PEDIATRIE SOMMAIRE Pages Carnet de Santé 01 Radiographie du Thorax Prématurité 03 Tuberculose de l’enfant Examen Clinique du Nouveau-Né 06 Infections Respiratoires Hautes Urgences Chirurgicales Néonatales (Atrésie de l’œsophage et Hernie Diaphragmatique) 12 Infections Respiratoires Basses Réanimation en salle de naissance 14 Bronchiolite Aigue Diététiques du Nourrisson 19 Méningites Purulentes Allaitement Maternel 25 CAT devant des Convulsions Vaccinations 27 Urgences Orthopédiques Pédiatriques Infections Néonatales 30 Développement Psychomoteur Détresses Respiratoires du Nouveau-Né 34 Courbe de Croissance et Retard Staturo-Pondéral Asphyxie du Nouveau-Né (Encéphalopathie Anoxo-Ischémique du Nouveau-Né) 38 Rachitisme Carentiel Insuffisance Cardiaque 41 Arthrite Juvénile Idiopathique Hypothyroïdie 45 Maladies éruptives de l’enfant Dermatoses en Pédiatrie 48 Syndrome Hémorragique de l’enfant Ictère du Nouveau-Né 51 Réanimation Cardio-pulmonaire (Arrêt Cardio-Respiratoire de l’enfant) Anémies du Nouveau-Né 53 Asthme Anémies Carentielles / Anémies Hémolytiques 55 Infections Urinaires Urgences Chirurgicales du Nourrisson et de l’enfant 63 Syndrome Streptococciques Déshydratation Aiguë 65 Syndrome Néphrotique Malnutrition Protéino-Calorique 68 Diabète et Complications du Diabète Diarrhées Aiguës 70 Masses Abdominales Diarrhées Chroniques 73 KALA AZAR (Leishmaniose Viscérale) Vomissements de l’enfant 76 Médicaments en Pédiatrie Révision Générale –TD Pédiatrie « La pédiatrie, c'est l'art médical noble et généreux d'empêcher l'enfance de vieillir avant l'âge » Pages 78 85 88 91 93 94 97 99 102 104 112 114 116 119 121 124 133 136 139 142 151 153 155 CARNET DE SANTE I. Le Carnet de Santé : ① Partie Rose (Surveillance de la Grossesse jusqu’à l’accouchement) éme ② Partie Bleue (Pour la Naissance et les jours qui suivent ‘7-8 jour’) ③ Partie Jaune (Pour les Nourrissons d’1 mois jusqu’à l’âge de 2 ans) ④ Partie Orange (Pour l’Enfant d’âge Préscolaire, Scolaire et l’Adolescent) ⑤ Partie Verte (Pour les Conseils) II. Partie Rose : *Normalement (Théoriquement) le Carnet de Santé doit être donné à la mère dès la confirmation de la Grossesse (pour permettre son suivi et sa surveillance) Ø Il ne faut pas attendre jusqu’à la naissance (Accouchement) pour donner le carnet de santé III. Partie Bleue : *à la Naissance, il faut : °Rechercher une Atrésie de l’œsophage, Atrésie des Choanes °Juguler une éventuelle urgence devant une Détresse Respiratoire : × Atrésie de l’œsophage (Urgence Chirurgicale) × Hernie Diaphragmatique (Urgence Chirurgicale) × MMH ou Maladie des Membranes Hyalines (Prématuré +++) × Syndrome d’Aspiration du Méconium °Rechercher un Micro-Pénis avec un Pénis < 2.5 cm à la Naissance °Administrer de la Vitamine K pour prévenir un Syndrome Hémorragique ‘Maladie Hémorragique du NNé’ °Mesurer la taille du NNé pour le Dépistage d’un RCIU (Taille < 48cm) Ø Un RCIU qui ne récupère pas sa taille avant l’âge de 4 ans ne la récupéra Jamais → Intervention de la GH ‘Hormone de Croissance’ Ø La Fréquence Cardiaque et Respiratoire se mesure sur 60 secondes (1 minutes) *Entre le 5éme et le 8éme jour : Dépistage d’une Hypothyroïdie (Si la mère a une Hypothyroïdie, elle prend son traitement ce qui normalise la TCH ‘la Sienne et celle du Bébé à la naissance’) *Le Calendrier vaccinal : IV. Partie Jaune : *Prévention du Rachitisme par Administration de la Vitamine D3 à l’âge d’1 mois et de 6 mois V. Partie Orange : 1*Dépistage et Recherche d’un éventuelle Surdité, d’une Myopie, ou d’une ectopie testiculaire et Appréciation du Développement Dentaire 2*Rechercher une Puberté Précoce par une Apparition des caractères sexuels secondaires avant 8 ans chez la fille et 9 ans chez le garçon (Classification de Tanner) Ø Devant une Puberté bien avancée à un âge précoce : ± Blocage de la puberté (Décapeptyl, Tamoxiféne) 1 3*Évaluation d’un Retard Staturo-Pondéral (Retard de Croissance) par appréciation de la croissance staturo-pondérale reportée sur des Courbes de Référence, Parmi les étiologies : ① Causes Digestives 90% : *Maladie Cœliaque +++ (Retard Staturo-Pondéral, Sérologie Ac Anti-Transglutaminase positive, Traitement par un régime sans Gluten à Vie, Observance du traitement se fait par une bonne reprise staturo-pondéral et la négativation des Ac) *MICI ou Maladies Inflammatoires ‘Maladie de Crohn ‘ ou ‘Rectocolite Ulcéro-Hémmorragique’ (RCH) *Malnutrition et Malabsorption ② Causes Rénales : *IRC *Tubulopathies *Syndrome Néphrotique ③ Causes Génétiques : *Syndrome de Turner *Trisomies 21 *MOC ‘Maladies Osseuses Constitutionnelles’ (Achondroplasie, Hypochondroplasie) *Petite Taille Familiale ④ Causes Endocriniennes : *Hypothyroïdie (à rechercher devant un mauvais rendement scolaire chez un enfant qui été un bon élève avant) *Déficit en GH (Vérification et Dosage de la GH ‘Hormone Hyperglycémiante’ pendant une Hypoglycémie Provoquée → Si Hypoglycémie, Déficit en GH ; Si pas d’Hypoglycémie, la GH est Normale et Active) VI. Partie Verte : *CAT devant une Diarrhée *Calendrier Nutritionnel de l’enfant au Seins *Âge d’introduction des aliments *Prévention des accidents domestiques *Conseils face à la Fièvre ou à l’Hyperthermie *Conseils concernant la vaccination *Conseils pour une bonne dentition VII. Réflexes : Ø Avant d’entamer un Traitement à la GH, il faut réaliser une IRM Hypothalamo-Hypophysaire à la recherche d’éventuel Adénome ou Craniopharyngiome (La Tumeur peut être l’origine du retard de croissance) Ø Pour Connaitre l’âge osseux, on peut avoir recourt à la Radiographie de la Main (Recherche Os Sésamoïde) Ø Devant une Fièvre, il faut réhydrater et refroidir, il faut également rechercher des signes d’infections (Infections urinaires chez la ♀ et Méningites ‘PL Systématique si < 3 mois’) et orienter l’exploration et les examens complémentaires en fonction de la clinique) Ø Le carnet de santé doit être complet et systématiquement demandé à chaque visite chez le médecin Objectifs des examens de suivi du Nourrisson et de l’enfant : *Dépistage et Identification précoce des malformations, des pathologies métaboliques et génétiques, des Handicaps ou Déficits *Évaluation Staturo-Pondéral *Évaluation du développement Neuromoteur et Psycho-intellectuel, de la vision et de l’audition *Évaluation du respect des besoins Psycho-affectifs, Nutritionnelles, Matérielles de l’enfant *Prévention et éducation de l’enfant au travers des informations échangées avec les parents 2 LA PREMATURITE I. Définition : *Est considérée comme prématurée toute naissance qui survient avant 37 SA (35 semaines de grossesse) *Les semaines d’Aménorrhée ‘SA’ concerne la parturiente et l’âge gestationnel ‘semaines de grossesse’ concerne le nouveau-né ‘NNé’ *Concernant la Grossesse et la Prématurité : - Grossesse à terme : 41 SA = 39 Semaines de grossesse (âge gestationnel) - Prématurité Moyenne : 33 SA à 36 SA + 6 jours - Grande Prématurité : 28 SA à 32 SA + 6 jours - Très grande Prématurité : Avant 28 SA *Les causes de la prématurité sont Maternelles (HTA et Toxémie gravidique ‘Pré-éclampsie et éclampsie’ ou Hémorragies) et/ou Fœtales (Embryofœtopathies, Retard de Croissance in utéro ‘RCIU’) et/ou Funiculaires (Rupture prématurée des Membranes, Hématome rétro-placentaire ‘HRP’) *La prématurité peut être : - Prématurité induite : Sauvetage Materno-fœtale +++ (éclampsie, hémorragie, HRP, RCIU grave) → Possibilité de faire une action préventive pour permettre au NNé de mieux s’adapter à la vie extra-utérine ‘Maturation Pulmonaire par des corticoïdes’ - Prématurité Spontanée : Rupture prématurée des Membranes ou Travail prématuré spontané → Possibilité de faire une action préventive ‘Maturation Pulmonaire par des corticoïdes’ (mais avec résultats incertains vu le délai très court) II. Le Nouveau-Né Prématuré : *Le Prématuré est Fragile avec une taille plus petite, un poids plus faible, une peau très fine, Lanugo, Cartilages des oreilles mou, Membres fins, Abdomen protubérant, Pouls et respiration plus rapides, Immaturité générale des organes et de leurs fonctions *Il est très important de déterminer l’âge gestationnel car les complications varient entre Prématurité moyenne, grande prématurité et très grande prématurité : éme - Données Obstétricales : DDR (Date des dernières règles), Échographie précoce avant la 12 semaine « La fiabilité de l’âge éme gestationnel se voit dans le fait que jusqu’à la 12 semaine, tous les embryons se développent de la même manière, la éme différentiation va commencer après la 12 semaine (Caractères environnementaux, Génétiques, ect…) » - Données Fœtales : Critères Neurologiques et Critères Morphologiques (Examen du NNé +++) *A partir de la naissance, l’âge gestationnel sera exprimé en âgé corrigé : Si le NNé est né à 33 SA, et qu’il est revu 1 semaine après, on dit qu’il a : - Âge gestationnel : 33 Semaines - Âge Chronologique : 1 semaine de Vie - Âge Corrigé : 34 semaines (33 semaines + 6 jours) Ø L’âge corrigé permet de toujours tenir compte de la composante prématurée du NNé (Acquisitions lors du développement neuro-psychomoteur seront forcément décalées suite à la prématurité, Diversification Alimentaire qui sera également décalée) Ø l’âge corrigé doit être mentionnée sur le carnet de santé (doit ± remplacé l’âge chronologique chez les prématurés) pour ne pas considérer à tort les prématurés comme des NNés à terme avec un Retard de Développement Psychomoteur SAUF pour la Vaccination des prématurés où l’on tient compte de l’âge Chronologique Ø A partir d’un âge corrigé de 37 semaines : on peut considérer le NNé prématuré comme arrivé ‘à terme’ *Toute Prématurité (NNé né avant 34 SA) doit relever d’une Hospitalisation qui aura plusieurs buts : - Nursing (Alimentation/Nutrition et Thermorégulation) → Prématurés Sains Non Atteints de Pathologies Ne posant pas de éme éme problèmes (Le Nursing se fait ± jusqu’à la 34 – 35 semaines) - Prise en Charge et Traitement d’éventuelles problèmes respiratoires ou infections qui peuvent se voire suite à la prématurité et à la fragilité des prématurés *S’il y a l’association de la double composante Prématurité + Retard de Croissance intra-utérin, il y a un grand risque que les complications soient plus grave que la composante de la prématurité seule *L’oxygénothérapie utilisée chez les NNé prématurité n’est pas anodine ‘Un oxygénothérapie excessive et prolongée peut entrainer la Dysplasie broncho-pulmonaire irréversible et la cécité oculaire en rapport avec une rétinopathie lenticulaire’ (il ne faut jamais donner de l’oxygène pur), l’air respiré par les NNé doit être chauffé et humidifié (intérêt des Barboteurs), le débit d’oxygène doit être adapté en fonction de la saturation *Les NNés à risque et qui nécessite une surveillance étroite sont : les Prématurés, les Retard de croissance intra-utérin, les Post-matures et les NNés de mère diabétique 3 Foie Système Digestif et Nutrition Système Nerveux Central Système Cardiovasculaire Système Respiratoire Thermorégulation III. Pathologies et Problèmes de la Période Néonatale : × Le Prématuré éprouve des difficultés à maintenir l’homéostasie thermique suite à l’insuffisance de Panicule adipeux isolant +++ (effet barrière en association avec la peau), l’immaturité des mécanismes centraux de contrôle de la température corporelle et l’insuffisance de la Thermogenèse chimique, Hormonale ou Mécanique × Tout prématuré doit être placé dans un incubateur pour maintenir une Température cutané d’environ 36.5°C (Température dans les normes) avec une surveillance régulière de la Température corporelle Ø Comment contrôler la température de l’incubateur : Thermomètre cutané sur sonde placé sur la peau du bébé → La température idéale d’une couveuse est de 36.5°C mais si à cette température, le NNé est en hypothermie, il faut réchauffer la couveuse et augmenter la température Ø Hypothermie sévère : Température < 35°C Ø Hyperthermie ‘Fébricule, Fiévre’ : Température Centrale ‘rectale’ > 37.8°C ou Température Axillaire > 38°C × Maladie des Membranes Hyalines ‘MMH’ : *Cause la plus importante de Morbi-Mortalité chez le Prématuré *Le risque est d’autant plus important que l’âge gestationnel est bas éme *Avant la 33 semaine, le surfactant n’est pas encore synthétisé, mais il existe plusieurs protocoles qui vont permettre d’avoir une maturation pulmonaire accélérée par l’administration de Corticoïdes à la parturiente (Devant une Menace d’accouchement prématurée éme ‘MAP’ avant la 32 semaine) avant l’accouchement ‘Corticothérapie Anténatale’ → Devant une MAP, si on induit la sécrétion du éme surfactant et qu’il n’y a pas d’accouchement qui suit, le surfactant va se dégrader d’où la nécessité d’avoir recourt à une 2 Corticothérapie Anténatale (Le Nombre de corticothérapie anténatale toléré est encore en cours de discussion avec des Recherches sur l’existence d’effets néfastes de la répétition de la corticothérapie) *Le traitement (après la naissance) se fait par instillation du surfactant en intra-trachéale et la Ventilation mécanique (Pression Positive Continue CPAP) *La MMH peut engendrer une Atteinte pulmonaire chronique ‘Dysplasie Broncho-pulmonaire’ Ø Il n’y a pas de corrélation directe entre la maturité pulmonaire et l’âge gestationnel (La MMH ne se voit pas uniquement chez les prématurés ; elle peut se voir chez les NNés de 36-37 semaines, les NNés de Mère diabétique ‘Hyperinsulinisme aura une action frénatrice sur l’effet des corticoïdes’) Ø La Maturation pulmonaire dans une grossesse gémellaire se fait précocement × Syndrome Apnéique du Prématuré : *L’apnée se définit comme un arrêt respiratoire de plus de 15-20 secondes, ou plus court s’il s’accompagne de Bradycardie (Causée par Immaturation des centres respiratoires, infection, Hémorragie intracrânienne, Obstruction nasale, RGO) *Les Apnées idiopathiques d’origine centrale sont les plus fréquentes +++, elles répondent souvent à la simple stimulation ou à une ventilation au masque ou à l’insufflateur manuel, elles peuvent être prévenues par l’administration de Caféine *L’Apnée est à différencier de la Pause respiratoire qui elle dure moins de 20 secondes × Les prématurés peuvent présenter toute la gamme des Cardiopathies congénitales : Ø Persistance du Canal Artériel ‘PCA’ : surtout en association avec la MMH, elle va engendrer une cardiopathie congénitale non cyanogène → Accélération de la fermeture se fait par l’administration d’Anti-inflammatoires ‘Ibuprofène’ → Si la viabilité du NNé dépend de la persistance du canal artériel ‘Cardiopathies congénitales complexes’ (si le canal se ferme, le NNé meurt) : le Canal est maintenu ouvert par l’administration de Prostaglandines Ø Ralentissement de la fréquence cardiaque < 100 batt/min : suite à l’immaturité du système de contrôle du rythme cardiaque (Manque d’oxygène, Pause respiratoire, reflux gastrique) × L’immaturité du SNC peut se manifester par l’Hypotonie caractéristique du Prématuré et par des apnées d’origine centrale × Les Hémorragies intracrâniennes, intra-ventriculaires ou péri-ventriculaires se voit chez 30% des prématurés × Les problèmes pulmonaires associés aux problèmes cardiaques peuvent engendrer des Malaises Anoxiques avec risque d’Hypoxie et d’Hypoperfusion du cerveau qui vont causer des séquelles neurologiques variables irréversibles : Retard de développement psychomoteur, Retard Mental, Surdité, Cécité, épilepsie, Troubles du comportements, etc… × Les composantes de la fonction digestive (Motricité, Digestion, Absorption) d’un NNé sont d’autant plus immatures que l’enfant est prématuré × L’immaturité des composantes de la fonction digestive + Besoins Alimentaires particuliers = Modalités spécifiques d’Alimentation éme × La 34 semaine est capitale car il y aura la Coordination entre le Réflexe de succion et la Déglutition (Le réflexe de succion est généralement présent même chez les grands prématurés) → Alimentation (avant l’acquisition de la coordination) se fera par rapport au poids du NNé soit sous forme Entérale continue par Gavage ‘Lait maternel ou Lait Spécial prématuré’ (Poids > 1250 g) soit sous forme Parentérale ‘Apport Hydrique, Glucidique, Lipidique et Protéique’ (Poids < 1250 g) × La Bascule vers une Alimentation sous forme Orale doit se faire progressivement pour éviter un Effet Rebond (Réduction des apports parentéraux ou entéraux avec Augmentation en parallèle des apports oraux) → Le Lait Maternel est le meilleur choix, si non disponible, Utiliser un Lait spécial pour Prématurés × Un Gain de poids adéquat constitue le seul critère Clinique et Pratique permettant de déterminer si l’apport énergétique est adéquat éme × l’immaturité hépatique est responsable d’un ictère chez presque tous les prématurés qui débute vers les 2-3 jours suite à des anomalies du métabolisme et de l’élimination de la Bilirubine × Le risque d’ictère nucléaire est beaucoup plus important chez les prématurés que chez les NNés à terme × La photothérapie à une large indication chez les prématurés → Permet l’élimination de la bilirubine en attendant la maturation spontanée des fonctions hépatiques 4 Métabolisme Système Urinaire × Les reins ont de nombreuses fonctions qui vont se développer progressivement après une naissance prématurée (et même après un naissance à terme), ce qui va entrainer : *Réduction du pouvoir de concentration des urines par le rein : Pertes excessives d’électrolytes et Risque de Déséquilibre Acidobasique → Nécessité d’un contrôle par l’ionogramme sanguin * Nécessité d’administration de l’érythropoïétine × L’Anémie physiologique est plus profonde chez le prématuré que chez le NNé à terme à cause de la destruction plus rapide des globules rouges, la synthèse ralentie de l’hémoglobine, les prélèvements sanguins multiples × Nécessité d’administration de l’érythropoïétine Vaccinations Organes des sens Système Immunitaire Système Hématopoïétique × Pendant les premiers jours de vie, l’incidence de l’hypoglycémie et l’hypocalcémie et plus élevée que chez les NNés à terme → Intérêt de la surveillance +++ × L’ensemble des mécanismes immunitaires du prématuré est immature × L’incidence des infections est accrue par rapport aux NNés à terme × Certaines manœuvres diagnostiques et Thérapeutiques contiennent des facteurs de risque additionnels × La symptomatologie des infections n’est pas aussi typique × Audition : peut être compromise par une méningite, une infection congénitale, un surdosage d’aminoside, l’administration des diurétiques, l’Hypoxie et l’Ictère nucléaire → Le Dépistage de la surdité se fait par l’étude des potentiels évoqués auditifs × Rétinopathie du prématuré : favorisée par un âge gestationnel bas, un petit poids de naissance et une exposition à l’oxygène × elle se fait suivant l’âge chronologique réel (ne tient pas compte de l’âge corrigé), le Prématuré peut être vacciné (Vaccins habituels aux doses normales) à partir du moment où il est considéré en bonne santé et mis sortant de l’unité de Néonatologie × Exception : Vaccin de l’Hépatite B qui nécessite un minimum de poids de 2 Kg (Poids doit être > 2000 g) pour donner une réponse immunitaire satisfaisante durable et efficace × Les vaccins vivants atténués sont de préférence à éviter pendant l’Hospitalisation contrairement aux vaccins inactivés qui eux sont autorisés IV. Pronostic : Le pronostic dépend de : Âge gestationnel de l’enfant Poids de naissance de l’enfant Cause de la prématurité V. Prévention : Dépistage précoce de certains facteurs favorisants Cerclage d’une béance cervico-isthmique Tocolyse + Repos en cas de Menace d’accouchement prématuré Antibiothérapie adaptée en cas d’Infections Materno-fœtales Repos + Congé en cas de grossesse multiple Prise en charge par une équipe multidisciplinaire obstétricale et pédiatrique 5 EXAMEN DU NOUVEAU-NE I. GENERALITES : La Naissance est le passage d’une Vie intra-utérine intra-aquatique à une Vie extra-utérine avec des particularités différentes (Passage marqué par les particularités du nouvel environnement et par le travail subit au moment de la naissance ‘Accouchement’) er éme La période Néonatale s’étend du 1 au 28 jour de Vie (La période Néonatale précoce < 7 jours) Les 8 premiers Jours (7) sont une période d’adaptation très délicate par rapport au Terme du Nouveau-Né (NNé) , à l’âge Gestationnel, au Poids du NNé, à l’existence ou non de Malformations ou de Pathologies => Possibilité de Décès inexpliqué pendant les 7 premiers jours Passage de la Vie Intra-utérine à la Vie Extra-utérine ‘Naissance’ : Pendant la Vie Intra-Utérine *Vie Intra-Utérine (Dépendance) *Système Cardio-circulatoire particulier : « Circulation Parallèle en Uni-Circuit » (Circuit Unique) *Existence d’un Foramen Oval (Communication Inter-Auriculaire) *Existence d’un Canal Artériel (Communication directe entre l’Aorte et l’Artère Pulmonaire) *Le Poumon n’assure pas sa fonction (Pas d’échanges gazeux du Sang à cause des pressions artérielles pulmonaires très élevées) II. Au moment de la Naissance *Vie Extra-Utérine (Indépendance) *Système Cardio-Circulatoire : « Circulation en Boucle » *Fermeture Systématique du Foramen Oval et du Canal Artériel *Diminution des Pressions pulmonaires et Début des échanges gazeux Ø Le Cri à la Naissance est très important puisqu’il est le témoin des Premiers Mouvements Respiratoires du NNé (entrée de l’air dans les poumons) ××× On Redoute à la naissance : Mauvaise Adaptation à la vie extra-utérine Absence de Cri du Nouveau-Né Nécessité de Mesures de Réanimation Néonatale DIFFERENTES ETAPES DE L’EXAMEN : Enquête Anamnestique : - Dossier Obstétrical et Partogramme : Terme (Prématuré/à terme/Post-mature), Rupture de la poche des eaux (Spontanée/Artificielle/> 18h : Risque d’Infection), Liquide Amniotique (Quantité ‘Hydramnios/Oligoamnios’, Aspect ‘Clair/Teinté, Purée de Pois’), Présentation, Voie d’accouchement (Basse/Haute par Césarienne), Accouchement Dystocique, Travail prolongé, Signes de SFA (Souffrance Fœtale Aigue), Eventuelles manœuvres instrumentales. - Interrogatoire de la Mère : dans le cadre d’un accouchement par Voie Basse et dans la mesure du possible avec Recherche d’une Pathologie Maternelle tels que Diabète Mal équilibré (Macrosomie) ou d’HTA et Toxémie Gravidique (Hypotrophie), d’une Infection non traitée (Embryofoetopathies en cas d’Infections Virales en début de Grossesse et Infections Maternofoetale et Prématurité en cas d’infections bactériennes en fin de Grossesse), d’un Groupe Sanguin O ou Rh(Incompatibilité Fœto-maternelle), d’une Notion de Grossesses Multiples ‘Gémellité’ ou de Conditions Socio-économiques défavorables (Prématurité et Hypotrophie), d’une notion de Prise Médicamenteuse (Embryopathie en début de Grossesse et Intoxication en Fin de Grossesse), d’ATCD de césarienne, d’Effet de Sevrage (Tabac, Alcool, Drogues), de VIH +, d’Hbs + Ø Réflexe : *Devant un Accouchement prématuré Non expliquée, il ne faut pas écarter la possibilité d’une Infection du pôle inférieur de l’œuf (Parmi les étiologies qui expliquent un accouchement prématuré : Béance Cervico-Isthmique, Grossesses Multiples, Sauvetage Materno-fœtal dans le cadre d’une Toxémie Gravidique) *Devant une Césarienne Prophylactique, le risque de complications est exceptionnel sauf si le NNé est porteur d’une Pathologie ou d’une Malformations Examen du Nouveau-Né : a. Lieux et Circonstances : ① En Salle d’Accouchement : Examen Systématique du NNé ② En Salle d’Accouchée (Suites de Couches) : Examen du NNé ③ En Salle d’Hospitalisation : En cas de Maladies ou de problèmes identifiés ou non *Salle Calme, bien éclairée et bien chauffée *NNé Dénudé réveillé (ne vient pas juste de se réveiller) Calme (ne pleure pas) et loin des phases postprandiales (ne vient pas juste de terminer sa tétée) *Présence de la Mère si possible *Respect Rigoureux des règles d’Asepsie 6 b. Examen en Salle d’Accouchement : ① Appréciation de l’Adaptation à la Vie Extra-Utérine (Bonne/Mauvaise) : → Score d’APGAR : ére éme éme éme *C’est un Score SUBJECTIF Examinateur-dépendant ; réalisé à la 1 , 3 , 5 et 10 minutes de Vie *Après les 10 minutes, Le Score d’APGAR n’a plus ni de Valeur ni d’intérêt APGAR/Cotation A : Aspect de la Peau (Coloration) P : Pouls (Fréquence Cardiaque) G : Grimace (Réactivité ou Réponse à un Stimulus Douloureux) A : Activité Spontanée (Tonus Musculaire) R : Respiration (Mouvements Respiratoires) 0 Cyanose ou Pâleur Absent Absente Faible/Flasque (Hypotonie Généralisée) Absente 1 *Corps Rose *Extrémités Cyanosées < 100 batt/min *Faible Réactivité *Grimaces Tonus Moyen et Légère flexion des Membres *Respiration Irrégulière *Cri Faible 2 *Corps et Extrémités Roses > 100 batt/min *Réactivité Vigoureuse *Pleurs/Cris/Evitement Actif Bon Tonus et Membres bien fléchis (Quadri-flexion) *Respiration Régulière *Cri Vigoureux *Si > 8 à 1’ : Normal (RAS) *Si < 3 à 1’ ou < 5 à 5’ : état de Mort Apparente (Réanimation en Urgence) *Si entre 3-8 : Souffrance Néonatale (PEC Adaptée) Ø Réflexe : *NNé de Couleur Rouge Rose avec Présence du Cri, Hypertonique de Bonne Vivacité → Pas d’Inquiétude *NNé Bleu Cyanosé, avec Bradycardie à l’auscultation, avec des Mouvements respiratoires à peine détectables → Urgence ‘Course contre la Montre’ *Devant un NNé Bleu Schtroumf Aubergine (Cyanose Bleue Généralisée) SANS INTERVALLE LIBRE (L’intervalle libre est la présence d’un temps entre la naissance et l’apparition des symptômes) et ne répondant pas à l’oxygénothérapie (même en ↗ les doses) → Penser à une Cardiopathie Congénitale Cyanogène *Le NNé peut avoir un Bon APGAR à la naissance puis commencer à diminuer entre les minutes (NNé porteur d’une Cardiopathie/Malformations ou subissant un effet de Sevrage ou une Détresse Respiratoire) *Devant une Détresse Respiratoire : il faut Stabiliser le NNé, Assurer la liberté des Voies aériennes supérieures, Administration d’O2 si nécessaire (Oxygénothérapie saturo-mètre dépendante) → Score de SILVERMAN : Diagnostic et évaluation la détresse respiratoire d'un NNé. La détresse respiratoire est importante si le score est supérieur à quatre et nécessite une intubation. ② Appréciation de l’âge Gestationnel (Terme) : Âge Gestationnel (Terme) *Durée de la Grossesse est Calculée en SA : → NNé à Terme : 37-42 SA (259-293) → NNé Prématuré : < 37 SA (≤ 258 jours) → NNé Post-Mature : > 42 SA (≥ 294 jours) Critères de Détermination → Côté Maternel : DDR, Échographie Fœtale Précoce (< 12 SA), Mesure de la Hauteur Utérine, Etude du Liquide Amniotique → Côté Fœtal : (Critères pédiatriques d’évaluation de la Maturité) °Critères Morphologiques : ‘Score de Farr’ (Aspect de la Peau, Œdèmes, Lanugo, Aspect des Oreilles, Organes génitaux externes ‘OGE’, Tissu Mammaire, Plis Plantaires) °Critères Neurologiques : Tonus (Evaluation de l’âge Neurologique) Ø Réflexe : *Chez les Prématurés : Peau très fine de Coloration Rouge vive (Aspect de la peau), Absence des Plis Plantaires (Plis Plantaires), Absence du Cartilage du Pavillon de l’oreille «Oreilles Collées» (Aspect des oreilles), Tissu Mammaire non palpable (Tissu Mammaire), Œdèmes des Mains et des Pieds évidents (Œdèmes), Présence de Lanugo (Lanugo), Grandes Lèvres écartées/Petites Lèvres Béantes/Clitoris Visible (OGE chez ♂), Aucun Testicule intra-scrotal (OGE chez ♀) *Pour les critères neurologiques : - NNé à Terme : Attitude en Hypertonie en Quadri-Flexion (Flexion des 4 Membres) - Plus le NNé est Prématuré plus il sera Hypotonique ③ Appréciation de la Trophicité : → Paramètres Anthropométriques du NNé Corrects ou Non : Poids, Taille et Périmètre Crânien ‘PC’ correspondant au Terme et à l’âge gestationnel (Evaluation selon des Courbes de Référence en fonction des SA) → Le Nouveau-Né peut-être : éme éme *Eutrophique : Poids entre le 3 – 97 Percentile pour son âge gestationnel éme *Hypotrophique : Poids < 3 percentile pour son âge gestationnel éme *Hypertrophique : Poids > 97 percentile pour son âge gestationnel 7 Ø Réflexe : *NNé à Terme (Eutrophique) : Poids, Taille, PC correspondant à l’âge gestationnel *NNé Hypotrophique : RCIU (Retard de Croissance In Utéro) peut être : er - RCIU Harmonieux : Concerne les 3 Paramètres avec un problème survenu au 1 Trimestre suite à une EmbryoFœtopathie (Anomalie Génétique qui engendre un problème de Support) éme - RCIU Dysharmonieux : Ne concerne pas les 3 Paramètres (Poids ↘, Taille et PC ± Normaux) avec un problème survenu au 3 Trimestre suite à des Anomalies des échanges placentaires (un problème d’Apport) *NNé Hypertrophique : NNé Macrosome (Macrosomie) *On peut avoir une double composante problématique : NNé Prématuré et Hypotrophe ④ Appréciation des Mensurations du NNé : → Nouveau-Né à terme : *Poids Moyen de 3500g (2600-4000) *Taille Moyenne de 50cm (48-52) *PC Moyen de 35cm (34-36) *Périmètre Thoracique de 33cm (31-35) (= PC-2) *Diamètre du Nodule Mammelonaire de 7mm Signes Pathologiques Particularités SANS Significations Pathologiques (Valeurs Physiologiques ou Entités de la Normalité) ⑤ Examen de La Peau : Vernix Caseosa Lanugo Milium Érythème Toxique Angiomes Capillaires Enduit ou Substance blanchâtre, graisseuse très adhérente à la peau, présente à la naissance du bébé et sèche en quelques heuses, Protection du bébé Petits Poils Fins sur le Front et les épaules +++, les joues et le dos, Très abondants chez le prématuré ++ Points Blancs (Amas Sébacés) nombreux punctiformes sur la racine du nez, le menton et la verge, Disparition spontanée en 2-3 mois Apparition d’un Urticaire et de Plaques érythémateuses ± diffuses (chez un bébé qui été normal avant), ére Disparition vers la 1 semaine Angiomes Plans discrets suite à des Malformations des vaisseaux ; se voit au niveau des paupières, la racine de nez, la nuque et le visage, Disparition spontanée en quelques mois, Redouter des Malformations Vasculaires équivalentes au niveau du cerveau et des Angiomes sur le territoire du Nerf Trijumeau Angiomes en Reliefs au niveau de l’épaisseur cutanée, très rouges «Angiomes Fraises», Régression spontanée avant 4 ans, Peuvent être dangereux par leurs localisations et Dimensions, Surveillance de leurs évolutions Bleues Grisâtres dans la région lombo-sacrée, Disparition Spontanée entre 2 et 6 ans Angiomes Tubéreux Taches Mongoloïdes → Coloration Anormale : *Cyanose Localisée ou Généralisée *Pâleur Cutanéomuqueuse *Teint Grisâtre *Ictère Cutanéomuqueux → Purpura : Pétéchial ou Ecchymotique (Précision du Siège, de la Localisation et de la Diffusion/Extension) ⑥ Examen de la tête (Crâne) : *Sutures : Chevauchements (Disparition Rapide) ou Disjonctions *Fontanelles : Fontanelle Antérieure ‘FA’ de forme Losangique (égale à 2 travers de doigt), Fontanelle Postérieure ‘FP’ de Forme Triangulaire *Bosse Séro-sanguine : faite d’œdème, de congestion vasculaire et souvent d’ecchymoses et de pétéchies, Ne respecte pas les sutures, Possibilité d’un Chevauchement, Disparition en quelques jours *Céphalhématome : Hémorragie sous périostée de nature traumatique qui respecte les sutures, Pas de Chevauchement, de siège souvent pariétal Ø Réflexe : *Devant une FA très large (> 2 travers de doigt) et des sutures très éloignées : il faut redouter une Hydrocéphalie (Exploration par échographie Trans-fontanelle) → Urgence à évaluer selon l’évolution *Une Disjonction des Sutures signe souvent une HIC (Hyperpression intracrânienne) *Devant des Fontanelles qui ne sont pas palpables et des sutures qui sont soudées : il faut penser à une Crâniosténose → Urgence Neurochirurgicale *L’existence d’une 3éme Fontanelle imposera la réalisation d’un Bilan Thyroïdien *La bosse séro-sanguine peut survenir suite à des TV répétés ou un accouchement par forceps 8 ⑦ Examen de la Face (Faciès) : → Yeux : Enophtalmie ou Exophtalmie, Microphtalmie, Hypertélorisme, Œdème Palpébral et Fentes palpébrales, écoulement oculaire → Nez : Forme du Nez et Philtrum (la fossette située au milieu de la lèvre supérieure) → Oreilles : Implantation, Formes et Anomalies → Bouche : Fente Palatine, Frein de la Langue (Non Pathologique) → Mâchoire Inférieure (Maxillaire Inférieur) : Rétrognatisme (Déformation de la mâchoire qui semble rejetée en arrière, quand elle est observée de profil) ou Hypoplasie → Cheveux : Implantation Ø Réflexe : *Au moment de l’accouchement et suite aux efforts de poussée, il peut y avoir un éclatement des Vaisseaux conjonctivaux (Hémorragie Conjonctivale) ‘Yeux Rouges’ (Non Alarmant) *Devant des Yeux Globuleux ‘Yeux de Bœufs’ → Suspicion de Glaucomes Congénitaux *Association d’un Hypertélorisme, de Yeux bridés et d’une Racine du Nez Aplatie → Suspicion d’un Faciès Mongoloïde *Devant un Larmoiement (Plus marqué d’un œil par rapport à l’autre) → Suspicion d’une Agénésie du Canal Lacrymal *Le Frein de la langue va disparaitre sinon il pourra être sanctionné à vif s’il y a une altération de l’élocution de l’enfant ⑧ Examen du Cou : *Rechercher un Pterygium Colli Congénital (Cou Court Large et Bridé), un Goitre Palpable, une Masse du Sterno-Cléido-Mastoïdien (Hématome suite à un accouchement dystocique), une Fracture de la Clavicule (Signe de la Touche de Piano), un Torticolis ⑨ Examen de l’Appareil Cardiovasculaire et Respiratoire : → Chez le NNé : les Rythmes Cardiaque et Respiratoire sont accélérés d’une manière physiologique (FR : 40 et 60 cycle/min (> 60 c/min : Polypnée) et FC : 90 et 160 batt/min (> 140 batt/min)) → A l’inspection, Aspect Surbombé du Thorax et Morphologie Di-Thorax Cylindrique → Recherche d’un Syndrome de lutte (Tirage intercostal, battement des Ailes du Nez), d’un Rythme Respiratoire irrégulier (Pauses, Apnées), d’une Auscultation Symétrique ou Asymétrique → Bonne Perception des Pouls périphérique (Radial et Fémoral) avec un TRC < 3cm (Temps de Recoloration Ø Réflexe : Cutanée témoinetd’une bonne perfusion périphérique) et une TA à preuve 60-70 mmHg/40-54 *Tout Souffle découvert diagnostiqué avant 6 mois est Pathologique jusqu’à du contraire →mmHg Souffle à explorer pour écarter un → Recherche d’un Souffle à l’Auscultation problème d’une Cardiopathie Congénitale ⑩ Examen de l’Abdomen : → Aspect Général : Ballonnement, Abdomen plat, Abdomen Distendu → Recherche de Troubles de Transit, de Vomissement (Alimentaires ou Bilieux) et Appréciation de l’état de la paroi abdominale et de l’état et l’aspect de l’ombilic → Appréciation du Foie (Palpation couplée à une Percussion), de la Rate et des Reins avec L’auscultation des Bruits Intestinaux → Recherche d’un Globe vésical, de Masses Pathologiques, de Fistule Anale ou d’une Imperforation Anale Ø Réflexe : *La Rate n’est jamais palpable chez le NNé (Rate Palpable = Problème Hémolytique ou Infectieux) *Des Gros Reins peuvent être palpés avec un Contact Lombaire positif *Est considérée comme une HPM : un Foie qui dépasse la ligne médiane même si la Flèche Hépatique est Inférieure à 5cm (FH < 5cm = Normal) *Un Abdomen plus Distendu que la normale témoigne de l’augmentation de Volume d’un Organe (HPM, SPM) *Rechercher une Imperforation Anale en demandant s’il y a eu émission ou non du Méconium et en vérifiant par une Sonde Rectale ou un Thermomètre *Ombilic : La Voie Ombilicale est une Voie Centrale, on peut y avoir recourt via un Cathétérisme Ombilical (après Résection de ce qui reste du Cordon ombilical) dans le cadre d’une Réanimation ou d’une Hospitalisation si la Voie d’abord veineuse périphérique est inaccessible ⑪ Examen des Organes Génitaux Externes ‘OGE’ : → Type : Féminin, Masculin, Indéterminé (Ambiguïté Sexuelle) → Sexe Féminin : Taille du Clitoris, Aspect des Grandes et Petites Lèvres, Crise Génitale, Protrusion Hyménéale (Hymen Visible à travers les lèvres) 9 → Sexe Masculin : Position du Méat Urinaire (Urétral externe) et qualité du jet urinaire, Forme et taille du Pénis, Plissement et pigmentation du Scrotum, Présence des Testicules dans les Bourses (Ectopie Testiculaire, Cryptorchidie) Ø Réflexe : *On peut avoir à la naissance une Hypertrophie Clitoridienne (Chez ♀) qui peut créer une Ambiguïté Sexuelle *La Crise Génitale chez ♀ se traduit dans les 10 premiers jours après l'accouchement, la petite fille peut présenter de fréquentes pertes de sang ou de liquide brun. Cette sorte de " menstruation" est due à l'exfoliation de l'endomètre (Suite à une Imprégnation Hormonale Maternelle en Intra-utérin) *La crise génitale ne doit pas être confondue avec la réaction des urines, qui, au contact des couches, tendent à prendre une couleur rosâtre ⑫ Examen de l’Appareil locomoteur et du Squelette : Examen des Membres Inférieurs : *Examen des Hanches : - Evaluation de la Stabilité des Hanches et Recherche d’une Luxation Congénitale de la Hanche ‘LCH’ (Plus fréquente chez ♀) - En Europe : La recherche de la LCH est systématique chez ♀ (échographie des Hanches) et chez ♂ devant la présence de Malformations Orthopédiques, d’une notion de Gémellité ou d’une Présentation Siège - Le Ressaut est le signe pathognomonique de l'instabilité de la hanche ; s’il est Positif, il témoigne d’une LCH (Hanche Luxée) mais s’il est négatif, il n’élimine pas une LCH (Hanche Luxable) Manœuvre d’Ortolani *Permet un examen des 2 hanches simultanément. L’enfant étant sur le dos, l’examinateur placé en face de lui empoigne les 2 genoux, le pouce sur la face interne des cuisses et le majeur sur le grand trochanter. La hanche et le genou sont fléchis à 90°. *Le premier temps consiste à mettre les hanches en adduction en poussant légèrement avec le pouce sur la cuisse vers le dehors et en imprimant une pression douce sur le genou dans l’axe du fémur. On peut alors percevoir un ressaut « ressaut de sortie » *Le deuxième temps réalise le mouvement inverse avec mise en abduction de la hanche par écartement des cuisses en appuyant avec le majeur sur le grand trochanter d’arrière en avant. On peut alors percevoir un ressaut « ressaut d’entrée ». Manœuvre de Barlow Description *Décrite comme plus sensible *Chaque hanche est examinée séparément, une main fixant le bassin avec le pouce sur la symphyse pubienne et le majeur sur le sacrum. L’autre main maintient le membre à examiner de la même façon que pour la manœuvre d’Ortolani. A partir de la même position de départ, on imprimera au genou des petits mouvements de pronosupination et on recherchera les mêmes ressauts. Illustration *Examen des Genoux : (Genu Recurvatum ‘Hyper-extension’, Genu Flexum Congénital ‘Défaut d’extension complète’, Luxations Congénitales du Genou) *Examen des Pieds : (Pieds Talus Congénital, Pieds Talus Valgus, Pieds Convexe Congénial, Meta Tarus Varus Congénital, Pied Bot, Syndactylies Congénitales, Polydactylie des Orteils) Examen des Membres Supérieurs : *Examen de la ligne de la Main, de la forme, de la taille et l’implantation des Ongles *Rechercher une Polydactylie (présence d'un ou plusieurs doigts supplémentaire(s) au niveau de la main) ou une Syndactylie (Malformation congénitale caractérisée par l'accolement et une fusion ‘au niveau de la peau ou simultanément des os et de la peau’ plus ou moins complète de deux ou plusieurs doigts entre eux) 10 Examen de la Colonne Vertébrale : * Examen de la Ligne Médiane Dorsale *Présence ou Absence de Fossette Lombaire, sacrée ou coccygienne ; d’une touffe de Poils, d’un Nævus, d’une Masse Lipomateuse… Ø Réflexe : *Devant la présence de Malformations Visibles à l’œil nu (Malformations Orthopédiques, Malformations du Rachis à type de Myéloméningocèle ou de Spina Bifida), il faut toujours rechercher d’autres malformations non visibles à l’œil nu (Malformations Cardiaques ou ThoracoAbdominales) et réaliser un Bilan Malformatif Complet ⑬ Examen Neurologique : * Le Tonus : → Tonus Passif (De Base) : *Hypertonie en Quadri-Flexion (Flexion des 4 Membres) avec un Angle poplité (Pieds-Tronc) Fermé de 90° (Impossibilité de faire un angle plus obtus < 90°) *La Quadri-flexion est due à la prépondérance des Muscles Fléchisseurs sur les extenseurs *Manœuvre du Foulard : Rapprocher la main du NNé du lobe de l’oreille Controlatérale, Le coude n’arrivera jamais à dépasser la ligne médiane →Tonus Actif : *Manœuvre du Redressement : Tenir le NNé par les Aisselles et le Stimuler en mettant la plante des pieds en contact avec le plan de la table d’examen, Attitude de Redressement des Membres Inférieurs (extension) et de Redressement des épaules et du Cou => Marche Automatique *Manœuvre du Tiré-Assis (I) : bébé en Décubitus Dorsal avec prise du bébé par les mains => Tête en Extension : -Tête qui va se redresser lentement et Tomber en Avant : Tête Cou et Tronc dans le même Plan (II) - Tête qui Tombe en arrière : Hypotonie Axiale (III) * Les Réflexes Archaïques : ① Le Réflexe de Succion : Introduction du petit doigt dans la bouche de l’enfant pour vérifier le Synchronisme de la Succion et de la Déglutition (Assurer une bonne Nutrition) ② Le Réflexe des Points Cardinaux : la stimulation tactile de la joue entraîne une rotation de la tête vers le côté stimulé et le bébé ouvre la bouche pour téter (Faciliter l’allaitement au sein) ③ Le Réflexe de Moro : Saisie de l’enfant par les 2 mains avec un léger soulèvement du plan du lit ; au moment de lâcher les mains, un Mouvement des bras en extension est déclenché avec une Abduction et une ouverture des mains et un Cri Simultané (l’absence du Cri ne rend pas le réflexe négatif) ④ Le Grasping (Préhension) : Forte contraction de tous les fléchisseurs du Bras et de l’épaule suite à la stimulation tactile de la paume de la main ⑤ Le Réflexe d’Allongement Croisé : La stimulation de la plante du pied d’un côté, le membre maintenu en extension donne une Triple Réaction de l’autre membre inférieur en extension, après une courte flexion de la hanche et une adduction amenant le pied vers le pied stimulé et un écartement en éventail des orteils ⑥ La Marche Automatique : Enfant maintenu en position debout sur un plan assez dur avec le tronc légèrement incliné en avant → Le contact du plan d’examen déclenche la marche 11 Embryologie Définition ATRESIE DE L’ŒSOPHAGE *Malformation congénitale par une Interruption de la continuité de l’œsophage souvent associée à une fistule œsophotrachéale *Urgence Chirurgicale → état incompatible avec la vie *L’apparition de l’Atrésie se voit à l’état pathologique suite à un défaut de Clivage et de Séparation entre l’œsophage et la trachée à cause d’une insuffisance de Cloisonnement, d’une anomalie de la migration du mésenchyme somatique, d’une Anomalie de Poussée (Dorsale excessive et latérale insuffisante voire nulle) Type II Atrésie avec fistule supérieure Classification de LADD Type III ++++ Atrésie avec fistule Inférieure Type IV Atrésie avec fistule supéro-inférieure Prise en Charge Pronostic Diagnostic Physiopathologie Variétés Anatomiques Type I Atrésie sans fistule → Conséquences de l’Atrésie : « Le NNé déglutit dans sa Trachée et respire dans son Abdomen » ① Inondation Trachéo-bronchique : Le Cul-de-sac supérieur rempli de SALIVE se déverse dans l’arbre trachéo-bronchique ② Reflux Gastrique : Reflux du liquide gastrique dans le système bronchique à cause de la Fistule Œso-trachéale inférieure ‘FOTI’ ③ Anoxie : la FOTI soustrait une partie de l’air inspiré qui va passer dans l’abdomen provoquant une distension abdominale, une gêne respiratoire et une respiration partiellement abdominale → Moyens Diagnostic : *Cathétérisme Œsophagique systématique par une Sonde Naso-gastrique (Devant une sonde bloquée ou qui s’enroule, un TTX est fait pour localiser la sonde) *Cliché Thoraco-abdominal ‘de face’ : *Niveau du cul-de-sac supérieur > D3 *Présence d’une fistule ‘Air dans l’Abdomen’ (se voit dans les types III et IV) *état pulmonaire → 4 Principes Thérapeutiques chez le NNé Ø Une échographie anténatale peut également révéler le diagnostic (Préopératoire) : → Circonstances de Diagnostic : ① Diagnostic Précoce (évoqué dès la naissance) a. Pré-natal : Présence d’une Hydramnios ++++ afin d’éviter l’alimentation du NNé (Lait b. Néonatale : Dépistage systématique par le test de la sonde (Geste Capital) maternel dans le Poumon et le Thorax) c. Symptomatologie Classique : ② Aspiration Systématique et Permanente du *Encombrement buccopharyngé et Hypersalivation (Inondation Trachéo-bronchique) Cul-de-sac supérieur *Cyanose Péribuccale ③ Position demi-assise *Détresse Respiratoire par Dyspnée et Crise de toux (Anoxie) (Diminution du Reflux Gastrique) *Météorisme Abdominal (Air dans l’abdomen) ④ Oxygénothérapie (Lutte contre l’Anoxie) d. Signes après alimentation : Suffocation, Cyanose, Régurgitations, Râles Diffus *Pronostic conditionné par la Prématurité, les Malformations associées et le Retard diagnostic *Les Malformations associées : ‘VACTEREL’ : Vertébrale – Ano-rectale – Cardiaque – Trachéo-bronchique – Œsophagienne – Rénale – Membres ‘L’ *Pronostic conditionné par la Classification de WATERSTON : → Bon : Poids ≥ 2500g, Poumons Libres et Pas de Malformations associées → Moyen : Poids ≥ 2000g, Pneumopathie Modérée ou Malformation Bénigne → Mauvais : Poids < 2000g OU Poids > 2000g, Pneumopathie Sévère ou Malformation Vitale Associée *Transfert vers Unité de Néonatologie : Installation en Position Proclive de 45°, Aspiration du Cul-de-sac supérieur, Voie veineuse centrale, Asepsie rigoureuse, Réchauffement, Vit K *Bilan Préopératoire (En urgence) : Bilan sanguin, caryotype, état pulmonaire (Clinique/Gaz du sang/TTX) *Bilan des Malformations : Clinique, Radiologique, Echographie Cardiaque et Abdominale *Chirurgie : - But : Rétablir la continuité œsophagienne et Supprimer la fistule - Moyens : °Anastomose Termino-terminal °Gastrostomie ± Œsophagostomie °Remplacement Œsophagien (Belsey) - Indications : → Type I : Gastrostomie puis remplacement œsophagien (après 6 mois) → Types III ou IV : Ligature-Section de la fistule, Anastomose bouts à bouts d’emblée, Gastrostomie (Anastomose impossible) *Guérison obtenue sans séquelles dans les cas favorables 12 *Anomalie congénitale par le passage des viscères abdominaux dans la cavité thoracique à travers un défect embryologique → Deux processus se font en parallèle : ① Le développement du diaphragme à partir de 3 ébauches : *Septum Traversum *Piliers d’Uskow *2 canaux Pleuropéritonéaux (Foramen de Bochdalek) Ø Les canaux pleuropéritonéaux ou Foramen de Bochdalek se ferme progressivement : éme éme Entre 6 et 8 semaine : par l’adossement des séreuses éme A la fin de la 8 semaine : par la colonisation Myoblastique éme ② Le développement de l’anse intestinale primitive avec Réintroduction et réintégration dans l’Abdomen vers la 10 semaine (avec une rotation intestinale pour amener l’appendice au niveau de la FID) → Hypothèses Possibles : Fermeture du canal pleuropéritonéal en retard Réintégration intra-abdominale précoce de l’anse intestinale primitive °Parmi les Lésions associées possibles : *Vice de Rotation Intestinale *Hypoplasie Pulmonaire °l’Hypoplasie Pulmonaire : *Se voit suite à la colonisation du thorax par les organes abdominaux qui va engendrer une souffrance pulmonaire avec une impossibilité de développement correct du poumon *Va engendrer une HTAP, une Hypoperfusion pulmonaire, une Hypoxémie, des Shunts Droit-Gauche avec une Augmentation des résistances pulmonaires → Création d’un cercle vicieux entre HTAP, Hypoxémie et Shunts Droit-Gauche °La réanimation cherche à contourner ce cercle par : Vasodilatateurs pulmonaires, Assistance respiratoire extracorporelle ‘AREC’ et Extracorporel Membrane Oxygénation ‘ECMO’ °Une Hernie Diaphragmatique postéro-latérale Gauche : → Anténatal : Hydramnios, Refoulement du cœur, Image liquidienne intra-thoracique → Néonatal : Battement des ailes du NNé, Dyspnée avec Tirage (Gêne Respiratoire), Cyanose (Gêne Cardiaque) Ø Les signes physiques : *Inspection : Thorax bombé, Abdomen plat *Auscultation : Déplacement des bruits du cœur vers la droite, Présence de bruits hydro-aériques Ø Signes Radiologiques : *Directs : Présence de multiples images aériques, Sonde Nasogastrique ‘SNG’ remontant en Hameçon *Indirects : Compression par déviation du Cœur, Défect Diaphragmatique, Vacuité Abdominale Prise en Charge Diagnostic Différentiel Physiopathologie *Les Orifices Herniaires possibles : Rétroxiphoïdien, Orifice Hiatal, Foramen de Bochdalek +++ *Les Types d’Hernies : Rétro-Xiphoïdienne, Hiatale, Postéro-Latérale ++++ *La formation de la hernie : éme - Avant la 6 semaine : Hernie SANS Sac éme éme - Entre la 6 et la 8 semaine : Hernie AVEC Sac (Sac formé par la séreuse) éme - Après la 8 semaine : Hernie AVEC éventration (Sac formé par la séreuse et le Muscle lâche) *Les différents organes herniés : Colon, Foie Gauche, Rate, Anses Intestinales…. Diagnostic Positif Anatomopathologie Etiopathogénie Définition HERNIE DIAPHRAGMATIQUE CONGENITALE → Les Malformations Pulmonaires : *Emphysème Pulmonaire Géant *Malformation Adénomatoide *Kyste Bronchogénique Toute détresse respiratoire chez un NNé est une hernie congénitale des coupoles diaphragmatiques jusqu’à preuve du contraire *Salle de travail : SNG (Diminution de la pression thoracique), Désobstruction, Oxygénothérapie, Voie centrale veineuse *Transfert en réanimation : Confirmation du Diagnostic, Bilan Complet, Ventilation pour lutter contre l’HTAP - NNé Instable : Vasodilatateurs, AREC, ECMO - NNé Stable : Normothermie, Alcalose, Hémodynamique *Traitement Chirurgical : - But : Réduction, Réparation et Traitement des Malformations associées - Moyens : Voie d’abord abdominale, Réduction, Réintégration, Fermeture de l’orifice diaphragmatique, Vérification de la disposition intestinale, Fermeture de la paroi 13 REANIMATION EN SALLE DE NAISSANCE I. En Salle de Naissance : Il ne faut pas se précipiter sur les gestes qui sont invasifs pour le Nouveau-Né : Il sera toujours nécessaire d’évaluer le NNé, de libérer les voies aériennes supérieures, de sécher le NNé, de réchauffer et ± de stimuler le NNé Il sera moins souvent nécessaire d’avoir recours à une assistance respiratoire en pression positive ou à une oxygénothérapie adaptée Il sera rarement nécessaire d’avoir recours à l’intubation, au Massage cardiaque externe et aux Médicaments II. Anticiper l’Accueil du Nouveau-Né : ① Identifier les Facteurs de Risque ‘FDR’ (Identification des FDR liés à la mère, au bébé et au placenta) : → FDR Anté-partum : liés à la mère (Pathologies Chroniques tels que ‘Mère Hypertendue ou Diabétique, Mère sous traitement’) → FDR Per-partum : Au moment de l’accouchement ‘Hématome rétro-placentaire HRP, Rupture Prématurée des Membranes RPM, Liquide Amniotique Méconial’ → FDR Post-partum ② Organiser le Personnel : Ø Organisation entre les deux services de Maternité et de Pédiatrie dans le cadre d’une Grossesse ou un Accouchement à risque Ø La Réanimation néonatale est efficace lorsqu’elle est assurée par une équipe organisée, coordonnée et dont les éléments communique bien être eux → A chaque accouchement : Au-moins 1 personne capable d’amorcer une réanimation doit être présente → En cas de Naissance à haut risque : Une équipe de réanimation doit être présente (Au-moins 2 personnes) : Leader (Pleinement compétent en Réanimation) : La personne la plus expérimentée se positionne devant la tête du NNé Aide / Assistant : se positionne sur le côté ③ Préparer et vérifier le Matériel : a. Température (équilibre Thermique) : *Pièce Euthermique (Chaude à 25°C) *Table de réanimation chauffante (NNé Hypotherme) *Incubateur Chaud à 35°C b. Matériel d’Aspiration : *Pression d’aspiration (égale à moins 100 mmHg) ‘Vide placé sur les Murs à côté de l’oxygène’ *Sondes d’Aspiration adaptées Selon le Terme (Grand Prématuré, Prématuré, NNé à terme) c. Matériel de Ventilation et d’Oxygénation : *Ventilation Manuelle en pression positive ‘BAVU’ : → BAVU : Ballon auto-gonflable + Masque adapté Ø Avant d’utiliser le Bavu, il faudrait vérifier que : °Le ballon n’est pas troué ou déchiré °Masque étanche adapté au NNé (ne doit pas dépasser le menton tout en prenant la bouche et le nez sous la forme d’un ‘C’) °Valve de Surpression fonctionnelle ou non *Stéthoscope et Scope (Contrôle continu de la saturation en O2) *Intubation Trachéale *Ventilation artificielle rapidement disponible *Oxygénothérapie avec contrôle de la teneur en O2 du mélange d. Matériel de Prélèvement et de Perfusion : *Cathétérisme Ombilical (Administration des drogues) *Perfusion automatisée *Prélèvements bactériologique, Hématologique et Biochimique (Tubes, écouvillonnages, FNS, CRP) Ø Le prélèvement sanguin se fait sur Veine périphérique e. Médication d’Urgence : Adrénaline, ± Dopamine, SSI (Remplissage) f. Appareil Mobile de Radiographie conventionnelle Disponible g. Asepsie Rigoureuse : Blouse, Gants, Calot, Masque 14 III. Réanimation Néonatale en Salle de Naissance : ‘Règle A B C D’ ① A : Airway : Assurer la liberté des voies aériennes supérieures ‘VAS’ : *Positionnement correct du NNé (dans l’axe du corps, Ni en Hyperflexion ni en Hyperextension) *Aspiration de la bouche puis du Nez (Aspiration Superficielle par des Sondes) *Intubation ‘Si nécessaire’ ② B : Breathing : Provoquer des mouvements respiratoires : *Stimulation Tactile (Sheek note au niveau de la plante des pieds, Massage au niveau du dos) Ø Pas de fessés ‘éviter d’être violent car ça ne sert à rien’ *Ventilation en pression positive : - Bavu : Masque adapté et Ballon auto-gonflable - Neopuff : Ventilation en ‘T’ ③ C : Circulation : Assurer un Minimum circulatoire efficace : et Décompression Compression Décompression Trois et Ventilation et Insufflation Deux Décompression et Compression Un Compression *Massage Cardiaque Externe ‘MCE’ (3:1 ‘3 Compressions pour 1 Insufflation’ en 2 secondes) 1 cycle = 2 secondes ④ D : Drugs : Médicaments Adrénaline Surfactant Solutés de Remplissage Sérum Glucosé à 10% Indications Voie d’Administration Posologie FC < 60 batt/min (après 30 secondes de MCE et de Ventilation efficace sous O2) Détresse respiratoire < 28 SA Hypovolémie Majeure Apports énergétiques *Intraveineuse *Intratrachéale Intratrachéale IV sur 10 minutes Intraveineuse *0.1 à 0.3 ml/Kg *0.5 à 1 ml/Kg 200 mg/Kg 10 ml/Kg 3 ml/Kg/h 15 IV. ILCOR 2015 : Evaluation initiale du Nouveau-Né (en salle d’accouchement): *NNé à terme ? *Liquide Amniotique Clair ? *Respiration ou cris ? (Score d’APGAR) *Tonus Musculaire Normal ? (Hypotone ou Vigoureux) → Si OUI : Bonne Adaptation à la vie extra-utérine : Soins de routine et ± Surveillance → Si NON : Mauvaise Adaptation à la vie extra-utérine : Réanimation Néonatale en salle de Naissance ‘ILCOR 2015’ Dès que le NNé est posé sur la table, il faut lancer le chronomètre pour pouvoir savoir quand on doit passer à la prochaine étape : A B 30 s 30 s Vérification de L’efficacité de la Ventilation 1 min C D 30 s 30 s 1 min 30 s 2 min Le passage la phase B à la phase C se fait en 60 secondes pas en 30 secondes Pourquoi doit ’on accueillir le NNé dans une Ambiance euthermique : On doit éviter l’Hypothermie car elle va augmenter les besoins énergétiques du NNé (Hypoglycémie, Hypoxie et Détresse respiratoire’) La vérification de l’efficacité de la ventilation, se fait par : → Aide qui confirme au Leader la présence d’une Ampliation thoracique (Soulèvement du Thorax) → S’il n’y pas de Ventilation efficace (FC < 100 batt/min ou NNé en Apnée), il faut se poser les bonnes questions : ① Y-a-t-il des fuites : *Fuites au niveau du Masque : Repositionner le masque / Vérifier le Ballon *Fuites sur le circuit : Reconnecter le tuyau ② Y-a-t-il un Obstacle : *Encombrement : Ré-aspirer *Mauvaise position des VAS : Repositionner la tête de l’enfant *Bouche fermée : Réouverture de la bouche Comment se fait l’évaluation de la Réanimation ? ① Fréquence cardiaque (Objectif > 100 batt/min) : × Après la phase A : si la FC est toujours < 100 batt/min ; On doit passer à la phase B × A la phase B : S’il y a une récupération avec une FC > 100 batt/min ; on passe aux soins de routine MAIS si elle est toujours < 100 batt/min avec un NNé en Apnée ; on doit vérifier l’efficacité de la ventilation × Devant une Ventilation inefficace vérifiée (après résolution des éventuels problèmes) et une FC < 60 batt/min ; on doit passer à la phase C avec Massage cardiaque externe ‘3:1’ × Après la phase C : si la FC est < 60 batt/min ou 60 < FC < 100 batt/min, on doit passer à la phase D ‘Drogues’ avec de l’Adrénaline (3 à 5 doses d’Adrénaline) et faire une Intubation ② Saturation en O2 (Objectif > 90 %) : *Le Saturométre doit être placé soit à l’un des 2 Membres Inférieurs soit au Membre Supérieur Droit Préductale Ø Le Saturométre ne doit pas être placé au Membre supérieur Gauche car en cas de Cardiopathie Congénitale Ducto-dépendante (Canal Artériel) ‘TGV, Retour veineux pulmonaire anormal’ ; la saturation sera faussée Contre-Indications de la Ventilation Manuelle : *Hernie Diaphragmatique (Détresse respiratoire, Thorax bombé, Abdomen plat, Abolition des bruits du cœur, Gargouillement dans le thorax qui remplace les bruits du cœur) → Passage Direct à l’Intubation *Pneumothorax → Passage direct à l’intubation *Liquide Méconial verdâtre épais (CI Relative) → Dans la phase A, au lieu de faire une aspiration superficielle ; il faut faire une aspiration profonde plus poussée 16 Concernant l’Intubation : *Il y a deux types : Nasale et Buccale +++ *Elle se fait par un Laryngoscope (Lame du NNé plate, Lame de l’Adulte courbée) ; à l’entrée du Laryngoscope, il y a deux orifices (Respiratoire ‘Glotte’ et Digestif ‘Œsophage’), la différence entre eux se fait par la présence d’un ‘Chapeau’ (surélévation) qui surmonte un orifice, c’est épiglotte qui surmonte la glotte (les cordes vocales ne sont pas appréciables chez le NNé) *Comment calculer le degré de pénétration de la sonde d’intubation buccale ? Degré = 6 + le Poids du NNé Ø Par exemple, pour un NNé de 3 kg ; le degré est de 9 cm donc la graduation 9 de la sonde d’intubation doit être en parallèle avec les lèvres *Après pénétration de la sonde d’intubation, il faut la fixer et ventiler *Auscultation après pose de la sonde d’intubation et ventilation : - Auscultation sélective (Mieux entendue d’un côté que de l’autre) : Sonde trop pénétrée → Remonter un peu la sonde - Auscultation non sélective : Bonne pénétration de la sonde Comment aborder la veine ombilicale : Au moment de couper le Cordon Ombilical (à 2.5 cm environ, Jamais à ras) ; il faut l’étirer pour pouvoir apprécier 3 trous : Trou déchiqueté ‘Aspect en rosace’ : Veine Ombilicale → Introduction du Cathéter ombilical et vérification du retour veineux pour pouvoir injecter les drogues 2 Trous ronds qui se ressemblent : Artères Ombilicales Les Principes Généraux : ACTION EVALUATION DECISION Les Impératifs à Respecter : ① Rapidité MAIS Efficacité ② Anticipation et Coordination (PAS de précipitation) ③ Lutte contre le refroidissement ④ Asepsie Rigoureuse ⑤ Douceur des Manipulations 17 NAISSANCE = CHRONOMETRE Vérification poste d’accueil / Concertation d’équipe : LEADER ?AIDE ? Bébé à terme ? Mouvements respiratoires (MR), cri ? Tonus ? Reste avec sa mère SOINS DE ROUTINE OUI Réchauffer Sécher Libérer VAS si besoin SURVEILLANCE NON Réanimation Néonatale LEADER A Positionne Aspire bouche (ch10) et nez (ch6-8) en salle de naissance 30 s ACTION AIDE LIBERER LES VAS Réchauffer, Sécher Stimuler Chronomètre Séche, stimule, ausculte Communique +++ EVALUATION : FC < 100/mn - Apnée Gasp SpO2 préductales acceptables 1 min : 60 - 65 % 2 min : 65 – 70 % 3 min : 70 – 75 % B 4 min : 75 – 80 % VAM en continu au moins 30s Surveille : soulèvement, VENTILATION en pression pressions, fréquence (40/mn) Ausculte Corrige ++ Monitoring SpO2 main droite Observe thorax VA efficace ? Pose Sa O2 main droite +/- ECG positive = NeoPuff ® Envisager scope 3 dérivations 5 min : 80 – 85 % 10 min : 85 – 95% 1 min Calibre sonde d’intubation EVALUATION : FC < 100/mn, Apnée Gasp Continue la VAM en surveillant efficacité +/- désobstruction Poids < 2 Kg : sonde 2.5 2 – 3.5 Kg : sonde 3 ASSURER VENTILATION adéquate (30s) Envisager intubation ECG si non fait Prépare le matériel d’intubation Appel à l’aide Liquide méconial Broncho aspiration avant ventilation seulement si obstacle des VAS et professionnel entraîné à l’intubation M A I N T I E N D E EVALUATION : FC < 60/mn Narine : 7 + poids CVO C CVO Ch 5 Intube si expertise Continue VA, ausculte Surveille : soulèvement, pressions, fréquence (40/mn) INTUBATION MCE 3 pour 1, FiO2 100% Envisager Adrénaline Démarre MCE 3 MCE / 1VA au moins 20s Vérifie soulèvement Penser à purger NaCl 0,9% 3ml Enfoncer 4 cm Penser à rincer après injection de traitement Débit G10% en relais 3ml/kg/h 2 min D _______________________ _______________________ _______________________ _______________________ _______________________ _______________________ Numéro unique RPCA pour transfert 03 26 78 48 91 Adrénaline 1ml = 1000 mcg T E M P E R A T U R E IV = 10 à 30 mcg/kg Diluer 1 ampoule 1 ml + 9 ml NaCl 0,9% soit 0,1 à 0,3 ml/kg IT = 50 à 100 mcg/kg soit 0,5 à 1 ml/kg Remplissage 15 ml/kg NaCl 0.9% ************ CVO = Cathéter Veineux Ombilical FC = Fréquence Cardiaque IV = Intra Veineux IT = Intra Trachéal 1 min 30s Bouche : 6 + poids _______________________ L A >3.5 kg : sonde 3.5 Repères Numéros d’urgence Site local _______________________ EVALUATION :FC < 60/mn Pose CVO Injecte adrénaline IV ou IT (Si FC > 60/mn, continuer VA) Poursuivre VA + MCE ADRENALINE (CVO à préférer ou intra trachéal) Poursuit VA + MCE Prépare matériel CVO et adrénaline Si persistance FC< 60/min, envisager hypovolémie, pneumothorax O B J E C T I F MCE = Massage Cardiaque Externe MR = Mouvements Respiratoires VA = Ventilation Assistée VAM = Ventilation Au Masque VAS = Voies Aériennes Supérieures ************ Références Recommandations ILCOR 2015 36°5 Validation Conseil Scientifique RPCA le 07/02/2017 18 DIETETIQUE DU NOURRISSON I. BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’ALIMENTATION : VITAMINES OLIGO-ELEMENTS SELS MINERAUX LIPIDES GLUCIDES PROTEINES BESOINS ENERGETIQUES EAU a. Besoins Nutritionnels : *Les apports ont pour but de Compenser au minimum les pertes par les Urines, la Peau, les Selles, la Respiration et le Contingent Hydrique nécessaire à la croissance *Apports Moyens de 100 à 150 cc/kg/j *Chez le nourrisson, les dépenses énergétiques correspondent : - à la consommation énergétique liée au Métabolisme d’entretien - aux dépenses liées à la Thermorégulation - aux dépenses liées à l’activité physique - aux besoins énergétiques liés à la croissance (Les Besoins sont d’autant plus élevés que la croissance est accélérée) *Apports Moyens sur le plan quantitatif de 100 à 120 cal/kg/j *Apport énergétique sur le plan qualitatif : Protides 10-15 % , Glucides 50-55 % , Lipides 30-35 % *Rôle Plastique et de défense de l’organisme (Présence des enzymes de la digestion dès la naissance) ×× L’organisme ne peut pas faire de réserves en protéines et l’excès doit être éliminé par voie rénale sous forme d’Urée (Le rein du petit nourrisson étant immature, il supporte mal un excès de protéines) *Apports Moyens sur le plan quantitatif de 1 à 2.40 g/kg/j (3.50 g/kg/j pour les Prématurés) *Sur le plan qualitatif : L’alimentation doit obligatoirement apportée les AA essentiels ‘AAE’ (Toutes les protéines n’ont pas la même valeur d’utilisation et La qualité nutritionnelle des protéines alimentaires est en fonction de la digestibilité, de la composition en AAE et de la répartition des AA dans la protéine ; elle est évaluée par son Coefficient d’utilisation nette ‘UPN’ → UPN de l’œuf est de 100%, celui du lait de Femme est de 90% et celui du lait de vache est de 75% ) *Rôle énergétique et accessoirement de réserve (Glycogène et Foie) *Sur le plan qualitatif : °Les Sucres et les Farineux apportent les glucides et le lait maternel apporte majoritairement le Lactose (Glucose + Galactose) et les laits en poudre apportent le Saccharose (Glucose + Fructose) ° > 4 mois : Introduction d’Amidon à doses progressives → Plus Tard : Principal Apport Glucidique ×× L’incorporation précoce et la surconsommation de Saccharose peut entrainer des Caries dentaires et de l’obésité infantile *Besoins quantitatifs de 10 – 12 g/kg/j *Rôle énergétique essentiel, de réserve et plastique pour le Système nerveux (Présence des Vitamines Liposolubles ‘A.D.E.K’ pour avoir un état de Satiété agréable) *Besoins quantitatifs de 3 à 4 g/kg/j *Besoins qualitatifs : Apport des AA Insaturés (AA Essentiels non synthétisés par l’organisme) →Acide Linoléique et Acide AlphaLinolénique - Acide Linoléique < 1 % => ± Apparition d’un Syndrome carentiel - Rapport Acide Linoléique/Acide Linolénique entre 5 et 10 *Sodium : 2 mEq/kg/j *Potassium : 2 mEq/kg/j *Phosphore : 130 mg/j *Magnésium : 50 mg/j chez le Nourrisson et 100-200 mg/j chez l’enfant *Calcium : 400-500 mg/j - Les besoins en Calcium dépendent de la rétention Calcique osseuse lors de la croissance, du coefficient d’utilisation digestive du Calcium exogène et de l’imprégnation vitaminique - Le Calcium est apporté au fœtus au cours du 3éme trimestre d’où la carence chez le prématuré - NRS < 6 mois : Besoins en Calcium couverts par le Lait Maternel ou le lait de substitution - NRS > 6 mois : Prise quotidienne de 500 cc de lait est nécessaire → Fer : Besoins d’environ 3-10 mg/j (Besoins couverts durant les 4 premiers mois par les réserves accumulées au cours du dernier trimestre de la vie intra-utérine, Intérêt d’une Diversification Alimentaire après l’âge de 4 mois pour apporter des aliments riches en fer, Supplémentation Systématique en Fer des l’âge d’1 mois pour les prématurés et les jumeaux) → Iode : Besoins estimés à 70-140 µg/j (Indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes, Une carence en iode peut entrainer une Hypertrophie de la glande) → Fluor : Prévention des Caries dentaires Mais un excès peut entrainer une Fluorose Dentaire ‘Marques Indélébiles sur les dents’ (Recommandation de l’utilisation d’un dentifrice fluoré) → Les autres Oligo-éléments (Cuivre, Zinc, Manganèse, ect ….) sont apportés en quantité suffisante par une Alimentation équilibrée *La plupart des Vitamines sont apportés en quantités suffisantes dans l’alimentation normale, SAUF : → Vitamine C : Besoins de 30-50 mg/j, Prévention du Scorbut (Déchaussement des dents et Purulence des gencives, des hémorragies puis la mort) → Vitamine D : Prévention du Rachitisme, Besoins Moyens de 1000-1200 UI/j, Donnée Systématiquement en Supplémentation de l’alimentation normale (Administration pour tous les enfants, a l’âge de 1 mois et de 6 mois d’une ampoule de Vit D de 5 mg ‘200.00 UI’ en peros) → Vitamine E : Besoins de 4 mg/j, Lait de Vache Pauvre en Vit E mais Lait de Femme Riche en Vit E, Carence chez le Nouveau-Né peut exposer à une Anémie Hémolytique aggravée par la prescription de Fer → Vitamine K : Indispensable à la synthèse hépatique des facteurs de coagulation Vitamine K dépendants, Faiblement apportée par le lait maternel et non synthétisée par le tube digestif stérile et donc Responsable de la Maladie Hémorragique du nouveau-né (Prévention par une Injection en IM systématique à la naissance de 1 mg de Vit K) 19 II. COMPARAISON LAIT DE FEMME / LAIT DE VACHE : 2éme Phase LAIT DE VACHE ‘LV’ (ALLAITEMENT ARTIFICIEL) *Facteurs Hypophysaires (Prolactine ‘PRL’) *Facteurs Hypothalamiques (Prolactine Releasing Factor ‘PRF’ et Prolactine Inhibiting Factor ‘PIF’) → Déroulement pendant la Grossesse, avec : *Développement des Canaux Galactophores et des Acini *Inhibition de l’activité lactogénique par les Stéroïdes Placentaires = Pas de Sécrétion Sels Minéraux et Oligo-éléments Lipides → Déclenchement de la sécrétion lactée, avec : *Libération de l’activité lactogénique de l’hormone PRL suite à une diminution rapide des stéroïdes placentaires à la naissance = Montée Laiteuse *Présence d’un Délai (Décalage) de 3 à 5 jours = élimination des Hormones Placentaires → Entretien de la lactation, dépend de facteurs hormonaux et mécaniques : *Prolactine : Diminution rapide de sa sécrétion => La Succion Mamelonnaire constitue le Stimulus Physiologique de la sécrétion lactée *Ocytocine : Succion du Mamelon => Libération de l’Ocytocine => Contraction des cellules Myoépithéliales et éjection du lait contenu dans les canaux (Possibilité d’altération du reflexe par des facteurs émotionnels ou des douleurs locales) *Facteurs Mécaniques : Vidange des Glandes = Condition Essentielle à l’entretien de la lactation *Apport de Protides Spécifiques de l’espèce (10 g/l) : × 30 – 45 % de Caséine (Précipité fin de Caséine) × 55 – 70 % de Protéines Solubles du Lactosérum : Alphalactalbumine, Lactotransferrine, Immunoglobulines, Enzymes (Lipases +++ pour la digestion des Triglycérides) × Acides Aminés Libres *Rapport Caséine/Lactalbumine = 4/6 (2/3) *Apport Total : 70 g/l *Apport en Lactose : 60 g/l *Apport en Oligosaccharides : 10 g/l Fer Et Zinc Vitamines COMPOSITION Glucides Protéines 3éme Phase LA LACTATION 1ére Phase Régulation LAIT DE FEMME-MATERNEL ‘LM’ (ALLAITEMENT MATERNEL ‘AM’ - Lait Maternel ‘LM’) *Apport Total : 40 g/l (98% de Triglycérides, Cholestérol, Lécithine, Phospholipides) *Riche en Acides Gras Insaturés : Rapport Acides Gras Saturés / Acides Gras Insaturés → AGS/AGI = 1 *Acide Linoléique (AG indispensables) = 4-5% de l’Apport Calorique Total *Pauvre en Sels Minéraux (3X moins que LV) + *Faible Teneur en Na *Concentration Modeste en Calcium ‘Ca’ (4X moins que LV) et en Phosphore ‘Ph’ (6X moins que LV) *Rapport Ca/Ph = 2 (Optimal pour l’Absorption) ××× Chez l’enfant au sein : Meilleur Coefficient d’Utilisation Digestive de Ca et Ph (80%) suite à un rapport Ca/Ph Optimal et une Grande richesse en Lactose du LM Meilleure Absorption et Utilisation chez l’enfant au Sein Vit B Vit D Vit K Vit C Vit E / Besoins Non Couverts (Supplémentation Nécessaire) Besoins Non Couverts (Supplémentation Nécessaire) Taux à peine Suffisant Riche *L’allaitement Artificiel est un allaitement qui utilise un autre lait que le lait de la femme *Le Terme de ‘LAIT’ est réservé aux Produits Naturels (Lait de Vache, de Chèvre …) *Le LV a longtemps été le seul substitut au lait de mère MAIS il n’est pas adapté au nouveau-né et au nourrisson ni par sa composition ni par certaines de ses propriétés *Aliment Lacté Diététique : Terme utilisé pour les ‘Laits Industriels’ fabriqués à partir du LV avec des modifications apportées pour ressembler au LM (Modifications Quantitatives car le LM est Qualitativement non Reproductible) *Le LV Naturel ne doit plus être utilisé pour l’Alimentation des Nourrissons < 1 an *Trop Riche en Protides (Caséine ++++) ×× Coagulation de la Caséine dans l’estomac du Nourrisson → Grumeaux difficilement attaquables par la Pepsine *Rapport Caséine/Albumine = 7 à 8 *Apport de Protéines Non Spécifiques de l’espèce → Bétalactoglobuline Hautement Allergisante *Moins de Glucides que LM *Moins de Lactose *Apport équivalent au LM Mais Moins d’AG essentiels et de Cholestérol *Acide Linoléique (AG indispensables) = 1-2% de l’Apport Calorique Total → Risque de Malnutrition *Trop Riche en Sels Minéraux (3X plus que LM) + *Très Riche en Sodium (Na ) ++++ *Rapport Ca/Ph = 1.25 (Non Optimal pour l’Absorption) Pauvre en Fer Pauvre Pauvre / Pauvre Pauvre 20 Formules pour Nourrissons (1er âge) ③ Surveillance : er *Courbe de Poids (Gain de Poids ≈ 175g/semaine le 1 Trimestre) *Selles Nombreuses (Prandiales Semi-Liquides et Acides) *Pesée de l’enfant avant et après chaque tétée Inutile ④ Précautions à Prendre : *Hygiène des Nourrices : Régime Alimentaire équilibré, éviter les excitants ‘Thé, Café’ et les aliments susceptibles de modifier le goût du lait ‘Ail, Choux’, Vie Calme sans Surmenage *Attention aux Médicaments +++ (le LM peut véhiculer des éléments toxiques) *Supplémentation Systématique du Nourrisson en Vitamine D (Administration à l’âge d’1 mois et de 6 mois d’une Ampoule de 5 mg ‘200.000 UI’ en Peros), en Vitamine K (Injection en IM de 1 mg à la Naissance), et pour la Vitamine C (Le LM est à peine suffisant) Formules de Suite (2éme âge) AVANTAGES DU LM ET INCONVENIANTS DU LV CINETIQUE ET COMPOSITION TECHNIQUE ET CONDUITE AVANTAGES DU LAIT MATERNEL ‘LM’ × Propriété Anti-Allergique : Présence de protéines spécifiques de l’espèce et Absence de Bétalactoglobuline × Propriétés Anti-Infectieuses (Facteurs de Protection) : Prévention des Infections Digestives et Générales grâce aux éléments cellulaires (Macrophages, Lymphocytes B et T, PN), aux Immunoglobulines ‘IgA sécrétoires’ (Protection contre les agressions étrangères des germes pathogènes et des molécules alimentaires allergéniques), aux Lysozymes (Propriété Bactéricide), aux Lactotransferrines (Fixation du Fer), aux Oligosaccharides (Présence d’une Flore Intestinale Bifidogène ‘Bacillus Bifidus’ qui favorise une accélération du transit, une protection contre le développement des germes pathogènes, Action Bactériostatique sur les BGN par la transformation du Lactose en Acide Lactique et le maintien d’un pH acide égal à 5) × Renforcement des liens affectifs entre la mère et l’enfant (Contact Intime et Attachement +++) × Alimentation sans Manipulation = Bactériologiquement stérile × Adaptation automatique aux besoins de l’enfant (Alimentation à la demande sans horaire fixe et sans risque d’erreur diététique) × Evolution de la composition du lait au cours de la tété (Augmentation de la teneur en lipides et Assurance de la satiété) => Risque d’Obésité moins Grand × Avantages économiques, écologiques et Sanitaires × Pour la Mère : Moins d’Hémorragies dans le Postpartum (Moins d’Anémies), Involution rapide de l’utérus, Retour plus rapide au poids d’avant la grossesse, Retour de l’ovulation plus retardé avec espacement naturel des Naissances, Diminution du risque du Kc du Sein et de l’Ovaire, Amélioration de la reminéralisation osseuse avec réduction du risque de fractures de Hanche Post-Ménopausiques × Pour l’Enfant : Nutrition Parfaite, QI Supérieur, Prévention des Infections (Gastro-intestinales, Otite Moyenne Aiguë, Infections Respiratoires Basses, Entérocolite Ulcéronécrosante ‘ECUN’), Protection contre la Mort subite du Nourrisson, Effet protecteur et Réduction de l’incidence de l’Obésité, des Allergies et ± du Diabète Insulino-dépendant dans l’enfance et à l’âge adulte INCONVENIANTS DU LAIT DE VACHE ‘LV’ × Pas de Facteurs de Protections Anti-Infectieux × Facilitation du développement d’une Flore Intestinale Polymorphe *Le Lait Humain est un Aliment évolutif (Adaptation Permanente *Les Modifications apportées au LV Naturel visent à : selon les périodes de Lactation ‘Change avec chaque tétée et tout - Assurer une Meilleure Conservation et Hygiène du lait par des au long de la Lactation) Procédés Physiques pour Obtenir des Laits Secs et Stériles *Il y a 3 compositions différentes de Lait : ① Clostrum (5 premiers jours) : Grande Richesse en Protéines ‘IgA - Rééquilibrer le LV et le rendre plus digeste sécrétoires +++’, en Sels Minéraux et en Facteurs de Protection contre les infections MAIS Pauvreté en Lactose et en Lipides - Rapprocher autant que possible sa composition du LM éme éme ② Lait de Transition (5 -15 jour) : Composition intermédiaire (Enrichissement en Vitamines, en fer, en Protéines du entre le Lait Colostral ‘Clostrum’ et le Lait Mature Lactosérum et Appauvrissement en Sels Minéraux ‘Sodium et éme ③ Lait Mature (après 15 jour) : C’est le lait Maternel avec la Calcium’) Composition citée ci-dessus ① Mise en Route : La mise au Sein doit être Précoce dès les 30 minutes de Vie, et doit se faire à la demande (≈ 7 tétées/jour) *Destinés aux Nourrissons de 0 à 4-6 mois ② Poursuite de l’Allaitement : *Sucrage exclusif au Lactose *Mise au Sein à chaque réveil ou pleure (≈ 6-7 fois/jour) *Abaissement du taux de Protides (≈ LM) *Nettoyage par la mère des aréoles et des mamelons à l’eau bouillie *Modification Qualitative, portant sur : avant chaque tétée ; et Lavage puis protection par des gazes stériles - Rapport Protéine Lactosérum/Caséine : 60/40 + après la tétée (PAS DE SOLUTION ANTISEPTIQUE) - Teneur Faible en Na er *Au début : 2 seins à chaque repas (Vidange du 1 sein puis passage - Teneur en Acide Linoléique ≈ LM (Adjonction de éme au 2 sein) Graisses végétales) *Alternance dans la journée entre le Sein Gauche et le Sein Droit - Enrichi en Fer mais pas en Vitamine D (Apport ére *Durée de tétée Variable (Courte de 5 min la 1 Semaine puis 10 Médicamenteux) 15 min pour les deux seins) - Concentration de 13 % (1 cm = 4g) *Après la tétée : Maintien de l’enfant Verticalement pour lui - Qualité Nutritionnelle Suffisante pour couvrir les permettre de faire son éructation besoins du Nourrisson jusqu’à l’âge de 6 mois *Destinés aux Nourrissons > 4 – 6 mois *Principal Aliment Liquide d’une Alimentation progressivement diversifiée *Teneur en protéines élevée (Rapport Caséine/Protéines du Lactosérum identique à celui du LV) *Sucrage Mixte : Lactose, Dextrine, Maltose *Différences d’une préparation à une autres Minimes 21 INCIDENTS ET COMPLICATIONS DE L’ALLAITEMENT CONTRE-INDICATIONS DE L’ALLAITEMENT Laits de Croissance ⑤ Durée et Arrêt : *LM Exclusif : Adapté aux besoins et Suffisant pendant les 6 premiers mois (Exclusif = Aucun autre aliment que LM en dehors des traitements Médicamenteux, Pas d’eau ni de Tisane) *LM peut se poursuivre dans le cadre d’une Alimentation Diversifiée idéalement jusqu’à 24 mois (2 ans) *Sevrage du LM doit être PROGRESSIF ⑥ Conditions de Réussite : *Proximité Mère-Enfant *Besoin d’allaiter (Préparation psychologique de la future maman) *Début Précoce avec Technique Adéquate (Position Correcte du Bébé ‘Verticale, Couchée, En ballon de Rugby’, Allaitement la nuit +++, Pas de Restriction sur la durée et le nombre de tétées) *Pas de Biberon ni de Tétine (Risque de Confusion avec le Mamelon) ⑦ Comment savoir que le bébé tète bien et qu’il prend assez de Lait ? (Plus le bébé tète plus le lait est produit) *Déglutition Audible au cours de la tétée *Grossit régulièrement *Bébé Calme Détendu Endormi après la tétée *Mouille 4 à 6 couches/jour (3 à 4 selles molles/jour de J5 à J7) ① Montée Laiteuse : éme éme *Apparition Normale entre le 3 et 5 jour (Peut être retardée, Ne pas renoncer avant 4-5 semaines) *Si l’Hypogalactie est évidente et prolongée (Multipare ou Primipare Mal préparée), il faut compléter les tétées par des biberons de lait adapté ② Bouts de Sein Peu Saillants : Formation grâce aux succions répétées ③ Malformations du Mamelon : (Bouts de Sein / Tire-Lait) ④ Affections du Sein : × Crevasses du Mamelon : Mauvaise position du bébé (80 % des cas) ou Mauvaise succion, Hygiène rigoureuse entre les tétées (Aréole Bien sèche et recouverte d’une Compresse, pas de Tulle-gras ni de Vaseline, Eviter les Tire-Laits) × Lymphangite : Maintien de l’AM avec Repos Absolu, Pose de Poche de Glace sur le Sein entre les tétés + Antalgiques, Passage à des ATB compatibles avec l’allaitement si pas de Guérison rapide, Risque d’évolution vers l’Abcédation ⑤ Diarrhée Prandiale ⑥ Ictère au Lait de Femme → Mère : × Maladies Maternelles Graves (IC, IR, Diabète avancé, TBC, Kc, Maladies Psychiatriques évolutives) × Séropositivité VIH : CI Absolue +++ × Hépatite B : Pas de CI si Séroprophylaxie et Vaccination du bébé dans les premières heures de vie × Hépatite C : n’est pas une CI × Prise de Médicaments passant dans le LM et reconnus dangereux × Maladies Infectieuses Aiguës : CI Transitoires × Mauvaise Acceptation de l’Allaitement par la mère → Enfant : × Intolérances primitives au Lactose et au Galactose × Phénylcétonurie (Accumulation de Phénylalanine dans le sang et le cerveau responsable d’une Déficience Intellectuelle Progressive) : CI Relative *Destinés aux enfants entre 1 et 3 ans *Moins Concentré en Protéines *Riche en Fer ① Allergie aux protéines du Lait de Vache ‘APLV’: Allergie principalement à la Bétalactoglobuline Responsables de Troubles Digestifs ou Extra-digestifs Aigus ou Chroniques Eviction Totale de tous les aliments pouvant contenir du LV ② Fièvre des Laits Secs : Mauvaise Reconstitution du lait Lait Hyperconcentré (Grosse Charge sur le plan Osmotique) => Risque de Déshydratation Hypernatrémique ③ Dyspepsie au Lait de Vache : Phase Dyspepsique : Alternance Diarrhée et Constipation Phase Dystrophique : Chute Pondérale et Hypotrophie → Médicaments contre indiquant l’Allaitement Maternel : *Antithyroïdiens de Synthèse *Cimétidine *Sels de Lithium *Réserpiniques *Antimigraineux (Dérivés de l’Ergot de Seigle) *Dérivés de la Vitamine A acide *Phénacétine *Antimitotiques *Immunosuppresseurs → Médicaments à éviter au cours de l’Allaitement Maternel : *Antiacides *Anticholinergiques *Indométacine *Méprobamate *Diazépem *Théophylline ××× Allaitement Mixte : *Devant une sécrétion lactée insuffisante ou une Reprise de Travail de la Mère => Compléter l’AM par des Biberons de lait adapté *Deux Méthodes : → Substitution → Complémentation *L’Inconvénient est que l’enfant préfère vite le Biberon au Sein et se sèvre ainsi de lui-même 22 Définition Avantages et Intérêt Formes *Riches en Eau, Potassium, Oligo-éléments, Vitamine C (Agrumes), Fibres Alimentaires (Pectine ‘Poire et Pomme’), Sucres *Qualité Psychosensorielle / → Jus de Fruits, Compotes ou fruits très mûrs : à partir de 4 mois → Fruits Cuits Mixés puis Crus et écrasés : à 6 mois → Fruits en Morceaux à croquer : après 1 an → Fromages : °Fromage Blanc Nature : à 6 mois °Fromages Fermentés : 1 an → Yaourt et Petit Suisse : à partir de 5 mois → Lait : Quantité Minimale de 500 ml/jour × Légumes Frais : (Carotte, Pomme de terre, Petit-Pois, Haricots Verts, épinards) : °Introduction à partir de 5 mois ou 4 mois révolus °Bouillon de légumes (eau de Cuisson) °Soupe légère ou Purée Lisse °Petits Morceaux : après 6 mois °Ecrasés ou en Morceaux : après 1 an × Légumes Secs : (Lentilles, Haricots Blanc, Pois chiches) : °Riche en Protides et en Glucides °Utilisation Différée jusqu’à l’âge de 15-18 mois → Viande Rouge et Poulet : à partir de 6 mois révolus → Poissons : à partir de 6 mois révolus → Œufs : °Excellente qualité de Protéines °Œuf dur : à partir de 6 mois °Blanc d’œuf : à partir d’1 an Farineux Protéines d’Origine Animale Légumes *Passage d’une Alimentation liquide exclusivement Lactée à une Alimentation Semi-Liquide puis Solide *Apport des éléments nutritifs absents ou peu importants dans les laits (Fer…) *Eviter les diverses carences nutritionnelles qu’induirait un régime lactée prolongé *Age de Début : ° Idéalement après l’âge de 6 mois et JAMAIS avant l’âge de 4 mois révolus °Retardée jusqu’à 6 mois révolus chez l’enfant au sein et à risque allergique °Entamée au-moins à 4 mois révolus chez l’enfant au ‘Lait Artificiel’ Fruits DIVERSIFICATION ALIMENTAIRE : Laitages III. *Riches en Fibres Alimentaires (Cellulose), Sels Minéraux, Vitamines, Protéines, Fer *Valeur Psychosensorielle *Apport des Protéines Animales en particulier des AA Essentielles, des Oligoéléments, des Vitamines et des Graisses *Aliments essentiellement glucidique (55-70% d’Amidon) *Apport de Protéines d’origine Végétale, Vitamines (Groupe B) et Sels Minéraux *Favorisation du développement de l’activité amylasique *Assurance d’un Complément énergétique → Farines : Plusieurs types selon : × Origine : °Farine de Céréales (Blé, Maïs, Riz) °Farine de Fécules (Pomme de Terre) °Farine de Légumineuses (Lentilles, Pois Chiches, Haricots) × Présentation : °Lactée ou Non lactée °Simple (Céréales Uniquement) °Enrichies ou non (Légumes, Fruits) °Avec ou Sans Gluten × Âge d’Introduction : °Farine Sans Gluten (Crème de Riz, de Maïs) : Avant 6 mois °Farine Avec Gluten → Autres Farineux : Pain, Pâtes fines, Semoule, Riz : à partir de 7-8 mois Incidents et Complications / Conseils Toujours Choisir des Fruits Mûrs et bien les laver avant l’utilisation / Pour les fromages, il faut tenir compte de la teneur en graisse très variable / / / *Pour les Œufs, Utilisation ére dure pendant la 1 année puis Œuf à la coque *Introduction des poissons retardée chez les enfants à risque allergique → Dyspepsie des Farineux : °Excès de Farineux : Déséquilibre de la ration alimentaire °Troubles de Transit avec Ballonnement, Selles liquides, Mousseuses et Acides (Fermentation) → Intolérance au Gluten : °Transitoire : Nourrisson de moins de 6 mois (Immaturité Enzymatique) et Grand Malnutri °Définitive : Maladie Cœliaque *Utilisation comme Aliment de Transition entre le lait et les aliments solides *Faire Attention car Incrimination dans la survenue d’Obésité Infantile *Les farines sont les premiers Aliments Introduis *L’utilisation de Farine dans le Biberon n’a rien d’obligatoire 23 Corps Gras Boissons (en dehors du lait) Autres *Apport d’Acides Gras Insaturés et Vitamines Liposolubles / / → Corps Gras d’origine Animale : Beurre (25 % d’AGI, 2 % d’AG essentiels, Riche en Vit A), Crème Fraîche (Riche en Vit A) → Corps Gras d’origine Végétale : Huile d’Olive (Riche en AG Insaturés ’70 % d’Acide Oléique’, Pauvre en AG Saturés), Huile de Tournesol → Eau Naturelle : Stérile avant 8 mois → Tisane : Verveine, Tilleul, Cumin → Jus de Fruits : °Après 4 mois °Frais dans le biberon ou à la tasse → Sel : à éviter avant 1 an → Produits Sucrés : °Chocolat, Biscuits, Bonbons, Crèmes Desserts, Confiture ou Boissons Sucrées °Autorisation à partir de 6 mois → Produits contenant de l’Arachide : Introduction qu’après 1 an sinon qu’après 3 ans chez les enfants à risque Allergique / / / *Introduction dès l’âge de 6 mois *Au début : Mélangés aux légumes (1 noisette de beurre ou ½ Cuillère à café d’huile d’olive) *Plus tard : Augmentation Progressive des doses *Les Hautes Températures altèrent les AG saturés et détruisent la Vit A dans le Beurre *Limitation de l’usage culinaire en Beurre et Préférence d’une Consommation Crue *Données à la fin ou entre les repas *Toujours penser à faire boire (Eau Naturelle) le Nourrisson notamment en cas de fièvre ou de forte chaleur *Eviter les jus de fruits du commerce souvent resucrés *Données à la fin ou entre les repas *Utilisation du Sel en quantité raisonnable pendant la cuisson et pas resalé à table *Utilisation des produits sucrés rationalisée en raison de leurs nombreux inconvénients Remarque : à compléter par le TD de l’Allaitement Maternel 24 ALLAITEMENT MATERNEL I. Pourquoi promouvoir et encourager l’Allaitement maternel ‘AM’? *Le Lait Maternel ‘LM’ contient de nombreux facteurs bioactifs non contenus dans les Laits Artificiels ‘LA’ : le LM est un aliment vivant qui contient des enzymes, des ligands, des cytokines et même des bactéries ‘Microbiote du LM’ (Le Tube digestif du nouveauné est stérile, la colonisation se fait à l’accouchement ‘Passage de la filière Uro-génitale maternelle’ et après l’allaitement) *Bénéfices pour la Mère : Facile et Rapide, Moins d’hémorragies et d’Anémie du Postpartum, Involution plus rapide de l’Utérus, Retour plus rapide au poids d’avant la grossesse, Retour de l’ovulation plus retardé avec espacement naturel des naissances, Diminution du risque du cancer du sein, cancer de l’ovaire et fracturaire post-ménopausique (corrélé à la durée de l’AM ‘plus il est long, Mieux c’est’), Amélioration de la réminéralisation osseuse (Consommation importante de Calcium pendant la grossesse et er pendant les 1 mois suivant l’accouchement) *Bénéfices pour l’enfant : Aliment suffisant pour les 6 premiers mois avec une Nutrition parfaite, QI supérieur (en relation avec AM, facteurs génétiques et facteurs environnementaux), Attachement (Relation Mère-enfant très forte ‘Quand on nourrit au sein on est irremplaçable alors que quand on nourrit au biberon on peut être remplacé par n’importe qui’), Prévention des Infections (Infections gastro-intestinales, Otite moyenne aiguë, Infections respiratoires basses et l’Entérocolite Ulcéronécrosante ‘ECUN’), Protection contre le syndrome de la Mort subite du Nourrisson (Bébé porté par écharpe ou en Co-Dodo, toujours en contact et sous la surveillance de la maman et qui se réveille pendant la nuit pour allaitement → Pas de période de sommeil très longue ‘bébé vigile avec réflexe de survie’), Réduction des Maladies chroniques tels que le Diabète, l’Obésité et les MICI dans l’enfance et à l’âge adulte Ø Le Syndrome de la Mort Subite du Nourrisson : se voit chez des bébés en bonne santé sans pathologies et qui retrouvés morts dans leurs sommeils, parmi les facteurs de risque : Couchage en position Ventrale ± Latérale ‘Position Dorsale Obligatoire’, Bébé couvert par des couvertures ou des bonnets et même les oreillers qui puissent l’étouffer « Tant que le bébé ne saura pas se retourner tout seul, il ne saura pas écarter ou retirer quelque chose qui vient sur son visage » Ø l’Entérocolite Ulcéronécrosante ‘ECUN’ est une pathologie très grave qui se voit surtout chez le prématuré *Bénéfices économiques pour le système de santé : Le LM ne coute pas cher contrairement au LA avec ses coûts de production, d’importation, d’emballage, ect… *Bénéfices environnementaux, écologiques et sanitaire pour la société *Chaque pays qui abandonne l’AM aura plus de dépenses de santé à faire chez les enfants plus grands : L’action pour favoriser l’AM va engendrer une amélioration de la santé de la population *L’abandon de l’AM au profit des formules infantiles est l’une des causes les plus importantes de décès infantiles évitables (suite aux infections ‘Méningite, Gastro-entérite, Pneumonies’) Ø Les Infections et les Accidents domestiques sont les deux premières causes de Mortalité chez l’enfant II. Caractéristiques du Lait Maternel : ① LM procure tous les nutriments nécessaires à l’enfant au moins durant les 6 premiers mois ② LM est idéal et parfait pour la santé et la croissance de l’enfant ③ LM change avec chaque tétée et tout au long de la lactation (le LM est léger au début est pauvre en lipides et riche en eau ‘Réhydratation’ et qui va s’enrichir en lipides tout au long de la lactation ‘Nutrition’ pour pouvoir procurer un sentiment de satiété à l’enfant) ④ LM contient des facteurs Bioactifs qui vont protéger l’enfant contre les infections (développement du système immunitaire) ou à défaut réduire la durée des infections → Au moment de la tétée (succion du Mamelon), il y aura interaction entre le Mamelon et la salive du bébé malade ce qui va engendrer la production de cytokines et d’Anticorps Maternels ‘IgA’ qui vont être secrétés dans le lait et transmis au bébé pour guérir ou atténuer la durée de sa maladie III. Raisons du déclin de l’Allaitement Maternel : Émancipation de la femme (Changement du mode de vie et des habitudes sociales) Travail de la femme (Congé de Maternité trop court, Horaire et lieu de travail non adapté) Mode de vie actuel (Vie en couple seul contre Vie en Grande Famille) Méconnaissance des bienfaits du Lait Maternel Perte d’expériences de l’Allaitement maternel entre les générations Pénétration incontrôlable des Substituts de Lait Maternel notamment en Milieu Médical IV. L’Allaitement Maternel réussi : *Initiation précoce de l’Allaitement Maternel (avant 1 heures de vie) *Recommandation de l’AM exclusif jusqu’à 6 mois (Aucun autre aliment que le LM en dehors des traitements médicamenteux, Pas d’eau ni de Tisanes) et après diversification jusqu’à l’âge de 2 ans idéalement *Présentation de l’AM comme étant la Norme avec Recommandation de l’AM même dans les situations de séparation de la mère et de l’enfant 25 *Aide et Encadrement des mères pour allaiter ou tirer leurs laits dans un lieu décent (Actuellement, les toilettes sont le seul lieu qui permet aux mères de tirer leurs laits ou d’allaiter en toute intimité et c’est vraiment navrant) *Porter une Attention particulière pour les Jeunes Mères, les Mères sous-éduquées et les Mères n’ayant pas ou peu allaité précédemment (Support Prénatal, Postnatal, et des Groupes de soutien +++) *Le sentiment de « Ne pas avoir assez de lait » est une perception et non une réalité, il faut rassurer la Maman, lui donner une confiance en soi (Pas de Stress, de doute ou de peur), s’assurer que les tétés soient effectives et fréquentes *L’Allaitement maternel ne doit pas être interrompu en cas de crevasses douloureuses et hémorragiques des deux seins (il faut traiter les crevasses par des crèmes et autres médicaments mais surtout par la correction de la position du bébé pendant l’allaitement ‘Les crevasses se voient suite à une Mauvaise position du bébé pendant l’allaitement’) *A chaque fois que vous devez faire une prescription chez une femme enceinte ou allaitante, vous devez avoir des références fiables sur les Médicaments et Mis à jour (Application ‘LactMed’ ou Site internet ‘lecrat.fr’) *Pour Allaiter : - la Maman doit être à l’aise avec des vêtements confortables (Avoir une écharpe pour se couvrir pendant l’allaitement), le Bébé doit regarder sa maman (Ne doit pas regarder vers le ciel) avec une Tête dégagée droite (non fléchie en avant), il avoir la bouche grande ouverte et Prendre tout le Mamelon (Mamelon ± non visible) → Pression sur les sinus lactifères pour stimuler la sécrétion lactée (le bébé ne doit pas téter uniquement le bout de sein ‘Mauvaise habitude suite au Biberon’) - La première tétée ne doit pas être précédée d’autres aliments avant le lait ‘Eau sucrée’ (Remplacement du Colostrum, Suppression de la sensation de faim du bébé, Risque d’infection et d’Allergie ou d’intolérance) - Même si le lait de la maman doit être tiré, il ne faut pas donner de biberons ou de tétines ‘Risque de créer une confusion avec le mamelon’ (Utilisation du Doigt attaché à une sonde dans le biberon → Succion du doigt et Aspiration du lait) - AM doit se faire à la demande, au moins 8 à 10 fois par jour et la nuit +++ (Il ne faut pas de restriction sur la durée de la tétée ni sur le nombre de tétées) → Plus le bébé tète, plus le lait est produit V. Informations sur l’allaitement Maternel (Vrai / Faux) : La femme allaitante ne peut pas tomber enceinte → FAUX (Pour considérer que l’AM a un effet contraceptif ; il faudrait une durée < 4-6 heures entre deux tétées ‘l’enfant doit téter même la nuit’, un AM exclusif ‘Pas d’eau ni de Tisanes’ pendant la période des 6 premiers mois de vie de l’enfant) La première tétée peut être précédée par une boisson sucrée ou un biberon pour éviter l’Hypoglycémie → FAUX Le bébé doit téter au moins 8 à 10 fois par jour → VRAI Le bébé allaité exclusivement n’a pas besoin de boire d’eau → VRAI Si l’allaitement est très douloureux, il faut l’interrompre quelques jours le temps que la mère se rétablisse → FAUX L’allaitement est déconseillé la nuit, passées les premières semaines → FAUX L’Algérie est l’un des pays aux plus faibles taux d’Allaitement maternel exclusif → VRAI Après une césarienne, la première tétée doit être débutée après 6 heures → FAUX (Les anesthésiques utilisés dans les opérations passent dans le lait maternel mais à des quantités très minimes ne contre-indiquant pas l’AM) L’utilisation des tétines est fortement déconseillée → VRAI Certaines femmes produisent naturellement un lait moins consistant et moins abondant que d’autres → FAUX Les enfants qui naissent par césariennes ont plus de chance de faire un Asthme que les enfants nés par Voie Basse → VRAI (Maladies auto-immunes et cardio-vasculaires aussi) 26 VACCINATIONS I. Définition : *La vaccination est un procédé d’immunisation qui a pour effet de réaliser artificiellement et sans les risques que comportent les maladies infectieuses, l’état d’immunité que celles-ci entraînent *Elle se fait par l’introduction dans l’organisme d’un agent microbien ou viral induisant une résistance spécifique contre cet agent pathogène grâce à l’acquisition d’une immunité Cellulaire, Humorale ou Mixte *Les principaux antigènes des Vaccins sont les anatoxines (Toxines modifiées) et les agents soit tués soit vivants atténués *Un vaccin idéale doit être stable, avoir un prix de revient bas, produire une résistance efficace contre une maladie aussi longtemps que possible avec un minimum d’effets secondaires II. Immunologie et Vaccination : → Réactions immunitaires chez l’enfant : éme éme Dès la 10 – 12 semaines : Réception par voie trans-placentaire des Anticorps ‘IgG’ Naissance : Nouveau-Né dispose des IgG maternelles protectrices éme éme 6 et 8 semaines (Jeune Enfant) : Production d’Anticorps immunisants (Bonne réponse à une stimulation antigénique vaccinale) → Bases Immunologiques : Réponse immunitaire avec Anticorps et Antigènes, Cellules présentatrices d’Antigène ‘CPA’, Lymphocytes T auxiliaires ‘CD4+’, Lymphocytes B cytotoxiques ‘CD8’, Plasmocytes, Réponse humorale et Cellulaire, Cellules B mémoires, Mémoire immunitaire T III. Vaccins Tués Vaccins Vivants Atténués Vaccins Adsorbés Vaccins Conjugués Vaccins Inactivés Mécanismes d’action suivant la nature vaccinale : ére éme éme *Plusieurs injections : °1 injection : Préparatrice °2 injection : Efficace °3 injection : Consolidatrice *Nécessité de Rappels (Maintien le taux des Anticorps à un niveau efficace) *Capacité de se multiplier *Engendre une Infection inapparente ou atténuée avec apparition d’Anticorps neutralisants *Immunité spécifique Humorale, Cellulaire ou Mixte *Principe : Vaccin qui associe un Antigène et un Stimulant non spécifique de l’immunité (Accroissement du pouvoir immunogène) *Nodule sous-cutané au lieu d’injection ‘le Granulome Vaccinal’ *La résorption lente permet la libération progressive de l’antigène qui stimule de façon plus durable le système immunitaire *Principe : Vaccin qui associe un Antigène et une protéine porteuse (reconnaissance par Macrophages et Lymphocytes T et ↗ de l’Immunité) *Utilisation chez l’hôte qui n’est pas très sensible à l’antigène seul (Ajout d’une protéine immunogène pour booster la réaction immunitaire) *Incapacité de se multiplier *Composition de structures antigéniques *Distinction entre les vaccins entiers et les fractions antigéniques IV. Contre-indications des Vaccins : → Ne sont pas des Contre-indications : Fièvre modérée, Infection des Voies aériennes supérieures, Diarrhée, Malnutrition, Dermatose, Prématurité → Contre-indication Temporaire : Maladie Aiguë Préoccupante → Contre-indication à la poursuite du vaccin : Réaction Anaphylactique Bactériens Vaccins Contre-Indications Vivant atténué BCG Vivant Inactivé Anticoquelucheux Anatoxine Tétanique Diphtérique Polio Oral Viraux Vivant atténué Antirougeoleux Vivant Inactivé Conjugué Polio Injectable Anti-hépatite B Anti-pneumococcique Anti-Haemophilus Influenzae B *Déficit Immunitaire congénital ou Acquis *Traitement Immunosuppresseur *Encéphalopathie évolutive convulsivante ou non survenue 48h après l’injection *Forte réaction post-vaccinale *Fièvre > 40°C *Choc ou Convulsions Aucun Aucun *Déficit Immunitaire congénital ou Acquis *Grossesse *Déficit Immunitaire congénital ou Acquis *Grossesse *Injection Récente d’Immunoglobulines Aucun Aucun *Hypersensibilité connue aux substances actives, aux excipients ou à la protéine porteuse *Phase aiguë d’une Affection Grave Fébrile *Hypersensibilité à un des composants du vaccin 27 V. Vaccination des groupes à risques : a. Prématurité et/ou Petit poids de naissance : *Suivi normal du calendrier vaccinal au même titre qu’un nouveau-né à terme (La réponse immunitaire dépend de l’âge chronologique et non de l’âge gestationnel) × Exception : Le vaccin contre l’hépatite B n’est pas immunogène chez les nouveau-nés avec un poids < 2 Kg b. Malnutrition protéino-énergétique : *Pas de Contre-indications à la vaccination (Vaccination faite de préférence au cours de la 1 ére année) c. Hémophilie : *Toute injection en Intramusculaire ‘IM’ est contre-indiquée *Si la voie IM est incontournable : Administration du Vaccin et du traitement de l’hémophilie dans la même seringue → réalisée en milieu médicalisée +++ d. Diabète : *Pas de particularités (Vaccination recommandée chez l’enfant diabétique) *Vaccination faite de préférence pendant la période ou le diabète est équilibré e. Protéinurie : *Une protéinurie minime ne contre-indique aucune vaccination f. Sujets Allergiques : × Enfants Allergiques (Asthme, Coryza Spasmodique) : Vaccination sous surveillance médicale en période de rémission selon le calendrier normal avec Avis spécialisé en cas de Complications ultérieures × Réaction Anaphylactique vraie à l’œuf : éviter les vaccins cultivés sur œufs embryonnés (Grippe, Fièvre jaune, Rougeole, Oreillons) × Allergie aux Antibiotiques (Néomycine, Kanamycine) : éviter les vaccins qui les contiennent dans leurs compositions g. Enfants nés de mère infectée par le virus de l’hépatite B (Hbs positive) : ‘Immunoprophylaxie Classique’ *Immunoglobulines spécifiques anti-Hb : Dans les 12h *Vaccin contre l’hépatite B : Dans les 24h (0.06 ml/Kg) h. Sujets sous corticoïdes : *Si Corticothérapie > 2 semaines : attendre au-moins 3 mois après l’arrêt du traitement avant de vacciner (BCG, Vaccins vivants viraux) i. Sujets sous immunosuppresseurs : × Recommandation d’utilisation du même calendrier vaccinal et des mêmes doses, MAIS : Vaccins vivants atténués : Contre-indiqués chez les immunodéprimés (Maladie ou traitement immunodépresseur) Vaccins Inactivés ou Tués : Administration sans particularités mais Réponse non optimale × Si la vaccination est faite 2 semaines avant ou pendant l’immunothérapie : Vaccination considérée comme inefficace et enfant non immunisé →Vaccination refaite 3 mois après l’arrêt de la thérapie j. Sujets sous Immunoglobulines : *Pas d’interférence démontrée entre les Immunoglobulines et les vaccins inactivés ou vivants atténués VI. Calendrier Vaccinal : Âge Vaccins Naissance BCG + Anti-Hépatite B DTC + Anti HiB + Anti-Hépatite B + Polio (injectable) + Antipneumococcique 13 DTC + Anti HiB + Anti-Hépatite B + Polio (Oral) + Antipneumococcique 13 ROR DTC + Anti HiB + Anti-Hépatite B + Polio (Injectable + Oral) + Antipneumococcique 13 ROR DTC + Polio (Injectable) DT (Adulte) DT (Adulte) DT (Adulte) 2 Mois 4 Mois 11 Mois 12 Mois 18 Mois 6 Ans 11 – 13 Ans 16 – 18 Ans Tous les 10 ans à partir de 18 Ans 28 Vaccin Antipneumococcique 13 Vaccin AntiHépatite B ROR (RougeoleOreillonsRubéole) VPO (Antipoliomyélitique Oral) AntiHaemophilus Influenzae B (Anti-Hib) DTC (AntiDiphtérique AntiTétanique AntiCoquelucheux) BCG (Antituberculeux) VII. Etude de certains vaccins : *le BCG est un vaccin bactérien vivant atténué (forme lyophilisé ‘Poudre sèche’) *Conservation à + 4°C pendant une période de 12 mois *Le BCG protège contre : TBC < 1 an, Miliaire Tuberculeuse, TBC compliquée *Injection : à la naissance et chez tous enfants qui n’a pas de cicatrice (Jamais plus de 2 fois) *Comment vacciner : ① Désinfection à l’éther (Jamais à l’alcool sinon ne rien utiliser) ② Injection en intradermique à la face antéro-externe du bras gauche ③ Dose de 0.5 ml chez < 1 an et 0.1 ml chez > 1 an ④ Pas de Désinfection après *Complications : °Surinfection de la lésion par Défaut d’hygiène °Abcès en sous-cutané suite à une injection trop profonde ou à surdosage °ADP (Axillaire / Coude) : Ponction et Injection de l’isoniazide *DTC : D → Anatoxine , T → Souche Anatoxine + Souche Tuée , C → Adsorbé *Formes du vaccin : ① DTC ② Tétracoq (DTC + Antipolio) ③ DT ④ VAT (Vaccin Antitétanique chez femme enceinte) *Conservation au réfrigérateur entre + 4°C et + 8°C et Contre-indication de la congélation *Injection 0.5 ml en Sous-cutané ou en Intramusculaire selon le calendrier vaccinal *Complications : - Hyperthermie ± Céphalées + Troubles Digestifs : ne dépasse pas 24 à 48h - Si l’Anticoquelucheux provoque une Hypersensibilité ou une encéphalopathie post-vaccinale → Remplacer le prochain vaccin par un DT (au lieu du DTC) × L’Haemophilus Influenzae B existe sous 2 formes : °Capsulé (Forme Invasive) : Méningite, épiglottite, Arthrite, ethmoïdite (Vaccin protège contre cette forme) °Non capsulé (Forme Légère) : Otite, Bronchiolite (Vaccin ne protège pas contre cette forme) *le vaccin anti-Hib est un Vaccin Conjugué (Antigène + Protéine porteuse) *Vaccin Lyophilisé ‘Poudre’ à mélanger avec DTC ‘Liquide’ avec une Injection en Intramusculaire *le VPO est un Vaccin Vivant atténué (le plus fragile de tous les vaccins) *Conservation stricte entre 0°C et +4°C (hors cette température, le vaccin est à jeter) *Administration par Voie Orale (2 gouttes sur la langue) ou par Voie Injectable avec des effets secondaires exceptionnels (Selon le calendrier vaccinal) Ø l’Algérie est un Pays Polio-Free Ø Il y a une pastille de contrôle de vaccin ‘PCV’ sur le flacon, si elle change de couleur, le vaccin est périmé *le ROR est un Vaccin Vivant Atténué *Vaccin sous forme lyophilisée ‘Poudre’ (Conservation au réfrigérateur entre +4°C et +8°C) ére éme *1 dose à 11 mois, 2 dose de Rappel à 18 mois *Injection en Sous-cutané +++ ou en Intramusculaire (Fosse sous-épineuse ‘Scapula’) *Réactions Secondaires : - Fièvre et éruption - Arthrite Transitoire chez la Femme (Anti-Rubéoleux) - Parotidite et Méningite à liquide clair (Anti-Ourlien) *Protection contre l’Hépatite B Chronique, le carcinome hépatocellulaire et indirectement contre le virus Delta *Indiqué hors du calendrier vaccinal, pour : Hémodialysé, Hémophile, Polytransfusé, Personnels de Santé, Sujets contact vivant sous le même toit *Injection en IM (0.5 ou 1 ml) dans le deltoïde à partir de l’âge de 2 ans et dans la partie antérolatérale de la cuisse chez l’enfant de moins de 2 ans × Pas de Relation entre le vaccin de l’Hépatite B et la SEP (Sclérose en Plaque) *Vaccin Polysidique conjugué à 13 valences *Injection en IM 0.5 ml (Conservation au réfrigérateur entre +2°C et + 8°C, Jamais de Congélation) ére éme éme *1 dose à 2 mois, 2 dose à 4 mois, 3 dose de Rappel à 12 mois 29 LES INFECTIONS NEONATALES I. Définition : *Situation Clinique systémique d’origine bactérienne ++, virale + ou fongique et Parasitaire ±, associant des changements hémodynamiques et d’autres manifestations cliniques non spécifiques aboutissant à une Morbi-Mortalité importante *Infections impliquant : Sang +++, LCR ++, Urines, Autres Sites tissulaires stériles II. Classification : → Les infections néonatales bactériennes sont classées selon l’âge : ① Précoces (1 à 3 jours) : Infection Materno-Fœtale ‘IMF’ ② Tardives (> 3 jours) : Infection Nosocomiale ‘Liées aux soins’ +++ (NNé Hospitalisés) et Infection Communautaire + (NNé retournés à la Maison) III. Les Infections Néonatales : Définition A. Les Infections Néonatales Bactériennes : Infection Précoce ‘Primitive’ Infection Tardive *Infection Materno-Fœtale ‘IMF’ *Infection Nosocomiale ‘Liée aux soins’ +++ ou Communautaire + *Temps d’Acquisition : Avant (quelques heures), Durant, Après (quelques minutes) le Travail et l’Accouchement *Mécanisme d’Acquisition : VERTICAL (de la mère au NNé) *Type d’Infection : Infection du sang « Septicémie » ou des méninges « Méningites » ‘prouvée par la culture’ Ø Pas d’infection urinaire ou ostéo-articulaire *Manifestation : Peu de Temps après la naissance *Mortalité : 50 % *Acquisition : Germes acquis suite à l’interaction avec l’environnement hospitalier (Nosocomiale) ou l’environnement communautaire (communautaire) Ø Il peut y avoir des germes acquis au moment de l’accouchement et qui vont se manifester plus tard MAIS c’est rare *Manifestation : Après 3 jours de vie *Mortalité : 10 à 20 % → Mère : - Infectée : Avoir elle-même une infection et la transmettre (Infection Urinaire ou génitale) - Colonisée +++ : Flore cervico-vaginale (Contact avec le NNé en cas → Terrain : Prématuré et Petit poids de naissance Ø Plus on utilise des moyens invasifs ‘Intubation ou cathéter central’ pour traiter le nouveau-né et on allonge sa durée d’hospitalisation, plus on l’expose au risque d’avoir des infections Ø Le Contact avec le personnel hospitalier, la famille, les sources nutritionnelles et les équipements contaminés cause une exposition importante aux pathogènes → Contamination : par les Mains +++ Ø Importance d’instaurer un lavage des Mains minutieux et correct SINON l’utilisation de Solutions Antiseptiques Hydro-alcooliques +++ → Méningites : *Elles sont des Infections Tardives (Pas avant 3 jours) même si le germe vient d’une ‘IMF’ car il prend du temps pour atteindre les méninges *Elles sont dues à la propagation hématogène par le plexus choroïde vers le SNC *Parmi les NNé exposés : NNé avec Spina Bifida ou Myéloméningocèle, NNé porteur de Valves suite à une opération pour une Hydrocéphalie *La survenue de complications des méningites sont très fréquentes chez les nouveau-nés (Abcès, Ventriculite, Infarctus septique, Hydrocéphalie, effusion sous-durale) Pathogénie d’accouchement par voie basse ou en cas de rupture prématurée de la poche des eaux en cas d’accouchement par voie haute) → Transmission : ① Infection In-Utéro (Avant l’accouchement) : - Voie Hématogène 20% : *Passage direct du Sang maternel (Mère infectée) au sang fœtal *Ouverture d’un Abcès placentaire dans le sang fœtal ou dans le liquide amniotique - Voie Génitale Ascendante 80% : *Après rupture des membranes *Sur Membranes Intactes (Mère avec une Infection génitale sévère) ② Infection Per-partum (Pendant l’accouchement) : *Contamination par Inhalation de sécrétions vaginales (favorisée par un travail prolongé et une Rupture prématurée des membranes ‘RPM’ prolongée) Facteurs Maternels *Rupture des Membranes > 18h *Chorioamniotite *Infection Urinaire *Bactériurie à SGB (Streptocoque du Groupe B) *Gestes Invasifs Facteurs Néonataux Facteurs de Risque Ø Importance du Dossier Obstétrical ++++ *Prématurité *Faible Poids de Naissance *Faible taux d’Hydroxyvitamine D *Réanimation en salle de naissance (Intubation ou Cathéter ombilical) *Faible Poids de naissance *Prématurité *Corticothérapie Maternelle (Corticoïdes pour assurer la maturation pulmonaire et éviter la Maladie des Membranes Hyalines) *Présence de cathéters centraux *Ventilation Mécanique *Nutrition Parentérale *Hémorragie intra-ventriculaire (Prématurés +++) 30 Germes ① Streptocoque Agalactiae ou Streptocoque du Groupe B ‘SGB’ er (1 en fréquence +++) : °Le plus fréquent malgré l’Antibioprophylaxie Maternelle °Recommandation d’un Dépistage maternel chez les Femmes colonisées par le ‘SGB’ par un prélèvement vaginal systématique entre 35 et 37 SA + Traitement par Pénicilline °Vaccin en cours de Validation éme ② Escherichia Coli ‘BGN’ (2 en Fréquence) : °Le plus fréquent chez les prématurés et les très petits poids de naissance °Résistance à l’Ampicilline dans 85% des cas → ① et ② représentent 70 % des Infections Précoces ‘IMF’ Clinique ③ Autres : *Listeria Monocytogènes : Donne des Infections invasives, des avortements spontanés, des Mort-nés *Streptocoques Pyogènes et viridians (Rare) *Streptocoques Pneumoniaes ‘Pneumocoques’ (Rare) *Haemophilus Influenzae ‘Type B’ (Rare) *Staphylococcus Aureus (Rare) *Entérocoques (Rare) *Pseudomonas Aeruginosa (Rare) Ø Tout nouveau-né symptomatique de façon inexpliquée est suspect d’IMF jusqu’à preuve du contraire Ø Tout les signes cliniques que peut présenter le nouveau-né peuvent être un signe d’IMF → Tout les signes cliniques peuvent se voir sans exception (Pas de signe clinique spécifique) : *Généraux *Cutanés *Circulatoires *Respiratoires *Abdominaux *Digestifs *Neurologiques ×× L’IMF se manifeste très rarement par de la Fièvre ① Bactéries GRAM + (70 %) : °Staphylocoque Coagulase Négative (Staphylocoque Blanc) : - le Germe le plus fréquent ‘48%’ dans les infections nosocomiales - Germe qui colonise la Peau et les Muqueuses - Naturellement résistant à la Méticilline ‘MRSE’ - Terrain : NNé Prématurés et Immunodéprimés ② Bactéries GRAM – (18 %) : °Germes : Escherichia Coli Klebsielle Pseudomonas Entérobacter Serratia ③ Champignons ‘Fongiques à Candida Albicans’ (12 %) : °Terrain : Petit poids de naissance, Genre masculin, Très grand prématuré, Traitement Antibiotique par Céphalosporines Ø Toute dégradation inexpliquée chez le nouveau-né hospitalisé est une infection nosocomiale jusqu’à preuve du contraire → Aucun signe spécifique : *Bradycardie *Tachycardie *Hypo-Hyperglycémie *Instabilité Hémodynamique *Changement de teint (Gris) *Hypotension *Hypothermie *Fièvre *Apnée *Troubles Digestifs Paraclinique La Clinique n’est pas spécifique : Devant toute suspicion d’Infection néonatale ; il faut traiter le Nouveau-Né « Traiter en excès vaut mieux que ne pas traiter » Ø Aucun test diagnostique n’est suffisant à lui seul pour porter un diagnostic définitif → Combinaison d’un Maximum de Tests ① FNS (Non Fiable) : 3 3 Globules Blancs : < 5000 é/mm ou > 25000 é/mm 3 Plaquettes < 150000 é/mm ‘Thrombopénie’ → Bon signe en faveur d’une infection MAIS Tardif ② CRP (Meilleur Test +++) (Valeur Prédictive Négative de 98%) : Considérée comme pathologique si elle est supérieure ou égale à 20 mg/l Ø Prendre en considération les normes des Laboratoires avec un Dosage de la CRP fait après 6 à 12h (elle va augmenter dans les 6 à 12h qui suivent le début de l’infection) → Si la CRP est faite trop tôt (avant 6h) : elle sera probablement négative (Faussement Négative +++) Intérêt de répétition de la CRP (24h, 48h, 72h) pour apprécier la cinétique et avoir une idée sur l’infection ××× Devant 2 CRP négatives (à 24 ou 48h d’intervalle) : PAS d’infection néonatale → Arrêt de l’Antibiothérapie probabiliste dans les 48h ③ Procalcitonine : *Précoce (se positive avant la CRP) *Sensible et Spécifique *Utilisation limitée par le coût trop cher ④ Bactériologie (Examen de Référence → Diagnostic Définitif) : Infection Précoce ‘IMF’ : Hémoculture + PL systématique ‘Signes Aspécifiques des Méningites’ (Culture du Sang et du LCR) Infection Tardive : Hémoculture + PL + ECBU (Pas avant 72h) ⑤ PCR : *Amplification de l’ADN/ARN du Germe *Sensible et spécifique (même s’il n’y a qu’un seul germe) *Utilisation limitée par le coût Prévention ① Infection Précoce ‘IMF’ : *Allaitement Maternel *Dépistage et Antibioprophylaxie du portage vaginal du SGB : Deux doses ou plus de Pénicilline à la parturiente (35 – 37 SA) au moins 4h avant l’accouchement ② Infection Tardive ‘Nosocomiale’ : *Allaitement Maternel *Lavage des Mains *Isolement *Organisation des Soins *Bon usage des Antibiotiques 31 Traitement Ø Tout nouveau-né suspect d’infection bactérienne doit être hospitalisé et Mis sous ATB (même à tort ou par excès) ① Suspicion d’Infection néonatale ② Hospitalisation ③ Réalisation de Prélèvements (de préférence avant l’Antibiothérapie) ④ Traitement (Antibiothérapie Probabiliste) ⑤ CRP (24 - 48h) : *2 CRP Négatives : Arrêt du traitement *CRP Positive : Continuer le traitement et Confirmer par les résultats des prélèvements a. Traitement Symptomatique : *Apport Calorique et Hydro-électrolytique adéquat selon l’âge et le poids *Maintien d’une bonne Hématose : O2 et assistance respiratoire *Maintien d’un bon état hémodynamique (Remplissage vasculaire pour un état de choc, Perfusion de Dopamine ou d’Adrénaline) *Maintien d’une bonne Hémostase (Administration systématique de Vitamine K, Plasma Frais Congelé en cas de CIVD, Transfusion sanguine en cas d’anémie sévère) b. Traitement Empirique : Antibiothérapie Probabiliste par Voie IV (le plus rapidement possible), idéalement après les prélèvements bactériologiques → Infection Précoce : ① Ampicilline + Aminoglycoside → Efficacité contre le SGB et E.Coli ② Ampicilline + Aminoglycoside + C3G ‘Céfotaxime’ → Suspicion de Méningites à BGN ou état de Choc → Infection Tardive Hospitalière : Vancomycine + Aminoglycoside c. Traitement orienté (adapté aux résultats des examens microbiologiques) : ① SGB : Ampicilline (ou) Pénicilline ② E.Coli : Ampicilline (Résistance à 85%) et Aminoside + C3G ‘Céfotaxime’ (en cas de Méningite) ③ Listeria : Ampicilline (Céphalosporines NON efficaces) ④ Entérocoques : Ampicilline + Aminoside (ou) Vancomycine ⑤ Staphylocoque Coagulase Négative : Vancomycine ⑥ Pseudomonas Aeruginosa : Ceftazidime ⑦ Anaérobies : Flagyl ⑧ Fongiques : Céphalosporines d. Durée du traitement (Au-moins jusqu’à rémission clinique et négativation des cultures) : *Septicémie : Minimum de 7 jours *Méningite à BG+ : 14 jours *Méningite à BGN : 21 jours ××× Méningite écartée (LCR stérile) ou Amélioration clinique (après 2 à 5 jours) : Discontinuer ou arrêter l’Aminoglycoside ××× Si ATB initiale prolongée : Risque d’émergence de résistances, Augmentation des dépenses de santé, Complications Neurologiques (Hémorragie ventriculaire, Paralysie cérébrale) Réflexes : *Chez le NNé, on commence par une suspicion d’infection que l’on va essayer de confirmer ou d’éliminer ; la plupart du temps, c’est une septicémie (Germe dans le sang) ou une Méningite (Germe dans le LCR), il n’y a pas beaucoup d’infections urinaires ou articulaires (Infections bien localisées) *L’Incidence est inversement proportionnelle au poids de naissance et à l’âge gestationnel (Plus le poids de naissance est petit et le nouveau-né est prématuré, plus le risque d’infections néonatales est augmenté) avec une Prédominance masculine pour le Nouveau-Né à terme *Le Mécanisme de transmission des Infections communautaires est Transversal *En ce concerne les infections nosocomiales, tous les services n’ont pas les mêmes infections parce que les germes varient d’un service à un autre *Le Germe ‘Klebsiella’ est un germe qui peut donner des infections nosocomiales ‘Aime bien les solutions de Nutrition ou les perfusions Parentérale’→ Traitement par Tiénam + Aminoglycoside *Les septicémies fongiques à ‘Candida Albicans’ concernent presque exclusivement les très grands prématurés *La Méningite est encore plus redoutable chez le nouveau-né que chez les enfants plus grands (Les Méninges et la Barrière Hématoencéphalique sont très fragiles chez le Nouveau-Né) *Les infections à BGN sont le plus souvent transmises par le personnel hospitalier, les sondes urinaires, les cathéters veineux, les solutions parentérales et les formules infantiles *Concernant l’Antibioprophylaxie par Pénicilline contre le ‘SGB’, elle permet de réduire le taux d’infections chez le NNé à terme MAIS elle ne permet pas d’éradiquer les infections à ‘SGB’ (Le risque d’Infections à ‘SGB’ est faible MAIS pas nul) 32 B. Les Infections Néonatales Virales et Parasitaires : Toxoplasmose Congénitale IMF à VZV (Varicelle-Zona-Virus) IMF Herpétique Infection Néonatale à VIH Hépatite C Virale Congénitale Hépatite B Virale Congénitale éme *Dépistage chez la mère au 6 mois *Transmission : Périnatale, Pernatale +++, Postnatale *Généralement, la Mère et le Nouveau-né sont Asymptomatiques MAIS il y a un risque de portage chronique *Prise en Charge : - Séroprophylaxie ‘Ig spécifique’ < 12h - Vaccination : dans les 24 – 48h (à poursuivre selon le calendrier vaccinal) - Vérification Absence des Ag HBs et Présence des Ac HBs Ø La césarienne ne protège pas contre l’HVB Ø Éviter tout geste invasif (épisiotomie, Forceps) risquant de contaminer le nouveau-né × Allaitement maternel possible (après séroprophylaxie et vaccination) *En cas d’infection (Contamination à la naissance +++) : - Passage à la chronicité dans 70 % des cas - Évolution vers Cirrhose ou Hépatocarcinome dans 20 % des cas *Dépistage pendant la grossesse pour les femmes à risque *Recherche du virus chez l’enfant avec PCR entre 3 et 6 mois puis à 1 an puis 1 fois/an si positive *Guérison spontanée : Négativation de la PCR après 1 an *CAT : Surveillance +++ × Allaitement Maternel NON contre-indiqué → Mère VIH + : Risque de Malformations fœtales in utéro ou de Retard de croissance in utéro pendant la grossesse → CAT (Mère VIH +) : ① Obstétrie : *Éviter les manœuvres invasives *Prévention de la prématurité (Tocolyser) *Déclenchement si RPM *Asepsie Vaginale *AZT ‘Zidovudine’ à 14 – 34 SA *Perfusion d’AZT en perpartum *Césarienne non indiquée si AZT à la naissance ou charge virale indétectable ② Pédiatrie : *Pas de Gestes invasifs *Lavage Antiseptique de la peau +++ *Confirmation de l’infection après 18 mois : °2 tests négatifs écartent l’infection °2 tests positifs confirment l’infection × Allaitement Contre-indiqué (SAUF si risque de Mortalité par malnutrition est plus important que le risque de mourir par le VIH) *Transmission Pernatale dans 90% des cas (Herpès type I) ou Postnatale dans 10% des cas (Herpès type II) *Formes Cliniques possibles : Forme Localisée ‘Cutanée/Muqueuse/Oculaire’ (Bon pronostic), Forme neuro-méningée (Pronostic sévère), Forme systémique ‘Défaillance multi-viscérale’ (Pronostic grave) *Mère avec herpès génital (Naissance) : - Primo-infection : Aciclovir (dernier mois) + Césarienne - Récurrences : Aciclovir (pendant 5 jours) + Voie Basse *Preuve d’infection du NNé apporté par les cultures virales (sang, urines, selles, vésicules) et la PCR (LCR et sérum) *Traitement Postnatal à but curatif : - Aciclovir 60 mg/Kg/j en 3 injections IV pendant 14 jours ‘formes localisées’ et 21 jours ‘formes graves’ - Aciclovir en Collyre en cas de Conjonctivites *Isolement des NNé infectés ++ (si c’est possible) × Allaitement Maternel non contre-indiqué ‘Autorisé’ *Transmission in utéro ou Périnatale *Complications Maternelles Pulmonaires et encéphalitiques fréquentes → Forme Atténuée : Infection maternelle plus de 5 jours après la naissance → Forme Disséminée Grave : Varicelle maternelle dans les 5 jours précédant la naissance et les 2 jours suivant la naissance *Tableau Fœtal : Anomalies cutanés, oculaires, Musculo-squelettiques ou Neurologiques *Tableau Néonatal : - Varicelle Congénitale Néonatale (3 à 10 jours après la naissance) : Atteinte Multi-viscérale - Varicelle Postnatale (10 à 28 jours après la naissance) : Moindre Gravité *Traitement : Aciclovir 20 mg/Kg/8h en IVL sur 8 jours *Traitement également des nouveau-nés asymptomatiques +++ × Allaitement Maternel Possible *Infection ayant pour résultats des atteintes neurologiques ou ophtalmiques récidivantes *Fait suite à une ingestion de viande mal cuite ou un contact avec les chats *Importance des Conseils hygiéno-diététiques chez les femmes enceintes *Diagnostic fait pendant la surveillance sérologique systématique des femmes enceintes séronégatives (↗ des IgM spécifiques et ↗ progressive des IgG) ou sur une échographie (in utéro) *Apparition d’une Choriorétinite à l’Adolescence ‘Suivi de l’adolescent sur le plan neurologique et ophtalmologique’ (enfant asymptomatique) *Traitement par Pyriméthamine, Sulfadiazine, Acide Folique, Spiramycine 33 DETRESSES RESPIRATOIRES DU NOUVEAU-NE I. Définition : *Les détresses respiratoires ‘DR’ néonatales sont une pathologie très courante, elles se définissent par toutes difficultés respiratoires qui peuvent survenir à la naissance +++ ou dans les heures ++ ou jours qui suivent la naissance et elles peuvent toucher tous les termes *La Méconnaissance des symptômes ou le retard diagnostique peuvent induire des complications à court et à long terme tels que la Bronchodysplasie, l’Insuffisance Respiratoire et éventuellement le Décès *La prématurité tardive +++ (Naissance à 36-37 SA par une césarienne programmée) et la naissance par césarienne sont deux situations à risques de DR II. Réflexes : *La DR se manifeste par une Cyanose, Mais il faut faire la différence : - Cyanose peut être Physiologique à la naissance (10 premières minutes) parce que le Nouveau-Né ne sature pas à 100 % → il va atteindre une saturation normale (± 100%) qu’après une dizaine de minutes - Acrocyanose ‘Cyanose des extrémités’ → Ce n’est pas une vraie cyanose car la saturation est normale *Un bon examen clinique bien conduit peut orienter vers l’origine cardiaque, respiratoire ou systémique de la DR *Il faut faire attention à l’atténuation des signes de lutte ou de Rétraction (Sans amélioration de la saturation) car elle ne signe pas l’amélioration de la détresse mais la fatigue du Nouveau-Né (possibilité d’évolution vers une acidose respiratoire, une perte de la conscience et éventuellement le décès) *Le score de Silverman permet de classifier la DR mais il a été remplacé par le Saturométre *Il est parfois difficile de retenir un diagnostic Mais l’évolution de la pathologie peut permettre de retenir un diagnostic *Les Contre-indications de la Ventilation Mécanique Manuelle malgré une situation de DR : → Pneumothorax (Indication directe à l’intubation) → Henie Diaphragmatique III. Étiologies (Diagnostic étiologique) : IV. CAT devant une Détresse Respiratoire (Démarche Diagnostique) : V. Prise en Charge : → Doit se faire en Urgence ++ (en salle d’accouchement ou en salle de naissance) : *Évaluer avec le Score d’APGAR et de SILVERMAN *Placer sur une table chauffante *Aspiration Oro-pharyngée et des Narines *Monitorer la fréquence cardiaque et la Saturation *Oxygénothérapie (en fonction de la saturation) et Ventilation adéquate *Suspendre l’alimentation jusqu’à ce que la cause soit trouvée (perfusion pour éviter une Hypoglycémie) *Administrer une ATB (situations où l’infection n’est pas exclue) *Ventilation par Insufflateur manuel devant une DR sévère ou Bradycardie *Intubation et Ventilation sur tube puis sur respirateur adapté *Voie veineuse : Détresse respiratoire sévère *Saturation visée à 92 à 94 % en cas de Prématurité *Danger de l’Hyperoxie : Risque de Rétinopathie pouvant aboutir à la cécité et Risque de Dysplasie Broncho-pulmonaire VI. Surveillance : *Fréquence Cardiaque et Respiratoire *Tension artérielle et Saturation en Oxygène (SaO2) *Température et Gaz du sang *Temps de recoloration cutané (Témoin de la perfusion périphérique) et Glycémie capillaire *Transfert en Néonatologie : Persistance de la DR, Nouveau-Né prématuré 34 Définition *Touche les prématurés surtout moins de 34 SA *Généralement, la détresse respiratoire n’est pas sévère au bloc d’accouchement et plus elle est laissée sans traitement plus elle va s’aggraver et atteindre son pic quelques heures plus tard « Qui dit Liquide Amniotique Méconial ne dit pas Forcément Inhalation de liquide Méconial » Mécanismes *Anomalie ‘Défaut’ de Résorption du Liquide Pulmonaire ‘Le liquide pulmonaire n’est pas le Surfactant’ *C’est un Liquide qui est sécrété en continue pendant la vie intra-utérine par les cellules qui bordent les voies pulmonaires *Il a pour rôle le transfert Hydro-électrolytique entre l’endothélium capillaire et l’épithélium des voies aériennes ; la croissance des saccules et alvéoles pulmonaires (Trophique) et ére la facilitation de l’aération lors de la 1 respiration (Fonctionnel) *Ce liquide sera éliminé par la trachée, dégluti au niveau du tube digestif et rejeté dans la cavité amniotique *Ce liquide doit être résorbé (à la naissance, il sera remplacé par de l’air), par : - Compression thoracique dans la filière Uro-génitale Maternelle - Désobstruction Rhino-pharyngée à la naissance - Résorption Lymphatique (catécholamines sécrétées pendant l’accouchement) + - Stimulation des Canaux Na Physiopathologie Inhalation du Liquide Amniotique Méconial ‘ILM’ → Pas assez de catécholamines circulantes ( Fréquence élevée du TTN pendant les Césariennes) → Retard de résorption du liquide par les canaux lymphatiques + → Anomalie du Transport actif d’eau (Canaux Na ) → Déficit MINIME en surfactant Clinique Maladie des Membranes Hyalines ‘MMH’ *Cause la plus fréquente de DR du nouveau-né *Le NNé à terme est plus touchée que le prématuré (surtout si NNé de Mère Diabétique) *Le NNé né par césarienne (extraction avant terme) ou par accouchement rapide sont plus à risque de TTN *Détresse Respiratoire précoce < 1 heure de vie (au bloc d’accouchement) *Tachypnée +++ (FR : 80 – 100 cycles/minute) *Signes de Lutte Minimes *Oxygéno-dépendance variable *Pas de labilité ParaClinique Tachypnée Transitoire du Nouveau-Né ‘TTN’ → Radiographie : *Parenchyme Pulmonaire Clair (↘ Transparence pulmonaire) *Augmentation des opacités vasculaires péri-hilaires *Scissurite (Inflammation pleurale localisée à une scissure interlobaire) Ø Il est radiologiquement difficile de différencier une TTX d’une Radio Normale ou d’une MMH (stade I ou II) *Une des causes les plus graves et Dramatiques de DR du NNé *Inhalation du Liquide Amniotique Méconial *Déficit en Surfactant Pulmonaire *Le surfactant pulmonaire est un film (formé de lipides ++ et de protéines +) tapissant les alvéoles pulmonaires sécrété par les Pneumocytes II sous la stimulation des corticoïdes et des catécholamines *Il a pour rôle d’abaisser la tension superficielle de l’interface eau-air, d’empêcher le collapsus des alvéoles et des bronchioles à l’expiration, de créer une CRF (Capacité résiduelle fonctionnelle) et d’augmenter la compliance pulmonaire *Conditions Normales ‘Pas de Méconium intra-utérin’ : - Pas de péristaltisme Intestinale - Faible taux de Motiline - Contraction du Sphincter anal *Liquide Amniotique Méconial ‘émission précoce du liquide méconial’ : - Post-terme (Maturation intestinale + Motiline) - Stimulation Vagale - Stress Fœtale ‘Hypoxie et Acidose’ (Relaxation du Sphincter anal) *Mécanisme de l’ILM est Inconnu → Déficit en surfactant : *Absence de CRF *Collapsus Alvéolaire ‘Effet shunt intra-pulmonaire’ *Persistance de la circulation fœtale (les poumons ne prennent pas le relai à la naissance) : - Hypertension artérielle pulmonaire ‘HTAP’ - Persistance du canal artériel ‘PCA’ - Bas débit pulmonaire → Obstruction et/ou Piégeage d’air (Atteinte des parties les plus distales de l’arbre respiratoire) *Détresse Respiratoire Immédiate (au bloc d’accouchement) progressivement croissante *Respiration irrégulière et Apnée *Accès de Cyanose et épuisement *Bradycardie chez NNé très immature *Instabilité et Désaturations aux manipulations (Grande labilité) *Détresse Respiratoire avec Thorax Distendu *Cyanose et Tachypnée *Encombrement important et sécrétions sales *Obstruction (Emphysème +++, Atélectasies) *Destruction du Surfactant *HTAPP ‘Primitive’ *PNO ou Pneumomédiastin → Aspects Radiologiques ‘4 grades’ : × Grade I (le moins sévère) : Diminution de la transparence pulmonaire × Grade IV (le plus sévère) : Opacité totale ‘Poumon blanc’ (Poumon Colabé par Absence d’Air) → Inflammation et Lésions épithéliales (Méconium est toxique pour le Poumon du NNé) → Pneumonie Chimique (Liquide Acide) → Radiographie du Thorax : *Typique : Opacités irrégulières, Infiltrats étendues, Zones d’Hyperaération *Opacités alvéolaires *PNO *Pneumomédiastin 35 A Savoir Traitement et PEC → Bien Tolérée : Évolution souvent Bénigne d’une durée de 24 – 48 heures → Mal Tolérée : *Oxygénothérapie en fonction de la saturation (Objectif : SaO2 à 92-95 %) *PPC ‘Ventilation en Pression positive Continue’ ou CPAP Nasale : Si rétraction ou signes de Fatigue avec irrégularité respiratoire *± Lasilix en cas d’Œdèmes Diffus *Radio du Thorax en cas de Désaturation Brutale : Pneumothorax +++ *Pas de Labilité : Pas de Détérioration ou Aggravation de l’état de l’enfant même pendant les soins ou le changement des couches *Le Diagnostic est posé sur un faisceau d’Arguments *Avantages de la CPAP : elle permet la Pénétration de l’air ou de l’O2 directement dans les poumons (grâce à la pression positive) et assure la ventilation pendant l’inspiration et même pendant l’expiration *La prévention se fait en évitant les césariennes en dehors du travail avant 38-39 SA *La TTN est plus grave chez les NNé à terme → Dès que la DR est observée au bloc d’accouchement, il faut commencer la CPAP (le traitement le plus important dans la MMH) *L’utilisation de la CPAP et du Surfactant vont de pair MAIS l’utilisation précoce de la CPAP (au bloc d’accouchement) peut permettre de se passer du surfactant et de la ventilation mécanique et diminue les complications *L’Utilisation des ATB est très fréquente au début comme Traitement Probabiliste (en attendant d’avoir un bilan infectieux) *Grande Labilité +++ : Détérioration de l’état de l’enfant dès qu’on commence à lui faire des soins ou à le toucher (même si il était stable avant avec une bonne saturation) *Son évolution classique : → Aggravation : 24 à 48 heures → Plateau : 2 à 4 jours → Amélioration Rapide (avec Extubation en cas d’intubation) → Réaggravation : PCA, Dysplasie Broncho-pulmonaire *L’administration du Surfactant se fait en intra-trachéale après intubation et doit se faire avant 2h maximum de 6h *La prévention se fait une Corticothérapie Maternelle Anténatale ‘Bétaméthasone ou Célestin’ en Une cure de 12 mg 2x/24h d’intervalle *Vider l’estomac à la naissance *Aspirations répétées *Kinésithérapie Respiratoire *Oxygénothérapie, PPC ou Ventilation Nasale (DR peu sévère et Encombrement minime) *Intubation (Mauvais état à la naissance, DR sévère, Encombrement Majeur, Pas de lavage bronchique au Sérum physiologique) *Ventilation Mécanique + Sédation *Instillation de surfactant *ECMO ‘Extracorporel Membrane Oxygénation’ *NO ‘Monoxyde d’Azote’ *Plus le Liquide est épais plus il peut générer de DR sévère *L’ILM est classifiée selon l’oxygéno-dépendance en : - ILM Minime - ILM Modérée - ILM Sévère (± HTAP) « Tout Nouveau-Né né en contexte méconial et présentant une DR dont l’origine n’est pas claire est suspect d’ILM » Pneumothorax ‘PNO’ Infections Pulmonaires Néonatales Les infections pulmonaires néonatales ressemblent ou s’associent à la MMH ou à l’ILM Mécanisme Le pneumothorax est une éruption d'air dans la cavité pleurale *Spontanée *Complication de Ventilation Mécanique ‘VM’ *Inhalation Méconiale (Cause la plus fréquente de PNO en dehors de la VM) *Traumatique (Cathéter sous-clavier ou Massage Cardiaque Externe) er *Hyperpression intra-thoracique au 1 Cri Physiopathologie *Rupture de l’épithélium alvéolaire et des alvéoles dans la cavité pleurale *Rupture de la plèvre viscérale *Effusion d’air dans le tissu interstitiel *Formation de bulles qui peuvent se rompre Définition Clinique Traitement et PEC → Poumon : Pneumothorax → Médiastin : Pneumomédiastin Infections généralement due au Streptocoque B Mais d’autres germes sont possibles → Péricarde : Pneumopéricarde → Asymptomatique (Découverte Radiologique) : *Abstention Thérapeutique *Radio de Contrôle → Symptomatique : × Bien Toléré : *Abstention + Surveillance Néonatale *Test à l’oxygène Chez le NNé à terme (Hyperoxie qui va remettre la plèvre en place) × Mal Toléré : *Indication d’un Drainage Pleural *Exsufflation à l’aiguille (Risque de Récidive +++) Justifient pour certains le Traitement Antibiotique de toute Détresse Respiratoire du Nouveau-Né 36 Conduite à Tenir Devant une Détresse Respiratoire du Nouveau-Né (Démarche Diagnostique) *Tachypnée (FR > 60 cycles/min) *Tachycardie (FC > 160 batt/min) ou Bradycardie *Cyanose *Battement des ailes du Nez *Geignement *Dyspnée ou Apnée *Signes de Lutte (Tirage Sus-sternal, Intercostal, Sous-sternal) *Dysmorphie Faciale *Auscultation (Crépitants, Abolition du Murmure vésiculaire) Comment reconnaitre une Détresse Respiratoire ? *Cause Respiratoire +++ : Fièvre maternelle, Liquide amniotique méconial, Rétractions +++, Température instable, Index cardiothoracique normal, Parenchyme pulmonaire anormal *Cause Cardiaque : Souffle, Dédoublement de B2, Signes d’Insuffisance Cardiaque, DR modérée, ↗ Index cardio-thoracique, Cyanose réfractaire à l’O2, ↗ Vascularisation pulmonaire (sauf Transposition des gros vaisseaux ‘TGV’ ou Retour veineux pulmonaire total ‘RVPT’) Ø Penser à faire une Radiographie Thoracique et Discuter une éventuelle écho-cœur ‘échographie Cardiaque’ Penser à une Cause ? Classifier la détresse respiratoire ? Rechercher des Malformations dépistées in utéro ? *Dossier Obstétrical Quel est l’âge gestationnel du Nouveau-Né ? → Prématurité < 37 SA : MMH +++ → Post-Maturité > 42 SA : ILM +++ → Prématurité légère et à terme : TTN +++ Évolution Défavorable Malgré l’augmentation de la FiO2 ? Hypoxie Persistante et Cyanose sous 100 % d’Oxygénothérapie : HTAP, CCC (Cardiopathie Congénitale Cyanogène) *Perméabilité des Choanes et de L’œsophage (Recherche Atrésie des choanes et de l’œsophage) *Anomalie Hémodynamique ou Neurologique *Signes d’infection *Etat général (T° et Glycémie) *Bilan étiologique *Cause Métabolique ? *Cause Rénale ? *Cause Neurologique ? *Anémie *Détresse Respiratoire Sévère : MMH, ILM, HTAP *Détresse Respiratoire Modérée : TTN Savoir le Mode d’Accouchement ? *Césarienne (avant le déclenchement du travail) : TTN *Liquide Amniotique Méconial : ILM Facteurs de Risque ? *Naissance avant 34 SA ou Naissance par césarienne *Naissance Prématurée (avant déclenchement du travail) *Liquide Amniotique Méconial *Diabète gestationnel, Syndrome Inflammatoire maternel *Chorioamniotite, Rupture Prématuré des Membranes *Anomalies échographiques anténatales Ø Penser à une Infection Néonatale ou une Pneumonie 37 ASPHYXIE DU NOUVEAU-NE ‘ENCEPHALOPATHIE ANOXO-ISCHEMIQUE DU NOUVEAU-NE ou EIH’ I. Définition : *L’EIH se définit comme l’ensemble des éléments cliniques et paracliniques prouvant une lésion cérébrale aiguë ou subaiguë due à une Asphyxie secondaire à une hypoxémie systémique ou à une réduction du Débit Sanguin Cérébral ‘DSC’ *Les enfants qui ont soufferts d’une Asphyxie au moment de l’accouchement peuvent mourir des complications tardives (séquelles) de leurs pathologies s’ils ne meurent pas de leurs pathologies initialement *Les séquelles qui peuvent se voir dans EIH sont : Paralysie cérébrale, Difficultés d’apprentissage, Retard Mental *Mécanisme Général : Asphyxie → Hypoxie/Anoxie cérébrale → Ischémie (interruption ou réduction du DSC) II. Physiopathologie : Asphyxie (Au moment de l’accouchement) Mécanismes d’Autodéfense du corps (limités dans le temps) : ↗ Pression Artérielle Sanguine ↗ Débit Sanguin Hypoxie / Anoxie (↘ DSC) Hypoxie / Ischémie (↘ DSC) ① Nécrose et Mort Cellulaire Immédiate Déplétion de l’ATP Redistribution du Débit sanguin vers les organes nobles (Cerveau, Cœur, Rein, Surrénales) ↗ Débit Sanguin Cérébral (Reperfusion) Libération du Glutamate Persistance de l’Hypoxie : Perte de l’autorégulation du Débit sanguin cérébral Afflux de Calcium et de Cytokines inflammatoires Dysfonctionnements Mitochondriaux et Activation des caspases ↘ Débit Sanguin Cérébral ② Apoptose tardive des cellules qui n’ont pas soufferts au début ‘non nécrosées par l’Hypoxie’ (Aggravation des lésions initiales après 6 à 72h) Au Niveau Cellulaire Ischémie et Lésions cérébrales (Nécrose et Apoptose) Devant une Lésion Cérébrale Ischémique et Hypoxique : L’intervention Thérapeutique doit se faire dans les 6 heures suivants l’agression III. Etiologies : Maternelles *Arrêt cardiaque *Asphyxie *Anaphylaxie sévère *Statut épileptucus ‘état de Mal convulsif’ *Choc Hypovolémique Fœtales *Hémorragie fœto-maternelles *Transfusion fœto-fœtale *Maladie Hémolytique sévère *Arythmie cardiaque Utéroplacentaires *Décollement placentaire ‘HRP’ *Procidence du cordon *Rupture utérine *Hyperstimulation par l’ocytocine Parfois aucune cause n’est retrouvée IV. Aspects Cliniques : Tous les Nouveau-Né qui ont souffert d’une Asphyxie au bloc d’accouchement vont présenter une APGAR bas à la naissance → Nécessité d’une Réanimation en salle de Naissance ‘Voir TD de la Réanimation du Nouveau-Né en Salle de Naissance’ (Plus la réanimation est agressive et elle dure longtemps, plus le tableau clinique sera sévère à l’entrée du service de Néonatologie) 38 EIH Légère *Discrète Hypertonie Musculaire avec Réflexes ostéo-tendineux ROT vifs les premiers jours *Bébé hyperalerte vif avec les yeux grands ouverts et une Hyperexcitabilité *Anomalies comportementales Transitoires : Succion faible, Irritabilité, Alternance de Période de Pleurs incessants et de Sommeils excessifs *Disparition en 24 heures EIH Modérée *Léthargie : Hypotonie marquée avec ROT diminués *Réflexes du Grasping, de Moro et de succion qui peuvent être faibles ou Absents *Troubles respiratoires et Apnées possibles *Convulsions Typiques dans les 24 premières heures de vie Ø Les bébés avec EIH modérée peuvent avoir des séquelles mais une récupération complète est possible en 1 à 2 semaines et est associée à un Meilleur pronostic à long terme (Les bébés qui ne vont pas garder de séquelles sont ceux qui s’améliorent le plus vite, plus l’examen neurologique est anormal et pathologique plus le risque de séquelles est important) EIH Sévère Pour l’EIH Légère et EIH Modérée, une Détérioration soudaine peut survenir suite à un dysfonctionnement, des lésions cérébrales et une Mort des cellules cérébrales ‘Apoptose’ → Augmentation de l’intensité des crises et des signes Neurologiques *Convulsions retardées mais sévères et résistantes aux traitements conventionnels *Convulsions généralisées avec Intensité et Fréquence croissantes surtout les 24-48 premières heures *Convulsions persistantes avec un EEG isoélectrique ou Tracé ‘Suppression Burst’ (Tracé de Mauvais pronostic avec séquelles importantes +++) *Détérioration d’avantage de l’état de veille avec une fontanelle qui peut se tendre → Œdème cérébral *Stupeur ou Coma *Respiration irrégulière (support ventilatoire +++) *Hypotonie généralisée et ROT déprimés *Absence des réflexes archaïques *Anomalie des Nerfs crâniens (Déviation asymétrique des yeux, Nystagmus, Oscillations et perte des mouvements de ‘l’œil en poupée’ « Regard Perdu », Pupilles dilatées fixes ou peu réactives à la lumière) *Irrégularité du Rythme cardiaque et de la Tension artérielle → Évolution : si le bébé ne décède pas les premiers jours (Défaillance cardio-vasculaire) : °La vigilance s’améliore après 4 à 5 jours °L’Hypotonie et les Difficultés alimentaires persistent des semaines voire des mois (Alimentation par Sonde Nasogastrique +++) *Il est important de ne pas scorer directement le bébé pour parler d’une EIH Légère modérée ou sévère, il faut attendre quelques heures voire quelques jours pour apprécier l’évolution du bébé *Il faut attendre au minimum 6 à 8 mois pour pouvoir juger d’un éventuel retard de développement psychomoteur et d’éventuelles séquelles neurologiques *L’Amélioration de la Vigilance dans l’EIH sévère est un bon pronostic pour la vie (Bébés moins à risque de décéder de leurs EIH) Mais Toujours à risque de séquelles neurologiques sévères En Résumé : Conscience Activité spontanée Posture Tonus Réflexe de MORO Réflexe de succion Pupilles Rythme Cardiaque Respiration Convulsions Gravité Pronostic EIH Légère ‘SARNAT I’ EIH Modérée ‘SARNAT II’ EIH Sévère ‘SARNAT III’ Pas d’Altération mais « Hyperalerte » Léthargie Stupeur, Coma Augmentée Diminuée Absente Extenseurs > Fléchisseurs Flexion distale, Extension Décérébration Hypertonie Hypotonie Flaccide Complet Incomplet Absent Peut être Faible Faible Absent Normales Myosis Dilatées ou Aréactives Normal Bradycardie Variable Normale Périodiques Apnées Absentes Fréquentes état de Mal épileptique, EEG plat + ++ +++ BON BON (Régression des signes < 7j) MAUVAIS CES TROIS STADES NE SONT PAS EVOLUTIFS 39 EIH = Atteinte Cérébrale + Examen Neurologique Perturbé + Atteinte Multi-viscérale (Toujours présente à différents degrés) *Cœur : Hypocontractilité cardiaque, Hypotension, Défaillance Cardiaque *Poumons : HTAP ‘Retour à la circulation fœtale’, Irrégularité respiratoire *Reins : Insuffisance rénale, Oligurie *Foie et Intestins : ECUN (Entérocolite Ulcéro-nécrosante), Coagulopathie par Insuffisance Hépatocellulaire, Hyperammoniémie, Augmentation des Transaminases *Sang : ↗ Globules Rouges, ↗ ou ↘ Globules Blancs, ↘ Plaquettes V. Diagnostic : 1. Diagnostic Positif : Tous les éléments suivants doivent être présents pour que l’Asphyxie périnatale soit désignée suffisamment sévère pour entrainer une lésion neurologique aiguë : Acidose Métabolique ou Mixte (pH<7) sur sang du cordon ombilical si un prélèvement a été fait Persistance d’un Score d’APGAR entre 0-3 pour plus de 5 minutes Atteinte neurologique clinique (Convulsions, Coma, Hypotonie) Atteinte de plusieurs organes ‘Multiviscérale’ (Reins, Poumons, Foie, Cœur, Intestins) Ø Les bébés qui ne présentent pas ces signes sont censés ne pas avoir de lésions neurologiques plus tard 2. Investigations et Explorations : ① Biologie : *Ionogramme sanguin : Quotidien surtout les 3 premiers jours à la recherche d’un SIADH (Sécrétion inappropriée de l’ADH) *Fonction rénale *Enzymes cardiaques ou Hépatiques *Bilan de Coagulation *Gaz du sang Artériel ② Imagerie : *ETF (échographie Trans-Fontanellaire) *Scanner cérébral : moins sensible que l’IRM (Avantage : Examen rapide qui ne nécessite pas de sédation) *IRM cérébrale : Meilleur examen pour détecter les lésions *Echographie cardiaque : Hypertension artérielle pulmonaire ‘HTAP’ ③ Autres : *EEG ‘électroencéphalogramme’ : évaluation Pronostique ++++ (EEG au 7éme jour) *Examen Ophtalmique et rétinien *EEG d’amplitude intégrée ‘aEEG’ : évaluation de la sévérité et détection des crises (Convulsions infra-cliniques) → se fait pendant les premières heures *Recherche d’une surdité (Incidence élevée chez les NNés avec une EIH qui ont nécessité une assistance ventilatoire ) 3. Diagnostic Différentiel : Maladies Métaboliques Maladies Neuromusculaires : Myasthénies, Myopathies, Maladie de Werdnig-Hoffmann, Syndrome d’Hypomobilisme Fœtale Infections +++ : Le bilan biologique et l’évolution clinique font la différence VI. Prise en Charge : ① Prise en Charge Initiale : Réanimation du Nouveau-Né en salle de Naissance ‘Recommandations de l’ILCOR 2015’ ② Prise en Charge au service de Néonatologie (Après réanimation et stabilisation initiale) : Le Traitement est largement conservateur ‘Symptomatique’ : Ventilation adéquate, Maintien d’une Pression artérielle correcte (Pression artérielle moyenne > 35-40 mmHg) par Remplissage ou par les drogues vasopressives, Manipulation prudente des fluides, éviter les hypo et les hyperglycémies, éviter l’hyperthermie, Traiter les convulsions ③ Neuroprotection par Hypothermie Thérapeutique (Seule mesure qui peut modifier ‘améliorer’ le pronostic neurologique d’une EIH) : Diminuer le Métabolisme cérébral et ± Arrêter l’extension des lésions → Refroidissement sélectif de la tête jusqu’à 33-34°C débuté avant H6 et poursuivi jusqu’à H72 suivi d’un réchauffement progressif VII. Pronostic : *Risque de décès +++ : Absence des mouvements respiratoires spontanés après 20 – 30 minutes *Mauvais pronostic Neurologique : Convulsions fréquentes et difficiles à contrôler avec le traitement, Examen neurologique pathologique au-delà de 7-10 jours, difficultés alimentaires persistantes et Anomalie de signal au niveau de la capsule interne à l’IRM *Bon pronostic : EEG normal au 7éme jour *Amélioration du Pronostic : Hypothermie Thérapeutique contrôlée 40 L’INSUFFISANCE CARDIAQUE CHEZ L’ENFANT I. Définition et Introduction : *L’insuffisance cardiaque ‘IC’ se définit par l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant aux besoins de l’organisme (Perfusion et Oxygénation des organes) *L’insuffisance cardiaque Congestive ou Aiguë ‘ICA’ est une interaction entre une pompe cardiaque défaillante et l’installation des mécanismes de compensation neurologiques et hormonaux (ICA peut évoluer rapidement vers le Choc Cardiogénique potentiellement mortel à cause des chances de récupération quasi nulles) *L’IC est une Grande Urgence Médicale qui touche l’enfant, le nourrisson et même le Nouveau-Né (Son diagnostic peut être posé par une bonne réflexion clinique et ne nécessite pas toujours des examens complémentaires lourds) *L’IC doit être diagnostiquée précocement et traiter rapidement et correctement (les médicaments utilisés dans le traitement sont des médicaments destinés à la cardiologie adultes où il faudra tenir compte des particularités de la Pharmacologie Pédiatrique en terme d’indication et de posologie) *La plupart des IC chez les enfants surviennent sur des cœurs anatomiquement anormaux ‘Cardiopathies congénitales’ (Les IC des Adultes surviennent sur des cœurs anatomiquement normaux ‘Pathologies coronaires +++’) *La plupart des Malformations sont ± Bien tolérées pendant la période néonatale (suite à cela, l’intervention chirurgicale est différée à quelques mois plus part) MAIS ce nouveau-né peut décompenser à n’importe quel moment car il est en pleine période de croissance et il demande un Potentiel cardiaque important sur un cœur malformé qui ne va pas supporter) *Parmi les objectifs de l’examen clinique du Nouveau-Né, le dépistage d’une Malformation Cardiaque ; Ce dépistage se fait par : → Auscultation : Découverte d’un souffle cardiaque chez le nouveau-né (souvent en rapport avec une cardiopathie shuntante Gauche-Droite) → Palpation des Pouls : Désynchronisation entre les 2 pouls Fémoral et Huméral (Abolition d’un pouls par rapport à l’autre) → Penser à une Coarctation de l’Aorte → Prise de la Saturation : Devant une saturation < 90 %, Penser à une cardiopathie congénitale cyanogène Physiopathologie : *IC = ↘ Débit Cardiaque ‘QC’ (Modification VES ou FC) *QC = VES x FC (VES : Volume d’éjection Systolique ; FC : Fréquence Cardiaque) *Le VES dépend de la Précharge, de la Postcharge, et de la Contractilité (Une modification d’un de ces trois éléments va entrainer une modification du VES et donc du QC) °Précharge : Volume de Remplissage du Ventricule °Postcharge : Résistance s’opposant à l’éjection du sang par le ventricule (assimilée à la PA) → Troubles du Rythme : *Bradycardie Extrême : FC < 40 → Augmentation de VTD → Ischémie du Myocarde → Diminution de la Contractilité → IC *Tachycardie Extrême : FC > 200 → Raccourcissement de la Diastole → Diminution du VES → IC *Augmentation : ↗ du VTD puis Dilatation importante du cœur puis Ischémie Myocardique puis ↘ de la contractilité puis IC Anomalies de (Cardiopathie Shuntante Gauche-Droite ‘CIV ++++, CAV’) la Précharge *Diminution : ↘ du VTD puis ↘ du VES puis IC (Hypovolémie, Anémie Hémolytique sévère, Péricardite Constrictive, Myocardiopathie Restrictive) *Augmentation : ↗ du VTS non compensée par l’Hypertrophie Cardiaque OU ↗ FC avec une altération de l’oxygénation du Anomalies de myocarde et une augmentation du travail cardiaque → Défaillance Cardiaque la Postcharge (HTA méconnue ou Mal équilibrée, Coarctation de l’Aorte, Sténose Pulmonaire) *Diminution : Vasodilation Artérielle Toxique ou Iatrogène (État de Choc) *Perte de la fonction normale du Myocarde → Baisse de la Contractilité → Augmentation du VTS → Diminution du VES Anomalies de Ø Toutes les causes d’une Atteinte du Myocarde peuvent être à l’origine d’une IC la Contractilité (Cardiomyopathies Dilatés primitives ‘Métabolique ou Génétique’ ou secondaires ‘Myocardite Aiguë Virale’) Neurologique : Stimulation du Système Orthosympathique : ↗ FC suite à ↘ VES (Vasoconstriction Périphérique) Mécanismes Hormonal : Stimulation du Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone ‘SRAA’ : Rétention Hydrosodée → Court Terme : ‘Loi de FRANK-STARLING’ *Vasoconstriction Périphérique + ↗ FC ± Bonne volémie (rétention hydrosodée) pour le Maintien d’un QC ± normal *Le Muscle cardiaque travaille dans de nouvelles conditions : Une ↗ du Volume accompagnée par une ↗ de l’épaisseur du Muscle sert à maintenir la même contractilité → Hypertrophie du Muscle Cardiaque ‘Cardiomégalie’ Ø Si le traitement n’est pas instauré pendant cette période ; il y aura l’apparition de phénomènes de Nécrose (Cytotoxicité directe par libération des cytokines et des bradykinines), d’Apoptose et de Remodelage ventriculaire (Remplacement des cellules myocardiques par un tissu conjonctif ‘Fibrose Collagène’ ; Médiation par l’Aldostérone et l’Angiotensine II) Ø A force que le nombre des Myocytes diminue, les mécanismes de compensation (Vasoconstriction et rétention) deviennent délétères → Long Terme : ‘Loi de LAPLACE’ *Une ↗ du Volume et de la Pression pour maintenir la tension pariétale normale doit être compensée par une ↘ de l’épaisseur → Dilatation et Déhiscence du Cœur *Cœur déhiscent et dilaté → Mauvaise contraction → Diminution du VES → Signes d’Insuffisance Circulatoire et de Choc Cardiogénique (Oligurie, Froideur des Membres, TRC allongé > 3s, ↘ Pouls) Ø Choc cardiogénique = signes d’ICA Congestive + signes d’Insuffisance circulatoire Ø IC = Signes de Congestion + Signes d’intolérance Hémodynamique Anomalies de la FC Résultats Mécanismes de Compensation Insuffisance Cardiaque (↘ QC) Général II. 41 Diagnostic Positif : Clinique *Se fait avec les parents, à la recherche de : °Cardiopathie °ATCD de Cardiopathies congénitales dans la famille °Stagnation ou Prise Pondérale °Bonne ou Mauvaise Alimentation °Infections à répétition °Cyanose ① Détresse Respiratoire (Dyspnée à type de Polypnée) ± Crépitants (Motif de Consultation ++++) → Polypnée : °NNé : FR > 50-60 cycles/min °NRS : FR > 40 cycles/min °Enfant : FR > 30 cycles/min ② Tachycardie (Phénomène de Compensation) : °NNé : FC > 160 batt/min °NRS : FC > 150 batt/min °Enfant : > 120 batt/min ③ Hépatomégalie Congestive : Ferme, Douloureuse, Lisse à bord inférieur mousse → La flèche hépatique de l’Hépatomégalie : °NNé > 6.5 cm °NRS > 7 cm °Enfant > 8 cm ④ Cardiomégalie : °NNé : ICT > 0.60 °NRS : ICT > 0.55 °Enfant : ICT > 0.50 (Se voit sur les examens complémentaires) Para-clinique Anamnèse III. ① Radiographie du Thorax ‘TTX’ : Examen capital, se fait au lit du malade (Face et Debout) en veillant à ne pas le séparer de sa source d’O2 → Permet le Calcul de l’ICT (Rapport entre le plus grand diamètre du Cœur et le plus petit diamètre du thorax) ② ECG : Intérêt étiologique dans le diagnostic des troubles du rythme ③ Échocardiographie-Doppler : Examen clé du diagnostic étiologique, en Mode TM (Performances myocardiques) ou en Mode Bidimensionnel couplé au doppler (Défects septaux, Fuites valvulaires, Obstacles à l’éjection, HTAP) ④ Biologie : NFS, Groupage, Rhésus, Bilan inflammatoire, Bilan Rénal, Bilan Hépatique, Dosage Pro-BMP IV. Diagnostic Différentiel : × Dyspnée et Hépatomégalie : Bronchopneumopathie dyspnéisante (Tachycardie et Ptose Hépatique) et Bronchiolite sévère (Polypnée) → Intérêt de la Radiographie Thoracique ++++ × Cardiomégalie : Image Thymique ‘Thymome’ (Fausse Cardiomégalie) OU Cliché pris en position couchée (décubitus dorsal) ou en expiration V. Diagnostic étiologique : A. Penser à une Pathologie Extra-Cardiaque (rechercher en 1er) : ① Anémie Aiguë Sévère : Réalisation d’un FNS ± Groupage, Confirmation de l’Anémie, Traitement par Transfusion (Retour à l’état normal) ② HTA mal tolérée : Prise de TA, Correction de l’HTA (Réglage du Problème Cardiaque) ③ Glomérulonéphrite Aiguë ‘GNA’ Hypertensive de l’enfant : Réalisation d’une Chimie des urines et Prise de TA, Bandelette Urinaire réactive ① Cardiopathies Congénitales ‘CC’ ×××× Si FNS normal, Chimie des urines négative, Tension Artérielle normale : B. Penser à une Pathologie Cardiaque (Passage à l’ECG et à l’échocardiographie-Doppler) : *Les CC sont un Groupe très hétérogènes de Malformations Cardiaques en rapport avec des Anomalies de l’embryologie Cardiaque (son incidence dépend de la consanguinité parentale) *Les CC ont des causes : - Génétiques 85% : *Anomalies Chromosomiques (Trisomies 21 ‘Canal Atrio-ventriculaire CAV’, Trisomie 18 ou Trisomie 13 ; Monosomie 45 X0 ‘Syndrome de Turner avec Coarctation de l’Aorte’) *Mutations du gêne NKX2.5 er - Acquises Non Génétiques 15% : Exposition Maternelle à des facteurs tératogènes au 1 trimestre (Médicaments Toxiques, Alcool, Tabac, Infections ‘Rubéole’, Obésité ‘↗ IMC’, Irradiations) ① Shunts Gauche – Droit : a. Communication Interventriculaire ‘CIV’ +++ : *Auscultation : Souffle Proto-Méso-Systolique au Foyer Pulmonaire irradiant par tout b. Persistance du Canal Artériel ‘PCA’ : *Auscultation : Souffle Sous-claviculaire gauche continu systolo-diastolique c. Communication Atrio-ventriculaire ‘CAV’ : *Auscultation : Souffle ressemble à celui de CIV + éclat de B2 (en rapport avec une HTAP) *Se voit très souvent chez les Trisomies 21 et doit être opéré avant l’âge de 3 mois sinon l’HTAP va devenir définitive ② Obstacle à l’éjection : Coarctation de l’Aorte +++ (Tachycardie, Polypnée, Abolition du Pouls fémoral, Différence de TA d’environ 40 mmHg entre le membre supérieur et le membre inférieur) ③ Cardiomyopathies : a. Cardiomyopathies Dilatées ‘CMD’ : De très mauvais Pronostic, Son traitement se fait par une Transplantation Cardiaque (Très difficile) et en cas d’HTAP associée une Transplantation Cardio-pulmonaire (Encore plus difficile) b. Cardiomyopathies Restrictives ‘CMR’ : Pose un diagnostic différentiel avec la Péricardite Constrictive (La différence se fait par une Biopsie Cardiaque ‘Geste Invasif’ et le Dosage des Pro-BMP ‘↗ en cas de Cardiomyopathie et Normal en cas de Péricardite’) c. Anomalie de Naissance de la Coronaire Gauche : Au lieu de prendre naissance de l’Aorte, elle nait de l’Artère pulmonaire, se traduit par une IC, l’ECG montre des Ondes Q de nécrose en AVL/D1/Précordiales Gauches (Après la chute des résistances pulmonaires et Défaillance Cardiaque précoce au bout de 3 mois), L’échographie montre une Cardiomyopathie dilatée → Indication Opératoire ére (1 cause Curable de CMD) d. Déficit en L-Carnitine (Maladie Métabolique) : Précipitation des Acides Gras à longue chaine dans le Myocarde (au lieu d’aller dans éme les mitochondries pour donne de l’énergie) → Indication Thérapeutique (2 cause Curable de CMD) 42 ① Maladie de KAWASAKI : Cas Particuliers du Nouveau-Né ② Causes Acquises ‘CA’ *Vascularite qui touche les Artères de Moyen calibre (Artères coronaires +++) *Symptomatologie Typique : Fièvre plus de 5 jours, Conjonctivite Aseptique, Chéilite et Langue Framboisée, Exanthème Polymorphe, Œdèmes des Mains et des Pieds (Diagnostic différentiel avec la Scarlatine) *Symptomatologie Atypique : F° + Irritabilité ; F° + Paralysie Faciale Périphérique ; F° + Chimie des Urines Positive *Biologie : Syndrome inflammatoire + et Hyperplaquettose *Va causer une Dilatation des artères coronaires (circonflexe et interventriculaire) et entrainer l’apparition d’un Anévrisme coronaire qui pourra thromboser donnant une Ischémie et une Défaillance cardiaque *Traitement : Immunoglobulines Polyvalentes en IV et Aspirine éme ② Myocardite Aiguë Virale (3 cause curable de CMD) : *Installation Brutale chez un NRS en bonne santé avec un Tableau clinique d’une CMD précédé d’une infection virale ‘virose à Coxsakie virus' (Syndrome Grippal) *Diagnostic : Sérologie virale ou biopsie du myocarde (± Difficile) *Traitement : doit être entamé en attendant les résultats de la sérologie (évolution variable) ③ Tumeurs Cardiaques ‘Scléreuse Tubéreuse de BOURNOUVILLE’ (STB) : *Symptomatologie : Syndrome Neuro-cutané, Tâches Achromiques, suivi par un syndrome de West ④ Endocardite Infectieuse ‘EI’ : *Symptomatologie : IC dans un Contexte Fébrile *Cause : Greffe Oslerienne sur une CC ‘CIV’ ou CA ‘Valvulopathie Rhumatismale’ ⑤ Troubles du Rythme : Tachycardie Supra-ventriculaire ‘TSV’ avec chez le Nourrisson : FC > 220 batt/min et chez l’enfant : FC > 200 batt/min **Le NNé qui présente une IC a des Malformations Cardiaques Lourdes (Mal ou Non Tolérées) qui nécessitent des interventions chirurgicales immédiates → Risque très important de Décompensation Néonatale ① Transposition des Gros Vaisseaux ‘TGV’ : *Cause : L’aorte prend origine du Ventricule droit et l’artère pulmonaire prend origine du Ventricule Gauche *Symptomatologie : Cyanose réfractaire à l’oxygénothérapie *Auscultation : le plus souvent normale *Radiographie Thoracique : Caractéristique +++ avec un Aspect du cœur en Œuf couché (ou Bouton Aortique à droite) *Traitement : Intervention réparatrice avant l’âge de 2 mois par un ‘Switch Artériel et une réimplantation des Artères coronaires’ ② Coarctation de l’Aorte : *Le NNé doit être opéré avant 12 mois (9 mois +++) avec une Résection de la Coarctation et une Anastomose Termino-terminale *Diagnostic : Posé par l’échographie ③ Hypoplasie du Cœur Gauche (Ventricule Gauche fibrosé) : *Diagnostic : de préférence anténatal pour entamer une IMG/ITG systématique (Pronostic très Mauvais +++) *Traitement : ‘Intervention de ‘NORWOOD’ en 3 temps (Période néonatale, 3-6 mois, 3 ans) 43 VI. Armes et Mesures Buts Traitement : *Rétablir un Débit sanguin suffisant *Réduire la FC *Rétablir la Contractilité du Myocarde *Agir sur le Précharge et la Postcharge *Traitement étiologique → Mesures Générales (Communes pour toutes les IC) : °Repos Absolu en position demi-assise (Deux Voies d’Abord) °Oxygénation + Monitoring °Restriction Hydrique 50 cc/Kg/J (SG 10%) °Régime Hyposodé (< 0.5 g/l) °Apport Calorique Suffisant (Pauvre en Sodium) °Correction d’une Anémie (quand elle est l’origine de l’IC) ou d’une Acidose → Mesures Spécifiques (Médicaments à utiliser en cas d’ICA congestive) : ① Diurétiques : - Furosémide ‘Lasilix’ : Traitement de Choix +++ (sous forme d’Ampoule injectable ou de Comprimé en Peros) *Action : ↘ Précharge (surtout en cas de Rétention Hydrosodée) *Posologie : Phase aiguë ‘attaque 48h’ (2 mg/Kg/Prise/4-6h) ; Phase d’entretien (1-2 mg/Kg/j en Trois Prises) *Effets Secondaires : Hypokaliémie, DSH +++, Nausées, Vomissements, Allergie *Surveillance : Poids, Diurèse, Hydratation, Ionogramme sanguin Ø Supplémentation en Potassium (SAUF EN CAS D’ASSOCIATION AVEC IEC OU SPIRONOLACTONE) - Spironolactone : *Action : Effet diurétique modeste, Action sur le remodelage cardiaque (Protection contre la fibrose myocardique) *Prescription en association avec Furosémide ‘Lasilix’ *Effets Secondaires : Hyperkaliémie (SAUF EN CAS D’ASSOCIATION AVEC LASILIX) *Surveillance : Poids, Diurèse, Hydratation, Ionogramme sanguin ② IEC ‘Lopril ou Captopril’ : *Action : Effet modulateur sur le SRAA (IEC stoppe la fibrose) et sur la Postcharge *Posologie : Introduction Progressive des Doses 0.5 mg/Kg/j au début puis 2-3-4 mg/Kg/j (Introduction dose maximale d’emblée = Risque d’Hypotension) ③ Digitaliques ‘Digoxine’ : *Indication : °IC en cas de Troubles du Rythme (Tachycardie Supra-ventriculaire) °IC par Atteinte Myocardique (CMD, CMR) *Action : Effet Inotrope Positif (Augmentation de la Contractilité Cardiaque) *Posologie : Phase Aiguë d’attaque pendant 48h et Phase d’entretien pendant 1 à 2 semaines Ø Faire attention aux Doses : Penser à Multiplier par 0.7 en cas de voie IV et à diviser par 2 en cas de Cardiomyopathie *CI : WPW (CI Absolue), Troubles de conduction et d’excitabilité, Obstacles à l’éjection ventriculaire, Péricardite et Choc cardiogénique *Effets Secondaires : Pas de Risques d’Intoxication aux Digitaliques car ils sont bien tolérés par les enfants ④ ± Aspégic : en cas d’IC sur une CMD ou CMR avec une FE < 30% pour empêcher la formation de Thromboses intra-cavitaires VII. Réflexes : *L’IC est à évoquer devant Polypnée + Tachycardie + Hépatomégalie + Cardiomégalie *Le Schéma Thérapeutique : → En cas de Causes extra-cardiaques : Correction de l’étiologie → En cas de Malformations Cardiaques : Lasilix + Lopril ± Spironolactone (en attendant la Chirurgie) → En cas d’atteinte du Myocarde associée : Ajout des Digitaliques → En cas de FE < 30 % : Ajout de l’Aspégic → En cas de Choc Cardiogénique : Traitement étiologique *Le traitement de Choix de l’IC : Lasilix + Lopril ± Spironolactone (Traitement symptomatique pour une cure Chirurgicale ‘IC d’indication opératoire’) *Ne jamais Commencer les Digitaliques sans avoir fait un ECG (Recherche de WPW) *Un Nouveau-Né avec une IC associée à une Cyanose réfractaire est une TGV jusqu’à preuve du Contraire *Un Cyanose réfractaire à l’oxygénothérapie peut faire penser à une cardiopathie congénitale cyanogène *On ne pense pas à des causes extra-cardiaques chez un Nouveau-Né *CIA ne donne jamais d’Insuffisance Cardiaque *Un enfant de 6 mois – 5 ans avec une Fièvre prolongée inexpliquée > 5 jours → Penser à la Maladie de KAWASAKI *Une Hépatomégalie sans Cardiomégalie n’est pas une Insuffisance cardiaque er *Le 1 geste à faire devant un NRS avec une Détresse respiratoire : Position Demi-Assise + Oxygénothérapie ère *La 1 cause des Cardiopathies Acquises chez les enfants : Maladies de KAWASAKI *L’IC en pédiatrie est dans 90% des cas une Malformation Cardiaque Décompensée *L’explication de l’éradication des ‘Cardites Rhumatismales’ (suite au RAA) est épigénétique ‘Effet de l’environnement sur le génome’ : Mutation et Mutilation de l’Ag du RAA sur le SBHGA qui n’exprime plus son pouvoir Rhumatogène *Un NNé avec un Souffle, une Hypoxie, une Cyanose, une Palpation anormale des pouls → Penser à réaliser une échographie à la recherche d’une Cardiopathie Congénitale 44 HYPOTHYROIDIES CONGENITALES I. Définition : *C’est la plus fréquente des maladies endocrines chez le Nouveau-Né, avec pour principale conséquence un Retard Mental (dans les 04 domaines du développement : Moteur, Langage, Cognitif, Social) *Selon la classification d’Arnold Gesell, une Hypothyroïdie congénitale ‘HC’ a pour conséquence un Retard Mental Grave (QI entre 20 et 34) avec besoins d’un soutien prolongé *L’HC peut être de causes : Anténatales (Génétiques ou Acquises), Périnatales (Prématurité, Asphyxie), Postnatales ou Inconnues *Les étiologies de l’Hypothyroïdie congénitale sont : ① Hypothyroïdies Primitives (Anomalie de forme de la Thyroïde / Hormonogenèse) ②Hypothyroïdies Secondaires (Centrales par Déficit Hypophysaire en TSH) ③Hypothyroïdies Périphériques (Anomalies de Transport, de Métabolisme ou d’Action des Hormones Thyroïdiennes) ④Hypothyroïdies Transitoires du Nouveau-Né ‘Néonatales Transitoires’ II. Physiologie : Hormonosynthèse Rôles des Hormones Thyroïdiennes ① Captation de l’Iode par le NIS ① Action Métabolique : ② Oxydation de l’iode par Peroxyde d’Hydrogène *Thermogenèse *Hyperglycémie *Catabolisme des Lipides ③ Organification de l’iode par TPO ‘Thyroperoxydase’ *Anabolisme des Protéines ④ Couplage MIT ‘Mono-Iodo-Tyrosine ou T1’ avec DIT ② Action sur le Système nerveux Central : ‘Di-Iodo-Tyrosine ou T2’ *Maturation du Cerveau ⑤ Désiodation des MIT et DIT ③ Action sur le Système osseux : ⑥ Libération de T3 et T4 *Maturation Osseuse et Points d’Ossification (Croissance) La T3 est 10 fois plus efficace que la T4 (Conversion de T4 en T3 +++) III. Dépistage : *La TSH augmente physiologiquement après la naissance jusqu’à 100 UI/ml éme *Le Dépistage se fait le 3 jour de Vie (Seuil à 15 UI/ml): TSH > 30 UI/ml : HC confirmée éme 15 < TSH < 30 UI/ml : Suspicion d’HC (Intérêt d’un 2 Dosage vers 2 – 6 semaines de Vie avec un seuil à 5 UI/ml) TSH < 15 UI/ml : Pas d’HC *L’HC d’origine centrale peut échapper au Dépistage car la TSH n’est pas augmentée *Le dépistage de l’HC est systématique chez les Nouveau-Nés atteints de Trisomies 21 IV. Anamnèse Clinique Paraclinique Diagnostic positif : *Statut Thyroïdien de la mère (Régime pauvre en Iode, Utilisation d’Antithyroïdiens) *Prise Médicamenteuse Maternelle (Amiodarone) *Consanguinité Parentale ① Signes Typiques de ‘Manuel’ : °Ictère prolongé °Fontanelle largement ouverte °Hypotonie °Adynamie °Macroglossie °Hernie Ombilicale °Enfants Clames Tranquilles dormant beaucoup °Prise de Poids rapide °± Goitre °± Anomalies Congénitales ② Tableau de Coma myxœdémateux ③ Retard Staturo-pondéral : Petite Taille, Obésité et Retard Mental ① Dosage Plasmatique : TSH, T4 +++, T3 ② Échographie Thyroïdienne : réalisée dès la période néonatale : → Glande Non visualisée : Agénésie, Ectopie, Hypoplasie → Glande en place : Goitre ③ Scintigraphie ‘Iode 123’ : × Réalisation : *Période Néonatale : après la naissance et avant le traitement → Moins irradiante et plus performante *Après l’âge de 3 ans : nécessité d’attendre la maturation ± complète du cerveau → Obligation d’arrêt du traitement 3 mois avant la scintigraphie ‘Hypothyroïdie induite’ × Buts : Rechercher une Dysgénésie thyroïdienne (Visualisation de la forme de la glande) ou des Troubles de l’hormonosynthèse (doit être couplée au test au Perchlorate) ④ Test au Perchlorate (Visualisation d’une Anomalie de l’hormonosynthèse) : *Se fait après une Scintigraphie qui montre que la glande est en place (cela veut dire la glande a fixé l’iode) × Résultat : → Test Négatif : Anomalie après l’organification (Pas de changement sur la scintigraphie) → Test Positif : Anomalie avant l’organification (Changement de la Scintigraphie qui devient blanche ‘Sortie de l’iode et Remplacement par Perchlorate’) ⑤ Radiographie du Genou ‘Face’ (Diagnostic de Gravité) : Détermination de la présence ou de l’absence des points d’ossification ‘Fémoral inférieur’ ou ‘Tibial supérieur’ 45 Anomalie de Forme ‘Dysgénésies’ 85% Anomalie de l’Hormonosynthèse 15% Primitives *Clinique/Échographie : Absence de Goitre +++ *Étiologies : ① Athyréose : *Cause : Mutation Inactivatrice de l’un des gènes TTF1, TTF2/Foxe1, Pax8 et Hhex *Dépistage : Positif (TSH augmentée) *Échographie : Glande Absente ou Hypoplasique *Scintigraphie Thyroïdienne : Blanche avec Fixation de l’Estomac (Présence de NIS) ② Ectopie Thyroïdienne : *Dépistage : Positif (TSH augmentée) *Échographie : Glande Absente ou Hypoplasique *Scintigraphie : Ectopie en position Linguale ‘Dos de la langue’ *Fonction Thyroïdienne : Dépendante de la sévérité de du degré de mutation et du siège de l’ectopie (Linguale habituellement fonctionnelle) ③ Hypoplasie Thyroïdienne : *Cause : Mutation Inactivatrice de l’un des gènes TTF1, TTF2/Foxe1, Pax8 et Hhex *Échographie : Glande Absente ou Hypoplasique *Scintigraphie Thyroïdienne : Blanche avec Fixation de l’Estomac (Présence de NIS) *Fonction Thyroïdienne : Dépendante de la sévérité de du degré de mutation Ø L’Hypoplasie d’un des deux lobes de la Thyroïde est une variante de la normale *Clinique/Échographie : Goitre souvent présent +++ *Paraclinique : Intérêt de la Scintigraphie couplée au Test au Perchlorate - Test au Perchlorate Positif : ①, ②, ③, ④ - Test au Perchlorate Négatif : ⑤, ⑥, ⑦ *Étiologies : ① Mutation TSH récepteur : → Échographie : Glande en Place SANS Goitre → Scintigraphie Thyroïdienne : Blanche AVEC Fixation de l’estomac → Taux de Thyroglobuline : Bas ② Mutation du NIS (sodium/iodide symporter présent dans la Thyroïde et l’Estomac) : → Échographie : Glande en Place AVEC Goitre → Scintigraphie Thyroïdienne : Blanche AVEC Estomac Blanche (Pas de Fixation) → Taux de Thyroglobuline : élevé ③ Mutation de DUOX2 et DUOX A2 (Peroxyde d’Hydrogène) ④ Mutation de la Peroxydase Thyroïdienne ‘TPO’ ⑤ Mutation de Désiodases ⑥ Mutation de la Pendrine (Syndrome de Pendred) ⑦ Mutation de la Thyroglobuline ⑧ Mutation du GLIS3 *Étiologie : Défaut isolé de la TSH ‘Axe Thyrotrope’ ou Défaut Multi-hormonal ‘Axes Thyrotrope, Somatotrope, Gonadotrope, Lactotrope, Corticotrope’ → Hypopituitarisme Combiné génétique ou malformatif *Clinique (Pose le Diagnostic ++ car elle échappe au Dépistage) : - Pas de Goitre - Anomalie de la Ligne Médiane : Fente palatine, Hernie Ombilicale, Cryptorchidie, Agénésie du corps calleux, Altération de la tige pituitaire *Paraclinique : - TSH basse et T3/T4 augmentés - Test de Stimulation à la TRH (Problème hypothalamique ‘Test Négatif’ ou Hypophysaire ‘Test Positif’) *Anamnèse : Statut Thyroïdien Maternel Perturbé : - Mère avec un régime pauvre en Iode - Mère avec une Hyperthyroïdie sous traitement antithyroïdien - Mère avec Prise d’Amiodarone (Intoxication du bébé suite au passage de l’iode) *Clinique : Présence d’un Goitre *Biologie : Augmentation de la TSH *Traitement : Durée de 2 à 3 mois puis Arrêt Périphériques Centrales Diagnostic étiologique : Transitoires V. ① Mutation de la Sélénoprotéine (Son rôle est la conversion de T4 en T3 en périphérie) : T4 ↗ et T3 ↘ ② Mutation du récepteur beta des hormones thyroïdiennes ‘TR bêta’ ③ Mutation MCT8 (Monocarboxylase Transporter 8) : Syndrome d’Allan Herndon Dudley (Grande Hypotonie, Retard Mental, Déficits Neurologiques), T3 ↗, T4 ↘ et TSH normale 46 VI. Traitement : Médicaments : ① Lévothyrox (en une seule prise Matin ou Soir) : *Comprimé à 10-15 µg/Kg/j MAIS de préférence à 17 µg/Kg/j *Gouttes : 1 Goutte à 5 µg ② Interactions Médicamenteuses : *Traitement Martial (Fer) : Inhibition de l’Absorption du Lévothyrox *Vitamine D (Hpercalcémiante) et Lévothyrox (Hypercalcémiant au début) : Risque d’Aggravation de l’Hypercalcémie Durée : Traitement maintenu à Vie +++ Surveillance : ① Clinique : *Bonne réponse : Amélioration clinique (et paraclinique ‘biologique’) *Surdosage : Tachycardie, Diarrhée, Exophtalmie, Craniosténose *Sousdosage : Persistance de la même symptomatologie avec TSH augmentée et T3/T4 bas ② Biologie : Dosage TSH (Doit être < 10 UI) / T3/ T4 (1 fois chaque 15 jours puis chaque 2 mois la première année et chaque 3 mois la 2éme/3éme année) VII. Pronostic : ① Croissance Physique : Taille définitive normale (75-80% des cas) ② Âge Osseux et Croissance osseuse : Récupération dans les 02-03 ans Ø Le retard de l’âge osseux est plus important que le retard statural ③ Puberté : Normale (si traitement bien conduit) ④ Pronostic Mental : Niveau mental normal (avec Maladresse, Tremblement, Gaucherie, Troubles du l’humeur) ou Séquelles → Facteurs améliorant le pronostic : ére - Début précoce du traitement : dès la 1 semaine de vie - Dose Thérapeutique de T4 : 10 à 15 µg/Kg/j voire 17 µg/Kg/j - Compliance des parents +++ 47 DERMATOSES PEDIATRIQUES I. La Peau du Bébé : *Constituée de 3 couches (épiderme, derme, hypoderme) *Peau Immature, Vulnérable, très fine, très sensible et très fragile *Fonction barrière non optimale et Déshydratation Rapide *Peau plus perméable que celle de l’adulte (Pénétration plus facile des substances extérieures) *Grande Vulnérabilité au Soleil suite à une faible production de Mélanine et des Mélanosomes peu abondants au niveau de l’épiderme *Grande surface d’échange (Surface corporelle plus importante par rapport au poids) *Attention au Risque d’intoxication avec certains topiques médicamenteux (Utilisation de Produits adaptés à la peau des nourrissons) *Protection et Bonne Hydratation à la naissance par le ‘Vernix Caseosa’ (Mélange de Protéines, de lipides et d’eau) qui recouvre la peau mais qui va disparaitre et laisser place au Film Hydrolipidique produit par les glandes sébacés et sudorales et qui va évoluer avec l’âge (d’abord mince et fragile puis plus développé) *Grand risque d’infections (Immunité non complétement fonctionnelle) *Maturation de la peau vers l’âge de 2 ans et des Glandes sébacés et sudoripares à la puberté *Surface de la peau moins acide avec un pH proche de 7 (5.5 chez l’Adulte) ce qui engendre une diminution de la protection contre le développement des germes pathogènes (ce pH diminue progressivement) *Système de régulation Thermique immature (Glandes sudorales non encore fonctionnels) et donc pas de régulation efficace de la température du corps Les Lésions Primaires : Lésion Taille Consistance/Contenu Relief Tâche < 1 cm Non Palpable Sans Relief Lésion Visible Petite Taille (< 3 mm) Sérosité Claire En Relief Solide Légèrement surélevée par rapport à la peau Voisine Papule Lésion Visible Bulle Petite Taille (< 1 cm) Lésion Visible Grande Taille (> 5 mm) Nodule Vésicule Macule I. Lésion Visible (Arrondie ou Ovalaire) Grande Taille (> 1 cm) II. Bactérienne En Relief Palpable et Solide En Relief Caractéristiques *Macules Colorées : Macules Rouges et Macules Pigmentées *Macules Décolorées : Hypochromies et Achromies Modification de la couleur de la peau *Papule épidermique : Verrue Plane *Papule Dermique : Urticaire et Xanthome *Papule Folliculaire *Papule Miliaire : Rare *Plaque : Papule de Grande Taille due à la coalescence de papules Ressemble à une Vésicule Couleur Variable (Rosé à Rouge Vif) Atteinte Inflammatoire ou Tumoral du Derme et/ou de l’Hypoderme Les Dermatoses Pédiatriques : Diagnostic Dermatoses Infectieuses Liquide Clair, jaunâtre ou hémorragique Types/Couleur Causes et Contexte Symptomatologie Epidermolyse Aigüe Staphylococcique *Foyer Infectieux ORL *Omphalite *Foyer Infectieux Oculaire *Érythème Franc Généralisé avec Décollement Bulleux *Aspect de Bébé ébouillanté Caractéristiques Traitement *Réhydratation Correcte *Vancomycine + Aminoside (Voie Générale) Impétigo *Staphylococcus Aureus *Streptococcus Pyogenes Vésiculo-Pustuleuse Crouteuse Melicerique Contagieuse et Non Immunisante *Savonnage par solution Antiseptique (Chlorhexidine) → Prévention de la Contagiosité *Augmentin (Amoxicilline + Acide Clavulanique)/Fucidine Erysipèle SGABH (Streptocoque béta-Hémolytique du Groupe A) *Placard Rouge Induré, Sensible, Chaud, Extensif, ± Purpurique dans un contexte fébrile *Dermohypodermite Aiguë (DHA) *Prédominant au niveau de la face chez l’enfant Pénicilline G pendant 10 à 20 jours 48 Contexte Symptomatologie et Clinique *2 à 3 jours : Rhinite, F° élevée, Toux, Conjonctivite, Signe de Koplick *éruption Maculo-papuleuse débutant derrière les oreilles et descendant en 3 jours *Disparition en 1 semaine *Peu ou Pas de Fièvre *éruption débutant au visage et s’étendant aux troncs et Membres *Disparition en moins de 3 jours *Asymptomatique dans la Moitié des cas Rougeole *Enfant non vacciné par le ROR (ou 1 seule dose vaccinale) *Pas d’ATCD de Rougeole *Contexte épidémique *Cas Contact Rubéole *Enfant non vacciné par le ROR (ou 1 seule dose vaccinale) *Pas d’ATCD de Rubéole Roséole Enfant d’âge préscolaire < 2 ans *Fièvre élevée (39-40°) *éruption rosée discrète du tronc s’étendant au visage et aux membres *Disparition en moins de 3 jours Varicelle *Contexte épidémique *Cas Contact *Enfant d’âge scolaire ou préscolaire *Fièvre Modérée et Prurit Important *Macules érythémateuses (Cuir Chevelu, Tronc et Membres) *Vésicules (Goutte de Rosée) *Croûtes Syndrome Pieds Mains Bouche *Contexte épidémique *Cas Contact *Fièvre Modérée ± Maux de têtes *Diarrhée (2 à 5 jours après) *érosions muqueuses buccales (ressemble à des aphtes) *Petites vésicules sur paumes des mains et plantes des pieds Diagnostic Contexte/Causes/Symptomatologie et Clinique Caractéristiques Traitement Herpes *Primo-infection HSV1/HSV2 *Vésicule en Bouquet laissant place à des ulcérations douloureuses saignant au contact Récurrence par Réactivation du Virus *Ne sert à rien en phase de Cicatrisation *Aciclovir (Forme sévère de Kératite, Balanite, Herpes Néonatale) Zona Vésiculeux Bulleuse sur Base érythémateuse Localisée à un Métamère Aciclovir (Uniquement pour Zona Ophtalmique et les Immunodéprimés) Gale *Dermatos très prurigineuse avec recrudescence nocturne *Vésicule-Pustule Palmo-plantaire *Papulo-Nodules Rouges ou Violacés *Lésion Sinueuse (Sillon Scabieux) Leishmanioses Cutanées Nodules Ulcèro-Croutant Uniques Parfois Multiples *Transmission Strictement Interhumaine *Due à Sarcopte (Sarcoptes Scabiei) *Guérison Spontanée dans 50% des cas *Passe souvent inaperçue Causes et Etiologies Symptomatologie Caractéristiques ① ATCD personnel d’eczéma ou Eczéma Visible sur les plis de flexion (ou des joues et/ou des faces d’extension des membres avant l’âge de 18 mois) ② ATCD personnel de Peau sèche ③ ATCD personnel d’Asthme ou de Rhinite Allergique ④ Apparition des lésions avant 2 ans (Chez les enfants de plus de 4 ans) *Dermatose Inflammatoire Prurigineuse *Xérose Cutanée Permanente Diagnostic basé sur les Critères : Dermatose Prurigineuse Chronique + au moins 3 des critères (①, ②, ③, ④) Urticaire Diagnostic Dermatite Atopique Parasitaire Virale Diagnostic *Infections Virales *Médicaments *Aliments *Idiopathique *Papules érythémateuses bien limitées, Annulaire Polycyclique Centrifuge *Papules Ecchymotiques ou Micropapules (Urticaire Cholinergique), ± Association à un Œdème *Papules Prurigineuses Possibilité de Complications par un Choc Anaphylactique *Benzoate de Benzyle (Ascabiol) *Décontamination du Linge *Traitement de l’entourage *Abstention Thérapeutique *± Recours à l’injection du Glucantine en Intra-lésionelle Traitement *Dermocorticoïdes à Activité Modérée (Locopred desonide) *Émollient (Hydratant) *Soins d’Hygiène *Anti-H1 ‘Anti-Histaminiques’ (Desloratadine) *Eviction de la Cause *En cas de Choc Anaphylactique : Association Corticothérapie + Adrénaline (à fortes doses) 49 Dermite des Convexités en W Dermite des Plis en Y *Papule érosive parfois quelques Vésicules *Plis épargnées Sauf en cas de Colonisation massive par Candida *De causes infectieuses par les Staphylocoques et les Entérobactéries *Le plus souvent suite à une diarrhée *Érythème érosif des plis et de la région péri-anale *Papulo-pustule en périphérie de l’érythème avec Desquamation (En cas de Colonisation par le Candida) *Rinçage à l’eau tiède avec séchage par tamponnement *Utilisation de Crème protectrice (Vaseline ou Oxyde de Zinc) *Changement de Couches régulier *Souvent associé à un Muguet *Se voit chez les NNé ou les Nourrissons *Antifongique en local (Econazol) *± Antibiothérapie *Fréquent chez l’enfant de 1 à 5 ans Nappe Rouge Vif Sensible nettement limitée Péri-anale *Peut s’accompagner de Vulvite chez la Fille *Augmentin (Pendant 3 semaines) *Solution Antiseptique (Hexamidine) Symptomatologie et Clinique Caractéristiques Traitement *Plaque érythémateuse Squameuse Grasse, Non prurigineuse, Bipolaire *Touche le cuir chevelu puis s’étend au visage en touchant les sourcils et les plis Maladie de Leinermoussous dans sa Forme Majeure *Dermocorticoïdes à faible Activité (Hydrocortisone 1%) *± Antifongique (Ketoconazole) *Keratolitique (Acide Salicylique 1% sur le Cuir Chevelu) Touche les coudes, les genoux, les Lombes et le Cuir Chevelu *Corticoïdes de Forte Activité (Traitement d’Attaque) *Rétinoïde (Acitretine) ± Immunosuppresseurs (Traitement de Fond) *Prise en Charge Psychologique Psoriasis Diagnostic Dermatite Séborrhéique du Nourrisson Anite Streptococcique Dermite du Siège Causes Irritatives liées à l’occlusion et à la macération périnéo-fessiére Macule ou Papule Bien Limitée Squameuse Symétrique 50 ICTERE DU NOUVEAU-NE I. Définition : ① La Bilirubine : *C’est le principal produit de la dégradation de l’hème (Destruction Physiologique des hématies sénescentes) *Le Métabolisme de la Bilirubine passe par les étapes suivantes : Production (Système Réticulo-endothélial), Transport par Liaison à l’Albumine (Sang), Conjugaison (Foie) et Élimination (Intestin) ② L’Ictère du Nouveau-Né : *L’ictère (Jaunisse) est la coloration jaune de la peau, des muqueuses et du blanc de l’œil due à l’accumulation dans le sang de la bilirubine *La Toxicité de la Bilirubine non liée se voit sur le système neurologique ‘Neurotoxicité’ car elle va traverser la barrière Hémato-encéphalique et provoquer une atteinte cérébrale définitive avec destruction des noyaux gris centraux → Ictère Nucléaire II. Diagnostic Positif : → Recherche des situations à risque : Prématurité (Immaturité Hépatique), Souffrance Fœtale Aigue avec Acidose (Accouchement Dystocique), Incompatibilités sanguines fœto-maternelles, Contexte évocateur d’une infection materno-fœtale Clinique ① Signes d’Hémolyse pathologique : Ictère précoce avant 24h, Pâleur, Anémie et Hépato-Splénomégalie ② Signes d’Infections : Teint grisâtre, Trouble Hémodynamique ③ Signes de Cholestase : Précision de la Couleur des selles et des urines Paraclinique Anamnèse *Bilirubinémie Libre : Pathologique si > 360 µmol/l (20 mg/dl) / Bilirubinémie Conjuguée ×× Bilirubinométrie Transcutanée : Basée sur la spectrophotométrie, Non invasive (pas de ponction veineuse nécessaire), Cinétique, Avant la photothérapie ++, par ‘Biliflash’ (index à rapporter à une courbe, utilisé chez les Nouveau-Nés à terme ou > 36 SA ou > 2500 gr) ou par ‘Bilicheck’ (valeur indirecte de la bilirubine sérique totale, Utilisé chez les Nouveau-Nés à terme, Prématurés et Petits poids de naissance ou > 32 SA ou > 1500 gr) ×× Dosage Sérique (Mesure de Référence) : → Bilirubine indirecte = Bilirubine Totale – Bilirubine Directe → Bilirubine non conjuguée = Bilirubine Totale – Bilirubine Conjuguée Ø Remarque : Bilirubine Non conjuguée = Bilirubine liée à l’Albumine + Bilirubine non liée à l’Albumine ( Différente de la Bilirubine libre non liée à l’Albumine) *NFS, Réticulocytes, Groupage Sanguin et Rhésus *Test de COOMBS direct *Dosage Albuminémie (Rechercher une Hypo-albuminémie) *ECBU, Hémoculture, Ponction Lombaire (Contexte évocateur d’infection) → Suspicions d’ictère pathologique : *Ictère précoce avant 24h de vie *Ictère prolongé plus de 10 jours *Présence de selles décolorées *Présence d’une Hépato-Splénomégalie *Présence d’une Anémie Indications III. Traitement : *En fonction de la Bilirubine Indirecte *En fonction du Niveau du Risque Faible, Moyen ou élevé d’ictère nucléaire , Défini en fonction de l’âge gestationnel et de l’existence ou non de facteurs aggravants à type d’Acidose, d’Infection, d’Instabilité Thermique, d’Asphyxie Périnatale, de Signes Neurologiques (Somnolence ++), d’Anémie Hémolytique (Allo-immunisation, Déficit en G6PD) « Base du traitement de tout ictère à Bilirubine Libre » Exsanguinotransfusion Photothérapie × Indications : *Entre 24 et 48 heures de vie : Si Bilirubinémie > 260 µmol/l (15 mg/dl) → Indication Formelle *Entre 48 et 72 heures de vie : Si Bilirubinémie > 310 µmol/l (18 mg/dl) *Au-delà de 72 heures de vie : Si Bilirubinémie > 340 µmol/l × Technique : Tube de lumière bleue, Exposition de la plus grande surface corporelle avec alternance Dos/Ventre, Distance à la peau de 50 cm, Protection Oculaire et Augmentation des Apports Hydriques × Précautions : → Pendant : Bébé nu ++, Protection Oculaire ++ (Lunettes Opaques), Hydratation (Augmentation de la ration hydrique entre 10 et 20 %), Surveillance (Poids, Hydratation, Diurèse, Température, Monitorage Saturation et Fréquence cardiaque) × Objectifs : Épuration de la Bilirubine et des Anticorps immuns, Correction de l’Anémie × Principe : Échange de 2 masses sanguines pour épurer le sang du Nouveau-Né × Indications (Exceptionnelles) : *Échec à la Photothérapie *Bilirubinémie > 360 µmol/l *Allo-immunisation Rhésus +++ (ABO +) *Anémie Hémolytique sévère *Hyperbilirubinémie sans amélioration sous photothérapie intensive continue IV. Diagnostic étiologique : 51 ICTERE DU NOUVEAU-NE Ictères à Bilirubine Libre Non Conjuguée Ictère Simple Physiologique : *Ictère ni Précoce (Jamais avant 24h et Maximum à J4) ni Prolongé (Disparition à J10) d’apparition descendante et de disparition ascendante → Potentiellement dangereux pour le système nerveux central *Pas de cause pathologique (Immaturité de la Glucurono-conjugaison Hépatique) *Majoration : Hypothermie, Hypoxie et Asphyxie, Polyglobulie, Prématurité, Collections sanguines *C’est un diagnostic d’élimination : Ictère à bilirubine non conjuguée avec Test de COOMBS direct négatif Ictère Infectieux : *Cause : Infection Urinaire ++ (E.Coli) *Couverture par Bi-Antibiothérapie nécessaire Toujours Pathologique = Diagnostic Urgent Ictères à Bilirubine Conjuguée Ictère par Extravasation sanguine : *Ictère par lyse du sang collecté (Hématomes) *Ictère avec Pâleur (Possibilité d’ictère nucléaire) *Évolution spontanée en parallèle à la résorption *Préventions des traumatismes obstétricaux Ictère par Déficit enzymatique : *Déficit en G6PD *Déficit en Pyruvate Kinase Ictère par Anomalie Globulaire : *Maladie de MinkowskiChauffard (Sphérocytose) Ictère au lait de Mère : *Ictère débutant vers J5 et Disparaissant après chauffage du lait maternel *Secondaire à l’existence dans le lait maternel d’une Lipoprotéine Lipase inhibant la glucoroconjugaison Hépatique de la Bilirubine *Peut être intense mais jamais dangereux *Pas de Contre-Indication de l’Allaitement Maternel Ictère par Incompatibilité Fœto-maternelle : × Incompatibilité Rhésus (Allo-immunisation Anti-D +++) : *Ictère précoce, souvent sévère et dangereux (Mère Rh- et Nouveau-Né Rh+) *Test de COOMBS direct (Recherche des Anticorps fixés à la surface des hématies) *Test de COOMBS indirect (Recherche des Anticorps circulants) × Incompatibilité ABO (Allo-immunisation Anti-A ou Anti-B +) : *Pas de début anténatal, Ictère ± précoce ± prolongé (Hémolyse moins sévère que Rhésus) et Anémie *Test de COOMBS direct négatif sans 50% des cas *Clinique : Ictère prolongé > 10 jours avec Urines Foncées, Selles Décolorées, Hépatomégalie *Examens Complémentaires Urgents : Dosage Bilirubinémie, Échographie Abdominale, Taux de Prothrombine Cause Intra-Hépatique : *Infections (E.Coli, CMV, EBV) *Maladies Métaboliques (Galactosémie, Glycogénose) *Déficit en Alpha 1 Antitrypsine *Mucoviscidose *Syndrome d’Alagille Cause Extra-Hépatique : *Atrésie des voies biliaires (Urgence Chirurgicale avant 6 semaines de vie) *Sténose ou Kyste du Cholédoque *Secondaire à une nutrition parentérale prolongée *Souffrance Fœtale Aigue *Obstacle du Tube Digestif 52 ANEMIES DU NOUVEAU-NE I. Généralités : Les Anémies du Nouveau-Né sont des maladies à dépistage obligatoire car non traitées ou corrigées, elles peuvent mettre en jeu le pronostic vital → Structure et Synthèse de la Globine : × Vie Embryonnaire : Hb Gower 1, Hb Gower 2, Hb Portland × Vie Fœtale : Hb F (Hémoglobine Fœtale) × Après 6 mois et Adulte : Traces de Hb F, 98 % de Hb A1, 2 % de Hb A2 → Physiopathologie : *Insuffisance de production des globules rouges *Diminution de l’érythropoïèse ou de la synthèse de l’Hémoglobine *Pertes trop importante de Globules rouges par Hémorragies, Hémolyses, Infections *Hyper-Hémolyse non compensée *Inflammation → Fausses Anémies : Conditions Physiologiques où la diminution de l’Hémoglobine témoigne d’une importante Hémodilution (Perfusions Massives, Splénomégalie avec séquestration sanguine, Œdèmes généralisés) Circonstances de Découverte *Troubles Hémodynamiques (Tachycardie, Bradycardie, Collapsus) *Détresse Respiratoire (Battements des ailes du nez) avec Pâleur et Cyanose Péribuccale *Ictère (pouvant masquer l’anémie) *Hémorragie extériorisée *Signes Neurologiques (Saignement intracérébral) Diagnostic Biologique Diagnostic Positif : *Taux d’Hémoglobine inférieur à : → 8 à 28 jours de vie : 10 gr/dl × Taux d’Hb à la naissance peut atteindre 18 gr/dl et va progressivement diminuer pour atteindre un minimum vers 2 mois de vie *Numérotation Réticulocytes sanguins : 3 3 → Anémie Régénérative (Cause périphérique) : > 150000 é/mm → Anémie Arégénérative (Cause centrale) : < 150000 é/mm *VGM : Anémie Microcytaire ou Macrocytaire *TCMH : Anémie Normochrome ou Hypochrome Examens Complémentaires II. *FSP : Anomalies Morphologiques, Globules Rouges, érythroblastes *Dosages du Métabolisme du Fer, de la Vit B12 et du Folates, de la Bilirubine libre, de l’Haptoglobine *Dosage de la CRP (Contexte Inflammatoire) *Électrophorèse de l’Hémoglobine (Pathologie Génétique) *Tests de Coombs (Recherche Anticorps anti-érythrocytaires) *Dosage de l’activité enzymatique G6PDH, Pyruvate Kinase → 0 à 48h de vie : 16 gr/dl → 3 à 7 jour de vie : 14 gr/dl III. CAT Devant une Anémie du Nouveau-Né : Évaluation de la Gravité Traitement Traitement Préventif IV. Rechercher une Cause en tenant compte des Antécédents familiaux, des circonstances de la grossesse et de l’accouchement, du Dosage de la Bilirubine, et du Test de COOMBS direct ×× Tests de COOMBS chez l’enfant : Positif : Présence d’anticorps immuns sur les globules rouges (cause immunologique) Négatif : Incompatibilité ABO / Cause Non Immunologique ① Transfusion : *Indication : à la naissance si Hb inférieur à 12 gr, si HB est toujours en dessous de 8 gr *Protocole : 20 ml/Kg en culot globulaire en 3 heures avec surveillance de la Pression artérielle et du Poids avec arrêt de l’alimentation ② Suivi : Cause, Contexte, Gravité → Supplémentation en Fer recommandée et nécessaire : × Chez le nouveau-né à terme allaité exclusivement après 6 mois × Chez les enfants nés à terme et non allaités × Chez les nouveau-nés de faible poids de naissance × Chez les nouveau-nés prématurés × Chez les Femmes Enceintes Diagnostic Étiologique : 53 ANEMIES DU NOUVEAU-NE Anémies d’origine Centrale (Médullaires) ‘Exceptionnelles’ ① Maladie de Blackfan-Diamond : Aplasie Médullaire à la naissance ② Anémie par infection à Parvovirus B19 : Aplasie Médullaire suite à une agression virale Pâleur, Œdèmes, Anémie Hypochrome régénérative Anémies par Hémorragie Pâleur Variable, Ictère ou Sub-ictère, Splénomégalie, Hépatomégalie Anémies par Hémolyse Causes Non Immunologiques ① Hémorragies Anténatales : Transfusion Fœto-maternelle ou fœto-fœtale, Traumatisme Abdominal, Amniocentèse ② Hémorragies Pernatales (Anémie grave avec Choc Hypovolémique) : Hémorragie du Cordon ombilical, Hémorragie d’origine placentaire ③ Hémorragies Post-natales : Maladie Hémorragique du Nouveau-Né, CIVD, Thrombopénie, Hématomes ou Hémorragies extériorisées (Bosse séro-sanguine), Hémorragies internes ④ AEG et Anémie : Hématome sous capsulaire (Foie, Rein, Rate) Hémorragie rénale, surrénale, intracrânienne *Cause Toxique *Cause Infectieuse : Virales, Bactériennes, Parasitaires *Hémolyse Constitutionnelle : a. Anomalie de la Membrane : ① Maladie de Minkowski-Chauffard b. Anomalie de l’Hémoglobine : ① Thalassémies (Anomalies Quantitatives) ② Drépanocytose (Anomalies Qualitatives) c. Déficits Enzymatiques : ① Déficit en G6PDH +++ ② Déficit en Pyruvate Kinase Causes Immunologiques *Incompatibilité Rhésus *Incompatibilité ABO (Anémie Hémolytique Maternelle Auto-immune) Points Communs aux Anémies par Hémorragie Points Communs aux Anémies par Hémolyse *Absence initiale d’ictère, ou Apparition par la suite (Résorption d’un Céphalhématome) *Jamais d’Hépatomégalie *Diminution parallèle des Globules rouges et de l’Hémoglobine → Anémie Normochrome (Hémorragie Aigue) ou Hypochrome (Hémorragie Chronique) *Augmentation de la Réticulocytose dans le sang ± érythroblastose élevée *Test de COOMBS négatif *Hyperplasie érythroblastique au Myélogramme *Ictère cutanéomuqueux constant pouvant masquer l’anémie *Hépato-Splénomégalie, Tableau d’Anasarque fœto-placentaire *Anémie normochrome normocytaire *Augmentation de la Réticulocytose dans le sang avec érythroblastose marquée *Test de COOMBS souvent positif *Hyperbilirubinémie indirecte 54 Anémies Carentielles (Carence Martiale) I. Définition : *Les anémies carentielles sont dominées par l’anémie par carence martiale ou carence en fer qui est en rapport avec la diminution du fer disponible pour la synthèse de l’hémoglobine *L’anémie par carence martiale en fer est la plus fréquente des anémies dans le monde *L’incidence de la carence martiale se voit surtout entre 9 et 15 mois Besoins Absorption Apports II. Métabolisme du Fer : → Les apports sont assurés par l’alimentation sous forme : × Fer Organique ‘Fer Héminique’ : Apports d’origine Animale par le Foie et les poissons × Fer Inorganique ‘Forme Ferrique’ : Apports d’origine Végétale par les lentilles, les épinards, le Soja → L’absorption du fer se fait au niveau du segment distal de l’intestin grêle, sous deux formes ‘Fer Héminique’ et ‘Fer non Héminique’ : × Fer Héminique 70% : Participation dans la fabrication de l’Hémoglobine et de la Myoglobine × Fer non Héminique 30% : Formes de Transport et de Réserve, Participation dans la synthèse de nombreuses enzymes, dans le Métabolisme énergétique et dans la synthèse d’ADN Ø Le fer Héminique est mieux absorbé que le fer non héminique × Forme de Transport : Transferrine ‘Sidérophiline’ × Forme de Stockage : Ferritine et Hémosidérine × Forme de Régulation en cas d’augmentation ou diminution du fer ‘Métabolisme du Fer’ : Hepcidine × Vie fœtale : le fœtus puise ses réserves à partir du fer maternel et constitue ses réserves surtout au cours éme du 3 trimestre × Les Besoins selon l’AAP ‘American Academy of Pediatrics’ : *Petits Poids de naissance et Prématuré : 2-15 mg/Kg/j *Entre 1 et 3 mois : 1-15 mg/Kg/j *Entre 4 et 10 ans : 10 mg/j *Adolescence : 18 mg/j × Le stock à la naissance est d’environ 75 g/Kg × Les besoins augmentent en fonction des pertes et pendant la période de croissance, la période pré-pubertaire ére mais surtout pendant la 1 année de vie et la période pubertaire III. Conséquences Non Hématologiques de la Carence en Fer : Système Nerveux central ‘SNC’ *Le fer entre dans la régulation de la Tyrosine Hydroxylase (Production de ‘L Dopa’ précurseur de la ‘Dopamine’) et de la Tryptophane Hydroxylase (Sérotonine) → Altération de la production de certains Neurotransmetteurs *Altération de la Myélinisation Nerveuse et des réflexes neurologiques *Risque d’AVC, de Spasme du sanglot, d’Hypertension intracrânienne bénigne, d’Autisme, de syndrome de Gilles de la Tourette (Tics involontaires, soudains, brefs et intermittents, se traduisant par des mouvements ‘tics moteurs’ ou des vocalisations ‘tics sonores’), de syndrome des jambes sans repos (paresthésie agitante nocturne des membres inférieurs) Activité Physique *Altération de la Myoglobine → Diminution des capacités physiques Infections Croissance Saturnisme *Diminution de l’immunité → Réduction de la production des IL2 ‘Interleukines 2’ *Augmentation du risque d’exposition aux otites, aux candidoses, aux furonculoses → Infections à répétition *Favorisation des infections à bactéries extracellulaires *Diminution du risque des infections à bactéries intracellulaires type Paludisme (le Paludisme nécessite le fer pour son développement) *Une augmentation du taux du fer favorise la survenue de diarrhées par altération de la flore microbienne intestinale *Le zinc assure la croissance et sachant que le fer et le zinc ont le même transporteur donc : Augmentation du fer = Diminution du Zinc → Troubles de croissance par déficit en Zinc *Le Saturnisme est une intoxication aiguë ou chronique par le plomb (Augmentation de l’absorption du plomb) *La carence martiale augmente le risque de saturnisme 55 Critères simplifiés Biologie Clinique IV. Diagnostic Positif : ① Forme asymptomatique +++ ② Forme Symptomatique : × Syndrome Anémique : Pâleur cutanéomuqueuse = Maitre symptôme × Signes extra-Hématiques (cités en III) : *Déficit cognitif (Retentissement sur le SNC) *Altération de l’activité physique + Léthargie *Déficit immunitaire (Infections à répétitions) *Diminution de la Thermogenèse et de la vitesse de croissance *Koïlonychie (Ongles cassants et concaves) et Cheveux secs et cassants avec chute des cheveux *Splénomégalie modérée *PICA Syndrome : Trouble du comportement (Géophagie ‘Manger de la terre’, Pagophagie ‘Manger de la glace’, Amylophagie ‘Manger de l’Amidon’) ① Hémogramme : *Anémie Microcytaire Hypochrome Arégénérative *Hb < 11g/dl 3 *Hématocrite < 33% *CCMH : Inutile *VGM < 72 µm (Microcytose) *Rdw (Red Districution Width ou Index de distribution des Globules rouges) : - Valeur normale de 11.5 à 14.5 % - Reflet du degré d’Anisocytose - Rdw est augmenté en cas de carence en fer *Index de Mentzer : Ratio VGM/GR : - Index < 13 : Thalassémie - Index > 13 : Carence en fer ② Ferritine sérique (Sensible et très spécifique) : *Si Diminution de la Ferritine sérique < 12 ng/ml → le Diagnostic est fait (Aucun autre examen n’est utile) *Si la Ferritine sérique est normale → Dosage de la CRP + Calcul du coefficient de saturation de la transferrine (Coefficient est diminué < 16%) ③ Protoporphyrines érythrocytaires : *Augmentation des Protoporphyrines érythrocytaires ④ Fer Sérique : *Influence par plusieurs facteurs qui peuvent fausser les résultats ‘Variabilité +++’ *Diminution du Fer Sérique < 10 mmol/l ⑤ Test Thérapeutique : *La réponse au traitement est le critère diagnostic le plus fiable éme *La Réticulocytose survient entre le 5-10 jours *Augmentation de l’Hémoglobine ‘Hb’ après 30 jours d’au moins 1g/dl ① Hb < 11 g/dl ② Rdw > 14.5 % 3 3 ③ VGM < 70 µm (entre 1 et 2 ans) et < 73 µm (entre 3 et 5 ans) 56 V. Classification de la sévérité de l’Anémie : Echelle Individuelle Légère Modérée Sévère Très sévère Stades Déplétion Déficit sans anémie Déficit avec anémie VI. Facteurs Diététiques Cordon Ombilical Buts Voie Orale Voie Parentérale VGM Normal Diminué Diminué Anémie Non Non Oui *Petit poids de naissance *Grossesse Multiple *Prématurité *Croissance anormalement rapide *Anémie Néonatale *Hypoxie Chronique (Cardiopathie Cyanogène) Hémorragie périnatale *Introduction précoce du lait de vache (pauvre en fer) *Diversification alimentaire tardive *Prise de Poids *Prise fréquente de thé (inhibition de l’absorption du fer) *Déficit d’apport en Vitamine C *Allaitement maternel > 6 mois sans supplémentation en fer *Un Clampage trop précoce du cordon avant 1 minute va entrainer une altération de la circulation du sang entre le placenta et le Nouveau-né et une perturbation du bilan ferrique et du stock en fer Ø Il est recommandé de faire le clampage entre 1 et 3 minutes Traitement : ① Correction de l’anémie Transfusion Modalités Carence en Fer Ferritine sérique Rdw Diminué Augmenté Diminué Augmenté Diminué Augmenté Diagnostic étiologique (Risque d’Anémie Ferriprive) : Augmentation des besoins en fer Déperdition Sanguine VII. 9 g/dl < Hb < 11 g/dl 7 g/dl < Hb < 9 g/dl 4 g/dl < Hb < 7 g/dl Hb < 4 g/dl ② Remplissage des réserves ③ Traitement de l’étiologie *Elle est aussi efficace que la voie parentérale et en plus elle n’est pas chère *Utilisation du Fer Ferreux type ‘Gluconate Ferreux’ à dose de 3-6 mg/Kg/j en 1 à 3 fois par jour avec une administration à distance des repas *Après la normalisation des valeurs de l’Hémoglobine et de l’Hématocrite, il faut poursuivre le traitement pendant une durée au moins équivalente à celle qui a été nécessaire pour la normalisation des valeurs ; cette durée est variable de 2 mois +++, 3-4-5-6 mois *Parmi les effets indésirables du traitement : Coloration des dents et Intolérance digestive *Si il n’y a pas de réponse au traitement, il faut penser à : × Mauvaise Compliance × Dose Incorrecte × Saignement Occulte × Mauvaise absorption × Maladie Inflammatoire Intestinale (Maladie Cœliaque) × Parasitose × Erreur Diagnostique *Elle est rarement indiquée chez le nourrisson ou l’enfant, son utilisation se fait quand le diagnostic de certitude de l’anémie ferriprive est posé *Indications : × Intolérance aux produits oraux × Correction rapide devant une Hémoglobine < 5 g/dl × MICI (Maladie Inflammatoire Chronique de l’Intestin) active avec intolérance au fer × Non observance du traitement par voie orale × Suivi impossible du patient Hémoglobine > 7 g/dl : Généralement pas de Transfusion sauf dans certaines situations cliniques particulières tels que l’Hypoxie ou l’Insuffisance Respiratoire Hémoglobine < 7 g/dl : Transfusion en cas de : *Décompensation Hémodynamique *Hémoglobine < 5 g/dl ou Hématocrite < 15% *Présence de Facteurs aggravants (Infections, Dénutrition, Diarrhée Chronique) *Insuffisance Respiratoire associée 57 VIII. Prévention : Prévention Primaire ① Optimisation du statut martial du Nouveau-Né : × Supplémentation martiale de la mère pendant la grossesse éme (60 mg de fer avec 400 µg de Vitamine B9 pendant la 2 moitié de la grossesse) × Clampage tardif du Cordon ombilical (équivalent de 3 mois de besoins en fer) ② Interventions Nutritionnelles : × Pratique d’une alimentation saine : → Avant 6 mois : Allaitement maternel exclusif (Peu de fer mais Bonne absorption) → Après 6 mois : Diversification alimentaire avec Modification diététique (1 mg/Kg/j avec préférence des aliments avec fer hautement biodisponible) × Supplémentation en fer : *Prématuré *Jumeaux *Nourrisson nés à terme allaités au lait de vache *Perte sanguine chronique *Nourrisson nés à terme allaités au lait maternel > 6 mois *Pathologie Digestive avec Malabsorption du fer × Fortification : Enrichissement de certains produits tels que le lait en poudre, les céréales, le pain, les biscuits… Prévention Secondaire ① Dépistage : Dosage de l’Hématocrite chez tout nourrisson de plus de 6 mois consultant pour une pâleur ± des facteurs favorisants la carence martiale ② Traitement : Voie orale, Voie Parentérale, Autres 58 ANEMIES HEMOLYTIQUES DE L’ENFANT I. Définition : Une Anémie est dite hémolytique s’il y un raccourcissement de la durée de vie moyenne des érythrocytes sans compensation par une production équivalente par la moelle Anomalie Mixte Anomalie Extra-corpusculaire Anomalie Corpusculaire II. III. Mécanisme de l’hémolyse : Anomalie Corpusculaire = Pas d’atteinte des Globules Rouges Transfusés Anomalie de la Sphérocytose +++, Elliptocytose, Ananthocytose Membrane Anomalie de Synthèse des globines *Thalassémie (α ; β) *Drépanocytose l’Hémoglobine Synthèse de l’Hème *Porphyrie *Déficit en G6PD +++ *Déficit en Pyruvate Kinase, Enzymopathie *Déficit en Glutathion réductase Anomalie Héréditaire congénitale Anomalie Acquise ① Carence en : Fer, Vitamine B12, Acide Folique Immunologique Mécanique Hypersplénisme Physico-chimique (Toxique) ① Allo-immunisation : Maladie Hémolytique Rhésus, Erreur transfusionnelle, Développement d’agglutinines irrégulières ② Auto-immunisation ③ Allergie Médicamenteuse ① Réseau de Fibrine : CIVD, Syndrome Hémolytique et Urémique ② Obstacle Mécanique : Prothèse valvulaire ③ Écrasement : Hémoglobinurie de Marche ① Bactérien : Septicémie, BGN, BGP, Anaérobie ② Viral : MNI, CMV, Herpès, Mycoplasma Pneumonia ③ Parasitaire : Toxoplasmose, Kala Azar, Paludisme *Venin de serpent *Noyade en eau douce *Médicament Toxique *Brûlure grave Association d’une Anomalie Corpusculaire héréditaire Congénitale avec une complication acquise extra-corpusculaire Exemple : Thalassémique Hyper-transfusé Diagnostic Positif : Paraclinique Clinique Hémolyse Aigue CAT ② Hémoglobinémie Paroxystique nocturne → Tableau Clinique sévère : *Malaise général *Fièvre *Frissons *Pâleur ++ *Tachycardie *Ictère tardif Ø Parfois : *Signes de Choc : CIVD, Insuffisance Rénale Aigue ‘IRA’ par Néphropathie Tubulo-interstitielle ‘NTI’ Hémolyse Chronique ++ → Tableaux Cliniques différents : ① Pâleur – Asthénie – Tachycardie ② Syndrome Hémolytique Franc : Ictère – Hépato-Splénomégalie – Pâleur ③ Signes Osseux : épaississement des os plats et remaniements morphologiques de la face et du crâne → Aspect Mongoloïde de l’enfant et de la Turricéphalie ④ Douleur Osseuse (Drépanocytose ++) ⑤ Infections récidivantes A. Biologie : ① Anémie normocytaire (± macrocytaire) normochrome régénérative ② Bilirubinémie indirecte Tardive ③ Hémoglobinémie + Hémoglobinurie ④ Haptoglobine effondrée ⑤ Frottis de sang périphérique ‘FSP’ : *Anomalie morphologique : Schizocyte *Rajeunissment globulaire : Anisocytose, Poikylocytose *Inclusion intra-érythrocytaire : Corps de Heinz A. Biologie : ① Anémie normocytaire (ou macrocytaire) normochrome régénérative ② Bilirubinémie indirecte ③ Hyper-sidérémie ± Hémosidérinurie ④ Hyperleucocytose en cas d’érythroblastose périphérique Transfusion + Hydratation Alcaline (En Urgence +++) Traitement Symptomatique + Investigation Etiologique B. Radiologie : Aspect en poils de brosse (Convexité du crâne ++) avec : *Élargissement des cavités osseuses *Amincissement des corticales 59 IV. Diagnostic étiologique : A. Anémie Hémolytique Corpusculaire : 1) Anomalie Héréditaire de la Membrane : Maladie de Minkowski-Chauffard Généralités Clinique Critères Biologiques de Diagnostic Syndrome Hémolytique + Anémie ++++ Crise de Déglobulisation aigue (à déclenchement viral) Syndrome Hémolytique Lent (Splénomégalie isolée) Ictère Néonatale prolongé ① FSP : Microsphérocytose (20% des globules rouges) avec un diamètre de 6 à 7 µ (Normale = 7.5 µ) ② Diminution des résistances osmotiques des globules rouges dans les milieux hypotoniques (Début de l’Hémolyse de 7 à 5% au lieu de 4.5%) ③ Etude de la Déformabilité en fonction de l’osmolarité par Ektacytomètre → Argument le plus fiable +++ ④ Augmentation de l’Auto-hémolyse in vitro (Non spécifique) Complications Aiguës *Déglobulisation aiguë massive (Majoration de l’hémolyse) + Accès d’érythroblastopénie → Favorisation par une infection virale *Lithiase Biliaire et Cholestase (Migration de Calculs) *Douleur Abdominale (Infarctus Splénique) Traitement Évolution ‘Sphérocytose Hérédiatire’ *C’est le plus fréquent des syndromes hémolytiques congénitaux chez les populations européennes non méditerranéennes *Transmission : le plus souvent selon le Mode Autosomique Dominant (Forme récessive existe mais rare) *Physiopathologie : Diminution quantitative ou Défaut qualitatif de la Spectrine (protéine du cytosquelette) → Perte d’une partie de la membrane avec Diminution de la surface du globule rouge *Conséquence : + × Perméabilité exagérée au Na × Diminution de la souplesse des globules rouges × Mauvaise adaptation à la circulation des petits vaisseaux (enclavement au niveau de la rate) Complications Chroniques *Carence en Folate *Ulcère des jambes *Hypersplénisme Chronique *Retard de croissance *Hémochromatose (rare) × Transfusion : En cas d’Anémie mal tolérée (ou) d’érythroblastopénie × Exsanguino-Transfusion : en cas d’Hyperbilirubinémie Néonatale Majeure × Prescription Systématique d’Acide Folique en Peros × Splénectomie (> 5 ans) ± Cholécystectomie *Elliptocytose *Ovalocytose *Acanthocytose *Poikylocytose Déficit en G6PD 2) Enzymopathie Héréditaires : Définition Clinique Déficit en Pyruvate Kinase Diagnostic CAT *Le Déficit en G6PD est lié au sexe et va induire une accumulation de l’Hémoglobine non réduite et une fragilisation de la membrane (suite à une production accrue de Peroxyde toxique) *Il existe 2 formes : × Type A : Anémie + Activité enzymatique à 20 % + Peu symptomatique × Type B : Anémie + Activité enzymatique entre 8 et 10 % + Très symptomatique ① Crise Hémolytique Aiguë Type B (Blanc ou Méditerranéen) : Déclenchée par : *Médicaments : Aspirine, Sulfamide, Vitamine C et K, Antipaludéens *Infections : Virale (Hépatite +++), Bactérienne *Absorption de fèves : Favisme *Acidocétose diabétique ② Crise Hémolytique Aiguë Type A (Race Noire) : moins sévère que ① ③ Ictère néonatal par déficit en G6PD ④ Anémie Hémolytique Chronique Dosage quantitatif de G6PD (à distance de l’épisode hémolytique et en tenant compte des Réticulocytes) *éviter le déclenchement des crises *En cas de Crise : Transfusion + Hydratation Définition *Le Déficit en Pyruvate Kinase est une maladie autosomale récessive, touchant toute les races *Le Déficit induit une carence en ATP et une Fragilisation de la Membrane responsable d’une Anémie Hémolytique chronique Diagnostic ① Activité enzymatique franchement abaissée ② Auto-Hémolyse (in vitro) non corrigé par le glucose ③ Petites Hématies crénelées au FSP (Signe Inconstant) Traitement Transfusion répétée ± Splénectomie (Destruction splénique prédominante ++) 60 3) Anomalie Congénitale de l’Hémoglobine : Définition Hb F (Hémoglobine Fœtal) Hb A (Hémoglobine Adulte) Naissance 03 Mois Adulte Hb F (⍺2 ɣ2) 50 – 85 % 10 – 20 % <1% Hb A1 (⍺2 β2) 15 – 40 % ↗ 95 – 98 % Hb A2 (⍺2 δ2) < 0.3 % ↗ 1–3% *C’est un Déficit en chaine β qui va engendrer une Diminution de l’Hb A et une Augmentation de l’Hb F *Il existe 3 formes : ① β Thalassémie Majeure (Forme Homozygote ou Maladie de COOLEY) ② β Thalassémie Mineure (Forme Hétérozygote) ③ β Thalassémie (Forme Intermédiaire) → Clinique : *Diagnostic avant 1 an *Syndrome Hémolytique *Déformation Osseuse → Paraclinique : ① FNS : Anémie Microcytaire (± Macrocytaire ± Normocytaire) Hypochrome Régénérative ② FSP : Dystrophie Importante des Globules Rouges, Présence de Cellule Cible, Nombre variable d’érythroblaste ③ Électrophorèse de l’Hémoglobine : Augmentation de Hb F avec Absence de Hb A Forme Homozygote (Maladie de COOLEY) → Prise en Charge : × Principes : Mise au Repos de la Moelle Osseuse, Maintien d’une Hémoglobine > 12 g/dl, Prévention des complications (Surcharge Martiale, Hypersplénisme, Infections) × Traitement : ① Transfusion Sanguine : Parmi les complications : Surcharge en Fer, Allo-immunisation, Infections ② Hydroxyurée : *Traitement substitutif à la transfusion sanguine *Augmentation de l’Hb F de 91 % à 98 % *Élimination d’un besoin de transfusion chez les enfants atteints de β Thalassémie Majeure ou Intermédiaire ③ Chélation Martiale : Entamée quand la Ferritinémie atteint 700 – 800 ng/ml (Après 1 an de Transfusions) ④ Autres : *Vitamines : B12, B9, B6, E *Vaccination : Anti-pneumocoque, Anti-Hépatite B, Pénicillothérapie (ou extencillinothérapie) *Soins dentaires (Prévention des infections) *Transplantation de la Moelle Osseuse Forme Intermédiaire Forme Hétérozygote β Thalassémie ① Traitement Mal Conduit : Décès à la période pédiatrique ② Traitement Bien Conduit : Espérance de vie de 20 à 30 ans ③ Espoir de Guérison : Greffe de Moelle *Formes souvent asymptomatiques *FNS : Microcytose, Hypochromie, Fer sérique normal ou élevé, Hb (± Normale égale à 12 g/dl) *Électrophorèse de l’Hémoglobine : Hb A Faible mais Pas Absente, Hb A2 > 3.5 % *Définies par leurs symptomatologies cliniques, de gravité intermédiaire entre la Maladie de COOLEY et la Forme Hétérozygote *Besoins Transfusionnels modérés ou nuls parfois expliqués par un Hypersplénisme → Définition : ⍺ Thalassémie Thalassémie → Evolution : *L’⍺ Thalassémie est un Déficit en chaine ⍺ avec un excès en chaine bêta β et Gamma γ *Les conséquences physiopathologiques sont ± les mêmes que la β Thalassémie → Formes Cliniques : ① Forme avec Hydrops Fœtalis : 100 % Hb γ4 (Hb BART’S) à la naissance → Mortelle ② Hémoglobinose H : 20 à 30 % d’Hb BART’S + Syndrome Hémolytique variable ③ Syndrome Hémolytique Latent : 5 à 10 % d’Hb BART’S ④ Syndrome Hémolytique Latent : 1 à 2 % d’Hb BART’S → Prise En Charge : Même Prise en Charge que la β Thalassémie sauf pour l’Hydrops Fœtalis 61 Forme Homozygote Forme Hétérozygote Drépanocytose (Hémoglobinose S) *Anomalie Ponctuelle Qualitative (Remplacement d’un Acide Aminé par un autre) ‘Atteinte de la structure de globine’ *Transmission autosomale récessive → Clinique : Le début est précoce vers 5 – 9 mois (Jamais Avant) par un Tableau d’Hémolyse chronique : ① Crise Douloureuse (Os – Abdomen) : Spontanée ou déclenchée par le froid, une déshydratation, une hypoxémie, une acidose ② Séquestration Splénique : Avant 5 ans (Extrême Urgence) ③ Infections sévères : à cause de l’Asplénie fonctionnelle ④ Crises Hyper-Hémolytiques : Pâleur, Ictère, Chute d’Hémoglobine, Augmentation de la Bilirubine et des Réticulocytes ⑤ Crises Aphasiques : Diminution brusque de l’hyperactivité médullaire qui va entrainant une diminution de l’Hémoglobine et des réticulocytes sans majoration de l’ictère ⑥ Autres complications : *Neurologique : AVC, Hémorragie intracrânienne *Néphrologique : Oligurie, Hématurie, HTA *Cardio-vasculaire : Cardiomyopathie *Oculaire : Rétinopathie *Pulmonaire : Bronchopneumopathie, Infarctus pulmonaire → Biologie : ① FNS : Anémie normochrome normocytaire régénérative ② Hyperbilirubinémie indirecte ③ FSP : Drépanocytes (Globules Rouges en Faucilles) ④ Électrophorèse de l’Hémoglobine : Hb S à 75 – 90 % / Hb F à 0.5 – 20 % / Hb A2 à 2 – 4 % → Radiologie : Equivalente à la Maladie de Cooley : *Amincissement des corticales *Élargissement des espaces médullaires *Ostéoporose des os du crâne → Prise En Charge : ① Transfusion : *Hb < 7 *Complications *Préparation d’une intervention 2 ② Crise Vaso-Occlusive : Réchauffer le malade, Hydrater à 3 l/m en IV, Administrer des Antalgiques (Paracétamol, Aspirine), Transfuser en cas de crise sévère ③ Mesures Générales : éviter les facteurs favorisants (froid, fièvre, Hypoxie, Déshydratation, Acidose), administrer de la Vitamine B9 et du Fer, éduquer les parents, Prévenir les infections (Oracille), Règles hygiéno-diététiques (Oxygénation ‘Pas d’altitude’, Limitation des sports ‘Effet prolongée’) × Clinique : *Asymptomatique *Crises Drépanocytaires (Grandes Hypo-oxygénations ++) × Électrophorèse : ① Hb S : 30 – 40 % ② Hb A2 : Normale ③ Hb A : Diminuée mais Majoritaire B. Anémie Hémolytique Extra-corpusculaire : Traitement Diagnostic Étiologie Anémie Hémolytique Auto-immune ‘AHAI’ ×× Présence d’Auto-anticorps dirigés contre les globules rouges ① Formes Aiguës : Grippe, Rougeole, Varicelle, Hépatite, Oreillons MNI, Mycoplasme ② Formes Chroniques : LED (Lupus érythémateux disséminé), Déficit Immunitaire Grave, Forme Idiopathique ① Test de Coombs Direct Positif : IgG (ou) IgG + IgM + Complément (ou) Complément seul (C3+C4) ② Élution des Anticorps fixés à la surface des Globules rouges ③ Titrage des Auto-anticorps libres : → Anticorps Chauds : IgG +++ (Actif à 37°C) → Anticorps Froids : IgM (Actif entre 0 et 37°C) → Anticorps Bi-phasiques : IgM (Fixation à froid, Hémolyse à chaud) ① Formes Aigues : *Corticothérapie à dose de 2 mg/Kg/j × Après 2 à 3 semaines : → Echec : Augmentation de la dose des corticoïdes à 3 mg/Kg/j → Normalisation de l’Hémoglobine et des Réticulocytes (Efficacité Thérapeutique) : Décroissance très progressive jusqu’à 0.5 mg/Kg/j + Maintien d’un traitement de fond à 0.5 mg/Kg/j de façon discontinue (1 jour sur 2) ② Formes cortico-résistantes ou nécessitant une Corticothérapie à forte dose : *Perfusion de Gammaglobulines à forte dose *Sérum Anti-lymphocytaire *Splénectomie *Immunosuppresseurs (En cas d’échec ou d’impossibilité de la Splénectomie) Syndrome Hémolytique Urémique *Touche le jeune Nourrisson *Caractérisée par une Micro-angiopathie rénale +++ *Tableau Clinique : IRA avec Anémie Hémolytique, Thrombopénie, Schizocytose au FSP 62 URGENCES CHIRURGICALES DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT I. Urgences Chirurgicales du Nourrisson : Sténose Hypertrophique du Pylore ‘SHP’ Traitement Paraclinique Clinique Définition *Malformation congénitale touchant essentiellement le garçon *Délai suivant la naissance (2 à 3 semaines) *Se voit d’une façon saisonnière *Hypothèses d’origine : - Caractère Héréditaire - Anomalie du Chromosome Y - Facteur environnemental → Interrogatoire : Vomissements avec les caractéristiques suivantes : °Présence d’un Intervalle libre (Distension d’estomac) °Alimentaires après les repas °Jamais Bilieux °Abondants, en Jet, chez le Nourrisson affamé °Retentissement ± rapide sur le poids et l’hydratation de l’enfant → Inspection : *Aucun signe : 99% des cas *état de dénutrition *Olive pylorique bien visible → Palpation : la palpation de l’olive pylorique (Pylore Hypertrophié) est très difficile : Masse mobile arrondie rémittente de 2 cm de diamètre *échographie Abdominale : - Sensibilité de 100% - Absence de Faux Négatif - Visualisation du Pylore Hypertrophié ou de l’Olive Pylorique *Urgence Chirurgicale Relative de 48 à 72h *Patient à jeun et après correction des troubles électrolytiques (normalisation de l’ionogramme) → Traitement Chirurgical : Pylorotomie extra-muqueuse par CœlioChirurgie ou Chirurgie Classique *Principe : Extériorisation de l’olive avec repérage et incision du bord anti-mésentérique avasculaire du versant gastrique vers le versant duodénal *Post-opératoire : °Reprise progressive de l’alimentation des 6h °Si vomissements : à jeun puis nouvel essai d’alimentation à H24 °Position Proclive et traitement anti-reflux pendant 3 semaines °Surveillance à la sortie (Biberons tous les 3h y compris la nuit, Perte de poids normale 10 à 14 jours avant reprise de poids) *Absence de Récidives Occlusion Intestinale Invagination Intestinale Aiguë Volvulus sur Mésentère commun *Le mésentère commun : Situation embryologique *Pénétration d’un segment du anormale avec une Anomalie de tube digestif dans le segment rotation de l’intestin, un Défaut intestinal d’aval d’accolement du tube digestif, et *Avant l’âge de 2 ans : Idiopathique une Anomalie de position du *Apres l’âge de 2 ans : Secondaire Cæcum *Prédominance saisonnière → Mésentère commun complet : (Automne, Printemps) Arrêt de la rotation à 90° + *Pic de fréquence surtout chez les Défaut d’accolement du tube garçons de 7-8 à 16 mois digestif + Cæcum à gauche des *le plus souvent iléo-caecal dans le vaisseaux (Pas de risque de sens Oral-Aboral Volvulus) (Boudin d’invagination) → Mésentère commun *Présence d’une notion d’infection incomplet : Arrêt de la rotation à ORL ou virale, d’allaitement par lait 180° + Défaut d’accolement du maternel tube digestif + Cæcum en haut et à droite des vaisseaux (Risque Accru de Volvulus) → Interrogatoire : ① Syndrome Occlusif (Arrêt des matières et des gaz) ② Pleurs Paroxystiques ③ Refus de Tétées ④ Ischémie => Rectorragie (CI du TR ++) → Devant un Volvulus : → Palpation : *Vomissements bilieux *Boudin d’invagination (une *Sang dans les selles (Tardif) Masse de 7 à 8 cm de diamètre) *Voussure épigastrique *Vacuité de la FID *Signes généraux → Triade Classique : ① Douleur Abdominale ② Vomissements (alimentaires puis bilieux) ③ Rectorragie Hernie Inguinale étranglée *ASP : Niveau Hydro-aérique *échographie : Boudin et Image en Cocarde *Lavement baryté ou au hydrosolubles : Diagnostic et Thérapeutique *Pose un diagnostic différentiel avec : - Hydrocèle - Kyste du Cordon *Urgence Thérapeutique : ① Réduction Hydrostatique : par un lavement Radio-opaque, à l’air, à l’eau ② Appendicectomie de principe (Chirurgie sous Anesthésie générale) : en cas d’échec de la réduction ou devant un stade évolué (Nécrose digestive ou IIA secondaire) Ø L’anesthésie générale seule peut parfois permettre de réduire l’invagination Ø Parmi les complications : Choc Hypovolémique, Péritonite par perforation, Absence de Récidives → Devant un volvulus : *ASP : Dilatation gastrique et duodénale (Double Bulle) *Transit Gastroduodénal : Malposition de l’angle duodénojéjunal Persistance du canal péritonéovaginal chez le garçon ou du canal de Nuck chez la fille *Pleurs ++ *Irréductibilité *Tuméfaction Douloureuse *Urgence Chirurgicale → Devant un Volvulus : Dérotation ± résection (en cas de nécrose) *Urgence Chirurgicale chez le garçon → Devant un Mésentère commun incomplet sans volvulus : le rendre complet *Urgence Chirurgicale différée chez la fille → Devant un Mésentère commun complet : retrait de l’appendice (à gauche) 63 Urgences Chirurgicales de l’enfant : Torsion d’Annexes Occlusion sur brides *Torsion supra-vaginale après un effort excessif *Âge : 10 – 12 ans *Torsion d’un Ovaire seul ou de l’ovaire + la trompe *Se voit chez tout patient ayant eu une intervention intra-péritonéale → Tableau Abdominal aigu (Nausées, Vomissements, Défense, Contracture) → Douleur unilatérale irradiant vers la cuisse → Triade Classique : *Inflammation de l’appendice le plus souvent iléocaecal *Exceptionnelle avant 2 ans *Typiquement entre 5 et 15 ans ① Douleur : Progressive (épigastrique → FID) ; Augmentée par la toux, la respiration et l’effort ; Irradiant vers l’ombilic, la cuisse et la fosse lombaire ; Typique dans 50% des cas ② Nausées et Vomissements : Alimentaires puis Bilieux ③ Signes généraux : Fébricule, Tachycardie, Langue saburrale, Anorexie, Douleur à la marche voire marche impossible, Prostration en Chien de Fusil ④ Signes Physiques : *Douleur maximale au point de Mac Burney *Défense de la FID *Signe de Blumberg : Douleur à la décompression brutale de la FID *Signe de Rovsing : Compression de la FIG entraine une Douleur de la FID *Toucher Rectal *Grosse bourse douloureuse *Nausées et Vomissements *Signe de Gouverneur : Ascension du testicule *Signe de Prehn : Négatif (Pas de soulagement de la douleur) *Abolition du réflexe crémastérien → Imagerie : *ASP : Stercolithe inconstant *TDM abdominal : Formes atypiques *échographie abdominale : pose le diagnostic dans 90% des cas → Biologie : (Non spécifique) *Hyperleucocytose *élévation VS et CRP *Bilan Préopératoire Aucun Intérêt Traitement Définition Torsion du Testicule Clinique Appendicite Aiguë / Péritonite Paraclinique II. *Urgence Chirurgicale *Traitement chirurgical par laparotomie ou sous cœlioscopie (en l’absence de complications), avec Appendicectomie et toilette péritonéale sous couverture d’Antibiothérapie péri et post-opératoire éme éme *Surveillance jusqu’au 5 jour : Syndrome du 5 jour avec F° à 40° + Teint gris = Chute d’escarre sur l’appendice et risque de péritonite → Parmi les Complications : Péritonite Appendiculaire avec Douleur diffuse intense + F° élevée + Contracture *Urgence Chirurgicale *Traitement doit se faire dans les 6h : Détorsion du testicule et fixation Ø Orchidectomie en cas de nécrose Échographie *Urgence Chirurgicale Ø Annexectomie en cas de nécrose *Présence d’une Cicatrice abdominale *Arrêt des matières et des gaz *Vomissements bilieux *ASP *Bilan Biologique : Ionogramme sanguin, FNS, CRP ① Traitement Médical : Mise en place d’une sonde gastrique double courant, Aspiration douce et Réhydratation par voie IV ②Traitement Chirurgical : indication en cas d’échec du traitement médical et présence de signes de souffrance digestive (F°, Syndrome inflammatoire et défense) 64 DESHYDRATATION AIGUE DE L’ENFANT I. Définition et Généralités : *Etat Morbide en rapport avec une perte d’eau et/ou d’électrolytes par l’organisme + *La régulation des compartiments Hydriques est assurée par le Rein (Contrôle de la balance Hydrique, Réabsorption du Na , + + Excrétion du K et H ) et le Tube Digestif (Cycle entérosystémique, Absorption et Sécrétion d’eau et de Na) *Les pertes de Liquides Physiologiques consistent en : → Pertes Insensibles : *Peau (30%, Transpiration) et *Poumons (15%, Respiration ; Augmente pendant une Polypnée) → Pertes Sensibles : *Urines (50%) et *Selles (5%, Augmente pendant une Diarrhée) *L’enfant est très sensible à la Déshydratation car son corps est composé de 70 à 80 % d’eau et qu’il est dépendant pour ses apports *Le Calcul des besoins en eau et en électrolytes se fait par la Méthode de HOLIDAY-SEGAR ou la Méthode de la Surface Corporelle (Plus Précise) : Poids 0-10 Kg 10-20 Kg > 20 Kg Méthode EAU (cc/Kg) 100 50 20 de HOLIDAY-SEGAR ELECTROLYTES ( / 100 ml d’eau) Na : 3 mmol K : 2 mmol Cl : 2 mmol Méthode de la Surface Corporelle *Formule : 4P + 7/P + 90 2 - Eau : 1500 cc / m / 24h 2 - Na : 30 – 50 mmol / m / 24h 2 - K : 20 – 40 mmol / m / 24h Ø Exemple : Les besoins en eau d’un enfant de 25 Kg sont : 25 Kg = 10 (0-10 Kg) + 10 (10-20 Kg) + 5 (> 20 Kg) Besoins en Eau = (10 X 100) + (10 X 50) + (5 X 20) = 1000 + 500 + 100 = 1600 cc d’eau *Les Besoins en eau et en électrolytes varient selon l’état Clinique et l’environnement (Augmentation de 12% par degré pour une Température > 37.8°C et de 30% chez l’enfant Tachypnéique) *La Déshydratation peut être classée en 3 Stades : ① Légère : Perte de Poids < 5% ② Modérée : Perte de Poids entre 6 – 9 % ③ Sévère : Perte de Poids > 10% *Au cours d’une Déshydratation : - Patient Hypovolémique : Perte de Volume extracellulaire - Patient Hypernatrémique : Perte Eau > Sel → Déshydratation Intracellulaire - Patient Hyponatrémique : Perte Eau < Sel → Déshydratation Extracellulaire Déshydratation ‘DSH’ (En Général) : Facteurs de Risque *Le Corps de l’enfant est fait de 70 à 80 % d’eau *Besoin plus élevé chez le Nné de 120 à 150 ml/Kg/j *Immaturité Rénale (Faible pouvoir de concentration des urines) *Dépendance Totale et Pas de Soif exprimée Facteurs Favorisants *Jeune âge (< 6 mois) *Refus de Boire *Vomissements (> 4X/j) *Climat Chaud et/ou Sec (été) *Volume, Fréquence et Durée des Selles (> 8X/j) *Parents non Fiables Diagnostic → Pertes Liquidiennes Excessives : *Digestives : Gastroentérites (Diarrhées 90% ++++), Obstruction Digestive Haute (Sténose du Pylore), Occlusion Intestinale, Fistule Digestive *Cutanées : F°, Lésions cutanées ou Brûlures étendues *Pulmonaires : Polypnée *Urinaires : Rénales (Néphropathie avec perte de sel et Tubulopathies), Endocriniennes (Diabète et Insuffisance Surrénalienne) *Troisième Secteur : Digestif (Occlusion Intestinale), Péritonéal (Péritonite, Ascite) → Apports Liquidiens Insuffisants : *Jeune âge *Altération de la Conscience → Apports Insuffisants par rapport aux Pertes : *Intolérances Alimentaires **Se Base sur l’Oligurie et la Perte de Poids → Oligurie : Diurèse < 1 cc/Kg/heure → Perte de Poids (exprimée en Pourcentage) : °Formule : ((Poids Antérieur – Poids Actuel) / Poids Antérieur) X 100 °Poids Antérieur peut être : *Connu *Extrapolé sur les courbes de Croissance (par rapport au poids ou à la taille) °Clinique selon la perte de Poids : - Perte de 5 à 10% : Soif, Oligurie (Urines Réduites), Irritable ou Apathique, Yeux cernés, Tachycardie, Pli Cutané s’effaçant lentement - Perte > 10% : Anurie (Pas de diurèse), Refus total de l’alimentation, Marbrures, Langue Rôtie, Yeux enfoncés, Pli cutané persistant, TRC > 3s, TA ↘ Bilan Étiologies Facteurs II. *Ionogramme Sanguin Complet : Na , K , Cl , Bicarbonates (en vue d’une Réhydratation Intraveineuse) *Fonction Rénale, Calcémie, Glycémie, Chimie des Urines *Bilan Infectieux : FNS, CRP, ECBU (Devant des signes cliniques d’infection) *Imagerie Cérébrale (TDM/Scanner) après la réhydratation devant des troubles de la Conscience persistants (malgré la correction des troubles ioniques), des signes d’HTIC, une augmentation du Périmètre Crânien, une Fontanelle Bombante, un déficit neurologique) + + - 65 Ø La Réhydratation se fait en Peros par du SRO ‘Sels de Réhydratation Oraux’ avec 10 à 20 cc/ Selle Liquide Ø Les Indications d’une Réhydratation par IV : ① Vomissements Incoercibles ② Diarrhée Gravissime ③ Signes de Pré-Choc ④ Troubles de la Conscience ⑤ DSH ≥ 10% Ø Les Principes : ① Mise en place rapide d’une voie d’abord vasculaire ② Réhydratation de l’enfant ③ Administration de la Ration de Base (100 cc/Kg/j avant 10 Kg) + (50 cc/Kg entre 10 et 20 Kg) + (20 cc/Kg après 20 Kg) ④ Compensation des Pertes en Cours +++ : 10 à 20 cc/Kg après chaque Selle Liquide Ø Le Contrôle : ① Chimie des Urines à H2 : Densité urinaire et Présence de Globules Rouges ② Prise de Poids à H6 : Selon la Réhydratation ③ Ionogramme à H12 : Appréciation de la Correction des Troubles électrolytiques ④ Fonction Rénale à H24 : si initialement perturbée Surveillance Réhydratation Risques et Cpcs → Vital : *Hypovolémie *Arrêt Cardio-respiratoire → Rénal : *Insuffisance Rénale Fonctionnelle et Tubulopathies Aiguës *Thromboses des Veines Rénales et Nécrose Corticale –Insuffisance Rénale Organique) → Cérébral (Neurologique) : *Anoxie *état de Mal Convulsif (Convulsions) *Œdème Cérébral *Hématome Sous-dural *Thromboses Veineuses Cérébrales → Troubles électrolytiques : Hypocalcémie, Hypokaliémie grave (avec iléus paralytique ‘Occlusion intestinale Fonctionnelle’) *Température, Fréquence Respiratoire, Fréquence Cardiaque, Poids, Diurèse /6h, Périmètre Crânien (Tout les jours) *Signes de Déshydratation : Nombres de Selles et Vomissements *Surveillance Biologique (Si les résultats initiaux sont anormaux) : au bout de 12h en cas de Perturbations Modérées et au bout de 4h en cas de Perturbations Graves (Acidose Majeure, Hyperkaliémie) III. DSH Déshydratation (Classification et Traitement Spécifique) : Clinique Traitement 0 ① 0 à 30 min : SSI 9 /00 à 20cc/Kg 0 ② 30 min à 2h : SSI 9 /00 à 30 cc/Kg 0 Ø① + ② : 0 à 2h : SSI 9 /00 à 50 cc/Kg ③ 2h à 6h : SGI 5% + NaCl 3g/l + KCl 1.5g/l + Ca + Mg à 50 cc/Kg ④ 6h à 24h : SRO à 100 cc/Kg Isonatrémique 80% *Soif Vive *Sécheresse des Muqueuses (Langue, Bouche) Hypernatrémique 15% *Hypotonie des globes oculaires *DSH Intracellulaire *Hyperthermie Neurologique Centrale (F° Sans Infections) Ø DSH la plus *Signes Neurologiques Fréquents Dangereuse (Troubles de la Conscience et du tonus, Convulsions) *Signes Hémodynamiques Tardifs (DSH > 15%) Hyponatrémique 5% *DSH Extracellulaire DSH avec Acidose *DSH sévère : °> 10% pour Extra-C °> 15% pour Intra-C ① 0 à 3h : à 20/30 cc/Kg °Sans état de Choc : ¼ SSI + ¾ SGI + KCl + Ca + Mg °Avec état de Choc : ½ SSI + ½ SGI + KCL + Ca + Mg ② 3h à 24h : ¼ SSI + ¾ SGI + KCl + Ca + Mg à 120 cc/Kg ③ 24 à 48h : ¼ SSI + ¾ SGI + KCl + Ca + Mg à 150 cc/Kg *Pli Cutané *Yeux Creux (enfoncés dans les orbites) *Dépression de la fontanelle antérieure *Oligurie *Troubles Hémodynamiques Périphériques ou Centraux (HypoTA, Pouls Rapides Filants, TRC > 3s ‘Hypoperfusion tissulaire Périphérique’, Tachycardie) *Même schéma que la DSH Isonatrémique MAIS avec un Rajout de Nacl à ③ *Calcul du Na : (Na désirée – Na du Malade) X Poids X 0.3 Ø 0 à 6h : Phase de Réhydratation Ø 6h à 24h : Ration de Base *Marbrures Cutanées (Mauvaise Perfusion Tissulaire Périphérique) *Myosis Serré *Dyspnée Sine Matéria (Auscultation libre Sans Râles) *Traitement de la Cause par Réhydratation (SSI à 9 /00) *Pas de Sérum Bicarbonaté (Risque d’Hypernatrémie, d’Hyperosmolarité, Alcalose par Surtraitement, Surcharge extracellulaire, Production accrue de CO2 et Aggravation Paradoxale de l’acidose intracellulaire) 0 66 IV. Pièges à éviter : *Les cernes sous les yeux et les lèvres sèches ne sont pas considérés comme des signes de Déshydratation *Un Pli Cutané peut se voir chez l’enfant Malnutri (perte des panicules adipeux) → Pli de Dénutrition (peut causer une surestimation de la Déshydratation) *le Pli cutané chez un enfant obèse peut être difficile à apprécier (excès de panicules adipeux) → Sous-estimation de la Déshydratation éme *En cas de 3 secteur, on peut observer une DSH sans Perte de poids *Si l’enfant est déshydraté mais qu’il continue à uriner (fréquemment et en grande quantité ‘Polyurie’) → La DSH se fait par les urines (Pas d’Oligurie) *Il ne faut pas arrêter l’Hydratation (Réhydratation) car cela va aggraver la déshydratation → Après chaque Selle, on réhydrate *On peut apprécier la DSH au TTX par un cœur diminué de Volume ‘Hypovolémie’ (après la réhydratation, le cœur va reprendre son volume normal) *Dans certains cas, on peut avoir une Déshydratation qui s’accompagne d’une Hyperglycémie *La Chimie des urines permet de rechercher la présence des hématies : Hématurie Microscopique qui signe une atteinte rénale par thrombose des veines rénales et/ou Nécrose Corticale *En cas d’urgence et si les veines ne sont pas visibles (Voie d’abord vasculaire inaccessible), on utilise la voie Digestive (SNG) ou la voie intra-osseuse (Tibia) le temps que les veines réapparaissent (Maximum de 8h pour la voie osseuse) *En cas d’Hypernatrémie, il y a 4 principes : Réhydratation en 48h (24h pour l’hyponatrémie), Pas plus de 150 cc/Kg/j (200 + cc/Kg/j pour l’Hyponatrémie), Réduction progressive du Na , On ne donne jamais de l’eau seule car il y a un risque d’Œdème cérébral (soit SSI ou SGI avec NaCl) éme *La sévérité de la DSH peut être estimée sans poids (Cas du 3 secteur) par la présence des signes de choc, des signes neurologiques ou d’une Acidose → DSH > 10% *Au cours de la DSH, on peut voir des Pleurs sans Larmes *Ne pas Oublier de compenser les pertes en cours (le NRS continue à faire des selles liquides), par une Réhydratation par le SRO si pas de Vomissements (SRO = NaCl à 2.6g/l + KCL à 1.5g/l + Glucose à 13.5g/l + Citrate Trisodique Dihydraté à 2.9g/l), par une SNG en cas de Vomissements, en donnant 10 à 20 cc/Kg/Selle Liquide ‘SRO’, Ne pas arrêter l’allaitement maternel, reprendre l’alimentation après 24h 67 Etiopathogénie *Climat et Géographie (Sècheresse et sol improductif) *Économie faible et production agricole inadaptée *Culture (Coutumes alimentaires, Répartition inégale des aliments entre les membres de la famille) *Mauvaise Hygiène *Maladies Infectieuses (Paludisme, TBC, SIDA, Rougeole, Parasitoses, Diarrhées aiguës et chroniques ① Carence d’Anabolisme : Carence d’Apport Alimentaire +++ : °Malabsorption Intestinale : Maladie Cœliaque ou Allergie aux protéines du lait de Vache °Maldigestion : Mucoviscidose (Fibrose Kystique du Pancréas), Insuffisances Pancréatiques et Pancréatites Chroniques °Cirrhoses Biliaires et Insuffisances Hépatiques ② Excès de Catabolisme : *Pertes Rénales : Néphropathies et Syndrome Néphrotique *Déficits Immunitaires et Infections récidivantes *Pertes Digestives : Entéropathies Exsudatives (Primaires ou Secondaires) *Affections Oncologiques : Lymphomes, Néphroblastomes, Neuroblastomes Ø Une Tumeur Cérébrale doit être évoquée devant des signes neurologiques associés à une Dénutrition Rapide *Pertes Cutanées : Eczéma, Dermatoses Bulleuses et Brûlures étendues Physiopathologie Facteurs Favorisants MALNUTRITION PROTEINO-ENERGETIQUE DE L’ENFANT ① Mobilisation des réserves énergétiques : *Lipolyse (Fonte des Panicules Adipeux) *Production Hépatique du Glucose (Glycogénolyse et Néoglucogenèse) *Augmentation de la sécrétion du cortisol et du Glucagon et Diminution de la sécrétion de l’Insuline *Arrêt de la croissance (Corps en Mode économie avec réduction de la dépense énergétique et de l’activité physique) Ø Toute agression infectieuse va bouleverser cet équilibre ② Constitution du Déficit Protéique : Carence d’Apport Globale ou Sélective des protéines : *± Aggravation par une fuite digestive et/ou une Pathologie Inflammatoire) *± Compensation et Adaptation par la ↘ de la vitesse de renouvellement protéique et des pertes azotées urinaires (↘ Uréogenèse), par la préservation de la masse protéique Viscérale au dépend de la masse protéique Musculaire (Fonte Musculaire) Ø Un Déficit Protéique Chronique entraine une diminution de la Synthèse Hépatique avec Hypoprotidémie et Hypoalbuminémie ③ Surcharge Hydrique : Hyperaldostéronisme (↗ Sécrétion ADH et Rétention Hydrosodée), Déplétion Potassique et Calcique (Hypercalciurie) et Diminution des réserves de Phosphore et de magnésium Forme Modérée Bilan Biologique Clinique *Retard de Croissance Staturo-Pondéral *Sensibilité Accrue aux infections (Respiratoires et Digestives) Ø Évolution vers un Déséquilibre Alimentaire, des infections graves ou des Diarrhées Ø Dépistage par les Données Anthropométriques du Carnet de Santé (Poids, Taille, âge) Marasme *Se voit à tous âges (Touche d’abord le poids puis la taille et enfin le Périmètre crânien) *Se voit suite à une Alimentation insuffisante sur le plan de l’apport énergétique global *Retard staturo-pondéral et Amaigrissement *Pli cutané d’Hypotrophie et de Dénutrition (↘ Panicules Adipeux avec Peau fine) *Amyotrophie des racines et des extrémités des Membres (Membres Grêles) *Apparition des Boules de Bichât (puis leurs disparitions) avec un Aspect sénile du visage *Thorax Décharné (Peau sur les Côtes) et Apophyses osseuses proéminentes *Ballonnement de l’Abdomen (Hypotrophie Musculaire) *Peau Ridée, Sèche et Muqueuses Rougeâtres *Comportement Particulier avec un enfant triste mais Alerté et Anxieux Kwashiorkor *Apparait entre 9 mois et 3 ans *Se voit suite à une insuffisance sur le plan de l’apport protéique ‘Déprivation Aigue en Protéines’ (Alimentation lactée trop prolongée, Diversification Tardive ou Inadaptée) *Retard Pondéral ++ MAIS Masqué par les œdèmes (Localisés aux extrémités ou généralisées) *Pas de Pli d’Hypotrophie (Conservation des Panicules Adipeux) *Ballonnement Abdominal *Peau Sèche crevassée, craquable avec des zones d’Hypo et d’Hyperpigmentation aux articulations, cuisses, siège et dos *Desquamations et Ulcérations des Plis de flexion et érythème fessier *Langue dépapillée, Chéilite angulaire, Cheveux secs fins cassants roux ‘Rutilisme’ (Alors qu’’ils étaient noir avant et qu’ils le redeviennent après la prise en charge) *Comportement Particulier avec un enfant Apathique, triste, indifférent, Cri faible et Léthargique (Tendance au sommeil) *FNS Complète *Ferritinémie et Dosage de l’Acide Folique *Taux de Protides, d’Albumine, de Lipides, de Cholestérol et des Triglycérides *Glycémie, Calcémie et Phosphorémie *Ionogramme Sanguin *Urée et Créatinine *Téléthorax *Bilan Infectieux (ECBU, Parasitologie des Selles) 68 Complications Classification GOMEZ *Basée sur le rapport Déficit Pondéral/Âge : - Stade 1 : entre 10-24% - Stade 2 : entre 25-40% - Stade 3 : > 40% WATERLOW +++ KANAWATI ET MAC LARREN +++ *Basée sur le rapport Poids/Taille : - Stade 0 : > 90% - Stade 1 : entre 80-90% - Stade 2 : entre 70-80% - Stade 3 : < 70% *l’état de Dénutrition : - Surestimé : en cas de Déshydratation - Sous-estimé : en cas d’Œdèmes *Basée sur le rapport PB/PC (Périmètre Brachial/Périmètre Crânien) et Utilisée pour les enfants entre 3 mois et 4 ans : - Obésité : PB/PC > 0.40 - Bon état nutritionnel : PB/PC > 0.31 - Dénutrition Légère : 0.31 < PB/PC < 0.28 - Dénutrition Modérée : 0.28 < PB/PC < 0.25 - Dénutrition Sévère : PB/PC < 0.25 ① Diarrhée : Virale, Bactérienne, Intolérance au Lactose ou aux protéines du lait de vache ② Vomissements et Déshydratation ③ Parasitoses : Ascaridioses et Oxyurose ④ Infections : Broncho-pneumopathies, Otites, Infections Urinaires, Septicémies, Choc Septique ⑤ Anémie : Carence en fer ++ et en Acide Folique +++, en Vitamine B12, en Vitamine A, en Cuivre ⑥ Insuffisance Cardiaque dans le Kwashiorkor ⑦ Hypothermie, Hypoglycémie et Hypokaliémie ⑧ Ostéoporose Ø Une Malnutrition engendre : Hypoglycémie, Hypoprotidémie et Hypoalbuminémie, Hypokaliémie Profonde, Hypothermie Ø La Malnutrition à long terme peut entrainer une Malabsorption suite à une Atrophie Villositaire Ø La Malnutrition entraine une Susceptibilité accrue aux infections à cause d’un Déficit Immunitaire Cellulaire (Atrophie du Thymus) Prévention Pronostic Surveillance Prise en Charge ‘RENUTRITION’ Buts *Apport des Calories nécessaires à l’organisme pour réparer les désordres métaboliques et pour assurer la croissance *Traitement des complications graves à la phase initiale Phase Initiale ou de Stabilisation (de 4 à 7 jours) *Correction de l’Hypoglycémie < 0.54g/l (par 50 cc de SGH 10%), de la Déshydratation (Réhydratation avec Schéma d’une Isonatrémie sur 48h à 150 cc/Kg/j) avec Rajout du KCl *Traitement de l’Hypothermie (Réchauffement) et de toutes les infections *Transfusion de Culot Globulaire ou Plaquettaire en cas d’Anémie < 6g/l *Apport des Micronutriments (Fer, Mg, Zinc, Cuivre, Vitamines) *Apport Hydrique : 60 à 80 ml/Kg/j, Calorique : F75 ‘75Kcal/Kg/j’ puis F100 ‘100Kcal/Kg/j’ et Protéique : 1.5 g/Kg/j Ø La Renutrition est assurée par un apport de Lait + Sucre + Huile Principes *Plus la Dénutrition est Grave plus il faut augmenter l’apport énergétique et protéique de façon progressive (Commencer par une Ration Hypoprotidique puis augmenter la ration progressivement) *Éviter le syndrome de Renutrition inappropriée : - Hyperglycémie (Apport Glucidique excessif face à une sécrétion d’insuline inadaptée) - Hypokaliémie et Hypophosphorémie (Captation Cellulaire lors de la reprise de la synthèse protéique) - Rétention Hydrosodée (Apport excessif en Eau, en Na et en Glucose) Phase de Renutrition – Réhabilitation *Augmentation Progressive : °Apport calorique à 150-200 Kcal/Kg/j °Protéines à 3-4 g/Kg/j °NaCl, KCl, Phosphore, Mg °Fer à 4-6 mg/Kg/j °Acide Folique à 1mg/Kg/j °Vitamines Ø La Renutrition est assurée par un apport de Lait + ↗ Sucre + ↗ Huile + Farines Ø Le Régime est maintenu jusqu’à la reprise d’un Poids Normal pour la Taille puis il y aura une diminution progressive des doses *Rapport : Nourriture proposée/Nourriture Absorbée (Si la nourriture absorbée est insuffisante, la phase initiale de Stabilisation sera plus longue) *Poids : Prise de Poids de 10g/Kg/j *Diurèse *Glycémie *Ionogramme *Vomissements et Selles (Fréquence et Consistance) *Âge < 6 mois (Mauvais Pronostic) *Disparition des Boules de Bichât ‘Marasme’ (Très Mauvais Pronostic) *Signes Cutanéomuqueux (Tâches d’Hyper et d’Hypopigmentation ou Rutilisme) ‘Kwashiorkor’ *Hypothermie Persistante *Hypoglycémie Profonde *Hyponatrémie et Hypokaliémie Profonde *Infections ou Déshydratation associée *Hépatomégalie avec TP bas *Allaitement Maternel et Amélioration de l’état nutritionnel des mères éme *Diversification Alimentaire précoce (5 mois) et Adaptée avec Introduction Aliment par Aliment (pour observer une éventuelle Allergie ou Intolérance) *Surveillance de la Courbe de Croissance +++ avec une Vaccination Correcte *Traitement des Diarrhées Aiguës ‘SRO’ et Chroniques (Régime sans PLV ‘Protéines du lait de Vache’ ou sans Gluten), des Parasitoses et des Infections Respiratoires *Amélioration du niveau intellectuel et culturel des femmes avec une régulation des naissances 69 DIARRHEE AIGUE ‘DA’ DE L’ENFANT I. Définition : DA se définie par une modification brutale de l’exonération fécale avec des selles qui deviennent Molles ou Liquides, Plus nombreuses (> 3 selles/jour), avec une évolution depuis moins de 7 jours chez un enfant ayant jusqu’à là un transit normal II. Physiopathologie : Diarrhée par Augmentation de la Sécrétion ① Destruction de l’épithélium : Rotavirus +++, E.Coli Pathogène, Giardia ② Production des Cytotoxines (Mort Cellulaire) : Shigella +++, E.Coli entéro-hémorragique ③ Invasion épithéliale : Salmonelles, Shigella, Campilobacter Jéjuni Ø Mécanisme : Envahissement Intestinale (Multiplication dans la Muqueuse) → Inflammation et Ulcérations → Diarrhée Glairo-sanglante ‘Dysenterie’ ④ Troubles de la Motricité Digestive : Réactions Inflammatoires qui vont augmenter le Liquide intra-luminal, provoquant : *Accélération : Diarrhée *Inversion : Vomissements Libération des toxines → Activation des récepteurs spécifiques des entérocytes → Augmentation de la concentration intracellulaire des médiateurs (AMPc et GMPc) → Sécrétion du Chlore et de l’eau Ø Pas de destruction de la bordure en brosse ×× Exemple Typique : Vibrion Cholérique +++ Diarrhée Toxinique Diarrhée Invasive Diarrhée Motrice *Mécanisme : Activation de l’Adénylcyclase Membranaire par une Toxine d’origine bactérienne *Selles : Aqueuses et Abondantes (Cholériformes) *Mécanisme : Envahissement et Destruction des entérocytes (Inflammation, Exsudation et Saignement) *Selles : Sanglantes et Glaireuses, voire purulentes *Mécanisme : Simple accélération du transit *Selles : Molles et Peu Abondantes Diarrhée par Diminution de l’Absorption III. Diagnostic Positif Diagnostic Différentiel Diagnostic de Gravité → Facile (Tableau Clinique Typique) : Apparition brutale de selles anormalement nombreuses et liquides (Retentissement sur l’état général) Association fréquente à des douleurs abdominales et une Déshydratation → Difficile : Diarrhée non extériorisée (iléus Paralytique) causée par des Salmonelles → Élimination de ce qui n’est pas une Diarrhée Aiguë : (DA sans Retentissement sur l’état général) ① Diarrhée Prandiale du Nourrisson au Sein (Selles Semi-liquides explosives après chaque tétée Avec une bonne prise pondérale) ② Fausse Diarrhée de l’enfant constipé ③ Exacerbation transitoire d’une Diarrhée chronique a. Anamnèse : Âge < 3 mois, Conditions socio-économiques défavorables, Interruption de l’allaitement maternel b. Clinique : Déshydratation, Troubles Hémodynamiques, Dénutrition, Pathologies Associées c. Biologie : Troubles ioniques, Perturbation de la fonction rénale, Signes d’Acidose Clinique Anamnèse IV. Paraclinique Diagnostic : Clinique et Paraclinique : *Âge *Date d’apparition *Mode et Durée d’évolution *Poids antérieur *Niveau Socio-économique *Caractères des selles (Nombre, Volume, Aspect, Odeur, Consistance) *Notion de Contage, de Prise Médicamenteuse, d’épisodes antérieurs *Signes d’accompagnements (Fièvre, Vomissements, Douleur Abdominale) *Utilisation et Réponse aux Thérapeutiques : Sels de Réhydratation orales ‘SRO’ → Examen Clinique le plus complet Possible : *Évaluation de l’état nutritionnel *Recherche d’un Foyer infectieux *Examen Abdominal *Signes Associés ou Complications → Aucun Examen Complémentaire n’est à pratiquer, SAUF en cas de : Déshydratation : Ionogramme, Fonction rénale, Glycémie, Hématocrite Diarrhée invasive avec Signes Systémiques : NFS, Hémoculture, Coproculture Selon le contexte clinique : Téléthorax, PL, ECBU, CRP, ASP, Échographie Abdominale Ø Les Indications de la Coproculture : ① Diarrhée Glairo-sanglante très fébrile ② Manifestations systémiques sévères ③ Diarrhée Prolongée ④ Terrain de Débilité ⑤ Épidémies en Collectivité (Après exclusion d’une cause virale) ⑥ Voyage récent dans un pays chaud V. Complications : ① Perte Hydro-électrolytique (dans les selles ++) : Déshydratation Aiguë (Choc Hypovolémique +++), Acidose (Perte de Bicarbonates), Hypokaliémie (Perte de Potassium) ② Réalimentation Tardive (après 48h) : Dénutrition rapide (Diarrhée devient durable et rebelle surtout si l’enfant est jeune) ③ Syndrome Hémolytique et Urémique : Causé par E.Coli entéro-Hémorragique 70 Causes Parentérales VI. Bactériennes Parasitaires Infectieuses Virales × Infections : ORL et Pulmonaire, Urinaires, Méningites, Septicémies × Pathologie Chirurgicale : Invagination Intestinale Aiguë, Appendicite Aiguë × Neuroblastome : Hypersécrétion de VIP (Vasoactive Intestinal Peptid) × Diarrhée Post-Prise d’Antibiotique Non Infectieuses Causes Entérales Diagnostic étiologique : → Germes : Rotavirus +++ (endémie avec recrudescence en hiver), Norovirus et Adénovirus → Contexte : Saison Hivernal, Précédée par une Infection ORL, représente 80 % des DA → Clinique : Début Brutal avec Fièvre et Vomissements puis Diarrhée → Selles : Aqueuses sans glaires ni sang Ø Notion d’épidémies avec une contagiosité extrême (Prévention par Vaccination Anti-Rotavirus) → Diarrhées Bactériennes en Général : Fièvre > 48h, Selles Glairo-sanglantes Purulentes, Douleurs Abdominales avec épreintes et ténesmes ① E.Coli : → E.Coli Entéro-toxinigène : Toxinique (Augmentation de la sécrétion intestinale) → E.Coli Entéro-invasive : Invasive (Envahissement et Destruction des entérocytes) → E.Coli Entéro-pathogène : Tableau d’une Gastro-entérite Virale (Fréquente chez les < 2 ans) → E.Coli Entéro-Hémorragique : Invasive avec Colites Hémorragiques et Diarrhées sanglantes ± Compliquées par un Syndrome Hémolytique Urémique ② Salmonelles : *Action : Entéro-invasive (iléon et côlon) et parfois Toxinique *Clinique : Diarrhées très fébriles, Iléus Trompeur avec une Constipation *Notion d’épidémies dans les collectivités ③ Shigella : *Action : Invasive et parfois Entérotoxinogène *Clinique : Syndromes Dysentériques Fébriles Sévères *Évoquée devant l’existence de signes neurologiques (convulsions, obnubilation) ou d’une Hyponatrémie sévère ④ Campylobacter Jejuni : *Action : Entéro-invasive, parfois Entéro-toxinogène *Clinique : Diarrhée Glairo-sanglante fébrile avec Vomissements et Douleurs Abdominales intenses *Évolution : Arthrites Réactionnelles Possibles *Pic estivo-automnal avec épidémies dans les collectivités ⑤ Yersinia : *Action : Entéro-invasive *Contexte : Terrain de débilité, Enfants avec Hémoglobinopathie (Drépanocytose) *Clinique : Gastro-entérite aiguë fébrile OU Douleurs Abdominales pseudo-appendiculaires (Adénite Mésentérique) *Évolution : Érythème noueux, Arthralgies des petites articulations ⑥ Vibrion Cholérique : Action Toxinique entrainant un état d’endémo-épidémie ⑦ Autres : Staphylococcus Aureus ‘Doré’, Clostridium difficile, Klebsiella Pneumonie → Pathologie : Lambliase, Amibiase, Ankylostomiase, Anguillulose, Bilharziose intestinale → Contexte et Clinique : *Enfant Immunodéprimé avec une Diarrhée traînante (± Chronique) *Retour d’un Pays Tropical × Erreurs Diététiques : *Suralimentation ou surconsommation des sucres *Erreur de reconstitution des biberons *Passage intempestif à un lait entier *Introduction prématurée des farines × Allergies Alimentaires : *Allergie aux protéines du lait de vache *Intolérance aux sucres 71 VII. Prise en Charge : A. Réhydratation : ① Solutés de Réhydratation par Voie Orale : ‘Sels de Réhydratation Orales ou SRO’ → Buts : Correction des troubles hydro-électrolytiques, de l’Hypokaliémie (Présence de Potassium), de l’Acidose (Présence de citrates), Absorption du sodium et de l’eau (accélérer par la présence du Glucose) → Règles d’utilisation : *1 sachet de poudre dans un litre d’eau bouillie puis refroidie (Garder au frais) *Pas de Conservation au-delà de 24h (Mélange à jeter) *Ne pas bouillir la solution déjà reconstituée *Administration a la cuillère (NRS) ou à la tasse (enfant) mais jamais au biberon *Enfant boit à volonté et à petit débit (éviter les vomissements) *Attendre 10 minutes après des vomissements et redonner plus lentement *Utilisation de la Sonde Nasogastrique (Vomissements incoercibles, enfant bon partant qui ne veut pas boire) ② Solutés de Réhydratation par Voie Parentérale : Le passage à la réhydratation par voie parentérale ‘IV’ se fait dans certaines situations (Voir le cours de la Déshydration Aiguë de l’enfant) B. Réalimentation : → Durée : Reprise de l’alimentation après 4 heures de SRO → Buts : Accélération de la récupération fonctionnelle et la guérison de la muqueuse intestinale, Éviter la dénutrition → Principe : Réalimentation Précoce : - Fractionnement des repas avec une alimentation adaptée à l’âge - Avant 4 mois : *Poursuite de l’allaitement maternel *En cas d’allaitement artificiel, Substitution par un lait avec des protéines hydrolysées (Suspicion d’Allergie aux protéines de lait de vache) - Après 4 mois : *Reprise d’emblée de l’allaitement avec le lait habituel *Si persistance de la Diarrhée, Penser à une intolérance au lactose et Substituer le lait habituel par un lait sans lactose C. Supplémentation en Zinc : → Buts : Réduction de la durée de l’épisode diarrhéique, du risque de diarrhée persistante, et du volume des selles émises → Posologie et Durée : Enfant > 6 mois : 10 mg/j pendant 10 – 14 jours Enfant < 6 mois : 20 mg/j pendant 10 – 14 jours D. Médicaments et Antibiotiques (Pas toujours, Dans certaines situations) : ① Anti-sécrétoire : Tiorfan ‘Racécadotril’ (Réduction du débit des selles), à dose de 10 mg/3 fois par jour (NRS) et 30 mg/3 fois par jour (Enfant) ② Protecteurs de la Muqueuse Intestinale : Smecta ③ Pro-biotiques ‘Ultra-levures’ : Après l’âge de 2 ans ④ Lopéramide ‘Imodium’ : Contre-indication avant l’âge de 2 ans (Risque de Septicémie à point de départ digestif) ⑤ Antibiotiques : → Indications : Diarrhée Entéro-invasive ou Syndrome Toxi-infectieux grave avec Hémoculture positive → Terrain particulier : Immunodépression, Dénutrition, Nourrisson < 3 mois, Débilité → Germes et Antibiotiques : - Shiguelles : Ceftriaxone, Ciprofloxacine, Azithromycine (Effet Anti-inflammatoire et Prévention du Syndrome Hémorragique Urémique) - Salmonelles : Ciprofloxacine - Campylobacter : Macrolides OU Azithromycine 72 DIARRHEES CHRONIQUES I. Définition : *La Diarrhée Chronique ‘DC’ n’est pas une pathologie en soit, c’est un symptôme qui entre dans le cadre de plusieurs pathologies *La DC se définit par : Anomalies des Selles ‘Diarrhée’ : *Consistance (Selles plus liquides) *Nombre (Selles plus fréquentes) *Volume (Selles > 2% du Poids corporel de l’enfant) Chronicité dans le temps : > 15 jours ou > 21 jours *La DC peut être grave suite à son retentissement sur l’état nutritionnel ‘Dénutrition’ (La conséquence la plus redoutable au cours d’une Diarrhée Aiguë est le retentissement sur l’état d’hydratation ‘Déshydratation avec pertes hydro-électrolytiques sévères’) *Au cours d’une DC, on peut avoir un Problème Intestinal (Mauvaise Absorption) et/ou un Problème Hépatique et/ou un Problème Pancréatique (Insuffisance du pancréas exocrine qui ↘ la sécrétion du suc pancréatique) II. Diagnostic Positif : → Circonstances de Découverte : Diagnostic Facile : Nombres des Selles > 5 selles par jour, de consistance liquidienne sur une durée de 20 jours Découverte fortuite au cours d’une Dénutrition, d’un problème d’œdèmes, d’un problème de Douleur Abdominale ou de Fièvre Débâcle Diarrhéique après Constipation Chronique opiniâtre (Diagnostic Différentiel des DC) Selles Afécales Glaireuses ‘Mucus’ (Diagnostic Différentiel des DC) → Enquête étiologique (Diagnostic étiologique difficile à porter) : ① Anamnèse (éléments Anamnèstiques) : Tranche d’âge (Nouveau-Né, Nourrisson, Jeune enfant) : Orientation étiologique ++++ Régime Alimentaire (Pour le Nouveau-Né : Allaitement maternel exclusif, Allaitement Artificiel ou Allaitement Mixte et Date de bascule d’un allaitement à l’autre / Pour l’enfant : Régime riche en viandes, Régime pauvre en gras) Ø La Diarrhée Postprandiale du Nourrisson nourri au sein est un motif de consultation très fréquent Évolution dans le temps (Chronicité, Continue, Par poussées) Signes Accompagnateurs : Douleurs Abdominales, Vomissements, Dénutrition, Fièvre Atopie Familiale (Asthme, Eczéma) : Terrain Allergique transmissible aux enfants et qui peut causer une Allergie Alimentaire ② Examen Clinique (éléments Cliniques Subjectifs ou Objectifs) : Retentissement sur l’état nutritionnel (Conservation ou Altération de l’état général) Appréciation de la Courbe de Croissance (Poids et Taille), des Panicules Adipeux, des Masses Musculaires Appréciation du retentissement Carentiel : Recherche les témoins d’une carence (Ongles cassants, Cheveux Ternes et Cassants) Recherche d’une Notion d’Infection (à répétitions +++) : L’infection Urinaire chez le Nourrisson est atypique avec un tableau trompeur qui est souvent Digestif +++ ③ Examens Complémentaires (éléments Complémentaires) : ××× But : Affirmer ou Infirmer un Diagnostic (les examens complémentaires doivent être orientés par l’anamnèse et la clinique) a. Examen des Selles (Examen le plus facile), avec deux temps : Temps Macroscopique : *Selles pâteuses en Bouse de vache orientent plutôt vers une Malabsorption ou une Affection Hépatique *Selles Huileuses Graisseuses Luisantes orientent plutôt vers une Maldigestion ou une Insuffisance du Pancréas Exocrine *Selles avec des Stries de Sang témoignent d’une Inflammation Colique *Selles Liquides orientent vers un Syndrome Cholérique ou un Syndrome de Fermentation avec une mauvaise absorption des sucres Temps Microscopique : Coproparasitologie des selles pendant 3 jours de suite b. Dosage de la Créatorrhée (Teneur en Créatine des Selles ‘Protides’) et de la Stéatorrhée (Teneur en Graisses des Selles ‘Lipides’) et du Taux de Glucides dans les selles ‘Clinitest’ (positif à partir de 7.5 g/l) c. Test de D-Xylose : Mesure de la Xylosémie 1 heure après l’ingestion d’une dose de D-Xylose, si elle est élevée cela signifie qu’il y a une bonne absorption ; et au contraire si elle est basse cala signifie qu’il y une mauvaise absorption (Taux normal > 20 mg/ml) d. pH des Selles : de 4.5 à 6 au Sein, de 6.5 à 7.5 au Lait de Vache e. FNS : Anémie Microcytaire Hypochrome Carentielle (Contexte de Malabsorption Martiale ‘Fer’), TP bas corrigé par l’administration de la vitamine K (Contexte de Malabsorption Carentiel de la Vitamine K) f. Dosage de la Calcémie et de la Phosphorémie : Hypocalcémie et Hypophosphorémie g. Explorations Radiologiques (Radiographie du squelette, du poignet et de la main gauche) : Recherche de l’âge osseux (Différence entre âge osseux et âge chronologique suite à un retard carentiel), Ostéopénie et Réduction de la Densité Osseuse h. Rapport Cortico-médullaire (Tibia) : Rapport > 0.5, cela veut dire que la corticale est plus marqué que la médullaire et cela oriente vers un problème de Manque de densité osseuse suite à une hypocalcémie carentielle (Rapport normal < 0.5) i. Chimie des Urines (Recherche d’une Infection Urinaire) 73 ④ Confirmation du Diagnostic (Explorations plus spécifiques) : → Suspicion d’un Syndrome de Malabsorption : Indication de la Fibroscopie avec des Biopsies Duodéno-jéjunales ‘BDJ’ ou de la Sérologie : Ø La BDJ apporte des informations sur le Tapis villositaire sur et son étude sera triple : Anatomo-pathologique : Rapport épaisseur de la Muqueuse et épaisseur villositaire → Atrophie Villositaire (à stadifier) Enzymatique : Appareil enzymatique non fonctionnel ‘Problème enzymopathique’ Parasitologique : Aplatissement de la muqueuse et Destruction des Villosités suite à une Parasitose Intestinale Ø La Sérologie à la recherche d’Anticorps Anti-endomysium, Anti Muscles lisses, Anti-réticuline, Anti-transglutaminase ‘Maladie Cœliaque’ → Suspicion de Mucoviscidose (Devant une notion de Bronchopneumopathie ou d’infections pulmonaires à répétitions associées à des DC huileuse avec un retentissement sur l’état général) : Indication du test de la Sueur avec un dosage du chlore sudorale, ce test est positif si le chlore est > 80 meq/l à trois examens successifs III. A. Diagnostic étiologique (Conclusion et Résultats de l’enquête étiologique) : Diarrhée Chronique SANS Retentissement sur l’état Général : Diarrhée Postprandiale du Nourrisson nourri au sein : Bon état Général et Prise de Poids +++, le Lactose peut être incriminé dans un contexte clinique avec des Coliques importantes Ø Constipation au lait Maternel : Devant une Absence de Selles mais un Bon état général (sans arrêt des gaz ni douleurs abdominales importantes en dehors des Coliques), elle est considérée comme une entité physiologique ‘Le Nourrisson fait un Stockage’, se voit généralement chez les prématurés et les petits poids de naissance Excès et Erreurs Diététiques chez l’enfant : Suite à un régime pauvre en lipides, ou à un régime riche en sucres, en protéines ou en boissons gazeuses Côlon Irritable : Notion Familiale +++, survient entre 6 mois et 3 ans et rentre dans l’ordre généralement après l’âge de 3 ans B. Diarrhée Chronique AVEC Retentissement sur l’état Général : ① Syndrome de Malabsorption : → Atrophie Villositaire Totale ou Subtotale : ×× Maladie Cœliaque (Intolérance Permanente au Gluten) : *Interrogatoire : Devant un contexte de DC chez un enfant qui a une alimentation diversifiée avec l’introduction comme premier aliment d’une Farine avec Gluten *Définition : Entéropathie inflammatoire chronique due à une protéine de Gluten allergisante ‘Gliadine’ qui au contact du tapis muqueux intestinal va provoquer une réaction inflammatoire (plus le processus inflammatoire dure dans le temps plus la destruction sera importante donnant une atrophie villositaire totale ou subtotale) associée à un syndrome de Malabsorption *Épigénétique : une notion de Prédisposition génétique se trouve dans la Maladie cœliaque avec des Antigènes du système d’Histocomptabilité HLA permissifs tels que HLA B8DR3 ou DR7 (Maladie à caractère Génétique mais pas forcément Familial) *Diagnostic : Devant un contexte clinique évocateur ; Indication d’un Typage HLA, du Dosage des Anticorps Antigliadine et de la BDJ Ø En résumé : L’exposition à la gliadine est une cause de la Maladie cœliaque mais elle n’est pas la cause directe, la cause directe est la ‘prédisposition génétique’ (Cette personne aller tôt ou tard faire une Maladie cœliaque suite à sa prédisposition génétique, son entrée en contact précoce ou tardive avec la Gliadine ne fera que révéler la Maladie) d’où l’exemple de la révélation de la Maladie cœliaque à l’âge adulte *Clinique : Triade Classique de la Forme Typique DC avec selles en Bouse de vache abondantes et graisseuses + Carence de la Courbe staturale ou pondérale + Distension Abdominale avec Membres grêles ± Anorexie ± Irritabilité *Biologie : TP bas par Carence en Vitamine K Ø La Symptomatologie de la Maladie Cœliaque : - 25 % des Formes sont Symptomatiques : Regroupe La forme Typique et Les formes atypiques (Maladie cœliaque avec Constipation, avec Syndrome Hémorragique, avec Retard statural isolé ou avec Troubles Psychologiques ‘carence vitaminique’), avec Sérologie positive et BDJ positive - 75 % des Formes sont Asymptomatiques : Formes histologiques (Diagnostic posé par l’Histologie), Formes sérologiques (Diagnostic posé par la sérologie), Formes génétiques +++ (Diagnostic posé par le typage HLA avec une Sérologie négative et une BDJ normale) - La Maladie cœliaque est à rechercher systématiquement devant la présence d’autres maladies auto-immunes tels que le Diabète, la Thyroïdite et les Lymphomes Malins non hodgkiniens à siège digestif *Traitement : Régime Alimentaire sans gluten à vie (Le régime doit être maintenu à vie car il y a un risque de transformation maligne) avec exclusion totale de tout aliment ou médicament contenant du Gluten et sans écarts du régime permis (il existe des produits alimentaires sans gluten mais avec l’inconvénient du prix très élevé) Ø La Maladie Cœliaque est considérée en Algérie comme étant la première cause de retard staturo-pondéral ×× Parasitose sévère ×× Déficit Immunitaire en IgA (Les IgA tapissent la muqueuse intestinale avec un effet Barrière) ×× Carence Martiale sévère ×× Malnutrition protéino-calorique sévère ×× Déficit en Zinc 74 → Atrophie Villositaire Partielle : ×× Allergie aux protéines du lait de vache ‘APLV’ : *Interrogatoire : Chez un Nouveau-né mis d’emblée sous allaitement artificiel ou Chez un Nouveau-Né qui était sous allaitement maternel exclusif et qui a basculé vers un allaitement artificiel et qui après 4 semaines en général présente une symptomatologie faite de Diarrhée, de Vomissements, Selles avec des stries de sang (Souvent présentes mais pas Systématiques) et une cassure ou une Stagnation pondérale ± Urticaire ± Dermite Atopique avec une Notion d’Atopie Familiale (Forme Typique de l’APLV) *Différence : l’intolérance aux protéines du lait de vache ne met pas en jeu le système immunité contrairement à l’allergie, l’APLV est une Allergie Transitoire contrairement à la Maladie Cœliaque qui elle est définitive (l’acquisition de la tolérance vis-à-vis des protéines du lait de vache se fait progressivement avec l’âge) *Diagnostic : Confirmation par des Tests Cutanés ‘Pric-Test’ ou par une épreuve de restriction avec un régime sans protéines de lait de vache (Bascule vers une formule sans protéines de lait de vache) avec suivi de l’évolution : - Amélioration et Prise Pondérale : Confirmation du Diagnostic d’APLV *Formes Atypiques : Manifestations par des Coliques ou des Pleurs incessants, Nouveau-Né sous allaitement maternel et qui fait une APLV (Les protéines de lait de vache proviennent de la Mère et c’est elle qui devra être sous régime avec une restriction de toutes protéines bovines), Forme réagénique spectaculaire qui peut conduire au décès « à peine la goutte de lait de vache entre en contact avec les lèvres, il y a le risque de Choc Anaphylactique » *Traitement : Régime ou Formule sans protéines de lait de vache (pendant une période Transitoire) avec une Réintroduction des protéines du lait de vache entre 8 et 12 mois (l’épreuve de réintroduction se fait en milieu hospitalier médicalisé), la Tolérance est acquise entre 02 et 04 ans ② Syndrome de Maldigestion : *Cause : Insuffisance pancréatique exocrine (Lipomatose Pancréatique ou Syndrome de Shwachman) : Association de DC avec Altération de l’état général et Atteinte Hématologique ‘Pancytopénie’ Mucoviscidose (Fibrose Kystique du Pancréas) : Association de DC avec Pneumopathie à répétitions (± Histoire Familiale) *Clinique : Selles pâteuses grasses fétides Mastiques Pâles (élimination du gras maldigéré dans les selles) avec un appétit conservé *Paraclinique : Stéatorrhée augmentée Massive et Un Test à la sueur devant la suspicion d’une Mucoviscidose *Traitement : Régime Hpercalorique Hyperlipidique Hyperprotéique avec compensation des Sucs pancréatiques ‘Opothérapie Pancréatique Substitutive’ ③ Syndrome de Fermentation : *Cause : Allergie Congénitale aux sucres (Lactose, Galactose, Glucose, Galactose) → Le seul sucre toléré est le Fructose *Clinique : Allergie à vie avec des Selles liquides aqueuses Mousses Acides d’odeur vinaigrée (Le sucre présent dans le bol alimentaire ne sera pas absorbé, il sera fermenté en Acide Lactique) irritantes pour le siège *Paraclinique : Selles sans Stéatorrhée ni Créatorrhée, Clinitest positif et pH < 5 ④ Syndrome Colétique : *Cause : MICI ‘Maladie Inflammatoire Chronique Intestinale’ tels que La Maladie de Crohn et la Rectocolite Ulcéro-Hémorragique ‘RCH’ *Clinique : Selles hétérogènes glaireuses fétides sanglantes associées à des douleurs Abdominales, des ténesmes et de la fièvre *Paraclinique : Explorations Endoscopiques, Lavement baryté, Transit du Grêle, Biopsies (étude Anatomopathologique) *Diagnostic : Confirmation Anatomopathologique IV. Traitement : → Mesures Générales : *Déshydratation : Réhydratation *Dénutrition : Réalimentation Progressive pour la compensation des pertes (par voie entérale, par voie parentérale, par sonde Nasogastrique) *Supplémentation en Oligoéléments (Fer, Zinc, Cuivre) et en Vitamines (Vit B12 et Acide Folique, Vitamine K, Vitamine A, Vitamine D, Vitamine C) → Mesures Spécifiques : Traitement selon l’étiologie 75 CAT DEVANT DES VOMISSEMENTS I. Définition : *Les Vomissements se définissent par un rejet volontaire ou involontaire du contenu gastrique et/ou intestinal *Les vomissements ne sont pas à confondre avec : Régurgitations : Rejets Postprandiaux et sans efforts Mérycisme : Remontée volontaire ou automatique des aliments dans la bouche suivie de leurs déglutitions (Rumination) II. Examen d’un enfant vomisseur : Anamnèse ① Les Vomissements : Âge de l’enfant ; Date d’apparition ; Type (Abondance, Facilité, caractère explosif en jet, caractère pénible en jet) ; Aspect (Alimentaire, Sanglant, Bilieux) ; Fréquence (Aiguë ou Chronique) ; Horaire (Précoce Perprandial, Tardif) ② Les autres Troubles Digestifs : Troubles du transit (Constipation, Diarrhée, Douleur Abdominale) ; Modification de l’appétit ; Retentissement (sur la croissance pondérale et sur l’état général de l’enfant) ; Régime alimentaire (Introduction d’un nouvel Aliment) ③ ATCD Personnels et Familiaux et Prise Médicamenteuse Examen Physique *État Général *Inspection de l’Abdomen *Exploration des orifices Herniaires *Toucher Rectal *Volume du Foie, de la rate et du contenu des loges rénales *Examen Somatique complet (Cardiovasculaire, Respiratoire, ORL et Neurologique) *Examen des organes génito-urinaires et des Fosses Lombaires *Recherche des signes de Déshydratation et de Dénutrition Paraclinique ① Ionogramme, NFS, Recherche d’une Cétose, Téléthorax : Appréciation du retentissement des Vomissements ② Examen Bactériologique (Coproculture, Culot urinaire, étude du LCR) : Recherche d’une étiologie Infectieuse ③ Radiologie Digestive (TOGD) : Recherche d’un RGO ou d’une Sténose du Pylore ④ ASP, Explorations Neuroradiologiques ou Métaboliques III. Diagnostic étiologique : Vomissements avant toute prise alimentaire ① Atrésie de l’œsophage : Clinique : Hydramnios Maternel, Hypersalivation Paraclinique : Cathétérisme de l’œsophage et Radiographie du Thorax et de l’Abdomen CAT : Mise en condition du Nouveau-Né et Transfert en chirurgie infantile ② Malformation Digestive Haute - Vomissements après une prise alimentaire Vomissements Alimentaires (Blancs) Nouveau-Né (0 à 28 jours) → Examen Clinique Normal : ① Erreur Diététique ② RGO ‘Reflux Gastro-œsophagien’ ③ SHP ‘Sténose Hypertrophique du Pylore’ ④ IPLV ‘Intolérance aux Protéines du lait de vache’ → Examen Clinique Pathologique : ① Infections Bactériennes : Méningites (PL, Hémoculture) ; Sepsis ; Infection Urinaire (Uroculture, Ponction de vessie) ② Sténose Hypertrophique du Pylore : - Clinique : Garçon +++, Vomissements postprandiaux tardifs en jet, Début à 2-3 semaines après la naissance, Dénutrition, ± Déshydratation avec Constipation et Alcalose Métabolique, Conservation de l’Appétit, Observation de l’olive pylorique, Capotage à jeun et Ondes Péristaltiques - Paraclinique : échographie Abdominale et TOGD (Stase à jeun, Retard à l’évacuation gastrique, Retard de passage de la baryte vers le duodénum, Défilé pylorique rétréci allongé et filiforme) - Traitement : Chirurgical (après réhydratation et correction des désordres électrolytiques) ③ Détresse Cérébrale : - Définition : Vomissements associés à un Statut Neurologique pathologique - Pathologie : Asphyxie Néonatale, Aminoacidopathie (Maladie Métabolique) - Exemple : Phénylcétonurie (Trouble du Métabolisme de la Phenylalanine), Diagnostiquée par un Test de Guthrie dès 7 jours, Traitée par un régime pauvre en Phénylalanine ④ Maladie Métabolique : Galactosémie, Fructosémie, Aminoacidopathie, Phénylcétonurie, Leucinose ⑤ Hypertrophie Congénitale des Surrénales : - Définition : Déficit en 21 Hydroxylase avec Pertes de Sel - Syndrome de Perte de Sel : Débute après un intervalle libre de quelques jours à quelques semaines avec des Vomissements répétés, une Anorexie, et parfois une Diarrhée (Déshydratation et Dénutrition) - Diagnostic : Fille Masculinisée OU Garçon normal avec Cryptorchidie - Diagnostic Paraclinique : Augmentation de la Natriurie et de la Chlorurie, Augmentation de la 17-OH progestérone plasmatique, Augmentaion de la Kaliémie avec Diminution de la Natrémie et de la Chlorémie - Traitement : Association d’Hydrocortisone, de 9 Alpha Fluorohydrocortisone, de NACL et d’une Réhydratation en cas de Déshydratation 76 Vomissements Sanglants (Rouges) → Examen Clinique Normal : ① Déglutition de sang Maternel ② Maladie Hémorragique du Nouveau-Né ③ Œsophagite Peptique Hémorragique → Examen Clinique Pathologique : ① Sepsis : CIVD ② Urgences Chirurgicales Vomissements Bilieux (Verts) Aigus → Causes Chirurgicales : ① Appendicite Aiguë (Fébrile) : Examen de l’Abdomen, Toucher Rectal et FNS ② Invagination Intestinale ③ Volvulus ④ Hernie étranglée ⑤ Torsion du Testicule ⑥ Péritonite → Causes Non Chirurgicales : a. Avec Fièvre : ① Méningite Aiguë : PL et Traitement de la Méningite ② Infection ORL : Antipyrétiques, Pénicilline V ou érythromycine en Peros ③ Infection Urinaire b. Sans Fièvre : ① HIC ‘Hypertension Intracrânienne’ ② Intoxication Médicamenteuse ③ Erreur Diététique : Suralimentation, Sous-Alimentation Chroniques ① Erreur Diététique ② Vomissements Fonctionnels → Mauvais état Général : a. Causes Chirurgicales : ① Hernie Hiatale ② ‘RGO’ Reflux Gastro-œsophagien avec ou sans Œsophagite Peptique ③ ‘SHP’ Sténose Hypertrophique du Pylore négligée b. Causes Non Chirurgicales : ① Plicature Gastrique ② Intolérance Alimentaire : IPLV ou Intolérance au Gluten ③ Causes Rénales : Uropathies, Insuffisance Rénale Chronique ‘IRC’ ④ Causes Métaboliques : Galactosémie, Fructosémie, Aminoacidopathie, Hyperplasie congénitale des surrénales Aigus → Bon état Général : → Selles Normales : a. Avec Fièvre : ① Rhinite ② Rhinopharyngite ③ Otite ④ Infection Urinaire b. Sans Fièvre : ① HIC ‘Hypertension Intracrânienne’ (Sans Fièvre Avec Céphalées) → Diarrhée : Gastro-entérite Infectieuse → Constipation : a. Avec Douleur Abdominale Avec Fièvre : ①Appendicite Aiguë ② Méningite Aiguë ③ Pneumonie ④ Adéno-lymphite Mésentérique b. Avec Douleur Abdominale Sans Fièvre : ① Occlusion Intestinale Aiguë ‘OIA’ ② Invagination Intestinale Aiguë Chroniques Enfant (> 2 ans) Nourrisson (29 jours – 2 ans) Occlusion Intestinale Haute : Atrésie, Sténose → Causes Psycho-affectives : Vomissements acétonémiques → Causes Organiques : Même que pour Nourrisson IV. Traitement : → Traitement Symptomatique pendant 1 semaine : ① Fractionnement des Repas : pendant 8 à 10 jours ② Position Verticale (pendant 15 minutes après chaque tétée ou chaque biberon) puis Position sur le ventre tête sur le côté (jusqu’à l’obtention de l’éructation) ③ Épaississement du repas au biberon : avec de la Gelopectose ④ Antiémétique (Facultatif Non Obligatoire) : Métoclopramide (0.5 mg/Kg/j en gouttes) ou Métopemazine (1 mg/Kg/j en gouttes) → Si après une semaine de traitement, la réponse est négative : Refaire des explorations (échographie et TOGD) 77 RADIOGRAPHIE DU THORAX I. Radiographie Thoracique : ① Généralités : *C’est un examen paraclinique fréquemment demandé non coûteux et non invasifs *Ses indications sont nombreuses : Détresse respiratoire, Bilan préopératoire pré-anesthésique (Systématique) *Tous Nouveau-Né hospitalisé dans une unité de Néonatologie doit bénéficier d’un Téléthorax quel que soit son Motif d’Hospitalisation ② Réalisation : *Incidence : → Nourrisson et Nouveau-Né : Antéro-postérieure → Grand Enfant : Postéro-antérieure *Généralement la radio de face est suffisante mais une radio de profil peut être demandée devant une Masse médiastinale ou pour une localisation topographique ③ Critères de qualité : × Cliché pris en Inspiration : Présence de 05-06 arcs costaux antérieurs au-dessus des coupoles × Cliché symétrique : Les bords internes des clavicules sont à distance égales des épineuses dorsales × Cliché bien pénétré : Ni trop ni mal pénétré (Les espaces intervertébraux sont visibles en rétro-cardiaque) Ø Cliché bien Identifié : Cliché de Face (ou de profil), Nommé, Daté, Indexé II. Interprétation d’une Radiographie Thoracique : ① Données de l’examen clinique (Bon examen Clinique) ② Identification et Critères de bonne qualité ③ Analyse Radiologique (Contenant et Contenu) ④ Les Syndromes Radiologiques : Le Syndrome Pleural Le Syndrome Alvéolaire Le Syndrome Bronchique Le Syndrome Interstitiel Le Syndrome Médiastinal III. *Épanchement Liquidien ‘Pleurésie’, Aérien ‘Pneumothorax’ ou Hydro-aérique *Épanchement Uni ou Bilatéral de petite, de moyenne ou de grande Abondance *Comblement des alvéoles par du liquide (eau, pus, sang) *Opacité de densité hydrique à limites floues systématisées, avec une tendance à confluer et un Bronchogramme aérien *Anomalie de la paroi et/ou de la lumière bronchique *Épaississement de la paroi (en anneau ou en rail) *Atélectasie *Présences de Liquide ou de Cellules anormales dans l’interstitium *Opacité à limites nettes non confluant non systématisée *Micronodules, Nodules, Lignes (septa inter-lobulaire) *Élargissement du Médiastin *Médiastin Antérieur : Atteinte du Cœur ou du Thymus *Médiastin Moyen : Adénopathies *Médiastin Postérieur : Neuroblastome Partie Pratique : 1. Pleurésie : Radiographie Thoracique de Face non nommée non indexée non datée symétrique bien pénétrée prise en inspiration objectivant une opacité siégeant dans les 2/3 inférieurs de l’hémichamps pulmonaire gauche à limite supérieure floue, à limite interne Médiastinale, à limite externe pariétale et à limite inférieure comblant les deux culs de sac avec un refoulement du Médiastin ‘cœur et structures médiastinales’ vers le côté contre-latéral Correspondant probablement à un épanchement pleural liquidien de Moyenne Abondance 2. Pneumothorax : Radiographie Thoracique de Face non nommée non indexée non datée symétrique bien pénétrée prise en inspiration objectivant une Hyperclarté Avasculaire siégeant dans l’hémichamps pulmonaire droit à limite externe pariétale et limitée en dedans par un fin liseré correspondant au feuillet viscéral de la plèvre qui le sépare du poumon rétracté avec présence de signes de refoulement Médiastinal vers le coté contre-latéral Correspondant à un Épanchement pleural aérien compressif suffocant 3. Pyo-Pneumothorax : Radiographie Thoracique de Face non nommée non indexée non datée symétrique bien pénétrée prise en inspiration objectivant une opacité dense homogène siégeant au 1/3 inférieur de l’hémichamps pulmonaire droit à limite inférieure diaphragmatique comblant les deux culs de sac (Pleural et Costo-diaphragmatique) et à limite supérieure nette totalement horizontale surmontée d’une clarté, le tout est entouré par une Paroi dense plus ou moins épaisse Correspondant à une Image avec niveau hydro-aérique de Pyo-Pneumothorax (Abcès rompu dans la cavité pleurale → Staphylocoque +++) 78 4. PFLA ‘Pneumonie Franche Lobaire Aiguë’ : Radiographie Thoracique de Face non nommée non indexée non datée asymétrique bien pénétrée prise en inspiration objectivant une opacité Triangulaire de densité hydrique homogène siégeant dans le 1/3 moyen de l’hémichamps pulmonaire Droit à limites floues systématisée reposant sur la petite scissure avec la présence d’un Bronchogramme aérien au sein de cette opacité correspondant à une atteinte alvéolaire avec une PFLA 5. OAP ‘Œdème Aiguë Pulmonaire’ : Radiographie Thoracique de Face non nommée non indexée non datée symétrique bien pénétrée prise en inspiration objectivant des opacités réticulo-nodulaires hétérogènes disséminées dans les deux champs pulmonaires prédominantes au niveau du Hile en Aile de Papillon correspondant à un Œdème aiguë du Poumon (L’absence de la cardiomégalie n’élimine pas l’origine cardiaque de l’OAP) 6. DDB ‘Dilatation des bronches’ : Radiographie Thoracique de Face non nommée non indexée non datée asymétrique bien pénétrée prise en inspiration objectivant des opacités siégeant au 1/3 inférieur de l’hémichamps pulmonaire droit donnant une image typique en Grappe associée à une opacité du 1/3 inférieur de l’hémichamps pulmonaire gauche à limite inférieure diaphragmatique comblant les deux culs de sac correspondant à une Dilatation des bronches ‘Bronchectasie’ associée à une surinfection pulmonaire (Réaction pleurale ou Pleurésie de Moyenne Abondance) 7. Atélectasie : Radiographie Thoracique de Face non nommée non indexée non datée symétrique bien pénétrée prise en inspiration objectivant une opacité homogène systématisée totale de l’hémichamps pulmonaire gauche avec pincement des espaces intercostaux avec signes d’attraction du Médiastin, une absence de bronchogramme aérien et une liberté des deux culs de sac correspondant à une atélectasie totale du Poumon gauche par obstruction de la Bronche souche (on peut également penser à une agénésie pulmonaire mais le contexte clinique doit être évocateur) 8. Hernie Hiatale : Radiographie Thoracique de Face non nommée non indexée non datée symétrique bien pénétrée prise en inspiration objectivant une opacité dense homogène en regard de l’aire cardiaque à limite supérieure nette horizontale surmontée d’une clarté le tout entouré d’une paroi épaisse assez dense donnant une image Hydro-aérique correspondant le plus souvent à une Hernie Hiatale 9. Pneumopathie Interstitielle : Radiographie Thoracique de Face non nommée non indexée non datée objectivant des opacités hétérogènes localisées à la moitié supérieure des deux champs pulmonaires associées à une opacité para-hilaire droite hétérogène à limites nettes correspondant à une pneumopathie interstitielle infectieuses 10. Bronchiolite : Radiographie Thoracique de Face non nommée non indexée non datée objectivant une hyperclarté diffuse siégeant au niveau de l’hémichamps pulmonaire droit, avec élargissement des espaces intercostaux et horizontalisation des côtes (signes de piégeage de l’air en intra-pulmonaire) correspondant probablement à un syndrome emphysémateux diffus évocateur d’une Bronchiolite 11. Corps étranger : Radiographie Thoracique de Face objectivant une hyperclarté de l’hémichamps pulmonaire gauche suite à une compensation d’un dysfonctionnement du Poumon droit correspondant à l’inhalation d’un corps étranger 12. Corps étranger radio-opaque : Inhalation d’un corps étranger ‘Pièce de Monnaie’ 13. Cardiomégalie : Radiographie Thoracique de Face objectivant une opacité cardiaque (cavité cardiaque) qui s’étend jusqu’à la limite externe du thorax avec un index cardio-thoracique >>> 0.5 correspondant à une Cardiomégalie (peut se voir dans les cardiopathies congénitales tels que Cardiomyopathies dilatées, Maladie d’Ebstein ‘Insertion basse de la valve tricuspide’ et les Myocardites aiguës virales) 14. Thymus : Radiographie Thoracique de Face objectivant une opacité médiastinale dense homogène para-sternale droite, de densité inférieure à celle du cœur correspondant à un Aspect fréquent physiologique du Thymus ‘Aspect en Voile’ (la différence entre Thymome et Thymus se fait grâce à la densité, le Thymome est plus dense que le thymus par la présence de tissu anormal) 15. Thymus : Radiographie Thoracique de Face objectivant une opacité médiastinale dense homogène correspondant à un Aspect fréquent du Thymus chez l’enfant < 3 ans (Densité comparable ou inférieure à celle du cœur) 16. Lymphome : Radiographie Thoracique de face objectivant une opacité arrondie dense homogène médiastinale bilatérale évoquant un aspect en cheminée avec des Adénopathies à limites internes non visibles noyées dans le Médiastin et à limites externes convexes vers le Parenchyme pulmonaire correspondant typiquement à un lymphome ‘Adénopathies Médiastinales’ 17. Neuroblastome : Radiographie Thoracique de face objectivant une opacité médiastinale rétro-cardiaque gauche n’effaçant pas le bord er du cœur au signe de la silhouette évoquant un Neuroblastome (1 Diagnostic à éliminer devant une opacité rétro-cardiaque) 18. Ailes de papillon ‘Allagil’ : Radiographie Thoracique de Face objectivant un Aspect en aile de papillon des vertèbres (Association d’un défaut de développement des voies biliaires intra-hépatiques ‘Cholestase par intermittence’, d’une cardiopathie congénitale de transmission autosomique dominante, d’un faciès caractéristique ‘Front proéminant, Yeux enfoncées dans les orbites, Maxillaire inférieur décalé en arrière par rapport au Maxillaire supérieur’, d’une déformation typique des vertèbres et d’une anomalie oculaire typique, un Retard staturo-pondéral) 19. Rachitisme : Radiographie Thoracique de Face objectivant des opacités mal-limitées dans les deux champs pulmonaires correspondant à un syndrome interstitiel ‘Aspect de Poumon sale Rachitique’ avec un Aspect en Bouchon de Champagne des arcs costaux antérieurs caractéristique du Rachitisme 79 20. Pneumo-Médiastin : Radiographie Thoracique de face objectivant un signe de Diaphragme Continu (Chez le sujet normal, l'image de la coupole est effacée au contact du cœur ‘signe de la silhouette’. En cas de pneumo-médiastin, l'air peut s'interposer entre la coupole et le cœur, entraînant la visibilité du diaphragme sur toute son étendue) 21. Images Bulleuses ‘SPP’ (Staphylococcie Pleuropulmonaire) : Aspect de Poumon Sale avec réaction Pleurale associée et différentes images bulleuses associées 22. Situs Inversus : Anomalie congénitale dans laquelle les principaux viscères et organes sont inversés dans une position en miroir par rapport à leur disposition normale, il se voit généralement dans le cadre du Syndrome de Kartagener qui associe Bronchiectasies, 23. Sinusites chroniques, Infections Pulmonaires à répétitions et Situs inversus (Rotation inverse de tous les viscères thoraco-abdominaux) 24. Paralysie Diaphragmatique : Radiographie Thoracique de face objectivant une surélévation Franche de la coupole diaphragmatique droite par rapport à la gauche de plus de 2 cm correspondant à une paralysie diaphragmatique phrénique 25. Kyste Hydatique : Radiographie thoracique de face objectivant une opacité arrondie dense homogène siégeant dans le 1/3 moyen de l’hémichamps pulmonaire Droit, c’est une image parenchymateuse évoquant le diagnostic de Kyste Hydatique 26. Thymome : Aspect Radiologique en Cheminée, peut faire évoquer des Adénopathies Médiastinales ‘Lymphome’ ou un Thymome 27. Achalasie : Perte de Péristaltisme œsophagien (Contexte de Dysphagie Paradoxale aux Liquides sans symptomatologie pulmonaire), peut se manifester radiologiquement par une dilatation de l’œsophage ‘Partie supérieure du Médiastin’ 28. Syndrome de Poland : Accentuation de l’hyperclarté de l’Hémichamps pulmonaire droite suite à une Hypoplasie Pectorale (Le Syndrome de Poland est caractérisé par l'Atrophie/Hypotrophie voire l'absence du muscle grand pectoral d'un côté du thorax, associée ou non à diverses malformations et dysfonctionnements de la main ‘Syndactylie’, du bras et des organes internes) 29. Ectopie Cardiaque : Cœur au niveau de la paroi abdominale parfois même extériorisé 30. Fracture de la clavicule : Contexte d’accouchement laborieux dystocique 31. Atrésie de l’œsophage : Signe d’enroulement de la sonde radio-opaque (Contexte de Détresse Respiratoire et Hypersialorrhée) 32. TGV ‘Transposition des Gros vaisseaux’ : Elle est caractérisée par une malposition des vaisseaux de la base du cœur telle que, à l’inverse du cœur normal, l'aorte est issue du ventricule droit et l'artère pulmonaire du ventricule gauche avec Aspect Radiologique Caractéristique du Cœur en Œuf Couché ou Observation d’un Bouton aortique à droite (Contexte de Cyanose réfractaire à l’oxygénation avec une auscultation cardiaque normale) → Indications des Prostaglandines et de la Manœuvre de Rashkind 33. Hernie Diaphragmatique : Contexte de Nouveau-Né né en état de mort apparente avec APGAR à 1/10 et perception des bruits hydroaériques à l’auscultation thoracique 34. Pneumothorax : Contexte de Nouveau-Né réanimé à la Naissance avec un Massage Cardiaque externe brusque et brutal qui a récupéré mais qui s’est détérioré après quelques heures présentant une Détresse respiratoire → Pneumothorax induit par le Massage cardiaque externe (Il faut toujours réanimer les Nouveau-Nés avec Douceur) 35. MMH ‘Maladie des Membranes Hyalines’ : Stade 3 radiologique de la MMH (Contexte de Très grande prématurité avec Détresse respiratoire, Manifestation par 4 stades radiologiques avec comme stade Ultime un Poumon blanc) 36. Agénésie Claviculaire : Absence des clavicules à la Radiographie Thoracique 80 PLEURESIE PFLA Hernie hiatale Corps étranger Pneumothorax OAP Pyo pneumothorax DDB Pneumopathie interstitielle Corps étranger radio-opaque ATELECTASIE Bronchiolite CARDIOMEGALIE 81 Thymus Neuroblastome Pneumomediastin Situs inversus Thymus Lymphome Ailes de papillon ( allagil ) Pneumomediastin Paralysie diaphragmatique Rachitisme IMAGES BULLEUSES (SPP) Kyste hydatique 82 Thymome Achalasie ECTOPIE CARDIAQUE TGV Fracture claviculaire Hernie diaphragmatique MMH Syndrome de poland Atrésie de l’œsophage Pneumothorax Agénésie claviculaire 83 84 TUBERCULOSE DE L’ENFANT I. Définition et Intérêt : *La Tuberculose ‘TBC’ se définit comme toutes les manifestations cliniques, radiologiques et biologiques secondaires à la pénétration du Bacille de Koch ‘BK’ (Mycobacterium Tuberculosis) dans l’organisme *Malgré la couverture vaccinale, Il y a une recrudescence de la maladie due à : °Paupérisation (Maladie de la Pauvreté et de la Misère) °Épidémie du SIDA °Mauvaises Conditions de Vie °Résistance aux Antituberculeux *Le BCG est une vaccination peu efficace, il n’empêche ni la contamination ni la maladie MAIS il permet d’éviter les formes graves de la TBC (Méningite, Miliaire, Septicémie) et de protéger le NNé < 1 an d’une éventuelle TBC précoce *La susceptibilité à la TBC (l’enfant est plus réceptif à l’infection que l’adulte) et la gravité sont plus fortes chez l’enfant *Le Ratio TBC Maladie/TBC Infection est nettement plus augmenté chez l’enfant par rapport à l’adulte (Ration ↗ si l’âge de l’enfant ↘) : < 2 ans : 30 – 40 % (Les plus exposés à passer de la TBC infection à la TBC Maladie) < 5 ans : 10 – 20 % > 15 ans et Adultes : 10 % *Intérêt du Dépistage et du Diagnostic pour assurer une bonne prise en charge aux malades *Parmi les facteurs de Risque : °Présence d’un cas familial ‘L’enfant est moins contaminant que l’adulte’ (Un Adulte peut contaminer un autre adulte ou un enfant mais un enfant ne peut pas contaminer un adulte ou un autre enfant) °Zone d’endémie °Pauvreté °Promiscuité °Insalubrité °Infection à VIH (Déficit Immunitaire Cellulaire) °Malnutrition (Déficit Immunitaire Cellulaire) II. Agent Causal (‘Mycobacterium Tuberculosis’ ou ‘Bacille de Koch’) : *Il existe 2 types : °Mycobacterium Tuberculosis Hominis (transmission interhumaine) et °Mycobacterium Tuberculosis Bovis (Transmission de la vache à l’homme par l’intermédiaire du lait) *Bacille Aérobie Strict Acido-Alcoolo-Résistant ‘BAAR’ *Bacille résistant aux enzymes lysosomiales, aux désinfectants, aux antiseptiques et aux Antibiotiques (SAUF les Antituberculeux) *Bacille de Multiplication Lente ‘18h’ intracellulaire (Colonisation des Macrophages et des Polynucléaires ‘PN’) *Culture : Prend 3 à 4 semaines voire plus (Traitement débuté devant une suspicion de TBC ‘Arguments de présomption’ sans attendre la Bactériologie ‘Arguments de Certitude’) Ø Sa transmission dépend de l’exposition au BK et de la vulnérabilité des enfants, elle se fait par : °Voie aérienne ‘Respiratoire’ : Gouttelettes de Flügge (Toux ou éternuement) → Contagiosité fonction de la densité des gouttelettes infectantes et de la durée d’exposition °Voie Digestive (Lait de Vache ‘BK Bovis’) °Voie Materno-fœtale ×× La Vulnérabilité de l’enfant se voit par sa faiblesse face aux infections (Immunité encore en cours de construction progressive) aggravée par une malnutrition, une infection au VIH, Rougeole, Maladies Immunosuppressives III. Diagnostic de la Tuberculose : → Le passage de la TBC Infection à la TBC Maladie dépend de : *Contagiosité du Cas Index (Contaminant) *Pathogénie de la Souche (Virulence) *Importance de l’exposition (Contact > 2 heures par jour) *Statut Immunitaire (Déficit Immunitaire Congénital, VIH, Greffés avec Immunosuppresseurs) *Statut Vaccinal *Facteurs Génétiques *État Nutritionnel (Malnutrition Protéino-Calorique) *Conditions de Vie (Pas d’aération et Manque d’ensoleillement ‘Le BK est détruit par la lumière du Soleil’) Ø Si l’enfant mange bien, vit dans un endroit bien aéré et ensoleillé, et pratique une activité physique régulière : il ne craint pas le BK → La Tuberculose Maladie : Pulmonaire (75%) : Pneumonie, PFLA (résistante aux traitements ‘ATB’), PSF ‘Pleurésie séro-fibrineuse’, Miliaire, Caverneuse (Adolescent, Déficit Immunitaire) Extra-pulmonaire (25%) : *Ganglionnaire 75% *Méningite 4-13% *Péricardite 1-2% *Osseuse (Rachis : Mal de Pott) *Abdominale (entérite, péritonite ‘Ascite’) *Cutanée *Rénale → Le Diagnostic de la TBC chez l’enfant est DIFFICILE : L’enfant ne crache pas : Nécessité de recours au tubage gastrique (Aspiration du liquide gastrique avec étude bactériologique et Culture) La Clinique n’est pas spécifique et le BCG fait croire à tort que l’enfant est protégé → Diagnostic Anatomopathologique : *Chance d’Inoculation ‘Nodule Primaire’ : Multiplication des BK inhalés dans les alvéoles pulmonaires (Phase Pré-allergénique) Ø L’infection reste asymptomatique pendant 6 semaines (Phase pré-allergénique) : IDRt Négatif et Pas d’Hypersensibilité retardée *Granulome épithélioide et Gigantocellulaire avec Nécrose caséeuse centrale → Schémas évolutifs : TBC Latente : IDRt Positif (BK persistent dans les ganglions avec réactivation à l’âge adulte en cas de Faiblesse), Pas de symptômes cliniques ou radiologique ‘Guérison Apparente’ Fistulisation des Adénopathies dans les Voies aériennes supérieures et le Tube Digestif 85 IV. Manifestations Clinique de la Tuberculose : → Sujet Contact : Nourrisson Clinique selon l’âge *ADP Médiastinales (Comprimer ou fistuliser dans les Voies Aériennes Supérieures) *TBC endo-Bronchique ‘TBE’ : Râles, Wheezing (Compression d’une Bronche par une ADP ; Signe Trompeur), Distension pulmonaire Unilatérale, Dyspnée *Surinfection bactérienne à Haemophilus fréquente ‘Co-infection’ (Masque le Diagnostic à cause de la régression des symptômes sous ATB) → Triade Radiologique Caractéristique : ① Chancre d’inoculation : Petite taille, Unique, siégeant au niveau des bases ② Lymphangite : assure la relation entre ① et ③ ③ ADP Médiastinales : Para-trachéales Droites ou Gauches → Troubles de la Ventilation : × Mécanismes : Granulome endo-bronchique ‘Compression Intrinsèque’, Compression de la Bronche par une Adénopathie ‘extrinsèque’ × Résultats : *Emphysème : Compression Partielle (Obstruction > 50% de la lumière bronchique) = Piégeage d’Air (rentre facilement et sort difficilement) *Atélectasie : Compression Totale (Obstruction = 100 % de la lumière bronchique) = rétrécissement du lobe et attraction du Médiastin → Atteinte parenchymateuse : Infiltrats, Pneumonie → Épanchements : Pleurésie, Pneumothorax → Miliaire Tuberculeuse : Devant la présence d’une Miliaire Tuberculeuse, il faut rechercher une Méningite Tuberculeuse et Vice Versa → Atteinte Cardiaque ‘Péricardite’ : Risque de Tamponnade à court terme, Risque de Péricardite Chronique Constrictrice à long terme (qui peut engendrer une HTP ‘Hypertension Portale’ d’origine Sus-Hépatique avec HPM, SPM, Varices œsophagiennes, Hématémèse et Méléna et même causer la Mort) Aspects Endoscopiques ‘TBE’ Nouveau-Né *Contamination Trans-placentaire : Atteinte Hépatique prédominante *Chorioamniotite ‘Rare’ : Atteinte Pulmonaire et Intestinale *Risque Maximum de Formes Graves : Méningite, Miliaire × Naissance : NNé asymptomatique avec IDRt Négatif Ø Mère infectée : Examen du Placenta avec Examen et Vaccination du Nouveau-Né × 6 à 8 semaines après : Détresse respiratoire, HPM, SPM, IDRt Positif Radiographie Thoracique *Contact avec un Tuberculeux contagieux à BK positif supérieur à 6h *Absence de Symptômes *Examen Clinique normal *Téléthorax normal *IDR à la Tuberculine ‘IDRt’ Négative → Primo-infection Latente ‘Sujet Infecté’ (TBC Infection) : *IDRt Positive *Absence de symptômes *Examen clinique normal *Radio du Thorax normale ×× Risque de TBC dans les 2 ans qui suivent en cas d’Infection à VIH, Diabète, Malnutrition Protéino-calorique, Cancer et Immunosuppresseurs → Primo-infection Patente (TBC Maladie) : *Fièvre au long cours ‘Fébricule de 38-38.5°C’ *AAA (Amaigrissement, Anorexie, Asthénie) *Sueurs Nocturnes *Thyphobacillose de Landouzi *Toux chronique tenace coqueluchoide + Dyspnée *Érythème noueux (non spécifique) *Kérato-conjonctivite phlycténullaire *Primo-infection buccale ‘BK Bovis’ (Masse sous-maxillaire avec ADP homolatérale) *Hémoptysie Ø La Toux chronique et les ADP répondent au traitement par les Corticoïdes et font penser à tort à un asthme (Intérêt de répéter les Téléthorax pour suivre l’évolution des lésions +++) → La Tuberculose Maladie : ① Tuberculose Pulmonaire : → Objective : *Volumineuse ADP Para-trachéale droite (le plus souvent) : qui peut causer une compression et engendrer une Asphyxie après Le ramollissement de l’ADP et sa fistulisation dans la Bronche (Perforation pariétale et vidange caséeuse intra-bronchique) : ‘L’enfant se retrouve noyé dans son propre pus’ avec une Inondation Bronchique et un risque de Décès +++ *Broncho-Malacie *Sténoses Cicatricielles *DDB ‘Dilatation des Bronches’ (Syndrome du Lobe Moyen) : Lobe fragile et Vulnérable *Destruction Pulmonaire Ø la Fibroscopie ‘Endoscopie’ est utilisée car parfois le Téléthorax et le Scanner sous-estiment les lésions endo-bronchiques Ø L’endoscopie est indiquée : ADP volumineuse, Troubles de la Ventilation, Infiltrats étendus ② La Tuberculose Méningo-encéphalite : *Pénétration dans les Méninges et le Parenchyme cérébral exclusivement par voie Hématogène *Vascularite cérébrale : Infarctus, Comitialité (Convulsions), Déficits Variables ‘Paralysie faciale’ *Risque d’Hydrocéphalie est plus important et fréquent dans la Méningite Tuberculeuse que dans la Méningite Bactérienne *Clinique : F°, Céphalées, Vomissements, Troubles du comportement, Convulsions, Déficits Neurologiques et Atteinte des Paires crâniennes ‘Paralysie Faciale et Hémiplégie’ *Réalisation Systématique d’un FO : recherche des tubercules choroïdes de Bouchut (Même en cas de Miliaire) *PL : Méningite à liquide clair avec une réaction lymphocytaire (Associée à L’IRM et la TDM cérébrale) *Localisation Pauci-cellulaire (BK rarement isolé) : Intérêt de la PCR ‘Polymerase Chain Reaction’ 86 V. Examens Complémentaires de la Tuberculose : ① Test Tuberculinique ‘IDR à la Tuberculine’ : Administration en Intradermique de 10 UI avec une Lecture à 72h Mesure du diamètre de l’induration ‘Papule’ : Considérée comme positive si elle est : * > 10 mm : Enfant non vacciné * > 15 mm : Enfant Vacciné L’IDRt peut être négative MAIS elle n’élimine pas la TBC : Absence d’infection, Phase initiale de Primo-infection, Insuffisance rénale chronique, Déficit immunitaire cellulaire, Rougeole, Dénutrition sévère, Mise sous Corticothérapie ou Immunosuppresseurs, Co-infections, VIH, Leucémies, Lymphomes, Sarcoïdose ② Diagnostic Bactériologique : Prélèvements (Selon la localisation) : → TBC Pulmonaire (Pendant 3 jours Successifs) : Expectorations, Tubage Gastrique, Aspiration Bronchique, Lavage Broncho-alvéolaires → TBC Extra-pulmonaire : Liquide pleural, LCR, Urines, Liquides de Ponction (Péricardique, Articulaire, Ganglionnaire), Hémocultures (Utile en cas de diagnostic de Miliaire et de Méningite) Coloration de Ziehl-Neelsen / Culture sur Milieu de Lowenstein-Jensen (Lente 21-28 jours jusqu’à 2 mois) VI. Complications de la Tuberculose : *Volumineuse ADP Para-trachéale (Compression de la Trachée, Fistulisation dans la Bronche et Inondation Bronchique) *Hémoptysies Foudroyantes (Caverne ++) *Pneumothorax suffocant *Pyo-pneumothorax *Miliaires Suffocantes *Évolution rapide vers la caverne avec fistulisation dans les bronches (Immunodéprimé Avec Dissémination) *DDB suite à une atélectasie prolongée > 15 jours *Tamponnade lors d’une Péricardite *HTIC dans la Méningite TBC Sévère *Méningite *Miliaire *Péricardite *Rénale *Mal de Pott ‘Rachis’ *Intestinale (Grave ++++) *Épanchement Pleural Bilatéral et expansif VII. Buts Schéma Thérapeutique Antituberculeux Bilan PréThérapeutique Corticothérapie Contrôles et Surveillance TBC Moins Sévère *Ganglionnaire *Osseuse ‘Hors Rachis’ *Épanchement pleural Unilatéral *Petites Articulations *Péritonéale Traitement de la Tuberculose : *Plan Individuel : Guérison des Malades de la TBC *Plan Collectif : Arrêt de Transmission dans la collectivité, Arrêt de la contamination des Sujets Sains, Stérilisation des sources d’infection, Prévention de l’émergence ou de l’amplification de la résistance du BK aux Antibiotiques *Interrogatoire : ATCD allergiques, Neuropsychiques, Hépatiques ou rénaux *Prise Médicamenteuse : Contraceptifs, Hypoglycémiants, Anticoagulants, Digitaliques, Antirétroviraux *Sérologie VIH, Hépatite C *Recherche des sucres et de protéines dans les urines *FNS *Prise du Poids et de la Glycémie *Fonction rénale (Urée et Créatinine), Hépatique (TGO, TGP, TP) Médicaments et Posologie Isoniazide ‘H’ à 5 mg/Kg/j Rifampicine ‘R’ à 10 mg/Kg/j Pyrazinamide ‘Z’ à 25 mg/Kg/j Effets Secondaires Hépatite, Réaction cutanée d’Hypersensibilité, Neuropathie périphérique Hépatite, Réactions cutanées, Troubles Digestifs, Thrombopénie et Purpura, état fébrile Hépatite, Anorexie, Nausées, Vomissements, Arthralgies, Réactions cutanées, Hyperuricémie Hépatite, Névrite Optique rétro-bulbaire ‘Dyschromatospie’ (Impossibilité de différencier Ethambutol ‘E’ à 15 mg/Kg/j entre les deux couleurs rouge et verte) puis ‘Cécité’ Ø Apparition de la Dyschromatopsie impose l’arrêt du traitement Ø Pas avant 5 ans Streptomycine ‘S’ à 15 mg/Kg/j Céphalées, Vertiges, Ototoxicité, Néphrotoxicité, Surdité vestibulaire 2 SHRZ / 4 RH 2 ERHZ / 4 RH 2 RHZ / 4 RH → Enfants < 5 ans : → Enfants > 5 ans : *ADP Médiastinale simple ou avec troubles *Tuberculose Pulmonaire commune *Tuberculose Pulmonaire commune de ma ventilation *Miliaire aiguë *Méningite *TBC ostéo-articulaire *Miliaire Aigue Hématogène *TBC ostéo-articulaire *TBC rénale *Adénites superficielles *TBC rénale *TBC Péricardique *TBC Péricardique *Localisations extra-pulmonaires → Enfants > 5 ans : Miliaire et Méningite *TBC cutanéomuqueuses *Corticoïdes à dose de 1 mg/Kg/j pendant 4 à 6 semaines *Indiquée en cas de : ADP Médiastinale avec Troubles de la Ventilation, Miliaire Aigue Hématogène, TBC des séreuses ‘éviter les synéchies’ (Pleurésie, Péricardite, Péritonite, Méningite), Granulome Endo-bronchique *Contre-indiqué en cas de Présence de Caverne → Généralement un contrôle tous les deux mois avec 1 téléthorax par Mois PUIS 1 contrôle tous les 6 mois *Microscopie Positive (BK+) : Supervision quotidienne de la prise Médicamenteuse pendant 2 mois puis toutes les 2 – 4 semaines *Interrogatoire, Poids, Examen clinique du Maladie, Vision des Couleurs ‘Dyschromatopsie’ (Prise d’éthambutol) *Pâleur : FNS et Test de Coombs à la recherche d’une Anémie Hémolytique Médicamenteuse *Asthénie, Anorexie, Vomissements, Arthralgies : Bilan Hépatique *Anurie : Bilan Rénal 87 INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES HAUTES ‘IRAH’ (ORL) RALOS : Rhino-Pharyngite Définition *Inflammation de l’étage supérieur du Pharynx *Âge : Nourrisson de Moins de 2 ans *Origine : Presque Toujours Virale (Para-Influenza Virus, VRS, Rhinovirus) *Inflammation des Amygdales Palatines *Âge : Enfants d’âge scolaire (à partir de 4 ans) Angines *Origine : - Virale dans 80% des cas - Bactérienne dans 20% des cas (SBHGA) Rhino-Pharyngite Angine Laryngite Otite Sinusite Clinique et Cpcs Traitement Caractéristiques *Fièvre (Motif de Consultation) *Inflammation de l’Oropharynx *Rhinorrhée (Uni ou Bilatérale, Claire ou Surinfectée) *État Général Conservé *Généralement et dans la majorité des cas d’évolution favorable sous traitement symptomatique et même spontanément *La plus fréquente, la plus commune et la plus bénigne *à l’interrogatoire : - Vérifier le Carnet de Santé er éme (examen du 1 et du 7 jour, Statut Vaccinal) - Demander aux parents la date d’apparition de la Fièvre (Aiguë 24-48h < 5 jours) - Rechercher une Prise Médicamenteuse (Paracétamol) *En cas d’Absence de la Rhinorrhée, on parle de Pharyngite Aiguë → Les Complications sont exceptionnelles mais elles peuvent survenir : °Surinfection Bactérienne (qui va engendrer une Otite Moyenne Aiguë) °Migration du Virus vers le Larynx (qui va engendrer une Laryngite) °Réaction Auto-inflammatoire Inappropriée (qui va engendrer une Encéphalite, une Polyradiculonévrite, un PTI) *Fièvre *Difficulté Alimentaire (Impossibilité à avaler et Maux de Gorge) *± Céphalées *± Douleurs Abdominales (Adénite Satellite) → Examen ORL : *Types : Angine Erythémateuse (90%), Érythémato-pultacée, Pseudo-Membraneuses, Ulcéreuses, Vésiculeuses Ø L’aspect Macroscopique Seul ne suffit pas à définir l’origine virale ou bactérienne de l’Angine Ø La différence entre virale et bactérienne est porté par : × TDR : si + → bactérienne (ATB) ; si - → virale (Pas d’ATB) × Clinique : *Virale : Angine, Toux, Rhinorrhée *Bactérienne : Rash cutané (scarlatine), ADP, Angine Pétéchiale *Traitement en Ambulatoire (Pas d’intérêt d’une Hospitalisation) : - Pas d’indication des Corticoïdes ou des ATB - Doliprane ‘Paracétamol’ (effet Antipyrétique) à 15mg/Kg/j en 4X/jour - AINS ‘Ibuprofène’ (effet Antalgique) à 20-30mg/Kg/j en 4X/jour (Pas Plus de 3 jours) *Il existe Deux options : ① Rester Classique « Traitement de toute Angine par les ATB » ② Considérer la clinique pour connaitre l’étiologie : °Virale : Même traitement que la Rhino-Pharyngite °Bactérienne : Même traitement que la Rhino-Pharyngite avec Administration d’ATB (Augmentin à 50mg/Kg/j en 3X/j pendant 6-10 jours sinon en cas d’Allergie aux Pénicillines : des C3G ‘Axitil’ pendant 04 jours ou des Macrolides ‘Josamycine’ pendant 05 jours) Ø L’angine d’origine bactérienne réclame un traitement ATB puisqu’il y a un risque de RAA, de Complication locale à type d’Abcès rétro-pharyngé, de retard de guérison et d’Absentéisme scolaire Ø Si pas de réponse au traitement, il faut faire un prélèvement de gorge et lancer un Antibiogramme pour administrer l’ATB adaptée au Germe Ø Aspects Particuliers d’Angines : × Angines à Fausses Membranes (Non détachables à l’Abaisse-Langue) : ① MNI (Mononucléose Infectieuse) +++ : °Origine : Virale ‘EBV’ °Clinique : AEG, F°, Angine, ADP, HPM, SPM °FNS : Syndrome Mononucléosique (↗ Monocytes) confirmé sur FSP, MNI-Test + et Sérologie EBV + °Traitement : *Paracétamol + Surveillance *Forme Obstructive ‘Dysphagie’ : Corticoïdes ② Diphtérie : °Origine : Bactérienne ‘Corynebactérium Diphteriae’ °Clinique : AEG, F°, Dysphagie °Traitement : Sérothérapie + Pénicilline G + Revaccination °Disparation et Éradication suite à la Vaccination Obligatoire × Angines Ulcéreuses (avec perte de substance) : «Toute Angine Ulcéreuse est une Hémopathie Maligne (Leucémie, Lymphomes Hodgkinien ou non hodgkinie²n) jusqu’à preuve du contraire» → Réalisation d’une FNS de Principe × Angines Vésiculeuses : °Origine : Virale à entérovirus (Coxsachie, écho virus) °Clinique : Angine à Vésicules avec lésions péribuccales, Vésicules sur la plante des pieds et la paume de Mains → Syndrome Mains-Pieds-Bouche °Traitement : Paracétamol + Éosine Aqueuse sur les Lésions °Complication : ‘Onychomadèse’ (Détachement des ongles) après 20 jours, pas besoin de traitent car l’évolution se fait vers la régénérescence 88 *Inflammation du Larynx *La plus Fréquente *Fait suite à une Rhinopharyngite *Âge : 6 mois – 3 ans *Origine : Toujours Virale (Paramyxovirus; Parainfluenzae virus 1, 2 et 3 ; Adénovirus) *Diagnostic Différentiel : Corps étranger Laryngite Aiguë Spasmodique (Sus-Glottique) Laryngite épiglottique (épiglottites) *La plus Bénigne *Terrain Allergique ++ ou Tabagisme Passif *Urgence ORL Pédiatrique (Risque d’Asphyxie et d’Arrêt respiratoire) *Âge : entre 3 +++ et 6 ans *Origine : Bactérienne (Haemophilus Influenzae B) *Incidence diminuée par introduction du vaccin dans la vaccination obligatoire *Âge : Après 6 ans *Origine : Virale (Para-influenzae Virus) *Âge : dépend du Type *Origine : Virale ou Bactérienne Clinique Laryngites Terrain Laryngite Aiguë Œdémateuse (SousGlottique) Nocturne : F° + Dyspnée Inspiratoire + Modification de la voix ‘Stridor Laryngé’ Soudaineté, Brièveté et répétition des signes cliniques : Dyspnée + Toux + Voix Rauque F° (39°- 40°) et état septique + Refus de la Position couché + Hypersialorrhée + Faciès Gris Toxique + AEG + Aphonie + Langue en dehors + Dyspnée Sévère Traitement Ø CI de l’examen à l’Abaisse-Langue Sinusites *Inflammation Aiguë de la muqueuse des sinus de la face *Origine : SBHGA ; Haemophilus Influenzae ; Pneumocoque, Staphylocoque (Rarement) *Déxamethasone (0.5mg/Kg en IM) *Pas de Réponse : éme 2 injection en IV *Pas de réponse : Adrénaline en Nébulisation *Ordonnance : Célestin à 10 gouttes/Kg/j pendant 5 jours Ø le Diagnostic est posé par la Clinique +++ (Radio non nécessaire) → Sinusite Maxillaire : Douleur Faciale + Lourdeur + Fièvre + Rhinorrhée + Céphalées → Ethmoïdite : *Urgence ORL Pédiatrique *Mydriase Paralytique + Fixité des Globes Oculaires + Anesthésie Cornéenne *Classification de ‘CHANDLER’ en 5 stades : - Stade ① : Œdème Palpébrale - Stade ② : Chémosis + Exophtalmie Réductible - Stade ③ : Exophtalmie Non Réductible + Baisse de l’Acuité Visuelle - Stade ④ : Ophtalmoplégie Complète + Baisse importante de l’acuité visuelle - Stade ⑤ : Cécité + Syndrome Méningé + Atteinte Oculaire Controlatérale *Abstention Thérapeutique *Même schéma Thérapeutique que la Laryngite Sous-Glottique → Sinusite Maxillaire : ① ATB (en Peros) : ére *1 intention : Amoxicilline à 80mg/Kg en 3X/j pendant 10 jours éme *2 intention : Augmentin à 80mg/Kg en 3X/j pendant 10 jours ② AINS (Dose Antalgique) → Ethmoïdite : °Stade ① : ATB en peros à domicile °Stade ②-⑤ : × Hospitalisation × ATB (C3G ‘IV’ et Gentamicine ‘IM’) pendant 15 à 21 jours puis un relais en Peros Ø Hospitalisation → Les 3 premiers jours : ATB (C3G et Aminosides en IV) + Corticoïdes + Intubation (Sinon Trachéotomie) éme → Le 4 jour : Extubation Ø Les Différents Formes selon l’âge : → Avant 6 ans : Ethmoïdite → Entre 5 et 10 ans : Sinusite Maxillaire → à 14 ans : Sinusite Frontale → à 18 ans : Sinusite Sphénoïdale × On ne parle pas de Sinusite Frontale ou Sphénoïdale chez l’enfant Ø l’éthmoïdite est une infection de diagnostic très difficile pouvant être confondue avec Conjonctivite ou une piqure d’insecte chez l’enfant → Son diagnostic est posé par le scanner ; Ni la clinique ni la biologie n’ont une valeur diagnostique → Souvent elle passe inaperçue et passe à la chronicité et cela peut souvent se manifester par des troubles de l’équilibre chez l’enfant de 03 ans et plus 89 Otites *OMA (Otite Moyenne Aiguë) : Inflammation de l’Oreille moyenne + épanchement purulent *Origine : Même Germes que pour la sinusite Otalgie + Fièvre + Irritabilité ± Gastroentérite (Sécrétion d’Entérotoxines) → Examen Local : × Tympan Gris : Normal × Tympan Opaque avec Congestion marquée (OMA Congestive) × Tympan Opaque Bombé (OMA Collectée) × Tympan perforé avec ou sans écoulement (OMA Perforée) → Classification : °OMA Non Compliquée °OMA Compliquée (par une Mastoïdite avec une Disparation du Sillon rétroauriculaire et une Douleur à la palpation derrière l’oreille) °Otite Récidivante : > 04 épisodes/An °Otite Séro-Muqueuse : Retard de Language due à la surdité / Tympan rétracté + épanchement postérieur > 3 mois °OMA Non Compliquée : × Augmentin (Amoxicilline + Acide Clavulanique) en Peros × ± Paracétamol et AINS à dose Antalgique → Si échec thérapeutique après 48h : Paracenthèse (Incision de la Membrane Tympanique) °OMA Compliquée : × Hospitalisation × Bithérapie (C3G + Gentamicine) × Drainage × ± Paracenthèse °Otite Séro-Muqueuse : × Aérateur Trans-Tympanique → la réversibilité dépend de l’étiologie Ø Si on perçoit le triangle lumineux à travers le Tympan, cela veut dire qu’il n’y a pas d’inflammation en arrière → Tympan Normal Ø En cas d’Otites à répétition, on pense à la Neutropénie cyclique familiale, et on réalise des FNS chaque semaine pour détecter l’intervalle de le Cytopénie afin de réaliser une couverture antibiotique périodique. Si elle est négligée, elle peut évoluer vers une Otite Séro-muqueuse avec ses complications (retard du language et Surdité ….) → La gravité de l’otite compliquée repose dans la possibilité d’avoir : Méningite Abcès Cérébral Paralysie Faciale Thrombophlébite *Les IRAH Représentent le 1er motif de consultation pédiatrique « Tout les enfants ont le droit de faire au-moins un épisode d’IRH au cours de leurs vie » *Ces IRH sont très fréquentes suite à 2 facteurs : ① Anatomo-Physiologique : Système Immunitaire Immature, Présence de Végétations Adénoïdes Hypertrophiques, Présence de Carence Nutritionnelle ou Carence Martiale (L’anémie Ferriprive est un facteur favorisant des IRH) ② Lié à l’environnement: Contact Direct avec le Milieu Extérieur, Vie en Communauté et en Collectivité (Transmission et Contagion Interhumaine) *L’examen ORL se fait en dernier car il est très mal toléré (Pleurs qui vont gêner l’examen clinique), se fait sur un enfant en Décubitus Dorsal avec un abaisse-langue et une source lumineuse *Les AINS ont une place dans les IRAH non compliquée non sévère de l’enfant à dose Antalgique et pour une durée qui ne dépasse pas les 3 jours *Le RAA a été éradiqué et malgré cela la prescription des ATB dans le cadre des Angines reste toujours intempestive (Mauvaise habitude de la prescription de l’Extencilline pour prévenir le RAA) *Concernant le RAA : tant que l’on n’a pas les critères Majeurs de JONES, on ne parle pas de RAA (Pancardite ou Arthrite) et donc il n’y a pas d’intérêt à doser les ASLO et encore moins d’intérêt à administrer de l’Extencilline à tort et à travers *Chez un enfant qui fait des Angines à répétitions, la prescription d’Extencilline n’est pas valable ; il faut plutôt rechercher l’étiologie de ces Angines et traiter la cause (Par exemple : Une Hypertrophie pathologique des Végétations Adénoïdes peut être guérie par leur Ablation vers 4-5 ans, Une Hypertrophie naturelle des Végétations Adénoïdes guérie spontanément vers l’âge de 6 ans après l’ouverture du Maxillaire inférieur, Un Déficit immunitaire congénital ou une Anémie Ferriprive) *La prescription des ATB en matière d’Infections ORL en pédiatrie dépend de 03 paramètres : La Souche Bactérienne, Les caractères pharmacocinétique et pharmacodynamique du Médicament (Temps ou Dose dépendant) et de la CMI (Concentration Minimale Inhibitrice) *Si on a une Symptomatologie d’une Laryngite Sous-Glottique avant l’âge de 6 ans, il faut penser à un Hémangiome (Traitement par Bêtabloquants) *La Laryngite Sous-Glottique est la plus fréquente car l’étage sous-glottique est l’étage le plus rétrécit dans l’arbre respiratoire et donc l’inflammation d’un endroit déjà rétrécit naturellement va engendrer les manifestations d’une Laryngite *Tout Nourrisson Fébrile qui pleure est une otite moyenne aigue jusqu’à preuve du contraire 90 INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES I. Généralités : *En terme de fréquence, les infections respiratoires hautes occupent la première place avec un pourcentage de 65 % suivit par les infections respiratoires basses avec un pourcentage de 35% *Les infections respiratoires basses représentent la deuxième cause de mortalité chez les enfants de moins de 5 ans *Germes et Nosologies : Germe Nosologie H1N1 – H1N3 – H1N5 – Trachéite – Bronchite – Bronchiolite – Virale (< 3 ans ++) Myxovirus – Coronavirus Pneumonie / Broncho-Pneumopathie ‘BPP’ Pneumocoque – Staphylocoque – Mycoplasma Pneumonie / Broncho-Pneumopathie ‘BPP’ – Pneumonie Bactérienne Pneumonia (chez les plus de 3 ans +++) Interstitielle – Coqueluche – Staphylococcie Pleuro-pulmonaire ‘SPP’ Définition de la Pneumonie : *C’est une infection aiguë localisée due à une inflammation du parenchyme *De cause virale dans 40% des cas et de cause bactérienne dans 60% des cas *Elle entraine la formation de Pus ++ et la sécrétion de Liquide dans les alvéoles *La partie atteinte par l’infection et l’inflammation n’est plus capable d’assurer l’homéostasie Diagnostic Positif : Clinique Infections Respiratoires Basses II. *Pneumonie *Bronchite Aiguë Pneumonie Simple Pneumonie Biologie Radiologie Complications *Altération de l’état Général ± *Syndrome Grippal : Fièvre, Toux (dernier signe qui disparait) *Signes de lutte respiratoire : Polypnée, Tirage, Cyanose *Foyer de Condensation : Râles crépitants à l’auscultation *Troubles Digestifs : Diarrhées, Vomissements, Ballonnement Abdominal (SPP) *Fièvre *Toux *Polypnée modérée Ø Si durée > 15 jours : Pneumonie Traînante *Trachéite (suite à une Laryngite) *Coqueluche (< 3 ans) ‘Si l’enfant n’est pas vacciné’ Pneumonie = Fièvre + Toux + Dyspnée sans sifflements Pneumonie Grave *Fréquence respiratoire > 70 cycles/min *Refus de tétée *Apnée et Convulsions *Troubles de la Conscience (Léthargie et Somnolence) *Les 5 signes de Silverman : ① Tirage ② Battement des ailes du nez ③ Balancement Thoraco-Abdominal ④ Geignement ⑤ Thorax en Entonnoir Examens Complémentaires VS – CRP Globules Blancs Plaquettes Origine Virale Origine Bactérienne ↗ VS CRP + ↗ VS CRP + *Hyperleucocytose à Lymphocytes *Leucopénie Hyperleucocytose à PNN Thrombopénie *Seul examen de certitude qui permet de déterminer l’origine virale ou bactérienne de l’infection Bactériologie *Se fait par Hémoculture sur le liquide pleural ou sur les crachats → La Radiologie est retardée par rapport à la clinique ++++ : ① Opacité : PFLA (Pneumonie Franche Lobaire Aigue) ② Épanchement : Pneumonie Interstitielle ③ Abcès : Complications ④ Pleurésie ou Pneumothorax : Complications ⑤ Images Bilatérales variables et rapidement évolutives : Staphylococcie Pleuro-pulmonaire ‘SPP’ Locales A Distance *Épanchement pleural (Pleurésie purulente, Pneumothorax, Pyo-Pneumothorax) *Constitution d’un Abcès *Méningite *Otite Moyenne Aigue *Péricardite III. Diagnostic Différentiel : ① Syndrome de pénétration : Inhalation d’un corps étranger +++ ② Insuffisance Cardiaque ③ Bronchiolite / Asthme ④ Laryngite (Dyspnée Inspiratoire) 91 IV. Diagnostic étiologique (Isolement du Germe par la culture) : Escherichia Coli – Streptocoque du Groupe B Haemophilus Influenzae – Pneumocoque – Staphylococcus Doré Pneumocoque +++ – Staphylococcus (rare) – Mycoplasma Pneumonia (rare < 5 ans) × L’Haemophilus Influenzae est fréquent avant l’âge de 3 ans (< 3 ans) × Début : Progressif précédé par une Infection Respiratoire Haute × Clinique : Syndrome infectieux franc (T° > 38.5°C) + Syndrome de détresse respiratoire + Syndrome de condensation (Râles Crépitants) × Radiologie : Opacité Parenchymateuse segmentaire ou Disséminée × Complications : Pleurésie Purulente, Méningite, Otite × La Pneumonie à Pneumocoque est très fréquente chez les enfants de plus de 3 ans et touche ± les nourrissons × Début : Brutal × Clinique : Fièvre (39-40°C), Syndrome de condensation ± Souffle tubaire, Douleur Thoracique, Faciès vultueux, Herpès naso-labial × Radiologie : PFLA typique avec Bronchogramme aérien × Complications : Pleurésie, Méningite, Otite, Péricardite × Amélioration : La clinique s’améliore en 48 heures et la Radiologie s’améliore en 10 jours environ Pneumonie à Staphylococcus Aureus Pneumonie à Pneumocoque Haemophilus Influenzae Nouveau-Né Nourrisson Enfant > 2 ans × La Pneumonie à staphylococcus aureus est très fréquente chez les nourrissons et touche ± les enfants × Début : Début Respiratoire (ou) Début Digestif ‘Météorisme abdominal important +++’ × Clinique : Température à 39.5°C, Teint grisâtre, Syndrome digestif (Douleur, Nausées et Vomissements, Météorisme, Diarrhée), Syndrome Respiratoire (Syndrome de condensation et Détresse respiratoire) × Radiologie : Labilité des images +++ (Nécessité d’un Téléthorax hebdomadaire) « Opacité précoce → Images Bulleuses → Complications Pleurales (Pleurésie, Pneumothorax, Pyo-Pneumothorax) » Pneumonie Virale × Clinique : état général conservé, Syndrome infectieux modéré Traitement Conduite à tenir V. Conduite à tenir et Prise en charge : ① Poser le Diagnostic positif d’une Infection Respiratoire Basse ② Réaliser un prélèvement pour la Culture et la Bactériologie ③ Lancer l’Antibiothérapie → Après résultats de la Bactériologie : ④ Origine Virale : Arrêter l’Antibiothérapie ⑤ Origine Bactérienne : Continuer l’Antibiothérapie ① Traitement Symptomatique : *Repos (éviction scolaire) *Prise de Vitamine C *Nettoyage nasal *Antipyrétique *Apport Hydrique (eau tiède) ② Traitement spécifique : × SANS Complications : Antibiothérapie d’une durée de 10 jours : er éme éme *1 palier : Amoxicilline ++++ *2 palier : Augmentin *3 palier : C1G / C2G / C3G × AVEC Complications : Antibiothérapie d’une durée de 15 à 21 jours (avec ajout d’un Aminoside les derniers jours) × En cas d’Allergie aux pénicillines ou Culture positive au ‘Mycoplasma Pneumonia’ : Traitement par Macrolides ‘Zitromax’ pour une durée de 14 jours ③ Contrôle Radiologique (Indications) : *Pneumonie récurrente *Pneumonie compliquée *Image ronde (peut être une Tumeur ‘Piège +++’) → Hospitalisation : *Les moins de 24 mois (< 24 mois) *Présence de signes de gravité *Présence d’un terrain particulier (Prise de corticoïdes, Diabète, Mucoviscidose, Malnutrition protéino-calorique) → Prévention : *Lavage des mains *Vaccination Correcte *Boire de l’eau (favorise l’élimination du germe) ×× Faire attention aux groupes à risque de Pneumonie Grave : *les moins de 24 mois *Absence de vaccination *Malnutrition protéino-calorique *Mauvaises conditions socio-économiques SPP ou Staphylococcie Pleuro-pulmonaire : *Hospitalisation (Durée de 21 jours) *Correction de l’état de choc *Administration d’Antipyrétique et Assurance d’une Oxygénothérapie *Prescription d’une Antibiothérapie : Oxacilline ou Augmentin + Aminoside 92 Diagnostic Différentiel Paraclinique *C’est une Broncho-Pneumopathie Aiguë essentiellement Virale due au Virus Respiratoire Syncytial ‘VRS’ +++ ou à l’Adénovirus *Se voit devant un âge < 1 an (12 mois) avec un pic entre 2 et 6 mois *De transmission facile par voie aérienne +++ ou de façon indirecte (Mains, vêtements et jouets) *De Grande Contagiosité et évoluant par mode épidémique saisonnier (Octobre-Avril) *De diagnostic Clinique en sachant que la Biologie et la Radiologie ne sont pas justifiées Ø La Bronchiolite a la même symptomatologie que l’Asthme, la différence est physiopathologique par la présence d’une Bronchoconstriction pour l’asthme et son absence pour la Bronchiolite Phase d’invasion Phase d’état Tableau Clinique Définition et Généralités BRONCHIOLITE AIGUE DU NOURRISSON → Contage : Familial ou au niveau de la crèche → Prodromes : Rhinite ou Rhinopharyngite (se voit 48h avant) ① Syndrome Respiratoire : *Toux sèche *Sécrétions Bronchiques aérées *Dyspnée Expiratoire (Polypnée) *Wheezing audible à distance +++ *Sibilants Bilatéraux à l’auscultation +++ Ø Parmi les autres signes : *Distension Thoracique engendrant une Ptose Hépatique *Cyanose *Apnée *Geignements (Cri étouffé) *Tous les signes physiques en faveur d’une Maladie Respiratoire Ø Si à l’auscultation, il y a des Crépitants surajoutés au Sibilants ; cela oriente vers une Broncho-Alvéolite ② Syndrome Infectieux : *Non Important fait d’une Fièvre Modérée et d’une Rhinorrhée ③ Troubles Digestifs : *Toux émétisante (Vomissements) avec des Difficultés d’Alimentation Ø Les troubles digestifs risquent d’entrainer une Déshydratation qui peut engendrer la formation d’un bouchon muqueux aggravant la Détresse Respiratoire *Sans intérêt, mais s’ils sont pratiqués, les résultats sont : → Téléthorax ‘TTX’ : Normal ou Emphysème Pulmonaire (élargissement du thorax, horizontalisation des côtes, élargissement des espaces intercostaux, Aplatissement et abaissement des coupoles diaphragmatiques) → Biologie : *Augmentation significative des IgM spécifiques *Hyperleucocytose à PNN ‘Surinfection’ (pour une F° persistance > 3 jours) ① ASTHME : *Notion Familiale / Présence d’eczéma *Pas d’infection Rhinopharyngée *Réponse aux Broncho-dilatateurs (Contrairement à la Bronchiolite qui ne donne pas de réponses aux Broncho-dilatateurs) ② CORPS ETRANGER : *Unilatérale *Atélectasie du Lobe inférieur et Moyen Droit *Auscultation souvent Normale ③ INSUFFISANCE CARDIAQUE : « A rechercher devant toute Dyspnée du Nourrisson » *Tachycardie +++ *Tachypnée *Hépatomégalie *Cardiomégalie *Présence d’un Souffle *Cyanose Non Distinctive ④ Autres : COQUELUCHE (Pas de dyspnée entre les quintes) / REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN / MUCOVISCIDOSE Cpcs Traitement Favorable en quelques jours (de 3 à 8 jours) → Immédiate : Surinfection, Apnée, Insuffisance Respiratoire Aiguë → à Distance : Dilatation des Bronches, Emphysèmes Ø Devant une récidive de la Bronchiolite, un Asthme est à évoquer Ø Les Trisomiques 21 font des Bronchiolites à répétition ① Traitement de la Bronchiolite : *Désobstruction Nasale (par Sérum Salé) *Hydratation Suffisante (éviter les bouchons muqueux) *Alimentation Fractionnée et Multipliée *Aération et Température < 20°C dans la chambre *Antipyrétique (si nécessaire) * éviter le tabagisme passif et la pollution ② Traitement selon le Terrain : *Terrain très fragile (Cardiopathie Adjacente) → Corticothérapie *Cas extrêmes → Antiviraux (Indisponibles) *Otite moyenne / Foyer Radiologique / F° persistante > 4 jours → ATB à type d’Amoxicilline ③ Traitement Contre-indiqué : *CI Formelle des Anti-tussifs, des Sédatifs, et des Fluidifiants (Les fluidifiants sont autorisés à la Kinésithérapie) *Pas d’indication des Broncho-dilatateurs (Utilisation dans les phases extrêmes avec une ambiguïté de Diagnostic) *Pas de Justification d’un Anti-Reflux Gastro-œsophagien (Anti-RGO) ④ La Kinésithérapie : *Indication : Utilisée dans les formes modérées et Sévères (en dehors de la phase aiguë) *Principe : Accélération passive du flux expiratoire et Provocation de la Toux Ø La méthode de Clapping (Technique de kinésithérapie respiratoire visant à mobiliser les sécrétions bronchiques par l'intermédiaire de percussions de la paume des mains réalisées au niveau de la cage thoracique et à provoquer la toux en exerçant une pression sur la trachée) ne doit plus être utilisée Hospitalisation Évolution Ø En Théorie : « Score de BIERMAN et PIERSON » *Basé sur la Fréquence respiratoire, le Wheezing, la Cyanose et l’Utilisation des muscles respiratoires accessoires ‘intercostaux’ et noté de 0 à 12 *Permet la classification des Bronchiolites en 3 stades : - Bronchiolite Légère : Score ≤ 6 → Traitement en Ambulatoire - Bronchiolite Modérée : Score entre 7 et 9 → Hospitalisation - Bronchiolite Sévère : Score ≥ 10 (entre 10 et 12) → Hospitalisation Ø En Pratique : *Prématurité *Âge < 6 semaines *Pathologie Respiratoire Chronique *Cardiopathie Sus-jacente *Immunodépression *Déshydratation > 5% *Saturation < 95% *Refus de Tétée ou de boire *Épuisement Respiratoire : Apnée ++, Sueurs (Hypercapnie) *Problèmes d’observance (Milieu familial inadéquat) 93 MENINGITES PURULENTES DE L’ENFANT I. Définition : *C’est une inflammation ‘Infection’ des méninges due à des germes pyogènes (dépendant de l’âge et du terrain) *La Méningite Purulente est très fréquente en pédiatrie, elle nécessite un diagnostic et une Prise en Charge rapide pour éviter le décès, les complications sévères et les séquelles irréversibles à long terme *Il y a un très grand intérêt de la Prophylaxie de l’entourage II. Physiopathologie : Terrain prédisposant Pourquoi et Comment les Germes atteignent le LCR ? × Voies de Propagation ‘Contamination’ : ① Voie Hématogène : à partir d’une Rhino-Pharyngite (Bactériémie ou Septicémie) et à travers le Plexus Choroïde ② Lors d’une Rhino-Sinusite : à travers la lame criblée de l’éthmoïde (éthmoïdite à 03 mois, Sinusite Maxillaire à 2 ans, Sinusite frontale à 10 ans) ③ Lors d’une Otite : Relation directe entre la paroi supérieure de la caisse du tympan et la dure-mère ④ Par contiguïté : en cas de lésions osseuses ou de Méningocèle endo-nasal / Myéloméningocèle × Immuno-incompétence du Liquide Céphalo-Rachidien ‘LCR’ : Absence du système immunitaire de défense, Absence d’IgG et de Macrophages ou de PNN (Immunité humorale et Cellulaire), Facilitation de la dissémination des germes *Spina Bifida *Hydrocéphalie Valvée *Méningocèle endo-nasal (Staphylococcus) *Déficit Immunitaire *Fracture du crâne ‘Traumatisme crânien’ *Staphylococcie Pleuropulmonaire (Staphylococcus aureus et épidermidis) *Drépanocytose, Malnutrition et Diarrhée aiguë ou Gastroentérite (Méningite à Salmonelle) Germes III. Diagnostic Positif : Nouveau-Né et Nourrisson (0 – 3 Mois) Nourrisson (3 Mois – 3/4 Ans) Enfant (à partir de 3 ans ou > 4 Ans) ① Streptocoque B ‘SGB’ (Le plus fréquent +++) → CG+ ② E.Coli (Le plus Dangereux +++) → BGN ③ Listéria Monocytogène ① Haemophilus Influenzae ‘HI type B’ → BGN ② Pneumocoque (Le plus dangereux +++) → CG+ ③ Méningocoque → CG- ① Méningocoque ② Pneumocoque ③Pas d’Haemophilus Influenzae (Disparition après 4 ans) → Nourrisson : *Fièvre > 39°C *Bombement de la Fontanelle Selon le Germe Formes Cliniques Selon l’âge → Nouveau-Né et Nourrisson : *Aucun signe évocateur *Fièvre ou Hypothermie inexpliquée *Troubles de la conscience *Refus de téter *Bombement de la Fontanelle *Pleurs incessants *Convulsions (Localisées Partielles ++) (en dehors des cris et des pleurs) *Troubles du comportement avec refus de téter *Hypersomnolance ou Hyperexcitabilité (Pleurs incessants, Agitation non calmé dans les bras de la maman) *Tableau de Convulsions Fébriles ou de Purpura fébrile (PL systématique à la recherche d’une Méningite) → Examen Clinique : °Raideur de la Nuque (Vers 2 ans) °Hypotonie de la Nuque ‘Poupée de Chiffon’ (Vers 1 mois) → Enfant : *Début brutal avec Fièvre à 39 – 40°C *Céphalées en Casque ; Vomissements en Jet ; Photophobie, Hyperesthésie cutanée *Tableau de Convulsions Fébriles ou de Coma fébrile ou de Troubles Psychiques ‘Délire’ avec fièvre Ø Tableau d’Hémiplégie fébrile, Ataxie avec fièvre ou Paralysie faciale centrale avec fièvre Ø Purpura Fulminans (Purpura pétéchial ou ecchymotique rapidement extensif et nécrotique) dans le cadre d’une ‘Méningococcémie’ → Examen Clinique : °Altération de l’état de conscience de l’Obnubilation au Coma °Raideur de la Nuque °Signe de Brudzinski Positif °Signe de Kerning Positif → Méningocoque : *Début brutal *Syndrome Méningé Franc *Fièvre très élevée *Purpura pétéchial, ecchymotique ou nécrotique *Herpes naso-labial ou péribuccal *Arthrites Septiques ou Réactionnelles (d’origine immunologique) → Pneumocoque : *Précédé par une otite purulente, une pneumonie ou une PFLA *Signes Neurologiques ++++ (Coma, Hémiplégie, état de mal convulsif, HTIC) *Fibrinogène > 10 g/l → Haemophilus : *Début progressif *Syndrome Méningé modéré *Précédé par une infection des Voies Aériennes Supérieures *Association avec une épiglottite et une cellulite faciale buccale ou périorbitaire (Caractéristique de l’HI’) *Arthrites suppurées 94 ① Ponction Lombaire : a. Recherche des Contre-indications : *État de Choc (Remplissage vasculaire jusqu’à la stabilisation) *Signes de Déshydratation *Détresse respiratoire *Signes d’HTIC (FO et scanner systématique chez > 2 ans ; chez les < 2 ans, il y a encore les fontanelles et la possibilité d’une extension de la boite crânienne) *Syndrome Hémorragique ‘Hémophilie ou TP bas’ (Risque d’hématome épidural ou spinal avec une Compression Médullaire) *Peau et parties molles du lieu de ponction infectées (Abcès) Biologie Radiologie Surveillance Bilan et Examens Complémentaires b. Étude du LCR : Aspect : Clair (eau de roche), Trouble, Franchement purulent ou Hématique 3 Bactériologie ‘Examen Direct par Coloration de Gram’ : Théoriquement, un taux de 10 germes/ml évoque une méningite 5 Ø Si l’examen est négatif, il ne faut pas éliminer la méningite car les germes sont visibles à partir de 10 germes/ml Bactériologie (Culture et Antibiogramme) : après 2 ou 3 jours (48h-72h) → Permet de déterminer le germe Cytologie : PNN altérés > 10 chez le Nourrisson et l’Enfant ; PNN altérés > 30 chez le Nouveau-Né Biochimie : Glucorachie couplée à la glycémie (Glucorachie = ½ Glycémie) et Protéinorachie ‘Hypoglucorachie < 0.4 g/l et Hyperprotéinorachie > 0.5-1 g/l’ ② Numérotation Formule Sanguine ‘NFS’ : °Hyperleucocytose avec GB > 15000 et PNN > 10000 °CRP (Appréciation de la réponse thérapeutique chez le NNé) à deux chiffres ‘> 60 mg/l’ °Fibrinogène > 6 g/l °Procalcitonine (Appréciation de la réponse thérapeutique chez le NRS) ③ Hémoculture : Culture du pus d’une otite ou d’une sinusite ④ Bilan d’Hémostase : TP, TCK, Fibrinogène, PDF (Produits de dégradation de la fibrine) en cas de Purpura fulminans, Recherche une CIVD ⑤ Ionogramme sanguin et urinaire : Recherche d’un syndrome de sécrétion inapproprié de l’ADH ‘Hyponatrémie’ *NON systématique, réalisée devant des complications (Coma d’emblée, état de Mal Convulsif initial, Complication pendant l’hospitalisation) : ① ETF ou Échographie Trans-Fontanellaire ② TDM cérébrale ③ IRM cérébrale ① Courbe de Température (T° prise chaque 3h) et Tension Artérielle ② Vérification quotidienne du Poids, de la diurèse, du PC (ne doit pas augmenter) ③ Examen Neurologique quotidien (Recherche d’un Déficit Neurologique) ④ Réalisation d’une 2éme PL ‘PL de contrôle’ 48h après début du traitement (Bactériologie ‘Examen Direct et Culture’) → Une culture négative veut dire une bonne réponse de la méningite au traitement Ø Si la culture revient positive : Concentration Initiale des Germes très importante et élevée Ventriculite associée (Inflammation plus profonde touchant même les ventricules) Antibiothérapie inefficace (à changer selon les résultats de l’Antibiogramme) ⑤ CRP et Procalcitonine ⑥ Ionogramme sanguin et urinaire Pronostic Complications Neurologique *HTIC *SIADH (Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH) ou Syndrome de Schwartz-Bartter *Coma *Etat de Mal convulsif *Hématome sous-dural *Abcès et Empyème cérébral *Ventriculite *Infarctus cérébraux (Mécanismes Ischémique ou Hémorragique) Extra-Neurologique ‘Somatique’ Séquelles *Arthrite Septique ou Réactionnelle *Péricardite septique ou Réactionnelle +++ *Septicémie *Ulcère Gastroduodénale de Stress *Surdité ++++ *Comitialité +++ (Enfant épileptique) *Hydrocéphalie + (Pneumocoque ou E.Coli) *Retard Psychomoteur et Intellectuel *Déficit Moteur (Hémiplégie, Monoplégie, Paralysie des Nerfs crâniens) *Ataxie et Cécité Ø Se voient dans des Méningites Tardivement ou Mal traitées *Les éléments de Mauvais Pronostic dans une Méningite Purulente : ① Convulsions Avant (Initiales) ou au début du traitement ② Choc Septique Initial ③ PL de contrôle (après 48h) montre un LCR non stérile (persistance des Germes) 95 ① Buts : Stériliser Rapidement le LCR et éviter les séquelles et les complications ② Objectifs : *Adaptation de l’Antibiothérapie au germe avec une Posologie suffisante ‘Doses doublées ou triplées’ (Diffusion des ATB dans les méninges réduite au 1/3) *Prescription d’une durée suffisante jusqu’à la stérilisation du LCR Traitement ③ Antibiothérapie et Médicaments : 0 à 3 mois A partir de 3 mois ① Clamoxyl ‘Amoxicilline’ : 200 mg/Kg/j en IV (4x/j) pendant 21 jours ② Claforan ‘Céfotaxime’ : 200 mg/Kg/j en IV (4x/j) pendant 21 jours ③ Gentamycine ‘Aminoside’ : 5 mg/Kg/j en 1 dose pendant 5 jours → Devant un Méningocoque ou un Haemophilus Influenzae : Claforan ‘Céfotaxime’ 200 mg/Kg/j en IV pendant 10 jours → Devant un Pneumocoque : Claforan ‘Céfotaxime’ 300 mg/Kg/j pendant 15 jours + Vancomycine 60 mg/Kg/j pendant 15 jours Ø En cas de Ventriculite, d’empyème, de Péricardite ou d’Arthrite septique : Durée élargie de 4 à 6 semaines Ø En cas d’Abcès cérébral : Durée élargie de 6 à 8 semaines (Avec Ponctions évacuatrices) → L’Antibiothérapie est assurée par les 3 ATB ‘Trithérapie’ ① + ② +③: *E.Coli est sensible à ② Mais résiste à ① *Listéria est sensible à ① Mais résiste à ② ④ Traitement Adjuvant : Corticothérapie à Dexamétasone 0.15 mg/Kg/j en 4x/j pendant 3 jours → Prévention de la Surdité (Méningite à Pneumocoque) Valium ‘Diazépam’ 0.50 mg/Kg/j (intra-rectale ou IV) → En cas de Convulsions éme Ø Si les convulsions ne cèdent pas, on donne une 2 dose de Valium et si échec ‘état de Mal épileptique’ ; on donne du Gardénal Restriction Hydrique (Modérée) à 80 cc/Kg/j SAUF pour SIADH (Restriction sévère) à 50 cc/Kg/j Hyperventilation ‘Intubation’ / Restriction Hydrique / Mannitol 1g/Kg → HTIC ⑤ Prévention et Prophylaxie : → Méningocoque : Rovamycine à 50 mg/Kg/j pendant 5 jours OU Vaccination pour la famille et l’entourage → Haemophilus Influenzae : Vaccination OU Rovamycine → Pneumocoque : Vaccination OU Amoxicilline pendant 5 jours pour la famille et l’entourage IV. A Savoir : *Le SGB et l’E.Coli proviennent de la Flore génitale maternelle avec une contamination du Nouveau-Né au moment de l’accouchement et du passage de la filière pelvi-génitale *Le Signe de Brudzinski : La Flexion de la Nuque (soulèvement de la tête par rapport au plan de l’examen) entraine une flexion réflexe des deux genoux et réveille une douleur rachidienne *Le Signe de Kerning : En pliant les cuisses sur le bassin, jambes étendues. Une douleur du rachis apparaît, s'opposant au maintien en extension des genoux et obligeant le patient à fléchir les jambes sur les cuisses. *La Méningococcémie contre-indique la Ponction Lombaire car elle associe Méningite et Septicémie à méningocoque (La PL ne trouvera rien car c’est une infection rapide foudroyante qui ne va pas laisser le temps au PNN de s’altérer au niveau du LCR) *Chez le Nouveau-Né, l’Hypothermie est équivalente à la fièvre ; si le nouveau-né n’arrive pas à contrôler sa température il faut suspecter une infection ou une septicémie *Chez le nouveau-né fébrile et devant une Infection bactérienne ‘néonatale’ (Signe anamnestique ou clinique) ; une PL est systématique à la recherche d’une Méningite (La durée du traitement d’une Infection bactérienne néonatale est de 10 jours MAIS en cas d’association avec une Méningite, la durée est de 21 jours) ére éme *Pour la Méningite, il y a deux PL à faire : 1 PL à l’admission (Confirmation du Diagnostic) et 2 PL après 48h de traitement (Appréciation de l’efficacité du traitement) *Le Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH engendre une Oligurie, une Prise de Poids, une Augmentation du Périmètre crânien (Œdème cérébral au scanner) et des Troubles Neurologiques suite à l’Hyponatrémie. Le Traitement se fait par une Restriction Hydrique à 50 cc/Kg/j (Perfusion et Lait compris) *Le SIADH n’est pas spécifique à la Méningite, il peut se voir dans une infection pulmonaire sévère (Pneumonie, PFLA), ou une Maladie infectieuse (KALA AZAR) *L’Abcès est une collection purulente intra-parenchymateuse (au milieu du cerveau), alors que l’Empyème est une collection purulente entre le cerveau et la boite crânienne (Plus accessible à l’évacuation par la Neurochirurgie que l’abcès) *Les Macrolides, les tétracyclines, les C1G et les C3G en Peros ‘Oroken’ ne diffusent pas dans les méninges (Préférer les C3G injectable et les bêtalactamines) *L’Amoxicilline et L’Augmentin diffusent dans les méninges même par voie Peros (Décapitation de la Méningite avec réduction de la symptomatologie) 96 CAT DEVANT DES CONVULSIONS OCCASIONNELLES I. Définition : *Mouvements (Secousses) brusques brèves et involontaires de la musculature striée, d’ont l’origine est une décharge cérébrale *Généralement, une crise dure toujours moins de 5 minutes MAIS si elle dépasse les 30 minutes ; on parle d’état de Mal épileptique Crises Tonicocloniques Généralisées ‘Grand Mal’ II. Aspects Cliniques : *Étapes : ① Perte de Connaissance ② Phase Tonique (Enraidissement brusque Axial) ③ Phase Clonique (Secousses de fréquence décroissante) ④ Phase résolutive (non inclut dans la durée de la crise) *Avec en plus : °Arrêt Respiratoire °Révulsion oculaire °Cyanose Péribuccale et Sécrétions bronchiques °Pas de Morsure de la Langue ni de Perte d’urines *EEG : Activité rapide de faible amplitude Ø Pas de Crise Tonico-clonique généralisée pendant la période néonatale Crises Partielles (Toniques Ou Cloniques) → Chez le Nouveau-Né : Pas de valeur localisatrice → Chez le Nourrisson : Bonne valeur localisatrice : - Atteinte de la Face + Salivation : Implication de l’Opercule Temporale - Hypertonie de l’hémicorps précédées par des Automatismes de Mastication : Implication Temporale - Secousses des Globes Oculaires : Implication Occipitale - Déviation latérale des Yeux : Implications Frontale ou Occipitale ou Pariétale - Mouvements bimanuels ou bipodaux : Implication Frontale - Phénomènes de Terreur : Implication Temporale Autres ① Myoclonies : Crises Isolées ou répétées, Massives, touchant l’ensemble de la musculature axiale, Partielles ou segmentaires ② Rupture de Contact : Absence avec automatismes de mastication ou des secousses rythmiques des membres, des paupières, de la région péribuccale ou des membres supérieures → Rire Immotivé comme seule expression de l’épilepsie (EEG : Décharge Focale) ③ Crise Hypotonique : Rupture brusque du contact avec résolution musculaire et Apnée de quelques secondes (EEG : Ondes lentes diffuses, Rythmiques et peu amples) ④ Perceptions subjectives : °Hallucinations visuelles ou Auditives : Implication occipitale ou Temporale °Impression de ‘Déjà Vu’ : Atteinte Temporale ⑤ Manifestations végétatives : Apnées, Modifications ou Anomalies du Rythme Cardiaque, érythrose, cyanose ou pâleur, Mydriase, Nausées ou Vomissements ⑥ Accès Toniques Axiaux : peuvent se voir à tout âge en cas d’Hypertension intracrânienne ‘HTIC’ Ø Chutes : Expression fréquente des convulsions chez le petit enfant ; produite par une secousse massive, une inhibition tonique ou la succession des deux III. Diagnostic étiologique et Différentiel : Enfant *Traumatisme crânien *Syndrome de Pré-mort subite *Intoxications médicamenteuses et ménagères *Convulsions inexpliquées sévères non fébriles Fébrile ① Anoxo-Ischémie Per-partum ② Ramolissement cérébral (localisé) ③ Méningites Purulentes (insidieuses et non fébriles) ④ Encéphalite Herpétique (non fébrile) ⑤ Déshydratation ‘DSH’ ⑥ Collapsus Cardiovasculaire ⑦ Thrombose Veineuse Intracrânienne ⑧ Désordres Métaboliques Transitoires (Hyponatrémie, Hypocalcémie, Hypoglycémie, Intoxication au sel) Non Fébrile Nourrisson Nouveau-Né Diagnostic Étiologique → Généralement Apyrétique : *Méningites Purulentes *Encéphalite Herpétique (fébrile) *Hyperthermie Maligne *Convulsions fébriles (provoquées par la Fièvre en l’absence d’infection du SNC) Fébrile Simple Fébrile Complexe *Âge : 1 – 5 ans *Température : > 38°C *Crise : Tonico-clonique généralisée *Durée : < 15 min (< 5 min ++) *Spontanément résolutive *Pas de Déficit Postcritique *Risque d’épilepsie Ultérieure : < 1 % *Âge : < 1 ans *Température : ≤ 38°C *Crise : Partielle ou Focale *Durée : > 15 min (prolongée) *Répétition (au cours du même épisode fébrile ou dans les 24h) *Déficit Postcritique *Risque d’épilepsie Ultérieure : ≈ 10 % ① Traumatisme crânien ② Hypertension Artérielle ‘HTA’ ③ Ischémie (Collapsus cardiovasculaire) ④ Ramollissement Artériel ⑤ Encéphalite (Fébrile) ⑥ Intoxication Médicamenteuse ou par produits industriels ⑦ Tumeurs cérébrales (rare) Ø Convulsions par un simple effet stroboscopique (Jeu de Lumière) Diagnostic Différentiel × Myoclonies du Sommeil × Trémulations × Hyperekplexia : Accès Toniques persistants (plusieurs minutes) et Cyanose importante × Accès prolongé de révulsions des yeux × Spasmes du Sanglot × Déviation latérale Tonique prolongée de la tête, déclenchée par : - RGO : Syndrome de Sandifer - Effets Toxiques de Médicaments ‘Métoclopramide’ × Migraines × Syncopes × Terreurs Nocturnes × Tics × Contraversions Oculaires 97 IV. CAT devant une Convulsion : Traitement étiologique Traitement de la Crise → Pendant la Crise : ① PLS (Position latérale de sécurité) ② Éviter que l’enfant ne se blesse ③ Ne pas tenter d’intervenir sur la bouche ④ Calmer l’entourage ⑤ S’assurer que la crise cesse d’elle-même rapidement (en 1 – 2 min) ⑥ Faire une mesure de la Glycémie capillaire (recherche d’une hypoglycémie) → Après la Crise (Coma Postcritique ou Phase Stertoreuse) : ① Libérer les voies aériennes supérieures ② Maintien de la PLS ③ Ne pas tenter de réveiller l’enfant → Traitement des crises qui récidivent ou qui ne cèdent pas : ① Hypoglycémie : *Injection en IM de Glucagon à 1 mg *Administration Urgente de Sucre : - Enfant conscient : Voie Orale (Sucre à croquer ou Boisson sucrée) - Enfant inconscient (Troubles de la conscience) : Voie IV avec 1 ampoule de 10 ml (Glucosé à 30 %) ; à renouveler en cas de besoin et un relais par une perfusion intraveineuse continue de Glucosé à 10 % ② Hypocalcémie : *Urgence +++ : Gluconate de Calcium à dose de 0.5 ml/Kg en IVL dilué (1 ml dans 10 ml de Glucosé) 2 *Entretien : Gluconate de Calcium à dose de 1 mg/m /j jusqu’à la normalisation de la calcémie (traitement de plusieurs jours) ③ Convulsions Fébriles : Traitement de l’infection causale → Traitement des crises qui se prolongent (Stopper la crise convulsive prolongée) : Injection de Valium ‘Diazépam’ en intra-rectal à dose de 0.5 mg/Kg (Ampoule de 2 ml pour 10 mg) Si la crise ne cède pas : Nouvelle injection de Valium en intra-rectal à dose de 0.5 mg/Kg (à 10 minutes) En cas d’échec ‘Traitement de l’état de Mal épileptique’ : Utilisation d’un Antiépileptique injectable en IV Lente : a.Gardénal avec une dose de charge à 15 mg/Kg/IVL b.Dilantin avec une dose de charge à 15 mg/Kg/IVL c. Rivotril avec une dose de charge de 0.05 – 0.1 mg/Kg/IVL En cas d’échec : 2 Antiépileptiques injectables avec Moyens de Réanimation (Intubation et Ventilation ‘Risque de Pause Respiratoire’) V. Réflexes : Association de Fièvre et de Convulsions → Suspicion de Méningite (Penser à faire une Ponction Lombaire ‘PL’) Une Crise Brachio-Faciale est le plus souvent la traduction d’une Encéphalite Herpétique (Traitement par Aciclovir) Devant des Convulsions sans fièvre sans explication métabolique → Penser à une Origine Toxique ou à un Hématome sous-dural (Enfant secoué ou Maltraité) Le Germe ‘Shigella’ responsables de Gastroentérites, peut également provoquer des crises convulsives En cas de Crise en pleine réhydratation → Penser à une Intoxication à l’eau Les convulsions occasionnelles nécessitent un traitement étiologique et sont à différencier de la Maladie épileptique qui nécessite un traitement symptomatique Penser à une Maladie épileptique ‘Épilepsie’ devant 2 crises convulsives en dehors des crises occasionnelles Toute Fièvre peut donner une convulsion (le seuil épileptogène varie d’un nourrisson à un autre) Toute les ‘Hypo’ peuvent faire convulser (Hypothermie, Hyponatrémie, Hypoglycémie, Hypocalcémie, Hypomagnésémie, Hypokaliémie ‘les troubles cardiaques précèdent les convulsions’) La constitution de lésions destructrices lors des crises prolongées dépend des facteurs associés : Fièvre, Accident Vasculaire, Traumatisme, Lésion préexistante, Caractère chronique de l’épilepsie Les Crises convulsives peuvent être provoquées par des stimuli visuels, par l’hyperpnée, par l’eau chaude, ou par la lecture L’hyperthermie maligne du nourrisson se traduit par des convulsions cloniques généralisées sévères répétées (plusieurs heures) avec des signes cliniques et biologiques de souffrance viscérale grave (Nécrose hépatique, Insuffisance rénale, Coagulopathie de consommation) La durée de la phase résolutive n’a pas de valeur pronostique mais elle est un indicateur indirect et imparfait de la durée de la crise 98 URGENCES ORTHOPEDIQUES PEDIATRIQUES Epiphysiolyse Fémorale Supérieure ‘EFS’ : *L’EFS est un déplacement ou un glissement non traumatique de la calotte épiphysaire (Toujours vers l’arrière en Rétrorsa) par rapport au col fémoral, à travers le cartilage de croissance cervico-céphalique *L’EFS est un accident de croissance qui signe le vieillissement prématuré du cartilage de croissance *L’étiologie de l’EFS est encore inconnue mais elle est multifactorielle avec un facteur étiologique d’ordre hormonal et un facteur étiologique d’ordre mécanique → Le Diagnostic d’EFS est évoqué devant un grand enfant ou un préadolescent obèse de sexe masculin (± Retard de maturation en particulier sexuel) avec : *Boiterie parfois douloureuse de la hanche ×× L’EFS est l’une des causes les plus fréquentes de Boiteries chez l’enfant et l’adolescent *Limitations des mouvements de flexion, d’abduction et de rotation interne → Le Diagnostic de certitude se fait par l’examen radiologique de face et de profil avec l’incidence de Lowenstein Évolution/ Pronostic Clinique Définition I. ① Formes Aigues : Impotence Fonctionnelle totale brutale ② Formes Chroniques : évolution depuis plus de 3 semaines après un début insidieux ③ Formes Aigues sur Fond Chronique Classification de Carlioz → Forme Aigue : ① Réduire le déplacement (sur table orthopédique sous amplificateur de brillance) ② Fixation par Vissage ou Faisceau de broches → Forme Chronique : Stabilisation des lésions déjà existantes par Stérilisation du cartilage de croissance par Vissage avec 1 ou 2 vis spongieuse (Col, Cartilage, Épiphyse) × Coxite Laminaire (nécrose progressive du cartilage hyalin de l'acétabulum et de la tête fémorale) × Nécrose de la tête fémorale (Iatrogène +++) × Bilatéralisation de l’atteinte Cpcs Traitement *Stade I ‘Déplacement Minime’ : Bascule de 0 à 30° ou un glissement inférieur au 1/3 de la métaphyse *Stade II ‘Déplacement Moyen’ : Bascule de 30 à 60° ou un glissement égal au 1/3 de la métaphyse *Stade III ‘Déplacement sévère’ : Bascule de 60 à 90° ou un glissement supérieur au 1/3 de la métaphyse Définition II. Ostéochondrite Primitive de la Hanche ‘OPH’ : *L’ostéochondrite Primitive de la Hanche ou OPH (Maladie de Legg Perters Calvé) est une Nécrose de l’épiphyse fémorale supérieure d’origine vasculaire (Interruption vasculaire responsable de l’ischémie de la tête) *C’est une Affection de la période de croissance entre 3 et 11 ans touchant plus le garçon que la fille et pouvant être bilatérale *L’OPH est souvent reconnue tardivement (tête fémorale déjà écrasée déformée et excentrée) exposant à la Coxarthrose précoce et invalidante à l’âge adulte *L’OPH se traduit cliniquement par des Douleurs et une Boiterie *La Scintigraphie Osseuse a un grand intérêt pour le diagnostic initial par la Présence du Trou Scintigraphique 99 Cycle AnatomoRadiologique Phases Anatomie Radiologie Traitement Phase ① Nécrose Céphalique Condensation Phase ② Revascularisation Fragmentation Phase ③ Réparation Reconstruction Phase ④ Séquelles Déformation Phase ① Nécrose Céphalique et Condensation Radiologique ‘Classification de Caterrale’ × Groupe 1 : Atteinte localisée à la partie antérieure de l’épiphyse × Groupe 2 : Atteinte de plus de la moitié antérieure de l’épiphyse / Écrasement / Images Métaphysaires en avant × Groupe 3 : Atteinte de toute l’épiphyse sauf l’arrière / Signes Métaphysaires constants × Groupe 4 : Atteinte de tout le noyau / Aplatissement en avant et en arrière / Signes Métaphysaires Constants → OPH guérit toujours mais lentement et souvent avec des séquelles, le Traitement a pour but de prévenir les séquelles et d’accélérer d’évolution ① Méthode Orthopédique : *Mise en décharge en Supprimant l’appui et les pressions qui s’exercent sur la tête partiellement nécrosée, le temps qu’elle se revascularise → Durée de 8 à 12 mois : - Traction Continue douce et atraumatique - Appareillage de décharge en abduction ② Méthode Chirurgicale : *Ostéotomies du bassin ‘de Salter et de Chiari’ *Ostéotomies Fémorales de varisation 100 Paralysie Obstétricale du Plexus Brachial : Clinique *Bilan clinique soigneux de toutes les articulations *Test des Muscles paralysés par stimulation avec une brosse à dents *Élimination d’une impotence fonctionnelle due à une fracture Évolution *C’est une Monoplégie Flasque du Membre Supérieur suite à une élongation radiculaire du plexus brachial (La rupture est rare) consécutive à la manœuvre d’extraction du nouveau-né lors d’un accouchement dystocique avec un gros poids de naissance *Il existe 2 types de paralysies obstétricales : × Paralysie Partielle du type Duchenne Erb : C5-C6 avec Atteinte uniquement de l’épaule × Paralysie Totale du Membre Supérieur : C5-C6-C7-C8-D1 avec Atteinte de l’épaule, du coude et de la main → Favorable (50% des cas) : Régression de tous les signes cliniques en quelques semaines sans aucunes séquelles → Défavorable : *Paralysie Totale (Rare) *Paralysie Partielle : Installation progressive d’une attitude vicieuse avec une limitation de l’abduction, de l’antépulsion et de la rotation externe (Signe du clairon), et tardivement des séquelles avec rétraction et déséquilibre musculaire et parfois des luxations de l’épaule Traitement Définition III. *Rééducation Fonctionnelle : dès la naissance pour aider à la récupération nerveuse et prévenir les attitudes vicieuses *Chirurgie : par la suite : → Précoce ‘Microchirurgie’ : Greffe nerveuse après contrôle clinique et EMG → Tardive ‘Chirurgie des séquelles’ : Transfert Musculaire (Bonne réponse à la rééducation fonctionnelle et Absence d’attitude vicieuse) et Ostéotomie de dérotation humérale (Attitude vicieuse en rotation interne) 101 DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR DE L’ENFANT I. Généralités : *Le Développement Psychomoteur est un processus compliqué qui débute à la naissance et qui se poursuit jusqu’à 3 ans *Il résulte de la maturation progressive du Système Nerveux central avec la Myélinisation des fibres nerveuses et la Constitution des connections inter-neuronales Développement Psychomoteur de l’enfant Rapidité de Maturation du Système Nerveux Central Dotation Congénitale d’intelligence (Facteurs Congénitaux) *Facteurs Génétiques (Trisomie 21, Syndrome de Turner, etc ….) *Bon déroulement de la Grossesse (Embryo-fœtopathie, Infection, Intoxication, Alcool, Tabac, Drogues, Anoxie ou Ischémie suite à une Cardiopathie ou une Hypertension artérielle Maternelle) *Normalité de l’accouchement (Traumatismes Obstétricaux) II. *Santé générale de l’enfant (Pas de Dysfonctionnement d’organes) *Bon fonctionnement des organes (Pas d’Hypothyroïdie, Pas de Syndrome de Malabsorption) *Nutrition satisfaisante (Allaitement Maternel, Diversification à temps, qualité de l’alimentation) Stimulation de l’environnement *Conditions sociales (Carences Parentales, élevage en crèche) *Conditions Affectives *Communication avec l’enfant (Sensations, Posture, Manière de prendre l’enfant, de lui donner des biberons et de lui parler) *Fond sonore (Premiers Mois de l’enfant) Evaluation Neurologique du Nouveau-Né : a. Examen du Crâne : *Fontanelles : Ouvertes (Ni tendue ni déprimée) *Sutures : Pas de chevauchement ni de Disjonction *Périmètre Crânien : PC = 35 cm b. Inspection du Nouveau-Né : *Attitude en Triple Flexion avec Hypotonie Axiale et Hypertonie des Membres, petit à petit il y aura un Renforcement Axiale et un relâchement des Membres *Activité spontanée riche, symétrique et Désordonnée c. Tonus Passif : *Retour en Flexion des Membres *Manœuvre du Foulard : le coude ne dépasse pas la ligne médiane d. Tonus Actif : *Manœuvre du Tiré-assis : Maintien de la tête dans l’axe du corps pendant quelques secondes suivi d’une Chute de la tête *Redressement des Membres inférieurs *Redressement Global (Extension des Membres induit celle du bassin, puis celle du tronc et enfin celle de la nuque) e. Réflexes Archaïques : *Réflexe de Succion (si Aboli, évoquer une souffrance cérébrale suite à une Méningite, une Encéphalite, un Hématome Cérébral) *Grasping *Réflexe de MORO *Points Cardinaux *Réflexe d’Allongement croisé *Marche Automatique 102 Développement Moteur ‘Motricité’ Naissance et 1er jours 1 mois 2 mois 3 mois 4 mois 5 mois 6 mois *Disparition des réflexes Archaïques (le Grasping peut persister jusqu’à 4 mois et la Marche Automatique jusqu’à 5 mois) *Activité spontanée (Mouvements des bras et des jambes plus souples) *Manœuvre du Tiré-assis : Redressement de la tête de quelques minutes *Position ventrale : Prend appui sur les avant-bras *Grasping *Position ventrale : Soulèvement de la tête et du thorax du plan de l’examen et Prend appui sur ses mains (6mois) *Manœuvre du Tiré-assis : Décollement de la tête et des épaules du lit *Maintien de la position assise pendant quelques secondes (6 mois) *Position Debout : ‘Stade du Sauteur’ avec succession d’Extension/Flexion *Saisie d’un objet à la main et Mise à la bouche *Préhension cubito-palmaire *Préhension palmaire (4 derniers doigts et Paume de la main) 7 mois 8 mois 9 mois *Position ventrale : Soulèvement du corps sur ses mains *Acquisition de la Position Assise (8 mois) *Passage de la position couchée à la position assise *Marche à 4 pattes (Non Obligatoire) 10 mois 11 mois 12 mois ‘1 an’ *Acquisition de la Position debout et de la Marche (1 mois plus tard) *Position assise parfaite 15 mois *Marche seul *Monte les escaliers à 4 pattes 18 mois Développement de la Préhension *Pince inférieure (Préhension radio-palmaire avec Pouce – Dernière phalange de l’index) *Peut tendre un objet et taper des mains *Pince supérieure (Pince Pouce – Index) *Appréciation du sens Contenu – Contenant Développement Sensoriel *Vision : Yeux Fermés, Vision d’images floues, ± Fixation d’une source lumineuse et Réaction à l’éblouissement *Audition : Perception des bruits et Réponse par Clignement des yeux, Agitation ou Cri *Vision : Poursuite oculaire à 180°, Réflexe de convergence et d’accommodation ; Tourne la tête complétement pour suivre un objet qui se déplace (3 mois) *Audition : Tourne la tête vers la source sonore *Vision : Même capacité visuelle que l’Adulte *Audition : Identification des bruits familiaux / 24 mois ‘2 ans’ Développement Psycho-affectif / *Contacts Cutanés : Succion *Pas de distinction entre son corps et le sein qui le nourrit *Connaissance seulement de la mère / *Vocalisation des Voyelles (a, eu, e, i) *Vocalisation des Consonnes (g, r, k) *Gazouillis / *Réflexe Sourire – Réponse *Gazouillis / *Gazouillis / *Gazouillis (jusqu’à 6 mois) *Découverte des Pieds *Reconnaissance du visage de la mère *Monosyllabes (Pa, Ba, Ma, Ta) / *Jette des Objets *Précision des gestes *Tient une Cuillère dans la main *Tourne les pages d’un livre *Fascination par son image dans le miroir *Réponse à l’appel de son nom *Fait Coucou et Au revoir *Syllabes Doublées (Papa, Mama, Baba, Tata) *Langage Gestuel (Non, Au revoir, Bravo) *2 mots en plus de Papa et Mama (1 an) *Utilisation d’un Jargon (langage qui n’est compris que par les parents) / *Contrôle Sphinctérien / *Apparition des Mots *Propre le Jour, 1 accident la nuit *Court facilement *Meilleur équilibre *Monte les escaliers marche par marche / / *Maitrise du Langage *Marche comme un adulte *N’utilise plus le Jargon 4 ans / 5 ans *Découverte des Mains (Mains dans la bouche) *Court les jambes écartées *Tombe souvent / 3 ans Éducation Sphinctérienne / *Audition : Acquisition de l’acuité auditive 19 mois 20 mois Développement du Langage / *Résistance aux ordres de l’adulte *Complexe d’Œdipe chez le garçon et d’Electra chez la fille (Phase transitoire où l’enfant est attiré vers le parent de l’autre sexe et considère comme un rival le parent du même sexe) *Appréciation des Histoires, chansons, Joue des situations imaginaires et Pose beaucoup de questions *Constitution du MOI *Enfant va seul aux toilettes *Maitrise des Sphincters Vésical et Anal / 103 COURBE DE CROISSANCE ET RETARD STATURO-PONDERAL I. Introduction : *L’enfant n’est pas un adulte en miniature, c’est une personne à part entière avec ses propres particularités (Chaque Tranche d’âge a ses particularités propres à elle) *En pédiatrie et chez l’enfant, Tout doit être reporté par rapport à l’âge d’où la création de Courbes ou de Tableaux précisant les Normes Particulières à chaque âge (Poids, Taille, Périmètre Crânien ‘PC’, Périmètre Abdominal, IMC, Segment Supérieur, Segment Inférieur) *Le suivi de l’état de santé d’un enfant comporte : la Surveillance régulière de la croissance (Taille, Poids, Corpulence et Périmètre crânien) *Les Valeurs Anthropométriques ‘tout ce qui est mesurable doit être reporté à l’âge’ : Poids, Taille, Périmètre Crânien, Périmètre Abdominal, Périmètre Brachial, IMC, Segment Supérieur, Segment Inférieur, Longueur Pénienne, Distance entre les deux yeux) *On ne parle plus de ‘RCIU’ (Retard de Croissance intra-utérin) mais plutôt de ‘SGA’ (Small for Gestationnel Age / Petit pour l’âge gestationnel) → SGA <<< - 2 II. Les Courbes en Pédiatrie : *Elles ont une répartition gaussienne (Répartition de la Taille ou du Poids de la population par rapport à leurs âges) *Il existe différents types de Courbes : - Des courbes avec des DS (Dérivation Standard) : -3, -2, -1, 0, +1, +2, +3 éme éme - Des courbes avec des P (Percentile) : M (Moyenne = 0), P3 (3 Percentile = -2), P97 (97 Percentile = +2) *L’intervalle ou le Couloir Normal ‘Normes’ est Compris entre [+2 ; -2] ou entre P3-P97 avec des Variations Physiologiques *La croissance d’un enfant à un âge donné est dite ‘Anormale’ si elle se situe au-delà de + 2 DS ou en deçà de – 2 DS Ø La Courbe à 0 ou M couvre les 50% de la population générale qui a le poids ou la taille relevés ① Les courbes de Croissance Staturo-pondérales : éme → Retard Statural : Taille diminuée par rapport à la taille cible / Poids normal → Taille < - 2 DS ou < 3 Percentile Ø Nanisme : Poids et Taille inférieurs à – 3.5 DS (à ce stade-là, on ne parle plus de retard staturo-pondéral) éme → Retard Pondéral : Poids diminué par rapport au poids cible / Taille normale → Poids < - 2 DS ou < 3 Percentile → Retard Staturo-pondéral : Poids et Taille diminués par rapport à la cible éme → Excès Pondéral : Poids > + 2 DS ou > 97 Percentile éme → Avance Staturale : Taille > + 2 DS ou > 97 Percentile 2 ② Les courbes de l’IMC ‘Indice de Masse Corporelle’ [Poids (kg) / Taille (m)] : ×× Selon la courbe de l’IMC : Tous les bébés naissent Gros ‘IMC physiologiquement augmenté’ (Présence d’une Masse Adipeuse) ; par la suite dès que l’enfant commence à déambuler (Marcher), il va s’affiner (Prise en Taille pour le même poids et ↘ de la masse adipeuse) et donc il y aura une baisse de l’IMC (Chute libre de l’IMC) suivit par une période de Stabilisation et enfin par une période de Rebond Pondéral d’adiposité (Remontée de la courbe) → Le rebond normal physiologique se voit à l’âge de 8 ans « Tous rebond d’adiposité précoce (vers 2-3 ans) est pathologique » Ø Normalement une Avance Pondérale est accompagné Systématiquement et Parallèlement par une Avance Staturale → Grâce à la courbe, on peut identifier : Une Hypotrophie et Dénutrition ou Un Surpoids et Obésité (Grade 1, 2, 3) : On pourra faire la différence entre une ‘Obésité Commune Non Syndromique’ (Non Pathologique) et une ‘Obésité Non Commune Syndromique’ (Pathologique) : ×× Obésité Commune Non Syndromique : Ø Avance Pondérale parallèle à l’avance staturale Ø Présence d’un Milieu Obésogène (Sédentarité et Règles Hygiéno-diététiques perturbées) où même l’IMC des parents est augmenté et d’un Rebond d’Adiposité dans les normes Ø L’enfant doit faire du Sport, Marcher plus, Respect des règles hygiéno-diététiques et bonnes habitudes alimentaires ×× Obésité Non Commune Syndromique : Ø Présence d’un Rebond d’Adiposité précoce Ø Elle est à explorée pour rechercher une éventuelle Hypothyroïdie, un syndrome de cushing ou si elle entre dans le cadre d’un Syndrome ③ Les courbes du Segment Supérieur et du Segment Inférieur : *Intérêt : Dépistage des Maladies Osseuses Constitutionnelles (Achondrodysplasie, Dyschondrodysplasie) ‘Les Nains’ *Dépistage : Mesure du Membre supérieur et Membre inférieur (enfant assit sur une chaise, Mesure de la tête à l’assise de la chaise pour le membre supérieur, Soustraction du membre supérieur à la taille pour le membre inférieur) *Anomalie : Tronc conservé normal MAIS Membre Inférieur (ils ne grandissent pas par leurs segments inférieurs ‘Mini-Fémur’) Ø à la naissance, le segment supérieur du Nouveau-Né est plus important que le segment inférieur et au fur et à mesure qu’il grandit et qu’il marche, les deux segments vont s’égaliser pour avoir à l’âge de 6 ans environ un Segment Supérieur égal au Segment Inférieur 104 III. Intérêt : ① Suivi (des Malades traités et non traités) : Par exemple, *Le suivi d’un RCIU (SGA) → Il faudrait impérativement qu’ils rattrapent leurs tailles et leurs poids et qu’ils empruntent le couloir normal avant l’âge de 4 ans ; *L’appréciation de l’efficacité thérapeutique après administration de l’Hormone de Croissance ‘GH’ ou Mise sous régime sans Gluten ② Dépistage (d’une Anomalie de la courbe de Croissance, Présence d’une éventuelle cassure de la courbe) ③ Diagnostique (Quand l’enfant a t’il casser sa courbe ?) : Par exemple, un enfant qui est né avec une Taille et un Poids Normal (3.5 Kg et 50 cm) et qui vient consulter à l’âge de 5 ans avec une Taille < - 2.5 et un Poids < - 3 et PAS de prises entre les deux (impossibilité de savoir quand l’enfant à casser sa courbe vu qu’il est né normal) Ø Le carnet de santé est très important pour le diagnostic à conditions d’être complet et bien rempli avec des Prises Efficaces qui vont permettre de tracer la courbe de l’enfant avec un minimum de 2 points (Prise efficace veut dire Minimum de 2 Prises/an) ④ Étiologique : Par exemple, une Cassure de la Courbe (Cassure en Poids avant la cassure en Taille) au moment de l’introduction des Farines (avec Gluten) → étiologie la plus probable est Une Maladie Cœliaque IV. Comment avoir une courbe de Croissance complète et informative ? 1) Avoir une Prise efficace (Minimum de 2 Prises/an) et Calculer de la Vitesse de Croissance (2 dates, 2 prises ‘Poids/Taille’) Ø La vitesse de Croissance possède sa propre courbe car elle varie selon chaque tranche d’âge (Chaque tranche d’âge à un Minimum de cm requis à prendre) 2) Déterminer l’âge osseux (Niveau de Maturation des os) : Utilisation de l’Atlas de Greulich et Pyle (Développement des os du carpe ‘Radiographie de la Main Gauche’ → Recherche de l’os sésamoïde ‘signe de Puberté’) Ø Chaque pathologie est caractérisée par un âge osseux spécifique (± orientation étiologique) : → Hypothyroïdie (âge osseux le plus bas et le plus décalé) : Âge Osseux <<<< Âge Chronologique ‘Âge calculé à partir de la date de naissance’ (peut aller jusqu’à 3 ans de différence) → Syndrome de Turner : Âge Osseux = Âge Chronologique 3) Connaitre l’âge Statural (Âge que doit normalement avoir l’enfant avec sa taille ‘l’âge qui correspond à sa taille’) : Obtenu en croisant la taille de l’enfant avec la courbe moyenne (= 0) *Par exemple : une Fille qui a une taille d’1 m devrait avoir un âge statural de 3 ans et 8 mois (Selon la courbe de croissance) 4) Calculer la Taille Cible (Taille que devrait avoir l’enfant à 19-20 ans avec le matériel génétique de ses parents) : → Si les deux parents sont Grands/Petits : l’enfant sera Grand/Petit → Les formules de la taille cible : *Garçon : (Taille de la mère ‘cm’ + Taille du père ‘cm’) / 2 + 6.5 OU (Taille de la mère ‘cm’ + Taille du père ‘cm’ + 13.5 ou 13) / 2 *Fille : (Taille de la mère ‘cm’ + Taille du père ‘cm’) / 2 - 6.5 OU (Taille de la mère ‘cm’ + Taille du père ‘cm’ - 13.5 ou 13) / 2 Ø L’enfant ne doit pas être en décalage à plus d’un couloir et demi par rapport à ses parents (dans les 2 sens ‘en plus ou en moins’) Ø La taille cible ne peut pas être calculée s’il y a un écart de plus de 15 cm entre la taille des deux parents (elle peut être calculée mais elle ne sera pas significative et n’aura pas de valeur prédictive) 5) Demander à quel âge il a commencé sa puberté ? (Si l’enfant est Pubère) V. La Croissance : Physiologie de la Croissance : *La Croissance staturale normale est liée à l’allongement des Os longs et à la croissance vertébrale *Les facteurs influençant la croissance sont : ① Génétiques ② Nutritionnels (GH dépend des Protéines) ③ Endocriniens et Hormonaux ④ Squelettiques (Maladies Osseuses) ⑤ Environnementaux Chronologie de la Croissance ‘Vitesse de Croissance’ : Période de Croissance Mesures Période (Anténatale) de Prise Statural la plus rapide : 50 cm en 9 mois Facteurs Influençants *Facteurs Génétiques (Tailles Parentales) *Apports nutritionnels du Placenta Postnatale (0 – 4 ans) Rapide mais décroit rapidement : ére éme - 1 Année : 24 cm - 2 Année : 12 cm éme éme - 3 Année : 8 cm - 4 Année : 6 cm Ø Normalement l’enfant atteint la moitié de sa taille adulte dans les 2-3 éme premières années (jusqu’à la 4 année) *Facteurs Génétiques *Facteurs Nutritionnels *Facteurs Hormonaux (Hormones Thyroïdiennes puis Hormone de Croissance ‘GH’) Postnatale (5 – 12 ans) Période la plus lente : - 4 ans (♀, ♂) : 7 cm / an - 11 à 12 ans (♂) : 5 cm / an - 9 à 10 ans (♀) : 5,5 cm / an *Facteurs Génétiques *Axe Somatotrope *Hormones Thyroïdiennes Fœtale intra-utérine 105 → Croissance Pubertaire Totale chez la ♀ est de 20 à 25 cm avec une accélération pubertaire synchrone avec les premiers signes pubertaires vers 10.5 ans → Croissance Pubertaire Totale chez le ♂ est de 25 à 30 cm avec une accélération pubertaire retardée d’environ 1 an par rapport aux premiers signes pubertaires vers 13 ans Ø Pourquoi l’♂ est plus grand que la ♀ : *Décalage de l’âge pubertaire *Taux d’œstrogènes (♀>>>♂) : Maturation des os plus rapides chez la ♀ Pubertaire VI. *Influence des stéroïdes sexuels et des facteurs ①②③④⑤ → Accélération de la vitesse de croissance staturale *Les stéroïdes sexuels assurent l’accélération de la vitesse de croissance et la maturation osseuse (Les œstrogènes pour ♀ et ♂) La Puberté : FILLE Développement des Seins ‘S’ Développement de la pilosité de la région Pubienne ‘P’ Développement de la pilosité de la région Axillaire ‘A’ *S1 : Période Impubertaire = Absence des seins < 8 ans *S2 : Bourgeon mammaire + Surélévation du mamelon + élargissement de l’aréole → 10 – 11 ans *S3 : Pigmentation de Mamelon + Aréole + Saillie de la glande mammaire (Apparition d’un sillon vertical) → 11 – 12 ans *S4 : Projection en avant du mamelon + aréole + développement maximal des seins + Apparition du sillon sousmammaire (sillon vertical et horizontal) → 12 – 13 ans *S5 : Sein d’aspect Adulte avec retour de l’aréole dans le plan de surface → 14 – 15 ans Apparition à 12 mois après le développement de la glande mammaire et évolution vers un aspect adulte en 2 à 3 ans 12 à 18 mois après le développement de la glande mammaire Apparition des premières règles autour de 13 ans (environ 2.5 ans après l’apparition des premiers signes pubertaires) *Au début de la Puberté, les cycles sont anovulatoires et toujours irréguliers *Puberté Rapide = Puberté Explosive *Puberté Avancée (en avance de 1 à 2 ans) *Puberté Précoce (Puberté à 3 – 5 ans) Ménarche ‘M’ GARCON Augmentation du volume testiculaire ‘G’ Pilosité Pubienne ‘P’ Augmentation de la Verge Pilosité Axillaire ‘A’ Pilosité Faciale Apparition vers l’âge de 11 à 13 ans (en moyenne) → vers 9 et 14 ans pour 95% des garçons *Premier signe de la puberté +++ Apparition entre 0 et 6 mois après le développement testiculaire et évolution vers un aspect adulte en 2 à 3 ans Au-delà de 5 à 6 cm, débute vers l’âge de 13 ans (un an après l’augmentation du volume testiculaire) 12 à 18 mois après l’augmentation du volume testiculaire Tardive, de même que la pilosité corporelle (inconstante et variable) et que la Modification de la voix (Mue de la voix) Classification de Marschall et Tanner 106 VII. Anamnèse Clinique ParaClinique Étiologies Traitement Le Retard Staturo-Pondéral : *Familiale *Personnelle (Détails de l’Accouchement, de la naissance et du terme ; Notion d’une Pathologie chronique ; ATCD d’un traumatisme crânien ; Traitement ralentisseur de la croissance ; Troubles fonctionnels ‘Céphalées/Vomissements/Troubles du Transit/Anorexie…’ ; La notion d’Hypoglycémie avec un Micro-pénis et un ictère néonatal (oriente vars un déficit en GH) ; La notion d’un bébé anormalement calme et sage, né gros et présente un ictère néonatal (oriente vers une Hypothyroïdie) → Examen Général complet : Poids, Taille, IMC, Stade Pubertaire, Tension Artérielle, Recherche d’une notion d’insuffisance nutritionnelle, d’éléments dysmorphiques ‘Syndrome de Turner’, d’éléments en faveur d’une endocrinopathie ‘Goitres ou érythrose faciale’ → Mesure de la taille : se fait en Position Couché jusqu’à l’âge de 2 ans (Genoux étendus, Pieds à angle droit sur les jambes) PUIS en Position Debout avec une toile murale (Tallons collés l’un contre l’autre et contre le mur, genoux étendus, épaules droites et regard horizontal) Ø La taille mesurée en position couchée est souvent supérieure de 1 cm à la taille mesurée en position debout ① Âge Osseux ② IRM (Cassure Staturale) ③ Test de Stimulation à la GH (Déficit en GH) ④ Dosage du Cortisol ‘Syndrome de Cushing ⑤ Bilan Thyroïdien (Hypothyroïdie) ⑥ Échographie pelvienne et Caryotype (Syndrome de Turner) Retard Pondéral suivi d’un Retard Statural ① Maladies digestives responsables de Diarrhées Chroniques (Maladie Cœliaque, Maladie de Crohn, Mucoviscidose, Allergie aux protéines du lait de vache) ② Affections Chroniques : Cardiopathie, Insuffisance Rénale ③ Carence d’Apport Retard Statural avec Excès ou Maintien Pondéral ① Causes Endocriniennes : Hypothyroïdie ; Déficit en GH (causé par une tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire ou une Infiltration/Section de la tige pituitaire, Dépistée par un dosage de la GH pendant un Stress et une Hypoglycémie provoquée ‘GH est hyperglycémiante et à une sécrétion pulsatile’) ; Syndrome de Cushing ‘Hypercortisisme’ (Excès pondéral, Faciès arrondi et Bouffi, HTA et Acné) ② Causes Chromosomiques : Syndrome de Down (Trisomie 21) ; Syndrome de Turner (Présence d’une Résistance à la GH qui s’exprime par une implantation basse des cheveux, des anomalies oculaires, Nuque épaissie, Cou large, Thorax élargi, Cardiopathie éme Congénitale, Anomalies Rénales, Nævi Multiples, Lymphœdème des extrémités, Brachymétacarpie du 4 doigt et Hypoplasie unguéale ③ Causes Squelettiques : Maladie Osseuse Constitutionnelle (Pseudo-Hypoparathyroïdie, Hypo-achondroplasie) Diagnostics fréquents (Diagnostics d’élimination) ① RCIU/SGA ② Petite Taille Constitutionnelle ③ Retard pubertaire (Simple suivi d’un développement pubertaire complet spontané, Pathologique Central Hypothalamohypophysaire ou Périphérique Gonadique) *Traitement étiologique +++ → Le traitement par la GH est indiqué en cas de : ① Déficit en GH ② Syndrome de Turner ③ Insuffisance rénale chronique ④ RCIU ou SGA (non rattrapé à 4 ans) ⑤ Dyschondrostéose (Maladie osseuse congénitale constitutionnelle) VIII. Réflexes Généraux : *Déficit ‘Retard’ Pondéral plus important et plus précoce que Déficit ‘Retard’ Statural (Cassure pondérale suivit d’une cassure staturale) → Penser à une Maladie du Tube Digestif (Maladie Cœliaque +++, MICI (Crohn ou RCH), Parasitoses) *Cassure brutale et Rapide de la croissance staturale et pondérale → Penser à une pathologie maligne *Si un enfant Grossit ‘Surpoids’ sans Grandir ‘Taille diminuée’ (Excès ou maintien Pondéral mais Retard ou infléchissement Statural) → Penser à une Hypothyroïdie (Retard de l’âge osseux > 3-5 ans, Constipation, Frilosité, Mauvais résultats scolaires), un syndrome de Cushing, un Craniopharyngiome (Polyuro-Polydipsie, Pipi au lit alors qu’il était propre avant, Céphalées, Nausées, Troubles Visuels, Vomissements, Signes d’HTIC) *L’envergure (Distance entre les deux majeurs doit être égale à la taille) → Envergure >> Taille → Segment inférieur diminué ‘Petit fémur’ → Penser à une Achondrodysplasie ou une Dyschondrodysplasie *Une Insuffisance nutritionnelle se traduit par une peau sèche et fine, des cheveux ternes, extrémités violacés et froides, Absence de Pannicules adipeux, Hypotrophie Musculaire *Devant un NNé qui a grandi ± normalement grâce aux hormones de sa maman mais qui a fait un ictère à la naissance avec un ballonnement et une Hypoglycémie, présence d’un Micro-pénis (Le pénis est sous la dépendance des stéroïdes sexuels à partir de la puberté mais avant l’axe est en sommeil et donc le contrôle se fait par la GH) → Penser à un Déficit congénital en GH (La sévérité du retard staturo-pondéral ou du nanisme dépend du caractère partiel ou total du Déficit en GH) *Toutes les pathologies chroniques peuvent donner un Retard Staturo-pondéral *On doit s’inquiéter si : °Taille / Poids < - 2 DS ou > + 2 DS pour l’âge et le sexe °Taille > ou < 1.5 DS de la taille cible génétique °Retard d’âge osseux > 2 ans °Vitesse de croissance anormale avec un changement de couloir 107 108 109 110 111 RACHITISME CARENTIEL ‘COMMUN’ I. Définition : *Le Rachitisme Carentiel est considéré comme l’Ostéomalacie de l’enfant, c’est un défaut de Minéralisation d’une trame osseuse en pleine croissance due à une carence en vitamine D *Le rachitisme présente 2 aspects : ① Rachitisme Vitamino-Sensible : Bonne réponse thérapeutique avec la supplémentation ② Rachitisme Vitamino-Résistant : Aucune réponse thérapeutique malgré la supplémentation *Le rachitisme carentiel présente 2 pics de fréquence chez le Nourrisson et chez l’enfant et il se voit plus fréquemment chez le Nourrisson, le Sexe Masculin et les Peaux Pigmentées (Malabsorption de la Vitamine D) II. a. Physiopathologie : Fonction de la Vitamine D : *Absorption Intestinale du Calcium et du phosphore *Pénétration du Calcium du sang vers l’os (Croissance et Minéralisation osseuse) *Réabsorption du Calcium et du phosphore au niveau rénal (Rétention phosphocalcique rénale) b. Métabolisme de la Vitamine D : *Métabolisme : 7 Dihydro-Cholestérol (dérive du cholestérol) par l’action du Soleil ‘U.V’ donne Cholecalciférol (Vitamine D3 inactive) avec l’action de l’Hydroxylase (Foie) donne 25 Hydroxy-Vitamine D (Calcidiol) avec l’action de la 1-Hydroxylase (Rein) donne 1-25 Di-Hydroxy-Vitamine D (Calcitriol) *Réflexe : Le dosage du 25-Hydroxy Vitamine D ’25-OH.D3’ (Stable) permet de rechercher une Carence en vitamine D c. Conséquences de la Carence en Vitamine D : ① Hypocalcémie : *Diminution de l’absorption intestinale *Augmentation des pertes rénales *Stimulation de la PTH (Hormone Hypercalcémiante) ② Déminéralisation Osseuse : sous l’effet de la PTH (Parathormone ou hormone Parathyroïdienne) qui va transporter le Calcium des os vers le sang Clinique Interrogatoire III. Diagnostic Positif : *Âge d’apparition *Vitamine D exogène INSUFFISSANTE : Prématurité, Gémellité, Hypotrophie, Mère carencée, Absence de supplémentation *Vitamine D endogène NON SYNTHETISEE : Habitat (Urbain/Rural), Enfant couvert, Peau Pigmentée Ø Motif de Consultation : Retard d’acquisition Motrice (Assise - Marche) Convulsions par Hypocalcémie ‘Tétanie Rachitique’ Infections respiratoires à répétition ‘Poumon Rachitique’ ① Manifestations Osseuses : → Crâne : *Craniotabés > 3 mois (Pathognomonique) : Ramollissement du crâne à la palpation des régions occipitales et pariétales *Plagiocéphalie : Aplatissement du crâne (Os pariétaux) *Bombement Frontal *Retard de Fermeture de la Fontanelle Antérieur > 18 mois → Thorax : *Chapelet Costal (Pathognomonique) : Nodosités à la jonction Chondro-costale donnant un Aspect en Bouchons de Champagne sur la Radiologie *Protrusion Sternale (Saillie) avec un Aspect en carène *Cyphoscoliose de la colonne vertébrale *Évasement Inférieur avec rétrécissement supérieur → Membres : *Bourrelet épiphysaires : au niveau du Radius ‘Poignet’ et du Péroné ‘Cheville’ *Déformation Osseuse (Tibia Concave, Genu Varum ‘rarement Valgum’, Inégalité des membres) *Fractures *Retard Staturo-Pondérale > 2 ans *Retard de l’âge Osseux → Ceinture (Atteinte Tardive) : Incurvation des Clavicules et Rétrécissement du Bassin → Dents : Retard d’apparition, Troubles de l’émail, Caries nombreuses et précoces ② Manifestations Neuro-Musculaires : → Retard d’Acquisition et Hernie : Hypotonie Musculaire + Hyperlaxité Ligamentaire → Insuffisance Ventilatoire (Poumon Rachitique et Atélectasie) : Trachéomalacie + Insuffisance de la Musculature Respiratoire ③ Manifestations dues à l’Hypocalcémie : *Troubles du Rythme Cardiaque *Hyperexcitabilité *Convulsions *Tétanies *Laryngospasme ④ Autres : *Anémie Ferriprive associée *Hépatomégalie *Splénomégalie 112 Paraclinique Cpcs ① Métabolique : Hypocalcémie +++ ② Orthopédiques : Fracture et Déformations ③ Infectieuse : Broncho-Pneumopathie (Risque Accru aux infections surtout respiratoires) Étiologies *Radiologie : ① Radio du Poignet (Systématique) : Signes Métaphysaires : Atteinte précoce, floue, dentelée, élargie avec la présence de spicules en toit de Pagode Signes Épiphysaires : Atteinte retardée, Retard d’ossification, floue et irrégulière Signes Diaphysaires : Atteinte tardive, Diminution de la densité osseuse, Incurvation et Stries de LOOSER-MILKMAN ② Téléthorax : Aspect en Bouchons de Champagne ‘Chapelet Costal Radiologique’ Poumon Rachitique : Aspect réticulé péri-hilaire, Emphysème Apical, Foyer Parenchymateux, Aspect de Poumon Sale ‘Pneumonies et Syndrome interstitiel’) Déminéralisation et Déformation Osseuse Fracture Costale ③ Radio du Crâne, du Bassin, ou du Rachis *Biologie : ére ① Augmentation ‘Impressionnante’ des Phosphates Alcalines ‘PA’ (1 anomalie biologique) ② Calcémie et Vitamine D Basses ③ PTH ‘Parathormone’ Augmentée ④ Anémie Hypochrome Microcytaire Hyposidérémique ⑤ Myélocytose (Simulation d’une Leucémie Myéloïde Chronique ‘LMC’) *Manque d’exposition au soleil (Non exposition au soleil) *Apport pauvre en Vitamine D (Poisson ‘Huile de Foie de Morue’ et Jaune d’œuf) *Certains Anticonvulsivants *Atteinte Rénale et Dialyse *Affections Dermatologiques (CI de l’ensoleillement) ou Hépatobiliaires *TBC et Lèpre (Augmentation du catabolisme de la Vitamine D) IV. Traitement et Surveillance : a. Traitement : → Absence d’Hypocalcémie : Supplémentation en Vitamine D 'Ampoule de D2 ou D3 à 200000 UI’ → Présence d’Hypocalcémie : *Correction de l’Hypocalcémie en premier : en IVL puis relais en Peros par du Gluconate de Calcium *Supplémentation en Vitamine D (Si elle est administrée avant la correction de l’hypocalcémie, elle va l’aggraver en mobilisant le calcium du sang vers l’os) → Carences associées : Fumafer en cas de besoin (Correction de l’Anémie) b. Surveillance : → Normalisation de : *Calcium et D3 (en 48h) *Phosphore (quelques jours) *Phosphatases Alcalines (1 mois) *Âge Osseux (6 mois) *Radiologie (Quelques mois) V. Prévention : ① Schéma International : - er ére 1 Mois : 1 Ampoule de Vitamine D de 200000 UI (Orale ou Injectable ‘IM’) éme éme 6 Mois : 2 Ampoule de Vitamine D ② Supplémentation (en dehors du schéma) : éme *Femme enceinte au 3 trimestre ou Femme Allaitante *Prématurés *Nourrisson à Peau pigmentée *Nourrisson qui ne sera pas bien exposé au soleil ③ Meilleure prévention : Exposition au soleil de 15 à 30 minutes par jour 113 ARTHRITE JUVENILE IDIOPATHIQUE ‘AJI’ I. Définition : *L’AJI se définit comme étant une atteinte articulaire inflammatoire de cause indéterminée, qui survient chez l’enfant de moins de 16 ans (débute avant l’âge de 16 ans) et qui dure plus de 6 semaines Ø Une atteinte articulaire inflammatoire peut se voir dans le cadre d’une Leucémie, d’un RAA, d’un Mal de Pott (Cause Connue) ‘Maladie de Still’ Polyarthrite avec facteurs rhumatoïdes Oligoarthrite Arthrite Systémique II. Classification et Formes Cliniques : *Âge de début : avant 5 ans avec un Sex ratio égal à 1 *Clinique (15 % des AJI) : la Seule forme qui associe une atteinte articulaire et une atteinte extra-articulaire *Manifestations Cliniques : → Manifestations Articulaires : °Au second plan, tardives précédées par une fièvre de 39 – 40°C persistante de plus de 2 semaines ± des signes cutanés °Atteinte Articulaire retardée touchant les grosses et les petites articulations (Véritables Arthrites, Simples Arthralgies ou Endolorissement diffus) → Manifestations Extra-articulaires : °Hépatomégalie °Splénomégalie °Atteinte des Séreuses (25% des cas) : Péricarde, Plèvre, Péritoine Ø Atteinte du Péricarde avec possibilité d’une Péricardite avec épanchement important → Tableau de Tamponnade +++ *Biologie (Non spécifique) : Augmentation de la VS et de la CRP, Hyperleucocytose à PNN, Anémie Inflammatoire, Anticorps Antinucléaires et Facteurs Rhumatoïdes Négatifs *Radiologie : °Normale °Tuméfaction des parties molles péri-articulaires *Diagnostic Différentiel : RAA, Hémopathies Malignes, Fièvres prolongées (Infections Bactériennes ou Virales), Maladie de Kawasaki + *Évolution : Imprévisible et Variable → Guérison, Poussées – Rémissions, Rechutes …. *Définition : Atteinte Maximal de 4 articulaires +++, Atteinte Asymétrique des grosses articulations (Genoux et Chevilles) sans signes cutanés ni viscéraux *Âge de début : 3 ans en moyenne avec une prédominance féminine (80% des cas) *Clinique (50 % des AJI) : Tableau Typique d’une Fille avec une Mono-arthrite du Genou *Diagnostic différentiel de la Mono-arthrite : Arthrite Infectieuse Septique d’origine bactérienne (élimination par une ponction avec un liquide articulaire clair et stérile) ou Arthrite Tuberculeuse *Examens Complémentaires : 1 → Biologie : Anticorps Antinucléaires positifs dans /3 des cas, Facteurs Rhumatoïdes Négatifs, HLA DR8 et DR11 → Examen Ophtalmologique à la Lampe à fente : ‘Iridocyclite’ Atteinte inflammatoire de la chambre antérieure de l’œil souvent Bilatérale, peut parfois précéder les signes articulaires (de quelques semaines ou quelques mois) *Évolution et Pronostic : → Atteinte Articulaire : Ne conditionne pas le Pronostic, Bon Pronostic car le Facteur rhumatoïde est Négatif → Atteinte Ophtalmique : Conditionne le Pronostic, Risque de Cécité Oculaire (Suivi par une Examen Ophtalmologique chaque 3 mois pendant les 4 à 5 premières années) *Définition : Forme pédiatrique de la Polyarthrite Rhumatoïde de l’Adulte (Même terrain génétique HLA DR1 et DR4) avec une Atteinte de plus de 4 articulations Avec Présence de Facteurs Rhumatoïdes *Âge de début : 10 à 12 ans avec une prédominance féminine (80 % des cas) *Clinique (10% des AJI) : Atteinte Articulaire des Grosses et Petites articulations : - Articulation Temporo-Maxillaire : Retrognatisme et Mal-Occlusion dentaire - Rachis Cervical : Atteinte des Massifs Articulaires Postérieurs (Ankylose Partielle ou Totale et Risque de Compression Médullaire) - Hanche : Destruction de la tête fémorale ‘Coxite’ → Nécessité d’une Chirurgie réparatrice avec Pose de Prothèse *Biologie : Syndrome Inflammatoire variable, Facteurs Rhumatoïdes Positifs (Taux élevés à au-moins 2 reprises au minimum de 3 mois d’intervalle), Anticorps Antinucléaires souvent présents *Radiologie : ‘Classification de Steinbrocker’ : Stade I Stade II Stade III Stade IV Clinique Capacité fonctionnelle Complète (Aucune limitation) Capacité fonctionnelle ± Normale (Malgré la Douleur et la Raideur qui rendent certains gestes du quotidien plus difficiles) Capacité fonctionnelle Limitée et Impotence Fonctionnelle importante (Besoin d’une Tiers personne) Impotence fonctionnelle Totale et Infirmité importante (Alitement et Confinement au lit) Radiologie Ostéoporose et Infiltration des parties molles Érosion et Pincement Articulaire Destruction Ostéo-articulaires (Mini-géodes) Ankylose (Fusion articulaire du carpe +++) Ø En cas de Polyarthrite Rhumatoïde : les lésions sont visibles sur une Radiographie du Poignet avec Érosion, Pincement Articulaire et Destruction Ostéo-articulaire et Ankylose avec Soudure du Massif Carpien et une Corticale plus dense que la Médullaire au niveau des Phalanges *Diagnostic Différentiel : Collagénoses *Évolution : Surtout aux Stades III et IV Clinique et Radiologique de la Classification de Steinbrocker ‘Polyarthrite Rhumatoïde’ 114 Polyarthrite sans facteurs rhumatoïdes *Définition : Atteinte de plus de 4 articulations MAIS avec Absence de Facteurs Rhumatoïdes *Prédominance : Masculine *Clinique : Tableau Clinique Moins Marqué que dans la Polyarthrite avec facteurs rhumatoïdes *Diagnostic Différentiel : Collagénoses *Pronostic : Meilleur Pronostic fonctionnel à long terme (que la forme séropositive avec facteurs rhumatoïdes) Rhumatisme Psoriasique *Définition : Association d’une Arthrite avec un Psoriasis avec au-moins 2 des signes suivants : Dactylite, Piqueté Unguéal, Histoire familial de Psoriasis *Âge de début : Précoce avec une prédominance chez les filles plus que les garçons Arthrite associée à une Enthèsopathie *Définition : équivalent de la Spondylarthrite chez l’adulte (Même Terrain Génétique HLA B27), Association d’une Arthrite périphérique et d’une enthésopathie (Maladie touchant les enthèses c'est-à-dire les insertions tendino-capsulo-ligamentaires sur les os ‘Talon +++’) *Âge de Début : 12 ans en Moyenne avec une prédominance Masculine (70% des cas) *Clinique et Diagnostic : Critères de Durban : - Présence d’une Arthrite avec une Enthèsopathie ‘Enthèsite’ - Présence d’une Arthrite avec une Enthèsite avec au-moins 2 des signes suivants : × Sensibilité des articulations sacro-iliaques et/ou Douleur Rachidienne (Atteinte Axiale de Type Inflammatoire) × Antigène HLA B27 (Positif dans 70 à 80% des cas) × Histoire familiale d’une affection associée au HLA B27 × Uvéite Antérieure Aiguë × Début des symptômes chez un garçon âgé de plus de 8 ans Arthrites inclassées *Génétique : Association d’Antigène HLA B27 moins fréquente *Définition : Arthrite évoluant depuis au-moins 6 mois, mais n’entrant dans aucune des catégories précédentes ou entrant dans plusieurs catégories III. Diagnostic : *Diagnostic Positif : repose sur un faisceau d’arguments Anamnestiques, Cliniques, Biologiques et Radiologiques *Diagnostic de Certitude : posé par le Typage HLA IV. Traitement et Prise en Charge : a. Buts : *Contrôler rapidement et complétement le processus inflammatoire et Prévenir les attitudes vicieuses *Assurer à l’enfant une vie harmonieuse et autonome à l’âge adulte (éviter qu’il ne soit un handicap) b. Prise en Charge : → Volet Non Médical : *Prise en Charge Lourde et Multidisciplinaire : Pédiatre, Kinésithérapeute, Orthopédiste, Psychologue, Chirurgien *Basée sur la Rééducation, la Massothérapie, la Psychothérapie et la Chirurgie (si nécessaire) → Volet Médical : ére ① Médicaments de 1 intention (Action sur l’inflammation) : *Dans la forme systémique : Sans Atteinte du Péricarde : Anti-inflammatoires Stéroïdiens ou non Stéroïdiens ‘AINS’ : Aspirine à dose de 100 – 140 mg/Kg/j chaque 4h pendant 3 semaines (CI : Ulcère, Hémorragie Digestive) Ø Appréciation de l’amélioration clinique (Surveillance Clinique) qui précède l’amélioration biologique et Radiologique Immunoglobulines en perfusion IV Mensuelle Avec Atteinte du Péricarde : Corticoïdes (Dose efficace la plus faible possible pendant le temps le plus court, si possible de façon discontinue un matin sur deux) En cas d’échec : Diclofénac et Indométacine (à partir de l’âge de 4 ans) éme ② Médicaments de 2 intention (Action Lente) : *Sels d’or *Méthotrexate (Immunosuppresseurs) *Etanercept ‘Enbrel’ (Cible le TNF alpha ‘Tumor Necrosis Factor’ pour bloquer le processus inflammatoire) ③ Médicaments à action locale : Action Articulaire : Injection intra-articulaire (Genou ++) d’un Corticoïdes retard Action Oculaire : Collyres (Corticoïdes et indométacine) 115 MALADIES ERUPTIVES DE L’ENFANT Varicelle Rubéole Rougeole I. Maladies éruptives d’origine Virale : *Agent Causal : Paramyxovirus ‘Morbillivirus à ARN’ (Développement dans les cellules du Pharynx et des Poumons) *Transmission : Strictement interhumaine par Voie aérienne (Gouttelettes de Pflügge) *Incubation : 10 – 12 jours (15 jours) *Immunité : Une fois acquise, elle est durable à vie *Contagiosité : 1 jour avant les signes généraux ‘Asymptomatique et Contagieux’ et 5 jours après l’éruption ‘Symptomatique et Contagieux’ → Stade d’Isolement de l’enfant +++ *Clinique : - Commence par une Infection ORL (Porte d’entrée est ORL ‘Pharyngite, Rhinite, Bronchite’) - Phase Prodromique ‘Prodromes’ : Syndrome Pseudo-Grippal avec AEG moyenne, Hyperthermie franche > 39-40°C d’une durée de 3 à 5 jours (peut dépasser 1 semaine) Mal tolérée, Cararrhe Oculonasal, Toux spasmodique ± Somnolence ± Apathie ± Agitation et Pleurs incessants ; Tableau Digestif avec Douleurs Abdominales Atroces, Gastroentérite, Diarrhée et Vomissements Ø Importance du Contexte épidémiologique - Signe de Koplik (Transitoire MAIS Pathognomonique, Apparait avec les prodromes et Disparait avec l’éruption) : Dépôts ‘Perles’ blanchâtres (bleu Gris) au niveau de la face interne de la joue en regard de la Molaire éme éme éme - Éruption Maculo-papuleuse Rouge Généralisée (3 - 4 jour, parfois retardée au 6 jour) laissant des intervalles de Peau saine, sa particularité c’est qu’elle commence en rétro-auriculaire ou en occipitale d’évolution Cranio-caudale (depuis la tête jusqu’aux pieds) Ø Déclaration de l’éruption = Atténuation puis Disparition du Tableau Général *Diagnostic : Déclaration de l’éruption, Présence du signe de Koplik *Complications : °Gastroentérite sévère avec Déshydratation à 5 – 10 % °Bronchopneumopathie avec Détresse respiratoire sévère °Encéphalopathie Rougeoleuse ‘Encéphalomyélite’ : Complication grave sans traitement peut engendrer une infirmité motrice ‘Handicap’ voire carrément causer le décès *Hospitalisation : peut se faire devant la présence d’une Déshydratation, de Signes Neurologiques, d’une Détresse Respiratoire éme éme *Vaccination : Vaccination avec le ROR systématique mais retardée jusqu’au 11 puis au 18 mois (ce sont les enfants non vaccinés qui attrapent la rougeole ‘enfants < 11 mois’) Ø Pour avoir une Protection ‘Vaccination efficace’, il faudrait avoir fait le Vaccin plus le Rappel ; car si le vaccin se fait sans rappel, il ne protégera pas de la rougeole mais de ses complications ‘La Rougeole sera dans sa forme atténuée’ *Prévention : Vaccination Correcte Ø Éruption Bénigne et bien tolérée chez l’enfant, Grave uniquement chez la femme enceinte séronégative ‘Rubéole Congénitale’ *Incubation : 16 jours *Clinique : - Syndrome Pseudo-Grippal : Fièvre (Fébricule de 38 – 39°C bien toléré), Myalgies, Courbatures, Bon état général - Éruption Maculeuse Rose Clair (Plus petite et non papuleuse par rapport à la rougeole) parfois confluentes laissant des intervalles de Peau éme Saine (3 jour) débutant par le visage et se généralisant en moins de 24h en évolution cranio-caudale; prédominante sur les pommettes, le menton puis le Thorax, l’Abdomen, les fesses et les racines des Membres ; et qui respecte les paumes des mains, les plantes des pieds et le cuir chevelu - Disparition des lésions en 4 à 5 jours (le plus souvent sans complications) - Présence constante d’ADP occipitale et rétro-auriculaire sensible douloureuse d’aspect inflammatoire (Typique et aide au diagnostic) - Splénomégalie discrète dans 50 % des cas *Diagnostic : Déclaration de l’éruption, Diagnostic sérologique (Enfant malade au contact d’une femme séronégative, Enfant avec un déficit immunitaire ou sous chimiothérapie, Enfant porteur d’une Maladie chronique ‘Cardiopathie congénitale, Trisomie 21’) éme éme *Vaccination : Vaccination avec le ROR systématique mais retardée jusqu’au 11 puis au 18 mois er éme Ø Rubéole Congénitale : se voit par une infection de la femme enceinte au 1 ou au 2 Trimestre avec un effet tératogène important pour le fœtus (Microphtalmie, Cécité, Cardiopathie cyanogène, Craniosténose, Anencéphalie) voire carrément provoquer l’avortement Ø La varicelle est une infection virale très dangereuse non dénuée de complications mais très facile à diagnostiquer *Incubation : 14 à 16 jours *Clinique : - Invasion brève de 24 à 48 heures avec une fièvre à 38 – 40°C et un malaise général - Éruption Cyclique avec plusieurs vagues éruptives (3 à 5 vagues) durant chacune de 3 à 4 jours ce qui explique la coexistence de lésions d’âge diffèrent (élément différentiel et caractéristique important), elle s’étale au total sur 9 à 16 jours : d’abord Maculo-Papuleuses Rouges puis Vésiculeuses ‘en goutte de rosée épidermique légèrement prurigineuse’ puis Vésiculeuses troubles et ombiliquées (en quelque heures) et enfin Croûteuses ‘stade de maturation et de guérison’ nettement prurigineuses qui vont se décoller en 4 à 5 jours laissant un caractère indélébile à la cicatrisation (Stade de grattage et de prurit généralisé qui peut causer des surinfections streptococciques et staphylococciques → Intérêt d’un Traitement Antihistaminique), d’évolution Centripète (du centre vers la périphérie), touchant le cuir chevelu et épargnant la paume des mains et la plantes des pieds *Guérison : Acquise dès que la fièvre et l’éruption ont cessés *Complication : °Cutanée bactérienne +++ ‘Surinfection’ (Administration d’une ATB par voie générale) °Pneumopathie Varicelleuse (Enfant Immunodéprimé) °Ataxie Cérébelleuse (Mécanisme Infectieux et Post-infectieux ‘Auto-Immunitaire avec indication des corticoïdes et des Immunoglobulines’) °Méningoencéphalite (Traitement par Aciclovir par Voie injectable) *Hospitalisation : Non nécessaire pour une varicelle simple, peut se faire devant des Complications Ø l’Utilisation des Anti-inflammatoires en cas de Varicelle doit se faire avec précaution (Ne pas les utiliser de préférence en cas d’infection Virale) : Infection Virale + Anti-inflammatoires ‘Aspégic +++’ = Syndrome de Reye (Coma Métabolique) 116 II. Maladies éruptives d’origine Bactérienne : Scarlatine *Agent Causal : Streptocoque bêtahémolytique du Groupe A ‘Streptococcus Pyogenes’ *Clinique : - Début Brutal avec une Fièvre à 39 – 40°C, des douleurs pharyngées, des céphalées - Angine Rouge (ou Pharyngite) avec Adénopathies sous-maxillaires d’allure inflammatoire - Énanthème et Exanthème très évocateurs (après 12 à 24 heures) éme éme - Éruption (2 ou 3 jour) Généralisée sans intervalle de Peau saine débute au tronc puis atteint les racines des Membres (éruption plus marquée +++), la base du cou, les plis de flexion (éruption plus foncée et intense par rapport aux autres zones : Signe de Pastia), en respectant les paumes des mains et les plantes des pieds et la région péribuccale (Pâleur péribuccale nette caractéristique) - Atteinte Linguale est très évocatrice : Langue blanche chargée puis desquamative puis Rouge Framboisée et à nouveau normale éme vers le 12 jour avec présence de Pétéchies au niveau du Voile (Typique d’une Infection streptococcique même en dehors de la Scarlatine) - Disparition de l’exanthème en 8 à 10 jours - Desquamation blanchâtre débutant au tronc puis atteignant les extrémités (Doigts et Orteils) « en doigt de gants » → Stade de Guérison *CAT : °Prélèvements bactériologiques de la gorge ou utilisation des TDR ‘Tests de Dépistage Rapide’ °Prescription d’un Antibiotique antistreptococcique à type de Pénicilline (Macrolides en cas d’Allergie) Ø On parle de Purpura Fulminans ou Purpura Méningococcémique *Agent Causal : Neisseria meningitidis ‘Méningocoques’ Purpura Fulminans *Clinique : - Syndrome infectieux brutal et sévère (Fièvre ++++) - Apparition d’un Purpura pétéchial ou ecchymotique qui va évoluer vers un Purpura Ulcéro-nécrotique rapidement extensif - Risque de Choc Hémodynamique +++ avec Aggravation de l’état de l’enfant - ± Troubles de la Conscience avec Agitation (peuvent se déclarer au stade ultime de complications) *CAT : Antibiothérapie doit être débutée en Urgence Absolue (Germe sensible à l’antibiothérapie) → Claforan à dose Méningée +++ *Paraclinique : 3 - Ponction Lombaire : différée jusqu’à la disparition de l’état de choc et la stabilisation de l’enfant (LCR clair < 3 éléments/mm ) → Cytologie Négative car l’extension rapide ne laisse pas le temps à l’organisme de réagir - Chimie des Urines : Normale - Examen Direct : Germes Nombreux +++ *Complication : - Risque de Choc avec défaillance Multiviscérale et CIVD *Prise en Charge : doit se faire en Milieu de Réanimation car le Risque de Décès est très important +++ → Intérêt du traitement de tout purpura fébrile avant l’état de choc *Vaccination : Nécessaire pour l’entourage et les personnes en contact avec l’enfant (personnel de santé) → Maladie à déclaration Obligatoire → TOUT PURPURA FEBRILE EST UN PURPURA FULMINANS JUSQU’A PREUVE DU CONTRAIRE → TOUT PURPURA FULMINANS EST UNE MENINGOCOCCEMIE JUSQU’A PREUVE DU CONTRAIRE → TOUTE FIEVRE AIGUE AVEC PURPURA DOIT FAIRE EVOQUER EN PRIORITE UN PURPURA FULMINANS ET DOIT ETRE TRAITE EN EXTREME URGENCE 117 III. La Maladie de KAWASAKI (Maladie Inflammatoire) : Définition : Association d’une Fièvre à 4 des 5 critères suivants : ① Exanthème Polymorphe du Tronc ② Conjonctivite Bilatérale Bulbaire Inflammatoire Aseptique ③ Atteinte des lèvres ou de la cavité buccale (Stomatite, Chéilite) ④ Atteinte des extrémités (Précoce par des œdèmes des orteils et des doigts, Tardive par une Desquamation des orteils et du siège +++ en Péri-anal ‘très évocateur de KAWASAKI mais un KAWASAKI de diagnostic tardif’) ⑤ Une ou plusieurs Adénopathies cervicales non suppuratives de diamètre > 1.5 cm Ø Fièvre de la Forme Typique : Franche constante et obligatoire ne répondant pas aux antipyrétiques > 5 – 6 jours Ø Le traitement doit se faire avant que l’enfant n’arrive au stade de Desquamation (Desquamation = Apyrexie Spontanée) éme c’est-à-dire avant le 10 jour car même si l’enfant est apyrétique, l’atteinte cardiaque est irréversible (Alors qu’elle aurait pu être prévenue et évitée par un traitement précoce) Présence d’anévrysmes coronariens à l’échographie (critère majeur de Diagnostic) éme éme *Surviennent entre le 10 et le 25 jour (d’où l’intérêt du traitement précoce) *Sont souvent Multiples *Siègent habituellement dans la partie proximale ou au niveau des bifurcations *Conditionnent le Pronostic de la Maladie Pronostic : Spécifiquement lié à la précocité du traitement Diagnostic : Doit être fait avant le 7 Diagnostic Différentiel (Forme Typique) : Rougeole (Intérêt du bilan biologique qui fait la différence entre une infection virale ‘Bilan Positif’ et une affection inflammatoire ‘Bilan Négatif’) Examens Complémentaires : → FNS : Hyperleucocytose à prédominance des PNN ou des Lymphocytes, Anémie Microcytaire Hypochrome éme Inflammatoire (Ferritinémie normale ou élevée), Thrombopénie suivie d’une Thrombocytose (au 7 jour) → Bilan Biologique : VS Normale, CRP Négative éme → TGO, TGP : Augmentation transitoire après le 7 jour → Chimie des Urines : Leucocyturie Aseptique (ECBU Stérile) éme jour (pour pouvoir entamer un traitement précoce) Traitement : par des Immunoglobulines ‘Ig’ en IV à fortes doses ‘2 g/Kg/j en 1 seule prise avec une perfusion lente de 6 à 12h pendant la nuit’ (permet d’éviter la constitution des anévrysmes coronariens +++ si administrer précocement) éme Ø La persistance de la fièvre après 24 à 48 heures de traitement justifie l’ajout d’une 2 dose d’IgIV Ø La persistance de la fièvre même après la deuxième dose d’IgIV définie un échec thérapeutique et oriente vers d’autres moyens thérapeutiques (Bolus de Corticoïdes) 118 SYNDROME HEMORRAGIQUE DE L’ENFANT Clinique Définition I. L’Hémostase : *But : Arrêter le saignement → Formation d’un Thrombus Plaquettaire *Acteurs : ① Plaquettes ② Facteur de Von Willbrand ③ Endothélium Ø En l’Absence de Thrombopénie, le Bilan doit être orienté en fonction de l’interrogatoire et des signes cliniques (vers une anomalie de l’hémostase primaire, de la coagulation ou de la Fibrinolyse → L’Exploration se fait par : *FNS (Hémogramme) : Anémie / Thrombopénie *TS : temps nécessaire à l’arrêt du saignement *Temps d’occlusion plaquettaire : évaluation de la capacité fonctionnelle globale ‘CFG’ des plaquettes *Dosage spécifique du facteur de Von Willbrand *Tests d’agrégation plaquettaire Anomalie Plaquettaires Anomalies Vasculaires Maladie de Von Willebrand Thrombopénies *Définition : ① Purpura Thrombopénique Idiopathique Auto-immun Déficit en facteur de Von Willbrand ‘PTI’ ② Périphériques : Infectieuses (Bactériennes, Virales ou *Clinique : *Rôles du Facteur de Von Willbrand : Infectieuses), Médicamenteuses Immun-allergiques Expression Hémorragique - Hémostase Primaire : Liaison aux (quinines, Sulfamides, Rifampicine), Auto-immunes (LED, (Fragilité Vasculaire) plaquettes Hémopathies), de Consommation (CIVD, Septicémies, - Coagulation : Liaison au facteur VIII Hémopathies) *Biologie : pour son transport plasmatique ③ Centrales : Envahissement médullaire, Leucémie, Pas d’Anomalies des Myélofibrose, Infections bactériennes ou virales, fonctions plaquettaires, *Biologie : Médicaments à toxicité médullaire Pas de Maladie de Von Allongement Isolé du TCA Willbrand, Pas de déficit en (ou du temps d’occlusion) ① Syndrome de DiGeorge facteurs de Coagulation ② Syndrome de Jacobsen *Caractérisation du Type : Dosages Spécifiques du Facteur de Ø La transmission génétique se fait selon le mode Von Willbrand et du facteur VIII Autosomique Récessif, Dominant ou lié à l’X Constitutionnelle Acquise Constitutionnelle Anomalies et Pathologies Acquise Définition II. Hémostase Primaire SYNDROME HEMORRAGIQUE : Définition et Clinique : *Peut revêtir plusieurs aspects cliniques et traduire des étiologies très variées *Devant tout Syndrome Hémorragique de l’enfant, il faut : ① Identification du Type d’Hémorragie (Anomalie de l’hémostase primaire ou de la coagulation) ② Appréciation de la sévérité du Syndrome Hémorragique ③ Recherche des éléments cliniques et biologiques (Orientation étiologique) ④ Évocation des étiologies les plus graves en Premier lieu *Enfant : Âge, Sexe, ATCD familiaux (Notion de Consanguinité), Hémogramme / Bilan d’hémostase antérieur er Anamnèse *Saignement : Nature, Localisation, Durée, Mode de Début et d’apparition (spontanée, provoqué suite à un traumatisme, 1 épisode ou récidivent), Importance, Contexte Thérapeutique particulier (AINS, Aspirine, AVK, Héparine) *Évaluation de l’intensité du Syndrome Hémorragique *Recherche de tous les syndromes Hémorragiques possibles : Pétéchies, Ecchymoses, Purpura, Hématomes, Bulles Examen Hémorragiques, Hémarthroses (Déformations Articulaires), Hématome Musculaire Profond, Céphalhématomes, Hémorragie du Physique Cordon et Hémorragies intracérébrales spontanées ou récidivantes *Examen des Conjonctives et des Muqueuses (Gencives) et Dépistage HPM, SPM, ADP *Recherche de Signes Cliniques associés (Orientation vers une Pathologie Constitutionnelle ou Acquise) Éléments ① Abondance et Rapidité d’extension d’un Purpura ② Bulles Hémorragiques Cliniques ③ Saignement Digestif extériorisé ④ Hémorragie rétinienne et cérébroméningée de Gravité ⑤ Appréciation de l’état hémodynamique (TRC, FC, TA) ⑥ Anémie sévère Mal tolérée ⑦ Sepsis Fébrile ou Purpura Fébrile ⑧ Syndrome Méningé ou Troubles de la Conscience Thrombopathies *Médicamenteuses (AINS, ATB) *Insuffisance d’organes (Rénale, Hépatique) *Hémopathies Malignes ou Syndrome Myéloprolifératif *Syndrome de Jean-Bernard-Soulier : Déficit en GpIb IX (Anomalie de l’adhésion) *Thrombasthénie de Gianzmann : Anomalie de l’Agrégation plaquettaire *Déficit en cyclo-oxygénase : Anomalie de Signalisation *Syndrome des plaquettes grises : Anomalie de Sécrétion *Syndrome de Scott : Anomalie de la fonction Procoagulante ① Maladie de RenduOsler : Fistulisation artérioveineuse, Télangiectasies, Malformations Artérioveineuses intraviscérales ② Maladie d’EhlerDanlos : Hyperlaxité cutanée et articulaire (suite à une Anomalie fonctionnelle du Collagène) *Type ① : La plus fréquente des pathologies hémorragiques constitutionnelles → Déficit quantitatif Partiel (Forme Mineure/Modérée) ; de Transmission Autosomique Dominante *Type ② : Déficit qualitatif (Plusieurs variantes A, B, M, N) de Transmission Autosomique Dominante *Type ③ : Déficit quantitatif complet de transmission Autosomique Récessive 119 Définition *Maladie Génétique de transmission récessive liée à l’X (♀ porteuses et conductrices, ♂ atteints) *Diagnostic Biologique : °Allongement isolé du TCA °Dosage spécifique des activités des facteurs VIII et IX (Abaissés) *Il existe 2 types : - A : Déficit en Facteur VIII - B : Déficit en Facteur IX *il y a 3 formes possibles : - Sévère : Taux < 1% - Modérée : Taux entre 1-5% - Légère : Taux entre 5-40% Ø Dans les déficits en facteur VIII, il faut éliminer une Maladie de Von Willbrand Déficit Sévère Constitutionnel en d’autres facteurs *Possible mais Rare *Responsable d’une Symptomatologie hémorragique sévère : °Afibrinogénémie °Déficit sévère en facteurs II, V, VII, X, XI ou XIII (taux parfois < 1%) Ø La transmission se fait sur un mode autosomique récessif avec souvent une notion de consanguinité Insuffisance Hépatocellulaire *A évoqué devant : °TCA et TQ allongés °Baisse du TP °Atteinte de tous les facteurs synthétisés par le foie (II, V, VII, IX, X, Fibrinogène) °Facteur VIII normal (voire augmenté) Hypovitaminose K °Perturbation du TCA et du TQ °Absence des facteurs II, VII, IX, X *But : Destruction du caillot de Fibrine → Passage du sang de l’état solide à l’état liquide *Facteurs : Plasminogène (Plasmine) → L’Exploration se fait par : *Dosage des PDF (Produits de dégradation de la Fibrine ou du Fibrinogène) *Dosage des D-Dimères (spécifiques de la dégradation de la Fibrine) CIVD Définition Anomalies et Pathologies Hémophilie Pathologies Coagulation Fibrinolyse *But : Transformation du Sang de l’état liquide à l’état solide → Fibrinogène soluble devient Fibrine Insoluble *Acteurs : Facteurs de Coagulation I, II, III, V, VII, IX, X, XI, XII (synthétisés par les hépatocytes) et facteur VIII synthétisé par les cellules endothéliales sinusoïdales → L’Exploration se fait par : *TCA : Temps de Céphaline Activé (Voie Intrinsèque/endogène) *TP : Temps de Prothrombine *TQ : Temps de Quick (Voie Extrinsèque/exogène) *INR : surveillance des traitements par AVK *Fibrinogène (g/l) éme *Dosage de chaque facteur (en 2 intention) : × Allongement du TQ : Dosage des facteurs II, V, VII et X × Allongement du TCA : Dosage des facteurs VIII, IX, XI et XII Ø Le déficit en facteur XII n’expose pas à un risque hémorragique Ø Une carence en Vitamine K donne une perturbation du TCA et du TQ (Les facteurs II, VII, IX et X sont Vitamino-K dépendant) Ø Le dosage du facteur V (Non vitamino-K dépendant) est important : °Insuffisance Hépatocellulaire : Abaissement du facteur V et des autres facteurs °Carence en Vitamine K : Facteur V normal et Abaissement des autres facteurs Ø Le déficit en facteur XIII est dépisté par un dosage spécifique en seconde intention *CIVD ou Coagulation intravasculaire disséminée est une activation systémique de la coagulation aboutissant à une production de Thrombine en excès, entrainant la transformation du Fibrinogène en Fibrine et l’activation des plaquettes et par la suite formation de Micro-Thrombi dans la circulation avec la consommation des facteurs de coagulation et des plaquettes → Augmentation du Risque Hémorragique *Biologie : °Allongement du TQ °Diminution du Fibrinogène °Augmentation des PDF III. Cas Particuliers : ① La Maladie Hémorragique du Nouveau Née est un déficit en Vitamine K (Supplémentation Nécessaire) ② Le Purpura Fulminans : Urgence Diagnostique et thérapeutique à évoquer devant tout Purpura Fébrile (Tout Purpura fébrile est une Méningococcémie jusqu’à preuve du contraire) Le Tableau Clinique est celui d’un Choc Septique avec un Purpura vasculaire extensif associé (parfois ecchymotique ou nécrotique) ; associé à un sepsis (F°) avec une mauvaise tolérance hémodynamique et parfois neurologique Le Traitement doit se faire en Urgence : C3G en IV ou en IM AVANT tout examen complémentaire Biologie : → Bilan Initial : Pas de Thrombopénie, ni de déficits en facteurs de Coagulation → Bilan Secondaire : Signes possibles dans le cadre d’une CIVD secondaire au Sepsis ③ Les Hémopathies Malignes : La Leucémie est un diagnostic à évoquer devant tout purpura Thrombopénique, Fébrile ou Non S’accompagne parfois d’un syndrome cutanéomuqueux (ecchymoses, épistaxis, gingivorragies) Les éléments évocateurs sont : → Clinique : AEG, HPM, SPM, ADP → Biologie : Thrombopénie, Atteinte d’autres lignées (Anémie, Neutropénie, Lymphopénie) La Prise en charge thérapeutique doit être spécialisée et rapide 120 REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE ‘RCP’ DE L’ENFANT I. Arrêt Cardio-Respiratoire ‘ACR’ : *L’ACR est l’ultime conséquence d’une Insuffisance Respiratoire ou Circulatoire (Fait suite à une ↘ de la PA et une ↘ de la FC) *Les étiologies de l’ACR chez l’enfant sont très souvent respiratoires par une Hypoxie qui va engendrer une Asystolie *L’Hypoxie peut être causée par : État de Choc, Insuffisance Respiratoire Aiguë, Insuffisance Circulatoire, Cardiopathie Congénitale (TGV, tétralogie de Falot), Causes Infectieuses (Pneumopathies étendues, PFLA, Décompensation d’une Infection) *Si l’enfant est pubère, ou connue pour une cardiopathie ou a subit une chute brutale devant témoin : RCP de type ‘Adulte’ *Devant un ACR, il faut entamer une réanimation ; il existe deux types de réanimation : ① Réanimation Primaire ‘BLS’ (Basic Life Support) : peut être faite par n’importe qui (pas forcément quelqu’un du corps médical), peut se faire en dehors du milieu hospitalier (à domicile par exemple) ② Réanimation Secondaire Médicalisée ‘Ped ALS’ (Pediatric Advanced Life Support) : exige des individus du corps médical compétents et entrainés dans un milieu hospitalier *Pendant la Réanimation Cardio-respiratoire, il faut : Vérifier la position des électrodes et le contact Vérifier la Voie IV ou la Voie Osseuse, Ventilation, O2 MCE (Massage Cardiaque Externe) Continu en cas d’Intubation Considérer : Atropine, Magnésium Rechercher les causes réversibles *La durée de la réanimation est Discutable *La voie osseuse est une voie d’urgence qui remplace la voie IV si elle est inaccessible (Veines collabées pendant Arrêt cardiorespiratoire) *Le DEA (Défibrillateur Externe Automatique) avec réducteurs est envisagé chez l’enfant de moins de 8 ans *L’évaluation du Rythme cardiaque varie avec l’âge, la fièvre, l’anxiété et l’insuffisance circulatoire Âge FR Coefficient FC > 30 jours 30 100 5 ans 20 x5 100 14 ans 14 x5 70 *L’efficacité de la réanimation est appréciée, par : ① Réévaluation ABC : A : Voies Aériennes ouvertes et libres B : Soulèvement du Thorax C : Pouls perçu ② Amélioration de l’état de l’enfant (Recolorations, Réactions, Mouvements spontanés, Scope, Saturation et CO 2) *Un Arrêt cardio-respiratoire récupère nécessite une Prise en charge Multidisciplinaire Les causes de réversibilité rapidement traitables de l’Arrêt Cardiaque (4H et 4T) : H : Hypoxie → Oxygénothérapie H : Hypovolémie → Remplissage Vasculaire H : Hypo/Hyperkaliémie (Métabolique) → Corriger le trouble H : Hypothermie → Réchauffer T : Tension, Pneumothorax → Exsuffler / Drainer T : Tamponnade Cardiaque T : Toxiques → Antidotes T : Thromboemboliques → Anticoagulants 121 II. S Réanimation Primaire ‘SSS ABC’ : Sécurité S Stimulations S Secours A Airways B Breathing Assurer la sécurité de l’enfant et du sauveteur Stimulations et Réactions : *Verbale : Appeler l’enfant *Tactile : Stimuler l’enfant SANS le secouer Ø Pas de réaction : Débuter la Réanimation *1 seul sauveteur : Appeler l’entourage *Plusieurs sauveteurs sur place : Appeler le SAMU Ø Libérer et Ouvrir les Voies Aériennes Supérieures : *Mettre l’enfant sur le dos (Surface Dure) avec une Position Neutre (en flexion) et langes sous les épaules *Rechercher un corps étranger et le retirer s’il est visible *Faire attention à une subluxation Mandibulaire en cas de traumatisme Ø Est-ce-qu’il respire normalement ? (Durée Maximum de 10 secondes) *V : Voir si le thorax se soulève *E : écouter l’expiration *S : Sentir l’air exhalé S’il respire → PLS S’il ne respire pas : 5 Insufflations (Durée d’1 à 1.5 secondes) * < 1 an : Bouche-à-bouche / Bouche-à-Nez * > 1 an : Bouche-à-bouche Ø Observation du soulèvement du thorax C Ø Y a-t-il un pouls et des signes de vie ? (Durée de recherche de 10 secondes) *Évaluation après 5 insufflations efficaces Circulation < 1 an : Recherche Pouls Brachial ou Fémoral *Pouls Anormal ou Non Perçu *Pouls < 60 batt/min avec signes de mauvaise perfusion Ø En cas de doute, considérer comme un ACR Compressions Thoraciques MCE (Massage Cardiaque Externe) < 1 an ‘NRS’ : *1 sauveteur : Technique des 2 doigts *2 sauveteurs : Technique des 2 pouces > 1 an : Recherche Pouls Carotidien ou Fémoral *Position : 1/3 inférieur du sternum *Fréquence : 100 battements / min *Pression : 1/3 du Diamètre Antéro-postérieur du thorax (4 cm pour NRS et 5 cm pour Enfant) *Compression = Décompression *Rythme ‘Plus Vite, Plus Fort’ (Rapport MCE:Ventilation) : - Sauveteur entraîné (ou 2 sauveteurs) → 15:2 - 1 Sauveteur inexpérimenté → 30:2 > 1 an : *1 sauveteur : Technique d’1 main ‘Talon de la Main’ *2 sauveteurs : Technique des 2 mains Après 1 minute, Appeler le SAMU / EMI 122 III. Réanimation Secondaire Médicalisée ‘ABC’ : A Airways B Breathing Ø Libérer les VAS : *Aspiration Bronchique *Maintien des Voies Aériennes Supérieures Ouvertes Ø Ventilation et Oxygénation : *O2 : Débit de 6l/min *Fréquence : 15-20/min (Valve de surpression ouverte) *Ti=Te ×× INTUBATION par voie Orale préférable (sans urgence et si la ventilation par ballon est efficace) Masque Rond Adapté à la face Ballon Auto-gonflable adapté : * < 10 Kg : Ballon pédiatrique (500 ml) Circulation C *Adrénaline de dose : 10 mg/Kg Une Ampoule d’Adrénaline = 1 ml = 1 mg 1 mg = 1000 µg (va être diluée dans du SSI chez le NRS) 1ml (Adrénaline) + 9 ml (SSI) = 10 ml (Adrénaline diluée) 10 ml = 1000 µg (Adrénaline diluée) *1 ml = 100 µg d’Adrénaline Tachycardie Ventriculaire sans pouls) RCP Adrénaline 10 mg/Kg Rythme Non Défibrillable (Asystolie, Activité électrique sans Pouls) MCE 15:2 (Pendant 2 minutes) Réévaluation MCE 15:2 (Pendant 2 minutes) 2 min ×× Scoper le patient Adrénaline ‘Epinéphrine’ * Voie intra-osseuse (Dose : 0.1 ml/Kg en Solution diluée 1/10000) * Voie Endo-trachéale (Dose : 0.1 ml/Kg en Solution pure 1/1000) *1 CEE (Choc électrique externe) à 4 J/Kg Ou *DEA (Défibrillateur Externe Automatique) 2 min * > 10 Kg : Ballon ‘Adulte’ (1.5 l) Ø Evaluation du Rythme cardiaque et des signes de circulation Rythme Défibrillable (Fibrillation Ventriculaire / Scope et Réanimation Avant de commencer, il faut Stimuler le patient : Si pas de réponse → Réanimation 2 min 2 min 2 min RCP RCP RCP Adrénaline 10 mg/Kg Réévaluation Adrénaline 10 mg/Kg Réévaluation RCP d’un Rythme Non Défibrillable 2 min 2 min RCP 2 min 2 min RCP RCP Adrénaline 10 mg/Kg Réévaluation 2 min Amiodarone 5 mg/Kg 2 min 2 min RCP = CEE Adrénaline 10 mg/Kg Amiodarone 5 mg/Kg Réévaluation Réévaluation RCP d’un Rythme Défibrillable 123 ASTHME DE L’ENFANT I. Définition : × L’Asthme est la pathologie chronique la plus fréquente chez l’enfant er × La crise d’Asthme ‘Exacerbation’ est le 1 motif d’Hospitalisation urgente → Chez l’enfant : *Plan Clinique : Toux ou Dyspnée paroxystique à maximum expiratoire avec Sibilants réversibles spontanément ou sous l’influence des bronchodilatateurs *Plan Fonctionnel : Association Syndrome Obstructif + Hyperréactivité Bronchique non spécifique *Plan Anatomique : Bronchospasme ‘bronchoconstriction’ + Œdème pariétal + Hypersécrétion Muqueuse → Chez le Nourrisson : Survenue d’au moins 2-3 épisodes de Syndrome Obstructif expiratoire avant l’âge de 2 ans (Dyspnée expiratoire, Toux sèche, Sifflement) Ø L’Asthme chez le Nourrisson < 3 ans est réversible dans 95% des cas avec une Guérison totale (Prise en Charge Précoce et Correcte) × L’Asthme débute tôt dans la vie de l’enfant, 20% chez les moins de 1 an et 30% chez les moins de 3 ans × L’Asthme a une prédominance Masculine avec un Sex ratio de 2 Garçons / 1 Fille II. Facteurs étiologiques déclenchants : ① Facteurs Génétiques Héréditaires ‘Atopie Familiale’ : Si les 2 parents sont asthmatiques ou allergiques, l’enfant risque de faire un Asthme dans 50 à 60% des cas → Le Mode de Transmission reste Inconnu ② Obésité et Sexe Masculin ③ Allergènes : Pneumallergènes ‘Allergènes Inhalés’ et Trophallergènes ‘Allergènes Alimentaires ingérés’ → Facteurs exogènes ④ Agents Infectieux : Viraux (Rhinovirus) et Bactériens (Mycoplasma Pneumoniae) ⑤ Agents polluants industriels → Facteurs exogènes ⑥ Tabagisme (Actif et Passif) → Facteurs exogènes ⑦ Effort Physique ⑧ Stress → Facteurs endogènes ⑨ RGO ‘Reflux Gastro-œsophagien’ et Polypose Naso-sinusienne → Facteurs endogènes III. Physiopathologie : Facteurs Déclenchants Exogènes ou Endogènes Inflammation Bronchique Bronchoconstriction ‘Bronchospasme’ *Activation des cellules inflammatoires : Mastocytes, Macrophages, Lymphocytes, Eosinophiles *Libération des Médiateurs Inflammatoires : Histamine, Interleukines, Prostaglandines, Leucotriènes, PAF (Facteur d'activation plaquettaire) *Perte de la Ciliature Bronchique *Infiltration cellulaire du chorion *Hyperplasie des glandes Muqueuses *Destruction de la couche épithéliale *Hypertrophie du Muscle lisse *Bouchon Muqueux intra-bronchique Hyperréactivité Bronchique ‘HRB’ Hypersécrétion Bronchique Contraction du Muscle lisse bronchique *Action du Système nerveux Parasympathique ‘Cholinergique’ (ou) *Action du Système nerveux Sympathique ‘Adrénergique’ (ou) *Action du Système non-adrénergique noncholinergique ‘Neuropeptides’ Obstruction Bronchique ‘Syndrome Obstructif’ 124 IV. L’Asthme de l’enfant : A. La Maladie Asthmatique : ① Clinique : Asthme du Grand Enfant Asthme du Nourrisson *Âge : Typiquement 2-3 ans *Prodromes (précédents la crise) : - Manifestations Nasales : Rhinorrhée, éternuements, Prurit, Obstruction nasale - Modification du Comportement : Irritabilité et Trouble du Sommeil - Troubles Digestifs : Nausées, Vomissements - Troubles Spasmodiques *Crise d’Asthme ‘Exacerbation’ : - Dyspnée expiratoire +++ (Gène, Suffocation) - Toux (Sèche spasmodique → Humide avec expectorations claires visqueuses) - Wheezing +++ (Sibilances audibles ± Tirage associé) *Avant la crise : Rhinorrhée *Crise d’Asthme ‘Exacerbation’ : - Altération de l’état général ± Fièvre - Toux sèche et Polypnée - Sifflement ou Wheezing - Signes de Détresse Respiratoire (Tirage, Cyanose, Polypnée, Battements des ailes du nez) *Auscultation : Râles sibilants ou sous-crépitants Ø Le diagnostic de l’Asthme chez le nourrisson est un diagnostic d’élimination « Tout ce qui siffle n’est pas un Asthme chez le nourrisson » ② Paraclinique : « l’Exploration est SYSTEMATIQUE chez le Nourrisson et NON SYSTEMATIQUE chez le Grand Enfant » DEP ‘Débit Expiratoire de Pointe’ : Mesure de l’Obstruction Bronchique (Bronches Proximales) Téléthorax : Recherche des signes d’Hyper-inflation Tests cutanés allergologiques ‘Pric-Test’ : Exploration du Terrain allergique (non systématique) Dosage des IgE : Peu spécifique et Moins sensible Spirométrie ‘EFR’ (Exploration Respiratoire Fonctionnelle) : Exploration des Bronches Distales FNS : Recherche d’une Hyperéosinophilie ③ Diagnostic Positif : Maladie Asthmatique de l’Enfant (Priorité Thérapeutique) Toux et/ou Sibilant et/ou Gêne Respiratoire Anamnèse + Examen Physique et Clinique Symptômes ou éléments évocateurs de l’Asthme (Atopie personnelle ou familiale, Symptômes nocturnes ou à l’effort) Symptômes ou éléments peu précis ou atypiques Exploration (pour confirmer l’Asthme) : Téléthorax, DEP, Tests cutanés, Spirométrie, Test aux bronchodilatateurs ASTHME ① Classification de l’Asthme ② Traitement de l’Asthme Exploration Positive Exploration Négative Diagnostic Différentiel de l’Asthme chez l’enfant : *Sténose Trachéale ou Bronchique *Tumeur *RGO *Adénopathies *Mucoviscidose (retard staturo-pondéral associé) Ø Nécessité d’autres explorations plus spécifiques 125 Maladie Asthmatique du Nourrisson (Priorité Exploratrice) 3 épisodes et plus de Toux + Sifflement ± Dyspnée Anamnèse + Examen Clinique + Exploration (Téléthorax) Éléments évocateurs d’Asthme ± Téléthorax Normale OU Emphysème sous-cutané Éléments évocateurs d’autres pathologies ± Téléthorax Anormale (Atopie familiale ou personnelle ‘Allergie aux protéines de lait de vache, Eczéma Atopique’) ASTHME Enquête Exploratrice : pH mètrie, Echocœur, IDRt Exploration Négative ① Classification de l’Asthme ② Traitement de l’Asthme Exploration Positive Diagnostic Différentiel de l’Asthme chez le Nourrisson : *Corps étranger intra-bronchique *Mucoviscidose *Anomalies Vasculaires *RGO *Cardiopathies Congénitales (Shunt Gauche-Droit) *Tuberculose et Adénopathies compressives ④ Classification de la Maladie Asthmatique : Asthme Intermittent Persistant léger Persistant Modéré Persistant Sévère Symptômes Diurnes Brefs < 1 fois par semaine ≥ 1 fois par semaine Quotidiens Permanents Continus Symptômes Nocturnes < 2 fois par mois > 2 fois par mois > 1 fois par semaines Fréquents Fonction Respiratoire DEP > 80% DEP ≥ 80% 60% < DEP < 80% DEP < 60% ⑤ Prise en Charge et Traitement de la Maladie Asthmatique : a. Prise en Charge Médicamenteuse : → Corticoïdes Inhalés : *Beclométhasone : 250 à 1500 µg/24h *Budosénide : 200 à 1200 µg/24h *Fluticasone : 250 à 1000 µg/24h → β2 Agoniste à action prolongée : *Salmeterol *Formoterol *Terbutaline LP *Theophylline LP → Association Corticoïdes inhalés + β2 Agonistes à action prolongée b. Education : → Expliquer la Maladie et son Mécanisme → Identifier et éviter les facteurs de risques → Apprendre à reconnaitre les prodromes et les signes d’une crise grave (Urgence +++) → Donner de l’importance au traitement de fond et Savoir comment le gérer 126 Asthme Intermittent Pas de Traitement de Fond nécessaire β2 Agoniste Inhalé à action rapide (Ventoline = Salbutamol) Palier 2 : Asthme Persistant Léger Traitement Symptomatique (Crise) *Corticoïdes inhalés à faible dose : - Budosénide à 200-400 µg/24h - Beclométhasone - Fluticasone × Contrôle après 3 à 6 mois : → Bonne Réponse : Continuer avec le même traitement → Mauvaise Réponse : Ajouter un Antileucotriène ‘Montelukast Singulair’ β2 Agoniste Inhalé à action rapide (Ventoline = Salbutamol) Palier 3 : Asthme Persistant Modéré Traitement de Fond *Corticoïdes inhalés à Moyenne dose : - Budosénide à 400-800 µg/24h × Contrôle : → En cas de Mauvaise réponse malgré une bonne éducation : Ajouter un β2 agoniste à action prolongé ‘Salmétérol’ β2 Agoniste Inhalé à action rapide (Ventoline = Salbutamol) Palier 4 : Asthme Persistant Sévère Palier 1 : c. Traitement de la Maladie Asthmatique (Traitement de Fond) ± Crise d’Asthme : *Corticoïdes inhalés à Forte dose *β2 agoniste à action prolongé *Corticothérapie par voie orale (courte durée) à 1-2 mg/kg/j β2 mimétique Inhalé à action rapide (Ventoline = Salbutamol) B. La Crise d’Asthme ‘Exacerbation’ : ① Classification de la sévérité : Signes Dyspnée Coloration Légère Absente Normale Modérée Modérée Pâleur Comportement Fréquence respiratoire Tirage Sibilance Normale ↗ Absent Fin d’expiration DEP 70 – 80 % Normal ↗ ++ 2 Temps (Inspiration et Expiration) 50 – 70 % Sévère Intense Sueurs Cyanose Agitation ↗ +++ ↘ Murmure Vésiculaire < 50 % Dramatique Extrême Sueurs ++++ Cyanose +++ Obnubilation Pause ‘Apnée’ Balancement thoraco-abdominal Abolition du Murmure vésiculaire Non mesurable ② Évaluation des Facteurs de Risque : 1. Les Facteurs de Risques : *Corticothérapie Systémique *Asthme Instable *Nombres d’Hospitalisation 2. Signes d’Asthme Aigu Grave : *État d’Asphyxie *Troubles de la conscience *Cyanose *Sueurs *Silence auscultatoire → Nécessité d’Hospitalisation dans un milieu de Réanimation → Administration SALBUTAMOL en Intraveineux +++ 3. Signes de sévérité d’une Crise chez le Nourrisson : *Nourrisson < 3 mois *Gène à la prise des biberons et/ou vomissements *Cyanose *Polypnée (FR > 60 cycles/min au repos) *Battements des ailes du nez et Tirage net *Signes cliniques d’Hypercapnie : Sueurs et Troubles de la conscience 4. Signes de gravité d’une Crise chez l’enfant : *Elocution difficile *FC > 130 battements/min *FR > 140 cycles/min *Hypotension et Pouls paradoxal *Mise en jeu des muscles accessoires (Sternocléidomastoïdien et Intercostaux) *Cyanose *Agitation *Anxiété *Troubles de la Conscience 127 ③ Traitement : 1) β2 adrénergiques (β2 mimétiques) ‘Plus efficace – Moins Toxiques’ : *Voie Orale ‘Sirop’ : Non recommandé suite à son délai d’action retardé et son passage systémique *Voie Inhalée ‘Salbutamol, Terbutaline’ : Traitement prioritaire de la crise (Rapide et Puissant) - Début d’action : 3 à 4 min - Maximum d’action : 15 min - Durée d’Action : 3 à 4 h 2) Corticoïdes ‘Prednisolone, Bethamétasone’ : *Utilisation surtout comme traitement de fond +++ et comme traitement de crise si crise réfractaire aux β2 *Action Anti-inflammatoire + Effet synergique avec les β2 mimétiques avec Prévention des récidives *Délai d’action retardée : 6h *Voie orale meilleure que Voie intraveineuse 3) Autres : *Anticholinergiques – Théophyllines – Epinéphrine (Ne sont plus utilisés) *ATB : Indication en cas de Surinfection ④ Prise en Charge : Crise ‘Exacerbation’ Légère Traitement à domicile (β2 à action rapide ‘Salbutamol, Terbutaline’) : *Voie Inhalée ++++ : 2 bouffées (Renouvellement maximum 3 fois par heure) *Voie Orale : par Défaut Évaluation après 1 heure Pas de Réponse ‘Crise sévère’ Réponse incomplète ‘Crise modérée’ Bonne Réponse ‘Crise Légére’ Poursuite des β2 mimétiques pendant 5 à 7 jours (2 bouffées 3x/24h) ou Peros en 3 prises/24h ① Poursuite des β2 ② Corticoïdes ‘1 prise unique à 1 – 2 mg/Kg’ ① Poursuite des β2 ② Corticoïdes ‘1 seule prise’ Amélioration OUI ① Continuer le traitement ② Contrôle et évaluation dans les 24 heures NON Consultation aux Urgences 128 Crise ‘Exacerbation’ Modérée Observation en Hôpital du Jour : β2 mimétique par voie inhalée Chambre d’inhalation : ‘Salbutamol, Terbutaline’ en 3-5 bouffées × Renouvelables 2 fois à 30 minutes *< 20 Kg : 3 bouffées *21 à 29 Kg : 4 bouffées *> 30 Kg : 5 bouffées OU Nébulisation (2 Nébulisations) : *Salbutamol 0.5% : 0.03 ml/Kg *Terbutaline : 0.04 – 0.08 ml/Kg × Renouvelable chaque 20 à 30 minutes Évaluation après 1h Réponse incomplète Bonne Réponse Ordonnance de sortie ‘Traitement de consolidation’ : *β2 pendant 7 jours *Corticoïdes 1-2 mg peros pendant 5 jours Pas de Réponse ① Poursuite des β2 par Chambre ou Nébulisation ② Corticoïdes en 1 seule prise URGENCE Amélioration (après 1h) OUI NON Crise ‘Exacerbation’ Sévère Observation en Hôpital du jour ② Corticothérapie en 1 seule prise à 1-2 mg/Kg ① Nébulisation par β2 mimétique (Même schéma que crise modérée) ③ Oxygénothérapie à 3l/min Évaluation après 1h ① Nébulisation β2 ② Corticoïdes en IV ③ Anticholinergique ① β2 toutes les 4h ② Corticoïdes Systémique ③ Sortie à 24h (avec Traitement de consolidation) OUI Pas de Réponse : Ventilation Assistée en unité de soins intensifs Pas de réponse Réponse Incomplète Bonne Réponse Amélioration (après 4-6h) *Nébulisation β2 *Nébulisation Anticholinergique *Corticoïdes systémique *Salbutamol en IV (perfusion continue à 2-3 µg/Kg et puis dés amélioration diminution à 0.5-1 µg/Kg pendant 2h) NON Asthme Aigu Grave ‘Crise Dramatique’ 129 V. A Savoir : Les Complications de l’Asthme : Emphysème sous-cutané, Pneumothorax et Pneumomédiastin, Syndrome de condensation pulmonaire (Atélectasie et Surinfection), Syndrome du lobe Moyen L’Asthme chez l’enfant : Irréversible, Exploration non systématique, Contrôler mais jamais guéri L’Asthme chez le Nourrisson : Réversible, Exploration systématique, Guérison dans 95% des cas L’indication systématiques des Antileucotriènes se voit dans : ① Asthme Viro-induit (Rechute à cause d’une Angine ou une Bronchite) ② Asthme d’effort ③ Asthme partiellement contrôlé ④ Asthme avec Rhinite Allergique Les Antihistaminiques n’ont pas d’efficacité sauf en cas d’Asthme avec Rhinite Allergique Les Mucolytiques et les Antitussifs sont contre-indiqués ére Le Téléthorax est indiqué lors de la 1 consultation et en cas de suspicion de complications Les Tests cutanés ‘Pric-Test’ sont fait à partir de l’âge de 5 ans pour identifier l’allergène en cause (Allergie à 1 seul allergène +++), pour confirmer le diagnostic, pour permettre d’éviter l’allergène avec une éventuelle Désensibilisation pour potentialiser l’effet du traitement et la Prise en charge 130 ASTHME DE L’ENFANT Cas Clinique : Enfant âgé de 10 ans suivi pour Asthme depuis l’âge de 3 ans, présente une crise apparue dans la soirée → Examen Clinique : Poids à 30 Kg ; Température à 37.2°C ; Fréquence Respiratoire à 65 cycles/min ; Pas de Troubles de la Conscience ; Présence de Cyanose, de sueurs et d’un Tirage +++ → Auscultation : *Râles Sibilants aux 2 Champs pulmonaires *Diminution du Murmure Vésiculaire → D.E.P égal à 120 l/min (D.E.P normal égal à 300 l/min) QCM 1 : Cet enfant présente : a. Crise d’Asthme légère b. Crise d’Asthme modérée c. Crise d’Asthme sévère d. Crise Dramatique e. Aucune de ces réponses n’est exacte QCM 2 : Chez cet enfant le traitement que vous préconisez en première intention : a. Nébulisations d’un Bronchodilatateur β 2 mimétique à action rapide b. Bronchodilatateur β 2 mimétique à action prolongée par voie inhalée c. Corticothérapie par voie intraveineuse d. Corticothérapie par voie inhalée e. Anticholinergique (Bromure d’ipratropium) par voie intraveineuse QCM 3 : Cet enfant à présenter ces derniers mois des symptômes diurnes quotidiens avec des symptômes nocturnes 2 fois par semaine, répondant aux Bronchodilatateurs β 2 à action rapide. L’activité physique et le sommeil sont perturbés avec un DEP à 70% de la normalité, Cet enfant présente : a. Un Asthme intermittent b. Un Asthme persistant léger c. Un Asthme persistant Modéré d. Un Asthme persistant sévère e. Aucune de ces réponses n’est exacte QCM 4 : Le traitement de fond que vous préconisez ? a. Un Bronchodilatateur β 2 mimétique à action rapide à la demande b. Un Bronchodilatateur β 2 mimétique à action prolongée de façon continue c. Une corticothérapie inhalée de façon continue d. Une Désensibilisation spécifique e. Un Anticholinergique (Bromure d’Ipratropium) par voie inhalée QCM 5 : Dans le cadre d’un bilan Allergologique chez l’enfant, lesquels parmi ces examens sont indiqués : a. IgE sériques globales b. Tests cutanés aux Pneumo-allergènes c. DEP avec Test aux Bronchodilatateurs à action rapide d. Recherche d’Hyperéosinophilie et Examen ORL e. E.F.R QCM 6 : Lesquels de ces médicaments de l’Asthme représentent des Corticoïdes inhalés : a. Béclométhasone b. Budosénide c. Fluticasone d. Salmétérol e. Bromure d’Ipratropium QCM 7 : Dans le traitement de la crise d’Asthme de l’enfant, les corticoïdes : a. Doivent être utilisés de préférence par voie orale b. Peuvent être utilisés par voie IV d’emblée dans les crises modérées et sévères 131 c. Doivent toujours être associés aux Bronchodilatateurs à action Rapide d. Sont contre-indiqués en cas de Laryngite aiguë associée e. Toutes ces propositions sont exactes QCM 8 : Un Traitement associant un Bronchodilatateur à action rapide à la demande, un Bronchodilatateur à action prolongé de façon continue et une corticothérapie inhalée continue peut être indiquée dans : a. Asthme Persistant léger b. Asthme persistant modéré c. Asthme persistant sévère d. Asthme d’effort e. Asthme avec Rhinite Allergique QCM 9 : Lesquels de ces examens sont indiqués dans le suivi de l’Asthme chez l’enfant : a. Dosage des IgE totales de manière périodique b. DEP quotidien c. EFR tous les 6 à 12 mois d. Gaz du sang e. Téléthorax à chaque crise QCM 10 : Une crise d’Asthme sévère peut se compliquer de : a. Pneumothorax et Pneumomédiastin b. Emphysème sous-cutané c. Déshydratation aiguë d. Atélectasie e. OAP ‘Œdème Aigu Pulmonaire’ QCM 11 : Lequel parmi ces signes n’est pas retrouvé à la radiographie du thorax d’un enfant présentant une crise sévère : a. Emphysème Bilatéral b. Opacité Segmentaire c. Pneumothorax d. Pneumomédiastin e. Cardiomégalie QCM 12 : Lequel de ces signes ne fait pas partie du Tableau Clinique de la Crise d’Asthme modérée : a. Tirage Peu accentué avec fréquence respiratoire augmentée sans cyanose ni sueurs b. Sibilants diffus aux 2 champs pulmonaires c. Diminution du Murmure vésiculaire d. Absence de Troubles de la Conscience e. DEP compris entre 50 et 70 % de la normale QCM 13 : L’Asthme du Nourrisson se définit par : a. L’existence d’une Atopie personnelle ou familiale b. Des IgE totales élevées et des tests cutanés aux pneumo-allergènes positifs c. La survenue de plus de 2 épisodes de Bronchiolites Aiguës d. Le Diagnostic de l’Asthme se pose d’emblée e. L’Asthme est de Mauvais Pronostic à cet âge *QCM 1 : c *QCM 2 : a-c *QCM 3 : c *QCM 4 : a-b-c-d *QCM 5 : b-d *QCM 6 : a-b-c *QCM 7 : b-c *QCM 8 : c *QCM 9 : b-c *QCM 10 : a-b-c-d *QCM 11 : e *QCM 12 : c *QCM 13 : a-b-c 132 INFECTIONS URINAIRES I. Introduction et Définition : a. Comment y penser ? *Devant une fièvre (en pédiatrie), On doit penser à 4 choses en priorité (à éliminer au fur et à mesure) : ① Infections Respiratoires Hautes ‘ORL’ (Rhino-pharyngite, Angine, Otite) → Les plus fréquentes +++ (Indication d’un examen ORL complet) ---> Si négatif, Penser à ② ② Infections Respiratoires Basse ‘Trachéite,Bronchite’ → (Indication d’une Auscultation Pulmonaire ± Téléthorax) -> Si négatif, Penser à ③ ③ Méningite → La plus grave +++ (Indication de la Ponction Lombaire) ---> Si négative, Penser à ④ ④ Infections Urinaires « Ne fait pas d’Infection Urinaire qui veut » b. Comment y arriver ? Comment recueillir les urines dans de bonnes conditions ? *Le problème de l’infection urinaire c’est qu’elle ne se voit pas +++ (Les difficultés pour prélever stérilement des urines chez l’enfant qui n’a pas de mictions volontaires rendent élevés les risques de diagnostic par excès) *Le recueil des urines est difficile chez le bébé, chez le garçon et encore plus chez la fillette (Impossibilité de garantir le recueil des urines dans des conditions stériles qui permettraient de faire une bonne analyse et de poser un diagnostic de certitude) c. Comment la définir ? 5 4 *Une Infection urinaire ‘IU’ se définit par la présence dans les urines de Bactéries (> 10 g/ml) ‘Bactériurie’ et de Leucocytes (GB > 10 g/ml) ‘Leucocyturie Pathologique’ (Inflammation des structures de l’appareil urinaire) *C’est la pathologie infectieuse la plus fréquente en pédiatrie (Le RVU ‘Reflux vésico-urétéral’ est l’Uropathie la plus fréquente) *Normalement on ne doit pas faire d’IU, si on la fait, c’est qu’il y a un problème : °Reins (Pyélonéphrite) °Uropathie Malformative (RVU) °Vessie (Cystite) °Méats Urinaires *Devant une Infection Urinaire : *Rechercher si elle est Haute ou Basse *Rechercher son étiologie II. Les Infections Urinaires : Examens Complémentaires Diagnostic Positif Clinique Physiopathologie Germes *ATCD Urologiques ou Gynécologiques *Signes Fonctionnels : → Grand Enfant : Pollakiurie, Dysurie, Brûlures Mictionnelles, énurésie et Hématurie Terminale → Nouveau-Né (Signes Indirects) : Pleurs inexpliqués, Troubles digestifs, Refus de téter, F°, Retard de croissance, Ictère Prolongé → Urines Troubles Cystite Type CYSTITE ‘Infection Urinaire Basse’ PYELONEPHRITE ‘Infection Urinaire Haute’ *Infection de la Vessie (Bénigne Non Dangereuse) *Infection bactérienne du Parenchyme rénal et des cavités excrétrices *Très fréquente chez la petite fille +++ (Brièveté de l’urètre et du rein (Dangereuse avec Risques de Cicatrices rénales) Infection Génitale associée) *Escherichia Coli +++ *Protéus (Mirabilis) *Klebsielle *Entérocoques × Colonisation bactérienne de la partie distale de l’urètre avec Multiplication bactérienne de la Vessie × Contamination bactérienne du haut appareil urinaire à partir de la × Déséquilibre entre la virulence des bactéries et les facteurs de voie excrétrice (Voie Hématogène Rare) défense (Urines diluées et acides, Forte concentration d’urée) × Parmi les conditions favorisantes : Malformations (RVU) et Diabète × Contamination : *Hématogène *Ascendante (RVU) × Parmi les Facteurs de Risque ‘FDR’ : Uropathie Connue, Syndrome × Parmi les facteurs déclenchants : Glucose dans les urines, septique très sévère, Mauvaise compliance au traitement Urines concentrées et Alcalines × C’est une Néphrite Interstitielle Microbienne Aiguë *Signes Urinaires de Cystite (> 3 ans) *Cassure de la courbe de croissance → Forme Typique : °Syndrome infectieux sévère : F°, Frisson, AEG °Douleur Lombaire °Signes vésicaux °Troubles Digestifs (Nausées, Vomissements) → Forme Atypique : °Fièvre isolée °Fièvre Pseudo-digestive ① Bandelette Urinaire ‘BU’ « MULTISTIX » (de Dépistage NON de Diagnostique) : → BU Négative : Elle est fiable à 97% si elle objective une Négativité des Leucocytes + Nitrites ‘Sauf avant 1-2 mois’ (Bonne Valeur Prédictive Négative ‘VPN’) → BU Positive : Elle est Fiable à 30-40 % (Mauvaise Valeur Prédictive Positive ‘VPP’) ② Chimie des Urines : *Recherche une Hématurie, une Leucocyturie, une Protéinurie, des nitrites : → 2 Tests Négatifs = Absence d’Infection Urinaire (ECBU non réalisé) ---> Fiabilité à 98 % → 2 Tests Positifs (Présence d’une Leucocyturie) = ECBU Systématique ③ ECBU des Urines (Pose le Diagnostic) : → Prélèvement : *NNé et NRS : Sachet et Ponction *Petit Garçon : Pendant le Jet *Sondage (à éviter +++) → VPP pour une Infection Urinaire : 50 % → VPN pour l’Absence d’Infection Urinaire : 97 % → Précision de la nature du Germe en cause (Doit retrouver un SEULE ESPECE BACTERIENNE pour avoir une IU) Ø Si ≥ 2 espèces : c’est une contamination pas une infection urinaire →Détermination de la sensibilité aux ATB (ECBU + Antibiogramme) ④ Biologie (Non spécifique) : *Hyperleucocytose *VS accélérée *CRP positive 133 Pyélonéphrite ② Hémoculture : Comparaison du Germe avec celui trouvé dans les urines Pyélonéphrite ③ Biologie : Présence d’un Syndrome Inflammatoire ① Échographie ② Uro-Scanner : Recherche d’une Destruction du Parenchyme rénal ‘Cicatrices et Séquelles’ Cystite Cystite er ① Échographie (examen de 1ére intention et incontournable dès le 1 épisode) : → Visualisation: Malformations non vues à l’échographie anténatale, Dilatation des cavités excrétrices, état de la vessie et résidu post-mictionnel, Dilatation de l’urètre postérieur, Lithiase (étiologie), Abcès rénal (complication) ② Cystographie Rétrograde ‘CGR’ : Détection des RVU (étiologie la plus fréquente des IU) ③ CGR Isotopique : Meilleure Sensibilité (la CGR classique est accessible et moins irradiante) ④ Scintigraphie : Le Meilleur des examens, se fait après plusieurs épisodes d’IU ou en cas d’anomalies ⑤ Urographie Intraveineuse ‘UIV’ : la moins utilisée Ø Cystite Récidivante (> 3 épisodes/an) : °Instauration d’un traitement prophylactique (1/3 des doses ‘Bactrim, Nibiol’) → Stérilisation des urines (± Protection des Reins) °Répétition des explorations (échographie +++) → Essayer de trouver l’étiologie +++ Pyélonéphrite Imagerie Évolution Traitement ① ECBU Pathologique : Hyperleucocyturie et Cylindres Leucocytaires ① Risques : ② Évolution : → Immédiat : Septicémie, Choc Septique → Retardé : Récidives et Séquelles rénales → Favorable : Traitement Antibiotique adapté → Septicémie à BGN : Hypothermie, Choc septique, Insuffisance rénale → Complications : a. Précoces : Abcès rénal, Pyonéphrose, Phlegmon périnéphrétique, Nécrose papillaire b. Tardives : Pyélonéphrite Chronique (HTA, Insuffisance rénale) ① Traitement de la Cystite : → Antibiothérapie (Double ATB par voie parentérale ‘IV’) : → Administration (Voie Orale) : *Deux Antibiotiques à action synergique : *Bactrim ++ ‘Cotrimoxazole à 30 mg/Kg/J’ C3G (Cefotaxime à 100 mg/Kg/j en 3 prises IVL/1h) + *Cefixime à 8 mg/Kg/J Aminosides (Gentamicine à 3-5 mg/Kg/j en 3 prises IVL/1h) *Augmentin ++++ (Amoxicilline/Acide Clavulanique) → Schéma Thérapeutique : → Durée et efficacité : × NNé ou NRS < 3-6 mois : *Privilégier un traitement de 3 à 5 jours Hospitalisation + C3G en IV + Aminosides (pendant 10 jours) *Traitement Minute moins efficace que traitement long × NRS > 6 mois : *Traitement court aussi efficace que traitement long - Avec FDR : C3G + Aminosides (pendant 4 jours) puis relais en ② Traitement Symptomatique : Monothérapie en IV - S’assurer de la stérilité des Urines +++ (éviter l’apparition des - Sans FDR : C3G + Aminosides (pendant 2 jours) puis relais en séquelles rénales et de leurs complications) Monothérapie en Peros - Conseils d’hygiène périnéale et Boissons Abondantes × Enfant : - Traitement d’une Constipation, d’une Infection Génitale, d’une - Avec FDR : C3G + Aminosides (pendant 2 jours) puis relais en Anomalie du bas appareil urinaire (Phimosis, Hypospadias, Monothérapie en Peros Valves de l’urètre postérieur) - Sans FDR : Monothérapie en IV (pendant 2 jours) puis relais en Peros → Durée : 3 à 6 semaines III. Réflexes : *Les recommandations concernant les prélèvements d’urines sont : Désinfection (Dakin, Chlorhexidine) ; Lavage à l’eau savonneuse ; Asséchement ; Pose rapide ; Maximum de 30 minutes ; à retirer dès l’émission des urines ; Préférence d’un prélèvement en milieu hospitalier; Respect du délai entre le prélèvement et l’analyse qui ne doit pas dépasser au mieux 20 minutes et au plus 2 heures (Risque de Contamination) *Concernant les prélèvements des urines : ① Sachet : Le plus pratique à faire, Difficile à faire surtout chez les fillettes, Préférable chez les garçons (NNé et NRS), Urines non stériles ② Jet : Enfant avec une Miction Volontaire (Sans traumatismes), Urines stériles ③ Ponction : Retrait des Urines directement de la vessie, Urines stériles, Risque Hémorragique et Traumatique ④ Sondage : Pour des situations particulières (Enfant hospitalisé, alité, avec un problème urinaire ou une vessie neurogène) 134 *Le but de l’imagerie devant une Cystite à la Phase Aiguë est de localiser l’IU et de détecter des lésions parenchymateuses rénales ou des malformations et à distance de détecter des cicatrices rénales ou des facteurs de récidive (Uropathies ou Troubles fonctionnels) *Dans un contexte fébrile, un test des Bandelettes positif doit faire prescrire un traitement antibiotique immédiat sans attendre les résultats du laboratoire *Il est nécessaire de rechercher une étiologie MALFORMATIVE devant une INFECTION URINAIRE *La Symptomatologie Clinique de Fièvre avec Irritabilité, Pleurs, Diarrhées et Vomissements n’est pas spécifique à l’IU ; elle peut se voir également dans les Angines, les Méningites, les Rhinopharyngites, la Déshydratation et la Diarrhée Aiguë *Parmi les causes non obstructives des IU : Vessie Neurogène, Rein Unique, Rein en fer à cheval, Rein ectopique ou mal situé, Diabète *Concernant le Reflux vésico-urétral, la chirurgie n’est pas envisagée pour les Types I, II, III, IV (seulement un traitement médical) mais l’indication de la chirurgie se voit pour le Type V *Phimosis : Prépuce très serré (ne laissant même pas passer les urines) → Indication de la Circoncision *Hypospadias : Méat urinaire bas implanté (Le garçon doit s’assoir ou s’accroupir pour uriner sans se salir) *Valves de l’urètre postérieur : Si le garçon urine en gouttes à gouttes ; c’est pathologique (Normalement, doit être en jet) → Résection des valves par Voie Endoscopique *Le NNé et le NRS < 3-6 mois doit être traiter d’emblée pour une Infection Urinaire Haute MEME si on a une Infection urinaire Basse *La Vessie Neurogène : Elle se remplit par excès ‘Comme un Sac’ sans envie d’aller uriner ou au contraire une envie d’uriner sans arrêt pour des petites quantités IV. Cas Clinique : Inès âgée de 13 mois est ramenée le jeudi à 20h par ses parents aux urgences pédiatriques pour des Pleurs Incessants *Anamnèse : Les parents racontent que les troubles remontent à 48h par un refus de téter, suivi parfois de Vomissements. Depuis le matin, la fillette a déjà fait 4 selles liquides, elle est irritable et pleure sans cesse et elle parait chaude au toucher selon sa maman *Examen Clinique : Croissance Normale (Poids et Taille) ; Température à 39.5°C ; Pleurs et Irritabilité +++ (Examen très difficile) ××× Quelle sera votre conduite pratique ? → Analyse : *Inès : Fillette (terrain à risque) *Jeudi 20h (Laboratoire fermé) *Selles Liquides (Diarrhée) *Chaude au toucher (F° avec T° à 39.5°C) *Croissance normale (ce n’est pas un problème chronique) → Conduite Pratique : ① Examen Clinique Complet : *Examen ORL : Retrouve une Otite +++ *Examen Pulmonaire et Téléthorax : Normal *PL : Normale ② Malgré la présence de l’Otite, il faut éliminer l’infection urinaire par une chimie des urines (après recueil des urines) : °Leucocytes ++ °Nitrites + °Hématurie ++ °Protéinurie + (IU confirmée = Lancer un ECBU) ③ Diagnostic à évoquer : Deux problèmes isolés « Otite + Infection Urinaire » er ④ Traitement : ATB à large spectre, 1 épisode par AUGMENTIN Ø Entamer une Antibiothérapie à large spectre (Augmentin) avant d’avoir les résultats de l’ECBU pour éviter à l’infection de se propager ⑤ Recherche étiologique : Échographie rénale et des voies urinaires 135 SYNDROMES STREPTOCOCCIQUES (GNA/RAA) I. ANGINES BACTERIENNES : *En pédiatrie, 70% des angines sont d’origine virale et ne nécessitent donc pas de traitement *Une Angine pultacée (érythémato-pultacée) avec une Hypertrophie Amygdalienne rouge et présence de Cryptes oriente vers une origine Streptococcique *Test de Dépistage Rapide ‘TDR’ : - Permet de prouver l’origine streptococcique ou non Streptococcique de l’angine (Avant d’entamer l’Antibiothérapie) - Possède une Sensibilité supérieure à 90% et une Spécificité supérieure à 95%, donc : → Si le test est Positif (Couleur Rouge sur la bandelette) : Origine Streptococcique Confirmée → Si le test est Négatif (Couleur Verte sur la bandelette) : Origine Non Streptococcique Confirmée - Négative si le prélèvement réalisé au début des signes cliniques ou après une prise d’ATB - A qui réserver le TDR ? → Enfant > 3 ans ; devant une angine rouge (érythémateuse) ou à points blancs (érythémato-pultacée) → Enfant < 3 ans : Test Inutile (Origine Virale ++++) Définition ① Œdèmes (Pas de GNAPI sans Œdèmes) : Mou, Blanc, Déclive et prenant le godet ② HTA : Présente dans la moitié des Cas (50%) Ø En Pédiatrie, la Tension Artérielle (Diastolique/Systolique) est mesurée en fonction de la taille (cm) chez la fille et le garçon de 4 à 18 ans. éme On retrouve des courbes avec TA Normal (50 percentile), HTA limite, HTA Confirmée, HTA immédiatement menaçante Ø l’HTA chez l’enfant : 80% Secondaire +++ (Bandelette Urinaire pour rechercher une origine rénale, si elle retrouve une Hématurie et une Protéinurie ; on s’oriente soit vers une GNAPI ou un Syndrome Néphrotique) / 20-10% Essentielle Ø La mesure de la TA se fait avec un tensiomètre pédiatrique spécialisé (Nourrisson, Enfant, Adulte) ③ Insuffisance Rénale ‘IR’ : Présente dans 1/3 des cas (Oligurie/Anurie) ④ Protéinurie : Constante, Minime mais Non Spécifique ⑤ Aspect Bouillon Sale (Rétention Hydro-sodée + Extravasation du Sang ‘Hématurie’) Ø Les œdèmes sont souvent minimes simples mais parfois ils peuvent être importants généralisés avec une atteinte des séreuses (Pleural, Péricardique, Péritonéal) engendrant un état d’Anasarque Ø Les Manifestations sévères peuvent mettre en jeu le pronostic vital (allant jusqu’à la Mort) nécessitant des Mesures Thérapeutiques Urgentes : Céphalées, Coma, Convulsions, OAP, Encéphalopathie Hypertensive… *Prélèvement de Gorge ‘TDR’ (Souvent négatif ou décapité par un traitement antibiotique anarchique) *Dosage des ASLO ‘Antistreptolysines O’ : se fait après 2 semaines *Perturbation du système du complément : Abaissement du Complément hémolytique total ‘CH50’ et de la fraction C3 du complément (Doit être recherche précocement car il est transitoire et disparait rapidement) → Taux bas pendant 6 à 8 semaines (2 mois maximum) Ø La normalisation du complément se fait en moyenne après 2 mois (8 semaines), s’il y a une persistance d’un abaissement du C3 (après 2 mois) : c’est une indication à la PBR Critères de GNAPI Bilan Anatomopathologie *Atteinte Inflammatoire aiguë non suppurative des capillaires glomérulaires *Apparition 1 à 3 semaines après une infection (le plus souvent focale ‘Angines’) *L’infection peut être Pharyngée Amygdalienne ‘ORL’ ou Cutanée *Agent Infectieux (le plus souvent responsable) : Streptocoque bêta-hémolytique du Groupe A (Sérotypes Néphritogénes : A12 et A4) *La GNAPI peut être due à d’autres agents tels que : Staphylocoque, Méningocoque, Pneumocoque, Virus (Rougeole, Varicelle, CMV, EBV) Ø Avant, la GNAPI était très fréquente chez l’enfant mais de nos jours elle a complètement disparue Clinique GLOMERULONEPHRITE AIGUE POSTINFECTIEUSE ‘GNAPI’ : Biologie II. *La Ponction Biopsie Rénale ‘PBR’ n’est pas indiquée d’emblée, mais dans les cas suivants : °Oligoanurie (de plus d’1 semaine) °C3 bas au-delà de 8 semaines °Densité urinaire < 1020 °HTA persistante plus d’1 mois °Filtration Glomérulaire reste < à 70 ml/mn pendant 1 mois °Protéinurie Importante avec syndrome néphrotique au-delà de 10-15 jours *Retentissement sur les organes nobles : - Cerveau (Yeux) : Fond d’œil (Rétinopathie Hypertensive, Œdème papillaire) - Cœur : Téléthorax, ECG, échographie - Rein : Fonction Rénale, Ionogramme sanguin, échographie rénale (Taille des reins) → Critères de Guérison : *Chronologie : On ne parle de Guérison qu’après 1 an d’évolution *Clinique : Régression du syndrome œdémateux vasculaire *Biologique : Disparition de l’Hématurie en 6 mois et de la protéinurie vers 1 an *Fonctionnel : Normalisation de la fonction rénale et du complément C3 → Critères évolutifs : *Evolution mortelle (Complications aiguës) *Séquelles : Protéinurie, HTA, Hématurie, IR *Récidive : exceptionnelle *Chronicité *Pas de Rechutes : ce sont toujours les mêmes sérotypes qui causent la GNAPI (reconnaissance par le système immunitaire) → Quelqu’un qui fait une GNAPI, il ne la fait qu’une seule fois dans la vie pas deux 136 Traitement *Traitement symptomatique : Repos au lit et régime désodé (Sans Sel Strict) *Hospitalisation : devant une Oligurie, une HTA, une Surcharge Hydrosodée *Traitement Curatif : Origine Streptococcique confirmée sur prélèvement de gorge : Traitement par Pénicilline G ‘Benzathine Pénicilline’ (100000 U/Kg/24h) en Injection Unique selon le poids (0.6 MUI < 30 kg et 1.2 MUI > 30 Kg) Ø En cas d’allergie à la Pénicilline : érythromycine (50mg/Kg/24h) pendant 2 à 3 semaines *Pour la Surcharge Cardiovasculaire aiguë ‘OAP’ : Diurétiques d’action rapide ‘de l’anse’ (Lasilix) *Pour la TA : Action des diurétiques de l’anse/Repos au lit/Régime Désodé (PAD < 9 mmHg), Hypotenseurs, Népressol, Vasodilatateurs, Inhibiteurs calciques, bétabloquants Ø Pour l’HTA sévère et les signes de surcharge pulmonaire : Hémodialyse ou Dialyse Péritonéale *Surveillance : Poids, Diurèse et TA (2 fois par jour), Ionogramme sanguin, Urée, Créatinine *La Maladie de Bouillaud est une Affection de nature inflammatoire avec l’intervention de Mécanismes Immunologiques *Agent Infectieux en cause : Streptocoque bêta-Hémolytique du Groupe A avec une soixantaine de souches (Pas d’immunité croisée entre les souches) *Âge : Survenue entre 4-15 ans (8 ans en Moyenne) *Sexe : égalité entre les deux sexes *Saison : Fréquence saisonnière en Hiver et en Printemps *Déclaration de la Maladie : Crise après 3 semaines d’une angine rouge ou pultacée *Après une affection streptococcique : un RAA se développe dans 3% ; une Cardite se développe dans 40% des cas avec des séquelles définitives dans 75% des cas Diagnostic Positif Définition RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU ‘RAA’ : Épidémiologie III. Critères Majeurs Critères Mineurs Critères de JONES ① Cardite : s’accompagne toujours d’un Souffle systolique valvulaire, avec classiquement une atteinte des 3 tuniques cardiaques et une classification en fonction de la gravité en 3 types selon l’atteinte (Légère, Modérée, Sévère) ② Polyarthrite ++ (Motif de Consultation) : Atteinte inflammatoire de 2 ou plusieurs articulations, Douloureuse, entrainant une Impotence Fonctionnelle, Touchant les genoux, les chevilles, les coudes, les poignets et rarement les hanches, les mains et les pieds, Fugace (durée < 5 jours) et Migratrice ③ Chorée de SYDENHAM : Mouvements choréiques involontaires sans but précis, Rapide accompagnés par une Hypotonie Musculaire et un Trouble de la Conscience ④ Manifestations Cutanés : *Érythème Marginé de Besnier : éléments roses annulaires à centre clair au niveau du tronc, la racine des membres *Nodosités Sous-cutanées de Meynet : Nodules fermes, Indolores, localisation au niveau des Tendons extenseurs des grosses articulations (Genoux, Coudes), Disparition en 6 jours sans laisser de traces ① Fièvre (Supérieure à 38.2°) ② Polyarthralgies ③ Allongement de l’espace PR à l’ECG ④ ATCD d’RAA / Cardite Rhumatismale 3 ⑤ Signes Inflammatoires Non Spécifiques : VS (> 50 mm à 1h), CRP +, Gammaglobulines ⑥ Hyperleucocytose (> 10.000/mm ) ① Elévation du taux des ASLO (Valeur Normale de 200 UI) ② Culture du germe Positive ou TDR Positif ou Scarlatine Récente *Diagnostic Posé sur : °2 Critères Majeurs OU °1 Critères Majeurs + 2 Critères Mineurs AVEC Preuve d’Infection Streptococcique ① Mesures Générales : Hospitalisation, Repos au lit (Suite aux Manifestations Articulaires), éviction scolaire, Régime sans sel ② Traitement Curatif : → Traitement anti-infectieux : Pénicilline ‘Benzathine Pénicilline’(Extencilline) avec 1 injection unique en IM profonde selon le poids Ø En cas d’Allergie, passage à l’érythromycine (30 mg/Kg pendant 10 jours) et après à la Pénicilline V (8 à 10 jours) + → Traitement anti-inflammatoire : Corticothérapie ‘Prednisone’ 2mg/Kg/j SANS dépasser les 80mg/j avec un traitement adjuvant (Kcl, Ca2 , Pansement gastrique, Régime sans Sel Hypoprotidique et Hypocalorique) ③ Durée du Traitement : → RAA SANS Cardite : 2 semaines d’attaque / 6 semaines d’entretien → RAA AVEC Cardite : 3 semaines d’attaque / 11 semaines d’entretien ④ Résultats : *Guérison (Complète sans séquelles) *Rebond (Accélération à nouveau de VS/CRP : sans traitement particulier) *Reprise (Réapparition complète du syndrome inflammatoire : reprise du traitement d’attaque pendant quelques jours) *Rechute (à distance de la crise antérieure) ⑤ Surveillance : *Clinique (TA, Auscultation cardiaque répétée, signes d’hypercorticisme ‘pilosité/TA/Obésité’) *Biologique (VS hebdomadaire, Glycosurie ‘Diabète cortico-dépendant’) ⑥ Traitement Prophylactique : → Prévention Primaire (Contre RAA) : ‘Chez l’enfant et l’adolescent, tout angine doit être considérée comme étant une angine streptococcique jusqu’à preuve du contraire’ => Injection Unique d’Extencilline en fonction du poids → Prévention Secondaire (Contre les Rechutes) : Se fait par Extencilline (Erythromycine en cas d’Allergie) : *RAA SANS Cardite : Au-moins 5 ans après le dernier épisode jusqu’à 21 ans *RAA AVEC Cardite SANS Séquelles : Au-moins 10 ans après le dernier épisode jusqu’à 25 ans *RAA AVEC Cardite AVEC Séquelles : Au-moins 10 ans après le dernier épisode jusqu’à 40 ans → Prévention Tertiaire (Contre l’Endocardite Infectieuse) : Antibioprophylaxie recommandée pour les interventions dentaires et sur les voies aériennes supérieures sous anesthésie générale par Amoxicilline, Vancomycine ou Teicoplanine (en cas d’allergie) Traitement Preuve 137 IV. Points Communs COMPARAISON ENTRE ‘GNAPI’ ET ‘RAA’ : Epidémiologie Biologie Epidémiologie Points Différents V. Clinique Biologie Portes d’entrée GNAPI Streptocoque bêta-Hémolytique du Groupe A Elévation du taux des ASLO *Sérotype A12 et A4 *Non spécifique au streptocoque *Œdèmes +++ *HTA *IR et Oligurie *Protéinurie *↘ CH50 et Fraction C3 du complément ORL / Cutanée RAA Streptocoque bêta-Hémolytique du Groupe A Elévation du taux des ASLO *Tous les sérotypes *Spécifique au streptocoque Critères de JONES Complément Normal ORL CAS CLINIQUE : Adil âgé de 8 ans, est amenée par sa maman aux urgences pédiatriques pour un Fébricule à 38.5°; Genou gauche chaud tuméfié et très douloureux ; tout ceci évoluant depuis 48h ; la mère signale que la cheville droite avait les mêmes signes 3 jours avant, l’examen clinique complet est normal et pas de Souffle Cardiaque ; TA à 10/6.5 - ATCD Personnels : Notions d’Angine à répétitions (5 à 6 fois/an) ; s’est plaint de sa gorge il y a 15 jours mais n’a reçu aucun traitement - La famille vit dans une Maison avec les Grands parents, les oncles, les tantes et les cousins Ø Quels sont les problèmes que posent Adil ? Ø Quels examens demandez-vous ? Ø Quels sont les Diagnostics suspectés ? Ø Quels sont les problèmes que posent Adil ? → Anamnèse : °Notions d’Angines à répétition °Douleurs de la gorge non soignée °Vie en Collectivité → Clinique : °Fébricule à 38.5°C °Genou Chaud tuméfié et douloureux °HTA (pour un enfant, une TA à 10/6.5 est considérée comme haute ‘HTA’) Ø Quels examens demandez-vous ? → FNS / VS / CRP → FSP ± Myélogramme → Dosage des ASLO → Prélèvement de Gorge / TDR → Radio du Genou → FNS / VS / CRP : Recherche de l’inflammation → FSP ± Myélogramme : Recherche d’une Leucémie → Radio du Genou : Recherche d’une Fracture ou une Ostéomyélite Ø Quels sont les Diagnostics suspectés ? *Leucémie Aiguë *Ostéo-arthrite du genou *Arthrite juvénile chronique *RAA **Résultats des Examens : ① FNS : GB 15.000/mm3 ② VS : 67/110 ③ CRP : 84 mg/l ④ ASLO : 520 UI ⑤ FSP normale ⑥ Radio du Genou Normale ⑦Prélèvement de gorge ‘TDR’ : SGA Ø Interprétation des résultats : → Radio du Genou normale : élimination d’une éventuelle fracture ou d’une Ostéomyélite → FSP normal : élimination d’une Leucémie → ASLO Augmenté : Preuve d’infection streptococcique → Prélèvement de gorge ‘TDR’ (Streptocoque bêta-hémolytique du Groupe A) : Preuve d’infection streptococcique → Présences signes inflammatoires non spécifiques (↗ VS et CRP) : Critère Mineur 3 3 → Hyperleucocytose à 15.000/mm (> 10.000/mm ) et Fièvre : Critères Mineurs → Polyarthrite (Genou-Cheville) : Critère Majeur Ø Diagnostic à retenir : RAA ‘Rhumatisme Articulaire Aigu’ 138 SYNDROME NEPHROTIQUE CHEZ L’ENFANT I. Définition : C’est une Définition Anatomo-clinique et Biologique : - Anatomie : Possibilité de lésions glomérulaires (Lésions glomérulaires minimes ‘LGM’, Hyalinose focale ou diffuse) - Clinique : Syndrome œdémateux +++ - Biologie : Protéinurie massive sélective (Fuite urinaire d’Albumine) Ø Le syndrome néphrotique de l’enfant est généralement impur (Présence d’HTA, IR, Hématurie), il est souvent d’origine primitive et à lésions glomérulaires minimes (cause prédominante) appelé aussi Néphrose lipoïdique ou Syndrome néphrotique idiopathique Ø Touche plus le garçon que la fille (Sex Ratio 2/1) et surtout à un âge entre 1 et 5 ans (2 et 7 ans) Ø Apparition sans facteurs déclenchants, MAIS il y a différentes hypothèses : Après une Rhino-pharyngite (Mécanisme viral), Après un épisode allergique ou Post-vaccinal (Mécanisme immunologique) Ø Association fréquente avec : Diabète de type 1, Maladie cœliaque, Maladie de Hodgkin, Lymphome Clinique *Syndrome œdémateux (œdème des paupières, des membres inférieurs, des séreuses ‘Ascite et Hydrocèle’) → Si pas de traitement : état d’Anasarque (± Simulation d’un Tableau Chirurgical) Ø Pas de Syndrome néphrotique sans syndrome œdémateux (Constant) *Fatigue et Apathie *Tension Artérielle Normale parfois élevée *Complications : Infectieuse par cellulite ou Méningite, Accidents Thromboemboliques, Douleurs Abdominales (Ascite, Péritonite, Pancréatite) Biologie *Protéinurie Massive sélective > 40 mg/m /h ou > 50 mg/Kg/j *Hypoprotéinémie majeure < 50 g/l et Hypoalbuminémie < 25 g/l et Hypogammaglobulinémie *Hypercholestérolémie et Hypertriglicéridémie *Natrémie normale ou basse (par dilution) *Augmentation de la Kaliémie (en cas d’insuffisance rénale) *Augmentation de la Calciurie et parallèlement Diminution de la Calcémie *Fraction C3 du complément normal *Hématurie Microscopique persistante *Perturbation de la fonction rénale : Insuffisance Rénale ‘IR’ d’emblée *Anomalie de la coagulation : Thrombocytose plaquettaire, Augmentation et libération exagérée des facteurs prothrombotiques ‘II, VII, X’, Augmentation du taux de fibrinogène et des facteurs ‘V, VIII’,et diminution des AlphaAntitripsine et Antithrombine III → Hypercoagulabilité avec risques d’accidents thromboemboliques Diagnostic Positif Diagnostic Positif : → Le Diagnostic positif se pose devant l’association : ① Syndrome œdémateux chez un garçon entre 2 et 7 ans ② ± Hypertension Artérielle ③ ± Insuffisance Rénale ④ ± Hématurie ⑤ Protéinurie Massive sélective à l’Albumine ⑥ Perturbation du Bilan Lipido-protidique Ø ① +②+③+④+ Fraction C3 du complément basse = GNAPI Ø ①+②+③+④+⑤+⑥+ Fraction C3 du complément normal = Syndrome Néphrotique → Les indications d’une Ponction-Biopsie Rénale ‘PBR’ : *Enfant < 1 an ou > 10 ans *Hématurie *HTA *IR *Protéinurie mixte non sélective *Hypocomplémentémie *Cortico-résistance → Les éléments de Mauvais pronostic sont : ① Âge < 1 an ② Tension artérielle élevée ‘HTA’ d’emblée ③ Insuffisance Rénale d’emblée ④ Hématurie Microscopique Persistante Complications II. *Infections (Péritonites à pneumocoque, Méningites, Septicémies) *Malnutrition et Marasme *Insuffisance Rénale *Retard statural (suite au traitement par les corticoïdes) *Douleurs Abdominales *Poussées Hypertensives *Thromboses et Hypercoagulabilité 2 139 III. Traitement (CAT devant Syndrome Néphrotique) : *Basé sur la Corticothérapie associée à un Traitement symptomatique et Adjuvant *Calcul de la Surface Corporelle : ( 4P+7 ) / ( P+90 ) avec P : Poids *Traitement symptomatique : Régime sans sel, restriction hydrique, ± Diurétiques (généralement non utilisés), ± Perfusion Albumine et Traitement Adjuvant : Administration de la Vitamine D *Les IEC ‘Lopril’ prescrits pour l’HTA peuvent également réduire la protéinurie *La prescription de la Prednisone ‘corticoïdes’ malgré la cortico-résistance se fait car il y a toujours une sensibilité aux corticoïdes minime certes mais qui va améliorer l’effet de la Cyclosporine ‘Immunosuppresseurs’ IV. Évolution : *Rémission ou Guérison spontanée : Possible MAIS 96% des Syndromes néphrotiques nécessitent une corticothérapie ① Néphrose cortico-sensible : Guérison après 1 seule poussée (Cortico-sensible) → 30% des cas ② Rechutes espacées → 10% des cas ③ Rechutes fréquentes (Cortico-dépendance) → 50% des cas ④ Néphrose cortico-résistante : Persistance de la protéinurie même après les bolus de Corticoïdes → 10% des cas V. Cas Clinique : Amine âgé de 5 ans est amené en consultation pour un teint pâle, une asthénie, des vomissements *Interrogatoire : La maman signale que son enfant urine peu depuis 2 jours, qu’il n’arrive pas à marcher et que son visage est un peu bouffi *Examen Clinique : Poids à 29 Kg, Taille à 105 cm, Température à 37°C, Discrets œdèmes aux paupières, Abdomen légèrement distendu, Asthénie et Teint pâle, Toux grasse. ① Quels sont les problèmes relevés ? ② Quel est votre premier geste ? ③ Quel bilan réalisez-vous en première intention ? ④ Quels autres bilans demandez-vous ? ⑤ Quel est votre Diagnostic ? ⑥ Quel sera votre prescription thérapeutique ? ⑦ Critères de surveillance ? ⑧ Quel sera le pronostic ? VI. Réponses du Cas Clinique : ① Les problèmes relevés : *Amine (Sexe Masculin) *5 ans (âge entre 2 et 7 ans) *Teint pâle *Asthénie *Vomissements *Enfant urine peu depuis 2 jours *Impossibilité à marcher *Toux grasse *Visage un peu bouffi avec discrets œdèmes aux paupières *Abdomen légèrement distendu ② Le premier geste à faire : Prise de la Tension artérielle *But : éliminer l’encéphalopathie hypertensive de la GNAPI / HTA comme complication immédiate du syndrome néphrotique Ø La TA prise en position couchée est de 120/90 (à comparer à la courbe de Tension artérielle par rapport à la taille) *Dans notre cas : 120 pour la systolique est dans la norme mais 90 pour la diastolique est au-dessus de la norme → HTA confirmée ③ Bilan à réaliser en Première intention : Bandelette urinaire et Chimie des urines Ø La chimie des Urines montre : Protéinurie ++++ et Hématurie + ④ Les autres bilans à demander : *Téléthorax (retentissement de l’HTA sur les organes nobles) *Protéinurie des 24h ± échographie rénale *Bilan Biologique : Fonction rénale, Bilan lipido-protidique, FNS, Bilan inflammatoire, Fraction du complément ‘C3-CH50’ Ø Le résultat du Bilan biologique : *Protéinurie à 75 mg/Kg/j ‘↗’ *Cholestérol à 4.8 g/l '↗’ *Triglycérides à 2.98 g/l '↗’ *Protidémie à 55 g/l’↘’ *Albuminémie à 21 g/l’↘’ *C3 à 120 MU ‘Normal’ *Fibrinogène à 5 g/l et TCK accéléré ‘↗’ 3 3 *FNS : Hb à 15.5, GR à 4.4, GB à 10200é/mm , Plaquettes à 541000é/mm ‘↗↗↗’ ⑤ Le diagnostic à retenir : Syndrome Néphrotique ⑥ La prescription thérapeutique : 2 *Corticoïdes à 60 mg/m /j + Traitement adjuvant *Traitement de l’HTA par Lopril ‘IEC’ *Traitement anticoagulant par Aspirine ou Lovenox ⑦ Les critères de surveillance : *Poids *Tension artérielle *Diurèse *Chimie des urines *Fonction rénale ⑧ Le pronostic : Imprévisible (Cortico-sensibilité, Rechutes, Cortico-dépendance, Cortico-résistance) 140 CAT devant un Syndrome Néphrotique (1ére Poussée) Corticothérapie : Prednisone ‘CORTANCYL’ 2 60 mg/m /j en 2 prises La Négativation de la Protéinurie peut se voir avant 1 mois éme (Vers 10-12-15 jours) Durée de 04 semaines ‘1 mois’ Négativation de la Protéinurie Cortico-sensibilité 30% (1/2) ① Passage à une Corticothérapie 2 discontinue à 60 mg/m (1 j/2) en 1 seule prise matinale pendant 2 mois ② Régression Progressive : (↘ 15 mg chaque 15 jours) 2 *45 mg/m (1j/2) pendant 2 semaines 2 *30 mg/m (1j/2) pendant 2 semaines 2 *15 mg/m (1j/2) pendant 2 semaines ③ Arrêt du Traitement ‘Guérison’ *Durée totale du traitement de 4 Mois et demi Ø Guérison après 1 poussée : Si pas de Rechutes pendant les 2 années suivantes Rechutes 10% *Rechutes espacées en phase de régression ou moins de 2 mois après l’arrêt du traitement ① Reprise de la corticothérapie à 2 60 mg/m ② Régression progressive jusqu’à la plus petite dose minimale efficace 2 (< 30mg/m ) ③ Maintien Prolongé de cette dose pendant 1 an voire 1 an et demi (12-18 mois) Persistance de la Protéinurie Cortico-dépendance 50% *Rechutes Fréquentes *Corticothérapie à forte dose *Alternatives à la corticothérapie : - Levamizole (Solaskil) - Caryolysine - Cyclophosphamide (Endoxan) - Chlorambucil - Cyclosporine 2 03 Bolus de SOLUMEDROL à 1 g/1.73 m espacés de 48h Négativation de la Protéinurie Cortico-sensibilité 30% (2/2) Même schéma thérapeutique ére que la 1 phase Persistance de la Protéinurie Cortico-résistance 10% *Arrêt progressif de la Corticothérapie *Ponction Biopsie Rénale ‘PBR’ Cyclosporine 150 mg/m + 2 Prednisone 30 mg/m 2 141 DIABETE ET COMPLICATIONS DU DIABETE CHEZ L’ENFANT A. Le Diabète de l’Enfant : I. Définition : *Le Diabète sucré est une anomalie métabolique, caractérisée par une Hyperglycémie chronique due à un déficit de la sécrétion ou de l’action de l’insuline ou des deux à la fois *Le Diabète de l’enfant est surtout un diabète insulinodépendant ‘Diabète Type I’ ou DTI, secondaire à la destruction auto-immune des cellules pancréatiques insulino-sécrétrices ‘Déficit de sécrétion’ *Étiologies et Physiopathologie : × Maladie Auto-immune qui va causer une destruction des Cellules β du pancréas (Îlots de Langerhans) par des auto-anticorps → Rôle de la Génétique et de l’Hérédité dans le développement de la maladie (90 %) × Rôle de l’environnement dans le développement de la maladie (10 %) Ø Comment savoir si le Diabète est d’origine Auto-immune ? Dosage des Anticorps impliqués dans le DT1 : × Anticorps Anti-îlots ‘ICA’ → Présents dans 60 à 80 % des cas × Anticorps Anti-GAD 65 et 67 → Présents dans 70 à 80 % des cas × Gène du système HLA de classe II → Groupes Tissulaires DR2 , DR3 , DR4 (Prédisposition Génétique) II. Évolution du Diabète : Masses Cellulaires β Facteur environnemental déclenchant révélateur de la maladie Auto-immunité Cellulaire et Humorale = Apparitions des Anticorps ↘ Sécrétion de l’insuline Intolérance au Glucose Prédisposition Génétique (Sujet aller tôt ou tard faire un diabète) Insulite Intérêt du Dosage de l’HbA1c Début Clinique (Inflammation du Pancréas) Pré-Diabète *Brutal (Acido-Cétose) *Progressif Diabète Temps III. Diagnostic Positif : Clinique → Début : ① Brutal : Révélation par un Coma Acido-Cétosique ‘Diagnostic Tardif’ (25 à 40 % des cas) ② Progressif : Longue période de Polyurie, Mictions Diurnes et Nocturnes ‘Nycturie’, Soif Anormale, AAA (Asthénie, Amaigrissement et Anorexie) ③ Découverte Fortuite Paraclinique ① Dosage de la Glycémie : × Glycémie à jeun ≥ 1.26 g/l (7 mmol/l) avec un Jeun d’au moins 8h × Glycémie Post-prandiale ≥ 2 g/l (11.1 mmol/l) ② Dosage de HbA1c ‘Hémoglobine Glyquée’ : × HbA1c ≥ 6.5 % (Critère de Diagnostic et de Surveillance) ③ Recherche d’une Glycosurie (Bandelette Urinaire) : × Apparition si le seuil rénal est dépassé > 1.80 g/l × Souvent associée à une Cétonurie à rechercher systématiquement × L’HbA1c possède la particularité de fixer le Glucose et elle renseigne donc sur l’équilibre glycémique des 3 derniers mois (3 mois par rapport à la durée de vie des Hématies de 120 jours) : Trop de Glucose Circulant = Fixation excessive du Glucose par HbA1c = ↗ HbA1c × Valeurs de HbA1c : *Sujet non Diabétique : 4 à 6 % *Diabétique bien équilibré : 7 à 7.5 % *Diabétique mal équilibré : 8 à 8.5 % × L’association d’un Syndrome Polyuro-Polydipsique + AAA + ↗ HbA1c évoque un Diabète 142 IV. Insuline et Traitement : 1. Les Insulines : × L’Insuline est une molécule naturelle qui a pour fonction d’empêcher que la glycémie ne monte trop et de la faire baisser quand elle a tendance à s’élever : Hormone Hypoglycémiante × La sécrétion d’Insuline à l’état physiologique (Pas de Diabète) : ① Sécrétion quotidienne d’Insuline : 0.50 à 1 U/Kg/j → ① = 50 % de ② + 50 % de ③ ② Sécrétion basale : En dehors des repas et pendant la nuit (50 %) ③ Sécrétion Prandiale ‘Pics Prandiaux d’Insuline’ : Au moment des repas (dépendante du Contenu Alimentaire Glucidique) pour empêcher la glycémie d’augmenter (50 %) × Classification des Insulines : Les insulines sont classées en fonction de : ① Origine : Humaines / Analogues (Réalisées à partir de Bactéries ‘E.Coli’) ② Durée d’action : Rapide / Intermédiaire / Lente (Dose Dépendante = Durée d’action augmente avec la quantité injecté) Ø Remarque : Les insulines ne sont pas classées en fonction du Laboratoire qui les produit ou en fonction de leurs couleurs Insulines Humaine à action Rapide ‘Bolus’ Analogue à action Rapide ‘Bolus’ Insuline à action Lente ‘Basale’ Début d’Action 5 – 10 – 15 minutes 30 minutes – 1 heure 4 – 5 heures Durée d’Action 4 – 5 heures 4 – 5 heures 20 – 24 heures 2. Schémas Thérapeutiques : Schéma Conventionnel Schéma Conventionnel Intensifié Schéma Basal-Bolus Pompe à Insuline portable 2 injections / jour (rapide + intermédiaire) 2 fois/jour 3 injections / jour + injection rapide au déjeuner 1 insuline basale d’action lente + 3 ou 4 injections préprandiales d’insuline rapide Débits de base + Bolus prandiaux a. Schéma Conventionnel : *Schéma : 2 injections par jour → 1 Matin (1/3 rapide + 2/3 Semi-lente) + 1 Soir (1/2 rapide + 1/2 Semi-lente OU 1/3 rapide + 2/3 Semi-lente) *Avantage : Compatible avec la scolarité *Inconvénients : Ne mime pas la Physiologie, Provoque une Hypoglycémie en milieu de nuit et une Hyperglycémie en fin de nuit, Nécessite une rigidité des horaires des repas, Ne prend pas en compte les variations glycémiques d’un jour à l’autre b. Schéma Basal-Bolus (à préférer pour le petit enfant) : *Schéma : 1 insuline basale d’action lente + 3 ou 4 injections préprandiales d’insuline rapide *Avantage : Mime la Physiologie, Flexibilité et contrôle des injections, Permet le maintien d’un bon contrôle glycémique car l’association des insulines ‘Basale’ et ‘Prandiales Rapides’ mime la sécrétion endogène de l’insuline c. Pompe à Insuline portable externe : *Indication : Enfant de moins de 5 ans *Insuline Utilisée : Insuline Analogue Rapide (à adapter selon la glycémie) × L’insuline basale est contrôlée par le médecin (parce qu’on utilise une Analogue rapide pas une Analogue Lente), il faut donc fractionner et adapter les unités d’insuline par rapport aux tranches horaires 143 V. Cas Clinique : ANFEL âgée de 2 ans est admise pour Syndrome polyuro-polydipsique signalé par la mère → ATCD Personnels : Grossesse gémellaire, Accouchement par voie haute, Période Néonatale calme, Poids de naissance de 2770 g, Taille de 49 cm, Vaccinations faite, Diététique respectée, Développement Psychomoteur correct → ATCD Familiaux : Sœur jumelle et le reste de la fratrie en bonne santé, Père DT2 (Diabète type II) depuis 6 mois sous ADO (Antidiabétiques oraux), Cousine DT1 (Diabète type I) → Examen clinique : Poids normal (10.5kg), Taille normale (84cm), Pas de fièvre, Pas de trouble du transit, Conscience conservée, Marche correcte, Répond aux questions, Discret pli de déshydratation (3%), Respiration normale, Bruits cardiaques normaux. → Le Résident de garde réalise les examens complémentaires suivants : × Glycémie au doigt : 4.40 g/l × Glycémie veineuse : 5.01g/l × Bandelette Urinaire : glucose ++++, Acétone + × K+: 3.1 mmol/l , Na+: 132 mmol/l × ECG: tracé normal × HbA1c : 8.8% Ø A quoi pensez-vous devant ce tableau Clinique et Biologique ? ① Analyse du cas clinique : Présence d’un terrain de prédisposition génétique en vue du DTII du père et du DTI de la cousine ② Analyse des examens complémentaires : × Glycémie au doigt : 4.40 g/l → Glycémie Capillaire ‘Peu Fiable’ × Glycémie veineuse : 5.01g/l → Plus fiable que la glycémie capillaire × Bandelette Urinaire : glucose ++++, Acétone + → Présence d’une Glucosurie et d’une Acétonurie Ø Devant une Glycémie supérieure à 2.5 g/l, la Bandelette Urinaire est systématique à la recherche d’une Acétonurie × K+: 3.1 mmol/l , Na+: 132 mmol/l → Hyponatrémie × ECG: tracé normal → Recherche de troubles cardiaques suite à une Hypokaliémie × HbA1c : 8.8% → Hémoglobine Glyquée très élevée +++ ③ Diagnostic à retenir devant ce tableau Clinique et Biologique : Diabète DTI à Début Brutal avec une Acido-cétose → Devant ce diagnostic, on demande le dosage des Anticorps Anti-GAD pour déterminer l’origine auto-immune du diabète : × Dosage des Anti-GAD = 195 U (Valeur Normale est < 2 U) : Confirmation d’un DTI Auto-Immun × Pas de typage HLA réalisé chez la sœur jumelle ‘Trop Cher ++’ (Puisqu’elles sont jumelles, elles ont probablement le même typage HLA et la sœur jumelle pourra elle aussi faire un diabète tôt ou tard) ④ Traitement et Prise en charge : Pose d’une Pompe à insuline externe Après stabilisation des paramètres hémodynamiques et des chiffres glycémiques et concertation avec les parents à J2, il a été décidé de la mise en route par insulinothérapie intensive ‘Pompe à insuline externe’ ⑤ Évolution (après 3 mois) : L’ HbA1c de contrôle est à 7 % → La feuille représente 3 mois de mesures glycémiques. Quels sont vos commentaires et changements de doses ? Ø Commentaires : × Hypoglycémie vers 2 – 5 heures du matin : Il faut diminuer la dose de la basale de nuit × Hyperglycémie vers 21h du soir – 1 h du matin : Il faut augmenter la dose du bolus rapide de nuit (après le diner ‘vers 21h’) 144 Éducation de l’enfant Diabétique Remarque : Si le diagnostic d’un DTI est posé, un dépistage des autres maladies auto-immunes doit être systématique (Hypothyroïdie, Maladie Cœliaque) Éducation de l’enfant diabétique : × La Prise en charge doit être Multidisciplinaire (Pédiatre spécialisé en diabétologie ou endocrinologie, Infirmiers spécialisés et éducateurs spécialisés, Diététicienne, Assistante sociale et/ou psychologue) × Éducation en groupe ou individuelle en ambulatoire × Éducation adaptée à l’âge, culture, style de vie, niveau intellectuel × Méthode interactive × Utilité des nouvelles technologies (Vidéo, CD, Dessins, Jeux informatiques) × Processus continu et répétitif (Intérêt des camps de vacances) × Toujours inclure les deux parents à l’éducation, même si adolescent 1) Comment expliquer à l’enfant sa maladie ? (en utilisant des mots et des explications adaptées à son âge) Le Glucose ‘Sucre’ c’est de l’énergie, Le corps humain c’est comme une voiture, La voiture a besoin d’énergie ‘essence’ pour fonctionner, Le corps humain a besoin de Glucose ‘sucre’ pour fonctionner Ø Chez un sujet normal : L’insuline est partout et quand le sucre va augmenter dans le sang, elle va le faire entrer dans les cellules, les muscles, etc … Ø Chez un sujet diabétique : L’insuline est diminuée (elle a disparue) et donc le sucre va être en excès dans le sang → Quel est la solution ?? Redonner de l’insuline 2) Comment parler aux parents ? (en essayant de retirer l’idée qu’on les parents « Mon enfant est malade à cause du sucre et donc si je ne lui donne plus de sucre, il va guérir ») → Il faut donner à l’enfant du sucre et lui donner de l’insuline 3) Comment reconnaitre un Diabète sucré ? Présence d’une Hyperglycémie, d’une Glycosurie, L’enfant boit beaucoup d’eau, L’enfant va beaucoup aux toilettes, L’enfant se sent fatigué, L’enfant perd du poids 4) Comment gérer le traitement par l’insuline ? × Grâce au traitement (Insuline) : L’enfant retrouve sa vie normale et peut refaire les activités qu’il faisait avant × Nécessité d’apprentissage pour le patient et pour ses parents et même pour son entourage × Voies d’administration de l’insuline : o Voie sous-cutanée : réalisée grâce à une seringue, à des stylos injecteurs (+++), ou à une pompe à insuline. o Voie intraveineuse : réservée aux situations d’urgence avec l’utilisation d’insulines rapides humaines (Coma Acido-cétosique) × Comment injecter ? (Aiguille en position verticale + Pli Correct) o Pli Incorrect : Tissu sous-cutané + Muscle o Pli Correct : Tissu sous-cutané seulement o La longueur des aiguilles pédiatriques est en général de 5 – 6 mm (Les aiguilles sont à changer chaque jour car les aiguilles surutilisées favorise une injection douloureuse ‘Appliquer une pression pour faire renter l’aiguille’ et augmente le risque de Lipodystrophie) o Il faut toujours attendre 10 secondes avant de retirer l’aiguille car il y a un risque de perte de produit si le retrait se fait trop rapidement × Où injecter ? o Sites d’injection : Ventre (Meilleure absorption), Bras, Cuisses, Flancs o Il faut varier les sites d’injections et espacer les points d’injections +++ → Risque de Lipodystrophie ‘Lipohypertrophie’ surtout au niveau des bras (Tellement le muscle est utilisé qu’il va devenir comme une éponge, d’un côté il va absorber l’insuline trop rapidement qu’elle n’aura pas le temps de faire effet ce qui va provoquer des Hyperglycémies, et de l’autre il va relâcher toute l’insuline qu’il a absorbé d’un seul coup ce qui va provoquer des Hypoglycémies) o Quand l’enfant est à la maison préférer l’injection au niveau de la cuisse mais s’il va faire du sport préférer l’injection au niveau du bras × Comment se conserve L’insuline ? o L’insuline est dénaturée par la chaleur extrême et par le froid extrême (PAS de congélation) o Un stylo utilisé peut rester à température ambiante même en dehors du réfrigérateur Alors qu’un stylo non utilisé doit être conservé au réfrigérateur o Le stylo doit être utilisé pour une durée qui ne dépasse pas 4 à 6 semaines (Après cette durée, il faut le changer) 145 × Toujours Fixer des Objectifs Glycémiques +++ : *Glycémies pré prandiales : 0,70 - 1,20 g/l *Glycémies post prandiales : 1,20 - 1,80 g/l *Glycémies du coucher: 1,20 - 1,80 g/l × Toujours assurer une auto-surveillance +++ : « L’auto-contrôle est fait pour ajuster pas pour juger » *Surveillance par la glycémie capillaire ‘Sanguine’ au minimum 4 à 6 fois par jour (Réveil, Déjeuner, Diner, Coucher, Nuit, Maladie, Sport, Sensation d’Hypoglycémie) *Surveillance par Contrôle Urinaire (Bandelette Urinaire) si la Glycémie sanguine est supérieure à 2.5 g/l à la recherche d’Acétone, si l’enfant se plaint de nausées et de vomissement et en cas de Maladies aiguës → Le contrôle urinaire ne détecte pas l’hypoglycémie et n’a pas de corrélation avec la glycémie sanguine × En cas d’Insulino-résistance (Insuline Analogue), il faut d’abord changer le site d’injection, si pas de réponse changer le type d’insuline et si toujours pas de réponse, retour à l’insuline humaine × Entretien du cahier du Diabétique : Informations sur la glycémie et sur la dose d’insuline reçue 5) Diabète et école ? × Nécessité d’un personnel averti et aguerri (Le directeur, l’enseignant et le médecin scolaire doivent être informés de la présence du diabétique au sein de l’établissement) → Une note écrite simple aux enseignants ou parfois la nécessité du personnel de santé scolaire individualisé pour réaliser les gestes à faire en urgence devant les signes de l’hypoglycémie × Éviter l’absentéisme répété +++ et Faire participer le diabétique à toutes les activités de l’établissement (cantine, sorties scolaires, sport) 6) Comment contrôler l’Hémoglobine glyquée ? × Méthodes Capillaires ou par Chromatographie : 4 à 6 mesures/an chez le jeune enfant, 3 à 4 mesures /an chez l’enfant plus grand → Le prélèvement ne nécessite pas d’être à jeun × Les capteurs implantables : qui mesurent la glycémie de façon continue sont précis sauf en présence d’hypoglycémie. (Ces capteurs de glucose pourraient aider à améliorer le contrôle glycémique chez les personnes qui reçoivent un traitement intensif) × Un enfant diabétique bien équilibré doit avoir une Hémoglobine glyquée HbA1c < 7.5 % 7) Diabète et Diététique ? × Feuille de régime (en 3 parties) : ① Les aliments autorisés à Volonté : Les Légumes Verts ② Les aliments autorisés mais quantifiés : Pain, légumes secs, pâtes, riz, pommes de terre, fruits, petits pois, œufs, fromage, viande… ③ Les aliments à éviter de préférence : Sucreries, Bonbons, Gâteux (à éviter mais pas à interdire → il faut juste être raisonnable) × Respecter la règle des Cinq doigts de la Main 8) Diabète et Sport ? × Pas d’insuline = pas d’entrée de glucose dans les cellules = la glycémie s’élève = les acides gras utilisés à la place du glucose produisent des corps cétoniques : risque de cétose × En conséquence : l’exercice ne peut remplacer l’insuline (il ne faut jamais entreprendre un effort si on manque d’insuline) × Le diabétique participe normalement à toutes les activités sportives de son établissement scolaire (Boxe et Plongée sous-marine sont à éviter) 146 B. Complications Aigues du Diabète Type I : Définition I. Acidocétose Diabétique : *L’Acidocétose peut être un mode de révélation du diabète chez un diabétique non connu (30 – 40 % des cas) ou une complication métabolique aigue grave chez un diabétique connu (50 % des cas) *Causes et étiologies : × Stress et Infections : Augmentation des besoins en insuline non compensés par la prise × Arrêt du traitement : Adolescent rebelle +++ *L’Acidocétose peut causer la mort suite à : ① Œdème Cérébral +++ (peut être iatrogène ++) ② Fausse Route (Coma) ③ Hypokaliémie (Troubles Cardiaques) Excès de Glucagon, Catécholamines, Cortisol (Hormones Hyperglycémiantes) Déficit en Insuline (Hormone Hypoglycémiante) Physiopathologie FOIE ④ Tissu Adipeux Lipolyse Perte de poids ③ Cétogenèse Cétonémie > 1.5 mmol/l ↓ Cétonurie Minime ② Synthèse des Triglycérides ① Glycogénolyse Néoglucogenèse ↗ Triglycérides ↗ Glycémie (à court terme) *Déplétion sodée : Déshydratation extracellulaire *Déplétion Potassique *Perte hydrique : Déshydratation intracellulaire Diagnostic positif Cétonémie > 7 mmol/l ↓ Acidocétose ① Clinique (évolution en 4 à 5 jours) : *Soif intense, Polyurie, Asthénie et Fatigue, Déshydratation aiguë, Dyspnée de Kussmaul *Nausées, Vomissements, Douleurs abdominales simulant un syndrome abdominal aigu *Obnubilation et troubles de la conscience *Patient qui dégage une odeur forte acide de pomme pourrie (Acétone) sentie à distance ére ×× Devant tout Coma, la prise de la Tension artérielle et de la Glycémie est nécessaire (se fait en 1 intention) ×× Tableau Trompeur chez le nourrisson : Détresse respiratoire ou Déshydratation aigue (sans fièvre ou symptomatologie/signes de déshydratation) ② Biologie : × pH veineux < 7.30 × Glycémie > 2 g/l (11 mmol/l) × Bicarbonates < 15 mmol/l × Cétonurie ③ Confirmation du diagnostic : × Chimie des urines ‘Bandelette Urinaire’ (Glucosurie, Acétonurie) ± Urée et Créatinine × Dosage de la Glycémie veineuse (plus fiable que la glycémie capillaire) ± FNS × Gaz du sang +++ → Si non disponibles : Ionogramme sanguin ou ECG ④ Classification de la sévérité de l’Acidocétose diabétique : Légère Moyenne Sévère pH artériel pH < 7.30 pH < 7.20 pH < 7.10 Bicarbonates Bicarbonates < 15 mmol/l Bicarbonates < 10 mmol/l Bicarbonates < 5 mmol/l 147 ① Mesures Générales ② Réhydratation ③ Insulinothérapie « La Réhydratation peut à elle seule corriger la moitié de la glycémie » → But : Correction de la Déshydratation, de l’état de choc et de l’Acidose → Entre 0-2h (Réhydratation en Urgence) : Ø Avec Collapsus : ① 20cc/kg de SSI 9‰ en 30 minutes → Si le choc persiste rajouter 10cc/kg en 30 minutes ② Ajouter 20 mEq /l de KCl (Supplémentation Potassique) en cas d’Hypokaliémie Ø Sans collapsus : ① 10cc/Kg/h SSI (8cc/kg /h si natrémie < 138meq/l) → Contrôle de la Natrémie (Risque d’Œdème Cérébral +++) Ø Dès que la glycémie < 2,5 g/l (ou 2 g/l), le SSI est remplacé par du SGI 5 % (ou 10 %) pour éviter une hypoglycémie induite ++ → Surveillance horaire de la Glycémie +++ → Entre 2h-24h : ① 3l/m² de SGI 5 % sans dépasser 4l/m²/24h ② Rajouter : 3g/l de KCl à 10 % (+) 2g/l de NaCl à 10 % (+) 1 g/ l de Gluconate de calcium 10% (+) 0,5 g/ l de sulfate de Mg à 15 % → « L’insulinothérapie n’est jamais commencée avant la deuxième heure » Insulinothérapie IV continue à débuter 1 à 2 h après la réanimation (①+②) × Comment se fait l’insulinothérapie ? : *Pas de bolus d’insuline (Risque d’œdème Cérébral +++) *Utilisation d’insuline rapide humaine en intraveineux *Dose d’insuline au pousse seringue : 0.1 U/kg/h chez enfant de plus de 3 ans et 0.05 U/kg/h chez enfant de moins de 3 ans Réflexes et Complications ① Réflexes : × Si diminution trop rapide de Glycémie : Remplacer SG5 % par SG10 % × Maintenir débit de 0.1 UI/kg/h jusqu’à résolution de l’acidocétose × Maintenir glycémie > 2g/l tant que l’acidose persiste × Si le SSI n’est pas remplacé par un SGI dès que la glycémie est < 2 g/l, il y a un risque d’hypoglycémie induite × Si l’insulinothérapie est entamée trop tôt, il y a un risque d’hypoglycémie induite ② Complications de la Réhydratation et de l’Insulinothérapie : *Réhydratation inappropriée *Hypoglycémie Induite *Hypokaliémie *Acidose hyperchlorémique *Œdème cérébral Surveillance Prise en Charge et Mesures Thérapeutiques CAT après les 24 heures ① Hospitalisation et Conditionnement du patient : × Position latérale de sécurité et voies d’abord périphériques × Vidange Gastrique en cas de Coma (Risque de fausse route +++) × Sachet à urines (Surveillance de la Diurèse) × Oxygénothérapie en cas de Choc ou de troubles circulatoires × Fiche de surveillance horaire (TA, FR, FC, ECG, Diurèse) × Antibiothérapie en cas d’infections (Traiter l’infection et Réhydrater le patient peuvent être suffisants à rééquilibrer la glycémie sans avoir recours à l’insulinothérapie) ② Clinique : Poids, Sévérité de la déshydratation, Niveau de Conscience (GLASGOW) ③ Biochimie : Glycémie, Ionogramme, Gaz du sang, Urée, Créatinine sanguine, Cultures bactériennes (Si signes d’infections), ECG × A quel rythme se fait la surveillance ? : Toutes les heures pendant les 6 premières heures puis toutes les 2 heures × Comment se fait la surveillance ? *Clinique : Signes de Choc, Signes de Déshydratation, Diurèse, Acidose (Polypnée), Examen Neurologique *Biologie : Glycémie capillaire horaire, Chimie des urines, Ionogramme, ECG *Réflexe : Glycémie > 2.5 g/l → Examen des urines (Bandelette Urinaire) → L’insulinothérapie en Sous-Cutanée peut être entamée : × Injection d’insuline rapide humaine : doit être faite 1 à 2 heures avant l’arrêt de la perfusion × Injection d’insuline rapide Analogue : doit être faite 15 à 30 mn avant l’arrêt de la perfusion × En cas de basal bolus : l’injection de l’analogue lente (Basale) doit être faite la veille de l’arrêt de la perfusion 148 Diagnostic Positif Définition II. Hypoglycémie : *L’Hypoglycémie est toujours une complication aigue chez un diabétique connu, elle ne peut pas être un mode de révélation chez un diabétique non connu *L’Hypoglycémie est la complication la plus grave et la plus redoutable du diabète car elle peut entrainer la mort *L’Hypoglycémie se définit avec une glycémie inférieure à 0.60 – 0.70 g/l → Urgence Thérapeutique (But : Obtenir une Normoglycémie à 1 g/l) → Facteurs prédictifs : *Âge (petite enfance et adolescence) *Ancienneté du diabète ++++ *Taux bas d’HbA1c (Si le taux d’HbA1c est bas aux environs de 6 % deux fois de suite, c’est mauvais et c’est le témoin d’Hypoglycémies Chroniques) *Utilisation de forte dose d’insuline (L’Hypoglycémie est souvent secondaire à une erreur dans la dose d’insuline injectée) ① Clinique : × Signes adrénergiques : sont Annonciateurs mais peuvent être Absents ; à type de Sueurs, tremblements, Pâleur, palpitations × Signes de Neuroglycopénie : Fatigue, Vertiges, Somnolence, Vision floue, Troubles de la parole, Nervosité, Troubles de la concentration, Perte de connaissance, Convulsions, Sensation de froid ou de faim douloureuse × Pendant la nuit : Cauchemars, Mal de tête au réveil → Hypoglycémie pendant la nuit Ø Hypoglycémie du Nourrisson : « Glycémie capillaire devant tout signe inhabituel » *Peut être asymptomatique (Surveillance +++) → Hypoglycémie peut passer inaperçue chez le Nourrisson *Signes peu spécifiques : Hypothermie, Hyperexcitabilité, Troubles respiratoires (apnée, cyanose, tachypnée), Pâleur, flush, sueurs, l’irritabilité, léthargie, Cyanose, Cris aigus et difficultés alimentaires *Manifestations plus spécifiques et bruyantes : Trémulations (Trismus), Convulsions, Cris aigus ou Coma ② Classification de l’Hypoglycémie : Mineure Sévère le patient se traite seul a prise en charge nécessite une intervention extérieure (Tiers Personne) pour sa correction Arrêt de toute activité + Prise de la Glycémie (Confirmation par bandelettes si possible) Prise de sucre : 1 morceau de 5g/20Kg (0,3g/Kg) (Ne pas donner de Bonbons ou de Miel et Ne pas dépasser 3 morceaux au total) Contrôle glycémie capillaire au bout de 10 minutes Traitement et CAT Glycémie ne se normalise pas Glycémie Remonte Redonner du sucre à la même dose (en cas de vomissements : donner de l’eau sucrée par petites quantités répétées) Glycémie Remonte Glycémie ne se normalise pas / Troubles de la conscience Hypoglycémie sévère (Ne rien donner par la bouche ‘Coma’) Prendre un sucre lent ‘Manger’ (Pain, Collation) Faire injection de Glucagon en IM /SC Poids < 25 kg : 0,5 mg de Glucagon (1/2amp) Poids > 25 kg : 1mg de Glucagon (1amp) Quand l’enfant se réveille lui donner du sucre rapide puis un sucre lent Prévention de l’Hypoglycémie : Régime Diététique, Apport insulinique adapté, Réduction des doses d’insulines en cas d’effort 149 C. Complications Chroniques du Diabète Type I : × Les Complications Chroniques ne surviennent pas en pédiatrie car elles nécessitent 15 à 20 ans d’évolution avant d’apparaitre × Si le bon traitement n’est pas bien entretenu par le pédiatre et qu’il n’y a pas un bon équilibre du diabète par le patient, le risque de complications chroniques sera plus précoce ① Micro-angiopathies : × Rétinopathie × Néphropathie × Neuropathie → Intérêt du dépistage précoce car elles peuvent régresser ++++ ② Macro-angiopathies : *Rares chez l’enfant mais apparition à l’âge adulte dépend du bon équilibre du diabète dès son début *Les parents du diabétique et l’adolescent diabétique doivent être informés des risques à long terme × HTA et son impact sur les maladies cardio-vasculaires. × La perturbation du bilan lipidique et son rôle dans l’apparition de l’athérosclérose. × L’athérosclérose coronaire silencieuse et les accidents cardio- vasculaires sont fortement associés à un mauvais équilibre glycémique 150 MASSES ABDOMINO-PELVIENNES ‘MAP’ I. Définition et Généralités : *Les MAP chez l’enfant sont des Néoformations ou des Processus, se développant dans la cavité abdominale et/ou Pelvienne, dues à des pathologies Tumorales Malignes (♀ ++) ou Bénignes, des pathologies Malformatives ou Infectieuses *Les MAP peuvent se voir dans Trois compartiments : ① Cavité Péritonéale (Espace Intra-péritonéal) ② Espace Rétro-Péritonéal ③ Espace Sous-péritonéal (Pelvis) *Les organes de l’espace rétro-péritonéal : Reins et uretères, VCI, Pancréas, Aorte Abdominale, Duodénum, Sigmoïde et Rectum et Vessie *Les Organes de la Cavité Péritonéale : Foie, Vésicule Biliaire, Rate, Colon Transverse (Ascendant et Descendant), Estomac et Intestin Grêle *Le Diagnostic dépend de l’âge de l’enfant et du Siège : °Nourrissons (jusqu’à 2 ans) °Petit Enfant (2-5 ans) °Grand Enfant (5-10 ans) °Adolescent (> 10 ans) *Le Diagnostic de Certitude est posé par l’Anatomopathologie avec un Grand intérêt de l’imagerie, la biologie et la chirurgie II. Circonstances de Découverte : Ø Réflexe : *Développement Rapide (en peu de Temps) : Penser à une Tumeur Maligne *Dysurie / Rétention Aiguë d’urines : Rechercher une Masse Pelvienne *Syndrome Infectieux : Penser à un Abcès *Signes Endocriniens / Hirsutisme : Penser à une atteinte de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien (Craniopharyngiome ou Phéochromocytome) *Ictère : Penser à une Masse Hépatique *Rechercher une notion de Néoplasie Familiale, de Consanguinité, de Prise Médicamenteuse III. Symptômes : Symptômes Non Spécifiques Symptômes Spécifiques *AEG (Asthénie, Amaigrissement, Cassure de la Courbe de Croissance, Anorexie et Troubles de Transit) *Pâleur Cutanéomuqueuse *Douleurs Abdominales *Fièvre *Troubles Urinaires (Dysurie, Pollakiurie) *Troubles Digestifs (Nausées, Vomissements, Diarrhée, Constipation) *Ictère (à différencier de la pâleur par le bilan Biologique avec Urines Foncés et Selles Décolorées) *Hématurie (Appareil Urinaire) *Signes Endocriniens (Axe Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien) *Syndrome Oculo-CérébelloMyoclonique (Neuroblastome ‘Paranéoplasique’) *Ascite *HTA *Signes Gynécologiques IV. Complications *OIA (Occlusion Intestinale Aiguë) *RA d’urines (Rétention Aiguë des Urines) *Signes de Compression Médullaire Examen Clinique : Interrogatoire *ATCD Personnels et Familiaux du patient en rapport avec l’étiologie de la masse *Début et Durée d’apparition des Signes *Rapidité d’évolution et éventuelles modifications de la Masse Inspection *Abdomen (Voussure, Circulation Veineuse Collatérale, Ballonnement Abdominal) *Pelvis *Périnée *Anus *Organes Génitaux Externes Palpation *Palpation Soigneuse et Douce de l’Abdomen et de la région Lombaire : - Masse Mobile : Souvent de Localisation Intra-péritonéale - Masse Fixe : Souvent de Localisation Rétro-Péritonéale - Contact Lombaire Positif : Souvent de Localisation Rétro-Péritonéale - Masses Rétro-péritonéales : Souvent à développement Antérieur (Masse du Flanc Droit ou Gauche n’est pas forcément une HPM ou une SPM, elle est le plus souvent Rénale qu’Hépatique ou Splénique) Percussion *Matité : Masse Kystique *Hyper-tympanisme : Syndrome Occlusif *Identification d’une Ascite *Mesure de la Flèche Hépatique Toucher Rectal *Examen Primordial des Masses Pelviennes : - Masse Antérieure : Tumeur du sinus Uro-Génital ‘Rhabdomyosarcome’ - Masse Postérieure : Neuroblastome Pelvien / Tératome Sacro-Coccygien *Examen de la Région fessière et Anale : Bombement périnéal postérieur, Déplacement de l’anus, Masse Fessière, Fistule Périnéale 151 V. Imagerie : (Place essentielle dans le diagnostic des MAP de l’enfant – Diagnostic topographique d’organe) ASP Échographie Scanner ‘TDM’ IRM UIV Scintigraphie VI. Biologie : Examens Non Spécifiques Examens Spécifiques VII. *ASP de Face, de Profil, Debout et en Décubitus *Reconnaissance d’un effet de Masse (Opacité qui refoule les Anses Digestives) *Examen de Choix (Dimensions, Localisations, ADP associées, Rapports avec les organes, Caractère ‘Liquide/Solide’, Guidage Biopsie/Cytoponction) *Etude des différents tissus, de la vascularisation et des rapports (Cartographie de la MAP et Organes d’origine) *Pose du Diagnostic positif (Nature Bénigne ou Maligne) et Guidage des Biopsies *Renseignements sur les Calcifications et sur les Localisations Postérieures *Risque important d’irradiation (Examens à répétition) *Même intérêt et approche diagnostique et topographique que la TDM Mais plus Bénéfique *Caractère moins dangereux et non irradiant (par rapport à la TDM) *Examen de Base pour l’exploration des Hydronéphroses *Problèmes Urologiques *Utilisation de la fixation spécifique par les Neuroblastes d’un Faux Neurotransmetteur → Positive : Neuroblastome *Pratique avant tout geste opératoire +++ *Cartographie (Tm Primitive et Métastases) et Suivi + *Hémogramme *Ionogramme Sanguin *Bilan Métabolique, Nutritionnel (Ca2 ….) *EBCU *Lactico-déshydrogénase ‘LDH’ (↗↗ LDH = Tm Maligne ‘Lymphome +++’) *Catécholamines Urinaires : VMA (Acide Vanyl-Mandélique +++) / Adrénaline, Noradrénaline, Dopamine / Néphrine, Métanéphrine → Diagnostic du Neuroblastome ou du Phéochromocytome *Neuron-Spécifique Enolase ‘NSE’ : Rechercher un Neuroblastome *Alpha-Fœtoprotéine : Rechercher un Hépatoblastome *Vasoactive Intestinal Peptide ‘VIP’ : Rechercher un Vipome (Tm du Pancréas) *β-HCG *Médulogramme Diagnostic Topographique : Masses Abdominales Rétro-péritonéales Reins Surrénales Pancréas Tm Bénignes Tm Malignes Autres *Néphrome ésoblastique *Hémartome *Cystadénome Rénal *Angiomyolipome *Adénome du Conn *Ganglioneurome *Phéochromocytome Bénin *Néphroblastome *Lymphome *Sarcome *Adénocarcinome *Corticosurrénalome Malin *Phéochromocytome Malin *Neuroblastome *Syndrome de la jonction pyélo-urétérale (SJPU) *Kyste Hydatique du Rein *Kyste du Rein *TBC Rénale *Kyste Congénital *Pancréatoblastome *Neuroblastome (Hypoglycémie +++) *Adénocarcinome *Hématome Surrénalien Masses Abdominales Intra-péritonéales Tm Bénignes Foie *Hémangiome Hépatique *Lymphangiome Kystique Tube Digestif et Mésentère *Angiome *Polypose Rectocolique *Lymphangiomes Kystiques Tm Malignes Autres *Hépatoblastome *Sarcome Hépatique *Carcinome ‘CHC’ *Lymphome *Métastases *Lymphomes *Sarcomes *Adénocarcinomes *Origine Infectieuse : Kyste Hydatique / Abcès du Foie *Origine Malformative : Kyste du Cholédoque *Duplications Digestives *Plastron Appendiculaire *Fécalome *TBC Abdominale Masses à point de départ pelvien *Rhabdomyosarcome *Masses Ovariennes *Tumeur de la Granulosa Juvénile *Tératomes Sacro-coccygiens *Hydrocolpos *Hydrométrocolpos *Kyste Folliculaire *Kystes Hydatiques * Neuroblastome : Tumeur maligne développée à partir du système nerveux SYMPATHIQUE, Diagnostic par les Catécholamines (VMA ++++) * Néphroblastome ‘Tumeur de Wilms’ : Révélation par Hématurie et Traitement par Chimiothérapie associée à une Néphrectomie élargie *Une Masse avec différentes Densités : Kystique + Graisseuse + Tissulaire → Penser à une Tératome *Toute Tumeur Maligne se traite par : Chimiothérapie, Chirurgie Complémentaire, Radiothérapie * Neurofibromatose : Se traduit par des Tumeurs le long des Nerfs avec des Manifestations fréquentes telles que Tumeurs Cérébrales, Gliomes Optiques et Tâche café au lait (Cutanée) 152 LEISHMANIOSE VISCERALE – KALA AZAR I. Définition : *La Leishmaniose Viscérale ‘LV’ est une Infection parasitaire due à Leishmania Infantum ou Leishmania Donovani *C’est une pathologie grave d’évolution mortelle sans traitement, elle touche surtout les nourrissons et les enfants de moins de 4 ans (Garçons > Filles) *La LV a un tropisme pour le système réticulo-endothélial ‘Moelle Osseuse, Foie, Rate, Ganglions’ *Le vecteur de la LV est le Phlébotome femelle ‘Mouche des sables’ véhiculés par des Canidés (Chiens infestés ou malades) surtout pendant la période de Mai à Juin → Notion d’immunologie : er *Le 1 système qui intervient est le complément et il arrive parfois à neutraliser le parasite (Macrophages ++) *Si le parasite échappe au complément, il y aura une différenciation des Lymphocytes T dans : × Lymphocytes T vers TH1 : Neutralisation des parasites × Lymphocytes T vers TH2 : Évolution de la maladie → Toute Fièvre prolongée est une indication à l’hospitalisation (Maladies infectieuses, Inflammatoires, Tumorales) II. Diagnostic Positif : ① Triade caractéristique de la LV : Fièvre + Pâleur + Hépato-Splénomégalie ± Chancre d’inoculation ② Examens d’Orientation : *FNS : Anémie Normocytaire Normochrome Arégénérative, Leucopénie, Thrombopénie *Bilan Inflammatoire : CRP positive, VS accélérée *Électrophorèse des protéines : Pic monoclonal Hypergammaglobulinémie à IgG avec Hypoalbuminémie *Immunofluorescence indirecte immunoenzymatique ‘ELISA’ ③ Examens de Certitude : *Ponction de Moelle ‘PM’ / Ponction Ganglionnaire ×× L’indication de la PM se voit devant une suspicion de LV ou une Bicytopénie/Pancytopénie ére éme ×× Si la 1 lecture de la PM est positive (Présence de Corps de Leishmanies) et que la 2 est négative normale éme (Absence de Corps de Leishmanies) → il est nécessaire de faire une 3 lecture ×× Une ponction de Moelle Normale n’élimine pas le diagnostic de LV *Culture du parasite après PM sur milieu NNN ‘Novy, Mac Neal, Nicolle’ *PCR ‘Polymérase Chain Réaction’ *Sérologie Leishmanienne *Frottis Médullaire Sérologie + et Ponction - : On Traite comme une Leishmaniose Ponction + : On Traite comme une Leishmaniose Sérologie - et Ponction - : Traitement ‘Test Thérapeutique’ : → Bonne évolution : On continue le Traitement → Mauvaise évolution : On recherche un autre diagnostic III. Formes Cliniques : Formes selon l’âge : Nourrisson, Enfant Forme Aiguë, Forme Chronique Forme Hémorragique Forme sans atteinte hématologique Forme Œdémateuse, ictérique, sans Fièvre Forme associée (Surinfection pulmonaire, TBC) IV. Diagnostic Différentiel : Maladies Infectieuses (MNI ‘Mononucléose Infectieuse’ et FT ‘Fièvre Typhoïde’) Hémopathies Malignes (Leucémies) 153 V. Traitement : 1. Premier volet ‘Traitement Symptomatique’ : *But : Préparation du patient avec amélioration de l’état de santé car le traitement est lourd avec beaucoup d’effets secondaires *Traitement : Régime Hypercalorique riche en protéines Réanimation Hématologique par transfusion de Culot globulaire et de PRP ‘Plasma riche en plaquettes’ Couverture ATB à large spectre 2. Deuxième volet ‘Traitement Spécifique’ : a. Glucantime ‘Antimoniate de N méthyl glucamine’ : ére × Traitement de 1 intention × Posologie de 20 mg/Kg/j en 2 injections IM profonde Matin et Soir sur 30 jours (1 mois) × Avant d’entamer le traitement, il faut rechercher les contre-indications : Insuffisance cardiaque, Insuffisance Hépatique, Insuffisance Rénale, Syndrome Hémorragique, TBC pulmonaire × L’introduction du traitement doit être progressive : J1 : ¼ de la dose J2 : ½ de la dose J3 : ¾ de la dose J4 – J30 : Dose totale × Il faut faire attention à : Signes de Stibio-intolérance : Signes Anaphylactiques à type de Frissons, d’Hyperthermie, de réaction cutanée, de éme tachycardie, de lipothymie → Obligation d’arrêter le traitement et Utilisation d’un Traitement de 2 intention Signes de Stibio-Intoxication : Signes de Surdosage en fin de cure à type d’hyperthermie, de Myalgies, d’Arthralgies, d’atteinte hépatique, Atteinte pancréatique ou rénale, d’accidents hématologiques (Anémie, Agranulocytose) → Nécessité d’une fenêtre thérapeutique suivie de la Reprise du traitement Signes de Résistance (échec du traitement au Glucantime) : Persistance des symptômes et Présence des parasites à la PM après la fin du traitement → *Poursuivre le traitement pendant 15 jours (Durée totale de 45 jours) *Si pas de réponse, Ajouter 15 jours (Durée totale de 60 jours ‘2 mois Maximum’) *Si pas de réponse, Changer le traitement ‘Fungizone’ ou ‘Ambisome’ × L’association de la Glucantime à l’Allopurinol (ziloric) est plus efficace que la Glucantime seule b. Fungizone ‘Amphotéricine B’ : éme × Traitement de 2 intention × Dose de 0.10 à 1 mg/Kg/1 jour sur 2 en IVL de 6 à 8h × Risque de toxicité rénale et hématologique importante c. Ambisome ‘Amphotéricine B liposomiale’ : × C’est le meilleur traitement, le plus efficace avec le moins d’effets secondaires éme ére × Traitement de 2 intention (1 intention en Europe) × Dose de 3 mg/Kg/j en IVL de 30 à 60 minutes sur 05 jours 3. Critères de Guérison : Apyrexie depuis plus de 2 mois Reprise Pondérale Absence du Parasite dans les différents prélèvements 154 MEDICAMENTS EN PEDIATRIE I. Introduction : *Les essais thérapeutiques sont difficiles à réaliser voire impossible à réaliser chez les enfants *Avant de donner un traitement, il faut respecter : ① Forme Galénique ② Autorisation de la Mise sur le Marché ‘AMM’ : certains médicaments sont utilisés sans AMM par exemple les Biphosphonates et la Thérapie ciblée ‘Avastin’ ③ Âge : °Prématuré et Nouveau-Né (à terme) : Immaturité des Organes et Hyperperméabilité de barrière Neuro-Méningée et de la Peau (Risque de Toxicité et de Réaction Secondaire) °A partir de 2 ans : ± Maturité des Organes MAIS Possibilité d’autres pathologies (Malabsorption ‘Maladie Cœliaque’) °Si > 12 ans : ± Acceptabilité de la Dose pour les Adultes Ø Réflexe : *La prescription des médicaments avec une AMM est autorisée *La prescription des médicaments sans AMM est ± tolérée en cas d’Absence d’Alternative *Les Biphosphonates sont autorisés en cas de Dégénérescence Osseuse ou d’Insuffisance Rénale chez l’enfant et l’Avastin à un effet bénéfique sur les Tumeurs Cérébrales de l’enfant *Faire Attention aux Posologies chez les Prématurés et les Nouveau-Né à terme *Les ATB sont ± autorisés pour le Nouveau-Né sauf les Phénicolés *Jamais de Prescription de Broncho-dilatateurs ‘Salbutamol’ avant 6 mois (Inactivité des Récepteurs) *Jamais de Prescription des Antihistaminiques avant l’âge de 3 ans ④ Prescription d’une Dose selon le Poids, la surface corporelle, et la physiologie de croissance ⑤ Prendre en Considération : °Notion d’ATCD Pathologiques de la mère °État Clinique de l’enfant et ses ATCD Personnels °Poids +++ II. Effets Indésirables : Médicaments Chloramphénicol Corticostéroïdes Dépakine Aspirine AINS Antagoniste Dopamine Alcool Bétadine Éosine Aqueuse III. Effets / Indications Grey Baby Syndrome-Insuffisance Cardiaque-Décès Retard de Croissance-HTA-Rétention Hydrosodée *CI en cas d’Infections Virales (Risque de Flambée Virale) Hépatotoxicité (Stéatose Micro-vésiculaire) Syndrome de Reye (une atteinte cérébrale associée à une atteinte du foie, le plus souvent dans les suites d'une infection virale) *CI en cas d’Infections Virales Complications Infectieuses surtout en cas de Varicelle *CI en cas d’Infections Virales Dystonies-Dyskinésie-Épilepsie Contre-Indiqué Autorisée en cas de Dilution ++ Autorisée Âge NNé et Déficit en Glucoconjugaison Traitement de Long Terme *Jeune Enfant *Immaturité de la β-Oxydation Mitochondriale *Maladie Virale *Immaturité de la β-Oxydation Mitochondriale *Infections à Streptocoques Pyogènes *Fascite Nécrosante ≤ 10 ans Nouveau-Né Maniement du Médicament chez l’enfant : *Contient les Règles Générales de la Prescription + Fonction de la situation administrative du médicament (Médicaments avec AMM pédiatrique, Médicaments réservés à l’Adulte, Médicaments et Mentions particulières chez l’enfant ‘Indication, CI, Posologie’) *Ordonnance : Nom ; Prénom ; Âge ; Sexe ; Poids ; Dose (mg/Kg et équivalent en ml) ; Durée du Traitement ; Modalité de dilution (en cas de voie IV) IV. Médicaments les plus utilisés en Pédiatrie : *ATB : ① β-Lactamines ‘Amoxicilline’ : 50mg/Kg/j en 2-3X/jours pendant 7-10 jours ② Augmentin ‘Amoxicilline + Acide Clavulanique’ : Si pas de réponse au ① pendant 10 jours ③ C3G ‘Oroken’ : Si pas de réponse au ② à dose de 8mg/Kg/j en 2X/j Ø En cas d’Allergie aux β-Lactamines : Macrolides 155 *Antipyrétiques : ‘Paracétamol’ à 60mg/Kg/j chaque 6h Ø Doliprane : Suppositoire ou Sachet : *6-8 Kg : 100mg *8-12 Kg : 150mg *12-16 Kg : 200mg *> 16 Kg : 300 mg *> 26 Kg : Sachet de 500 mg Ø Perfalgan : 10-15 mg/Kg en injection Si Fièvre ≥ 40°C avec ou sans maux de tête *AINS : Ø Ibuprofène : 20-30 mg/Kg chaque 6h (Sirop ‘Advil’ ou ‘Sapofène’) Ø Algifene : Sirop (Doses / Poids) en 3X/j Ø Nifluril : Suppositoire 400mg *6-30 mois : ½ Suppo en 2X/j *30 mois – 12 ans : 1 Suppo en 3X/j *> 12 ans : 1 Suppo pour 10 Kg Pharmacocinétique V. Pharmacodynamique Devenir d’un Médicament : *La Cinétique d’un Médicament à partir de la voie d’administration jusqu’au site d’action passant par 4 étapes ① Absorption : × Est la résultante de 2 phénomènes : Résorption (Passage Membranaire) et Biotransformation × Différents Types : Voie Orale : NNé NRS Enfant Motilité Intestinale Réduite (↘ Temps d’Absorption) ↗ Légèrement augmenté pH Gastrique > 5 à 10 jours de Vie puis ↘ progressive Entre 4 et 2 Normal (pH à 3) dès 2 ans Temps de Vidange gastrique Retardé (↘ Temps d’Absorption) ↗ Légèrement augmenté Voie Rectale : *Sa résorption chez le NNé est proche de celle de l’Adulte mais elle reste Variable *Utile en cas d’Intolérance ou de Refus de la forme orale Voie Cutanée : *Voie cutanée intradermique utilisée pour les Vaccins *La Vitesse de Résorption est plus importante que celle de l’Adulte (Hyperperméabilité de la Peau) Voie IV Périphérique : *Inconvénients : Panicule Adipeux du NRS, Petit Calibre des Veines du NNé, Erreur de Dilution *Respect : Asepsie Rigoureuse, Matériel Adapté, Dilution respectée (par rapport au poids et à l’ionogramme sanguin) Voie IM et Voie Osseuse : (la voie osseuse est dépassée mais peut être utilisée en cas d’urgence, se fait au niveau du Tibia et dure Maximum 8h) ② Distribution : *Se fait par une Liaisons aux protéines plasmatiques (Transporteurs) *Dépend de la Nature, du Nombre et de la Qualité des Récepteurs *L’état inflammatoire diminue la distribution *Il faut prendre en considération l’inefficacité de la barrière Hémato-encéphalique chez le Nouveau Née ③ Métabolisme : *Biotransformation (Inactivation pour préparation à l’élimination) *Subit 2 phases : Glucoconjugaison et Sulfoconjugaison *Il faut prendre en considération l’immaturité hépatique chez le NNé et rechercher une Déshydratation, une Insuffisance Hépatique ou Rénale ④ Élimination : *Peut se faire par le Foie, les Reins et même le Derme (Sueurs) *Immaturité rénale à la naissance (Mais la maturation est rapide) *Un Médicament non éliminé après son effet actif devient toxique pour le corps L’Effet du Médicament sur la Pathologie est variable et dépend de plusieurs facteurs Ø Réflexe : *T° ≥ 39.5°C est considérée comme une Fièvre Maligne (Surtout si elle est en Plateau) : il faut toujours lutter contre la F° chez l’enfant car il y a des risques de Délire, de Frissons ou de Convulsions *Une infection urinaire peut se manifester par une Douleur Abdominale, une Fièvre, une Dysurie et une Peur d’uriner, une Balanite associée 156 REVISION GENERALE – TD PEDIATRIE A. Questions : I. Radiographie du Thorax : 1. Citez les critères de bonne qualité d’une radiographie thoracique ? 2. Citez les causes de fausses cardiomégalies sur un téléthorax ‘TTX’ ? 3. Qu’est-ce qu’on doit connaitre pour pouvoir interpréter un TTX ? 4. La Lecture du TTX se fait en combien de temps ? 5. Comment se fait l’analyse radiologique ? 6. Citez les principaux syndromes radiologiques ? 7. Devant une anomalie du Médiastin postérieur (Opacité rétro-cardiaque), on pense à quoi ? 8. Devant une anomalie du Médiastin moyen, on pense à quoi ? 9. Devant une anomalie du Médiastin antérieur, on pense à quoi ? 10. Comment peut-on différencier un Thymome d’un Thymus ? 11. Citez des aspects radiologiques typiques sur un TTX ? 12. Comment calculer l’index Cardio-thoracique ? II. Maladies éruptives Fébriles : 1. Citez 03 maladies éruptives chez l’enfant d’origine virale ? 2. Citez 02 maladies éruptives chez l’enfant d’origine bactérienne ? 3. Quel est le signe pathognomonique de la rougeole ? 4. Quelle est la période de contagiosité de la rougeole ? 5. Décrivez l’éruption de la rougeole ? 6. Quelle est la complication la plus grave de la rougeole ? 7. Quelle est la forme la plus grave de la rubéole ? 8. Décrivez l’éruption de la rubéole ? 9. Décrivez les Adénopathies de la rubéole ? 10. Comparaison entre l’éruption de la Rougeole et de la Rubéole ? 11. Décrivez l’éruption de la varicelle ? 12. A quel stade peut-on donner un traitement Antihistaminique dans la varicelle ? 13. Quel est la particularité de l’éruption varicelleuse ? 14. Citez les complications de la varicelle ? 15. Citez la complication la plus fréquente de la varicelle ? 16. Citez la complication de l’association des anti-inflammatoires avec une infection virale ? 17. Quel est l’agent de la scarlatine ? 18. Décrivez l’éruption de la scarlatine ? 19. Quels sont les éléments évocateurs de la Scarlatine ? 20. Quel est le signe caractéristique de la Scarlatine ? 21. Quel est le signe typique de l’infection streptococcique ? 22. Quel est l’agent responsable du Purpura Fulminans ? 23. Décrivez le Purpura Fulminans ? 24. Quelle est votre conduite à tenir devant un Purpura Fulminans ? 25. Quel est la complication du Purpura Fulminans ? 26. Compléter les expressions : *Tout purpura fébrile est …………………………………………………………….. *Tout purpura fulminans est …………………………………………………………………… *Toute fièvre aiguë avec Purpura doit faire évoquer ……………………………….. 27. Quelle est la particularité des maladies éruptives fébriles d’origine bactrienne ou virale ? 28. La Maladie de Kawasaki est une Maladie éruptive Fébrile d’origine …….. ? 29. Citez les critères diagnostiques de la Maladie de Kawasaki ? 157 30. 31. 32. 33. III. Quelle est la particularité de la fièvre de la Maladie de Kawasaki ? Le pronostic de la maladie de Kawasaki est conditionné par quoi ? Décrivez l’atteinte caractéristique de la maladie de Kawasaki ? Quel est le traitement de la Maladie de Kawasaki ? Allaitement Maternel : 1. Répondez par Vrai ou Faux : La femme allaitante ne peut pas tomber enceinte La première tétée peut être précédée par une boisson sucrée ou un biberon pour éviter l’Hypoglycémie Le bébé doit téter au moins 8 à 10 fois par jour Le bébé allaité exclusivement n’a pas besoin de boire d’eau Si l’allaitement est très douloureux, il faut l’interrompre quelques jours le temps que la mère se rétablisse L’allaitement est déconseillé la nuit, passées les premières semaines L’Algérie est l’un des pays aux plus faibles taux d’Allaitement maternel exclusif Après une césarienne, la première tétée doit être débutée après 6 heures L’utilisation des tétines est fortement déconseillée Certaines femmes produisent naturellement un lait moins consistant et moins abondant que d’autres Les enfants qui naissent par césariennes ont plus de chance de faire un Asthme ou des Maladies auto-immunes et cardio-vasculaires que les enfants nés par Voie Basse Plus le bébé tète, moins le lait est produit Le sentiment de « Ne pas avoir assez de lait » est une perception et non une réalité Une attention particulière pour l’allaitement maternel doit être portée pour les jeunes mères, les mères sous-éduquées et les mères n’ayant pas ou peu allaité précédemment L’allaitement maternel doit être exclusif jusqu’à l’âge de 6 mois Le Lait maternel change avec chaque tétée et tout au long de la lactation L’allaitement maternel ne protège pas contre le syndrome de la mort subite du nourrisson L’allaitement maternel permet un attachement entre la mère et l’enfant avec une relation mère-enfant très forte Le lait maternel est idéal et parfait pour la santé et la croissance de l’enfant Le lait maternel procure tous les nutriments nécessaires à l’enfant au moins durant les 6 premiers mois Le lait maternel ne contient pas de facteurs bioactifs qui vont protéger l’enfant contre les infections L’allaitement maternel est recommandé après diversification alimentaire jusqu’à l’âge de 2 ans idéalement L’émancipation et le travail de la femme favorisent le déclin de l’allaitement maternel La perte d’expérience de l’allaitement maternel entre les générations et le mode de vie actuel favorisent le déclin de l’allaitement maternel La pénétration incontrôlable des substituts du lait maternel notamment en milieu médical favorise l’allaitement maternel Chaque pays qui abandonne l’allaitement maternel aura moins de dépenses de santé à faire chez les enfants plus grands L’abandon du lait maternel au profit des formules infantiles est l’une des causes les plus importantes de décès infantiles évitables 2. Selon les recommandations de l’OMS, quand doit-on démarrer l’allaitement maternel ? 3. Quel est la durée de l’allaitement maternel exclusif ? 4. Citez les caractéristiques du lait maternel ? 5. Citez les bénéfices de l’allaitement maternel et du lait maternel ? 6. Quel est le principal bénéfice de l’enfant de l’allaitement maternel ? 7. Quel est le principal bénéfice de l’enfant du lait maternel ? 8. Citez les raisons du déclin de l’allaitement maternel ? 9. Comment avoir un allaitement maternel réussi ? 10. Comment définir l’allaitement maternel exclusif ? 158 IV. Prématurité : 1. Définissez les 3 types de Prématurité ? 2. Quelles sont les méthodes utilisées pour déterminer l’âge gestationnel du nouveau-né ? 3. Complétez ? Chez le prématuré à partir de la naissance, l’âge gestationnel sera ………………………………… Chez le prématuré, on tient compte de l’âge corrigé sauf pour …………………………………… La vaccination du prématuré se fait selon l’âge chronologique avec les vaccins habituels et aux doses normales sauf …… Le prématuré peut être vacciné à partir du moment où ……………………………………………. Tout prématuré (avant 34 SA) doit relever d’une ……………………………………………….. Tout prématuré doit être placé dans ………………………………………………………………….. 4. Décrivez le nouveau-né prématuré ? 5. Quelle est la principale particularité des prématurés ? 6. Citez les types de prématurités avec exemples ? 7. Citez les 5 principales causes de prématurité ? 8. Quel est l’utilité des barboteurs ? 9. Citez les 2 complications principales d’une oxygénothérapie excessive et prolongée ? 10. Pourquoi les prématurés ont des difficultés à maintenir une Homéostasie thermique ? 11. Qu’est-ce-qui domine le tableau des problèmes des prématurés ? 12. Citez deux problèmes du système respiratoire chez le prématuré ? 13. Quel est le traitement de la MMH ? 14. Comment peut-on prévenir le syndrome apnéique du prématuré ? 15. La Dysplasie Broncho-pulmonaire peut se voir dans le cadre de ? 16. Quels sont les apnées du prématuré les plus fréquentes ? 17. Concernant la persistance du Canal Artériel ? 18. Comment peut se manifester l’immaturité du système nerveux central ? éme 19. Pourquoi la 34 semaine est capitale pour le prématuré ? 20. Comment se fait l’alimentation du prématuré ? 21. Quel est le seul critère clinique et pratique qui permet de déterminer l’amélioration du prématuré ? 22. Citez deux complications métaboliques fréquentes chez les prématurés ? 23. De quoi dépend le pronostic d’un prématuré ? 24. Citez deux atteintes des organes de sens chez le prématuré ? 25. La nécessité d’administration de l’érythropoïétine chez le prématuré se voit dans ? 26. Répondez par VRAI ou FAUX : La symptomatologie des infections est typique chez les prématurés L’anémie physiologique est plus profonde chez le prématuré que chez le nouveau-né à terme Le dépistage de la surdité se fait par l’étude des potentiels évoqués auditifs Il n’est pas nécessaire de contrôler le prématuré par un ionogramme sanguin Le risque d’ictère nucléaire est beaucoup plus important chez le prématuré que chez le nouveau-né à terme La photothérapie a une large indication chez les prématurés Les prématurés peuvent présentés toute la gamme de cardiopathies congénitales Il y a une corrélation entre la maturation pulmonaire et l’âge gestationnel L’oxygénothérapie utilisée chez les nouveau-nés est anodine Le débit d’oxygène doit être adapté en fonction de la saturation L’association Prématurité avec retard de croissance intra-utérin est moins grave que la prématurité seule 27. Qui sont les nouveau-nés à risque qui nécessitent une surveillance étroite ? éme 28. Pourquoi presque tous les prématurés présentent un ictère au 2-3 jour de vie ? 29. Citez des exemples de séquelles neurologiques irréversibles ? 159 V. Syndrome Hémorragique de l’enfant : 1. Complétez ? Tout Purpura fébrile est un ……………………………………………………………………………………… Tout Purpura thrombopénique fébrile ou non doit faire évoquer …………………………………………………… La Maladie Hémorragique du Nouveau-né est ………………………………………………………………………………. Dans les déficits en Facteur VIII, il faut …………………………………………………………………………………………. Le déficit en facteur XII n’expose pas à …………………………………………………………………………………… 2. Que faut-il faire devant tout syndrome hémorragique de l’enfant ? 3. Quels sont les éléments cliniques de gravité d’un syndrome hémorragique ? 4. Qui sont les acteurs de l’hémostase primaire ? 5. Comment se fait l’exploration de l’hémostase primaire ? 6. Comment se fait l’exploration de la Coagulation ? 7. Comment se fait l’exploration de la Fibrinolyse ? 8. Citez les 2 types d’Hémophilie ? 9. Quels sont les facteurs Vitamino-K dépendants ? 10. Comment peut se manifester une CIVD (Coagulation Intravasculaire disséminée) ? 11. Pourquoi le dosage du facteur V est-il important ? 12. Une carence en Vitamine K peut donner ? 13. Le dosage du TCA permet d’explorer ? 14. Le dosage du TQ permet d’explorer ? 15. Quand se fait le dosage du facteur XIII ? 16. Pourquoi dans le cadre d’une insuffisance hépatocellulaire, tous les facteurs de la coagulation sont abaissés sauf le facteur VIII ? 17. Citez 3 pathologies de l’hémostase primaire ? 18. Citez 4 pathologies de la Coagulation ? 19. Citez 1 pathologie de la Coagulation ? VI. Réanimation cardio-pulmonaire de l’enfant : 1. Quelles sont les causes de réversibilité rapidement traitables de l’arrêt cardiaque ? 2. Que signifie les 3 ‘S’ de la Réanimation Primaire (avec explications) ? 3. Que signifie la Séquence ABC dans la Réanimation Primaire et secondaire ? 4. Comment fait-on pour libérer les voies aériennes supérieures ? 5. Comment savoir si l’enfant respire normalement ? 6. Que fait-on si l’enfant respire normalement à l’étape B ? 7. Que fait-on si l’enfant ne respire pas normalement à l’étape B ? 8. Dans l’étape C, quels sont les pouls à rechercher et quelle est la durée de recherche ? 9. Quand doit-on commencer le massage cardiaque externe (Compressions Thoraciques) ? 10. Comment doit se faire le massage cardiaque externe ? 11. Quelles sont les techniques du massage cardiaque externe ? 12. Comment se fait la séquence A dans la réanimation secondaire ? 13. Comment se fait la ventilation et l’oxygénation dans la réanimation secondaire ? 14. Dans la réanimation secondaire, Comment se fait l’évaluation du rythme cardiaque ? 15. Citez deux types de rythme défibrillable ? et quelle est votre CAT ? 16. Citez deux types de rythme Non défibrillable ? et quelle est votre CAT ? 17. Comment se fait la préparation de l’Adrénaline ? 18. Quelle est la dose d’Adrénaline injectée en cas de rythme non défibrillable ? 19. Comment se fait le massage cardiaque externe dans la réanimation secondaire ? 20. Avec quel autre médicament l’adrénaline peut être associée en cas de rythme défibrillable ? 160 VII. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. Réanimation en salle de naissance : Que sera-t-il toujours nécessaire de faire en salle de naissance ? Que sera-t-il moins souvent nécessaire de faire en salle de naissance ? Que sera-t-il rarement nécessaire de faire en salle de naissance ? Quel est la consigne à suivre et à appliquer en salle de naissance ? Comment se fait l’anticipation de l’accueil du nouveau-né ? Que faut-il vérifier avant l’utilisation d’un BAVU ? Comment se fait la réanimation néonatale en salle de naissance ? Comment assurer la liberté des voies aériennes supérieures ? Comment provoquer des mouvements respiratoires chez le nouveau-né ? Avec quoi se fait la ventilation en pression positive ? Comment assurer un minimum circulatoire efficace ? Quel est la méthode du MCE en salle de naissance ? Quelles sont les voies d’administration de l’adrénaline ? Quelle est la voie d’administration du surfactant ? Pourquoi doit-on accueillir le nouveau-né dans une ambiance euthermique ? Dans ILCOR 2015, le passage de la phase B à la phase C se fait en combien de temps ? Comment se fait la vérification de l’efficacité de la ventilation ? Où doit être placé le saturométre pour mesurer la saturation en O 2 ? Pourquoi le saturométre ne doit pas être placé au Membre supérieur gauche ? Par quels éléments se fait l’évaluation de la réanimation ? Citez les contre-indications de la ventilation manuelle ? Citez les deux types d’intubation ? Comment calculer le degré de pénétration de la sonde d’intubation buccale ? Comment savoir si la sonde d’intubation est bien pénétrée ? De quoi se compose le cordon ombilical ? 161 B. Réponses : I. Radiographie du thorax : 1. Citez les critères de bonne qualité d’une radiographie thoracique ? *Prise en Inspiration *Symétrique *Bien pénétrée 2. Citez les causes de fausses cardiomégalies sur un téléthorax ‘TTX’ ? *Cliché pris en expiration *Position couchée *Incidence Antéro-postérieure *Hypertrophie bénigne du thymus 3. Qu’est-ce qu’on doit connaitre pour pouvoir interpréter un TTX ? *Identification du cliché : Nommé, Daté, Indexé *Données de la Clinique ++ 4. La Lecture du TTX se fait en combien de temps ? *2 temps : ① Lecture Critique – ② Lecture Analytique 5. Comment se fait l’analyse radiologique ? ① Analyse du Contenant : Structures osseuses, Côtes, Rachis, Omoplates, Clavicules et Diaphragme ② Analyse du Contenu : Parenchyme pulmonaire, Médiastin 6. Citez les principaux syndromes radiologiques ? ① Syndrome Pleural ② Syndrome Alvéolaire ③Syndrome Bronchique ④Syndrome Interstitiel ⑤Syndrome Médiastinal 7. Devant une anomalie du Médiastin postérieur (Opacité rétro-cardiaque), on pense à quoi ? Neuroblastome 8. Devant une anomalie du Médiastin moyen, on pense à quoi ? Adénopathies 9. Devant une anomalie du Médiastin antérieur, on pense à quoi ? Atteinte Cardiaque ‘Cœur’ / Atteinte Thymique ‘Thymus’ 10. Comment peut-on différencier un Thymome d’un Thymus ? *Thymus : Densité inférieure à celle du cœur avec souvent un aspect en voile (à droite) ou un aspect dentelé (à gauche), Changement de forme et d’aspect avec le changement de position ‘Thymus Friable’ *Thymome : Densité supérieure à celle du cœur par la présence d’un tissu anormal, Pas de changement de forme ou d’aspect avec le changement de position ‘Thymome Solide’ 11. Citez des aspects radiologiques typiques sur un TTX ? *Image avec niveau hydro-aérique : Pyo-pneumothorax, Hernie Hiatale *Opacités en Ailes de papillon : Œdème Aigu pulmonaire ‘OAP’ *Aspect en voile / Aspect Dentelé : Thymus physiologique normal *Aspect en Cheminée : Lymphome, Thymome *Aspect en Ailes de papillon des vertèbres : Syndrome d’Alagille *Aspect en Bouchon de champagne des arcs costaux avec Poumon Sale : Rachitisme *Accentuation de l’hyperclarté d’un Hémichamps pulmonaire : Syndrome de Poland *Enroulement de la sonde radio-opaque : Atrésie de l’œsophage *Aspect en œuf couché du cœur : Transposition des gros vaisseaux ‘TGV’ 12. Comment calculer l’index Cardio-thoracique ‘ICT’? → ICT= (a+b)/c avec : *a : plus grand diamètre de l’arc inférieur droit *b : plus grand diamètre de l’arc inférieur gauche *c : plus grand diamètre thoracique → ICT normaux : *Nouveau-Né : ICT < 0.60 *Nourrisson : ICT < 0.55 *Enfant : ICT < 0.50 II. 1. 2. 3. 4. Maladies éruptives Fébriles : Citez 03 maladies éruptives chez l’enfant d’origine virale ? ① Rougeole ② Rubéole ③ Varicelle Citez 02 maladies éruptives chez l’enfant d’origine bactérienne ? ① Scarlatine ② Purpura Méningococcémique Quel est le signe pathognomonique de la rougeole ? Signe de Koplick Quelle est la période de contagiosité de la rougeole ? 1 jour avant les signes généraux (Asymptomatique et Contagieux) et 5 jours après l’éruption (Symptomatique et Contagieux) → Période d’isolement de l’enfant 5. Décrivez l’éruption de la rougeole ? Éruption Maculo-papuleuse rouge généralisée laissant des intervalles de peau saine, Commence en rétro-auriculaire ou en occipitale avec une évolution crânio-caudale 6. Quelle est la complication la plus grave de la rougeole ? Encéphalopathie Rougeoleuse ‘Encéphalomyélite’ 7. Quelle est la forme la plus grave de la rubéole ? Rubéole Congénitale (Grave chez la femme enceinte séronégative) 162 8. Décrivez l’éruption de la rubéole ? Éruption Maculeuse rose claire parfois confluente laissant des intervalles de peau saine débutant au visage puis une généralisation en 24h, avec une évolution crânio-caudale, prédominante sur les pommettes, le menton puis le thorax, les fesses et les racines des membres, respectant les paumes des mains, les plantes des pieds et le cuir chevelu avec une disparition en 4 à 5 jours 9. Décrivez les Adénopathies de la rubéole ? Adénopathies rétro-auriculaires et Occipitales sensibles douloureuses et inflammatoires 10. Comparaison entre l’éruption de la Rougeole et de la Rubéole ? Rougeole *Éruption Maculo-papuleuse *Rouge généralisée *Intervalles de Peau saine *évolution crânio-caudale *Début en rétro-auriculaire ou en occipitale Rubéole *Éruption Maculeuse *Rose clair Généralisée *Intervalles de Peau saine *évolution crânio-caudale *Début au Visage *Respect : Paumes, Plantes, Cuir chevelu *Prédominance : Pommettes, Menton, Thorax, Fesses, Racines des membres 11. Décrivez l’éruption de la varicelle ? Éruption cyclique avec plusieurs vagues éruptives (3 à 5), durant chacune de 3 à 4 jours (9 à 16 jours au total), d’abord Maculo-papuleuse rouge puis vésiculeuse ‘en goutte de rosée épidermique légèrement prurigineuse’ puis vésiculeuse ombiliquée trouble et enfin croûteuse nettement prurigineuse avec un décollement en 4 à 5 jours laissant un caractère indélébile à la cicatrisation, d’évolution centripète touchant le cuir chevelu et épargnant la paume des mains et la plante des pieds 12. A quel stade peut-on donner un traitement Antihistaminique dans la varicelle ? Stade de lésions croûteuses avec grattage et prurit généralisée (Risque de Surinfections streptococciques ou Staphylococciques) 13. Quel est la particularité de l’éruption varicelleuse ? Coexistence de lésions d’âge différent dans l’éruption (élément différentiel et caractéristique) 14. Citez les complications de la varicelle ? ① Surinfection bactérienne cutanée ② Pneumopathie varicelleuse ③ Ataxie cérébelleuse ④ Méningo-encéphalite 15. 16. 17. 18. Citez la complication la plus fréquente de la varicelle ? Surinfection bactérienne cutanée Citez la complication de l’association des anti-inflammatoires avec une infection virale ? Syndrome de Reye Quel est l’agent de la scarlatine ? Streptocoques Pyogènes ‘Streptocoque bêta Hémolytique du groupe A’ Décrivez l’éruption de la scarlatine ? Éruption généralisée sans intervalle de peau saine débutant au tronc puis atteignant les membres, la base du cou, les plis de flexion en respectant les extrémités (Paumes et Plantes) et la région péribuccale 19. Quels sont les éléments évocateurs de la Scarlatine ? Angine Rouge ou Pharyngite, Énanthème et Exanthème, Adénopathies sous-maxillaires, Atteinte linguale, Desquamation ‘En Doigts de gant’, Pâleur péribuccale nette 20. Quel est le signe caractéristique de la Scarlatine ? Signe de Pastia (éruption plus foncée et plus intense au niveau des plis de flexion par rapport aux autres zones) 21. Quel est le signe typique de l’infection streptococcique ? Atteinte linguale (Blanche chargée – Desquamative – Rouge Framboisée – Normale) avec pétéchies au niveau du voile 22. Quel est l’agent responsable du Purpura Fulminans ? 23. Décrivez le Purpura Fulminans ? Méningocoque ‘Neisseria Meningitidis’ Apparition d’un Purpura pétéchial ou ecchymotique évoluant vers un Purpura Ulcéro-nécrotique rapidement extensif avec risque de choc hémodynamique ± Troubles de la conscience 24. Quelle est votre conduite à tenir devant un Purpura Fulminans ? ① Débuter une Antibiothérapie en extrême urgence à type de C3G (Claforan à dose méningée) ② Hospitalisation en milieu de Réanimation 25. Quel est la complication du Purpura Fulminans ? Choc Hémodynamique avec Défaillance multi-viscérale et CIVD 26. Compléter les expressions : *Tout purpura fébrile est un Purpura fulminans jusqu’à preuve du contraire *Tout purpura fulminans est une Méningococcémie jusqu’à preuve du contraire *Toute fièvre aiguë avec Purpura doit faire évoquer en priorité un Purpura Fulminans et doit être traitée en extrême urgence 163 27. Quelle est la particularité des maladies éruptives fébriles d’origine bactrienne ou virale ? La déclaration de l’éruption marque l’atténuation du tableau général et la disparition de la fièvre 28. La Maladie de Kawasaki est une Maladie éruptive Fébrile d’origine Inflammatoire 29. Citez les critères diagnostiques de la Maladie de Kawasaki ? → Fièvre prolongée avec 1 des 5 critères suivants : ① Conjonctive Aseptique ② Exanthème (éruption) cutané polymorphe ③ Atteinte des lèvres ou de la cavité buccale (Chéilite, Stomatite) ④ Atteinte des extrémités (Œdèmes, Desquamation) ⑤ Une ou plusieurs adénopathies cervicales non suppuratives > 1.5 cm de diamètre 30. Quelle est la particularité de la fièvre de la Maladie de Kawasaki ? Fièvre franche constante et obligatoire de plus de 5-6 jours ne répondant pas aux antipyrétiques 31. Le pronostic de la maladie de Kawasaki est conditionné par quoi ? *Précocité du traitement *Présence ou Absence d’atteinte cardiaque 32. Décrivez l’atteinte caractéristique de la maladie de Kawasaki ? *Atteinte Cardiaque à type d’Anévrysmes coronariens aux artères proximales et au niveau des bifurcations éme éme *Apparition entre le 8-10 et 25 jours *Atteinte irréversible qui conditionne le pronostic de la maladie 33. Quel est le traitement de la Maladie de Kawasaki ? Immunoglobulines Polyvalentes en Intra-veineux à fortes doses ‘2 g/Kg/j’ en une seule prise avec une perfusion lente de 6 à 12 heures pendant la nuit de préférence III. Allaitement Maternel : 1. Répondez par Vrai ou Faux : La femme allaitante ne peut pas tomber enceinte → FAUX La première tétée peut être précédée par une boisson sucrée ou un biberon pour éviter l’Hypoglycémie → FAUX Le bébé doit téter au moins 8 à 10 fois par jour → VRAI Le bébé allaité exclusivement n’a pas besoin de boire d’eau → VRAI Si l’allaitement est très douloureux, il faut l’interrompre quelques jours le temps que la mère se rétablisse → FAUX L’allaitement est déconseillé la nuit, passées les premières semaines → FAUX L’Algérie est l’un des pays aux plus faibles taux d’Allaitement maternel exclusif → VRAI Après une césarienne, la première tétée doit être débutée après 6 heures → FAUX L’utilisation des tétines est fortement déconseillée → VRAI Certaines femmes produisent naturellement un lait moins consistant et moins abondant que d’autres → FAUX Les enfants qui naissent par césariennes ont plus de chance de faire un Asthme ou des Maladies auto-immunes et cardiovasculaires que les enfants nés par Voie Basse → VRAI Plus le bébé tète, moins le lait est produit → FAUX Le sentiment de « Ne pas avoir assez de lait » est une perception et non une réalité → VRAI Une attention particulière pour l’allaitement maternel doit être portée pour les jeunes mères, les mères sous-éduquées et les mères n’ayant pas ou peu allaité précédemment → VRAI L’allaitement maternel doit être exclusif jusqu’à l’âge de 6 mois → VRAI Le Lait maternel change avec chaque tétée et tout au long de la lactation → VRAI L’allaitement maternel ne protège pas contre le syndrome de la mort subite du nourrisson → FAUX L’allaitement maternel permet un attachement entre la mère et l’enfant avec une relation mère-enfant très forte → VRAI Le lait maternel est idéal et parfait pour la santé et la croissance de l’enfant → VRAI Le lait maternel procure tous les nutriments nécessaires à l’enfant au moins durant les 6 premiers mois → VRAI Le lait maternel ne contient pas de facteurs bioactifs qui vont protéger l’enfant contre les infections → FAUX L’allaitement maternel est recommandé après diversification alimentaire jusqu’à l’âge de 2 ans idéalement → VRAI L’émancipation et le travail de la femme favorisent le déclin de l’allaitement maternel → VRAI La perte d’expérience de l’allaitement maternel entre les générations et le mode de vie actuel favorisent le déclin de l’allaitement maternel → VRAI 164 La pénétration incontrôlable des substituts du lait maternel notamment en milieu médical favorise l’allaitement maternel → FAUX Chaque pays qui abandonne l’allaitement maternel aura moins de dépenses de santé à faire chez les enfants plus grands → FAUX L’abandon du lait maternel au profit des formules infantiles est l’une des causes les plus importantes de décès infantiles évitables → VRAI 2. Selon les recommandations de l’OMS, quand doit-on démarrer l’allaitement maternel ? Première heure de vie (30 min) 3. Quel est la durée de l’allaitement maternel exclusif ? Six Mois 4. Citez les caractéristiques du lait maternel ? *Aliment vivant contenant des facteurs bioactifs qui vont protéger l’enfant contre les infections *Procure tous les nutriments nécessaires à l’enfant au moins durant les 6 premiers mois de vie *Change avec chaque tétée et tout au long de la lactation 5. Citez les bénéfices de l’allaitement maternel et du lait maternel ? *Bénéfices économiques pour le système de santé *Bénéfices écologiques et environnementaux *Bénéfices pour la mère : Diminution du risque d’hémorragies et d’anémies du post-partum, Accélération de l’involution de l’utérus, Retour plus rapide au poids d’avant grossesse, Retard du retour de l’ovulation et espacement naturel des grossesses, Diminution du risque des cancers du sein et de l’ovaire et risque fracturaire post-ménopausique *Bénéfices pour l’enfant : Aliment suffisant pour les 6 premiers mois avec une nutrition parfaite, Attachement ++, Prévention des infections, Réduction des maladies chroniques à l’âge adulte, Protection contre le syndrome de la mort subite du nourrisson 6. Quel est le principal bénéfice de l’enfant de l’allaitement maternel ? Attachement Mère-Enfant (Relation très forte) 7. Quel est le principal bénéfice de l’enfant du lait maternel ? Apport de tous les nutriments nécessaires suffisants durant les six premiers mois de vie pour une nutrition parfaite 8. Citez les raisons du déclin de l’allaitement maternel ? *Emancipation de la femme *Travail de la femme *Mode de vie actuel *Méconnaissance des bienfaits du lait maternel *Perte d’expérience de l’allaitement maternel entre les générations *Pénétration incontrôlable des substituts du lait maternel notamment en milieu médical 9. Comment avoir un allaitement maternel réussi ? *Initiation précoce après l’accouchement : à la première heure de vie +++ *La première tétée ne doit pas être précédée d’autres aliments *Maman à l’aise pour allaiter avec une position correcte du bébé *Allaitement à la demande, au moins 8 à 10 fois par jour et la nuit ++ (pas de restriction sur la durée de la tétée ni sur le nombre de tétées) *éviter les biberons et les tétines (même si le lait doit être tiré) *Poursuivre un allaitement maternel exclusif jusqu’à 6 mois puis l’associé à une diversification alimentaire idéalement jusqu’à 2 ans +++ 10. Comment définir l’allaitement maternel exclusif ? Pas d’autres aliments que le lait maternel en dehors des traitements médicamenteux (Pas d’eau ni de tisanes) IV. Prématurité : 1. Définissez les 3 types de Prématurité ? (Prématurité < 37 SA) ① Prématurité Moyenne (33 SA à 36 SA + 6 jours) ② Grande Prématurité (28 SA à 32 SA + 6 jours) ③ Très grande prématurité (Avant 28 SA) 2. Quelles sont les méthodes utilisées pour déterminer l’âge gestationnel du nouveau-né ? éme *Données Obstétricales : DDR (Date des dernières règles), Écographie précoce (avant la 12 semaine) *Données Fœtales : Critères Neurologiques et Morphologiques (Score de détermination de l’âge gestationnel de Dubowitz et de farr), Electroencéphalogramme 3. Complétez ? Chez le prématuré à partir de la naissance, l’âge gestationnel sera exprimé en âge corrigé qui permet de toujours tenir compte de la composante prématurée du nouveau-né Chez le prématuré, on tient compte de l’âge corrigé sauf pour la vaccination qui tient compte de l’âge chronologique réel La vaccination du prématuré se fait selon l’âge chronologique avec les vaccins habituels et aux doses normales sauf pour le vaccin de l’hépatite B qui nécessite un poids supérieur à 2 Kg pour donner une réponse immunitaire durable et efficace Le prématuré peut être vacciné à partir du moment où il est considéré en bonne santé et mis sortant de l’unité de néonatalogie 165 Tout prématuré (avant 34 SA) doit relever d’une Hospitalisation qui aura un but de Nursing (Alimentation/Nutrition et Thermorégulation) et un but de prise en charge et de traitement des éventuels problèmes respiratoires ou autres Tout prématuré doit être placé dans un incubateur pour maintenir une température cutanée à environ 36.5°C (dans les normes) avec une surveillance régulière de la température corporelle 4. Décrivez le nouveau-né prématuré ? Le prématuré est plus fragile avec une taille plus petite, un poids plus petit, une peau très fine, Lanugo, Membres fins, Cartilages des oreilles mou, une respiration et un pouls plus rapide, une immaturité générale des organes et de leurs fonctions 5. Quelle est la principale particularité des prématurés ? Immaturité générale des organes et de leurs fonctions 6. Citez les types de prématurités avec exemples ? ① Prématurité Induite : Sauvetage Materno-fœtal (Toxémie gravidique avec éclampsie ou pré-éclampsie, Hématome rétro-placentaire) ② Prématurité Spontanée : Rupture prématurée des membranes et Travail prématuré spontané 7. Citez les 5 principales causes de prématurité ? ① HTA Gravidique et ses complications ② Hémorragies ③ Rupture Prématurée des Membranes ④ Travail prématuré spontané ⑤ Retard de croissance intra-utérin sévère 8. Quel est l’utilité des barboteurs ? Chauffer et Humidifier l’air qui sera respiré par les Nouveau-nés 9. Citez les 2 complications principales d’une oxygénothérapie excessive et prolongée ? ① Dysplasie Broncho-pulmonaire irréversible ② Cécité oculaire en rapport avec une Rétinopathie Lenticulaire 10. Pourquoi les prématurés ont des difficultés à maintenir une Homéostasie thermique ? *Insuffisance du Panicule adipeux isolant *Immaturité des mécanismes centraux de contrôle de la température corporelle *Insuffisance de la Thermogenèse chimique, mécanique, hormonale 11. Qu’est-ce-qui domine le tableau des problèmes des prématurés ? 12. Citez deux problèmes du système respiratoire chez le prématuré ? ① Maladie des Membranes Hyalines ‘MMH’ Problèmes Respiratoires et Pulmonaires ② Syndrome Apnéique du Prématuré 13. Quel est le traitement de la MMH ? Ventilation Mécanique en pression positive continue ‘CPAP’ avec instillation du surfactant en intra-trachéale 14. Comment peut-on prévenir le syndrome apnéique du prématuré ? 15. La Dysplasie Broncho-pulmonaire peut se voir dans le cadre de ? ①Maladie des Membranes Hyalines Administration de Caféine ② Oxygénothérapie prolongée et excessive 16. Quels sont les apnées du prématuré les plus fréquentes ? 17. Médicaments et Canal Artériel ? Apnées idiopathiques d’origine centrale ① Accélération de la fermeture du canal artériel : Anti-inflammatoires ② Maintien de l’ouverture du canal artériel : Prostaglandines 18. Comment peut se manifester l’immaturité du système nerveux central ? ① Hypotonie caractéristique du prématuré 19. Pourquoi la 34 éme ② Apnées d’origine centrale semaine est capitale pour le prématuré ? Acquisition de la coordination entre le réflexe de succion et la Déglutition 20. Comment se fait l’alimentation du prématuré ? (Par rapport au pois du prématuré) → Alimentation avant l’acquisition de la coordination entre Succion-Déglutition : ① Alimentation par voie entérale continue par gavage au lait maternel ou à un lait spécialisé (Poids > 1250g) ② Alimentation par voie parentérale (Poids < 1250g) → Alimentation après l’acquisition de la coordination entre Succion-Déglutition : ③ Alimentation par voie orale au lait maternel ou lait spécialisé pour prématuré (Bascule progressive pour éviter un effet rebond) 21. Quel est le seul critère clinique et pratique qui permet de déterminer l’amélioration du prématuré ? Gain de poids adéquat = Apport énergétique adéquat 22. Citez deux complications métaboliques fréquentes chez les prématurés ? ① Hypoglycémie 23. De quoi dépend le pronostic d’un prématuré ? ① Âge gestationnel de l’enfant ② Poids de naissance de l’enfant ② Hypocalcémie ③ Cause de la prématurité 24. Citez deux atteintes des organes de sens chez le prématuré ? ① Atteinte de l’Audition (Surdité) ② Atteinte de la vision (Rétinopathie) 25. La nécessité d’administration de l’érythropoïétine chez le prématuré se voit dans ? *Immaturité du système hématopoïétique (Destruction plus rapide des globules rouges, Synthèse ralentie de l’hémoglobine) et les prélèvements sanguins répétés *Immaturité des Reins 166 26. Répondez par VRAI ou FAUX : La symptomatologie des infections est typique chez les prématurés → FAUX (elle est atypique) L’anémie physiologique est plus profonde chez le prématuré que chez le nouveau-né à terme → VRAI Le dépistage de la surdité se fait par l’étude des potentiels évoqués auditifs→ VRAI Il n’est pas nécessaire de contrôler le prématuré par un ionogramme sanguin → FAUX (c’est nécessaire à cause des pertes excessives d’électrolytes et du risque de déséquilibre acido-basique) Le risque d’ictère nucléaire est beaucoup plus important chez le prématuré que chez le nouveau-né à terme → VRAI La photothérapie a une large indication chez les prématurés → VRAI Les prématurés peuvent présentés toute la gamme de cardiopathies congénitales → VRAI Il y a une corrélation entre la maturation pulmonaire et l’âge gestationnel → FAUX (Pas de corrélation entre les deux) L’oxygénothérapie utilisée chez les nouveau-nés est anodine → FAUX Le débit d’oxygène doit être adapté en fonction de la saturation → VRAI L’association Prématurité avec retard de croissance intra-utérin est moins grave que la prématurité seule → FAUX 27. Qui sont les nouveau-nés à risque qui nécessitent une surveillance étroite ? ① Prématurés ② Retard de croissance intra-utérin ③ Post-matures ④ Nouveau-nés de Mère diabétique éme 28. Pourquoi presque tous les prématurés présentent un ictère au 2-3 jour de vie ? Immaturité Hépatique (Anomalie du Métabolisme et de l’élimination de la bilirubine) 29. Citez des exemples de séquelles neurologiques irréversibles ? Retard de développement psychomoteur, Retard Mental, Surdité, Cécité, épilepsie, Troubles du comportement V. 1. Syndrome Hémorragique de l’enfant : Complétez ? Tout Purpura fébrile est un purpura ménigococcémique jusqu’à preuve du contraire Tout Purpura thrombopénique fébrile ou non doit faire évoquer une leucémie ‘Hémopathies Malignes’ La Maladie Hémorragique du Nouveau-né est un déficit en vitamine K (Supplémentation nécessaire) Dans les déficits en Facteur VIII, il faut éliminer une maladie de Von Willbrand (Le facteur de Von Willbrand est responsable du transport plasmatique du facteur VIII) Le déficit en facteur XII n’expose pas à un risque hémorragique 2. Que faut-il faire devant tout syndrome hémorragique de l’enfant ? ① Identification du type d’hémorragie ② Appréciation de la sévérité du Syndrome Hémorragique ③ Recherche des éléments cliniques et biologiques (orientation étiologique) ④ Pensée aux étiologies les plus graves en premier lieu 3. Quels sont les éléments cliniques de gravité d’un syndrome hémorragique ? ① Abondance et rapidité d’extension du purpura ② Bulles Hémorragiques ③ Saignement digestif extériorisé ④ Hémorragie rétinienne et cérébro-méningée ⑥Anémie sévère mal tolérée ⑤ Appréciation de l’état hémodynamique (Temps de recoloration cutanée, Fréquence cardiaque, Tension artérielle) ⑦ Sepsis Fébrile ou Purpura fébrile ⑧ Syndrome méningée ou Troubles de la conscience 4. Qui sont les acteurs de l’hémostase primaire ? ① Plaquettes ② Facteur de Von Willbrand ③ Endothélium 5. Comment se fait l’exploration de l’hémostase primaire ? *FNS *TS ‘Temps de Saignement’ *Temps d’occlusion plaquettaire *Tests d’agrégation plaquettaire *Dosage spécifique du facteur de Von Willbrand 6. Comment se fait l’exploration de la Coagulation ? *TCA (Temps de Céphaline activé) *TP (Temps de Prothrombine) *TQ (Temps de Quick) *Dosage du fibrinogène *Dosage de chaque facteur *INR (Traitement par AVK) 7. Comment se fait l’exploration de la Fibrinolyse ? *Dosage des PDF (produits de dégradation du fibrinogène) *Dosage des D-Dimères (spécifique de la dégradation de la fibrine) 8. Citez les 2 types d’Hémophilie ? *Hémophilie A : Déficit en facteur VIII *Hémophilie B : Déficit en facteur IX 9. Quels sont les facteurs Vitamino-K dépendants ? ‘2790’ Facteurs II, VII, IX, X 10. Comment peut se manifester une CIVD (Coagulation Intravasculaire disséminée) ? *Allongement du TQ *Diminution du fibrinogène *Augmentation des PDF → Cliniquement : Thromboses et Hémorragies 167 11. Pourquoi le dosage du facteur V est-il important ? (Le facteur V est non vitamino-K dépendant) → Insuffisance Hépatocellulaire : Facteur V abaissé avec Abaissement des autres facteurs → Carence en Vitamine K : Facteur V normal et Abaissement des autres facteurs 12. Une carence en Vitamine K peut donner ? 13. Le dosage du TCA permet d’explorer ? 14. Le dosage du TQ permet d’explorer ? 15. Quand se fait le dosage du facteur XIII ? En 2 éme *Perturbation du TCA et du TQ *Dosage du facteur V normal Facteurs VIII, IX, XI, XII Facteurs II, V, VII, X intention par un dosage spécifique car il n’est pas dépisté par les Tests Biologiques Globaux 16. Pourquoi dans le cadre d’une insuffisance hépatocellulaire, tous les facteurs de la coagulation sont abaissés sauf le facteur VIII ? Tous les facteurs de la coagulation sont synthétisés par le foie (I, II, III, V, VII, IX, X, XI, XII) sauf le facteur VIII qui est synthétisé par les cellules endothéliales 17. Citez 3 pathologies de l’hémostase primaire ? ① Anomalies Plaquettaires (Thrombopénies, Thrombopathies) ② Anomalies vasculaires (endothéliales) ③ Maladie de Von Willbrand 18. Citez 4 pathologies de la Coagulation ? ① Hémophilie A et B ② Déficit constitutionnel sévère en autres facteurs de la coagulation que VIII et IX ③ Insuffisance Hépatocellulaire ④ Hypovitaminose K 19. Citez 1 pathologie de la Coagulation ? VI. CIVD (Coagulation intravasculaire disséminé) Réanimation cardio-pulmonaire de l’enfant : 1. Quelles sont les causes de réversibilité rapidement traitables de l’arrêt cardiaque ? Les 4 H et Les 4 T × 4 H : Hypoxie – Hypovolémie – Hypo/Hyperkaliémie – Hypothermie × 4 T : Tension + Pneumothorax – Tamponnade cardiaque – Toxique – Thromboembolique 2. Que signifie les 3 ‘S’ de la Réanimation Primaire (avec explications) ? ① S : Sécurité (Assurer la sécurité de l’enfant et du sauveteur) ② S : Stimulation (Stimulation tactile et verbale) ③ S : Secours (Appeler l’entourage si 1 seul sauveteur, Appeler le SAMU si plusieurs sauveteurs) 3. Que signifie la Séquence ABC dans la Réanimation Primaire et secondaire ? ① A : Airways (Libérer les voies aériennes supérieures) ② B : Breathing (Assurer la ventilation et l’oxygénation) ③ C : Circulation (Assurer un pouls et un rythme cardiaque) 4. Comment fait-on pour libérer les voies aériennes supérieures ? *Mettre l’enfant sur le dos avec une position neutre et langes sous les épaules *Rechercher un corps étranger et le retirer s’il est visible *Faire attention à une Subluxation mandibulaire en cas de traumatisme 5. Comment savoir si l’enfant respire normalement ? Séquence VES sur une durée maximum de 10 secondes *V : Voir si le thorax se souleve *E : Écouter l’expiration *S : Sentir l’air exhalé 6. Que fait-on si l’enfant respire normalement à l’étape B ? 7. Que fait-on si l’enfant ne respire pas normalement à l’étape B ? PLS : Position Latérale de Sécurité *Débuter les insufflations (5 insufflations d’un durée de 1 à 1.5 secondes) *Chez les moins de 1 an en Bouche-à-bouche ou en Bouche-à-nez et Chez les plus de 1 an en Bouche-à-bouche *Observation du soulèvement du thorax +++ 8. Dans l’étape C, quels sont les pouls à rechercher et quelle est la durée de recherche ? (Durée de 10 secondes) × Chez les moins de 1 an : Pouls Brachial ou Pouls Fémoral × Chez les plus de 1 an : Pouls Carotidien ou Pouls Fémoral 9. Quand doit-on commencer le massage cardiaque externe (Compressions Thoraciques) ? *Pouls Anormal ou non perçu *Pouls < 60 batt/min avec signes de mauvaise perturbation *En cas de doute, considérée comme un arrêt cardio-respiratoire 10. Comment doit se faire le massage cardiaque externe ? *Position : 1/3 inférieur du sternum *Pression : 1/3 du diamètre antéro-postérieur du thorax *Compression = Décompression *Rythme 15:2 (sauveteur entrainé ou 2 sauveteurs) ou 30:2 (1 sauveteur inexpérimenté) 11. Quelles sont les techniques du massage cardiaque externe ? × Chez les moins de 1 an : Technique des 2 doigts (1 sauveteur) et Technique des 2 pouces (2 sauveteurs) × Chez les plus de 1 an : Technique d’une Main (1 sauveteur) et Technique des 2 mains (2 sauveteurs) 168 12. Comment se fait la séquence A dans la réanimation secondaire ? *Aspiration Bronchique *Maintien des voies aériennes supérieures ouvertes 13. Comment se fait la ventilation et l’oxygénation dans la réanimation secondaire ? *Masque rond adapté à la face + Ballon auto-gonflable adapté *Intubation par voie orale *Débit d’oxygène à 6l/min 14. Dans la réanimation secondaire, Comment se fait l’évaluation du rythme cardiaque ? Scoper le patient 15. Citez deux types de rythme défibrillable ? et quelle est votre CAT ? *Types de Rythme Défibrillable : Fibrillation ventriculaire et Tachycardie ventriculaire sans pouls *CAT : CEE (Choc électrique externe à 4J/Kg) ou DEA (Défibrillateur externe automatique 16. Citez deux types de rythme Non défibrillable ? et quelle est votre CAT ? *Types de Rythme non Défibrillable : Asystolie et Activité électrique sans pouls *CAT : Adrénaline ‘épinéphrine’ par voie intra-osseuse ou endo-trachéale 17. Comment se fait la préparation de l’Adrénaline ? *Adrénaline de dose 10 mg/Kg : Ampoule d’Adrénaline de 1 ml égale à 1 mg égal à 1000 µg *1 ml (Adrénaline) + 9 ml (Sérum salé) = 10 ml (Adrénaline diluée) *10 ml (Solution diluée) = 1000 µg (Adrénaline) → 1 ml (Solution) = 100 µg (Adrénaline) 18. Quelle est la dose d’Adrénaline injectée en cas de rythme non défibrillable ? 1 ml (Solution)= 100 µg d’adrénaline 19. Comment se fait le massage cardiaque externe dans la réanimation secondaire ? 15:2 20. Avec quel autre médicament l’adrénaline peut être associée en cas de rythme défibrillable ? *Adrénaline à 10 mg/Kg VII. 1. *Amiodarone à 5 mg/Kg Réanimation en salle de naissance : Que sera-t-il toujours nécessaire de faire en salle de naissance ? Évaluer le nouveau-né, Libérer les voies aériennes supérieures, Sécher et réchauffer le nouveau-né, Stimuler le nouveau-né 2. Que sera-t-il moins souvent nécessaire de faire en salle de naissance ? 3. Que sera-t-il rarement nécessaire de faire en salle de naissance ? 4. Quel est la consigne à suivre et à appliquer en salle de naissance ? Avoir recours à une assistance respiratoire en pression positive ou à une oxygénothérapie adaptée Avoir recours à l’Intubation, au Massage cardiaque externe et aux drogues et médicaments « Il ne faut pas se précipiter sur les gestes qui sont invasifs pour le nouveau-né » 5. Comment se fait l’anticipation de l’accueil du nouveau-né ? ① Identification des facteurs de risque (liés à la mère, au bébé et au placenta) ② Organisation du Personnel ③ Préparation et Vérification du matériel 6. Que faut-il vérifier avant l’utilisation d’un BAVU ? *Si le ballon n’est pas troué ou déchiré *Si le masque est étanche et adapté au nouveau-né *Si la valve de surpression est fonctionnelle ou non 7. Comment se fait la réanimation néonatale en salle de naissance ? 8. Comment assurer la liberté des voies aériennes supérieures ? Séquence ABCD ① A : Airways (Assurer la liberté des voies aériennes supérieures) ② B : Breathing (Provoquer des mouvements respiratoires) ③ C : Circulation (Assurer un minimum circulatoire efficace) ④ D : Drugs (Utiliser des drogues et les médicaments) *Positionnement correct du nouveau-né *Aspiration de la bouche puis du nez *Intubation (si nécessaire) 9. Comment provoquer des mouvements respiratoires chez le nouveau-né ? Stimulation tactile (Sheek note au niveau de la plante des pieds ou Massage au niveau du dos) 10. Avec quoi se fait la ventilation en pression positive ? 11. Comment assurer un minimum circulatoire efficace ? 12. Quel est la méthode du MCE en salle de naissance ? 3:1 (3 Compressions pour 1 Insufflations) en 2 secondes BAVU ou Néopuff Massage Cardiaque Externe 3:1 en 2 secondes « et UN et Deux et TROIS et VENTILER et Un et ….. » 169 13. Quelles sont les voies d’administration de l’adrénaline ? Voies Intraveineuse ou Intratrachéale 14. Quelle est la voie d’administration du surfactant ? Voie Intratrachéale 15. Pourquoi doit-on accueillir le nouveau-né dans une ambiance euthermique ? Éviter l’Hypothermie car elle va augmenter les besoins énergétiques du Nouveau-Né (Hypoglycémie, Hypoxie, Détresse respiratoire) 16. Dans ILCOR 2015, le passage de la phase B à la phase C se fait en combien de temps ? 17. Comment se fait la vérification de l’efficacité de la ventilation ? 60 secondes (1 minutes) *Présence ou Absence de l’Ampliation Thoracique (Soulèvement Thoracique) *Y-a-t-il des fuites ? (au niveau du masque ou du circuit) *Y-a-t-il un obstacle ? (Encombrement, Mauvaise position des voies aériennes supérieures, Bouche fermée) 18. Où doit être placé le saturométre pour mesurer la saturation en O 2 ? L’un des 2 membres inférieurs ou le membre supérieur droit 19. Pourquoi le saturométre ne doit pas être placé au Membre supérieur gauche ? Saturation faussée en cas de Cardiopathies Congénitales Ducto-dépendantes (TGV, Retour veineux pulmonaire anormal) 20. Par quels éléments se fait l’évaluation de la réanimation ? ① Fréquence Cardiaque (Objectif > 100 batt/min) ② Saturométre (Objectif > 90%) 21. Citez les contre-indications de la ventilation manuelle ? ① Hernie Diaphragmatique ② Pneumothorax 22. Citez les deux types d’intubation ? Intubation Nasale et Intubation Buccale 23. Comment calculer le degré de pénétration de la sonde d’intubation buccale ? Degré de pénétration = Poids du Nouveau-Né + 6 24. Comment savoir si la sonde d’intubation est bien pénétrée ? Auscultation après pose de la sonde et Ventilation × Auscultation Sélective : Sonde trop pénétrée × Auscultation Non sélective : Sonde bien pénétrée 25. De quoi se compose le cordon ombilical ? 1 Veine Ombilicale + 2 Artères Ombilicales 170
