation, guérison en 5 à 10 ans et restauration spontanée de l'anémie. DIAGNOSTIC Diagnostic d'orientation Séjour en région d'endémie, Pendant la phase d'invasion : hyperleucocytose (12 à 20 000/µl = 12 à 20 G/L) et hyperéosinophilie (1 500 à 10 000/µl = 1,5 à 10 G/L) DIAGNOSTIC Diagnostic direct : Possible à la phase d'état : Coprologie différée possible pendant 24 heures : oeufs 70 x 35 µm, embryonné à l' émission ; numération (10 000 oeufs/g de selles peuvent expliquer l'anémie) Après 24 heures : larves L1 rhabditoïdes , 250 µm DIAGNOSTIC Coproculture parasitaire, en 7 jours à 28 °C : larve L3 strongyloïde engainée, 600 µm, Diagnostic différentiel avec S. strongyloïdes, Trichostrongulys sp posé sur la morphologie des L3 TRAITEMENT Chimiothérapie antiparasitaire : Levamisole Solaskil®, Pyrantel Combantrin®, Benzimidazolés: Flubendazole Fluvermal®, Albendazole Zentel® Mébendazole Vermox® Autre thérapeutique : Fer, vitamine B12, si anémie très forte Suivi thérapeutique : Contrôle parasitologique après 3 semaines, refaire après 9 à 12 mois en raison de l'hypobiose larvaire possible pour A. duodenale. PROPHYLAXIE Prophylaxie générale : Lutte contre le péril fécal, éducation sanitaire, dépistage et traitement des porteurs (traitement de masse annuel en région d'endémie). Prophylaxie individuelle : Port des chaussures, éviter contact de la peau nue avec la terre TRICHINELLA SPIRALIS Parasite cosmopolite pouvant contaminer accidentellement l’homme par le biais de la consommation de la viande de porc insuffisamment cuite. Aucun cas signalé en R.D. Congo. 135 cas déclarés aux USA en 1979. CYCLE VITAL La trichinellose est contractée par l’ingestion de la viande contenant des larves enkystées vivantes de Trichinella spiralis). Après exposition au suc gastrique et à la pepsine, les larves libérées envahissent la paroi muqueuse de l’intestin grêle où elles vont se développer et y atteindront leur état adulte (femelle : 2,2 mm de long et mâles : 1,2 mm) CYCLE VITAL La durée de vie dans la paroi intestinale est de 4 semaines. Après 1 semaine, les femelles fécondées produisent des larves , ponte de larves L1 (1500 larves / femelle pondues entre 5 jours et 2 mois après la contamination) Migration L1 vers les muscles striés où elles vont s’enkyster. Trichinella pseudospiralis, ne produit pas de kyste. CYCLE VITAL L’enkystement est complet en 4 à 5 semaines et les larves enkystées restent viables plusieurs années. L’ingestion des larves enkystées vivantes perpétue le cycle. Les rongeurs sont les premiers responsables du maintien de l’endémicité. Les carnivores ainsi que les omnivores contractent également l’infection en dévorant les rongeurs ou en consommant la viande infectée provenant des autres animaux. L’homme apparaît ainsi comme un hôte accidentel chez le parasite est en impasse PATHOGENIE Le processus d’enkystement des larves dans les tissus entraîne des réactions inflammatoires qui sont à la base des manifestations pathologiques observées. L’intensité de ces manifestations dépend du nombre de larves (effet de masse). Neurotrichinose PHYSIOPATH & CLINIQUE Une infection légère reste habituellement asymptomatique. L’invasion intestinale peut être accompagnée des tx gastrointestinaux (diarrhée, douleur abdominales, vomissements). J + 2 à J + 15 ou J + 30 PHYSIOPATH & CLINIQUE La migration larvaire dans les muscles une semaine après l’infection) peut causer un œdème périorbital et facial, une conjonctivite, de la fièvre, des myalgies, des hémorragies diffuses, des rashs, et une éosinophilie. Quelquefois, la survie du malade peut être menacée par des atteintes du myocarde, du système nerveux central et pulmonaire. DIAGNOSTIC Recherche des larves par biopsie musculaire : Coupe histologique Trichinoscopie Digestion des tissus dans du suc gastrique artificielle Sérologie (IFI, ELISA, latex) CT-scan ou IRM TRAITEMENT Thiabendazole : Cure de 5 à 7 jours Albendazole Mébendazole : 3 fois 500 mg/jour pendant 10 jours Les Corticoïdes doivent être associés au traitement FILAIRES Comportent les espèces suivantes : Onchocerca volvulus Wuchereria bancrofti Brugia malayi Brugia timori Loa loa Mansonnella perstans Mansonnella streptocerca Dracunculus medinensis ONCHOCERCA VOLVULUS Taxonomie: Règne : Protostoma Embranchement: Nematoda Classe : Secernentea Ordre: Spirurida Superfamille: Filarioidea Famille : Onchocercidae / Filariidae Genre : Onchocerca HD: Homme, chimpanzé & singe Mangabey Onchocerca volvulus (cont) Morphologie: Ver ad: blanchâtre Longévité: Femelle: 8-15 ans Male : ≤5cm Fécondité: 9-11 ans Femelle: 60-70cm Productivité: 13-14 ans Habitat: 80% vivent dans (100 000 à 1 mios de les nodules (1à2 microfilaires, 1600/j) males/2à3 femelles) MORPHOLOGIE Microfilaires: Pas de gaine Dimension : 250-330 µm de long sur 5-8 µm de diamètre. Longévité moyenne: 35 ans Distribution géographique L'onchocercose sévit principalement dans les zones tropicales. >99% des personnes infectées vivent dans 31 pays d'Afrique subsaharienne La maladie existe aussi au Yémen. 4 pays d'Amérique latine sont concernés : Brésil, Guatemala, Mexique et Venezuela O.V (cont) Cycle évolutif: Nodule héberge les femelles ad Libération des microfilaires Migrations dans les vx lymp de la capsule de nodule puis dans le derme superficiel Ingestion de microfilaires(microhématome avec microfi issus de vx lymph) Formation de la membrane péritrophique Passage dans l’hémocele L1=> L2 ds mxl thor => L3 (650µm) Repas sang, pénétration L3 à travers la plaie Onchocerca volvulus (cont) Physiopathologie & aspects cliniques Lésions lymphatiques: présence des microfilaires dans les ggl. Pas de relation de cause à effet? Manifestations cutanées: liée à la présence des microfilaires (o.v) → prurit parfois sévère → lésions de grattage étendues et surinfectées Onchodernatite papulaire aiguë: Onchodernatite papulaire chronique: Onchodernatite papulaire lichénifiée: Atrophie cutanée Dépigmentation O.v (cont) Manifestations oculaires: ov et wolbachia 1. Lésions cornéennes Lyse des microfilaires rx infl(réponse locale & générale)infiltrat lymphocytaire et éosino+oedème Kératite ponctuée Forte charge parasitairelyse massiverx infl importante et prolongéeprocessus cicatriciel par néovascularisation (Kératite sclérosante) 2. Lésions chororétiniennes Rx infl locale initiée par la mort des microfilaires à la suite d’un TTT au DEC, éosino présents en abondance dans la rétine et choroïde libération des médiateurs infl toxiquesaltération de l’épithelium pigmentaire. Phénomène d’autoimmunité Ag OV39 et constituant de la rétine (hr 55) O.V (cont) Autres manifestations: Epilepsie: Trouble staturo-pondéral: Nanisme harmonieux Infantilisme sexuel épilepsie Retard mental O.V (cont) Diagnostic Sérologie: Recherche d’Ac Ov-16 card test : détection d’Ac en prépatence Antigen detection dipstick: ELISA Parasitologie: Microscopie Biopsie cutanée exsangue Scarification Test de Mazzotti Détection d’ADN: PCR sur biopsie cutanée PCR-ELISA Traitement/Prophylaxie L’Ivermerctine (MECTIZAN ®): 150µg/kg, en une seule administration orale, que l’on renouvelle tous les 6 ou 12 mois Suramine: toxicité+++ Moxidectine Doxycycline:(100 mg/j/6sem), suivi de 150µg/kg d’ivermectin Filaires lymphatiques Taxonomie: Règne: Animalia Embranchement: Nematoda Classe: Secernentea Ordre: Spirurida Superfamille: Spirurina Famille: Onchocercidae Genre: Wuchereria, Brugia Filaires lymphatiques: Morphologie Espèces Tête Corps(µm) Gaine Coloration Giemsa Queue Wb EC court 244-296 Colorée en Mauve Dernier subterminal Bm EC long 177-230 Colorée en Rose brillant 1 noy terminal et 1 noy subterminal Bt EC long 265-323 Non colorée 1 noy terminal et 1 noy subterminal EC: Espace céphalique Adultes: Vaisseaux lymphatiques, durée de vie : 6-8 ans •Wb: •Bm: •Bt: Filaires lymphatiques: Périodicité & vecteurs: Wb: espèce humaine. Sauf W. kalimantani (singe-homme). 3 souches à périodicité et vecteurs# (Nocturne, subpériodique nocturne & subpériodique diurne): Nocturne: Culex quinquefasciatus au niveau urbain Anopheles : en milieu rural d’Afrique subsaharienne Mansonia: Af. de l’Ouest Subpériodique nocturne: pic à minuit Ochlerotatus niveus Subpériodique diurne: Aedes polynesiensis Filaires lymphatiques: périodicité & vecteurs Brugia malayi : 2 souches (anthropophile & zoophile) Anthropophile: exclusivement humain Vecteurs: anophèles Périodicité: nocturne Zoophile: Vecteurs: mansonia Subpériodicité nocturne Réservoir: Animal domestique de l’asie du sud-est, Inde, Sri Lanka Brugia timori: périodicité : nocturne Vecteur: anophelinae (A. barbirostris) Wb (cont): Epidémiologie Distribution géographique •1,23 milliard de pers (58pays) à risque. •25 mios atteints de maladies génitales •15 mios avec lymphœdème •~80% vivent dans les 10 pays suivants: Bangladesh, Côte d'Ivoire, Inde, Indonésie, Myanmar, Nigéria, Népal, Philippines, RDC et Tanzanie.. Wb (cont) Vecteurs Filaires lymphatiques (cont): Physiopathologie & clinique Invasion : non spécifique, due à la migration des mf fièvre, arthralgies, manifestations respiratoires asthmatiformes. Etat : manifestations cliniques dues aux FA (manifestations aiguës dues à l'inflammation et manifestations chroniques dues au blocage des vaisseaux lymphatiques). Filaires lymphatiques (cont): Physiopathologie & clinique Inflammation: Manifestations aiguës lymphangites aiguës des membres, funiculite aiguë, lymphangite du cordon spermatique, orchi- épididymite, lymphangite du sein chez la femme Note: Ces manifestations aiguës sont d’évolution capricieuse avec guérison spontanée mais récidives Filaires lymphatiques (cont): Physiopathologie & clinique Chroniques ou tardives: Dix à 15 ans après la première crise: hydrocèle, lymphoedème, varicocèle lymphatique, lymphangiome pédiculé, adénite chronique, adénolymphocèle, éléphantiasis, lymphangectasies avec ruptures externes ou internes: : ascite, chylothorax, chylolymphurie Filaires lymphatiques (cont) Diagnostic: Clinique: Manifestations cliniques varient selon Espèces/ souches entre les mêmes espèces et région géographique Eléphantiasis (MI, Scrotum, Chyliurie, etc..) Sérologie: détection d’Ac (réaction croisée entre les 3 espèces lymphatiques et avec les autres filaires) basée sur l’Ag recombinant Brugia malayi. BrugiaRapid test: détecte AntiIg4 Ac des 3 filaires avec une faible sensibilité chez Wb ELISA: incapable de différencier les 3 espèces Détection d’Ag basé sur Ac monoclonal Og4C3 ELISA test (the cattle parasite Onchocerca gibsoni) (TropBio, Townsville, Australia) & test rapide Binax Now Filariasis ICT Test (dog heartworm Dirofilaria immitis) (Alere, Portland, ME, USA) (Weil and Ramzy, 2007) Filaires lymphatiques (cont): Diagnostic TDR & Parasitologie: microscopie Filaires Lymph(cont) Traitement Microfilaricides: Diéthylcarbamazine (DEC) : NOTEZINE® : comprimés à 100 mg: 6 mg/kg/j en prise unique, 4 cures trimestrielles Ivermectine : SROMECTOL®: 200 à 400 µ g/kg en 1 prise, tous les 6 mois Albendazole : ZENTEL®: 400 mg x 2 fois par jour pendant 21 jours. Associations: albendazole + ivermectine, albendazole + DEC pour réduire la microfilarémie. Il faut traiter même en l’absence de mf. Filaires Lymph(cont) Traitement Macrofilaricide Doxycycline :200 mg/j pdt 8 sem. TTT en individuel. Ce traitement entraîne une éradication de la microfilarémie, une division par deux de l’antigènémie et une disparition des vers adultes à l’échographie. En cas de co - endémicité avec la loase, le traitement comporte albendazole seul + doxycycline. Filaires lymphatiques (Lutte) Chimiothérapie préventive: Albendazole (400 mg), en association avec de l’ivermectine (150-200 µg/kg) ou du citrate de déthylcarbamazine (DEC) (à raison de 6 mg/kg) pdt 4-6 ans Prise en charge de la morbidité: Chirurgie plastique Physiothérapie Hygiène individuelle Lutte antivectorielle: Utilisation de MII Pulvérisation d’insecticides à effet rémanent à l’intérieur des habitations Loa loa Taxonomie: Embranchement des Némathelminthes, Classe des Nématodes, Phasmidien Ordre des Spirurina: Super famille des Filarioidea: Loa loa Vecteurs: Chrysops silicea Chrysops dimidiata Distribution géographique Limitée à l' Af. Centrale, ds pays bordant le golfe Guinée : Gabon, Angola, Cameroun, Nigeria, Congo, RDC... 11/05/2023 158 MORPHOLOGIE adulte: ver blanc à tégument lisse parsemé de bosselures mâle: 3 cm x 0,3 mm, extrémité postérieure enroulée femelle: 5-6 cm x 0,5 mm, ovovivipares Longévité peut > 15 ans. Microfilaires: 250 à 300 µm x 6 µm, présence d'une gaine souvent mal colorée au Giemsa Cycle évolutif Ad circulent librement ds tissu cellulaire s/c. femelles pondent des mf qui passent ds syst circulatoire (ponte pdt 10 ans) Périodicité diurne liée à l’activité du vecteur Lors de la piqûre, ingestion microfilaires qui, après ± mues, atteignent stade L3 en 10 à 12 jours. (T>25°C) nouvelle piqûre et pénètrent activement à travers la plaie par éclatement de labium Ad ds le tissu s/c au bout de 10 à 12 semaines. Physiopathologie & clinique Principaux signes clx apparaissent après 3 mois d'incubation: a – Migration du ver ad ss la peau: fourmillement désagréable avec prurit localisé. Ver apparaît s/f d'un cordon palpable mobile, se déplaçant d‘1cm/minute. Prurits intenses lésions de grattage donnant l’aspect de peau de léopard. 11/05/2023 161 PHYSIOPATHOLOGIE & CLINIQUE • Passage de la filaire adulte sous la conjonctive responsable d’une conjonctivite. • Œdème de Calabar : œdème fugace et migrateur d'origine allergique, il siège souvent au n° du dos des mains PHYSIOPATHOLOGIE & CLINIQUE Complications: Si microfilarémie>8000/ml → micro-thromboses et/ou à des phénomènes allergiques. Neurologiques : méningite, encéphalite, hémiplégie Rénales : glomérulonéphrites Cardiaques : endocardite pariétale fibroblastique de Syndrome de Löeffler. DIAGNOSTIC Présomption : Signes cliniques évocateurs: Œdème de Calabar, tx oculaires, prurits intenses Signes biologiques: Hyperéosinophilie à la phase d’état Sérologie filarienne positive : IFI, immunoélectrophorèse (Ag utilisés peuvent ê des filaires animales ou filaires humaines). DIAGNOSTIC Certitude Examen parasitologique: mise en évidence de mf Observation de la filaire adulte ss la peau ou la conjonctive Numération des microfilaires est indispensable, car risque d'accidents toxi-allergiques graves si >30 000 mf /ml (OMS) Test de Mazzotti est négatif. TRAITEMENT DEC: destruction rapide des microfilaires, risque de réactions allergiques importantes si > 30 000 mf/ml Précautions: installation progressive du traitement, corticoïdes, anti histaminiques Ivermectine Mectizan® : distribution spéciale, 1 dose CONTROLE Mesure générale: lutte anti-tabanidé, utilisation d'insecticides, mais HI peu accessibles Traitement de masse n’existe pas Mesure individuelle: protections contre piqûres de Chrysops, port de vêtements Filaires non pathogènes Ces filaires ne st pas reconnues pathogènes et ne nécessitent pas de ttt, Leur présence peut expliquer une hyperéosinophilie sanguine. Doivent ê connues en raison du risque de confusion de leurs microfilaires avec celles des filaires pathogènes. Mansonella perstans (Af. et Am. tropic) et M. ozzardi (Am. tropic uniquement), avec Ad vivent ds séreuses, st retrouvées ds sang; Mansonella streptocerca (Af. tropicale) avec Ad vivent ds derme, st retrouvées ds le derme. Mansonella rodhaini, décrites récemment chez l’hoe au Gabon et en RDC 11/05/2023 168 Diagnostic différentiel M. perstans et M. ozzardi mesurent : 200 µm, pas de gaine ce qui permet de les différencier avec les mf lymphatiques et Loa loa. M. rodhaini et M. streptocerca circulent ds la peau: dd avec O. v en Af. pcq n’ont pas de gaines et de petite taille (200 µm). Symptômes : prurit, céphalées, arthralgies etc… TTT: certains auteurs ont eu à utiliser Thiabendazole et Mebendazole ou Albendanzole avec succès. 11/05/2023 169 11/05/2023 170 LES TREMATODES Schistosoma sp Schistosoma mansoni Schistosoma hematobium Schistosoma intercalatum Schistosoma japonicum Schistosoma mekongi LES TREMATODES Leur morphologie est comparable à celle des Turbellariés, les modifications qu'ils ont subies les ont adaptés au parasitisme. Il existe chez eux des dispositifs d'accrochage et d'adhérence par ventouses et crochets. LES SCHISTOSOMES La schistosomiase est causée par des trématodes digénétiques sanguicoles. Au total 5 espèces Trois espèces majeures infectent l’homme : Schistosoma haematobium, S. japonicum, et S. mansoni, S. mekongi etS. intercalatum. MORPHOLOGIE Longévité : 3–10ans et peut atteindre 40 ans Pas d’anus, déchets régurgité dans le TD NE: veinules périvésicales et mésentériques MORPHOLOGIE Mâle se présente enroulé en gouttière longitudinale, couleur blanchâtre Mâle : plat, 10 à 15mm/1mm. Bords du corps se replient pour former une gouttière (canal génicophore) où vient se loger la femelle Femelle : filiforme, 15 à 25mm/0,1 à 0,2mm EPIDEMIOLOGIE 280 000 décès annuellement et 700 mios d’individus sont exposés dans 74 pays à travers le monde . 207 millions d’individus sont infectés dont 90 % des cas en Afrique sub-saharienne(Nigéria, Tanzanie, RDC et Ghana) Elle est la 3e grande parasitose après le paludisme et l’ascaridiose. EPIDEMIOLOGIE S. haematobium et S. mansoni sévissent en Af. et au Moyen orient S. mansoni est présent en Amérique S. japonicum sévit en Asie, pcplement aux Philippines et en Chine S. mekongi sévit dans le bassin de la rivière Mekong, et S. guineensis et S. intercalatum en AF de l’Ouest et Centrale La R.D. Congo compte 3 espèces de schistosomes. Epidémiologie HI: S.m: Biomphalaria; S.h: Bulinus; S.j : Oncomelania; S.me: Neotricula S j et S mekongi sont des zoonoses qui infectent d’autres animaux : Chien, Porc et Boeuf S.m peut infecter les rongeurs et les primates non humains mais l’homme est son hôte préférentiel EPIDEMIOLOGIE L’infection commence à 2ans. Les fortes prévalences et intensité sont trouvées chez le jeune ado. Prévalence baisse chez les adultes mais peut rester en cas d’entretien de l’infection CYCLE VITAL Ad: consomme les GR Energie provient du métabolisme du glucose. Oeuf dépend de l’oxydation des AG Miracidium possède: 4 couches épidermiques recouvertes par de nombreux cils il est infectieux pendant 8 à 12 heures Cycle évolutif Grâce aux enzymes présentes dans ses glandes apicales et latérales, le miracidium lyse les cell épidermiques du mollusque puis s’attaque aux tissus sous-épidermiques pour rejoindre l’hémolymphe Cycle évolutif sporocystes secondaires migrent vers l’hépato-pancréas et les gonades du mollusque soit de manière passive dans le système circulatoire, soit de manière active à travers les tissus cognitifs lâches A proximité de ces organes, un nouveau cycle de division des cellules germinales des sporocystes secondaires suivi d’une différenciation aboutit à la formation de cercaires 3 à 8 semaines après l’infestation d’un mollusque, un miracidium peut donner naissance à plusieurs milliers de cercaires. Les cercaires sont constituées d’un corps cercarien prolongé par une queue avec une extrémité en forme de fourche lui permettant de se déplacer dans un milieu aqueux CYCLE EVOLUTIF Après une 1ere phase de contact avec la peau, les cercaires pénètrent la barrière épidermique de leur HD grâce à une attaque protéolytique de la peau, associée à des contractions violentes de leur queue La phase de pénétration des cercaires au travers de la peau s’accompagne d’une perte de leur queue et d’un changement de leur tégument CYCLE EVOLUTIF Cette transformation va aboutir à un nouveau stade larvaire :schistosomule. Après 2 à 4 jours dans la peau, les schistosomules traversent l’épiderme de leur hôte pour rejoindre la circulation sanguine qui va les transporter jusque dans les capillaires pulmonaires CYCLE EVOLUTIF schistosomules retournent dans la circulation systémique pour atteindre le système porte hépatique environ 15 jours après l’infestation. Au niveau du foie, les schistosomules vont entrer dans une 2e phase de maturation où ils vont subir une croissance intense aboutissant à la formation de vers adultes, sexuellement matures après 30 jours d’infestation. PATHOGENIE La schistosomiase est essentiellement une immunopathologie, dont les effets pathogènes sont causées principalement par les œufs, et dans une moindre mesure, par les larves (cercaires et schistosomules) et les adultes. PATHOGENIE Les œufs induisent la formation d’un granulome bilharzien en réponse à l’immunité de l’hôte caractérisée pcpalement par les lymphocytes (T-helper-2 cytokines: IL- 4, 5,13), éosinophiles, et alternativement active les macrophages Ce granulome contient des enzymes protéolytiques d'œufs qui évitent la nécrose des tissus Le processus de la formation de granulomes induit une inflammation chronique qui conduit aux manifestations de la schistosomiase. PATHOGENIE L’embryon ou miracidium secrète et excrète des enzymes protéolytiques diffusant à travers la paroi ovulaire. Ces antigènes ovulaires entraînent la formation d’un granulome bilharzien, lésion élémentaire spécifique de la bilharziose maladie, à l’origine des symptômes. PATHOGENIE La formation du granulome traduit une réponse défensive de l’hôte face à l’agression induite par les œufs. A terme, les œufs sont détruits, des cellules géantes apparaissent, entourent la coque et les débris ovulaires, précédant l’évolution vers la fibrose caractéristique de la bilharziose. PATHOGENIE En cas d’immunodéficience, la formation des granulome est compromise, ainsi que l’élimination des œufs par l’hôte. PATHOGENIE Puis, survient, le plus souvent, la phase cicatricielle du granulome, avec destruction de la coque ovulaire et du miracidium, et calcification définitive du granulome. Celui-ci s’organise en trois zones concentriques. PATHOGENIE Au stade larvaire ou adulte, le parasite induit des réactions de défense de l’hôte qui aboutissent à la destruction du parasite. La quantité d’œufs éliminés chute rapidement après 25 ans. Physiopathologie & Clinique Phase initiale de contamination ou d’infection cercarienne (primoinfection) : cutanée avec prurit, réaction urticarienne localisée ; se voit lors de la première contamination, le plus souvent inapparente (S. haematobium) ou fugace (1 à 2 jours : S. mansoni). Physiopath (cont) Les réactions cutanées sont plus intenses lorsqu’elles sont causées par des cercaires de schistosomes d’animaux, en impasse parasitaire chez l’homme. Physiopath (cont) Phase d’invasion (ou de dissémination larvaire). Après une période muette de 2 à 10 semaines suivant la contamination, surviennent les manifestations immuno-allergiques : fièvre (> 38° C), signes cutanés (prurit, urticaire, œdème), douleurs (myalgies, arthralgies), toux, parfois dyspnée asthmatiforme, douleurs abdominales, diarrhée, céphalées. Phase d’état ou de focalisation viscérale. Plusieurs mois après le bain infectant, se développent les signes cliniques en rapport avec le schistosome en cause. FORMES UROGENITALES Hématurie d’origine vésicale : terminale, capricieuse, spontanée, répétée, indolore. Dysurie Infection urinaire Crises de colique néphrétique Atteinte de la sphère génitale : hémospermie, épididymite, hydrocèle chez l’homme et métrorragies, ulcération cervicovaginale chez la femme. FORMES UROGENITALES COMPLICATIONS : cancer de la vessie : épithélioma épidermoïde spino-cellulaire, grossesses ectopiques, stérilités secondaires, avortements. DIAGNOSTIC DES FORMES UROGENITALES Bandelettes urinaires : hématurie (détection d’une hématurie utilisée dans plusieurs programmes de lutte), protéinurie, leucocyturie Dosage de la créatininémie Recherche d’œufs dans les urines (filtration), dans les selles ou dans les biopsies de muqueuse rectale. DIAGNOSTIC DES FORMES UROGENITALES Abdomen sans préparation : calcifications de la vessie (aspect en coquille d’œuf, vessie porcelaine), calcifications de l’uretère Echographie : (Cystoscopie & Urographie intraveineuse) Vésicale : irrégularité pariétale, hypertrophies localisées (aspect polypoïde), résidu post-mictionnel urétérale : dilatations souvent bilatérales, associées aux lésions vésicales rénale : dilatations pyélocalicielles, lithiases FORMES INTESTINALES Douleurs abdominales et syndrome diarrhéique ou dysentérique (avec parfois rectorragies). DIAGNOSTIC DES FORMES INTESTINALES Recherche d’œufs dans les selles et dans les biopsies de la muqueuse rectale. Rectosigmoïdoscopie : granulations : images de pastille ou en taches de bougies, polypes (biopsies). FORMES HEPATIQUES Communes à toutes les bilharzies, surtout observées avec S. mansoni, dues à la migration des œufs qui atteignent le foie et constituent par réaction fibreuse un bloc pré-sinusoïdal à l’origine d’une hypertension portale (sclérose en tuyau de pipe). HYPERTENSION PORTALE DES CIRRHOSES ET DES BILHARZIOSES FIBROSE EN TUYAU DE PIPE DIAGNOSTIC DES FORMES HEPATIQUES Echographie : technique la plus simple pour faire le diagnostic de l’HTP. Lésions caractéristiques : graduation en 4 stades (stades 0, I, II, III) selon la classification échographique Cairo/ OMS 1991 (S. mansoni), incluant les signes d’HTP : épaisseur des parois des vaisseaux portes, splénomégalie, hépatomégalie gauche, atrophie du foie droit, augmentation du diamètre du tronc porte, présence de circulations collatérales. DIAGNOSTIC DES FORMES HEPATIQUES Plusieurs classifications évaluent l’HTP au cours des bilharzioses. La plus récente est la méthodologie « OMS-Niamey » 2000 : l’aspect de la fibrose périportale est l’élément principal. Endoscopie oeso-gastroduodénale: varices œsophagiennes. DIAGNOSTIC DES FORMES HEPATIQUES Ponction biopsie du foie : granulome centré par un œuf, fibrose périvasculaire, absence de nodules de régénération et absence de pathologie associée. FORMES ARTERIO-VEINEUSES Ces formes sont dues à Sch. japonicum et Sch. mekongi. La période d’état est dominée par l’atteinte hépatosplénique d’apparition précoce et d’évolution rapidement grave avec ictère, HTP, hypersplénisme, ascite et œdème (Syndrome de Katayama). AUTRES LOCALISATIONS Cardio-pulmonaires : présence d’œufs au niveau des vaisseaux pulmonaires migrants par la VCI (S. haematobium) ou les anastomoses porto-caves (S. mansoni) cause d’une hypertension artérielle pulmonaire [rarement clinique (2 à 3 %) plus souvent hémodynamique (20 à 30%)] et de Cœur Pulmonaire Chronique. AUTRES LOCALISATIONS Cutanées : prurigo en éclaboussures ou bouquets (thorax). Diagnostic : biopsie cutanée Neurologiques : migration des œufs par les veines vertébrales (anastomose de Batson), atteinte médullaire (myélite transverse, myéloradiculonévrite). TRAITEMENT Le Praziquantel est le médicament de choix contre toutes les espèces de Schistosoma. L’Oxamniquine est indiqué contre S. mansoni dans les zones où le Praziquantel est moins efficace. LE PRONOSTIC Le pronostic dépend des complications de l’HTP : hémorragies digestives, syndrome oedémato-ascitique, hypersplénisme : pancytopénie. LA CLASSE DES CESTODES Ils sont tous parasites hétéroxènes, le plus souvent de l'intestin ou du foie des vertébrés. Ils sont très différents des Trématodes dont le corps est aplati : les Cestodes sont rubanés. LA CLASSE DES CESTODES Les proglottis sont bourgeonnés par une zone de prolifération ou Cou, située immédiatement en arrière de la partie antérieure nommée Scolex et qui porte les organes de fixation. Chez Taenia les ventouses sont appelées Inermes. Elles peuvent se différencier en Bothridies chez les bothriocéphales. LA CLASSE DES CESTODES FECONDATION Les proglottis plus âgés deviennent des sacs bourrés d'oeufs alors nommés Cucurbitains. Ils se détachent puis sont évacués avec les excréments de l'hôte. Il y a en moyenne expulsion de cinq cucurbitains contenant chacun 5 000 œufs et par jour. DEVELOPPEMENT DES CESTODES La segmentation de l'oeuf commence dans l'utérus du cucurbitain. Quand celui-ci se détache, l'oeuf renferme déjà sous sa coque une larve portant trois paires de crochets et appelée Embryon hexacanthe. Espèces importantes SCOLEX DE TAENIA CORPS DE TAENIA 1.000-2.000 Proglottis pour T. saginata; 1.000 pour T. solium PROGLOTTIS T. saginata T. solium T. saginata/inerme Taxonomie Embranchement des Plathelminthes, Classe des Cestodes, Ordre des Cyclophyllidés Famille des Taeniidae Taenia saginata MORPHOLOGIE Le système reproducteur est constitué de 2 lobes ovariens, d’un amas de 300 à 1200 glandes testiculaires et d’un utérus très développé, ramifié (plus de 15 ramifications dichotomiques de chaque côté de l'axe central) et rempli d'œufs. Ils sont émis par les selles isolement ou en chaine Appareil excréteur constitué de cellules à flamme, évacuation par des canaux excréteurs latéraux et postérieurs dans chaque segment, Pas de tube digestif: digestion externe et pénétration des nutriments par osmose Pas de système circulatoire ni respiratoire Morphologie Ad: Scolex piriforme, déprimée au sommet, 1,5 à 2 mm de diamètre avec 4 ventouses elliptiques de 0,7 à 0,8 mm de diamètre, mais ni rostre, ni crochet (ténia inerme) Proglottis rectangulaires, plus longs que larges (16 à 20 mm x 5 à 7 mm). D’un proglottis à l’autre, les pores génitaux sont irrégulièrement alternés. Segment mûr contient >50 000 œufs dont ½ sont mûrs . Son rythme de croissance est d’environ 16 anneaux par jour. MORPHOLOGIE Œuf: possède 2 coques externe ou membrane vitelline, fragile, épaisse, translucide contenant des granules réfringents, délimitant l'oeuf proprement dit d’une taille moyenne de 60 x 40 µm, souvent détruite ; interne brun sombre, radiée, résistante, de 4 à 5 µm d’épaisseur, délimitant un embryophore de 30 à 40 µm x 20 à 30 µm contenant un embryon muni de 3 paires de crochets ou hexacanthe (oncosphère) CYCLE EVOLUTIF HD = Homme HI = bovidé, l'oeuf ingéré libère l'embryon dans le tube digestif, l'embryon traverse la paroi du tube digestif grâce à ses crochets et aux enzymes qu'il secrète; il migre par voie sanguine ou lymphatique. Après passage par le foie, le coeur et les poumons puis retour au coeur (passage dans la grande circulation), l'embryon s'arrête dans un muscle et s'y transforme en quelques mois en une larve vésiculeuse appelée cysticerque (Cysticercus bovis) CYCLE EVOLUTIF Dans le TD de l'homme, le cysticerque vivant, sous l'influence des enzymes digestives , laisse le protoscolex se dévagine, des segments sont immédiatement élaborés au niveau du cou le ver sera adulte en 2 mois environ (émission des premiers segments ) sa survie est >15 ans CLINIQUE Pathologie causée: Taeniasis à T. saginata Phase d'incubation: silencieuse, hyperéosinophilie pendant 1 mois Phase d'invasion: asthénie, troubles neuro-végétatifs, diarrhées, douleur, anorexie, boulimie etc.. parfois silencieuse Phase d'état: souvent asymptomatique, avec prurit anal au moment de la sortie des segments, formes symptomatiques variées: Nervosisme: 3,5 %, diarrhée: 6 %, vertiges: 8 %, constipation: 10 %, céphalées: 15 %, boulimie: 17 %, amaigrissement: 21 %, asthénie: 25 %, nausées: 34 %, douleurs abdominales: 35 %. Parfois troubles allergiques: crises asthmatiformes; parfois: anémie ... Complications: rares durée > 15 ans sans traitement DIAGNOSTIC Examen de selles: souvent négatif sauf pour la recherche des coproantigènes Test à la cellophane adhésive l'examen des selles Dg indirect: peu d’intérêt TRAITEMENT Le taeniasis se traite facilement au moyen: Praziquantel (5-10 mg/kg, en une prise unique) ou Niclosamide (adultes et enfants de plus de 6 ans 2 g, prise unique après un petit déjeuner léger, suivie deux heures plus tard d’un laxatif; enfants âgés de 2 à 6 ans: 1 g; enfants de moins de 2 ans: 500 mg). aucun médicament n'est ovocide; après la mort et l'élimination du ver, les oeufs restent vivants et infectieux PROPHYLAXIE Mesure générale: Surveillance sanitaire de la viande bovine dans les abattoirs et saisie pour congélation des carcasses ladres (cysticerques cardiaques); Education sanitaire sur l’hygiène fécale pour les éleveurs Mesure individuelle: Education sanitaire: viande bovine cuite à coeur ou congelée, hygiène manuelle après manipulation de viande Après traitement: destruction des segments ( médicaments non ovicides). Contrôle après 3 mois. Tenia solium/T.armé Taxonomie: Embranchement des Plathelminthes, Classe des Cestodes, Ordre des Cyclophyllidés Famille des Taeniidae Taenia solium Morphologie Adulte: plus petit (2 à 8 m) Scolex est sphérique, 1 mm de diamètre, avec 4 ventouses arrondies et un rostre court muni d'une double couronne de crochets (22 à 32) avec alternance de gros crochets (160 à 180 µm) et de petits crochets (110 à 140 µm) d’où le nom de ténia armé Morphologie Proglottis semblable au T.sag mais différent par une alternance régulière des pores génitaux, leur immobilité, et surtout par l’aspect des ramifications utérines qui sont moins nombreuses (7 à 13 de chaque côté de l'axe central du proglottis) et dendritiques. Morphologie Œufs: possèdent 2 coques comme ceux de T. sag. Embryophore: arrondie (40 à 50 µm x 30 µm) avec stries radiaires de la coque interne plus fines et plus nombreuses CYCLE VITAL HD = homme (possibilité d'héberger +++ vers ad. en même temps), sortie anale passive des segments mûrs avec les matières fécales (de 5 à 30 par jour) HI = porc; larve cysticerque = Cysticercus cellulosae PATHOGENIE NEUROCYSTICERCOSE: une fois dans le snc, les cysticerques(vésicule et scolex) peuvent rester viables pendant des années ou peut involuer vers la calcification. Involution vers la calcification se fait en 3 stades: Stade colloïdale: fluidité de la vésicule change en turbidité. Le parasite reste viable mais le scolex montre des signes de dégénérescence hyaline Stade granulaire: membrane kystique et le scolex se transforme en granules minéralisés. Le parasite n’est plus viable. Stade de calcification: la transformation aboutit en un nodule minéralisé; PATHOGENIE Encéphalite cysticercotique: HTIC résulte d’une massive infection de cysticerques dans le parenchyme cérébral induisant une sévère réaction immunitaire de l’hôte. Clinique: tx de conscience, convulsions, diminution d’acuité visuelle, céphalées, vomissements et œdème papillaire. CLINIQUE Taeniasis: comparable à celui causé par T. saginata; Cysticercose: signes de tumeur en fonction de la localisation localisations cérébrale dans environ 40 % des cas: troubles neurologiques, crises épileptiformes, hyperéosinophilie et modification du LCR, accentuation des signes lors de la mort des cysticerques localisation oculaire dans environ 40 % des cas: exsudat inflammatoire, douleur intra-orbitaire, diminution du champ de vision, hyperéosinophilie faible, accentuation des signes lors de la mort des cysticerques les localisations musculaires et sous-cutanées semblent plus souvent asymptomatiques: crampes, fatigue, tachycardie et syncopes si localisation dans le muscle cardiaque Diagnostic Détection d’Ac Enzyme-linked immunoelectrotransfer blot (EITB) : FN 50% des patients si un kyste ou présence de calcifications . FP chez les patients en contact avec les ad mais n’ayant développé la cysticercose Détection de vers adultes et proglottis: Microscopie des selles : >15 pores utérines dans les proglotti sont caractéristiques de T.sag ≠< 12à15 pores utérines sont typiques de T. solium Kystes: Biopsie Détéction d’ADN: loop-mediated isothermal amplification, PCR, ITS Selles, biopsies cérébrales et musculaires TDM: Neurocysticercose, se référer au critère de Del Brutto et al, 2012 TRAITEMENT Praziquantel : 50 mg/kg/j (chaque 8 h.) pdt 15 J. Albendazole : 15 mg/kg/J pdt 1 mois mais peut être raccourci à 1 sem avec la même efficacité PROPHYLAXIE Les mesures de prévention passent par: Inspections vétérinaires strictes de la viande, Hygiène solide Amélioration des pratiques d’élevage porcin. Individuelle: Cuisson à cœur du porc Education sanitaire, Elimination de la défécation à l’air libre PATHOGENIE Taenia saginata provoque occasionnellement des coliques abdominales modérées. L’événement majeur est causé par la migration active ou passive des proglottis qui peuvent occasionnellement provoquer un syndrome d’appendicite ou de cholangite. PATHOGENIE La téniase à Taenia solium est moins fréquemment symptomatique que celle à Taenia saginata. Le symptôme majeur est souvent le passage passif des proglottis qui peut par anti-péristaltisme remonter à l’estomac où il peut être digéré et libérer des œufs qui vont développer la cysticercose. FORMES CLINIQUES Neurocysticercose Atteintes oculaires Atteintes musculaires NEUROCYSTICERCOSE Formes épileptiques Hydrocéphalies avec HTIC Méningo-encéphalite Formes spinales pures DIAGNOSTIC Téniase: recherche des œufs ou des proglottis dans les selles En cas de cysticercose: la sérologie permet d’orienter le diagnostic qui sera précisé par l’imagerie médicale (échographie, tomodensitométrie, IRM) voir Critères de diagnostic de Del Brutto. Le diagnostic de certitude est donné par la sérologie et l’anatomie pathologique. DIAGNOSTIC Le diagnostic de la cysticercose se réfère sur les critères de Del Brutto (voir article publié) DIAGNOSTIC La tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) sont les examens de choix.. DIAGNOSTIC Elles permettent de distinguer les diverses localisations (intra et extra-parchymateuses) et d’étudier l’évolution parasitologique de la cysticercose dans le SNC, en particulier dans le parenchyme. FORMES OCULAIRES Les atteintes du globe oculaire sont les plus fréquentes. Les localisations sont intra-vitréennes et sous-rétiniennes. Au niveau du vitré, la vésicule cernée d’un contour irisé, est animée de mouvements péristaltiques déclenchés par la lumière. FORMES OCULAIRES Complications: décollement de rétine, hypertonie et cataracte secondaire FORMES OCULAIRES Le diagnostic des localisations oculaires est facile si le cysticerque est visible à l’intérieur du globe. L’échographie est l’examen de choix. FORMES MUSCULAIRES L’atteinte musculaire est le plus souvent asymptomatique. Parfois existent des myalgies ou un tableau de myosite avec douleurs et œdème musculaire. L’atteinte sous-cutanée est caractérisée par l’existence de multiples tuméfactions indolores, siégeant préférentiellement sur le thorax et le dos. TRAITEMENT Antiparasitaires Anti-inflammatoires TRAITEMENT Cestocides + Corticotherapie Le praziquantel (BILTRICIDE®), 50 mg/kg/j, en cures de 15 jours, L’albendazole (ZENTEL®): 15 mg/kg/j en cures de 15 jours.
