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Année universitaire 2014-2015
COURS 17
PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES DE LA CIRCULATION CEREBRALE
PLAN DU COURS:
I. La circulation artérielle cérébrale - bref rappel physiologique
II. La maladie vasculaire cérébrale (MVC)
III. L’accident vasculaire cérébral (AVC)
A. L’AVC ischémique – L’infarctus cérébral
B. L’AVC hémorragique – L’hémorragie cérébrale
I. LA CIRCULATION ARTERIELLE CEREBRALE (bref rappel physiologique)
A. LES COMPOSANTS
La circulation artérielle cérébrale est assurée par 2 systèmes artériels reliés entre eux (Fig.
1), représentés par:
le sysme des artères carotides internes (la circulation cérébrale antérieure)
le système des artères vertébro-basilaires (la circulation cérébrale
postérieure)
La circulation cérébrale ANTERIEURE (carotidienne):
reçoit 70% du débit sanguin cérébral
inclut les artères carotides internes et leurs branches: l'artère ophtalmique,
l'artère choroïdienne antérieure, l’artère cérébrale antérieure, l'artère cérébrale
moyenne et communicante postérieure.
vascularise les: la plupart du cortex cérébral, la partie antérieure du corps
calleux, la capsule interne, les noyaux basaux et l'hippocampe
une obstruction au niveau de cette circulation provoque le dysfonctionnement
cortical hémisphérique
A retenir !
L'artère cérébrale moyenne reçoit la plus grande part du flux sanguin carotidien et
envoie des artères pénétrantes profondes vers les noyaux basaux.
La circulation cérébrale POSTERIEURE (vertébro-basilaire):
reçoit 30% du débit sanguin cérébral
inclut les artères vertébrales, l’artère basilaire et leurs branches: les arres
cérébelleuses (postérieure, anro-inférieure, postéro-inférieure) et l'artère cérébrale
posrieure
vascularise le lobe occipital et temporal (partiellement), la portion postérieure
du corps calleux, le cervelet et le tronc cérébral
une obstruction au niveau de cette circulation provoque un dysfonctionnement
cérébral
DEPARTEMENT III
SCIENCES FONCTIONNELLES
Discipline de PHYSIOPATHOLOGIE
Rue Tudor Vladimirescu, no. 14
300173 Timioara,
Tel/Fax: +40 256 493085
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A retenir!
L’artère cérébrale postérieure reçoit la plus grande partie du flux sanguin vertébro-
basilaire et envoie des artères nétrantes profondes vers le thalamus.
Figure 1. La circulation artérielle cérébrale : A Représentation schématique du système
artériel carotidien et vertébro-basilaire, B Distribution des artères cérébrales sur la face
latérale des hémisphères cérébraux, C La distribution des artères cérébrales sur la face
médiale des hémisphères cérébraux (Modifié d'après http://en.wikipedia.org)
B. LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES DE LA CIRCULATION CEREBRALE
Le débit sanguin cérébral (QSC) représente 750 ml/min (15% du DC) ou 5055
ml/min/ 100 g de tissu,
diminue avec l'âge, en arrivant à 4045 ml/min/100 g de tissu après l'âge de
60 ans.
est directement proportionnel à la pression de perfusion cérébrale et inversement
proportionnel à la résistance vasculaire rébrale
La pression de perfusion cérébrale représente 100 mmHg
pend de la différence entre la pression artérielle moyenne du niveau de l'artère
carotide (100 mm Hg) et la pression veineuse centrale du niveau de la veine
jugulaire (08 mm Hg)
La résistance vasculaire cérébrale représente 200 mmHg/L/min
est directement proportionnelle à la viscosité du sang et à la pression
intracrânienne et inversement proportionnelle au rayon du vaisseau
Artère
choroïdienne
antérieure
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C. LE REGULATION DE LA CIRCULATION CEREBRALE
Le QSC est adapté aux nécessités métaboliques du cerveau et est maintenu constant en
termes de variations de la pression artérielle moyenne entre 60 et 160 mm Hg.
En dehors de cet intervalle de pression, le mécanisme d'autorégulation ne peut plus
fonctionner correctement:
la diminution de la pression artérielle moyenne 60 mm Hg prédispose à
l’ischémie
l’augmentation de la pression artérielle moyenne 160 mm Hg détermine :
des lésions des parois vasculaires dans les augmentations chroniques de la
pression artérielle moyenne
l’œdème cérébral dans les augmentations aiguës de la pression artérielle
moyenne
Les mécanismes de régulation de la circulation cérébrale
(a) L'AUTOREGULATION
c’est le seul mécanisme de régulation du QSC au niveau des petites artères
(profondes ou de résistance)
représente le mécanisme d'adaptation du QSC aux nécessités métaboliques du
cerveau
le plus important mécanisme de l’autorégulation est le mécanisme METABOLIQUE:
1. PaCO2 c’est le principal facteur métabolique et la ponse aux changements de
PaCO2 est rapide parce que le CO2 traverse facilement la barrière hémato-
encéphalique:
l’augmentation du PaCO2 (hypercapnie) provoque vasodilatation et
l’augmentation du QSC
la diminution du PaCO2 (hypocapnie) provoque vasoconstriction et la
diminution du QSC
2. Des autres facteurs métaboliques la diminution du PaO2, l'adénosine, les ions
d’H+ et la libération de K+ provoquent vasodilatation et l’augmentation du QSC
(b) L’INNERVATION SYMPATHIQUE
est exclusivement présente dans les artères grandes-moyennes (superficielles, de
conductance)
elle devient importante seulement dans les conditions pathologiques quand
l'autorégulation est dépassée
détermine vasoconstriction par les récepteurs -adrénergiques et remplit 2 rôles:
1. Protection de la circulation cérébrale profonde quand l’augmentation
exagérée de la pression de perfusion cérébrale peut provoquer des lésions dans
les petites artères
2. Vasospasme des artères cérébrales superficielles grandes dans certains
types de lésions cérébrales, telles que la rupture d'un anévrisme, quand il limite
l’hémorragie cérébrale.
II. LA MALADIE VASCULAIRE CEREBRALE
A. DEFINITION
La maladie vasculaire cérébrale représente une dysfonction transitoire ou permanente
du cerveau due à la présence de l’athérosclérose (lésion des artères grandes/moyennes)
ou à l’HTA chronique compliquée (lésion des artères profondes pénétrantes)
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B. PATHOGENESE
La maladie vasculaire cérébrale est responsable du DESEQUILIBRE entre l'offre et le
nécessaire d’O2 au niveau cérébral:
(a) La diminution de lOFFRE dO2 se produit dans toutes les conditions qui
interfèrent avec le mécanisme d'autorégulation de la circulation cérébrale, telles
que :
La thrombose
L’embolie
Le vasospasme
L’œdème cérébral
(b) L’augmentation du nécessaire d’O2 se produit en présence des facteurs qui
augmentent significativement le métabolisme cérébral, tels que:
L’exs des catécholamines
L’excès des neurotransmetteurs centraux à un effet excitateur (ex. glutamate)
Le dépassement du mécanisme d’autorégulation de la circulation cérébrale peut être:
(1) local (par ex. dans une zone de thrombose, embolie, vasospasme)
(2) global (par ex. dans le cas d’un événement hémodynamique aigu ou œdème rébral
généralisé).
C. CLASSIFICATION ETIOPATHOGENIQUE
a) L’ischémie CEREBRALE
Définition: diminution de l'apport du sang oxygèné (hypoxie) et de la glucose (ischémie)
au-dessous des nécessités métaboliques des neurones, des cellules gliales et des
cellules endothéliales, avec une accumulation des produits de catabolisme dans le
cerveau.
Classification: par rapport à l'apparition, la cause et l'emplacement du déficit
neurologique produit par l'ischémie, on peut crire 3 formes étiopathogéniques
1) L’ischémie AIGUË FOCALE c’est la conséquence de l'occlusion des grandes
artères (superficielles, de conductance)
L’occlusion artérielle PARTIELLE provoque un accident ischémique
transitoire (AIT), qui peut être de nature thromboembolique (précédante à un
infarctus cérébral) ou peut se produire à cause d'un vasospasme (par ex. dans
l’hémorragie sous-arachnoïdienne, l’irritation mécanique pendant l’artériographie)
L’occlusion artérielle TOTALE détermine l'infarctus cérébral (AVC ischémique
constitué) qui peut se produire par la thrombose et/ou lembolie
2) L’ischémie AIGUË GLOBALE c’est l'ischémie diffuse causée par la diminution du
QSC pendant des événements hémodynamiques aigus, le plus souvent lors d'un
infarctus aigu du myocarde
3) L'ischémie CHRONIQUE GENERALISEE (athérosclérose cérébrale diffuse) c’est
la conséquence de l’affectation des petites artères (profondes, de résistance) et des
artérioles (artériolosclérose), le plus souvent due à l'HTA ou le diabète suc, et qui
se manifeste, essentiellement, par: lacunarisme cérébral et démence athérosclérotique
b) L’hémorragie CEREBRALE
Définition : la rupture spontanée d'un vaisseau cérébral, le plus souvent au niveau des
petites artères dans l'HTA chronique compliquée, d’un anévrisme cérébral ou d’une
malformation artério-veineuse cérébrale
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III. L’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL (AVC)
Définition : syndrome neurologique d’origine VASCULAIRE caractérisé par:
(1) but aigu
(2) déficit neurologique focal
(3) évolution prolongée plus de 24 heures du début
A retenir !
Tout déficit focal central installé d’une manière aiguë-brutale doit être diagnostiq
comme AVC (et traité en conséquence) jusqu'à preuve du contraire. Un déficit neurologique
focal installé d’une manière lente-progressive, pendant plusieurs semaines ou mois, est
plutôt suggestif pour un processus tumoral ou inflammatoire que pour un AVC.
Epidémiologie: L’AVC représente :
La premre cause d’handicap acquis
La deuxième cause de démence
La troisième cause de mortalité globale
La cause la plus fréquente de mortalité par une maladie neurologique
Une problème de santé publique, étant associé aux nombreux facteurs de risque
(Tableau 1).
Tableau 1. Facteurs de risque de l’AVC.
-
Modifiables
Modifiables
Age
60 ans
Sexe masculin
Race noire
Historique familial et/ou
personnel d’AVC
Vasculaires
Athérosclérose
Hypertension artérielle
Cardiaques
Fibrillation auriculaire
Sténose mitrale
Infarctus myocardique aigu
Endocrin
iens
Diabète sucré
Consommation de contraceptifs oraux
Métaboliques
Dyslipidémie (hypercholestérolémie)
Obésité abdominale
Hématologiques
Syndrome d’hyperviscosité: sicklémie, polycythémie
Thrombocytose
Hypercoagulabilité (primaire et secondaire)
Mode de vie
Fumer
Sédentarisme
Consommation des drogues (cocaïne, amphétamines,
héroïne)
Classification ETIOPATHOGENIQUE:
(a) L’AVC ischémique = L’INFARCTUS CEREBRAL repsente 85% des cas et est
produit par l’interruption du flux sanguin rébral par une thrombose ou embolie,
le plus souvent dans le territoire de l'artère rébrale moyenne
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