06 T sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens

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Tumeurs sécrétantes
et hyperfonctionnements surrénaliens
V. Chabbert, P. Otal, J. Amar, V. Lannareix, T. Lemettre, G. Canevet, F. Joffre
Les hyperfonctionnements surrénaliens sont largement dominés chez l’adulte par l’hypercortisolisme ou
syndrome de Cushing, les hyperaldostéronismes, et le phéochromocytome et/ou paragangliome. Les
syndromes adrénogénitaux sont exceptionnels. Le scanner est l’examen de première intention après les
explorations biologiques. Le scanner multicoupes montre des performances supérieures à l’imagerie par
résonance magnétique (IRM) en termes de détection lésionnelle. L’analyse des densités sans contraste et
du « lavage lésionnel » fait du scanner un outil efficace pour la caractérisation des adénomes. Il est le plus
souvent suffisant pour le bilan d’extension des adénocarcinomes surrénaliens. L’IRM autorise un meilleur
contraste spontané que le scanner, utilise les séquences de déplacement chimique pour la recherche des
adénomes et améliore le bilan d’extension des lésions volumineuses dans certains cas. Les autres outils
diagnostiques comprennent le cathétérisme des veines surrénaliennes et l’imagerie fonctionnelle telle que
la scintigraphie au MIBG (méta-iodo-benzylguanidine).
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Mots clés : Glandes surrénales ; Tumeurs hypersécrétantes ; Scanner ; Imagerie par résonance magnétique
Plan
¶ Introduction
1
¶ Imagerie des syndromes de Cushing
Généralités
Syndromes de Cushing ACTH-dépendants
Syndromes de Cushing ACTH-indépendants
2
2
2
2
¶ Imagerie des syndromes adrénogénitaux
6
¶ Hyperaldostéronismes primaires
Généralités
Imagerie
Cathétérisme sélectif des veines surrénaliennes
Attitude pratique
6
6
7
10
11
¶ Imagerie des phéochromocytomes et des paragangliomes
Généralités
Imagerie
Stratégie d’exploration face à une suspicion
de phéochromocytome ou paragangliome
12
12
12
15
¶ Conclusion
15
■ Introduction
La glande surrénale est constituée du cortex et de la médullaire. Le cortex est lui-même constitué de trois zones distinctes
histologiquement : la zone glomérulée, la zone fasciculée et la
zone réticulée. Chacune de ces zones a une spécificité histochimique [1]. La zone glomérulée sécrète les minéralocorticoïdes
(principalement l’aldostérone) ; la zone fasciculée sécrète
les glucocorticoïdes ; la zone réticulée produit les hormones
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androgènes et œstrogènes. La médullaire sécrète les
catécholamines telles que l’adrénaline, la noradrénaline et la
dopamine.
L’exploration des hyperfonctionnements surrénaliens s’envisage soit à partir de signes fonctionnels, soit après la découverte
d’un incidentalome surrénalien ; en effet, entre 10 et 20 % des
incidentalomes surrénaliens sont responsables d’anomalies
fonctionnelles paucisymptomatiques. Une enquête clinicobiologique comprenant des tests biologiques appropriés est de fait la
première étape dans l’exploration de ces hyperfonctionnements.
Le scanner surrénalien sans et avec injection de produit de
contraste iodé est l’examen de première intention [2] car il
associe les qualités de détection lésionnelle (scanners multicoupes permettant des collimations millimétriques) et de caractérisation tissulaire (acquisitions sans injection d’iode, puis avec
injection d’iode au temps portal et enfin acquisition tardive
10 minutes après l’injection). L’imagerie par résonance magnétique (IRM) a l’avantage d’être non ionisante, de proposer un
contraste spontané supérieur à celui du scanner, des plans de
coupe multiples, des séquences de déplacement chimique utiles
à la différenciation bénin-malin [2]. La scintigraphie au NP59
(iode 131 6 bêta iodométhyl 19 norcholestérol) peut être utilisée
lorsqu’une lésion corticale est suspectée. La scintigraphie au
méta-iodobenzylguanidine (MIBG) et l’octréoscanner sont utiles
au bilan lésionnel des tumeurs à cellules chromaffines. La
tomographie par émission de positrons au (18F) fluoro-2-deoxyD-glucose (FDG) ne s’envisage pas dans ce cas particulier.
Les hyperfonctionnements surrénaliens sont largement
dominés chez l’adulte par l’hypercortisolisme ou syndrome de
Cushing, les hyperaldostéronismes et le phéochromocytome
et/ou paragangliome [3] . Les syndromes adrénogénitaux de
l’adulte sont exceptionnellement rencontrés et dominés par les
tumeurs virilisantes de la surrénale chez la femme [3].
1
34-540-A-20 ¶ Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens
■ Imagerie des syndromes
de Cushing
Généralités
Les syndromes de Cushing représentent l’ensemble des signes
cliniques et biologiques résultant d’une sécrétion inappropriée
d’hormones glucocorticoïdes. Cette affection évoquée cliniquement doit être confirmée par un bilan hormonal qui oriente
vers l’étiologie.
On distingue deux catégories d’affections :
• les syndromes de Cushing adrenocorticotrophic hormone (ACTH)
dépendants où l’hypersécrétion d’ACTH peut être hypophysaire (il s’agit de la maladie de Cushing) ou bien ectopique
(Fig. 1) ;
• les syndromes de Cushing ACTH-indépendants, secondaires à
une pathologie de la corticosurrénale ; il faut également citer
dans ce cadre les apports iatrogènes de glucocorticoïdes.
L’imagerie participe au bilan étiologique et repose sur les
examens suivants : IRM hypophysaire ; scanner et IRM des
surrénales ; cathétérisme sélectif du sinus pétreux ; scintigraphie
au NP59.
Syndromes de Cushing ACTH-dépendants
La majorité des syndromes de Cushing (jusqu’à 85 % des cas)
sont liés à une production excessive d’ACTH par un adénome
hypophysaire (maladie de Cushing) ou bien sont liés à une
source ectopique (15 % des cas des syndromes de Cushing
ACTH-dépendants) (Fig. 1) [1]. L’IRM met en évidence l’adénome hypophysaire ; en cas de normalité, il est possible de
réaliser un cathétérisme sélectif des sinus pétreux avec dosages
sélectifs étagés de l’ACTH pour confirmer l’origine hypophysaire
du dysfonctionnement [4] . Les surrénales sont normales ou
montrent un aspect d’hyperplasie bilatérale [1]. Un épaississement supérieur ou égal à 6 mm des feuillets des surrénales est
considéré comme pathologique. Une hyperplasie marquée serait
évocatrice d’une sécrétion ectopique en partie liée à la durée de
l’hyperstimulation des surrénales par l’ACTH (Fig. 1) [1, 5]. Dans
12 à 15 % des cas, l’hyperplasie est macronodulaire, les nodules
variant de quelques millimètres à plusieurs centimètres [6]. À
partir d’une population de 53 patients porteurs d’un syndrome
de Cushing ACTH-dépendant, Sohaib et al. [7] ont montré que
les surrénales étaient élargies dans 70 % des cas. De plus,
l’épaisseur des feuillets des glandes était en moyenne plus élevée
dans le groupe des sécrétions ectopiques d’ACTH que dans le
groupe des maladies de Cushing. Il existerait une corrélation
entre l’épaisseur moyenne des feuillets des surrénales et le taux
d’ACTH et la valeur moyenne de la cortisolémie du matin ; ceci
expliquerait l’élargissement plus marqué des surrénales en cas
de sécrétion ectopique d’ACTH puisque celle-ci y est plus élevée.
Le développement des nodules semble également lié de manière
positive au taux d’ACTH : les nodules de plus de 10 mm de
diamètre sont plus nombreux (30 %) dans les cas de sécrétion
ectopique d’ACTH que dans les cas de maladie de Cushing
(18 %). La scintigraphie au NP59 montre une fixation bilatérale
du marqueur qui peut dans certains cas être asymétrique ; les
surrénales sont par ailleurs soit normales en taille, soit augmentées de volume [8]. La sécrétion ectopique d’ACTH provient le
plus souvent de tumeurs malignes telles que les carcinomes
pulmonaires à petites cellules, les tumeurs carcinoïdes (Fig. 1),
les tumeurs pancréatiques, les cancers médullaires de la thyroïde
et les thymomes [1, 4].
Syndromes de Cushing ACTH-indépendants
Ils représentent environ 20 à 25 % des syndromes de
Cushing [4]. L’imagerie aide à déterminer si cette hypersécrétion
est uni- ou bilatérale (Fig. 2) afin d’adapter au mieux le
traitement [4]. Les syndromes de Cushing iatrogènes les plus
fréquents ne posent généralement pas de problème
diagnostique.
Adénome surrénalien
Il représente 10 à 20 % des syndromes de Cushing et touche
plus souvent la femme que l’homme [4]. Le diamètre est le plus
souvent autour de 20 à 25 mm [1]. En scanner, l’aspect est
variable : il peut avoir des densités spontanément faibles comme
tout adénome ou bien des densités identiques au parenchyme
avoisinant. Le rehaussement après injection d’iode est le plus
souvent modéré et homogène [1]. En IRM, le signal est typiquement bas en pondération T1 et intermédiaire voire hyperintense
en pondération T2 [1] . Sur les séquences de déplacement
chimique, le signal peut chuter en opposition de phase (de
43,7 % en moyenne dans l’étude de Rockall et al.) [9] . La
surrénale controlatérale est habituellement normale ; elle peut
être atrophique du fait du rétrocontrôle du cortisol sur
l’ACTH [1]. La scintigraphie au NP59 montre une hyperfixation
unilatérale du côté de la lésion [8]. Dans cette indication, la
scintigraphie au NP59 présente une sensibilité et une spécificité
de 100 % [10]. Quoique l’aspect soit assez évocateur, il n’est pas
possible de trancher sur la nature bénigne en cas de volumineuse tumeur. Le traitement chirurgical est de toute façon la
règle [4].
Adénocarcinome surrénalien
Il représente 10 à 15 % des syndromes de Cushing. Il s’agit
généralement de volumineuses lésions, le plus souvent supérieures à 6 cm de diamètre (Fig. 3), hétérogènes, polylobées,
hypervascularisées, présentant des remaniements nécrotiques et
parfois des calcifications [1, 4]. Cependant, environ 16 % de ces
lésions sont inférieures à 6 cm et ressemblent à un adénome
surrénalien (Fig. 4) [1]. Le scanner permet un bilan préthérapeutique complet : la tumeur est hétérogène avant et surtout après
Figure 1. Tumeur carcinoïde pulmonaire située dans le lobe moyen (flèche) sécrétant de l’adrenocorticotrophic hormone (ACTH) responsable d’une
hyperplasie bilatérale des surrénales.
A. Scanner thoracique montrant un macronodule hypervascularisé du segment interne du lobe moyen.
B, C. Scanner sans contraste montrant une hypertrophie bilatérale des surrénales.
2
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Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens ¶ 34-540-A-20
Figure 2. Hyperplasie surrénalienne et syndrome de Cushing. Macronodules bilatéraux (flèches) et hypertrophie modérée du reste de la surrénale gauche.
A, B. Scanner sans contraste. Nodule droit de 28 × 14 mm, mesuré à 9 UH, nodule gauche de 27 × 15 mm, mesuré à 12 UH.
C, D, E. Scanner après injection de produit de contraste iodé à 1 minute. Rehaussement modéré des deux nodules : 41 UH pour le droit et 49 UH pour le
gauche.
injection d’iode ; des calcifications sont spontanément visibles ;
les zones de nécrose souvent centrales ne se rehaussent pas et
restent hypodenses. On doit rechercher un envahissement de la
veine rénale gauche, de la veine cave inférieure, des reins, du
pancréas, du foie et des autres organes de voisinage ainsi que les
métastases (hépatiques, pulmonaires) (Fig. 3). Le scanner est
également utile dans la surveillance postopératoire, à la recherche notamment de récidive locale, de localisations secondaires [4]. En IRM, l’adénocarcinome est le plus souvent hypointense en pondération T1, hyperintense et hétérogène en
pondération T2 (Fig. 4) ; le rehaussement après injection de
gadolinium est superposable à celui observé en TDM. Les plans
coronaux et sagittaux permettent mieux que la TDM le bilan
locorégional, notamment vis-à-vis du foie et de la veine cave
inférieure [1]. Le PET-scan, technique prometteuse dans le bilan
d’extension des pathologies néoplasiques, a récemment montré
sur une série de 27 patients dont sept adénocarcinomes surrénaliens une hyperfixation des lésions malignes surrénaliennes,
qu’elles soient primitives ou secondaires [11].
Autres causes plus rares
L’hyperplasie nodulaire pigmentée se voit chez l’enfant et
l’adulte jeune [1]. Elle est de transmission familiale (autosomique dominante). Les signes cliniques sont modérés et le délai
entre le début des symptômes et le diagnostic est relativement
long. Cette entité peut être de transmission familiale et
associée à d’autres anomalies : myxomes cardiaques, anomalies de pigmentation cutanée, tumeurs testiculaires (syndrome
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de Carney). Macroscopiquement, les surrénales sont le siège
de nodules sombres voire noirs du fait de la présence de
lipofuscine [1, 9]. Le tissu surrénalien entre les nodules peut
être atrophique. Les nodules n’excèdent généralement pas
5 mm de diamètre. Ils peuvent atteindre 1 à 2 cm chez
l’adulte. Chez l’enfant et l’adulte jeune, ces nodules, de par
leur petite taille, peuvent ne pas être visualisés. Chez le sujet
plus âgé, la TDM et l’IRM les détectent. En IRM, ces nodules
ont un signal inférieur au tissu surrénalien avoisinant en
pondération T1 et T2. Dans un cas de l’étude de Rockall et
al. [9], ces nodules montraient une chute de signal en opposition de phase.
L’hyperplasie macronodulaire est la forme la plus rare de
syndrome de Cushing ACTH-indépendant. Elle est plus particulièrement retrouvée au Japon à l’âge adulte [1, 12]. Les surrénales
sont nettement augmentées de taille ; des macronodules
pouvant atteindre jusqu’à 5 cm de diamètre déforment massivement les contours de la glande (Fig. 5) et sont associés à de
multiples micronodules [12]. Au plan macroscopique, les macronodules sont de couleur jaune. Le parenchyme restant est
d’analyse difficile : les avis divergent concernant l’aspect
hyperplasique, ou au contraire normal ou atrophique de ce
dernier, ce critère n’étant pas de toute façon utilisé pour le
Ces
remaniements
diagnostic
anatomopathologique [12].
contrastent avec une symptomatologie clinique modérée pour la
plupart des patients. Doppman et al. [12] ont décrit les caractéristiques TDM et IRM de cette entité. En TDM, la majorité des
surrénales (11 patients sur 12) étaient déformées par des
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34-540-A-20 ¶ Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens
Figure 3. Volumineux adénocarcinome surrénalien droit (flèches blanches) sécrétant du cortisol, envahissant le foie, déplaçant le rein droit vers le bas et
l’avant (étoile blanche), associé à une thrombose tumorale de la veine surrénalienne droite (étoile noire) et de la veine cave inférieure (étoile noire). Thrombose
cruorique de la veine ovarienne droite (flèche blanche). Adénomégalies rétropéritonéales (flèche noire).
A à L. Scanner après injection de produit de contraste iodé au temps artériel et portal. Reconstructions maximum intensity projection (MIP) en coronal (I) et axial
(H) montrant la vascularisation de la masse : les artères surrénalienne droite, hépatique et phrénique droite (flèches noires) vascularisent la masse. La veine cave
inférieure en regard des veines hépatiques est libre, de même que son abouchement dans l’oreillette droite.
J, K, L : métastases ganglionnaires thoraciques et cervicothoraciques gauches (étoile blanche).
4
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Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens ¶ 34-540-A-20
Figure 3. (Suite) Volumineux adénocarcinome surrénalien droit (flèches blanches) sécrétant du cortisol, envahissant le foie, déplaçant le rein droit vers le bas
et l’avant (étoile blanche), associé à une thrombose tumorale de la veine surrénalienne droite (étoile noire) et de la veine cave inférieure (étoile noire).
Thrombose cruorique de la veine ovarienne droite (flèche blanche). Adénomégalies rétropéritonéales (flèche noire).
M. Échographie abdominale. Rapports de la masse avec le rein droit et le foie (flèches blanches). Les limites sont nettes avec le rein, floues avec le foie. Le
thrombus dans la veine cave inférieure (étoile noire) apparaît flottant.
Figure 4. Adénocarcinome surrénalien gauche en imagerie par résonance magnétique et syndrome de Cushing.
A. Séquence en écho de spin en apnée pondérée en T2. La masse surrénalienne gauche (flèche) est en hyposignal par rapport au foie et aux reins.
B, C. Séquence de déplacement chimique en opposition de phase (B) et en phase (C) : absence de chute de signal de la masse alors que le foie stéatosique
voit son signal chuter.
D. Séquence en apnée, écho de gradient, pondérée en T1 : la lésion est en isosignal aux reins et discret hyposignal par rapport au foie.
E. Séquence en apnée en écho de gradient pondéré T1 avant injection de gadolinium et après saturation du signal de la graisse.
F, G, H. Même type de séquence qu’en E après injection de gadolinium. Rehaussement homogène de la lésion, en isosignal par rapport aux reins.
Reconstruction coronale (H).
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34-540-A-20 ¶ Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens
Figure 5. Hyperplasie macronodulaire en scanner et syndrome de Cushing : macronodule surrénalien gauche (flèche), surrénale droite de petite taille
(étoile).
A, B. Acquisition sans contraste. La masse de 34 mm de diamètre est mesurée à 15 UH SPC.
C. Acquisition après injection de produit de contraste iodé. La lésion se rehausse de manière homogène modérément. Le reste de la glande est normal.
D. Reconstruction coronale. On note également une dissection de l’aorte et une stéatose hépatique (SPC).
“
Points à retenir
L’adénocarcinome surrénalien ne représente que de 10 à
15 % des étiologies de syndrome de Cushing. Le scanner
est l’imagerie de première intention. Le plus souvent, la
lésion est volumineuse au moment de la découverte.
L’analyse doit porter sur les rapports anatomiques avec les
organes voisins, rechercher une extension tumorale
veineuse vers les veines surrénaliennes, la veine rénale
gauche et la veine cave inférieure. Les sites métastatiques
le plus souvent rencontrés sont les ganglions, le foie et les
poumons. L’extension tumorale vasculaire veineuse doit
au mieux être précisée avant l’intervention afin de guider
le chirurgien : l’abord diffère entre une extension à la
veine cave inférieure seule et une extension à l’oreillette
droite.
macronodules bilatéraux. En IRM, les surrénales étaient danstous les cas en hyposignal par rapport au foie sur les séquences
en écho de spin pondérées en T1, et en hypersignal par rapport
au foie sur les séquences écho de spin pondérées en T2 dans la
majorité des cas. Une chute du signal en opposition de phase a
été décrite [9]. La scintigraphie au NP59 montrait une hyperfixation bilatérale dans quatre cas sur cinq.
■ Imagerie des syndromes
adrénogénitaux
Chez l’enfant, la première cause surrénalienne de syndrome
virilisant est l’hyperplasie congénitale des surrénales [1]. Il s’agit
d’un bloc enzymatique de la 11-b- ou 22-hydroxylase aboutissant à un excès d’ACTH et d’androgènes. Au plan macroscopique, les surrénales sont augmentées de taille ; au plan
histologique, il existe une hyperplasie des zones fasciculée et
réticulée [1] . Cette hypertrophie bilatérale est facilement
démontrée en TDM et IRM.
6
Les tumeurs surrénaliennes sécrétant des androgènes, représentées par les adénocarcinomes et les adénomes, sont rares.
L’aspect en TDM ou IRM est identique à celui des autres
adénomes et adénocarcinomes [1, 4].
Chez l’adulte, il s’agit le plus souvent d’une pathologie
bénigne ou maligne, surrénalienne ou ovarienne [4]. La TDM et
l’IRM ont remplacé le cathétérisme sélectif des veines ovariennes et surrénaliennes. Les tumeurs sont généralement volumineuses, qu’elles soient bénignes (Fig. 6) ou malignes, les
tumeurs malignes étant de loin les plus fréquentes. Le tableau
clinique le plus souvent rencontré est celui d’une virilisation
chez la femme [4]. Les syndromes féminisants secondaires à un
adénome surrénalien ou à un adénocarcinome sont
rarissimes [4].
■ Hyperaldostéronismes primaires
Généralités
L’hyperaldostéronisme primaire est la première cause
d’hypertension artérielle d’origine surrénalienne [13]. En 1954,
Conn a décrit pour la première fois cette entité anatomoclinique définie par une hypertension artérielle associée à une
hypokaliémie, et par une sécrétion excessive d’aldostérone
secondaire à un adénome corticosurrénalien [4].
La prévalence actuelle de l’hyperaldostéronisme primaire varie
entre 0,5 et 12 % selon les séries [14, 15]. Les symptômes sont
généralement peu spécifiques : fatigue, faiblesse musculaire, soif,
polyurie diurne et nocturne liées à l’hypokaliémie [13]. L’hypokaliémie spontanée est rare (< 3,5 mmol/l) en dehors de tout
traitement antihypertenseur. Jusqu’à 40 % des patients présentant un hyperaldostéronisme primaire prouvé chirurgicalement
ont des valeurs normales de la kaliémie [13].
Actuellement, on définit plusieurs sous-types d’hyperaldostéronisme primaire [16]:
• dans deux tiers des cas, il s’agit d’une hyperplasie bilatérale
des surrénales ;
• dans environ un tiers des cas, il s’agit d’un adénome.
Les tests biologiques en faveur d’un hyperaldostéronisme
primaire montrent une activité rénine plasmatique subnormale
en décubitus et procubitus, et une élévation du taux d’aldostérone sérique sans interférence avec un traitement antihypertenseur [13]. Cependant, l’activité rénine plasmatique pouvant être
basse et l’aldostéronémie normale, certains préfèrent réaliser des
mesures d’aldostéronémie sur 24 heures et des tests de charge
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Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens ¶ 34-540-A-20
Figure 6. Adénome surrénalien gauche (flèches) correspondant à une tumeur virilisante.
A. Scanner sans contraste montrant une lésion de 41 × 45 mm, hétérogène ; les zones hypodenses sont mesurées à 20 UH.
B. Imagerie par résonance magnétique en écho de gradient pondéré en T1, en phase : lésion en isosignal au foie.
C. Opposition de phase : chute du signal significative, n’intéressant qu’une partie de la lésion.
D. Lésion en isosignal au foie en pondération T2, discrètement hétérogène en T2.
E. Séquence avant injection de gadolinium, en écho de gradient, pondérée T1.
F, G. Séquence pondérée T1 après injection de gadolinium. Rehaussement modéré par rapport au foie et aux reins.
salée pour confirmer le diagnostic [13]. Le test de référence est
un test qui combine une charge en sel et l’administration de
fludrocortisone. Le ratio entre l’aldostéronémie et l’activité
rénine plasmatique, et une aldostéronémie supérieure à 15 ng/dl
correspondent à un test de dépistage [17-20].
Les méthodes biologiques pour différencier ces sous-types
sont compliquées et encore très controversées [13]. La précision
des tests de posture n’est cependant que de 70 à 80 % [21]. De
plus, des adénomes sensibles à l’angiotensine II ont été décrits
par Gordon et al. [22].
Le prélèvement veineux surrénalien séparé avec dosage du
cortisol et de l’aldostérone est considéré comme le test de
référence par la plupart des équipes pour déterminer s’il existe
une latéralisation de la sécrétion d’aldostérone et établir le
diagnostic d’hyperplasie bilatérale redevable d’un traitement
médical, ou d’adénome, ou d’hyperplasie unilatérale pour
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lesquels on peut envisager une sanction chirurgicale en assumant un risque d’échec sur le devenir de la pression artérielle.
Imagerie
Elle repose sur la TDM, l’IRM et le cathétérisme sélectif des
veines surrénaliennes. La résolution spatiale de la TDM est
supérieure à celle de l’IRM [4]. Il est important de réaliser des
coupes fines afin d’éviter les phénomènes de volume partiel.
Une acquisition sans injection de produit de contraste est
nécessaire afin notamment de réaliser une mesure de densité
dans le ou les nodules ; l’injection d’iode est utile pour la
caractérisation tissulaire mais également pour éliminer les
pseudo-nodules (vaisseaux spléniques). Enfin, des multiplanar
reconstructions (MPR) peuvent faciliter le diagnostic de nodule
surrénalien. En termes de détection de l’adénome surrénalien,
7
34-540-A-20 ¶ Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens
Figure 7. Adénome surrénalien gauche (flèche) et hyperaldostéronisme primaire présentant une densité faible SPC (- 8 UH), à lavage rapide (81 % en relatif
et 68 % en absolu).
A. Scanner sans contraste.
B. Scanner à une minute.
C. Scanner à 10 minutes.
Figure 8. Adénome surrénalien droit et hyperaldostéronisme primaire, de 24 mm de diamètre, présentant une densité faible SPC (-7 UH), à lavage rapide
(77 % en relatif et 68 % en absolu).
A. Scanner sans contraste : nodule droit (flèche), petit angiomyolipome du rein droit (étoile).
B. Scanner à une minute.
C. Scanner à 10 minutes.
laTDM spiralée a une sensibilité d’environ 90 % [4], l’IRM avec
séquences de déplacement chimique a une sensibilité de 70 %
et une spécificité de 100 % [23, 24].
Adénome surrénalien
Il est caractérisé par sa petite taille (inférieure à 20 mm dans
90 % des cas et à 10 mm dans 20 % des cas) (Fig. 7), la présence
de cellules riches en lipides pour la plupart d’entre eux [24]
responsable de son comportement particulier en TDM avant
injection d’iode et en IRM sur les séquences de déplacement
chimique, un rehaussement le plus souvent modéré avec un
« lavage » rapide [25]. Certains aspects doivent être connus [4]:
adénome de grande taille ; adénomes multiples faisant discuter
une hyperplasie bilatérale nodulaire ; calcifications intratumorales. Des problèmes diagnostiques peuvent également se poser
en présence d’un adénome non fonctionnel coexistant avec un
authentique adénome fonctionnel [1]. Inversement, un macronodule dans une hyperplasie bilatérale peut faire porter à tort
le diagnostic d’adénome [1]. La sensibilité variable du scanner [26] pour le diagnostic d’adénome dans le cadre d’un
hyperaldostéronisme primaire est liée au seuil de détection
choisi dans la plupart des études (10 mm en moyenne) et à la
collimation des acquisitions (5 mm d’épaisseur). La taille
moyenne d’un adénome étant inférieure à 1,2 cm, il paraît
logique de privilégier des collimations fines et des épaisseurs de
reconstruction inférieures ou égales à 3 mm lorsque ce type de
lésion est recherché. Enfin, une authentique hyperplasie
bilatérale des surrénales peut être associée à un adénome non
sécrétant en scanner. De fait, en présence d’un hyperaldostéro-
8
nisme primaire, le scanner seul ne suffit pas à orienter le patient
vers la chirurgie de surrénalectomie s’il montre une lésion
unilatérale type adénome. En revanche, des tests biologiques en
faveur d’un adénome et un scanner compatible suffisent à
orienter le patient vers la chirurgie. Enfin, des tests biologiques
en faveur d’un adénome et un scanner discordant (surrénales
normales ou épaisses, ou nodules bilatéraux) nécessitent un
dosage de l’aldostérone par cathétérisme des veines
surrénaliennes [26].
Korobkin et al. [24] ont montré qu’il existait une relation
linéaire inverse entre les valeurs d’atténuation spontanées de
l’adénome en TDM et le pourcentage de cellules riches en lipides
retrouvées histologiquement. Cependant, tous les adénomes
n’ont pas des valeurs de densité spontanément basses, inférieures
ou égales à 10 UH [27-29]. Environ 30 % des adénomes ont des
densités spontanément supérieures à 10 UH [30, 31]. La plupart des
adénomes ont un rehaussement modéré avec « lavage » rapide
(Fig. 8, 9) [31-33]. Si l’on fixe le seuil de lavage absolu à 50 % et
relatif à 40 %, les performances pour le diagnostic d’adénome
sont supérieures à celles obtenues en utilisant l’étude des
densités sans injection d’iode : sensibilité de 95 %, spécificité de
92 à 100 % contre respectivement 79 % et 100 % pour un seuil
sans contraste de 11 UH [31, 33, 34]. En IRM, les adénomes sont
habituellement iso-intenses ou hypo-intenses au foie en pondération T1 et iso-intenses ou discrètement hyperintenses au foie
en pondération T2 (Fig. 10) [1]. Il existe là aussi une relation
linéaire inverse entre la perte relative de signal de la lésion sur
les séquences de déplacement chimique et le pourcentage de
cellules riches en lipides retrouvées histologiquement
(Fig. 10) [24]. Les performances des séquences de déplacement
Radiodiagnostic - Urologie-Gynécologie
Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens ¶ 34-540-A-20
Figure 9. Adénome surrénalien droit et hyperaldostéronisme primaire, imagerie par résonance magnétique.
A. Séquence en écho de spin en apnée, pondérée T2 : nodule en isosignal au foie.
B, C. Séquences en phase (B) et en opposition de phase (C) : chute du signal entre la phase et l’opposition de phase.
Figure 10. Hyperplasie bilatérale des surrénales et hyperaldostéronisme primaire. Macronodules bilatéraux.
A, B. Séquence en écho de spin pondérée T2 : hypertrophie bilatérale des surrénales, nodules des deux côtés (flèches), en isosignal par rapport au foie.
C, D. Séquences en opposition de phase (C) et en phase (D). Chute du signal en opposition de phase de manière bilatérale. À gauche, le signal ne se modifie
que pour une partie de la glande. Une partie du feuillet externe ne voit pas son signal chuter.
E. Séquence en apnée, pondérée T1, avec saturation du signal de la graisse.
F, G. Séquence pondérée T1, après injection de gadolinium : rehaussement très modéré des nodules surrénaliens.
chimique sont respectivement de 81 à 100 % et de 94 à 100 %
pour la sensibilité et la spécificité. Selon Fujiyoshi et al. [35],
l’index de signal entre la phase et l’opposition de phase
permettrait de différencier avec une pertinence de 100 % les
adénomes des métastases surrénaliennes. Haider et al. [36]
montrent que les séquences de déplacement chimique sont
utiles dans les cas où les lésions sont spontanément denses en
scanner (densités supérieures à 10 UH et inférieures à 30 UH) :
pour un seuil de 20 % de chute du signal indexé et normalisé
au signal rénal, la sensibilité pour le diagnostic d’adénome est
de 67 % et la spécificité de 100 %. Cependant, certains adénomes ne montrent pas de chute de signal sur les séquences en
opposition de phase comparées aux séquences en phase [25]. Le
rehaussement, le plus souvent homogène, présente les mêmes
caractéristiques qu’en TDM. La TDM et l’IRM ne peuvent en
Radiodiagnostic - Urologie-Gynécologie
revanche pas différencier les adénomes sécrétants des adénomes
non sécrétants [24, 25].
La scintigraphie an NP59 montre une hyperfixation précoce
unilatérale du côté de l’adénome avant le cinquième jour
suivant l’injection [2, 4]. Le test de freination par la dexaméthasone augmente ses performances, mais sa fiabilité décroît de
façon considérable pour les adénomes inférieurs à 10 mm [4].
Elle n’est généralement pas réalisée en routine.
Hyperplasie bilatérale des surrénales
Leur diversité histopathologique est responsable de la
présentation en TDM : surrénales strictement normales ;
hyperplasie isolée avec épaississement modéré et contours
réguliers ; glandes épaissies avec des contours convexes ;
présence d’un ou plusieurs nodules sur des glandes d’aspect
9
34-540-A-20 ¶ Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens
Figure 11. Hyperplasie des surrénales et hyperaldostéronisme primaire. Macronodule gauche
(flèches).
A, B. Scanner sans contraste. Hypertrophie des
deux glandes, nette asymétrie. La glande gauche
est beaucoup plus épaisse que la droite.
Figure 12. Cathétérisme sélectif des veines surrénaliennes.
A, B. Hypertrophie des deux glandes sans formation nodulaire visualisée.
C. Scanner sans contraste : hypertrophie des deux glandes, nodule surrénalien gauche. Dosages en faveur d’une hyperplasie surrénalienne.
“
À retenir
La sensibilité du scanner multicoupes pour le diagnostic
d’adénome est très élevée, de sorte que des adénomes
non sécrétants sont fréquemment détectés. Tous les
adénomes ne présentent pas des densités spontanément
basses en scanner. L’étude du « lavage » absolu ou relatif
permet d’affiner la caractérisation lésionnelle grâce à de
bonnes sensibilité et spécificité. De fait, le recours à l’IRM
en l’absence de densités basses sur un scanner sans
contraste devient moins fréquent.
normal ou hyperplasique (Fig. 11, 12) [4]. L’étude de Sohaib et
al. portant sur l’imagerie IRM de l’hyperaldostéronisme primaire [23] a montré que l’épaisseur moyenne des jambes des
surrénales était supérieure dans l’hyperplasie bilatérale comparée
à l’adénome (4,1 mm en moyenne versus 3,2 mm). L’hyperplasie bilatérale apparaissait soit comme un épaississement régulier
des surrénales, soit comme un aspect lobulé voire nodulaire des
surrénales. Le signal en pondération T1 et T2 des hyperplasies
bilatérales des surrénales était identique à celui des adénomes.
L’utilisation des séquences de déplacement chimique a montré
une chute du signal dans 89 % des hyperplasies bilatérales (8/9)
et dans 86 % des adénomes (6/7). La scintigraphie au NP59
10
(analogue du cholestérol se liant aux récepteurs des lipoprotéines de basse densité, responsable d’une hyperfixation physiologique bilatérale au cinquième jour après l’injection) montre une
fixation bilatérale précoce avant le cinquième jour.
Adénocarcinome surrénalien
Il s’agit d’une cause rare d’hyperaldostéronisme primaire.
L’aldostérone est sécrétée de façon isolée ou associée à ses
précurseurs [4]. Les caractéristiques en TDM et IRM sont identiques à celles décrites pour les adénocarcinomes responsables du
syndrome de Cushing.
Cathétérisme sélectif des veines
surrénaliennes
Cette méthode déjà ancienne et toujours d’actualité apporte
une information morphologique et permet surtout la recherche
d’un gradient de concentration d’aldostérone entre les deux
surrénales. Elle permet de localiser l’hypersécrétion face à une
suspicion biologique d’adénome et un scanner discordant, et de
différencier l’adénome de l’hyperplasie lorsque les tests biologiques n’ont pu le faire. Actuellement, il s’agit d’une méthode
diagnostique sûre en des mains entraînées [4, 37]. Les complications telles que les hématomes surrénaliens, les infarctus, les
thromboses et perforations des veines surrénaliennes sont
exceptionnelles [37]. La principale difficulté technique est le
cathétérisme et/ou le prélèvement de la veine surrénalienne
droite qui est un échec dans 10 à 30 % des cas selon les
équipes [4, 37]. Le cathétérisme sélectif des veines surrénaliennes
est actuellement la méthode la plus précise dans la prise en
Radiodiagnostic - Urologie-Gynécologie
Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens ¶ 34-540-A-20
Figure 13. Arbre décisionnel. Hyperaldostéronisme primaire (HAP). IRM : imagerie par
résonance magnétique ; TDM : tomodensitométrie.
HAP
TDM ou IRM
Lésions type adénome
Lésions nodulaires
bilatérales
Hypertrophie des surrénales
Biologie compatible
avec adénome
Biologie compatible
avec adénome
Biologie compatible
avec hyperplasie
Chirurgie
Cathérisme des veines
surrénaliennes
Traitement médical
En faveur d'un adénome
En faveur
d'une hyperplasie
charge diagnostique de l’hyperaldostéronisme primaire
(Fig. 12) [37]. Le gradient d’aldostérone doit être validé par le
dosage parallèle du cortisol. Dans l’adénome, le ratio aldostérone côté lésé / aldostérone côté sain est élevé (supérieur à
trois) ; le ratio aldostérone côté sain / aldostérone dans la veine
cave inférieure est bas. Dans un certain nombre d’adénomes, le
ratio aldostérone côté sain / aldostérone dans la veine cave
inférieure était particulièrement bas, ce qui témoignait d’une
freination de la surrénale restante [37] . Dans l’hyperplasie
bilatérale des surrénales, les valeurs de l’aldostérone sont élevées
des deux côtés, avec un ratio aldostérone veine surrénalienne /
aldostérone dans la veine cave inférieure élevé des deux
côtés [37]. Sur le plan morphologique, l’adénome est caractérisé
par une zone avasculaire, arrondie, refoulant harmonieusement
et de façon arciforme les veines intrasurrénaliennes voisines du
nodule [4]. L’hyperplasie surrénalienne peut se traduire par une
augmentation du volume, avec accentuation de la vascularisation veineuse et une parenchymographie plus nette. Il est
également possible de mettre en évidence des nodules multiples, en général associés à un aspect hyperplasique. Ces critères
sont toutefois subjectifs [4].
Certaines équipes [37] réalisent en routine le cathétérisme
sélectif des veines surrénaliennes du fait d’un nombre significatif de résultats non contributifs voire trompeurs en
TDM (macronodule dominant sur une hyperplasie nodulaire
interprétée comme un adénome, adénomes non sécrétants de
détection plus aisée avec les TDM multicoupes et l’utilisation de
coupes fines) : Harper et al. [37] ont montré que le cathétérisme
sélectif des veines surrénaliennes changeait la prise en charge
thérapeutique dans un tiers des cas d’hyperaldostéronisme
primaire.
Attitude pratique
Tableau 1.
Scanner et hyperaldostéronismes primaires : points techniques.
Radiodiagnostic - Urologie-Gynécologie
Mesures de densités sur trois quarts
de la surface si le nodule est homogène
Acquisition après injection d’iode
au temps portal, coupes de 2 à
3 mm d’épaisseur
Mesures de densité sur trois quarts
de la surface si le nodule est homogène
Acquisition tardive à 10 minutes
Mesures de densité sur trois quarts
de la surface si le nodule est homogène
Calcul du « lavage tissulaire » relatif ou absolu
Balisage digestif avec de l’eau
Aide à la reconnaissance des structures digestives au contact de la
glande surrénale gauche
Garder les mêmes paramètres (mAs Les mesures de densité sont dépenet kV) pour les trois acquisitions
dantes des paramètres d’acquisition
Privilégier les collimations fines
“
Évitent les phénomènes de volume
partiel
Recommandation
Les données du scanner dans un contexte d’hyperaldostéronisme primaire doivent être corrélées aux
données biologiques et notamment aux divers tests
permettant de dissocier l’adénome de l’hyperplasie. En
cas de discordance entre l’imagerie et la biologie, un
cathétérisme des veines surrénaliennes est conseillé afin
d’étudier le caractère uni- ou bilatéral de l’hypersécrétion
surrénalienne.
(Fig. 13, Tableau 1)
Les résultats de l’imagerie doivent être confrontés aux
données du bilan hormonal afin d’adapter au mieux le traitement à l’étiologie. Le traitement de l’adénome est chirurgical ;
le traitement de l’hyperplasie bilatérale des surrénales est
médical [1, 13, 37, 38]. La TDM est l’examen à réaliser en première
intention du fait de sa meilleure résolution anatomique comparée à l’IRM [38]. L’IRM est réalisée en deuxième intention ou en
cas de contre-indication de la TDM.
En présence d’une lésion surrénalienne unilatérale solitaire
révélée par la TDM ou l’IRM, aucune autre technique d’imagerie
n’est nécessaire à condition que la biologie soit en faveur d’un
adénome. La chirurgie peut être proposée d’emblée [1, 13, 37, 38].
Acquisition sans contraste, coupes
de 2 à 3 mm d’épaisseur
.
Un cathétérisme sélectif des veines surrénaliennes doit être
réalisé dans les cas de discordance entre l’imagerie et les tests
biologiques [1, 13, 37, 38]. En cas d’impossibilité ou d’examen
incomplet, la scintigraphie au NP59 peut être réalisée.
11
34-540-A-20 ¶ Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens
■ Imagerie
des phéochromocytomes
et des paragangliomes
Généralités
Ces tumeurs sont rares. Elles représentent moins de 0,1 % des
causes d’hypertension artérielle [4, 39, 40]. Les phéochromocytomes et les paragangliomes développés à partir du système
sympathique (axe paravertébral et para-aortique), depuis la base
du crâne jusqu’au pelvis, sécrètent des cathécholamines à la
différence des paragangliomes de la tête et du cou, développés
presque exclusivement à partir du système nerveux parasympathique et qui ne sécrètent pas de cathécholamines. Dans 90 %
des cas, les paragangliomes sont sous-diaphragmatiques et dans
10 % des cas sus-diaphragmatiques.
L’exérèse chirurgicale est le seul traitement curateur, mais un
suivi clinique et biologique est cependant recommandé [41]. En
effet, la mortalité à long terme des patients opérés est supérieure
à celle de la population générale, de sorte qu’il est conseillé de
surveiller les patients aux antécédents de tumeurs malignes
(récidives plus fréquentes, métastases à distance, découverte
d’autres cancers) [42].
Elles touchent autant l’homme que la femme, le plus souvent
entre 30 et 40 ans. Les phéochromocytomes sont sporadiques le
plus souvent, mais la classique « règle des 10 % » (10 % de
transmission héréditaire et 10 % malins) [4, 29, 39, 40] est largement remise en cause [43]: les phéochromocytomes métastatiques sont probablement plus nombreux qu’initialement estimés
et le pourcentage dépasse les 10 %, d’autant plus qu’un paragangliome et une prédisposition génétique sont découverts.
Finalement, jusqu’à un tiers des patients sont porteurs de
mutations génétiques prédisposant à ce type de tumeurs, de
sorte qu’une enquête génétique est conseillée chez les patients
de moins de 50 ans, avec une atteinte bilatérale, multifocale,
extrasurrénalienne et des métastases. La prévalence des formes
génétiques et les conséquences sur la prise en charge (surveillance, recherche de pathologies associées) suggère un
dépistage à l’aide de tests génétiques pour les polyneuroendocrinopathies multiples (néoplasies endocriniennes multiples
[NEM]) et la maladie de von Hippel Lindau, y compris dans les
formes en apparence sporadiques. La recherche d’une mutation
pour le gène succinate dehydrogenase subunit D ou B paraît, en
particulier, à proposer dans les paragangliomes cervicaux, et
pourrait être étendue à l’ensemble des formes d’allure
sporadique.
La présentation clinique de ces tumeurs est polymorphe. Les
modifications de la tension artérielle sont au premier plan. Dans
25 % des cas, l’hypertension artérielle est paroxystique et dans
50 % des cas permanente [4]. On estime qu’un tiers de patients
environ sont normotendus [43]. Le mode de découverte peut
également être fortuit [43].
Les formes à transmission héréditaire comprennent les NEM
IIa et IIb, la maladie de von Hippel Lindau (Fig. 14), les
neurofibromatoses type I (Fig. 15), le syndrome de SturgeWeber, la sclérose tubéreuse de Bourneville [4, 39, 40] et les
syndromes des paragangliomes familiaux [43]. Dans les syndromes des paragangliomes familiaux, les paragangliomes cervicaux
et de la base du crâne sont majoritairement représentés ; de
plus, les formes multifocales et malignes sont plus fréquentes [43]. La triade de Carney [43], un syndrome extrêmement rare
associant léiomyosarcome gastrique, chondrome pulmonaire et
paragangliome, touche des patients jeunes. Plus récemment,
une autre forme de transmission familiale a été décrite, distincte
de la précédente, associant seulement le sarcome gastrique au
paragangliome [44].
La forme maligne correspond à une atteinte locorégionale ou
à distance de territoires non chromaffines et non à une donnée
histologique [4]. Elle est notée dans 10 % des phéochromocytomes mais dans 15 à 35 % des paragangliomes abdominaux. Les
sites métastatiques les plus fréquents sont le poumon, le foie, les
ganglions.
12
Sur le plan biologique, elles synthétisent et sécrètent en
quantité excessive des catécholamines et/ou leurs métabolites [39, 45, 46]. La noradrénaline prédomine le plus souvent sur
l’adrénaline ; la dopamine est plus rarement retrouvée. Les
catécholamines sont transformées dans la circulation en dérivés
méthoxylés (normétadrénaline et métadrénaline) en présence de
la catéchol-O-méthyltransférase. L’acide vanylmandélique
représente le métabolique commun de l’adrénaline et de la
noradrénaline ; il résulte de l’effet de la catéchol-O-méthyltransférase et de la monoamine oxydase. Le dosage urinaire des
métanéphrines et des normétanéphrines est performant. Sa
sensibilité est proche de 98 % et dépasse celle de l’acide
vanylmandélique qui n’est que de 70 %. Le dosage des catécholamines urinaires libres n’est utile que dans les phéochromocytomes purement paroxystiques [4]. Les dosages de
methoxyamines plasmatiques paraissent toutefois légèrement
plus performants que les dosages urinaires. Les tumeurs non
sécrétantes sont beaucoup plus rares.
Imagerie
Le rôle de l’imagerie est de localiser la ou les lésions et de
réaliser un bilan anatomique préthérapeutique le plus précis
possible, la confirmation diagnostique étant biologique dans les
formes sécrétantes.
La TDM hélicoïdale et l’IRM ont les mêmes performances en
termes de détection tumorale [47-50]. L’IRM a l’avantage de ne
pas être irradiante et d’améliorer le bilan anatomique du fait
d’un bon contraste spontané (Fig. 14) [50-54]. La scintigraphie au
MIBG peut être proposée en complément du scanner ou de
l’IRM du fait d’une forte sensibilité (proche de 100 %) pour le
phéochromocytome ; en revanche, la sensibilité n’est plus que
de 71 % pour les paragangliomes.
Tomodensitométrie
L’acquisition se fait sans et avec injection d’iode (produit de
contraste non ionique dans le but de diminuer les risques
d’accident adrénergique) [55] sous la forme d’un bolus afin
d’augmenter la sensibilité, notamment dans le rétropéritoine.
Un balisage digestif et une réplétion vésicale sont préférables
pour les mêmes raisons. L’exploration abdominopelvienne est
réalisée en première intention ; en cas de négativité de ce bilan,
une acquisition cervicothoracique est réalisée avec le même soin
porté au rehaussement vasculaire. Les lésions sont spontanément iso- ou hypodenses par rapport aux reins et les calcifications sont présentes dans environ 9 % des cas [50]. Elles sont le
plus souvent volumineuses [39, 40, 50]. Le rehaussement est dans
plus de la moitié des cas intense, aussi important que le
rehaussement du parenchyme rénal (Fig. 14, 15), mais certaines
lésions présentent un rehaussement modéré dans 33 % des
cas [50]. Szolar et al. [34] ont montré que le comportement des
phéochromocytomes en termes de « lavage » sur une acquisition
à 10 minutes après injection d’iode est similaire à celui des
adénocarcinomes surrénaliens et des métastases (lavage lent),
mais significativement différent de celui des adénomes (lavage
rapide). Ces lésions sont hétérogènes dans environ deux tiers
des cas (Fig. 14) [3, 39, 50, 56]. Une taille supérieure à 3 cm, des
remaniements hémorragiques, nécrotiques, œdémateux et
kystiques prédisposent à cette hétérogénéité [50].
Certaines formes peuvent poser des problèmes de diagnostic
différentiel avec d’autres lésions [1], ce d’autant plus que la
biologie est incertaine :
• lésion surrénalienne de petite taille, peu rehaussée, pouvant
simuler un adénome non sécrétant (Fig. 14) ;
• forme hémorragique entraînant une hyperdensité spontanée
sans rehaussement détectable en phase aiguë pouvant simuler
un hématome surrénalien ;
• formes bilatérales pouvant simuler des métastases
surrénaliennes.
Imagerie par résonance magnétique
Ces lésions sont soit iso- soit hypo-intenses au cortex rénal
sur les séquences en écho de spin et écho de gradient pondérées
en T1 [50]. L’hypersignal si souvent décrit dans la littérature [45,
Radiodiagnostic - Urologie-Gynécologie
Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens ¶ 34-540-A-20
Figure 14. Phéochromocytome droit et paragangliome médiastinal gauche au contact de l’aorte
opérés dans le cadre d’une maladie de Recklinghausen. Nodule surrénalien gauche suspect de correspondre à un autre phéochromocytome en surveillance. Les trois lésions montraient une hyperfixation
sur la scintigraphie au MIBG.
A. Imagerie par résonance magnétique (IRM) dans le plan coronal, séquence en écho de spin pondérée en T1 : masse en isosignal au foie développée dans le
médiastin postérieur et moyen, en contact étroit avec l’aorte, pénétrant la graisse du médiastin en prérachidien (flèche).
B. Séquence en apnée, écho de spin, pondérée en T2 : hypersignal hétérogène (flèche).
C. Séquence en apnée, écho de gradient, après injection de gadolinium et saturation du signal de la graisse. Rehaussement hétérogène, intense (flèche).
D. IRM, centrage sur les surrénales. Nodules en isosignal par rapport au foie en pondération T1, homogènes (flèches).
E, F. Séquences en écho de gradient, pondérées en T1 : le nodule gauche apparaît plus en hyposignal par rapport au foie (flèches).
G, H. Séquences en apnée, écho de spin, pondérées en T2 : le nodule droit présente un discret hypersignal par rapport au foie (flèches), le gauche reste en
isosignal.
I. IRM, séquence en écho de gradient pondérée en T1, après injection de gadolinium et saturation du signal de la graisse. Rehaussement très modéré du nodule
surrénalien droit par rapport au foie et aux reins (flèche).
J, K, L. Scanner après injection de produit de contraste iodé : rehaussement modéré du nodule droit (flèches), alors que le nodule gauche reste hypodense en
son centre. Il existe une zone périphérique se rehaussant, dont l’analyse en IRM est difficile du fait de la moins bonne résolution anatomique.
Radiodiagnostic - Urologie-Gynécologie
13
34-540-A-20 ¶ Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens
Figure 15. Phéochromocytome droit dans le cadre d’une maladie de von Hippel Lindau. Petit nodule du corps de la glande surrénale droite,
hypervascularisé, évolutif sur 5 ans (flèches).
A. Scanner après injection de produit de contraste iodé. Nodule de 12 mm hypervascularisé.
B, C, D, E. Imagerie par résonance magnétique respectivement en séquences en écho de spin pondérée T2, écho de gradient pondérée T1, écho de gradient
pondéré T1 et saturation du signal de la graisse avant et après injection de gadolinium. La lésion est en isosignal au rein en T2, en hyposignal en T1 et se
rehausse fortement après injection de gadolinium.
F, G. Scanner réalisé 5 ans après montrant une augmentation en taille de la lésion, un comportement identique après injection de produit de contraste iodé.
Présence de nombreux kystes pancréatiques.
47, 57, 58]
comme très évocateur de tumeur à cellules chromaffines n’est pas spécifique [58] et peut être rencontré dans d’autres
tumeurs telles que les corticosurrénalomes. Les adénomes et les
métastases peuvent également être en hypersignal franc en
pondération T2 [59-61]. Francis et al. [56] et Vargheze et al. [62]
décrivent un hypersignal en pondération T2 dans respectivement 67 et 65 % des cas. Dans notre expérience [50] , cet
hypersignal est retrouvé dans 70 % des cas (Fig. 13), les 30 %
restants sont en isosignal. Un aspect en « logettes » en pondération T2 (hypersignal d’aspect multiloculé) est également
possible [50].
Le rehaussement après injection de gadolinium est le plus
souvent intense. Dans plus de la moitié des cas, les lésions sont
hétérogènes. La confrontation anatomopathologie/IRM a
montré que l’hétérogénéité et l’hypersignal en pondération T2
étaient liés à la grande taille lésionnelle et aux remaniements
14
hémorragiques, nécrotiques, kystiques et œdémateux. En
revanche, il ne semble pas exister de corrélation entre l’hypersignal en pondération T2 et l’hypervascularisation tumorale
retrouvée dans 98 % des cas [50]. En termes de bilan anatomique, l’IRM est légèrement supérieure à la TDM (9 % des cas
dans notre série personnelle). Les paragangliomes thoraciques et
notamment cardiaques sont mieux délimités par rapport aux
structures anatomiques grâce aux séquences monitorées au tracé
électrocardiographique (triggering) et aux coupes multiplans
(Fig. 14). Les rapports anatomiques des paragangliomes vésicaux
sont également mieux définis [50, 51, 53, 57].
Scintigraphie à l’iode 123-MIBG
L’iode 123-MIBG utilisé est un analogue de la norépinéphrine
stocké dans les granules neurosécrétoires de la médullaire. La
scintigraphie est indiquée dans le bilan initial et en cas de
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Tumeurs sécrétantes et hyperfonctionnements surrénaliens ¶ 34-540-A-20
“
Tableau 2.
Imagerie des phéochromocytomes et paragangliomes.
À retenir
Les phéochromocytomes sont le plus souvent
sporadiques, mais la classique « règle des 10 % » est
remise en cause : les phéochromocytomes métastatiques
sont probablement plus nombreux qu’initialement
estimés. Jusqu’à un tiers des patients sont porteurs de
mutations génétiques prédisposant à ce type de tumeurs,
de sorte qu’une enquête génétique est conseillée chez les
patients de moins de 50 ans, avec une atteinte bilatérale,
multifocale, extrasurrénalienne et des métastases.
Scanner
multicoupes
Imagerie par
Scintigraphie
résonance magnétique au MIBG
Détection
+++
++
Contraste
++
+++
NA
Couverture
+++
+++
+++
++
Innocuité
++
+++
++
Caractérisation
++
++
+++
Coût
++
+++
++ +
NA : non applicable ; MIBG : meta-iodobenzylguanidin.
Stratégie d’exploration face à une suspicion
de phéochromocytome ou paragangliome
▲ Mise en garde
(Tableau 2)
De par ses performances en termes de détection tumorale, de
caractérisation tissulaire, de bilan anatomique préopératoire
ainsi qu’en raison de son innocuité, l’IRM avec injection de
gadolinium peut être réalisée en première intention lorsque cela
est possible.
La TDM sans et avec injection d’iode suffit dans la plupart
des cas car elle détecte aussi bien que l’IRM les tumeurs,
visualise plus facilement les petites lésions surrénaliennes, résout
le plus souvent le problème de la caractérisation tissulaire et
permet grâce à certains critères d’évoquer le diagnostic d’adénome non sécrétant pouvant coexister avec un authentique
phéochromocytome ou paragangliome. En pratique, du fait de
son accessibilité, la TDM est le plus souvent réalisée en première
intention. D’autre part, elle peut être réalisée en urgence devant
un tableau clinique de collapsus (hémorragie intralésionnelle)
ou d’hypertension artérielle maligne.
Les résultats concernant la scintigraphie au MIBG sont
variables selon les séries. Elle conserve un intérêt dans les
formes métastatiques, ectopiques, et en cas de négativité de la
TDM et de l’IRM.
Le scanner et l’IRM sont globalement aussi performants
dans le bilan initial : le scanner, par sa résolution
anatomique, permet de visualiser plus facilement les
petites lésions surrénaliennes de 10 à 15 mm de diamètre ;
l’IRM, par son contraste, permet de repérer aisément les
lésions en hypersignal en pondération T2. Cependant,
l’hypersignal en pondération T2 n’est pas la règle et
jusqu’à 30 % des lésions ne présentent pas d’hypersignal
en pondération T2. De plus, ce type de comportement
n’est pas spécifique.
récidive. Sa sensibilité varie de 85 % [14, 63] à 100 % [6, 63]; la
spécificité est d’environ 95 % [40]. Francis et Glazer notent
toutefois une chute de la sensibilité en cas de paragangliome
(67 %). Les faux négatifs sont présents dans 10 % des cas [47]:
enregistrement avec un temps d’acquisition inférieur à 72 heures, tumeurs non sécrétantes, en majorité nécrotiques, prise
médicamenteuse [4, 48]. Les faux positifs sont liés à une hyperplasie surrénalienne, aux autres tumeurs fixant l’iode 123MIBG comme les neuroblastomes, les cancers médullaires de la
thyroïde et les tumeurs carcinoïdes [64, 65]. L’octréotide marqué
à l’indium 111 est un analogue synthétique de la somatostatine.
Il est fixé par les récepteurs à la somatostatine. Sa sensibilité,
variant de 75 à 90 %, est inférieure à celle de la scintigraphie
au MIBG [2].
■ Conclusion
Les progrès technologiques sont à l’origine des performances
élevées du scanner multicoupes en termes de détection lésionnelle, d’où sa place en première ligne, après les tests biologiques, dans le cadre des hyperfonctionnements surrénaliens.
L’analyse morphologique sans injection d’iode aidée par l’étude
du « lavage » permet une meilleure reconnaissance des adénomes. Il est particulièrement indiqué dans le cas des hyperaldostéronismes primaires.
L’IRM, malgré une résolution anatomique inférieure à celle
du scanner, présente de nombreux avantages, de sorte qu’elle se
positionne en concurrente du scanner. L’imagerie fonctionnelle
est particulièrement développée dans le cadre des phéochromocytomes et paragangliomes.
PET-scan
La tomographie à émission de positron au (18F) fluoro-2déoxy-D-glucose (FDG), dont l’utilité dans le bilan d’extension
des néoplasies est actuellement démontrée, a montré dans
quelques études [11, 66] que les phéochromocytomes pouvaient
être localisés par cette méthode. Aucune étude comparative avec
les autres méthodes diagnostiques n’est actuellement disponible.
Son utilisation dans cette indication n’est pas validée, d’autant
plus que ses performances pour la détection et le bilan d’extension sont inférieures à celles de la scintigraphie au MIBG [63].
Parallèlement, la tomographie à émission de positrons
utilisant d’autres ligands radiomarqués tels que le (18F) fluorodopamine, (18F) fluorohydroxyphénylalanine, (11C) épinéphrine ou (11C) hydroxyéphédrine, appartenant au domaine
de la recherche actuellement, s’avère être une voie intéressante
vers l’imagerie « fonctionnelle » adaptée aux tumeurs à cellules
chromaffines. Elle pourrait s’envisager en complément de
l’imagerie « morphologique ». [63] En effet, le PET à la (18F)
fluorohydroxyphénylalanine aurait une sensibilité supérieure à
celle de la scintigraphie au MIBG pour la détection des
paragangliomes.
Radiodiagnostic - Urologie-Gynécologie
.
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Service de radiologie, CHU Rangueil-Larrey, 1, avenue Jean-Poulhès, TSA 50032, 31059 Toulouse cedex 09, France.
J. Amar.
Service de cardiologie, CHU Rangueil-Larrey, 1, avenue Jean-Poulhès, TSA 50032, 31059 Toulouse cedex 09, France.
V. Lannareix.
T. Lemettre.
G. Canevet.
F. Joffre.
Service de radiologie, CHU Rangueil-Larrey, 1, avenue Jean-Poulhès, TSA 50032, 31059 Toulouse cedex 09, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Chabbert V., Otal P., Amar J., Lannareix V., Lemettre T., Canevet G., Joffre F. Tumeurs sécrétantes et
hyperfonctionnements surrénaliens. EMC (Elsevier SAS, Paris), Radiodiagnostic - Urologie-Gynécologie, 34-540-A-20, 2006.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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