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CORRIGE preuve de composition du 1er semestre 2024-2025
SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE
I. MAITRISE DES CONNAISSANCES : (5 points)
Introduction (0,75 point)
1- La structure moléculaire de la myofibrille (organisation du filament d’actine et du
filament de myosine) (1,25 point)
2- Le mécanisme moléculaire de la contraction et du relâchement de cette fibre, suite à la
naissance d’un potentiel d’action musculaire (2 points)
Schéma illustrant le mécanisme moléculaire de la contraction et du relâchement de la fibre
musculaire. (0,75 point)
Conclusion (0,25 point)
II. COMPETENCES METHODOLOGIQUES : (13 points)
Exercice 1 : (6,5 points)
1. Analyse des documents 1 et 2 :
Document 1 : - Au repos, le muscle demi-tendineux est le siège d’une faible tension de 0,4 kg
qui correspond au tonus musculaire.
- Son étirement entraine une augmentation brutale de la tension (jusqu’à 4 kg) qui se maintient,
en accusant une légère baisse, tant qu’il est seul à subir l’allongement.
- A la 3ème milliseconde, on étire simultanément le quadriceps extenseur. Il en résulte un net
relâchement du semi-tendineux malgré son étirement continu.
Document 2 :
Le document 2 montre que l’enregistrement des potentiels d’action en C1 (nerf du muscle semi-
tendineux) coïncide avec l’absence de potentiels d’action en C2 (nerf du muscle quadriceps) et
vice versa.
Informations tirées des documents 1 et 2 :
La contraction automatique du semi-tendineux à la suite de son étirement est un réflexe
myotatique.
Le réflexe myotatique du semi-tendineux est donc inhibé par les messages afférents issus du
muscle antagoniste étiré.
La contraction de l’un de ces deux muscles coïncidera au relâchement de l’autre muscle. Donc
les muscles innervés par les deux nerfs sont des muscles antagonistes. (2,5 points)
2. L’analyse du document 4 nous montre que l’excitation de la fibre sensitive reliée au fuseau
neuromusculaire en (a) donne naissance à un PPSE d’amplitude 15 mv environ au niveau
du corps cellulaire du motoneurone M1et un PPSI d’amplitude 10 mv environ au niveau du
corps cellulaire du motoneurone du motoneurone M2. Nous constatons également que le
temps mis par le message nerveux pour traverser la moelle épinière après la stimulation L1
est plus court que L2.
A partir de ces résultats nous pouvons dire que le circuit neuronique entre la fibre sensitive
issue du fuseau neuromusculaire et le motoneurone du muscle semi-tendineux M1 est
excitateur. Ce qui déclenche la contraction du semi-tendineux. Le circuit neuronique entre la
fibre sensitive issue du fuseau neuromusculaire et le motoneurone du quadriceps M2 est
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inhibiteur. Ce qui permet le relâchement de ce muscle. La comparaison des temps de latence
L1 et L2 (L2>L1) laisse supposer que ce circuit neuronique inhibiteur est polysynaptique et fait
intervenir un neurone inhibiteur (2,5 points).
Schéma expliquant l’innervation réciproque des deux muscles antagonistes (1,5 point)
Exercice 2 : (6,5 points)
Document 1 : Il représente un montage expérimental et résultats des stimulations des neurones
présynaptiques. On remarque après la stimulation en s1 que le potentiel de membrane au niveau
du corps cellulaire du neurone M varie de -70 mv à – 80 mv. C’est une hyperpolarisation de la
membrane postsynaptique (PPSI). La stimulation en S2 provoque au niveau du corps cellulaire
du neurone M la variation du potentiel de membrane de -70 mv à
– 60 mv. C’est une légère dépolarisation de la membrane postsynaptique (PPSE). (0,5 point)
Conclusion : Les neurones N1 et N2 forment respectivement avec le neurone M une synapse
inhibitrice et excitatrice (0,5 point).
Document 2 : représente la concentration des ions Na+ et K+ dans le corps cellulaire du neurone
M.
Avant injection des neurotransmetteurs (X ou Y), la concentration en ions K+ est de 150 UI et
celle en ions Na+ est 15 UI dans le corps cellulaire de M. Après injection de X dans la fente f2,
la concentration en ions Na+ augmente jusqu’à 30 UI alors que celle en ions K+ reste constante.
Apres injection de Y dans la fente f2, la concentration en ions Na+ et K+ reste constante. Apres
injection de X dans la fente f1, les concentrations en ions Na+ et K+ restent constantes.
Apres injection de Y dans la fente f1, la concentration en ions K+ diminue et celle en ions Na+
reste constante (0,5 point).
Conclusion : Le neurotransmetteur X agit au niveau de la fente F2 et provoque l’entrée des
ions Na+ dans le corps cellulaire du neurone M. Le neurotransmetteur Y agit au niveau de la
fente F1 et provoque l’entrée des ions K+ (0,5 point).
Document 3 : Il représente les états structuraux des synapses N1-M et N2-M
A l’état 1(repos), les vésicules synaptiques sont nombreuses et intactes et à l’état 2(activité)
elles sont en exocytose (0,5 point).
Conclusion : Donc, lorsque la synapse est en activité, on assiste à une libération du contenu
des vésicules synaptiques par exocytose dans la fente synaptique (0,5 point).
Document 4 représente les conditions de passage de l’état 1 à l’état 2 ainsi que les conséquences
de ce passage
Expérience 1 après stimulation inefficace des neurones N1 et N2, les synapses restent au repos
et on a l’absence de PPS. Donc une stimulation inefficace du neurone présynaptique n’a aucun
effet sur le neurone présynaptique.
Expérience 2 après stimulation efficace de N1 et N2, les synapses sont en activité et il Ya
naissance de PPS. Donc la stimulation efficace du neurone présynaptique entraine l’exocytose
du contenu des vésicules synaptiques et naissance de PPS.
Expérience 3 après injection d’ions Ca2+ dans le bouton synaptique de N1 ou N2, les synapses
sont en activité et il y a naissance de PPS. Donc l’entrée des ions Ca2+ dans le bouton synaptique
provoque l’exocytose du contenu des vésicules synaptiques et naissance de PPS.
Expérience 4 après injection de X ou Y dans f1 ou f2, les synapses sont au repos et il y a
naissance de PPS.
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Donc c’est le neurotransmetteur libéré dans la fente synaptique qui est à l’origine du PPS.
Expérience 5 après injection d’un neurotransmetteur dans f1 ou f2 et blocage des canaux
chimiodépendants de la membrane post- synaptique sont au repos et on note l’absence de PPS.
Donc l’ouverture des canaux chimiodépendants localisés sur la membrane postsynaptique est
nécessaire suite à la fixation du neurotransmetteur pour la naissance de PPS (1,5 point).
Synthèse (1point).
-L’excitation du neurone présynaptique N1 entraine la naissance d’un influx nerveux qui arrive
dans le bouton synaptique, suivi de l’ouverture des canaux voltage-dépendants à Ca2+ et entrée
de cet ion dans le neurone N1. L’entrée des ions Ca2+ entraine l’exocytose des vésicules
synaptiques et la libération du neurotransmetteur Y(GABA) qui se fixe sur ses récepteurs
spécifiques situés sur la membrane du neurone M. cette fixation entraine l’ouverture des canaux
chimio dépendants à K+ puis sortie de K+ et naissance d’un PPSI.
Y est inhibiteur.
- L’excitation de N2 entraine la naissance d’un influx nerveux qui arrive dans le bouton
synaptique, suivi de l’ouverture des canaux voltage dépendants à Ca2+ et entrée de cet ion dans
N2. L’entrée des ions Ca2+ entraine l’exocytose des vésicules synaptiques et la libération de X
(acétylcholine) qui se fixe sur ses récepteurs spécifiques situés sur la membrane du neurone M.
cette fixation entraine l’ouverture des canaux chimio dépendants à Na+ puis entrée Na+ et
naissance d’un PPSE.
1 point
Communication: 2 points
1
/
3
100%
