COURS 17 PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES DE LA

DEPARTEMENT III – SCIENCES FONCTIONNELLES
Discipline de PHYSIOPATHOLOGIE
Rue Tudor Vladimirescu, no. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085
Année universitaire 2014-2015
COURS 17
PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES DE LA CIRCULATION CEREBRALE
PLAN DU COURS:
I. La circulation artérielle cérébrale - bref rappel physiologique
II. La maladie vasculaire cérébrale (MVC)
III. L’accident vasculaire cérébral (AVC)
A. L’AVC ischémique – L’infarctus cérébral
B. L’AVC hémorragique – L’hémorragie cérébrale
I. LA CIRCULATION ARTERIELLE CEREBRALE (bref rappel physiologique)
A. LES COMPOSANTS
La circulation artérielle cérébrale est assurée par 2 systèmes artériels reliés entre eux (Fig.
1), représentés par:
le système des artères carotides internes (la circulation cérébrale antérieure)
le système des artères vertébro-basilaires (la circulation cérébrale
postérieure)
La circulation cérébrale ANTERIEURE (carotidienne):
reçoit 70% du débit sanguin cérébral
inclut les artères carotides internes et leurs branches: l'artère ophtalmique,
l'artère choroïdienne antérieure, l’artère cérébrale antérieure, l'artère cérébrale
moyenne et communicante postérieure.
vascularise les: la plupart du cortex cérébral, la partie antérieure du corps
calleux, la capsule interne, les noyaux basaux et l'hippocampe
une obstruction au niveau de cette circulation provoque le dysfonctionnement
cortical hémisphérique
A retenir !
L'artère cérébrale moyenne reçoit la plus grande part du flux sanguin carotidien et
envoie des artères pénétrantes profondes vers les noyaux basaux.
La circulation cérébrale POSTERIEURE (vertébro-basilaire):
reçoit 30% du débit sanguin cérébral
inclut les artères vertébrales, l’artère basilaire et leurs branches: les artères
cérébelleuses (postérieure, antéro-inférieure, postéro-inférieure) et l'artère cérébrale
postérieure
vascularise le lobe occipital et temporal (partiellement), la portion postérieure
du corps calleux, le cervelet et le tronc cérébral
une obstruction au niveau de cette circulation provoque un dysfonctionnement
cérébral
1
A retenir!
L’artère cérébrale postérieure reçoit la plus grande partie du flux sanguin vertébrobasilaire et envoie des artères pénétrantes profondes vers le thalamus.
Artère choroïdienne
antérieure
Figure 1. La circulation artérielle cérébrale : A Représentation schématique du système
artériel carotidien et vertébro-basilaire, B Distribution des artères cérébrales sur la face
latérale des hémisphères cérébraux, C La distribution des artères cérébrales sur la face
médiale des hémisphères cérébraux (Modifié d'après http://en.wikipedia.org)
B. LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES DE LA CIRCULATION CEREBRALE
Le débit sanguin cérébral (QSC) représente 750 ml/min (15% du DC) ou 50 55
ml/min/ 100 g de tissu,
diminue avec l'âge, en arrivant à 40 45 ml/min/100 g de tissu après l'âge de
60 ans.
est directement proportionnel à la pression de perfusion cérébrale et inversement
proportionnel à la résistance vasculaire cérébrale
La pression de perfusion cérébrale représente 100 mmHg
dépend de la différence entre la pression artérielle moyenne du niveau de l'artère
carotide ( 100 mm Hg) et la pression veineuse centrale du niveau de la veine
jugulaire (0 8 mm Hg)
La résistance vasculaire cérébrale représente 200 mmHg/L/min
est directement proportionnelle à la viscosité du sang et à la pression
intracrânienne et inversement proportionnelle au rayon du vaisseau
2
C. LE REGULATION DE LA CIRCULATION CEREBRALE
Le QSC est adapté aux nécessités métaboliques du cerveau et est maintenu constant en
termes de variations de la pression artérielle moyenne entre 60 et 160 mm Hg.
En dehors de cet intervalle de pression, le mécanisme d'autorégulation ne peut plus
fonctionner correctement:
la diminution de la pression artérielle moyenne
60 mm Hg prédispose à
l’ischémie
l’augmentation de la pression artérielle moyenne 160 mm Hg détermine :
des lésions des parois vasculaires dans les augmentations chroniques de la
pression artérielle moyenne
l’œdème cérébral dans les augmentations aiguës de la pression artérielle
moyenne
Les mécanismes de régulation de la circulation cérébrale
(a) L'AUTOREGULATION
c’est le seul mécanisme de régulation du QSC au niveau des petites artères
(profondes ou de résistance)
représente le mécanisme d'adaptation du QSC aux nécessités métaboliques du
cerveau
le plus important mécanisme de l’autorégulation est le mécanisme METABOLIQUE:
1. PaCO2 c’est le principal facteur métabolique et la réponse aux changements de
PaCO2 est rapide parce que le CO2 traverse facilement la barrière hématoencéphalique:
l’augmentation du PaCO2 (hypercapnie) provoque vasodilatation et
l’augmentation du QSC
la diminution du PaCO2 (hypocapnie) provoque vasoconstriction et la
diminution du QSC
2. Des autres facteurs métaboliques la diminution du PaO2, l'adénosine, les ions
d’H+ et la libération de K+ provoquent vasodilatation et l’augmentation du QSC
(b) L’INNERVATION SYMPATHIQUE
est exclusivement présente dans les artères grandes-moyennes (superficielles, de
conductance)
elle devient importante seulement dans les conditions pathologiques quand
l'autorégulation est dépassée
détermine vasoconstriction par les récepteurs -adrénergiques et remplit 2 rôles:
1. Protection de la circulation cérébrale profonde
quand l’augmentation
exagérée de la pression de perfusion cérébrale peut provoquer des lésions dans
les petites artères
2. Vasospasme des artères cérébrales superficielles grandes dans certains
types de lésions cérébrales, telles que la rupture d'un anévrisme, quand il limite
l’hémorragie cérébrale.
II. LA MALADIE VASCULAIRE CEREBRALE
A. DEFINITION
La maladie vasculaire cérébrale représente une dysfonction transitoire ou permanente
du cerveau due à la présence de l’athérosclérose (lésion des artères grandes/moyennes)
ou à l’HTA chronique compliquée (lésion des artères profondes pénétrantes)
3
B. PATHOGENESE
La maladie vasculaire cérébrale est responsable du DESEQUILIBRE entre l'offre et le
nécessaire d’O2 au niveau cérébral:
(a) La diminution de l’OFFRE d’O2
se produit dans toutes les conditions qui
interfèrent avec le mécanisme d'autorégulation de la circulation cérébrale, telles
que :
La thrombose
L’embolie
Le vasospasme
L’œdème cérébral
(b) L’augmentation du nécessaire d’O2
se produit en présence des facteurs qui
augmentent significativement le métabolisme cérébral, tels que:
L’excès des catécholamines
L’excès des neurotransmetteurs centraux à un effet excitateur (ex. glutamate)
Le dépassement du mécanisme d’autorégulation de la circulation cérébrale peut être:
(1) local (par ex. dans une zone de thrombose, embolie, vasospasme)
(2) global (par ex. dans le cas d’un événement hémodynamique aigu ou œdème cérébral
généralisé).
C. CLASSIFICATION ETIOPATHOGENIQUE
a) L’ischémie CEREBRALE
Définition: diminution de l'apport du sang oxygèné (hypoxie) et de la glucose (ischémie)
au-dessous des nécessités métaboliques des neurones, des cellules gliales et des
cellules endothéliales, avec une accumulation des produits de catabolisme dans le
cerveau.
Classification: par rapport à l'apparition, la cause et l'emplacement du déficit
neurologique produit par l'ischémie, on peut décrire 3 formes étiopathogéniques
1) L’ischémie AIGUË FOCALE
c’est la conséquence de l'occlusion des grandes
artères (superficielles, de conductance)
L’occlusion artérielle PARTIELLE
provoque un accident ischémique
transitoire (AIT), qui peut être de nature thromboembolique (précédante à un
infarctus cérébral) ou peut se produire à cause d'un vasospasme (par ex. dans
l’hémorragie sous-arachnoïdienne, l’irritation mécanique pendant l’artériographie)
L’occlusion artérielle TOTALE détermine l'infarctus cérébral (AVC ischémique
constitué) qui peut se produire par la thrombose et/ou l’embolie
2) L’ischémie AIGUË GLOBALE c’est l'ischémie diffuse causée par la diminution du
QSC pendant des événements hémodynamiques aigus, le plus souvent lors d'un
infarctus aigu du myocarde
3) L'ischémie CHRONIQUE GENERALISEE (athérosclérose cérébrale diffuse) c’est
la conséquence de l’affectation des petites artères (profondes, de résistance) et des
artérioles (artériolosclérose), le plus souvent due à l'HTA ou le diabète sucré, et qui
se manifeste, essentiellement, par: lacunarisme cérébral et démence athérosclérotique
b) L’hémorragie CEREBRALE
Définition : la rupture spontanée d'un vaisseau cérébral, le plus souvent au niveau des
petites artères dans l'HTA chronique compliquée, d’un anévrisme cérébral ou d’une
malformation artério-veineuse cérébrale
4
III. L’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL (AVC)
Définition : syndrome neurologique d’origine VASCULAIRE caractérisé par:
(1) début aigu
(2) déficit neurologique focal
(3) évolution prolongée plus de 24 heures du début
A retenir !
Tout déficit focal central installé d’une manière aiguë-brutale doit être diagnostiqué
comme AVC (et traité en conséquence) jusqu'à preuve du contraire. Un déficit neurologique
focal installé d’une manière lente-progressive, pendant plusieurs semaines ou mois, est
plutôt suggestif pour un processus tumoral ou inflammatoire que pour un AVC.
Epidémiologie: L’AVC représente :
La première cause d’handicap acquis
La deuxième cause de démence
La troisième cause de mortalité globale
La cause la plus fréquente de mortalité par une maladie neurologique
Une problème de santé publique, étant associé aux nombreux facteurs de risque
(Tableau 1).
Tableau 1. Facteurs de risque de l’AVC.
Non-Modifiables
Age 60 ans
Sexe masculin
Race noire
Historique familial et/ou
personnel d’AVC
Modifiables
Vasculaires
Athérosclérose
Hypertension artérielle
Cardiaques
Fibrillation auriculaire
Sténose mitrale
Infarctus myocardique aigu
Endocriniens
Diabète sucré
Consommation de contraceptifs oraux
Métaboliques
Dyslipidémie (hypercholestérolémie)
Obésité abdominale
Hématologiques
Syndrome d’hyperviscosité: sicklémie, polycythémie
Thrombocytose
Hypercoagulabilité (primaire et secondaire)
Mode de vie
Fumer
Sédentarisme
Consommation des drogues (cocaïne, amphétamines,
héroïne)
Classification ETIOPATHOGENIQUE:
(a) L’AVC ischémique = L’INFARCTUS CEREBRAL
représente 85% des cas et est
produit par l’interruption du flux sanguin cérébral par une thrombose ou embolie,
le plus souvent dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne
5
(b) L’AVC hémorragique = L’HEMORRAGIE CEREBRALE représente 15% des cas et
est produit par la rupture d’une artériole chez un patient souffrant de l’HTA
chronique compliquée, d’un anévrisme cérébral ou d'une malformation artérioveineuse
A retenir !
Toute suspicion d'AVC nécessite une investigation d’imagerie en urgence, ex. TDM
(tomodensitométrie, CT)) ou IRM (Imagerie par Résonance Magnétique), celle-ci étant la seule
modalité de spécifier si l’AVC est ischémique ou hémorragique.
A. L’AVC ischémique – L’INFARCTUS CEREBRAL
Définition : la diminution brutale du QSC par thrombose/embolie responsable pour la
nécrose cellulaire dans le territoire de l’artère cérébrale affectée
Conséquences: dépendent de la sévérité de l’ischémie
(a) Le foyer CENTRAL ISCHEMIQUE
est caractérisé par une ischémie sévère (QSC 20%)
la lésion primaire est présente, caractérisée par pan-nécrose la nécrose des
cellules neuronales, gliales et endothéliales
(b) La zone de PENOMBRE
est localisée autour du foyer central ischémique
est caractérisé par une ischémie réduite (QSC = 20-40%)
la lésion secondaire est présente, caractérisée par la nécrose/apoptose
exclusive des cellules neuronales
(c) L’œdème vasogénique
représente l’accumulation de liquide interstitiel secondaire à l’ischémie
(augmentation de la perméabilité capillaire)
devient maximal après 2-3 jours du début
représente la principale cause de décès dans la première semaine d'un AVC
majeur
Classification: selon le mécanisme pathogénique, la fréquence et l'emplacement on peut
décrire 3 types d'AVC ischémique (infarctus cérébral) :
Infarctus cérébral par la thrombose des grandes artères superficielles (AVC
thrombotique)
Infarctus cérébral par l’embolie cardiogène (AVC embolique)
Infarctus lacunaire par la thrombose des petites artères profondes (lacunarisme
cérébral)
1) L'INFARCTUS CEREBRAL PAR THROMBOSE – L’AVC thrombotique
Définition: l’obstruction complète d’une seule des artères cérébrales moyennesgrandes par la formation d’un thrombus au niveau d’une plaque athéromateuse
compliquée.
se produit généralement chez les personnes âgées
s’accompagne de la maladie coronarienne et la maladie artérielle périphérique
Siège (Fig.2):
l'origine des artères carotides internes
l'origine de l'artère cérébrale moyenne
la jonction entre les artères vertébrales et l'artère basilaire
l'origine des artères cérébrales postérieures
6
Plaques
athéromateuses
carotidiennes
Sténose au
niveau de
l’artère carotide
Figure 2. Les localisations les plus fréquentes des plaques d'athérome au niveau des artères
extra crâniennes et intracrâniennes (Modificée après Greenberg DA et col. Clinical Neurology,
8ème Ed, 2012)
A retenir!
Dans 50% des cas, l’AVC thrombotique survient après 48 heures d’un accident
vasculaire ischémique transitoire (AIT), dans le même territoire vasculaire mais qui
provoque un déficit neurologique dont la durée NE dépasse pas 1 heure, et qui régresse
généralement sans séquelles. Dans la pratique clinique, le diagnostic et le traitement de
l’AIT est VITAL pour prévenir l’apparition d’un AVC majeur.
Les manifestations cliniques: l’occlusion d'un vaisseau artériel cérébral interfère avec
les fonctions neurologiques de la zone touchée et provoque des déficits moteurs,
sensoriels et cognitifs qui sont regroupés en 2 syndromes vasculaires (Tableau 2):
carotidien (le plus souvent par l’occlusion de l'artère cérébrale MOYENNE)
vertébro-basilaire (le plus souvent par l'occlusion de l'artère cérébrale
POSTERIEURE)
A retenir!
Dans la plupart des cas, l'historique personnel et les manifestations cliniques fournissent
des informations suffisantes pour localiser la lésion:
dans un hémisphère cérébral (l’hémisphère opposé au déficit moteur et
sensoriel)
dans la circulation cérébrale antérieure (avec dysfonctionnement cortical
hémisphérique)
dans la circulation cérébrale postérieure (avec dysfonctionnement cérébral)
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Tableau 2. Les principales manifestations cliniques de l'AVC ischémique selon
l'emplacement.
Manifestations
Le syndrome vasculaire
Le syndrome vasculaire
Cliniques
carotidien
vertèbro -basilaire
Spécifiques
Dysfonction corticale
Dysfonction cérébrale
hémisphérique
1. Paralysie des NERFS
1. Déficit MOTEUR
CRANIENS
HETEROLATERAL
2. Hémiplégie ALTERNE
2. Déficit SENSITIF
paralysie du n. crânien de la
HETEROLATERAL
partie de la lésion et hémiplégie
3. Déficit CORTICAL COGNITIF:
de la partie l’opposé)
aphasie
3. DIPLOPIE (paralysie des
agnosie
nerfs crâniens III, IV, VI)
apraxie
4. CHUTE BRUSQUE sans perte
de conscience (‘’drop
attack’’)
5. COMA
Communes
Déficits du CHAMP VISUEL
DYSARTHRIE
L’aire optique frontale
L’HOMONCULUS MOTEUR
(gyrus précentral)
L’aire motrice primaire
L’aire prémotrice
Pied
Pied
L’aire
sensorielle
primaire
L’HOMONCULUS SENSORIEL
(gyrus postcentral)
Bras
Bras
L’aire de Broca
Visage
A.
cérébrale
ant.
Visage
Larynx
A.
cérébrale
moyenne
Pharynx
A.
cérébrale
post.
L’aire de Wernicke
Figure 3. Distribution de l'artère cérébrale moyenne dans le cortex : A – vue latérale ; B.
section frontale (Modifiée après Greenberg DA et col. Clinical Neurology, 8ème Ed, 2012)
1. Les déficits MOTEURS
Caractéristiques :
sont dues aux blessures du cortex moteur, du faisceau corticospinal,
cortico-nucléaire et cortico-bulbaire
peuvent être totals (plégie) ou partiels (parésie)
peuvent être définitifs (AVC majeur) ou réversibles en quelques jours (AVC
mineur)
les plus fréquentes sont l’hémiplégie/hémiparésie hétérolatérale et les
paralysies des nerfs crâniens
a) L’HémiPLEGIE/hémiPARESIE hétérolatérale :
apparaît dans la lésion de l’aire MOTRICE PRIMAIRE et du faisceau
corticospinal
intéresse principalement le membre supérieur et le visage quand l’
obstruction se trouve au niveau de l'artère cérébrale moyenne
8
intéresse principalement le membre inférieur quand l'obstruction est
trouvée dans l'artère cérébrale antérieure (Figure 3)
est initialement flasque (hypotonie, abolition des ROT, Babinski positif) et
puis rigide (hypertonie, ROT exagérés, Babinski positif)
prédomine dans les muscles extenseurs du membre supérieur et les
muscles fléchisseurs du membre inférieur
atteint particulièrement les mouvements fins de la main et des doigts,qui
ont la plus difficile récupération ou restent définitivement perdus
b) Les paralysies des nerfs crâniens :
La paralysie faciale de type central affecte l'étage inférieur du visage (la
paralysie périphérique par la lésion du noyau ou du nerf VII affecte
l’hémivisage) dans la lésion du FAISCEAU CORTICONUCLEAIRE
La dysarthrie
articulation défectueuse des mots (des troubles de
l'élocution) par l’affectation des muscles impliqués dans le discours par des
dommages dans le FAISCEAU CORTICO-BULBAIRE
La diplopie double vision, causée par la lésion des muscles extrinsèques des
globes oculaires dans la lésion des noyaux des NERFS CRANIENS III, IV et
VI
2. Les déficits SENSORIELS
a)
L’hémianesthésie HETEROLATERALE
l’abolition/la baisse de la sensibilité
profonde (proprioceptive) et de la sensibilité épicritique (tactile fine) dans la lésion
de l’aire SOMATOSENSORIELLE PRIMAIRE
b) Déficits du CHAMP VISUEL
La cécité MONOCULAIRE HOMOLATERALE - la perte totale du champ visuel
monoculaire (amaurosis fugas) dans l’obstruction de l'artère centrale de la
rétine (branche de l'artère ophtalmique)
L’hémianopsie HOMONYME HETEROLATERALE
réduire à la moitié du
champ visuel (la partie nasale pour un œil et la partie temporale pour l'autre œil)
du côté opposé avec la lésion des rayonnements optiques (par ex. la lésion des
rayonnements optiques gauches, provoque la perte de la moitié nasale de l'œil
gauche et la moitié temporale de l'œil droit)
3. Les déficits CORTICALS COGNITIFS
a) De LANGUAGE – L’APHASIE: trouble de language qui affecte l’exprimation (aphasie
motrice) ou la compréhension (aphasie sensorielle) du language parlé ou écrit, sans
aucune modification sensorielle ou déficit de l’appareil phonateur (Fig. 3) :
L’aphasie MOTRICE (expressive ou non-fluente) apparaît dans les lésions de
l'aire de Broca dans l'hémisphère dominant
L’aphasie SENSORIELLE (réceptive ou fluente)
apparaît dans les lésions de
l'aire de Wernicke dans l'hémisphère dominant
b)
D'intégration SENSORIELLE
L’AGNOSIE: trouble de reconnaissance des
excitations environnementalles dues à la procession défectueuse par le cortex
PARIETAL POSTERIEUR des informations envoyées des aires sensorielles primaires :
Agnosie sensorielle-tactile - difficultés dans la reconnaissance des stimuli tactiles
Agnosie corporelle/spatiale unilatérale (hémi-négligence) le patient ignore
une moitié du corps ou les stimuli provenants d'une moitié du corps
L’anosognosie
la manque de conscientisation de l'existence d'un déficit
d'intégration sensorielle
9
c) D'intégration MOTRICE – l’APRAXIE: troubles dans l'exécution des gestes
volontaires ou ordonnés par un sujet, dans les lésions du cortex prémotrice :
globales idéo-motrice, constructive
spécifique à une fonction s’habiller, marcher
localisée bucco-faciale, mimique, écriture
2) L’INFARCTUS CEREBRAL PAR L’EMBOLIE CARDIOGENE (AVC embolique)
Définition: l’obstruction aiguë d'une artère cérébrale par un embole qui peut avoir
origine cardiaque ou vasculaire (Fig.2)
Localisation:
L’artère cérébrale moyenne pour le système carotidien
L’artère cérébrale postérieure pour le système vertébro-basilaire
L’origine des emboles
cardiaque – l’auricule gauche (FiA), le ventricule gauche (IMA), valvulopathies (SM ±
endocardite)
vasculaire - plaques athéromateuses du niveau de l’arche de l’aorte et de la
bifurcation de l'artère carotide ou des segments proximaux des grandes artères
cérébrales
Manifestations cliniques: identiques à l’AVC par thrombose
L'apparition est rapide (minutes)
Sont maximales au début
Les AIT qui précèdent l’AVC par embolie N’ONT PAS la même symptomatologie parce
que l'embolie récurrente affecte des différents territoires vasculaires
3) L’INFARCTUS LACUNAIRE PAR LA THROMBOSE DES PETITES ARTERES PROFONDES
(lacunarisme cérébral)
Définition: l’obstruction complète par la thrombose au niveau des petites artères
pénétrantes, appartenantes à l'artère cérébrale moyenne ou postérieure, spécifiques
pour les patients avec l'HTA chronique compliquée et le diabète sucrée.
Pathogenèse:
La capsule interne, le thalamus, les noyaux basaux et le pont sont
particulièrement touchés
La thrombose se produit au niveau des artérioles avec des modifications de la paroi
vasculaire de type :
(1) nécrose fibrinoïde
(2) micro-athéromes compliqués
dans le processus de guérison des zones d’infarctus apparaissent de petites cavités
qui sont appelés «lacunes»
Manifestations cliniques (”lacunarisme cérébral”):
hemidéficit pur moteur
hemidéficit pur sensoriel
syndrome dysarthrie main maladroite qui est associé à la faiblesse du visage et
la dysphagie
B. L’AVC hémorragique – L’HEMORRAGIE CEREBRALE
Définition: le plus fréquent AVC fatal chez les patients hypertensifs chroniques d'âge
avancée, produit par la rupture spontanée d’une petite artère pénétrante, au niveau d'un
anévrisme cérébral ou d'une malformation artério-veineuse.
Pathogenèse:
L’hémorragie cérébrale détermine la formation d’un hématome LOCALISE,
responsable de la lésion cellulaire par l'ischémie secondaire et l'œdème
10
L’ischémie se produit par la compression des vaisseaux sanguins et par le
spasme des vaisseaux sanguins adjacents
o L’ischémie provoque une réponse inflammatoire locale responsable pour
l’œdème cérébral (maximum à 3 jours après le début)
Classification étiopathogénique:
1. L’hémorragie hypertensive
2. L’hémorragie anévrismale
3. L’hémorragie par la rupture d’une malformation artérioveineuse
o
1. L’hémorragie HYPERTENSIVE
Définition: la cause la plus importante d’hémorragie intracrânienne non traumatique
associée à l'hypertension chronique compliquée
Pathogenèse:
L’HTA chronique détermine des modifications structurelles au niveau des petites
artères pénétrantes de l'artère cérébrale moyenne et postérieure qui consistent dans
la nécrose fibrinoïde (la lipohyalinose) et les anévrismes miliaires (CharcotBouchard)
Les hémorragies peut survenir dans les noyaux basaux et le thalamus (hémorragie
cérébrale profonde), le cervelet (hémorragie cérébelleuse), le pont (hémorragie
pontine) et dans la substance blanche des lobes du cerveau (hémorragie lobaire)
Manifestations cliniques: début brusque
a) Signes d'hypertension intracrânienne
graves maux de tête, des nausées et des
vomissements
b) HTA
peut être la cause ou l'effet de l'hémorragie cérébrale (la vasoconstriction
systémique par reflex Cushing)
c) Déficit neurologique focal dépend initialement du siège de l’hémorragie et ultérieur de
l’évolution de la
collection hémorragique et l’apparition de l’œdème cérébral
2. L’hémorragie ANEVRISMALE
Définition: dilatations de petites dimensions et avec un aspect sacciforme («Berry»)
des artères cérébrales, causées par des défauts dans la tunique moyenne qui
diminuent la résistance des parois vasculaires
Classification:
anévrismes PRIMAIRES (congénitales): incidence accrue chez les sujets avec reins
poly- kystiques, dysplasie fibromusculaire de la paroi artérielle, coarctation de
l'aorte, malformation artério-veineuse
anévrismes SECONDAIRES : athérosclérose, HTA et infections bactériennes
Localisation: au niveau de la bifurcation des artères qui forment le polygone de Willis
Facteurs DECLENCHEURS: l’effort physique, les états émotionnels forts, la
consommation d'alcool, l'effort pendant les rapports sexuels, pendant la miction et la
défécation
Facteurs FAVORISANTS : anévrismes plus grandes que 3-5 mm, le tabagisme, l'HTA et
l'âge > 50 ans
Manifestations CLINIQUES:
(a) Avant la rupture
Asymptomatique, étant identifié à l'autopsie chez 10 à 20% des sujets
Mal de tête atypique avec apparition brusque et accompagné de nausées,
vomissements et vertiges, qui apparaît quelques jours ou quelques semaines avant de
l'accident hémorragique, suggérant des "fuites" hémorragiques au niveau de
l'anévrisme
11
(b) Après la rupture: début BRUSQUE
Signes d'hypertension intracrânienne: maux de tête intenses, des nausées, des
vomissements
Signes d'irritation des méninges: rigidité cervicale et photophobie
Déficit neurologique focal : sensoriel ou moteur
Collapsus et perte de l’état de conscience (si l’hémorragie est sévère)
3. L’hémorragie par la rupture d’une MALFORMATION ARTERIO-VEINEUSE
Définition: anomalies congénitales de communication entre les artères et les veines
caractérisées par la manque de développement du réseau capillaire, et la présence
d’une ou plusieurs fistules entre les artères et les veines
Epidémiologie: se manifeste le plus souvent avant 40 ans
Pathogenèse:
Au niveau de la malformation, les vaisseaux artérielles ou les parois musculaires
faibles, s’élargissent et les parois s’amincissent
Le sang est shunté du système artériel (à haute pression) dans le système veineux (à
pression baissée) en l'absence du secteur capillaire
Les veines exposées à une pression accrue peuvent se rompre, en causant une
hémorragie cérébrale
La pression artérielle et veineuse élevée dirige le flux sanguin vers les territoires
adjacents en causant l’altération de la perfusion cérébrale autour de la malformation
Manifestations cliniques: début PROGRESSIF
Déficits neurologiques focaux moteurs (hémiparésie, dysarthrie, diplopie) et de champ
visuel (hémianopsie homonyme hétérolatérale)
Céphalée intense pulsatile (synchrone avec les battements cardiaques)
Crises convulsives
12