gastro

L’ulcère bulbaire et l’ulcère gastrique
(Physiopathologie, diagnostic, traitement)
Introduction
Physiopathologie :
 A l’état normal
 A l’état anormal
 La maladie ulcéreuse
Circonstances de découverte :
 Syndrome ulcéreux typique
 Syndrome ulcéreux atypique
 Complications
Diagnostic positif
Diagnostic différentiel
Traitement :
 Buts
 Moyens
 Indications
 Résultats
Conclusion
Introduction :
 Perte de substance détruisant la paroi gastrique ou duodénale jusqu’à la musculeuse
comprise (érosion = muqueuse ; ulcération = sous muqueuse)
 Pathologie fréquente :
o Ulcère gastrique : 2 %, sexe ratio : 3H/2F
o Ulcère bulbaire : 7 %, sexe ratio 3H/2F
 Diagnostic : fibroscopie + histologie
 Complications graves engagent le pronostic vital
Physiopathologie :
 A l’état normal, il y a un équilibre entre :
o Facteurs d’attaque : sécrétion acide gastrique
o Facteurs de défense :
 Sécrétion du mucus et bicarbonates
 Augmentation du flux sanguin muqueux

 A l’état anormal :
o Hypersécrétion d’acide gastrique
 Ulcère bulbaire
 Facteurs favorisants :
 Infectieuses : hélicobacter pylori
 Stress
 Cérébrales
 Toxiques : tabac, alcool
 Génétiques
 Syndrome de Zollinger Ellison
o Diminution des moyens de défense :
 Ulcère gastrique
 Facteurs favorisants :
 Age
 Médicaments, anti-inflammatoires non stéroïdiens, Aspirine
 Infectieuses
 Artérielles
 Génétiques
 La maladie ulcéreuse :
o Inflammation, chronicité, bloc scléreux
o Evolution chronique par poussée
Circonstances de découverte :
 Syndrome ulcéreux typique 50% :
o Douleur épigastrique :
 Sans irradiation
 A type de crampe
 Rythmée par les repas : 2h pour ulcère gastrique et 4h pour l’ulcère
duodénal
 Calmé par l’alimentation et les antiacides et durant la nuit
o Survient de façon périodique
 Syndrome ulcéreux atypique 30% :
o Douleur atypique à type de dyspepsie
o Brûlure avec irradiation biliaire, pancréatique ou coronarienne
 Complications 20% :
o Hémorragie digestive : distillante, anémie ferriprive
o Perforation en péritonite aigue : contracture abdominale, pneumopéritoine ASP
o Sténose : vomissements alimentaires non bilieux, clapotage à jeun
o Cancer gastrique : pour l’ulcère gastrique, l’ulcère bulbaire ne dégénère pas

Diagnostic positif :
 Fibroscopie oeso-gastro-duodénale + biopsies multiples :
o Diagnostic : perte de substance arrondie ou ovalaire à contours nets, fond
blanchâtre et lisse avec bourrelet œdémateux
o Caractéristiques de l’ulcère : Siège, Taille, Type, Nombre, Signe d’hémorragie
(classification de Forrest)
o Lésions associées
o Biopsies :
 Au niveau gastrique : chercher la malignité
 Au niveau bulbaire ou antrale : chercher l’Hélicobacter pylori
 Recherche de l’Hélicobacter Pylori :
o Biopsies antrales ou fundiques : culture, histologie
o Test respiratoire à l’urée
o Sérologie
 Transit oeso-gastro-duodénal :
o N’est plus très utilisé
o En cas de refus de l’endoscopie
o Intérêt dans la suspicion de sténose
Diagnostic différentiel :
 Cancer gastrique
 Pancréatite chronique
 Insuffisance coronarienne
 Vésicule lithiasique
Traitement :
 Buts :
o Traiter la cause : Hélicobater Pylori
o Eviter les complications
o Eviter les récidives
 Moyens :
o Règles hygiéno-diététiques :
 Arrêt du tabac et alcool
 Remplacer les AINS par les inhibiteurs sélectifs Cox 2
 Alimentation normale
o Traitement médical :
 Anti-ulcéreux :
 Inhibiteurs de la pompe à protons : Oméprazole 20 mg
 Anti histaminiques H2
 Analogue synthétique de la prostaglandine E : Misoprostol

 Antibiotiques :
 Amoxicilline 1g
 Clarythromycine 500 mg
 Métronidazole 500 mg
o Traitement chirurgical :
 Vagotomie sous cœlioscopie + Pyloroplastie
 Antrectomie
 Indications :
o Traitement médical :
 Ulcére avec Hélicobacter pylori :
 Anti sécrétoires : Oméprazole per os double dose pendant 7 jours
 2/3 antibiotiques : Amoxicilline + Clarythromycine / Métronidazole
pendant 7 jours
 Ulcère sans Hélicobacter pylori :
 Oméprazole per os double dose pendant 7 jours
 Arrêter l’Aspirine ou AINS
o Traitement chirurgical :
 Ulcère résistant au traitement médical bien suivi
 Ulcère compliqué
 Résultats :
o Taux de cicatrisation après traitement :
 Ulcère duodénal : 90% en 4-6 semaines de traitement
 Ulcère gastrique : 90% en 8 semaines de traitement
o Taux de récidives :
 Ulcère duodénal récidive plus que le gastrique
 Avec éradication de l’Hélicobacter pylori : 7% à 1 an
 Sans éradication de l’Hélicobacter pylori : 70% à 1 an
Conclusion :
 Définition histologique
 Rôle de l’Hélicobacter Pylori
 Fibroscopie oeso-gastro-dudénale devant des épigastralgies
 Problème pronostique : hémorragies, perforation, cancérisation et sténose
 Prévention : tabac et alcool

Le syndrome de malabsorption
(Physiopathologie, diagnostic, principes de traitement)
Introduction
Physiopathologie :
 Rappel physiologique
 Classification des malabsorptions intestinales
 Mécanismes
Diagnostic positif :
 Signes cliniques :
o Signes coprologiques
o Syndrome carentiel
 Signes biologiques
 Examen chimique des selles
 Tests dynamiques
Etiologies et traitement
Conclusion
Introduction :
 Définition :
o Trouble de l’absorption des nutriments (lipides, protides, glucides et vitamines)
dans l’intestin grêle
o Globale ou élective
o Souvent dû à une altération de la paroi de l’intestin grêle
 Relève d’étiologies diverses
 Nécessite une démarche diagnostique rigoureuse et méthodique
Physiopathologie :
 Rappel physiologique :
o Digestion :
 Brassage des aliments avec les différentes sécrétions digestives (suc
gastrique, bile, sécrétions pancréatiques)
 Action des enzymes des sucs digestifs et de la bordure en brosse de
l’entérocyte
o Absorption intestinale :
 Passage des différents nutriments à travers l’entérocyte vers le milieu
intérieur