THod 2011 BENNIS Marjolaine

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Bennis, Marjolaine
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UNIVERSITÉ CLAUDE BERNARD-LYON 1
U.F.R. D’ODONTOLOGIE
Année 2011
THESE N° 2011 LYO 1D 087
THÈSE
POUR LE DIPLÔME D’ÉTAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
Présentée et soutenue publiquement le 13 décembre 2011
par
Marjolaine BENNIS
Née le 05 Janvier 1984, à Vénissieux (69)
Malocclusions et dysfonctions temporo-mandibulaires
Étude épidémiologique
JURY
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SOMMAIRE
1
INTRODUCTION ....................................................................................................... 1
2
L’ARTICULATION TEMPORO-MANDIBULAIRE ............................................ 2
2.1
ANATOMIE DE L’ATM .............................................................................................. 2
2.1.1 Situation de l’ATM ............................................................................................ 2
2.1.2 Les surfaces articulaires.................................................................................... 2
2.1.3 L’appareil discal ............................................................................................... 5
2.1.4 Les moyens d’union ........................................................................................... 7
2.1.5 Les moyens de glissement .................................................................................. 9
2.1.6 Les muscles élévateurs de la mandibule ............................................................ 9
2.1.7 Les muscles abaisseurs de la mandibule ......................................................... 10
2.1.8 La vascularisation et l’innervation de l’articulation temporo-mandibulaire . 11
2.2
LA CINÉMATIQUE MANDIBULAIRE ......................................................................... 12
2.2.1 Les positions de référence de l’articulation temporo-mandibulaire ............... 14
2.2.2 Les différents mouvements de la mandibule .................................................... 15
2.2.2.1 L’ouverture de la mandibule .................................................................... 15
2.2.2.2 La fermeture de la mandibule .................................................................. 16
2.2.2.3 Propulsion / Rétropulsion ........................................................................ 16
2.2.2.4 Latéralité .................................................................................................. 16
2.2.2.5 La biomécanique perturbée de la cinématique mandibulaire .................. 19
3
LES DYSFONCTIONS TEMPORO-MANDIBULAIRES ................................... 20
3.1
DÉFINITION ........................................................................................................... 20
3.2
ÉPIDÉMIOLOGIE ..................................................................................................... 21
E
ÉTIOPATHOLOGIE (COURS DE M. LE PROFESSEUR ROBIN, 4 ANNÉE) ................... 22
3.3
3.3.1 Les facteurs occlusaux dans l’apparition des DTM ........................................ 23
3.3.2 Les facteurs mécaniques dans l’apparition des DTM ..................................... 23
3.3.3 Les facteurs comportementaux et psychologiques dans l’apparition des DTM
24
3.3.4 Les facteurs biologiques .................................................................................. 24
3.4
LES DIFFÉRENTES DYSFONCTIONS TEMPORO-MANDIBULAIRES .............................. 26
3.4.1 Les pathologies articulaires ............................................................................ 26
3.4.1.1 Dysfonction du complexe condylo-discal................................................ 26
3.4.1.1.1 La luxation discale réductible .............................................................. 29
3.4.1.1.2 La luxation discale irréductible ........................................................... 29
3.4.1.2 Les altérations des structures articulaires ................................................ 30
3.4.1.3 Les atteintes inflammatoires de l’articulation temporo-mandibulaire ..... 30
3.4.2 Les pathologies musculaires............................................................................ 31
3.4.2.1 Les douleurs musculaires localisées ........................................................ 31
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3.4.2.2
3.4.2.3
3.4.2.4
Le myospasme ......................................................................................... 31
Les douleurs myofaciales......................................................................... 32
Les douleurs chroniques d’origine centrale ............................................. 32
3.5
CLASSIFICATION DES DOULEURS ORO-FACIALES .................................................... 32
3.5.1 Classification selon l’American Academy of Orofacial Pain.......................... 32
3.5.1.1 Les douleurs intracrâniennes ................................................................... 32
3.5.1.1.1 Les migraines ....................................................................................... 32
3.5.1.1.2 Les céphalées ....................................................................................... 33
3.5.1.2 Les douleurs extracrâniennes ................................................................... 33
3.5.1.2.1 Les douleurs d’origine bucco-dentaire ................................................ 33
3.5.1.2.2 Les douleurs de la région ORL ............................................................ 33
3.5.1.2.3 Les douleurs musculo-articulaires ....................................................... 33
3.5.2 Classification des douleurs selon les mécanismes physiopathologiques ........ 34
3.5.2.1 Les douleurs par excès de nociception .................................................... 34
3.5.2.2 Les douleurs neuropathiques ................................................................... 34
3.5.2.3 Les douleurs idiopathiques ...................................................................... 35
3.6
LE DIAGNOSTIC POSITIF DES DYSFONCTIONS TEMPORO-MANDIBULAIRES.............. 35
3.6.1 L’interrogatoire du patient .............................................................................. 35
3.6.1.1 Le profil psychologique du patient ..........................................................35
3.6.1.2 La douleur ................................................................................................ 36
3.6.1.3 Les dysfonctions ...................................................................................... 36
3.6.1.4 Les antécédents médicaux ....................................................................... 36
3.6.1.5 L’historique dentaire................................................................................ 36
3.6.2 L’examen clinique du patient .......................................................................... 38
3.6.2.1 L’inspection de la face ............................................................................. 38
3.6.2.2 L’examen musculaire............................................................................... 38
3.6.2.3 L’examen de l’articulation temporo-mandibulaire .................................. 40
3.6.2.4 Les tests mandibulaires ............................................................................ 41
3.6.2.4.1 Test de KROGH-POULSEN ............................................................... 41
3.6.2.4.2 Test de laxité de KUNDER-GERBER ................................................ 42
3.6.2.4.3 Test de mobilisation active .................................................................. 42
3.6.2.5 L’examen des trajectoires mandibulaires ................................................ 42
3.6.2.6 L’examen dentaire et occlusal ................................................................. 44
3.6.3 L’imagerie ....................................................................................................... 45
3.6.4 L’axiographie .................................................................................................. 48
3.7
LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DYSFONCTIONS (D’APRES ROZENCWEIG) ... 51
3.7.1 Les migraines................................................................................................... 51
3.7.2 L’algie vasculaire de la face ........................................................................... 51
3.7.3 L’hémicrânie paroxystique chronique ............................................................. 51
3.7.4 La névralgie du nerf occipital d’Arnold .......................................................... 51
3.7.5 La névralgie du trijumeau ............................................................................... 52
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3.7.6
3.7.7
3.7.8
3.7.9
3.7.10
3.7.11
La névralgie du glosso-pharyngien ................................................................. 52
Les céphalées de tension.................................................................................. 52
La maladie de Horton ...................................................................................... 53
Les algies faciales atypiques ........................................................................... 53
Les algies d’origine ORL............................................................................. 53
Les algies d’origine dentaire .......................................................................53
4
LES DYSFONCTIONS TEMPORO-MANDIBULAIRES ET
MALOCCLUSIONS ......................................................................................................... 54
4.1
5
ÉTUDE DE LA LITTÉRATURE .................................................................................. 54
ÉTUDE CLINIQUE .................................................................................................. 61
5.1
MATÉRIEL ET MÉTHODE ........................................................................................ 61
5.1.1 Matériel ........................................................................................................... 61
5.1.2 Méthode d’exploitation clinique ...................................................................... 63
5.1.3 Méthode de recherche clinique........................................................................ 66
5.1.3.1 Objectifs................................................................................................... 66
5.1.3.2 Analyse des résultats................................................................................ 66
5.2
LES RÉSULTATS..................................................................................................... 66
5.2.1 Fréquence chez les enfants .............................................................................. 66
5.2.2 Fréquence chez les adultes .............................................................................. 67
5.2.3 L’épidémiologie ............................................................................................... 69
5.2.4 Répartition des différents signes et symptômes de DTM ................................. 70
5.2.5 Malocclusions et DTM..................................................................................... 73
5.2.5.1 Les anomalies sagittales chez l’enfant ..................................................... 73
5.2.5.2 Les anomalies transversales chez les enfants souffrant de DTM ............ 75
5.2.5.3 Les anomalies verticales chez les enfants souffrant de DTM .................. 75
5.2.5.4 Les anomalies intra-arcades ..................................................................... 75
5.2.5.5 Les anomalies occlusales chez les patients adultes dans les différents
groupes 76
5.3
CONCLUSION DE L’ÉTUDE CLINIQUE ..................................................................... 78
6
CONCLUSION .......................................................................................................... 80
7
BIBLIOGRAPHIE .................................................................................................... 83
8
ANNEXE .................................................................................................................... 92
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1
INTRODUCTION
Les causes du développement de signes et symptômes de dysfonctions temporomandibulaires (DTM) chez certains patients ne sont pas encore clairement établies, même
si plusieurs théories sur leur étiologie ont été proposées.
Si nous savons aujourd’hui que cette pathologie est multifactorielle, l’occlusion -et
particulièrement certains types de malocclusion- a été considérée pendant longtemps
comme un facteur prépondérant dans l’apparition des DTM. Ce lien entre occlusion et
développement de la pathologie reste un thème controversé.
L’orthodontiste, dont le rôle est de corriger les malpositions dentaires et plus généralement
les malformations ou dysfonctions liées à la sphère orofaciale, est au cœur de ce
questionnement. En effet, les traitements orthodontiques, en induisant des remaniements
osseux, peuvent amener le développement de DTM. Le praticien peut également être
confronté à des patients nécessitant un traitement orthodontique alors qu’ils souffrent de
DTM.
Le but de cette thèse est de clarifier la nature des relations entre les différentes
malocclusions que nous rencontrons chez la population orthodontique et les dysfonctions
temporo-mandibulaires, ce qui permettrait à l’orthodontiste d’adapter son traitement à
chaque patient selon sa malocclusion et ainsi de prévenir ou minimiser le risque
d’apparition ou d’augmentation des signes et symptômes de DTM.
À l’aide d’une étude de la littérature et de deux échantillons de patients, enfants et adultes,
examinés avant traitement orthodontique, nous allons essayer de voir si certaines
malocclusions ont une implication particulière dans le développement de dysfonctions
temporo-mandibulaires.
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2
L’ARTICULATION TEMPORO-MANDIBULAIRE
2.1
ANATOMIE DE L’ATM
L’articulation temporo-mandibulaire (ATM) relie la mandibule à la base du crâne. Il s’agit
d’une articulation paire, symétrique et bi-condylienne. L’ATM est considérée comme une
diarthrose à deux compartiments : le compartiment temporo-discal et le compartiment
disco-mandibulaire (TADDEI, 1995). Cette articulation permet les mouvements de la
mandibule dans les trois axes de l’espace.
D’après GOLA (1992), l’appareil manducateur doit être considéré comme un ensemble,
composé d’éléments articulaires passifs et d’éléments actifs avec le système musculaire.
Les articulations temporo-mandibulaires, dento-alvéolaires et dento-dentaires forment
l’articulation crânio-bicondylo-occlusale (ROZENCWEIG et al., 1994).
2.1.1
Situation de l’ATM
L’ATM se situe dans la partie latérale de la face, en arrière du massif facial, sous la base
du crâne et en dessous du conduit auditif externe. Elle est limitée par la région temporale
en haut, masséterine en bas, parotidienne et auriculaire en arrière.
L’articulation temporo-mandibulaire met en présence le condyle mandibulaire, le disque, le
tubercule et la fosse de l’os temporal grâce à des moyens d’union -la capsule et les
ligaments- et des moyens de glissement -la membrane et le liquide synovial-.
2.1.2
Les surfaces articulaires
Les surfaces articulaires ne concernent pas la totalité de l’articulation temporomandibulaire. Elles sont recouvertes de fibro-cartilage riche en collagène.
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L’ATM est composée de deux surfaces articulaires distinctes : une surface condylienne
mobile et étroite, et une surface temporale fixe et sinusoïdale. Ces surfaces sont soumises
aux frottements et revêtues d’un tissu fibreux, souple et élastique qui protège l’os sousjacent de l’usure.
Nous décrirons successivement ces deux surfaces :
-
La surface articulaire temporale se situe en avant du méat acoustique externe. Elle
comprend en arrière la fosse mandibulaire et en avant le tubercule articulaire, dont
le versant postérieur détermine la pente condylienne oblique en bas et en avant, et
le versant antérieur en forme de plateau :
o la fosse mandibulaire de l’os temporal est limitée en arrière par la paroi
tympanique du conduit auditif externe, en dedans par l’épine du sphénoïde,
en dehors par l’échancrure de la racine longitudinale du zygoma. Cette
cavité se prolonge en avant par le tubercule articulaire de l’os temporal ;
o la fosse mandibulaire est divisée en deux parties par la fissure tympanosquameuse latéralement, et par les fissures pétro-tympanique et pétrosquameuse médialement.
-
La surface articulaire mandibulaire correspond au condyle et au col, oblique en
arrière et en dedans :
o Le condyle forme avec son homologue un angle ouvert en avant de 130140°. Le versant antérieur du condyle est arrondi et convexe, il regarde en
haut et en avant, faisant face au condyle temporal. Il est recouvert de
cartilage articulaire. Le versant postérieur est aplati et regarde en haut et en
arrière. Il prolonge le bord postérieur du col faisant face à la cavité
glénoïde ;
o Le col unit la branche montante au condyle. Il est aplati d’avant en arrière. Il
est marqué en dedans par une ligne qui s’étend du tubercule médial à
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l’épine de spix. Sa partie antéro-interne est déprimée par une fossette
irrégulière où s’insère le ptérygoïdien latéral.
Figure 1 : Articulation temporo-mandibulaire : coupe sagittale (KAMINA 1996)
1- zone bilaminaire
2- cavité glénoïde
3- partie cartilagineuse du disque
4- éminence du temporal
5- cavité articulaire
6- ligament méniscal antérieur
7- muscle ptérygoïdien latéral
8- méat acoustique externe
9- capsule articulaire
10- ligament méniscal postérieur
11- tête du condyle
12- cavité articulaire inférieure
13- membrane synoviale
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2.1.3
L’appareil discal
L’appareil discal sépare les deux étages de l’ATM. Le disque est interposé entre les
surfaces articulaires. Il est biconcave et formé d’un tissu conjonctif fibreux dense.
La face supérieure du disque est convexe en arrière et répond à la face antérieure de la
cavité glénoïde ; elle est concave en avant et répond à la convexité du condyle temporal. Le
disque est souple, mobile et déformable sous le tubercule articulaire.
La face inférieure du disque est concave. Elle se moule sur la convexité antérieure du
condyle jusqu’à la crête transversale.
Le bord postérieur du disque est un bourrelet transversal plus épais en dedans qu’en
dehors.
Son bord antérieur est plus mince et reçoit le faisceau supérieur du muscle ptérygoïdien
latéral, le muscle temporal et le faisceau profond du masséter. Il est solidaire de la tête du
condyle à qui il est rattaché par des attaches latérales qui s’insèrent sur les pôles latéral et
médial du condyle, formant le complexe condylo-discal.
L’appareil discal est composé de plusieurs zones :
-
une lame tendineuse pré-discale, attachée au faisceau du ptérygoïdien latéral
médialement et en avant, et aux fibres des muscles masséter et temporal en avant et
latéralement ;
-
le disque est formé de deux reliefs séparés par une zone intermédiaire amincie. Le
bourrelet antéro-inférieur fait suite à la lame tendineuse pré-discale. Au repos, le
disque est à l’aplomb ou un peu en arrière du tubercule articulaire du temporal. La
zone intermédiaire se situe entre les surfaces articulaires. Le bourrelet postérosupérieur est plus épais, il est à l’aplomb du sommet du processus condylaire de la
mandibule ;
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-
la zone bi-laminaire : en avant, on observe une lame commune qui se divise en une
lame inférieure insérée sur la face postérieure du col et une lame supérieure qui
s’attache au niveau de la fissure tympano-squameuse. Cette zone comprend deux types
de fibres séparées à partir du bourrelet postérieur :
o
les fibres supérieures disco-temporales repliées sur elles-mêmes au repos,
qui permettent la translation du ménisque à l’ouverture et à la fermeture
buccale,
o et les fibres disco-condyliennes.
Figure 2 : Capsule et disque articulaire de l’ATM (KAMINA, 1996)
1- frein temporo-méniscal
2- membrane fibreuse de la capsule articulaire
3- partie cartilagineuse du disque articulaire
4- partie fibro-cartilagineuse du disque articulaire
5- ligament médial
6- ligament méniscal antérieur
7- processus coronoïde
8- ligament latéral
9- col de la mandibule
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Le disque n’est ni vascularisé ni innervé. Sous l’effet d’une contrainte, il ne peut que se
déplacer et se déformer. La région rétro-discale est en revanche richement innervée et
vascularisée.
Cet élément anatomique qu’est le disque a occupé une place prépondérante dans les
différentes études des pathologies des articulations temporo-mandibulaires. Pourtant, il
faut constater qu’il n'est jamais vraiment responsable de la pathologie articulaire. Le disque
est l'expression des dysfonctions temporo-mandibulaires, la matérialisation, le témoin,
mais il n’en est pas l'étiologie à lui seul.
Cela rejoint la conception de Jean DELAIRE (1980) : « Le disque est une structure qui
évolue et son examen, à un moment donné, est le reflet du fonctionnement passé et actuel
des articulations temporo-mandibulaires. » Ce qui revient à dire que, dans la dysfonction
temporo-mandibulaire, le disque est la victime d'une dysharmonie de la mobilité
mandibulaire, dont les étiologies sont à déterminer.
2.1.4
Les moyens d’union
La capsule articulaire comprend une membrane fibreuse et une membrane synoviale
interne.
La membrane fibreuse s’insère en haut sur le pourtour des surfaces articulaires temporales,
médialement à l’épine du sphénoïde et en bas sur le pourtour du col mandibulaire. Sa
partie supra-méniscale est plus lâche, sauf en arrière où se situe le frein temporo-méniscal.
La face profonde de la capsule s’attache aux bords périphériques du disque. Elle est
innervée par des propriocepteurs et des nocicepteurs. Elle joue un rôle de protection vis-àvis des contraintes latérales et inférieures.
La face interne de la capsule est recouverte par une tunique synoviale qui sécrète du liquide
synovial, au rôle trophique et de lubrification.
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Les ligaments assurent la protection de l’articulation en limitant les mouvements
articulaires :
-
Les ligaments intrinsèques adhèrent à la capsule et la renforcent. Ils sont constitués
de fibres de collagène inextensibles :
o Le ligament latéral est le plus épais et le plus puissant. Il va limiter les
mouvements de l’articulation temporo-mandibulaire en bas et en arrière. Il
s’étend du tubercule zygomatique à la partie postéro-latérale du col
mandibulaire. Sa partie superficielle oblique est mise en action lors de
l’ouverture puis provoque la translation condylienne. La partie postérieure
du ligament empêche le mouvement postérieur du condyle ;
o Le ligament médial va aussi renforcer la capsule articulaire. Il part de la
base de l’épine du sphénoïde jusqu’à la partie postéro-interne du col
mandibulaire.
-
Les ligaments extrinsèques limitent les mouvements extrêmes de l’articulation lors
de l’ouverture. Ils sont relâchés en position « bouche fermée » et se tendent lors de
l’ouverture. Ce sont les ligaments sphéno-mandibulaire, stylo-mandibulaire
tympano-mandibulaire et ptérygo-mandibulaire :
o Le ligament sphéno-mandibulaire s’étend du sommet de l’épine sphénoïdale
jusqu’à la lingula et au bord postérieur du foramen mandibulaire ;
o Le ligament stylo-mandibulaire va de la face antéro-latérale du processus
styloïde de l’os temporal, jusqu’au bord postérieur de la branche
mandibulaire ;
o Le ptérygo-mandibulaire va du processus ptérygoïdien de l’os sphénoïde à
la mandibule.
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Figure 3 : Articulation temporo-mandibulaire, vue latérale ( NETTER 2004)
2.1.5
Les moyens de glissement
La membrane synoviale est composée d’une couche de tissu conjonctif très vascularisé et
lâche, pouvant former des invaginations, et d’une couche de cellules séparées par une lame
basale. Elle est indépendante pour chaque étage de l’articulation. Elle secrète le liquide
synovial, qui possède un rôle nutritif et lubrifiant ainsi qu’un pouvoir phagocytaire.
2.1.6
Les muscles élévateurs de la mandibule
Il existe quatre muscles élévateurs de la mandibule :
-
le masséter : il est composé d’une partie superficielle qui se dirige obliquement en
bas et en arrière du bord inférieur de l’os zygomatique jusqu’à la face latérale de
l’angle mandibulaire. Sa partie intermédiaire est tendue du bord inférieur de
l’arcade zygomatique à la face inférieure de l’angle zygomatique. Ses fibres
profondes vont s’insérer au niveau du disque ;
-
le muscle temporal ;
-
le ptérygoïdien latéral : il est composé de deux faisceaux en arrière qui vont se
réunir et se terminer sur la lame latérale du processus ptérygoïde ;
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-
le ptérygoïdien médial : sa partie antérieure s’attache en haut sur le processus
pyramidal du palatin et sur la tubérosité maxillaire. Sa partie postérieure s’insère
dans la fosse ptérygoïdienne. Ces deux faisceaux vont se rejoindre au niveau de la
face médiale de l’angle mandibulaire et s’insèrent sur le disque.
Le ptérygoïdien latéral joue un rôle dans tous les mouvements mandibulaires. Le temporal,
le ptérygoïdien médial et le masséter assurent la stabilité mandibulaire lors de la fermeture.
Figure 4 : Principaux muscles de la cinématique mandibulaire (DUPAS, 2005)
La vascularisation de l’articulation temporo-articulaire est assurée par l’artère temporale
superficielle et l’artère maxillaire, qui sont des branches terminales de la carotide externe.
L’innervation est essentiellement assurée par le nerf auriculo-temporal.
2.1.7
Les muscles abaisseurs de la mandibule
Les muscles abaisseurs de la mandibule sont au nombre de quatre :
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-
le platysma,
-
le digastrique,
-
le mylo-hyoïdien,
-
le génio-hyoïdien,
Figure n°5: Schématisation du système musculaire de l’appareil manducateur
(BRODIE, 1950)
2.1.8
La vascularisation et l’innervation de l’articulation temporo-mandibulaire
La vascularisation de l’ATM est assurée essentiellement par des branches de l’artère
carotide externe. Les artères temporale superficielle et maxillaire vont vasculariser la partie
postérieure de la capsule. La partie antérieure est vascularisée par des branches de l’artère
masséterine.
L’innervation de l’ATM est assurée par les branches des nerfs trijumeau :
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(CC BY-NC-ND 2.0)
-
les nerfs auriculo-temporaux (pour la partie postérieure de l’articulation) ;
-
les nerfs masséter et temporal profond postérieur (pour la partie antérieure de
l’articulation).
Figure 6 : Vascularisation et innervation de l’ATM, vue médiale (NETTER 2004)
2.2
LA CINÉMATIQUE MANDIBULAIRE
La cinématique mandibulaire est la partie mécanique qui s’intéresse au déplacement de la
mandibule dans l’espace.
Il existe selon Jean Azerad cinq degrés de liberté de la mandibule dans l’espace :
-
l’abaissement selon l’axe bicondylaire ;
-
la diduction, et l’abaissement unicondylaire par rotation oblique selon l’axe vertical
d’un condyle (à droite et à gauche) ;
-
la translation transversale (latéralité) ;
-
la translation sagittale (propulsion).
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(CC BY-NC-ND 2.0)
En pratique, le praticien utilisera essentiellement l’axiographie, qui montre les trajectoires
de translation des condyles dans les trois plans de l’espace.
Figure 7 : en haut, l’articulation temporo-mandibulaire ;
en bas, les différents mouvements mandibulaires (GOUDOT, 2003)
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2.2.1
Les positions de référence de l’articulation temporo-mandibulaire
Il existe trois positions de référence de l’ATM :
-
La position d’intercuspidie maximale (ou OIM) : elle est définie par des contacts
occlusaux multiples, simultanés, avec une répartition des forces équilibrée sur les
prémolaires et les molaires. L’OIM est en remaniement constant lors des
changements de dentition puis avec l’âge et l’usure dentaire. En OIM, les condyles
occupent une position centrée et symétrique dans les fosses mandibulaires.
Figure 8 – Schématisation de l’ATM en OIM
Sur ce schéma, nous voyons le centrage du condyle et les deux faisceaux du muscle
ptérygoïdien latéral, celui qui s'insère sur le disque et celui qui s'insère sur le condyle
-
La relation centrée : elle était d’abord considérée par MAC COLLUM (1936)
comme la position non forcée la plus haute et la plus reculée des condyles. Elle est
maintenant définie par DAWSON (1992) comme la position la plus haute et la plus
antérieure des condyles. Cette position est reproductible et peut être obtenue par le
guidage du praticien.
-
La position de repos : cette position est celle de l’équilibre neuro-musculaire. Il n’y
a pas de contact dento-dentaire.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
2.2.2
Les différents mouvements de la mandibule
L’ouverture et la fermeture de la mandibule doivent se faire selon un trajet rectiligne dans
le plan frontal. Toute déviation indique une dysfonction.
La propulsion se fait de façon rectiligne grâce au guide incisif. Lors des mouvements de
diduction sur des guides canins fonctionnels, les déplacements latéraux, par rapport au
repère de la ligne inter-incisive, devront être semblables dans leur forme et leur amplitude.
2.2.2.1
L’ouverture de la mandibule
Dans le mouvement d’ouverture, les deux chefs du ptérygoïdien latéral sont antagonistes,
le disque va suivre de manière passive le condyle. Il effectue tout d’abord une rotation pure
jusqu’à 2 cm d’ouverture. Le disque ne bouge pas. Le chef supérieur est détendu et le chef
inférieur légèrement contracté. Puis le condyle va effectuer une translation entraînant
passivement le disque. Le chef inférieur du ptérygoïdien latéral se contracte.
Figure 9 : Mâchoires largement ouvertes, vue médiale (NETTER 2004)
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 10 : Mâchoire entrouvertes, vue médiale (NETTER, 2004)
2.2.2.2
La fermeture de la mandibule
Le mouvement de fermeture de la mandibule se fait à l’inverse du précédent. Les muscles
masséter et ptérygoïdien médial servent de source motrice. Le temporal stabilise le
complexe condylo-discal. En fin de fermeture, le chef supérieur du ptérygoïdien latéral va
permettre la coaptation condylo-discale et la tête du condyle va se replacer dans la fosse
mandibulaire.
2.2.2.3
Propulsion / Rétropulsion
La propulsion se fait par une désocclusion postérieure grâce au guide antérieur. Pendant la
propulsion, les condyles suivent le versant postérieur du tubercule articulaire.
2.2.2.4
Latéralité
Le condyle travaillant effectue une rotation pure autour d’un axe passant par le bord
inférieur de la canine supérieure et le condyle homolatéral. Le condyle non travaillant
effectue un mouvement en bas, en avant et en dedans selon l’angle de Bennet.
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Figure 11 : Cinématique dento-dentaire d’entrée de cycle, comparée à
un mouvement de latérocclusion (LE GALL et LAURET, 2004)
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Figure 12 : Cinématique dento-dentaire de sortie de cycle, comparée à un mouvement
de latérocclusion ( LE GALL et LAURET 2004)
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2.2.2.5
La biomécanique perturbée de la cinématique mandibulaire
La biomécanique perturbée de la cinématique mandibulaire s'exprime par l'asymétrie. En
effet, chaque perturbation de position ou de mouvement d'une articulation temporomandibulaire entraînera systématiquement une position compensatoire de l'autre, rompant
la symétrie et installant la perturbation mécanique.
Cette perturbation mécanique s'exprime :
-
en statique, lors de l'intercuspidie, les condyles n'occupent plus la même position
centrée dans les fosses mandibulaires.
À gauche, en intercuspidie, le condyle occupe une
À droite, le condyle occupe une position plus
position plus postérieure, c'est le côté de l’hypo-
antérieure, le condyle, par sa position, pousse le
mobilité
disque en avant, c'est le côté de l’hyper-mobilité
Figure 13 : Schématisation de la perturbation mécanique de l’ATM
-
en dynamique, les déplacements en ouverture, fermeture et propulsion seront
différents. En diduction, nous constaterons aussi une asymétrie de la forme et de
l'amplitude des déplacements.
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3
3.1
LES DYSFONCTIONS TEMPORO-MANDIBULAIRES
DÉFINITION
COSTEN, en 1934, est le premier à décrire le syndrome concernant l’articulation
temporo-mandibulaire, d’où le nom de syndrome de Costen.
Un syndrome est un ensemble de symptômes associés. Dans les pathologies que nous
évoquons ici, la symptomatologie est diversifiée et en partie caractérisée par des algies
crânio-faciales et cervicales, des bruits articulaires, des troubles de la cinématique
mandibulaire, des acouphènes
Au fil des années, les perturbations du système masticatoire ont connu différentes
appellations, non seulement en raison des progrès qui ont été réalisés mais aussi à cause
des différentes théories éthiopathogéniques et des spécialités concernées par ces
pathologies.
En effet, les auteurs ne s’entendent pas tous sur l’éthiopathogénie. Certains ont une
approche arthrodysfonctionnelle comme GERBER, d’autres une approche plutôt neuromusculaire comme RAMFJORD (1961), voire psycho-physiologique comme MOLIN ou
LASKIN (1990), qui reconnaît l’importance des facteurs centraux. Cependant, toutes ces
théories sont trop restrictives et il est aujourd’hui reconnu que les dysfonctions temporomandibulaires font partie d’un groupe de pathologies complexes et d’origines
multifactorielles.
Le facteur occlusal a été longtemps considéré comme majeur ; son importance est mise en
évidence dans le concept de dysharmonie occlusale et dans l’appellation de dérangement
interne de l’ATM.
Le terme de SADAM (syndrome algo-dysfonctionnel de l’appareil manducateur) proposé
plus tard par ROZENCWEIG (1970) donne une autre dimension à la pathologie en
faisant ressortir sa composante algique. Un syndrome algo-dysfonctionnel est dominé par
des phénomènes douloureux étroitement associés au dysfonctionnement d’un organe, d’un
appareil ou d’un système.
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La terminologie aujourd’hui retenue par l’Academy of Orofacial Pain est DTM, ou DCM
(dysfonction temporo-mandibulaire ou crânio-mandibulaire). Cette abréviation correspond
aux algies et troubles du fonctionnement de l’appareil manducateur en rapport avec une
anomalie musculaire et/ou articulaire et comportant une composante psychologique.
Cette grande variété de termes a contribué à la confusion qui existe dans l’étude de cette
pathologie : la difficulté à la nommer montre qu’il nous est difficile de la cerner.
3.2
ÉPIDÉMIOLOGIE
La majorité des auteurs s’accorde pour constater que 10 à 70% de la population générale
souffre d’au moins un signe de dysfonction temporo-mandibulaire, ce que montrent la
plupart des études épidémiologiques.
Pourtant, la demande de traitement est faible : elle concerne seulement 3 à 7% des patients
souffrant de DTM (PULLINGER, 1991). L’évolution naturelle des symptômes explique
certainement cet écart.
La tranche d’âge la plus concernée par cette pathologie est celle des 15-45 ans. La
prévalence est faible chez l’enfant et va augmenter avec l’âge.
Il est rare qu’un enfant se plaigne de dysfonction temporo-mandibulaire. Cependant, les
signes et symptômes augmentent avec l’âge et, dans une population orthodontique en
majorité composée d’enfants et d’adolescents, on constate qu’ils augmentent avec la
puberté. Cependant, ces DTM peuvent disparaître de la même façon qu’elles sont
apparues. Ce caractère temporaire est en partie lié à la croissance et aux changements de
denture.
BONJARDIN et al. (2003) montrent dans leur étude qu’un tiers des enfants en denture
lactéale présentent des signes et symptômes de DTM.
Chez l’adulte, après une période d’augmentation des signes et symptômes avec l’âge, ceuxci semblent diminuer après 50 ans. Dans la population générale, nous retrouvons 15 à 58%
de symptômes et 48 à 86% de signes.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Les signes et symptômes les plus fréquents sont les bruits articulaires, la déviation de la
mandibule à l’ouverture ou les épisodes de blocage. Au contraire, les douleurs faciales sont
plus rares.
Les femmes sont plus touchées que les hommes avec un ratio de 3/1 pour la population
générale et de 8/1 pour les patients qui consultent. Comment expliquer cet écart ? Diverses
suggestions font référence aux différences que l’on constate entre hommes et femmes au
niveau comportemental, psychosocial ou hormonal.
3.3
E
ÉTIOPATHOLOGIE (COURS DE M. LE PROFESSEUR ROBIN, 4 ANNÉE)
Il est clairement établi aujourd’hui que les dysfonctions temporo-mandibulaires ont des
origines multifactorielles. Le fonctionnement du système manducateur est dépendant de
l’équilibre de ces éléments, que nous ne pouvons pas physiologiquement dissocier les uns
des autres.
Chez un patient ne souffrant pas de DTM, un équilibre est établi entre ces différents
constituants. Mais cet équilibre peut être rompu par de nombreux facteurs étiologiques, ce
qui entraîne l’apparition de la pathologie.
La complexité dans la pathologie de l’appareil manducateur réside non seulement dans la
multiplicité des facteurs qui entrent en jeu, mais également dans leur rôle chez les
patients : un facteur déclenchant chez un patient pourra être aggravant chez un autre et vice
versa.
Le seuil individuel d’adaptation joue également un rôle très important dans le
développement ou non de la pathologie. La réponse de l’articulation et son potentiel
d’adaptation aux facteurs de risques sont variables selon la personne et les périodes de sa
vie.
La complexité de l’étiologie des DTM rend donc difficile l’établissement d’une
classification.
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COSTEN (1934) avait en premier lieu établi un lien de causalité ente l’occlusion, plus
particulièrement la perte de calage postérieur, et l’apparition de la pathologie. Mais il a été
reconnu que d’autres facteurs, d’ordre comportementaux, psychologiques, biologiques,
mécaniques, squelettiques et posturaux pouvaient aussi prédisposer, déclencher ou
entretenir la dysfonction temporo-mandibulaire.
3.3.1
Les facteurs occlusaux dans l’apparition des DTM
Les facteurs occlusaux sont les plus connus mais également les plus discutés. Il serait
pourtant simple de penser que si l’occlusion a une incidence sur la fonction, la
malocclusion influe sur la dysfonction. Mais les études épidémiologiques conduites à ce
sujet n’ont pas apporté de résultats probants. Les facteurs occlusaux sont faiblement
corrélés aux DTM : leur contribution ne serait que de 10 à 20%. De plus, de nombreux
patients souffrant de malocclusion ne présentent pas de DTM et inversement.
Cependant, certaines malocclusions sont plus souvent rencontrées que d’autres chez les
patients souffrant de DTM, le système manducateur étant plus tolérant dans le sens sagittal.
Ainsi une étude de PULLIGER et al. réalisée en 1993 a permis d’incriminer cinq
malocclusions :
-
l’édentation postérieure,
-
l’occlusion molaire croisée unilatérale,
-
un décalage supérieur à 2 mm entre l’occlusion en relation centrée et en
intercuspidie maximale,
-
un surplomb incisif horizontal supérieur à 7 mm,
-
une béance antérieure.
3.3.2
Les facteurs mécaniques dans l’apparition des DTM
Un choc direct ou un traumatisme indirect peut être à l’origine de troubles de l’articulation
temporo-mandibulaire.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Mais les microtraumatismes répétés sont également être très nocifs car ils font subir à
l’articulation des contraintes permanentes et lui imposent des forces occlusales élevées.
Ces parafonctions peuvent être par exemple le bruxisme, l’onychophagie, la mastication de
chewing-gums, etc.
De plus, si le patient possède une malocclusion ou une interférence, celle-ci sera plus
nocive.
3.3.3
Les facteurs comportementaux et psychologiques dans l’apparition des DTM
De nombreux patients souffrant de DTM sont stressés, dépressifs. Non seulement le stress
peut être intériorisé et conduire à des troubles psychosomatiques mais il favorise aussi
l’apparition des parafonctions dont nous venons de parler.
3.3.4
Les facteurs biologiques
Certains facteurs systémiques ou généraux vont entraîner une fragilité articulaire,
musculaire ou nerveuse favorisant l’apparition de dysfonctions temporo-mandibulaires.
Citons par exemple l’hyperlaxité ligamentaire ou certaines endocrinopathies.
Il sera nécessaire, pour réaliser une enquête étiologique, d’éliminer les facteurs
étiopathogéniques non dysfonctionnels de l’articulation temporo-mandibulaire en
recherchant les pathologies traumatiques, infectieuses, tumorales, malformatives,
inflammatoires, dysmétaboliques ou dystrophiques, ceci afin d’établir un diagnostic
différentiel.
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Figure 14 : Tableau synoptique de l’étiologie plurifactorielle des DTM
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3.4
LES DIFFÉRENTES DYSFONCTIONS TEMPORO-MANDIBULAIRES
Les douleurs de l’articulation temporo-mandibulaires peuvent être d’origine articulaire,
musculaire ou ligamentaire. Ces origines sont souvent simultanément présentes.
3.4.1
Les pathologies articulaires
Les symptômes des pathologies articulaires sont la douleur et les dysfonctions. La douleur
est déclenchée par les nocicepteurs des ligaments discaux et de la capsule articulaire ainsi
que par ceux des tissus rétrodiscaux.
Aigüe ou continue, elle peut provoquer une limitation des mouvements mandibulaires par
contraction réflexe de l’activité musculaire.
Les dysfonctions se traduisent par des bruits articulaires, une limitation ou une déviation
des mouvements mandibulaires.
3.4.1.1
Dysfonction du complexe condylo-discal
La pathologie commencera par une perturbation mécanique se manifestant par l'asymétrie
de la mobilité des articulations : une articulation hypo-mobile et une articulation hypermobile. L'articulation hypo-mobile se trouve du côté de la latéromandibulie à l'ouverture,
et l'articulation hyper-mobile de l'autre côté.
Du côté hypo-mobile, nous constatons que le condyle, lors du mouvement d'ouverture,
effectue une course antérieure plus réduite que la normale. Du côté hyper-mobile, le
condyle effectue une course plus grande, voire anormalement longue, dépassant
quelquefois le condyle du temporal. C'est de ce côté que la luxation discale peut se
produire, car la répétition constante de cette excursion articulaire entraîne des distensions
ligamentaires et des spasmes musculaires :
-
étirement de la zone bi-laminaire, qui assure la fixation postérieure du disque,
-
contracture permanente du ptérygoïdien latéral, faisceau supérieur, car la position
plus antérieure de l'ensemble condyle-disque est maintenue lorsque les dents sont
en intercuspidie.
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Progressivement, le disque va conserver sa position antérieure, puis se désolidariser de son
condyle pour parvenir à la luxation et au claquement de début d'ouverture.
Les conséquences du déplacement discal antérieur sont que le condyle à l’ouverture doit
rattraper le disque. Le franchissement du bord postérieur du disque par le condyle va
s’accompagner d’un claquement. A la fermeture, le condyle repasse en arrière du bord
postérieur du disque mais le claquement de fermeture est plus rarement observé.
Il existe plusieurs degrés de luxation avant la luxation complète. Lorsque le claquement
disparaît, c'est que le disque a quitté l'environnement articulaire (FARRAR, 1983).
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Articulation normale : le condyle est bien centré dans la
fosse mandibulaire, le disque est intercalé.
Le repère est rectiligne.
1er stade de la luxation : le disque a commencé son
glissement antérieur par rapport au condyle.
La ligne de repère est brisée.
2e stade : le disque glisse encore en avant.
Le claquement se situe en début d'ouverture.
3e stade : le disque occupe une position plus antérieure,
le claquement est au milieu de l'ouverture.
4e stade : le disque est maintenant presque sorti de
l'articulation. Le claquement se produit en fin de
l'ouverture.
5e stade : le disque est luxé, il ne retrouve plus son
condyle lors du mouvement d'ouverture.
6e stade : le disque est replié devant l'articulation.
Figure 15 : Les différents stades de la luxation articulaire
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(CC BY-NC-ND 2.0)
3.4.1.1.1
La luxation discale réductible
L’étiologie de la luxation discale réductible est d’origine traumatique. Ces traumatismes
peuvent être d’origine extrinsèque, à la suite d’un accident ou d’une ouverture buccale
forcée ou prolongée. Ils peuvent aussi être intrinsèques, après un « coup du lapin », ou être
dus à des microtraumatismes tels que le bruxisme, les habitudes nocives…
Ces traumatismes auront pour conséquence l’élongation des ligaments discaux.
À l’occasion de l’interrogatoire du patient, nous rechercherons donc l’existence de ces
traumatismes, ainsi qu’une hyperlaxité ligamentaire.
Lors de l’examen clinique, nous nous intéresserons tout particulièrement au claquement
qui se fait à l’ouverture et éventuellement à la fermeture. Nous palperons le jeu discal afin
de sentir le soubresaut correspondant à la recapture du disque et nous observerons la
cinématique mandibulaire lors des mouvements d’ouverture. La mandibule sera déviée du
côté atteint puis nous observerons un décroché au moment de la recapture du disque avec
un retour à une cinématique normale.
Les mouvements mandibulaires à ce stade ne sont pas limités.
3.4.1.1.2
La luxation discale irréductible
Le disque est passé définitivement en avant du condyle. À ce stade, les claquements
disparaissent mais l’ouverture buccale diminue brutalement.
L’interrogatoire révèle la disparition des claquements, un blocage de la mandibule et une
douleur augmentée par les tentatives d’ouverture.
En phase aigüe, le patient aura une ouverture buccale limitée avec une déflexion du côté
atteint. Nous ne pourrons pas augmenter cette ouverture en forçant sur la mandibule. Les
mouvements de latéralité sont normaux du côté atteint mais limités côté opposé.
Cependant, si le patient se trouve en phase chronique, les signes seront moins évocateurs
car il arrivera presque à retrouver une ouverture normale avec le temps.
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3.4.1.2
Les altérations des structures articulaires
Les altérations des structures articulaires peuvent être morphologiques et concerner le
condyle, la fosse ou le disque. Elles sont structurales ou traumatiques, et révèlent une
anomalie du trajet d’ouverture-fermeture. Un claquement se produit toujours au même
moment, ce qui nous permet d’établir le diagnostic différentiel avec la luxation discale
réductible.
Ces altérations des structures articulaires peuvent également être dues à des adhérences ou
à des adhésions :
-
l’adhérence est un collage temporaire des surfaces articulaires dû à une pression
articulaire prolongée qui a chassé le liquide synovial. Le décollement du disque
produit un craquement. Celui-ci, à la différence de celui observé dans les luxations
discales réductibles, ne se produit qu’une seule fois après de longues périodes de
surcharge statique puis la fonction mandibulaire redevient normale ;
-
l’adhésion est une fibrose entre les surfaces articulaires.
La subluxation correspond à un mouvement brusque en fin d’ouverture du condyle vers
l’avant, au-dessus de condyle articulaire. Le patient peut tout de même refermer la bouche.
La luxation se traduit, elle, par un blocage de la mandibule en position ouverte avec une
dépression rétrocondylienne.
3.4.1.3
Les atteintes inflammatoires de l’articulation temporo-mandibulaire
Les atteintes inflammatoires de l’ATM sont répertoriées ainsi :
-
synovite et capsulite,
-
rétrodiscite,
-
arthrite et arthrose.
L’arthrite correspond à une inflammation des surfaces articulaires qui aboutit à des
processus de destruction et de remodelage ostéoarticulaire.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
L’arthrose est la phase de stabilisation de l’arthrite.
3.4.2
Les pathologies musculaires
L’origine des douleurs musculaires a été décrite par TRAVELL (1960). Un facteur
déclenchant, qui peut être une surocclusion, une hyperactivité musculaire ou encore un
facteur systémique, crée une douleur qui sera à l’origine d’une contracture musculaire
réflexe. Cette contracture entraîne une hyperactivité, responsable de fatigue musculaire ou
de spasme. La fatigue musculaire entretient la douleur musculaire, ce qui explique
pourquoi celle-ci passe souvent à la chronicité.
De plus, l’hyperactivité entraîne une diminution de l’irrigation sanguine, conduisant à une
accumulation de métabolites et de substances algogènes. La libération de ces substances
algogènes provoque une inflammation neurogène à l’origine des douleurs musculaires.
Cependant, ces myalgies ne sont pas obligatoirement liées à une hyperactivité.
3.4.2.1
Les douleurs musculaires localisées
Les douleurs musculaires localisées résultent d’une activité musculaire anormale ou d’une
contraction réflexe, qui protège les structures lésées.
Les douleurs musculaires sont d’apparition rapide et surviennent essentiellement pendant
l’activité, avec une limitation des mouvements mandibulaires. La palpation musculaire est
douloureuse mais la douleur est quasi inexistante au repos.
3.4.2.2
Le myospasme
Le myospasme est rare au niveau des muscles élévateurs de la mandibule.
Il s’agit d’une contraction musculaire tonique involontaire. La douleur est présente au
repos, contrairement au cas précédent, et la palpation du muscle est douloureuse.
Le myospasme peut provoquer un raccourcissement du muscle.
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3.4.2.3
Les douleurs myofaciales
Les douleurs myofaciales sont localisées et caractérisées par des zones gâchettes qui,
lorsqu’elles sont stimulées, déclenchent des douleurs référées.
3.4.2.4
Les douleurs chroniques d’origine centrale
Les douleurs chroniques d’origine centrale sont continues. Elles signifient souvent le
passage des douleurs précédentes à la chronicité, par l’inflammation neurogène. Elles
diffusent à l’ensemble du muscle et s’étendent à d’autres muscles. Elles sont présentes
aussi bien en fonction qu’au repos. Nous observons une douleur lors de la palpation
musculaire et une limitation des mouvements mandibulaires.
3.5
CLASSIFICATION DES DOULEURS ORO-FACIALES
Les
douleurs
oro-faciales
peuvent
être
classées
selon
leurs
mécanismes
physiopathologiques. Nous distinguerons les douleurs dues à un excès de stimulations
nociceptives, les douleurs neuropathiques et les douleurs idiopathiques.
Nous pouvons également utiliser la classification de l’American Academy of Orofacial
Pain, qui distingue les douleurs intra et extracrâniennes. Cette classification a été établie
par OKESON en 1995. Cependant, étant trop détaillée pour la pratique courante, elle sera
simplifiée.
3.5.1
Classification selon l’American Academy of Orofacial Pain
3.5.1.1
Les douleurs intracrâniennes
Dans les douleurs intracrâniennes, on distingue :
3.5.1.1.1
Les migraines
Les migraines sont d’étiologies variées et d’origine neurovasculaire.
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Elles sont caractérisées par des douleurs unilatérales et pulsatiles d’une durée de deux ou
trois jours. Elles peuvent être avec ou sans aura, et sont parfois accompagnées de nausées,
de vomissements, de phono ou photophobie.
3.5.1.1.2
Les céphalées
D’après MAGNUSSON (2003), les patients souffrant d’ADAM ont plus de céphalées que
les autres même si aucune corrélation entre ces deux éléments n’a encore pu être mise en
évidence.
Les céphalées de tension sont plutôt caractérisées par des douleurs continues et bilatérales.
3.5.1.2
Les douleurs extracrâniennes
3.5.1.2.1
Les douleurs d’origine bucco-dentaire
Elles regroupent les douleurs d’origine dentaire et parodontale, les douleurs des muqueuses
ou celles liées aux pathologies des glandes salivaires. Elles représentent 70% des douleurs
oro-faciales.
3.5.1.2.2
Les douleurs de la région ORL
3.5.1.2.3
Les douleurs musculo-articulaires
Elles correspondent aux dysfonctions temporo-mandibulaires.
-
Les douleurs musculaires peuvent être localisées à un seul muscle ou être plus
étendues. Elles regroupent :
o les douleurs myofaciales,
o les contractures,
o les douleurs inflammatoires, le plus souvent d’origine inflammatoire ou
infectieuse, comme par exemple la myosite,
o les douleurs aigües dues à une hyperactivité musculaire,
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o les spasmes dus à une contraction musculaire involontaire et soudaine.
-
Les douleurs articulaires peuvent en partie être dues à :
o un dysfonctionnement du complexe condylo-discal, telle qu’une luxation
discale, réductible ou irréductible,
o des pathologies inflammatoires : capsulite, synovite, retrodiscite. Elles peuvent
être causées par un traumatisme, une infection ou une pathologie générale
touchant l’ATM,
o une subluxation ou luxation condylienne (il s’agit alors du passage du condyle
en avant du tubercule articulaire). Dans la luxation, le patient arrive à fermer la
bouche alors que dans la subluxation, il reste bloqué bouche ouverte avec une
douleur intense,
o une fracture condylienne,
o une ankylose,
o une adhésion discale avec des mouvements mandibulaires limités,
o une atteinte dégénérative des surfaces articulaires, caractérisée par des phases
actives de destruction osseuse et de remodelage, et des phases de stabilité.
3.5.2
3.5.2.1
Classification des douleurs selon les mécanismes physiopathologiques
Les douleurs par excès de nociception
Ces douleurs sont causées par une stimulation excessive des nocicepteurs. Elles sont
inflammatoires ou traumatiques : douleurs pulpaires, parodontales…
3.5.2.2
Les douleurs neuropathiques
Les douleurs neuropathiques sont liées à un dysfonctionnement du système nerveux central
ou périphérique. Elles sont caractérisées par un fond douloureux auquel s’ajoutent des
crises paroxystiques.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Les causes de ces douleurs sont des lésions traumatiques, virales des nerfs périphériques
ou des lésions de structures nerveuses centrales.
Ces douleurs sont dues à la sensibilisation des structures nerveuses centrales et à un défaut
d’inhibition par atteinte de certaines fibres tactiles de gros diamètre.
3.5.2.3
Les douleurs idiopathiques
Ces douleurs n’ont pas de cause organique apparente. Elles surviennent la plupart du temps
dans un contexte psychologique particulier, souvent chez des patients stressés, déprimés…
3.6
LE DIAGNOSTIC POSITIF DES DYSFONCTIONS TEMPORO-MANDIBULAIRES
Si l’examen clinique et l’interrogatoire restent les moyens de diagnostic des ADAM les
plus fiables, nous pourrons avoir recours à des examens complémentaires tels que
l’axiographie ou l’IRM afin d’en savoir plus sur la pathologie.
3.6.1
L’interrogatoire du patient
Un questionnaire complet est rempli par le patient avant la consultation, afin de cibler les
questions à poser au cours du dialogue praticien-patient. (DUPAS, 1994).
Il faut particulièrement rechercher les facteurs favorisant les myalgies, les facteurs de
risques articulaires mais aussi le profil psychologique du patient : est-il stressé ? Certaines
professions sont responsables de stress important.
Ce questionnaire s'intéressera donc non seulement au motif de la consultation (celui-ci
étant dans 80% des cas la douleur, les bruits articulaires passant en second et les plaintes
pour limitation d’ouverture buccale étant assez rares), mais il s’intéressera également à la
douleur, à ses caractéristiques et aux facteurs déclenchants ou aggravants.
3.6.1.1
Le profil psychologique du patient
Il faut profiter de cet entretien pour faire connaissance avec le patient, connaître son
contexte socio-professionnel.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
L’observation du patient et son discours nous apprennent déjà beaucoup sur lui. Il faut
essayer d’estimer son niveau de stress, facteur étiologique dans le développement des
dysfonctions temporo-mandibulaires.
Nous chercherons également ses habitudes nocives et les parafonctions créatrices de
contraintes anormales au niveau de l’articulation, telles que le bruxisme, l’onychophagie,
ou encore la pratique d’un instrument à vent, qui entraîne une propulsion mandibulaire.
3.6.1.2
La douleur
Le patient précisera la date d’apparition de sa douleur ainsi que sa localisation précise.
Nous lui demanderons de préciser si sa douleur est uni ou bilatérale, les zones irradiées et
la présence ou non de zones gâchettes.
Nous essaierons d’estimer son intensité, même si celle-ci est subjective et dépend du seuil
de tolérance du patient, ainsi que son évolution.
3.6.1.3
Les dysfonctions
Nous laisserons le patient s’exprimer sur la symptomatologie de sa dysfonction, sa
difficulté d'ouverture : trismus ou raideur, épisode de blocage...
Nous chercherons à en savoir plus sur l’apparition des symptômes ainsi que sur leur
évolution et sur les facteurs exacerbants.
3.6.1.4
Les antécédents médicaux
Nous nous renseignerons sur les pathologies générales dont le patient peut souffrir.
Nous rechercherons une pathologie rhumatismale ou ostéomusculaire, un traumatisme
antérieur au niveau de la face, un traumatisme cervical ou une cervicalgie résiduelle.
Il est important également de prendre en compte les traitements antérieurs ou en cours.
3.6.1.5
L’historique dentaire
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Nous rechercherons tout traitement susceptible d’être iatrogène, tels que l’extraction des
dents de sagesse, les meulages dentaires, les prothèses, les traitements orthodontiques…
Cette partie du diagnostic correspond à la recherche de l’indice anamnésique d’Helkimo
que nous utiliserons dans notre étude clinique. HELKIMO (1976) fut le premier à
proposer des indices permettent l’évaluation quantifiée des conditions de développement
des DTM.
L’indice anamnésique est subjectif et comporte trois degrés. Il repose sur le ressenti du
patient, qui jugera lui-même de la sévérité de la DTM dont il est atteint.
Pour ce faire, il sera demandé au patient de remplir un questionnaire qui mettra en
évidence ses troubles de l’articulation temporo-mandibulaire. Ce questionnaire est moins
complet que celui utilisé par le professeur DUPAS (1994) mais il permettra, en fonction
du score obtenu, de classer le patient dans la catégorie qui lui correspond.
Le patient n’ayant pas de symptôme répondra « non » à toutes les questions et sera classé
dans la catégorie portant l’indice Ai0.
Le patient ayant répondu « oui » à une ou plusieurs des questions suivantes : 1, 2, 4,
appartiendra à la catégorie AiI, qui correspond à une DTM de moyenne sévérité.
Enfin, les patients AiII sont ceux qui souffrent d’une DTM qu’ils jugent sévère. Ils auront
répondu « oui » à une ou plusieurs des questions suivantes : 3, 5, 6, 7.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Voici le questionnaire utilisé :
Questions
Oui
Non
1. Constatez-vous des bruits au niveau de l’articulation temporomandibulaire ?
2. Ressentez-vous une rigidité au niveau de la mâchoire au réveil
ou lors de mouvements lents ?
3. Ressentez-vous une difficulté à ouvrir la bouche ?
4. Ressentez-vous une fatigue au niveau de la mâchoire ?
5. Vous êtes-vous déjà bloqué la mâchoire ?
6. Ressentez-vous une douleur au niveau des muscles
masticatoires (joues) ou au niveau de l’ATM ?
7. Ressentez-vous une douleur pendant les mouvements
masticatoires ?
8. Vous êtes-vous déjà luxé la mandibule ?
Tableau 1 : L’indice anamnésique d’Helkimo
3.6.2
3.6.2.1
L’examen clinique du patient
L’inspection de la face
L’inspection de la face du patient nous permettra d’apprécier son attitude générale. Nous
nous concentrerons particulièrement sur la présence de cicatrices qui témoigneraient de
traumatismes anciens, de mouvements anormaux, d’asymétrie ou de problèmes de
dimension verticale.
3.6.2.2
L’examen musculaire
L’examen des muscles doit être systématique et symétrique en palpant le corps musculaire
et ses insertions, de manière ferme mais douce.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
La palpation du corps musculaire cherche à mettre en évidence tension et contracture. Les
muscles doivent également être mis en contraction active par le patient.
La symptomatologie musculaire est dominée par la douleur, qui peut être soit localisée en
regard du muscle, soit irradier sur son trajet. Parfois la douleur est projetée à distance du
muscle et la relation entre la douleur et le muscle causal peut alors être difficile à établir.
Nous apprécierons la sensibilité et le volume des différents muscles masticateurs. Les
signes musculaires peuvent aussi être des hypertrophies ou des contractures.
L’examen des différents muscles masticateurs se fera de la manière suivante :
-
Les masséters:
La palpation des masséters droit et gauche se fait au niveau des faces antéro-externes,
en effectuant des mouvements circulaires. La palpation peut révéler une douleur
symétrique ou unilatérale.
-
Les temporaux
Ils sont palpés en écrasant légèrement les muscles sur l'os, les temporaux antérieurs
avec l'index, les temporaux moyens avec le majeur et les postérieurs avec l'auriculaire.
-
Les ptérygoïdiens médians
La palpation de leurs attaches basses se fait au niveau de l'angle goniaque.
-
Les ptérygoïdiens latéraux
C'est un muscle majeur dans l'étiologie des dysfonctions temporo-mandibulaires. Sa
palpation est difficile à cause de sa position.
Son chef inférieur est étudié grâce au test de propulsion contre résistance, ou au test en
serrant les dents.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Son chef supérieur est étudié en faisant serrer les dents sur un enfonce couronne placé
bilatéralement sur les molaires.
-
Les digastriques
Il faut contrarier l'ouverture mandibulaire d'une main et palper le ventre antérieur du
digastrique de l'autre main.
-
Les sterno-cleido-mastoïdiens
Ces muscles sont souvent symptomatiques dans les DTM. Il faut faire réaliser au
patient une rotation du côté opposé à la palpation si celle-ci est difficile.
-
Les trapèzes
La palpation se fait à pleine main.
3.6.2.3
L’examen de l’articulation temporo-mandibulaire
L'examen de l'ATM va se faire d'abord par la palpation, externe ou intra-auriculaire. La
douleur à la palpation peut être le signe aussi bien d'un désordre musculaire qu'articulaire.
Nous ferons une palpation digitale des pôles latéraux des condyles au repos et en fonction.
La palpation au cours des différents mouvements mettra en évidence la symétrie du
mouvement, sa fluidité ainsi que la présence de ressauts.
Nous ferons également la palpation de la région postérieure de l'ATM ; le patient sera alors
en ouverture maximale.
L'examen de l’articulation passe encore par l'auscultation. Les bruits articulaires au cours
de la cinématique mandibulaire seront écoutés à l'aide d'un stéthoscope, ou à l'oreille. Ils
peuvent se produire à l'ouverture/fermeture mais aussi en propulsion et latéralité.
Ces bruits sont de deux sortes, le claquement et la crépitation.
-
Le claquement est un bruit sec caractéristique du rattrapage du disque par son condyle.
Il peut être plus ou moins précoce lors du mouvement d'ouverture/fermeture. Les
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(CC BY-NC-ND 2.0)
claquements en latéralité travaillante précisent une antéposition discale ainsi qu'une
version vers l'extérieur, alors qu'un claquement en latéralité non travaillante précise une
version en dedans du disque.
-
La crépitation est un bruit de sable caractéristique d'une lésion anatomique
dégénérative telle que l'arthrose ; elle signe une modification de la corticale osseuse du
condyle.
L’auscultation de l’ATM permet d’apprécier le type de dysfonction temporo-mandibulaire
ainsi que son pronostic (GOLA, CHOSSEGROS, ORTHLIEB, 1992).
3.6.2.4
Les tests mandibulaires
Les tests mandibulaires nous permettront de définir si la pathologie est musculaire ou
articulaire. Ils sont en revanche inutiles lorsque les claquements articulaires sont présents
car ceux-ci sont suffisamment significatifs pour nous permettre d’établir un diagnostic. De
plus, les manipulations peuvent être dangereuses et exacerber le problème. D’ailleurs, si le
patient se plaint de douleurs importantes, les manipulations ne doivent pas être réalisées.
3.6.2.4.1
Test de KROGH-POULSEN
Le praticien demandera au patient d’ouvrir et de fermer la bouche.
Si l’ouverture est douloureuse, la dysfonction peut être soit d’origine mandibulaire soit
d’origine musculaire.
Si l’ouverture passive est douloureuse, la pathologie sera articulaire. Dans ce cas, nous
n’effectuerons que les tests se servant d’un coton salivaire.
Une douleur observée lorsque le patient mord le coton salivaire entre ses incisives signe
une antéposition discale.
Le coton sera ensuite mordu latéralement. Lorsque le problème est musculaire, nous
observerons une exacerbation de la douleur du même côté. Mais lorsque la pathologie est
articulaire, nous observerons une réduction de la douleur du même côté. Lorsque la
douleur est localisée au niveau du condyle opposé, le problème articulaire est controlatéral.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
La rétropulsion forcée entraîne une douleur en avant des condyles lorsque le problème est
musculaire, due à l’étirement des ptérygoïdiens latéraux, ou en arrière des condyles lorsque
la pathologie est articulaire.
Lors d’un mouvement de latéralité forcée, si la douleur apparaît du même côté que la
latéralité, le problème est articulaire ; en revanche si la douleur apparaît en avant du
condyle opposé, la pathologie est musculaire par étirement du ptérygoïdien latéral. Si elle
est en arrière, cela indique une compression articulaire.
3.6.2.4.2
Test de laxité de KUNDER-GERBER
D’un côté, une feuille d’étain de 0,3 mm est interposée au niveau des molaires. De l’autre
côté, on interpose un ruban d’occlusion de 0,5 mm. Cela va nous permettre de mesurer le
degré de compressibilité articulaire. Après avoir demandé au patient de serrer les dents, on
regarde si le ruban d’occlusion est retenu ou non. Si le ruban est bloqué, cela signifie que
l’articulation a encore un potentiel de compressibilité qu’il faudra tester une seconde fois
en ajoutant à nouveau une feuille d’étain.
3.6.2.4.3
Test de mobilisation active
On demande au patient de déplacer au maximum la mandibule vers un côté, le praticien
accentue alors ce mouvement d’une main pendant que l’autre palpe l’articulation temporomandibulaire sollicitée.
3.6.2.5
L’examen des trajectoires mandibulaires
Cet examen des trajectoires mandibulaires va nous renseigner sur la présence et
l'importance de la dysfonction.
« L’ampleur, la souplesse et l’aisance des mouvements mandibulaires donnent
généralement une excellente indication sur la santé des ATM » (D. Rozencweig, 1994).
Une amplitude mandibulaire inférieure à 40 mm est le signe d'une limitation d'ouverture
dont la cause peut être aussi bien musculaire (elle peut être améliorée en forçant sur la
mandibule) qu'articulaire.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Nous étudierons également le chemin d'ouverture/fermeture qui peut être rectiligne, en
déviation (LDR) ou déflexion (LDI ou problème musculaire).
La latéralité et la propulsion seront peu limitées dans le cas de problème musculaire,
contrairement au problème articulaire.
Le diagramme de FARRAR étudie la trajectoire du dentalé dans le plan frontal. Il nous
renseigne sur l’amplitude des trajectoires de dentalé mais aussi sur la forme de ces trajets.
Pour cela, l’emplacement du dentalé est marqué sur la face vestibulaire des incisives
supérieures. Le recouvrement incisif sera noté sur la face vestibulaire des incisives
inférieures. Nous mesurerons l’amplitude maximale d’ouverture ainsi que l’amplitude
maximale des latéralités droite et gauche.
La rectitude des trajets ainsi que le rapport d’ouverture d’1/4 signe la normalité.
Dans le cas d’une antéposition discale, la réduction est plus ou moins précoce. Nous
observerons une déviation de l’ouverture du côté dysfonctionnel puis un recentrage après
recapture du disque. L’amplitude de la latéralité non travaillante de l’articulation atteinte
peut être réduite dans le cas d’une luxation précoce ; l’amplitude d’ouverture maximale est
augmentée à un rapport de 1/5. Il est possible également d’interpréter une rupture des
trajets latéraux.
Le praticien teste encore l'ouverture buccale forcée en plaçant les pouces au niveau des
molaires et en forçant doucement l'ouverture. Dans la normalité, on constate une
majoration de 2 mm, grâce à l'élasticité ligamentaire.
Si les muscles sont spasmés, ils vont s'opposer à l'élasticité ligamentaire et la majoration
d'ouverture sera plus faible. Dans le cas de LDI, la position antérieure du disque est un
obstacle et l'ouverture forcée est identique à l'ouverture maximale.
L’indice clinique d’Helkimo est mesuré lors de différents tests du système masticatoire. Il
varie entre 0 et 20. Les distances sont mesurées entre le bord libre des incisives supérieures
et celui des incisives inférieures.
Un patient avec un indice de 0 point ne présente pas de dysfonction (Di0).
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Un indice compris entre 1 et 4 points correspond à une diminution légère de la mobilité
mandibulaire (DiI) alors qu’un indice de 5 à 9 points témoigne d’une baisse modérée de la
mobilité mandibulaire (DiII).
De 10 à 20 points, le patient est atteint d’une dysfonction sévère (DiIII).
Ouverture maximale
Mouvement latéral maximal vers la droite
Mouvement latéral maximal vers la gauche
Protrusion maximale
≥40mm
0
30mm ≥ x ≤ 39mm
1
≤30mm
5
≥ 7mm
0
4mm ≥ x ≤ 6mm
1
0mm≥ x ≤ 3mm
5
≥ 7mm
0
4mm ≥ x ≤ 6mm
1
0mm≥ x ≤ 3mm
5
≥ 7mm
0
4mm ≥ x ≤ 6mm
1
0mm≥ x ≤ 3mm
5
Tableau 2 : Indice clinique d’Helkimo
3.6.2.6
L’examen dentaire et occlusal
L'examen dentaire est rapide. On relève les édentements, les malpositions, abrasions et
facettes d'usure (témoin de bruxisme), les mobilités. Une édentation postérieure non
compensée est à l’origine d’une perte de dimension verticale qui entraîne une
hyperpression et une inflammation de l’articulation temporo-mandibulaire.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Les courbes de SPEE et de WILSON peuvent être appréciées sur des moulages.
Nous étudierons les rapports statiques et dynamiques de l’occlusion.
Nous prêterons particulièrement attention à la présence d’une béance antérieure qui est
souvent la cause d’une dysfonction temporo-mandibulaire.
Nous rechercherons la position d’OIM, qui est l’occlusion de convenance, et la position de
relation centrée obtenue par la manipulation de Dawson. Le praticien placé derrière le
patient va saisir la mandibule à deux mains et la pousser délicatement vers l’arrière et le
bas avec le pouce et vers le haut avec les autres doigts.
Le patient sera placé en relation centrée, afin d’observer la présence d’interférences
importantes. Les mouvements de propulsion et de latéralité nous permettront également de
mettre en évidence les interférences. Celles-ci pourront alors être corrigées si nous jugeons
qu’elles sont perturbatrices.
Lorsque l’interrogatoire et l’examen clinique ne suffisent pas à établir un diagnostic précis,
des examens complémentaires vont préciser la pathologie.
3.6.3
L’imagerie
L’examen demandé dépendra des hypothèses émises lors des examens précédents. En
effet, aucune technique d’imagerie ne nous permet de visualiser la totalité des informations
concernant l’articulation temporo-mandibulaire.
-
L’orthopantomogramme
L’orthopantomogramme permet de visualiser la forme et la symétrie des condyles.
Donnant une vue d’ensemble, il permet d’apprécier l’état dentaire, osseux. Il donne
des informations sur la morphologie condylienne, l’angle goniaque, les asymétries.
-
La téléradiographie de profil
La téléradiographie de profil sert à mettre en évidence les dysmorphies dentomaxillaires qui peuvent être à l’origine d’une dysfonction temporo-mandibulaire.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Cependant, l’image ne permet pas une analyse structurale ou architecturale du
condyle.
-
La tomographie
La tomographie permet d’éviter les nombreuses surimpressions osseuses des
clichés standards. Elle décompose l’articulation temporo-mandibulaire en une série
de coupes perpendiculaires à l’axe du condyle.
Plusieurs études ont démontré que la tomographie est une bonne méthode pour
diagnostiquer les modifications osseuses telles que l’arthrose (ROSENBERG et
GRACZYK, 1986).
Pour évaluer la position du condyle dans la cavité glénoïde, la tomographie est plus
précise que la panoramique dentaire (LUDLOW et al., 1995).
La tomographie a souvent été utilisée pour évaluer la position du condyle
(KUBOKI et al. 1999, OZAWA et al. 1999). Mais plusieurs études ont montré
que la position du condyle est très variable, aussi bien chez les patients
symptomatiques qu’asymptomatiques. Le diagnostic des DTM ne peut donc pas se
faire seulement en s’appuyant sur la position du condyle (PULLINGER et al.,
1985).
-
L’arthrographie
La technique de l’arthrographie consiste à injecter un produit de contraste opaque
aux rayons X dans une ou dans les deux cavités des articulations temporomandibulaires. Elle sert à mettre en évidence le déplacement antérieur du disque de
façon précise, ainsi que ses perforations et adhésions. Cependant, cette méthode est
difficile et invasive.
-
Le scanner
Le scanner permet de distinguer les parties osseuses et de visualiser l’image en 3D.
Cette méthode est moins irradiante que la tomographie. Grâce au traitement
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(CC BY-NC-ND 2.0)
informatisé des images, on peut mieux analyser les tissus durs mais le disque
demeure difficilement identifiable.
Le scanner a été appliqué au diagnostic des ankyloses de l’ATM et des fractures
condyliennes. (HELMS et al. 1982).
On a pu penser qu’il remplacerait les techniques plus invasives telles que
l’arthrographie. Cependant, des études après autopsie ont montré que la précision
était de 40 à 67% pour les déplacements discaux et de 66 à 87% pour les
changements osseux (TANIMOTO et al. 1990 et WESTESSON et al. 1987). De
plus, les déplacements discaux et changements osseux ne peuvent pas être corrélés
aux symptômes de dysfonctions temporo-mandibulaires.
D’après BROOKS et al. (1997), le scanner dans le diagnostic des DTM n’a donc
pas beaucoup plus d’intérêt que la radiographie.
-
L'IRM
L’imagerie à résonance magnétique (IRM) a été introduite comme moyen de
diagnostic dans les années 1980 (HARMS et al., 1985).
L’IRM génère une image par l’utilisation d’un champ magnétique. Elle permet
d’apprécier la structure et la position du disque, bouche fermée et ouverte. L’IRM
est donc l’imagerie de choix pour l’examen des articulations temporomandibulaires, car elle seule permet d’étudier directement l’appareil discal.
Or, des études ont conclu que le déplacement du disque observé à l’IRM peut être
associé aux bruits articulaires ou à la douleur (KATZBEL et al., 1996) même si
HALEY, en 2001, n’a pas établi de relation entre le déplacement discal et les
symptômes de DTM.
Plusieurs études ont également montré que l’IRM est la meilleure méthode pour
visualiser les tissus durs et mous de l’ATM (GIBBS et al., 1998). L’IRM est donc
devenue
le
« golden
standard »
pour
cet
examen
de
l’articulation
(ROZENCWEIG, GERDOLLE, DELGOFFE, 1995).
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(CC BY-NC-ND 2.0)
L’IRM permet aussi d’évaluer les changements pathologiques des muscles
masticateurs que nous pouvons observer chez les patients souffrant de DTM
(QUEMAR et al., 1993).
Elle est essentiellement performante dans le diagnostic différentiel des pathologies
intracapsulaires.
Même si l’IRM est l’examen de choix dans les ATM, elle n’est cependant indiquée
que lorsque la symptomatologie est atypique ou qu’un traitement chirurgical est
envisagé.
Les difficultés à isoler les ATM du massif crânio-facial expliquent la multiplicité des choix
parmi les techniques de radiologie classique car chacune apporte une visualisation qui
favorise l’un des éléments mais aucune n’offre la totalité des informations.
3.6.4
L’axiographie
L’axiographie est l’étude du déplacement de l’axe transverse bicondylien dans les trois
sens de l’espace. Elle a été imaginée par CAMPION en 1902 et c’est ROBERT LEE qui
a actualisé ce principe d’étude.
Cette analyse instrumentale de la cinématique condylienne permet, par l’étude des tracés
obtenus, une approche précise de la physiologie et de la pathologie temporo-mandibulaire.
Différents types d’appareillages vont réaliser ces tracés en suivant les mouvements du
condyle, « toute inversion, toute cassure dans le rythme, toute irrégularité graphique
conduisant à suspecter une pathologie articulaire » (ROZENCWEIG, 1991) :
-
le QUICK-AXIS de FAG est le plus simple d’utilisation. Il est constitué d’un arc
mandibulaire porteur de deux drapeaux d’enregistrement situés dans la région
paracondylienne et d’un arc mandibulaire supportant des stylets qui inscrivent le
déplacement de l’axe transverse ;
-
l’axiographe de AM. Cette axiographie mécanique présente plusieurs limites :
o difficulté de lisibilité et d’interprétation des tracés sagittaux,
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(CC BY-NC-ND 2.0)
o mauvaise reproduction des déplacements transversaux.
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a. axiographe ;
b. tracés normaux en propulsion (P), à l’ouverture (O), en médiotrusion ;
c. tracé de luxation discale antérieure réductible ;
d. tracé de luxation discale antérieure irréductible ;
e. tracé de luxation discale interne ;
f. tracé de phénomènes arthrosiques (aplatissement du processus condylien) ;
g. tracé d’hyperlaxité ligamentaire ;
h. tracé de luxation condyloglénoïdienne ;
i. tracé d’hyperactivité du muscle temporal ;
j. tracé d’hyperactivité des muscles abaisseurs.
Figure 16 : Axiographie (d’après ROZENCWEIG)
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(CC BY-NC-ND 2.0)
3.7
3.7.1
LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DYSFONCTIONS (D’APRES ROZENCWEIG)
Les migraines
Ce sont des céphalées idiopathiques unilatérales pulsatiles. Cette affection est plutôt
fréquente. D’origine mal connue, elle semble due à un dérèglement vasomoteur.
3.7.2
L’algie vasculaire de la face
L'algie vasculaire de la face (AVF) est une forme aigüe de céphalée essentielle. Cette
affection est rare (0,1% de la population en souffre), extrêmement douloureuse et
invalidante. Elle se manifeste sur une moitié de la tête.
3.7.3
L’hémicrânie paroxystique chronique
L'hémicrânie paroxystique chronique est une variante de l'algie vasculaire de la face. Elle
affecte 7 femmes pour 1 homme.
La localisation et l’intensité de la douleur sont identiques à celles de l'algie vasculaire de la
face, voire plus fortes. La durée de chaque accès est plus courte (2 à 45 minutes) mais leur
nombre plus important (jusqu'à 30 par jour). On ne relève pas de prédominance nocturne.
3.7.4
La névralgie du nerf occipital d’Arnold
Le nerf d'Arnold est la branche postérieure du deuxième nerf cervical. Il part de la colonne
vertébrale et remonte derrière la nuque et la région occipitale du crâne.
La névralgie d'Arnold se caractérise par des douleurs violentes dans les territoires innervés
par ce nerf (cou et partie postérieure du crâne), souvent en rapport avec une arthrose
cervicale mais également, en raison d'anastomose de la région auriculaire, dans la région
mastoïdienne, la région pariétale inférieure et la face postérieure du pavillon de l'oreille.
La survenue des douleurs peut être paroxystique et ressembler à une névralgie du nerf
trijumeau. Elles peuvent survenir soudainement et disparaître de même, soit à la suite de
mouvements du cou, de gestes de coiffure (élévation des bras), de contact avec un appuitête d'automobile.
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La douleur, à type de sensation de décharge électrique, peut durer plusieurs minutes, suivie
d'un période d'accalmie totale où le même mouvement ayant déclenché la crise ne la
reproduit pas.
Une névralgie permanente peut succéder à ces épisodes paroxystiques : soit sous forme
aigüe, caractérisée par des accès subintrans pouvant durer plusieurs jours ou semaines, soit
sous forme subaigüe ou chronique, caractérisée par une douleur continue avec des
exacerbations spontanées ou provoquées par la compression des points occipitaux
d'émergence du nerf, à 5 cm en dehors de la protubérance occipitale externe.
3.7.5
La névralgie du trijumeau
La névralgie du trijumeau, ou névralgie trigéminale, ou névralgie essentielle du trijumeau.
Autrefois dite « tic douloureux de Trousseau » (correspondant à une crispation de la face
sous l'effet de la douleur) ou « névralgie épileptiforme » (Trousseau), cette affection est
connue depuis le milieu du
e
XVII
siècle. Elle est constituée par une atteinte du nerf
trijumeau, cause fréquente de céphalée aigües paroxystiques et récidivantes.
Cette névralgie entraîne des douleurs majeures. Très handicapantes, elles sont source d'une
détresse psychologique majeure dans les cas sévères.
3.7.6
La névralgie du glosso-pharyngien
La névralgie du glosso-pharyngien siège dans la région de l'angle de la mâchoire et s'étend
jusqu'à la base de la langue. Les manifestations douloureuses irradient vers l'oreille,
l'amygdale, le pharynx et l'oreille moyenne.
Ces douleurs, comparables à celles de la névralgie du trijumeau, sont très intenses,
déchirantes. Elles siègent d'un seul côté. Leur évolution se fait par crises paroxystiques et
sont déclenchées par la déglutition, un mouvement, l'émission d'un son, un éternuement.
Cette pathologie touche plus les hommes après l’âge de 40 ans.
3.7.7
Les céphalées de tension
Une céphalée de tension est un type particulier de mal de tête, souvent chronique, non
pulsatile (contrairement aux migraines). Elle peut avoir différentes origines (problèmes
musculaires et squelettiques cervicaux, psychosomatiques) ou encore être liée au stress.
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Bennis, Marjolaine
(CC BY-NC-ND 2.0)
Les mécanismes des céphalées de tension restent mal connus. On s'oriente cependant vers
une origine multi-factorielle (combinaison de causes), avec des mécanismes différents
entre les céphalées de tension peu fréquentes ou fréquentes et les céphalées de tension
chroniques.
3.7.8
La maladie de Horton
La maladie de Horton (ou artérite giganto-cellulaire) est une maladie inflammatoire des
vaisseaux. Cette maladie touche particulièrement les sujets âgés. Elle est connue aussi sous
le nom d'artérite temporale, du fait que cette artère est souvent affectée au cours de la
maladie.
3.7.9
Les algies faciales atypiques
Les algies faciales atypiques peuvent être localisées à tout lieu de la face. Elles sont
habituellement unilatérales.
3.7.10
Les algies d’origine ORL
Il s’agit des sinusites aigües et des otalgies.
3.7.11
Les algies d’origine dentaire
De multiples affections dentaires peuvent générer des douleurs de la sphère oro-faciale.
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4
4.1
LES DYSFONCTIONS TEMPORO-MANDIBULAIRES ET
MALOCCLUSIONS
ÉTUDE DE LA LITTÉRATURE
En 1961, RAMSJORD établit que les interférences occlusales jouent un rôle important
dans l’étiologie des DTM. Il a d’ailleurs montré dans une étude que les interférences entre
la relation de convenance et la relation centrée entraînaient un glissement latéral de la
mandibule à l’origine d’une hyperactivité des muscles masticateurs.
En 1978, BENGT MOHLIN et al. ont réalisé une étude sur 56 patients âgés de 16 à 62
ans présentant des douleurs articulaires.
La tension musculaire à la palpation, les bruits articulaires et les mouvements
mandibulaires sont observés ; un examen dentaire et occlusal rigoureux est effectué afin de
noter les prématurités, les interférences et les anomalies occlusales.
L’indice anamnésique et clinique d’Helkimo, qui permet d’évaluer la douleur, est apprécié
pour chaque patient.
Cette étude conclut qu’aucune interférence occlusale ou malocclusion n’est directement
liée aux signes de douleur et de dysfonction temporo-mandibulaire même si, d’après
plusieurs auteurs, les interférences occlusales sont plus fréquentes chez les patients
souffrant de DTM.
En effet, pour GEERING, 58% des patients souffrant de DTM ont au moins deux sortes
d’interférences différentes.
Cependant, l’articulé inversé et la béance antérieure sont des malocclusions que l’on
retrouve plus fréquemment chez les patients souffrant de DTM.
La relation entre open-bite et DTM pourrait être due à la diminution du nombre de contacts
dentaires, entraînant une occlusion instable, ou à une activité musculaire différente chez
ces patients.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
De plus, d’après cette étude, certains types de malocclusions seraient liés à des
interférences cuspidiennes.
L’articulé inversé bilatéral serait corrélé aux interférences côté non travaillant en latéralité,
ainsi qu’aux interférences entre la position de relation de convenance et la relation centrée.
En 1980, une autre étude de BENGT MOHLIN et al. a cherché à mettre en évidence la
relation entre les différents types de malocclusions et les interférences, et à relier
malocclusions et symptômes de dysfonctions temporo-mandibulaires.
Pour ce faire, l’indice anamnésique et clinique d’Helkimo fut calculé sur 389 hommes âgés
de 21 à 54 ans.
La classe III d’Angle semble avoir la plus grande influence sur le degré de la dysfonction
mandibulaire. En effet, le score de l’indice clinique d’Helkimo est de 4,3+/- 0,8 chez les
patients de classe III et de 2,0 +/- 0,2 chez les autres.
Chez les patients de classe III, les trois-quarts présentent une déviation de la mandibule à
l’ouverture, avec présence de bruits articulaires ; ils ont déjà eu un blocage ou une luxation
de l’ATM. Un cinquième des patients a une diminution de la capacité de mouvement, dont
18% un mouvement de protrusion diminué.
Les patients de classe II ont une tendance à la tension musculaire au niveau des muscles
masticateurs.
40% des patients ayant un open-bite antérieur présentent des interférences côté non
travaillant en latéralité, alors que seulement 7% sans open-bite antérieur présentent cette
interférence. L’open-bite antérieur est donc fortement corrélé aux interférences côté non
travaillant, interférences souvent retrouvées chez les patients souffrant de dysfonction
temporo-mandibulaire.
Dans cette étude, le cross-bite uni ou bilatéral n’est corrélé ni aux interférences
cuspidiennes ni aux symptômes de dysfonction temporo-mandibulaire, ce qui diffère des
autres études où le cross-bite unilatéral semblait jouer un rôle étiologique important. De
plus, aucune différence n’a été démontrée entre le cross-bite uni ou bilatéral.
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Le surplomb important semble être relié à de mauvais contacts en relation centrée et à une
mauvaise relation entre relation centrée et relation de convenance.
La classe II d’Angle et le recouvrement important semblent, eux, être moins associés aux
symptômes d’ADAM.
Nous pouvons donc dire qu’il est impossible de prédire le risque que présente un patient de
développer une dysfonction temporo-mandibulaire en fonction de sa malocclusion, même
si certaines malocclusions semblent être plus associées à la pathologie que d’autres.
En 1983, EGERMARK-ERIKSSON et al. analysèrent l’importance des facteurs
dentaires et occlusaux sur le bruxisme et sur les signes et symptômes de DTM.
L’échantillon est composé de 402 enfants de 7, 11 et 15 ans avec une répartition égale
entre filles et garçons.
Les conditions fonctionnelles et morphologiques du système masticateur sont étudiées par
un questionnaire et un examen clinique.
D’après cette étude, les symptômes subjectifs de DTM seraient corrélés à la déviation
latérale ; les signes cliniques seraient corrélés à la déviation latérale et au contact dentaire
unilatéral en relation centrée.
Les tensions musculaires semblent être corrélées au cross-bite et aux contacts unilatéraux
en relation centrée. Les contacts unilatéraux sont également corrélés à la présence de bruits
articulaires. Ceci est en accord avec les conclusions obtenues par MOHLIN chez l’adulte.
D’après cette étude, les interférences occlusales ont plus d’impact sur le développement
des DTM que les anomalies occlusales.
Cette étude montre que les enfants avec une classe II souffrant de DTM sont plus
nombreux que ceux qui ne présentent pas de symptômes : 46% ont un indice clinique de I
et 14% un indice clinique de II-III.
Les patients avec une classe III ou une béance latérale souffrent tous de DTM.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Concernant les patients ayant un articulé inversé unilatéral ou bilatéral, 76% et 73%
d’entre eux souffrent respectivement de DTM selon l’indice clinique d’Helkimo.
Cependant, une autre étude réalisée la même année par DE BOEVER et ADRIAENS
(1983) sur 135 patients souffrants de DTM n’a pas corroboré ces résultats.
BUSH, en 1985, a cherché un lien entre la tension au niveau des muscles masticatoires et
l’occlusion à partir d’examens réalisés sur 298 étudiants en chirurgie dentaire. Aucune
relation significative n’a pu être établie entre les différentes classes d’Angle et la tension
musculaire.
BRANDT et RIOLO (1987), dans une étude transversale sur 1342 enfants âgés de 6 à 17
ans, concluent que les patients présentant une occlusion en bout à bout molaire ou une
classe II d’Angle, un surplomb supérieur à 6 mm ou un articulé inversé antérieur ainsi que
ceux présentant une béance antérieure ont plus tendance à présenter une tension importante
des muscles masticateurs et des bruits articulaires
En 1988, GREENE et LASKIN ont publié une liste de dix « mythes » qui seraient à
l’origine des dysfonctions temporo-mandibulaires ou, du moins, seraient liés au
développement de la pathologie. Et même si rien n’a été prouvé scientifiquement, ces
affirmations restent un sujet de débats depuis plus de vingt ans.
Voici quelques-unes de ces affirmations :
-
certains types de malocclusions, tels que la classe II division 2, l’articulé inversé
molaire ou un recouvrement important, entraîneraient le développement de
dysfonctions temporo-mandibulaires ;
-
un guide incisif excessif ou inexistant serait à l’origine de DTM ;
-
les DTM pourrait être dues à une dysharmonie maxillo-mandibulaire ;
-
une rétrusion de la mandibule serait un facteur important dans le développement
des DTM ;
-
quand la mandibule est distalée, le risque de luxation du condyle serait augmenté.
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CLARK en 1991 remarque qu’un haut pourcentage de patients présentant des
malocclusions ne présente pas de DTM ; il en conclut que le facteur occlusal ne peut pas
expliquer le développement de la pathologie.
Les deux plus importants articles sur la relation entre l’occlusion et le développement des
DTM ont été publiés par SELIGMAN et PULLINGER en 1991. Ces deux auteurs
complétèrent ces études par une analyse multifactorielle en 1993. D’après ces articles, cinq
conditions occlusales semblent avoir une influence sur le développement de DTM :
-
La béance antérieure
-
Un surplomb incisif supérieur à 6 mm
-
Un décalage entre la relation centrée et la position de convenance supérieur à 2 mm
-
L’articulé inversé molaire unilatéral
-
L’édentement postérieur non compensé.
Ils conclurent cependant que l’occlusion ne peut pas être considérée comme un facteur
important dans le développement des DTM, car elle n’explique le développement de la
pathologie que dans 10% des cas.
KAHN, en 1998, évalua l’influence du recouvrement et du surplomb incisif sur les DTM.
Pour cela, il examina 82 patients asymptômatiques et 263 patients souffrants de DTM. Il
remarqua que le surplomb supérieur à 4 mm était plus souvent retrouvé chez les patients
symptômatiques que chez les patients asymptômatiques. Ceci vient corroborer les propos
de PULLINGER et SELIGMAN (1991) et de RIOLO (1987).
En 2000, ALAMOUDI a trouvé une corrélation entre les signes et symptômes de DTM et
l’articulé inversé, le bout à bout incisif, la béance antérieure et la classe III.
Son étude a été réalisée sur 502 enfants âgés de 4 à 6 ans.
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(CC BY-NC-ND 2.0)
WAHDA, en 2003, a cherché à comparer les différents signes et symptômes de DTM chez
les adolescents et jeunes adultes répartis en trois groupes.
30 patients ont une occlusion normale, 41 présentent des malocclusions non traitées et 31
ont des malocclusions traitées par orthodontie.
Les indices clinique et anamnésique d’Helkimo sont comparés. Il remarque alors que dans
le groupe de patients ayant une occlusion normale, il y a plus de patients sans signes et
symptômes de DTM. Mais cette différence n’est pas statistiquement significative. Il n’est
donc pas possible de conclure que la malocclusion est à l’origine des DTM.
GESH, en 2004, a cherché lui aussi à mettre en évidence une corrélation entre DTM et
malocclusion chez les adultes de 20 ans et plus. Les résultats qu’il a obtenus sont assez
contradictoires avec ceux obtenus précédemment car il a remarqué une diminution des
signes et symptômes de DTM chez les patients présentant une classe II, un recouvrement
antérieur ou un articulé inversé.
Les deux associations qu’il a pu mettre en évidence sont la rotation des incisives latérales
avec les signes subjectifs, et les abrasions excessives avec les signes cliniques de DTM.
D’autres études plus récentes, ayant cherché à établir une association entre le
recouvrement, le surplomb et le développement des dysfonctions temporo-mandibulaires,
n’ont démontré aucune relation entre DTM et malocclusions (JOHN MT., HIRSCH C. et
al. 2002 et 2005).
L’articulé inversé molaire semble, d’après les études, être la malocclusion qui a le plus
gros impact sur le fonctionnement de l’appareil masticateur.
L’articulé inversé ou cross-bite aurait non seulement une influence sur la croissance du
condyle mais également sur le développement de la face et de la posture (théorie de la
chaîne musculaire).
C’est pourquoi THILANDER et al. (2001) recommandent le traitement de l’articulé
inversé chez le jeune enfant.
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Cependant, dans une étude récente, FARELLA M. (2007), MICHELOTTI A et al.
(2010) concluent que l’articulé inversé postérieur unilatéral ne peut à lui seul être un risque
pour les DTM et les bruits articulaires.
Des différentes études que nous avons mentionnées, et dont les résultats sont parfois
contradictoires, nous conclurons qu’il n’est pas possible de certifier que les malocclusions
sont à l’origine des signes et symptômes de dysfonctions temporo-mandibulaires, même si
certaines malocclusions semblent plus impliquées que d’autres dans le développement de
la pathologie.
Tout d’abord, il est difficile de comparer les études car les échantillons sont différents par
la taille, l’âge ou l’origine de la population étudiée. De même, la méthode d’examen est
différente selon les auteurs
De plus, les dysfonctions temporo-mandibulaires comprennent un ensemble de pathologies
complexes d’origines multifactorielles qu’il faut clairement définir avant de commencer
une étude pour éviter toute confusion.
Par ailleurs, il est impossible d’étudier le facteur occlusal indépendamment des autres
facteurs tels que l’âge ou le sexe. Ceci rend difficile l’évaluation de l’impact réel des
malocclusions sur le développement de la pathologie. (Mc Namara et al., 1995)
Nous pouvons en revanche affirmer que la corrélation entre les différentes malocclusions
et les dysfonctions temporo-mandibulaires est faible. La malocclusion à elle seule
n’entraîne pas le développement de la pathologie mais intervient comme facteur favorisant,
avec un risque un peu plus fort pour certaines malocclusions telles que les classes II et III
d’Angle, le surplomb et le recouvrement antérieur excessif, la béance antérieure et
l’articulé inversé.
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5
ÉTUDE CLINIQUE
5.1
5.1.1
MATÉRIEL ET MÉTHODE
Matériel
Nous avons étudié deux échantillons de patients. Le premier est formé de 284 enfants âgés
de 6 ans et demi à 18 ans ; la répartition est de 147 filles et 134 garçons.
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Le deuxième échantillon de patients est composé de 33 adultes âgés de 19 à 57 ans. Il
compte 25 femmes et 8 hommes.
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Tous les patients observés dans cette étude sont venus consulter le docteur Raberin et
nécessitent un traitement orthodontique par la suite afin de corriger leurs anomalies
occlusales.
5.1.2
Méthode d’exploitation clinique
Pour chaque patient, un bilan orthodontique complet est réalisé, avec une radiographie
panoramique, une téléradiographie de profil, une étude des moulages, des différents tracés
de céphalométrie. Un bilan dentaire va mettre en évidence les anomalies dentaires,
occlusales, squelettiques. Un bilan esthétique, un bilan de motivation et un bilan
fonctionnel sont également effectués.
Un examen clinique des articulations temporo-mandibulaires est réalisé. Le patient étant
placé en position semi-assise ou couchée, le praticien place deux doigts de chaque côté des
articulations.
Il
demande
au
patient
de
réaliser
des
mouvements
successifs
d’ouverture/fermeture et de latéralité afin de mettre en évidence la présence de bruits
articulaires, de ressaut uni ou bilatéral, de luxation ou subluxation, et de déviation de la
mandibule.
Le praticien remplit ensuite la fiche clinique suivante :
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Bilan esthétique
Nez
Divergence faciale
Lèvres
Symétrie
Menton
Sourire
Bilan dentaire et fonctionnel
I/PSM
i/PSM
Langue
Respiration
Déglutition
Succions
Bilan de motivation
Motif de la consultation
Hygiène
Parodonte
Bruxisme / grincements
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ATM
Ouverture déviation
Ouverture baïonnette
Ouverture claquements
Ouverture crépitations
Fermeture déviation
Fermeture claquements
Fermeture crépitations
Fermeture baïonnette
Douleurs muscles et cou
Douleurs des temporaux
Droite
Gauche
Il est également demandé à chaque patient adulte de remplir un questionnaire qui va
permettre de calculer l’indice anamnésique d’Helkimo.
Dans la population adulte, nous aurons donc deux moyens d’investigation des DTM : une
vision subjective, correspondant au ressenti du patient, et une vision objective grâce à
l’examen clinique réalisé par le praticien.
Les questions posées à chaque patient adulte sont les suivantes :
1. Avez-vous déjà eu des bruits au niveau de l’articulation temporo-mandibulaire ?
2. Ressentez vous une rigidité au niveau de la mâchoire au réveil ou lors des
mouvements lents ?
3. Ressentez-vous une difficulté à ouvrir la bouche ?
4. Ressentez-vous une fatigue au niveau de la mâchoire ?
5. Vous êtes-vous déjà bloqué la mâchoire ?
6. Ressentez-vous une douleur au niveau des muscles masticatoires ou au niveau
de l’ATM ?
7. Ressentez-vous une douleur pendant les mouvements masticatoires ?
8. Vous êtes-vous déjà luxé la mandibule ?
À la suite de ces examens, le praticien pourra décider de prescrire une exploration plus de
l’ATM, telle que l’IRM.
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5.1.3
Méthode de recherche clinique
5.1.3.1
Objectifs
Cette étude clinique poursuit les objectifs suivants :
-
mettre en évidence la fréquence des patients souffrant de dysfonction temporomandibulaire chez les adultes et chez les enfants venus consulter dans un cabinet
d’orthodontie ;
-
établir un profil épidémiologique de ces patients souffrant de DTM ;
-
vérifier s’il existe une corrélation entre les malocclusions et le développement des
DTM et si oui, quel type de malocclusion peut être incriminé.
5.1.3.2
Analyse des résultats
Nous utiliserons le logiciel Excel pour étudier la répartition des différents critères - sexe,
âge, anomalies occlusales…- chez les deux groupes, enfants et adultes.
5.2
5.2.1
LES RÉSULTATS
Fréquence chez les enfants
Dans l’échantillon composé de 284 enfants, nous en avons 60 qui souffrent de DTM.
79% de ces enfants ne présentent donc aucun signe ni symptôme de DTM mais 21%
souffrent de problèmes au niveau de l’articulation temporo-mandibulaire avant d’avoir
commencé tout traitement orthodontique.
Un enfant sur cinq venant consulter pourrait donc présenter des signes de DTM. Ce rapport
considérable montre l’importance de l’examen des ATM chez chaque patient.
Le praticien devra prévenir l’enfant ainsi que ses parents, être particulièrement vigilant
pendant le traitement et surveiller que les symptômes n’augmentent pas.
Cependant, nous avons vu précédemment que les signes et symptômes de DTM pouvaient
augmenter avec la puberté mais pouvaient aussi être transitoires et disparaître sans
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traitement. Nous ne pouvons donc pas dire si ces enfants souffriront de DTM plus tard, ni
si leur pathologie deviendra plus sévère.
5.2.2
Fréquence chez les adultes
L’échantillon adulte est composé de 33 patients. En fonction des résultats obtenus à
l’interrogatoire et à l’examen clinique, ils seront répartis en quatre groupes. Les réponses
au questionnaire nous donnant une vision subjective des DTM, l’examen clinique viendra
objectiver le ressenti du patient.
Groupe 1 : patients ne présentant pas de signe ou symptôme signalés à l’anamnèse ou à
l’examen clinique ;
Groupe 2 : patients signalant des signes et symptômes subjectifs de DTM mais ne
présentant aucun signe ou symptôme objectif ;
Groupe 3 : patients présentant des signes et symptômes de DTM subjectifs et objectifs ;
Groupe 4 : patients ne signalant pas de signes ni de symptômes subjectifs mais présentant
des signes et symptômes objectifs.
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Le groupe 1 est composé de seize adultes. Nous remarquons que 48% des patients sont
exempts de signes et symptômes de DTM à l’examen clinique et ne ressentent pas de gène
au niveau des articulations temporo-mandibulaires.
A contrario, une vigilance particulière s’impose donc chez 52% de ces patients.
Le groupe 2 est composé de dix adultes. Ils ne présentent aucun signe et symptôme de
DTM à l’examen clinique mais se plaignent de problème au niveau de l’ATM.
Il faudra être attentif à ces patients qui peuvent être atteints du Body Dysmorphic Deficient
(BDD).
Le BDD correspond à un désordre d’origine psychologique. Touchant particulièrement les
personnes angoissées ou dépressives, il amène l’individu à se focaliser sur une partie de
son corps qu’il considère atteinte d’un défaut important qui n’existe pas en réalité.
Les patients de ce groupe 2 pensent souffrir de DTM mais le praticien n’a rien mis en
évidence à l’examen clinique.
Il faut dès le départ faire une mise au point avec ces patients sur leur plainte et être clair sur
ce qu’ils attendent du traitement.
Le groupe 3 est composé de quatre patients souffrant de signes et symptômes observés à
l’examen clinique et signalés à l’anamnèse.
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Le groupe 4 est composé de trois patients souffrant de signes et symptômes à l’examen
clinique mais n’ayant rien signalé à l’interrogatoire. Pour deux d’entre eux, il s’agit de
douleurs au niveau des muscles du cou, que l’on ne peut pas forcément relier à des
problèmes d’ATM.
Nous nous intéresserons plus particulièrement aux patients présentant des signes et
symptômes de DTM à l’examen clinique. Ceux qui ne présentent que des douleurs au
niveau des muscles du cou ne feront pas partie du groupe de « malades »
Dans cet échantillon, nous n’avons en fait que cinq patients, soit 15%, souffrant
« vraiment » de dysfonction temporo-mandibulaire : Siham M., Sandrine M.D., Valérie
C.B., Nicole M., et Catherine L.
Ces patients feront l'objet de demande d'exploration par des examens complémentaires de
type IRM et/ou tomographies.
5.2.3
L’épidémiologie
Dans l’échantillon des enfants, âgés de 6 ans et demi à 18 ans, ceux qui souffrent de DTM
ont entre 8 ans et 15 ans et demi. Nous remarquons que les 9 à 11 ans sont les plus
touchés. Peu de cas de dysfonctions sont observés avant l’âge de 10 ans, ce qui corrobore
les études montrant que les problèmes de l’ATM augmentent au moment de l’adolescence.
Nous remarquons aussi que 27 garçons et 33 filles souffrent de DTM. La répartition est
donc à peu près équivalente, même si nous observons une tendance plutôt féminine au
développement de la pathologie.
L’échantillon des adultes est composé de 25 femmes et de 8 hommes. Les femmes sont
donc largement majoritaires : ceci peut correspondre à une tendance plus grande à aller
consulter, les femmes étant peut-être plus soucieuses de corriger des anomalies dentaires
qui retentissent sur leur esthétique.
Nous remarquons également que le groupe 2 n’est composé que de femmes ; or le BDD est
une pathologie touchant essentiellement le sexe féminin.
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5.2.4
Répartition des différents signes et symptômes de DTM
L’examen clinique nous a permis de mettre en évidence les différents signes et symptômes
de DTM observés chez les enfants et chez les adultes
Chez les enfants souffrant de DTM, nous rencontrons essentiellement des bruits
articulaires, parfois associés à des déviations du chemin d’ouverture/fermeture.
Nous trouvons 4 cas de luxation et 4 cas de subluxation, soit 13% de cas assez graves.
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Chez les enfants souffrant de bruits articulaires, nous avons essentiellement des classes II.
L’encombrement est fréquemment retrouvé ainsi que quelques cas d’articulé inversé. Nous
ne constatons en revanche pas d’anomalie verticale.
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Parmi ceux qui souffrent de luxation/subluxation, nous trouvons encore beaucoup de
classe II, et une classe III. L’encombrement est souvent rencontré. Nous avons un cas de
supraclusion.
La plupart des patients présentent des troubles légers de l’ATM. Aucune malocclusion ne
semble corrélée à la gravité des cas.
Exemples : Alexandre B., avec une classe I et une DDM (dysharmonie dento-maxillaire),
présente des problèmes d’ATM gauche avec luxation. Ou Alexis Z. : avec une classe III, il
souffre aussi de luxation.
Nous remarquons que le jumeau d’Alexandre présente exactement les mêmes résultats à
l’examen dentaire et clinique que son frère. Ce qui peut nous faire penser à une origine
génétique de la pathologie, pouvant avoir une influence sur l’anatomie de l’ATM.
Dans l’échantillon des adultes, les signes de DTM subjectifs les plus rapportés dans le
questionnaire sont les bruits articulaires (18% des patients) et la fatigue au niveau de la
mâchoire (21%). Nous n’avons aucun cas de luxation.
Les signes objectifs les plus souvent observés à l’examen clinique sont les claquements et
crépitations, plus particulièrement lors des mouvements d’ouverture. Nous trouvons
quelques cas de déviation du chemin d’ouverture ainsi que d’ouverture en baïonnette, des
ressauts et des douleurs au niveau des muscles du cou.
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5.2.5
5.2.5.1
Malocclusions et DTM
Les anomalies sagittales chez l’enfant
Sur les 60 enfants souffrants de DTM, 9 ne présentent pas de malocclusion particulière,
donc 15% des enfants souffrants de DTM ne présentent pas de malocclusion dans cet
échantillon. Cependant il ne nous est pas possible de conclure ici que les patients qui
présentent une malocclusion souffrent plus de DTM car la population de l’échantillon est
différente de la population générale.
Sur les 51 patients restant, nous notons 31 classes II, 15 classes I et 5 classes III. Chez les
enfants souffrants de DTM dans cet échantillon, 39% présentent une anomalie sagittale
« pure ». Nous retrouvons 16 classe II, 4 classe II/2 et 3 classe III. Ces anomalies du sens
sagittal sont souvent associées à des anomalies du sens transversal, vertical ou intra-arcade.
La majorité des enfants de l’échantillon souffrant de DTM présentent une classe II d’Angle
(52%). Mais ceci est du en partie au fait que, sur les 284 patients observés, le pourcentage
de patients souffrant de classe II est de loin le plus élevé. Il n’est donc pas possible de
conclure que les enfants de classe II souffrent plus de DTM que ceux présentant une classe
I ou III d’Angle. Il convient de préciser que cette forte proportion de classe II ne relève pas
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d’un tri lors de la constitution de l’échantillon mais représente la population orthodontique
venue consulter.
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5.2.5.2
Les anomalies transversales chez les enfants souffrant de DTM
Douze patients ont des problèmes transversaux, ce qui représente 20% des cas. Il s’agit
essentiellement d’endoalvéolie. Nous avons aussi 4 cas d’articulé inversé.
5.2.5.3
Les anomalies verticales chez les enfants souffrant de DTM
Deux patients présentent des problèmes verticaux. Cela représente 3% des cas.
5.2.5.4
Les anomalies intra-arcades
L’encombrement est la malocclusion la plus souvent rencontrée dans cet échantillon, après
les anomalies sagittales « pure » : nous retrouvons 18% des enfants souffrant de DTM dans
cet échantillon qui présentent un encombrement, plus 4% présentant un encombrement
associé à une endoalvéolie.
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5.2.5.5
Les anomalies occlusales chez les patients adultes dans les différents groupes
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Parmi les cinq patients adultes chez qui nous avons observé des signes cliniques de
dysfonction, trois présentent une classe II/2 et deux une classe II. L’anomalie sagittale est,
dans ces cinq cas, associée à une DDM.
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Cependant, nous ne pouvons pas conclure que les patients adultes de classe II ou de classe
II/2 souffrent plus de DTM que les autres car dans le groupe 1, où ne sont présents aucun
signe subjectif ni objectif de DTM, nous rencontrons autant de classe II/2 et plus de classe
II.
Les patients adultes présentant des troubles occlusaux transversaux sont dans le groupe 1
et ne présentent aucun signe et symptôme de DTM.
Nous ne retrouvons aucun patient avec une anomalie du sens vertical chez les adultes
présentant des signes cliniques de DTM.
5.3
CONCLUSION DE L’ÉTUDE CLINIQUE
Parmi les enfants venus consulter pour un traitement orthodontique, 21% présentent déjà
des signes et symptômes de DTM ce qui est un chiffre conséquent lorsqu’on sait que les
symptômes ont tendance à augmenter avec la puberté. On relève peu de cas avant l’âge de
10 ans.
La répartition des sexes est à peu près équivalente, avec une légère tendance féminine.
Nous trouvons quelques cas de luxation/subluxation.
La plupart des enfants souffrent de bruits articulaires.
Chez les adultes, nous remarquons que 30% des patients pensent souffrir de DTM, mais à
l’examen clinique, ils ne sont que 15% à présenter de « vrais » signes et symptômes de
dysfonction temporo-mandibulaire.
Dans cet échantillon, les cinq patients présentant des signes objectifs de DTM sont des
femmes. Seulement un homme a signalé des signes subjectifs au questionnaire.
Les patients adultes de cet échantillon présentent plus particulièrement des bruits
articulaires. Aucun cas de luxation n’est observé.
Dans les deux échantillons, nous avons une majorité de classe II. Cela correspond à
l’anomalie sagittale la plus souvent rencontrée dans ces consultations orthodontiques.
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Cependant, nous remarquons qu’aucune malocclusion qu’elle soit sagittale, transversale,
verticale ou intra-arcade ne peut être corrélé au développement de DTM.
En effet, même si de nombreux patients souffrant de dysfonction temporo-mandibulaire
présentent une DDM, de nombreux patients avec DDM sont exempts de signes et
symptômes de DTM.
Nous ne pouvons donc pas en fonction de la malocclusion que présente le patient prédire le
développement ou l’augmentation des symptômes de DTM. Ceci va à l’encontre des
affirmations de GREENE et LASKIN (1990) qui considéraient que certaines
malocclusions pourraient être à l’origine de dysfonctions temporo-mandibulaires. C’est
également contradictoire avec les conclusions obtenues par BRANDT (1987), dans une
étude qu’il réalisa sur 1 342 enfants et à partir de laquelle il remarqua une relation positive
entre les dysfonctions temporo-mandibulaires et la béance antérieure, la proalvéolie et la
supraclusion.
Les résultats que nous avons obtenus avec ces deux échantillons sont en accord avec ceux
obtenus par SELIGMAN et PULLINGER (1993) d’après une analyse critique de la
littérature qu’ils ont réalisée, à savoir qu’aucune corrélation n’a pu être mise en évidence
entre les DTM et la béance antérieure, le cross-bite, la proalvéolie ou la supraclusion.
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6
CONCLUSION
L’orthodontiste se trouve fréquemment confronté aux problèmes des dysfonctions
temporo-mandibulaires dans sa pratique car la demande de traitement orthodontique
concerne la tranche d’âge la plus touchée par ces pathologies.
Aucune corrélation statistique entre le traitement orthodontique et le développement des
dysfonctions n’a été faite. Certaines malocclusions semblent être plus associées aux DTM
que d’autres, sans que cela soit mis en évidence par les différentes études
épidémiologiques, qui aboutissent à des résultats assez différents et difficilement
comparables.
L’orthodontiste se doit cependant de réaliser un dépistage systématique de dysfonction
temporo-mandibulaire avant de commencer tout traitement orthodontique, en soumettant à
chaque patient un questionnaire et en réalisant un examen clinique. En effet, l’objectif du
traitement n’est pas seulement dento-dentaire, il recherche aussi l’optimisation
fonctionnelle de l’appareil manducateur.
Le praticien ne doit donc pas perdre de vue les objectifs du traitement :
- une position spatiale de la mandibule acceptable afin d’éviter la rétroposition
condylienne, l’asymétrie de position et le décalage ORC/OIM important qui
constituent des situations à risques,
- des contacts dento-dentaires répartis et égaux en intensité pour la stabilité,
- un calage mandibulaire postérieur suffisant pour éviter les compressions discales,
- un guidage antérieur et latéral efficace,
- des angles fonctionnels de mastication équivalents, afin de favoriser une symétrie
de fonctionnement.
Si une bonne occlusion n’est pas la garantie contre la maladie, elle favorise le bon
fonctionnement et l’équilibre du système confiés au praticien (KOHAUT, 1996).
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La prise en compte du risque peut déjà être considérée comme un acte de prévention.
Le dépistage effectué par le praticien permettra de diagnostiquer les patients souffrant de
dysfonction temporo-mandibulaire et de repérer ceux qui risquent de développer la
pathologie, afin d’adapter le traitement orthodontique.
L’orthodontiste doit inclure ce problème dans son schéma décisionnel. Le traitement
orthodontique faisant suite au diagnostic de DTM peut alors soit être différé, soit nécessiter
une
surveillance
particulière
ou
bien
encore
s’accompagner
d’un
traitement
pluridisciplinaire : musculaire, articulaire, psychosocial (AMAT, 1999).
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99. VAN DER WEELE L.T.H., DIBBETS J.M.H. Helkimo’s index: a scale or just a
set of symptoms. Journal of Oral Rehabilitation 1987; 14: 229-237.
100.WADHWA L., UTREJA A., TEWARI A. A study of clinical signs and symptoms
of temporomandibular dysfunction in subjects with normal occlusion, untreated, and
treated malocclusions. Am J Orthod Dentofac Orthop, 1993; 103: 54 – 61.
101.WANDIA MWANGI C., RICHMOND S., HUNTER M.L. Relationship between
malocclusion, orthodontic treatment, and tooth wear. Am J Orthod Dentofac Orthop,
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102.WESTESSON P.L, BRONSTEIN S.L. (1987) Temporomandibular joint:
comparison of single- and double-contrast arthrography. Radiology. 164(1):65-70.
103.WILLIAMSON E.H. Temporomandibular dysfunction in pretreatment adolescent
patients. Am J Orthod, 1977, 72: 429-433.
104.WILKINSON T.M. The lack of correlation between occlusal factor and TMD. In:
Mcneil C,ed. Current controversies in temporomandibular disorders. California:
Quintessence publishing: 1991: 90-94.
Page 91
Bennis, Marjolaine
(CC BY-NC-ND 2.0)
ANNEXE
18. S. Léa
19. C. Camille
20. H. Victor
21. R. Yolan
22. P. Sébastien
17. B. Charlène
Nom
1. C. Alex
2. D. Francis
3. R. Alexandra
4. V. Bastien
5. P. Marjory
6. B. Pierre
7. P. Thomas
8. L. Laurent
9. B. Laura
10.P. Quentin
11.G. Maxence
12. P.Valentine
13. D. Camille
14. P. Allan
15. B. Théo
16. D. Lucas
8
Endognathie gauche et DDM
Classe III endognathie latérodeciatio,
Classe II importante
Classe II, retard dentaire
Classe II division 2 + supraclusion
Bout à bout incisive classe II droite et ectopie 13 et
23
Classe II pro+++ et rétroclusie +++
cross-bite à gauche
Classe II à gauche, ectopie 23, endognathie
Classe II division 2
Enorme classe II, rétrognathie +++
Classe II, endognathie et rétrognathie
Classe II
Classe II+DDM
Occlusion inversée à droite + classe II
Classe II, agénésie 12, hypodivergence
Classe II et endognathie à droite
Malocclusion
Classe II
Classe I, inclusion 23
Classe II, ectopie 12-22
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Petit claquement à gauche non reproductible
Claquement gauche et déviation en fin d’ouverture à gauche
Claquement à gauche
Subluxation et déplacement vers la droite
Claquement non reproductible à droite
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Déviation ouverture vers la gauche, craquement droite et gauche
Signes et symptômes
Claquement à droite à l’ouverture, latérodéviation
Problème ATM à droite,ouverture baïonnette
Subluxation à l’ouverture, déplacement méniscal à droite
Luxation totale à droite et début de luxation condylienne
Problème ATM droite
Douleur ATM
Crépitation à gauche en fin d’ouverture
Léger craquement à la fermeture
Luxation articulaire à gauche
Claquement à gauche à l’ouverture
Claquement à droite
Problème ATM gauche à l’ouverture
Légère déviation à droite à l’ouverture
Problème claquement à droite et à gauche à l’ouverture
Déviation et claquement à gauche à l’ouverture
Petite crépitation à droite à l’ouverture
28. C.
Samantha
29. G. Jérôme
30. R. Justine
31.C. Noémie
32. C. Marine
33. B. Marion
34. M. Bastien
35. T. Danny
36. M. Arnaud
37. O. Johan
38. A. Marina
39. T. Sébastien
40. T. Lise
41. E. Dounia
42. K.V. Clara
43. G. Clara
44. L. Omaima
45. F. Paul
46. S. Tommy
23. L. Pauline
24. L. François
25. C. Pierre
26. M. Nadège
27. B. Emma
Classe II et DDM
Classe II et DDM+++
Classe II
Classe II, biprochélie et endognathie
DDM et classe II division 2
Classe II +++
Articulé inversé
Classe II et rétrognathie +++
Classe III et endognathie
Classe II
Classe I, biprochélie
Classe I, 13 et 23 incluses
Classe III
Classe II à droite
Endognathie
Articulé inversé
Classe II, endognathie
Classe II et supraclusion
Grosse classe II
Endoalvéolie à droite
Endognathie
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Bennis, Marjolaine
(CC BY-NC-ND 2.0)
Claquement à l’ouverture à gauche
Claquement gauche à l’ouverture et subluxation gauche
Claquement à droite
Ressaut à la fermeture à gauche
Déviation gauche en fin d’ouverture, ressaut droite et gauche
Ressaut à droite
Trajet en baïonnette à gauche
Crépitation à droite et à gauche à l’ouverture et à la fermeture
Claquement à l’ouverture à gauche et en fin d’ouverture à droite
Subluxation à gauche
Craquement et crépitation à droite et à gauche
Crépitation et déchirement méniscal à droite
Crépitation à gauche à l’ouverture
Ressaut à l’ouverture
Claquements à droite et à gauche à l’ouverture et à la fermeture
Craquement important à gauche, déviation à l’ouverture
Léger craquement
Déviation à l’ouverture
Déviation à gauche en fin d’ouverture et ressaut à l’ouverture
Petit sursaut ouverture et fermeture à droite
Luxation sans claquement à gauche avec déviation à droite
Subluxation méniscale droite et crépitation à l’ouverture
Claquement ouverture et fermeture à droite
Claquement droite et gauche
Classe II division 2 et agénésie des incisives
inférieures
Classe II
Classe II
Classe III
Crépitation à droite
Luxation en dehors du condyle temporal
Claquement à l’ouverture à droite
Trajet en baïonnette à droite à l’ouverture
Trajet en baïonnette droite et problème de déviation méniscale vers
l’extérieur
Crépitation à droite
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Bennis, Marjolaine
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53. A. Flavie
Petit claquement
54. A. Hadiey
Claquement à l’ouverture non reproductible
55.
Classe II avec DDM
Problème ATM gauche avec luxation
B.Alexandre
56. B. Arnaud
Classe II avec DDM
Problème ATM gauche avec luxation
57. M. Tess
Classe II
Crépitation à droite
58. B. Lucie
Classe II
Crépitation modérée à droite et à gauche, à l’ouverture et à la fermeture
59. A. Eloïse
Classe II
Petite crépitation à droite
60.
Classe II et supraclusion
Crépitation et craquement à droite, déviation vers la droite
B.Alexandra
Tableau 4 : Patients souffrant de signes et symptômes de DCM dans l’échantillon d’enfants avant traitement orthodontique
52. Vanessa
47. J. François
48. Z. Alexis
49. B.A. Lucas
50. L. Lorène
51. L. Emma
Classe II /2
Classe I squelettique
Classe III squelettique modérée,
rétroalvéolie supérieure, DDM
Classe II /2 inclusion 13 rétroalvéolie
inférieure
Classe II squelettique, inclusion 13 et 23
Classe II squelettique, rétroalvéolie
Classe II squelettique
Classe II squelettique,
DDM supérieure
Classe II squelettique
Classe II/2, SAOS
Classe II importante à droite
Classe I, biprochélie, DDM, inclusion 23
Classe II/2, DDM, ectopie 41
Classe I squelettique
Encombrement,
biprochélie
M. Franck
R. Jean-Philippe
L. Anne
L. Catherine
H. Haïfa
L. Mialy
M. Bruno
C. Annabelle
S.M. Marie
C. Marie
H. Belgacem
A. Iliyana
D. Florence
N. Roger
Malocclusion
Nom
Page 95
Craquement à droite difficulté à ouvrir
Douleur muscles masticateurs côté droit
Rigidité
fatigue
Claquement
Examen anamnésique
AiI
AiII
AiI
Indice
anamnésique
d’Helkimo
Bennis, Marjolaine
(CC BY-NC-ND 2.0)
Claquement à
droite
Examen
clinique
Classe I
Encombrement
Ectopie
M.D. Sandrine
L. Dorothée
Classe II squelettique
DDM
Hyperdivergent et rétrognathie
Classe II/2
Classe II squelettique,
rétroalvéolie, hyperdivergence
Classe II/2, deep bite
Classe I
Classe II squelettique, biprochélie,
encombrement
Classe I, encombrement
Classe I
Encombrement
Proalvéolie supérieure, rétroalvéolie
inférieure
Classe II thérapeutique
D. Christine
C.B. Valérie
B. Faiçal
L. Josette
P. Anne-Sophie
I. Noufissa
D. Corinne
M. Sylvie
P.B. Christine
V. Christèle
Page 96
Fatigue au niveau de la mâchoire
Douleur au niveau des muscles
masticatoires ou de l’ATM
Bruit
Rigidité au niveau de la mâchoire
Difficulté à ouvrir la bouche
Fatigue au niveau de la mâchoire
Craquement, blocage
Fatigue
Douleur musculaire
Douleur au niveau des muscles
masticateurs
Craquement
Fatigue
Douleur pendant les mouvements
Bruit blocage
AiII
AiII
AiII
AiII
AiI
AiI
AiII
AiII
AiII
Bennis, Marjolaine
(CC BY-NC-ND 2.0)
Claquement
Ouverture
baîonnette
Déviation à
gauche
Ressaut à
l’ouverture
Douleur et cou
Douleur muscles
et cou
Classe I, DDM inférieur (récidive)
Classe II à gauche
Encombrement
Classe II/2
Classe I, asymétrie des arcades
Déviation des incisives
Cross-bite à gauche
Classe I
Encombrement
B. Lise
S. Romain
M. Nicole
Page 97
Tableau 5 : Patients de l’échantillon adultes
Classe II squelettique, endoalvéolie.
Absence de 16 et 46
M.Siham
P. Valérie
G. Bernard
Classe II avec grosse supraclusion
O. Kheira
Blocage
Douleur au niveau des muscles
masticatoires ou de l’ATM
Douleur pendant les mouvements
masticatoires
Fatigue au niveau de la mâchoire
Douleur pendant les mouvements
masticatoires
Fatigue au niveau de la mâchoire
Blocage de la mâchoire
Douleur au niveau de la mâchoire et de
l’ATM
AiII
AiII
Bennis, Marjolaine
(CC BY-NC-ND 2.0)
Petit craquement
à l’ouverture par
hyperlaxité
Claquement
important à
gauche.
Latérodéviation
à gauche à
l’ouverture.
Ressaut à la
fermeture