13 CAT SPP 2017

CAT devant un Syndrome Polyuro-polydipsique
I. INTRODUCTION :
₋ Le Syndrome polyuro-polydipsique (SPP) est défini par: Une diurèse >2.5 l/24h (> 30 ml/kg /24h ou >2ml/min cz
l’adulte)  Polyurie associée à une  parallèle des apports liquidiens par voie orale = polydipsie.
₋ SPP est secondaire soit à:
 une polyurie primaire hypertonique (osmotique) ou hypotonique
 une polydipsie primaire organique ou fonctionnelle
Intérêt de la question :
₋ Mise en jeu du pronostic vital /risque de déshydratation (rapide et massive), surtout chez le nourrisson, sujets
âgés, et si trouble de conscience
₋ Le diagnostic étiologique n’est pas toujours aisé
₋ Le SPP est souvent lié à un diabète insipide central "DIC" qui peut s’accompagner d’autres déficits
hypophysaires et révéler une pathologie hypothalamo-hypophysaire jusque là méconnue.
II. CAT DIAGNOSTIQUE : (la 1ere étape de la PEC consiste à confirmer le SPP)
A. Diagnostic positif: simpleconfirmer le SPP
₋ Par un recueil des urines de 24 h plusieurs jours de suite et par l’appréciation du volume liquidien ingéré.
₋ On retiens le SPP= diurèse 2,5l/24h avec polydipsie équivalente
₋ Ainsi on parle
 Polyurie discrète: 2,5 et 4 l /24h,
 Polyurie modérée : 4 et 6 l/24h
 Polyurie sévère :> 6 l/24h
₋ Une fois dc confirmer, après on doit évaluer le retentissement de cette polyurie par un examen clinique minutieux à la
recherche des signes de DHA qui font toute la gravité du tableau
₋ Ces signes de DHA st à type de : soif intense, sécheresse des muqueuses, hypotonie des globes oculaires, pli cutané,
hypotension artérielle avec tachycardie).
Une fois le Sd PP est confirmé et une urg vitale est éliminé, une enquête étiologique doit être menée,
B. Diagnostic étiologique:
1. Interrogatoire: doit préciser
₋ Date de début du SPP, son évolution et son intensité (réveils nocturnes)
₋ Caractère transitoire ou permanent des deux symptômes
₋ La survenue de la polydipsie par rapport à la polyurie
₋ Signes d’HTIC, syndrome tumoral hypophysaire.
₋ Signes orientant vers un autre déficit endocrinien: asthénie, malaises hypoglycémiques, ↓libido .....
₋ Grossesse actuelle
Avec recherche dans l’histoire du patient des ATCD ….
₋ ATCD personnels: diabète, traumatisme crânien, intervention neurochirurgicale, RTH, méningo-encéphalite, maladie
inflammatoire ou granulomatose, néoplasie connue (sein, TD, poumon, prostate), choc affectif, névrose, affection
rénale,
₋ Prise médicamenteuse : lithium++, diurétiques, mannitol
₋ Chez l’enfant: déroulement grossesse; épisodes DHA, fièvre inexpliquée, retard mental…
₋ ATCD familiaux : cas similaire dans la famille
2. Examen clinique:
₋ Apprécier la tolérance du SPP : TA, FC, pli cutané, sécheresse des muqueuses, hypotonie des globe oculaire
₋ Rechercher des signes d’IAH
₋ Examen somatique méthodique et complet à la recherche de signes orientant vers une maladie systémique :
respiratoire, cutanéo-muqueux, cardio-vasculaire, osseux ; aires ganglionnaires…
₋ Bandelette urinaire+++ (glycosurie diabète sucré)
A cette étape clinique, on élimine d’emblée à l’interrogatoire les causes iatrogènes : chirurgie hypophysaire, RTH,
TC sévère avec fracture de la base du crâne, MRC, une prise médicamenteuse : lithium, diurétiques, et la grossesse
3. Examens complémentaires:
Bilan biologique initial: afin d’éliminer les causes évidentes : GàJ, k+, calcémie
₋ Il convient d’éliminer les causes évidentes du SPP: diabète sucré par une GAJ et rech de glycosurie à la BU,
hypokaliémie, hypercalcémie,
₋ Et évaluer : osmolarité plasmatique et ionogramme urinaire pour apprécier l’osmolarité urinaire
Au terme de ce bilan : on peut éliminer
-Polyuries osmotiques du diabète sucré. Et les polyuries des hypokaliémies et des hypercalcémies.
₋ Compléter / l’évaluation l’hydratation cellulaire grâce à la Natrémie
 Basse, on est orienté vers une polydipsie primaire.
 Elevée, on est orienté vers une polyurie primaire
 Mais elle est svt normale.
₋ Il faudra compléter par un dosage de créatinine à la recherche d’une IRF en rapport avec une DSH
En l’absence de contexte évident: IRM HH s’impose
₋ Visualisation de la région HH + étude fine de la tige pituitaire

₋ Elle permet de poser le diagnostic de DIC en cas de disparition de l’hypersignal T1 spontané de la posthypophyse
₋ Et de chercher l’étiologie à savoir :
 Processus de la région HH : craniopharyngiome, métastases, kyste de la poche de Rathke, germinome
 Apoplexie d’un adénome hypophysaire dont le tableau clinique est bruyant et brutal
 Epaississement isolé de la tige pituitaire qui peut être en rapport avec un processus tumoral notamment
germinome ou un processus infiltratif : sarcoïdose, histiocytose, TBK, ou hypophysite dont le diagnostic est évoqué si
survenue au cours d’une grossesse ou en PP, pathologie AI associée, régression spontanée d’une volumineuse
hypophyse ou d’une grosse TP à l’IRM
-Si l’IRM ne révèle pas d’anomalie, la suite de la PEC sera
 Si IRM HH normale + hypernatrémie : le test de restriction hydrique est CI et dc il convient de réaliser :
 Test thérapeutique:
₋ Consiste à l’administration de la dDAVP, en intra-nasal, pendant 3 jours à la dose de 10 à 20 µg/j. Ce test
thérapeutique est potentiellement dangereux et une surveillance clinique et biochimique (natrémie) stricte quotidienne
est impérative. L’évolution permet de retenir
 DIN : pas de réponse
 DIC : SPP s'améliore, osmolarité plasmatique normale
 Potomanie : diminution polyurie, polydipsie persiste, et ds ce cas un sd d’intoxication à l’eau va
s’installer qui se traduit cliniquement / céphalée et nausée avec biologiquement une hyponatrémie.
 Si IRM normale et la natrémie est correcte :
 Test de restriction hydrique : en milieu hospitalier
₋ Contre-indications: Hypernatrémie145meq/l, DHA+++
₋ But : étude des capacités maximales de  du rein OU, ↓diurèse
₋ Début : en fct de la sévérité du SPP, à débuter soit la veille à minuit ou à 8h (si sévères et > de 2 réveils nocturnes)
₋ Surveillance horaire : état de conscience, pouls, TA, poids, diurèse
₋ Mesure : OU/ h, OP au début et fin du test.
₋ Epreuve interrompue si :
 Signes de DHA débutante: hypotension, tachycardie>120 bat/min, trouble de conscience, hyperthermie, Perte
de poids > 5% du poids corporel
 OU stable sur 2 ou 3 échantillons à 1h d’intervalle (< 10%)
 Durée: 6 à 8h
₋ Au terme de ce test, on a 3 cas de figure :
 OU750 mosmol/kg, il s’agit d’une polydipsie primaire récente qui peut être soit psychogène ou dipsogène
 OU entre 300 et 750 mosm/kg, on est orienté soit vers un DIC ou N partiel ou vers une polydipsie primaire
ancienne dans ce cas la on propose soit de réaliser un 2ème test de restriction à distance soit d’effectuer un test
thérapeutique pdt 3j : si pas de changement DIN, si hyponatrémie polydipsie primaire, si améliorationDIC
 Si OU <300 mosmol/kg, il s’agit d’un DI central ou néphrogénique Test à la dDAVP ou Minirin pour
évaluer la sensibilité à l’ADH, ce test consiste en une injection IM de 4 µg de dDAVP, "à défaut, on donne Minirin
10-20μg/j en intranasal", avec calcul de l’OP et U à 1H et à 2h après :
 Si osmolarité devient > 800 mosm/kg sur un des prélèvements ou ↑ de plus de 50%, on est orienté vers un
DIC qui peut être soit acquis ou congénital (en rapport avec une mutation du gène de l’ADH ou en rapport avec un
syndrome de Wolfram)
 Si osmolarité reste stable, on évoque un DIN (congénital ou acquis qui en dehors de lituim peut être vu en
cas de mldies rénales chroniques : amylose, myélome, uropathie obstructive )
III. CAT THERAPEUTIQUE
A. Buts :
₋ Eviter la DHA
₋ Traiter l’étiologie quand si possible
B. DIC :
₋ On prescrit desmopressine "Minirin"
généralement à la dose de 10-20μg/j tt en surveillant
l’efficacité (contrôle du Sd PP) et les Sx cliniques de
surdosage (céphalées, nausées, Vmsst, confusion) et
la natrémie hyponatrémie
₋ Ttt étiologique
C. DIN :
₋ TTT symptomatique / régime pauvre en sel et des
diurétiques thiazidiques
₋ L’indométacine peut également être utilisée
pendant de courtes périodes
D. DI au cours de la grossesse :
₋ TTT/desmopressine à arrêter 1 à 2sem après
accouchement
E. PP fonctionnelle ou potomanie :
₋ Psychothérapie de déconditionnement en
hospitalier
F. DI dipsogène :
₋ Pas de ttt efficace, réduire la nycturie par de faibles doses de dDAVP au moment du coucher ; Les thiazidiques st CI
CONCLUSION :
₋ SPP : syndrome clinique assez fréquent dans la pratique courante. Grave vu le risque de DHA
₋ Dc simple, repose sur un bilan hydrique correct avec un bon recueil des urines de 24h.
₋ Dc étiologique est orienté par l’anamnèse et l’ex physique. Intérêt de l’IRM HH+++, TTT fct de l’étiologie