Biomotilité Fonctions des éléments du cytosquelette Biomotilité cellulaire Etudie les différents mouvements ou transports intra cellulaires ou cellulaires contrôlés par les filaments du cytosquelette . A - Mouvements intracellulaires B - Mouvements de cellules entières - Mouvement amiboïde ( cellules libres ) Les mouvements intracellulaires La contraction musculaire Cellules musculaires Migration des chromosomes + cytodiérese Les transports vésiculaires Toutes les cellules Neurones Transports axonaux Endocytose Exocytose Antérograde Cellules mitotiques Rétrograde Mouvement des cellules entières Mouvement amiboïde Fibroblaste In- vitro Macrophage Cellules embryonnaires Cellules cancéreuses In -vivo A - Mouvements intracellulaires 1 - Transports vésiculaires Endocytose Exocytose Transport vésiculaire par les MAP motrices : Dynéine et kinésine Dans le cortex sous membranaire les MF d’actine prennent le relais Mécanisme d ’endocytose récepteur Nécessité d’un pool d’actine G ATP maintenue par la profiline Fusion de la vésicule d’endocytose à l’endosome Recyclage à partir de l’ endosome Mécanisme d’ Exocytose Cortex Eléments du cytosquelette impliqués dans Les transports vésiculaires Endocytose Exocytose MF d’actine + profiline MT + kinésine MT + dynéine MF d’actine + gelsoline + myosine I Transports vésiculaires Endocytose Pincement de la membrane plasmique et formation d’une vésicule d’endocytose .Celle-ci est poussée par une queue d’actine polymérisante (favorisée par la profiline) à l’extrémité + du microtubule et déplacement vers l’extrémité – par la dynéine . Fusion de la vésicule à l ’endosome précoce Exocytose Fixation de la vésicule (de recyclage ou de sécrétion )à l’extrémité – du MT par la kinésine et déplacement vers l’extrémité + Fixation de la vésicule à l’extrémité – du microfilament d’actine corticale par les queues de myosines I . Activation de la gelsoline (Ca++) , fragmentation locale des microfilaments sous membranaires(fluidification = état sol ).Déplacement vers l’extrémité + du microfilament , fusion membranaire et exocytose 2 - Flux axoplasmiques Transports orientés dans l’axone des cellules nerveuses Transport antérograde ex : vésicules à Ach (Transmission synaptique) Transport rétrograde ex: NGF . Nutrition Renouvellement des organites du neurone Les transports axonaux les 2 flux axoplasmiques sont des transports orientés utilisant les MAP motrices dynéine et kinésine Par kinésine Par dynéine Les vésicules à Ach (Neurotransmission) arrivent à la terminaison par transport antérograde Les mitochondries sénescentes et les endosomes sont recyclés par transport rétrograde B - Mouvement de cellules entières Mouvement amiboïde Observation en microscopie à fluorescence du cytosquelette d’actine à l’origine des mouvements spontanés du fibroblaste en culture Etapes du mouvement amiboïde Conditions du mouvement La cellule adhère à sa matrice extracellulaire au niveau de points d’adhérences : les contacts focaux Dans un contact focal les faisceaux larges d’actine ( fibres de stress ) se lient au substrat par des intégrines Arrière Endocytose de vésicules vides, désorganisation des MF corticaux ,formation d’un pool d’actine G ,diminution de la surface membranaire et rétraction de la région postérieure Avant Exocytose des vésicules , fusion des membranes et augmentation de la surface membranaire , polymérisation des MF d’actine La traction entre 2 contacts focaux soulève la membrane et contracte la cellule d’où la perte de contacts à l’arrière et formation de nouveaux contacts focaux à l’avant les points d’adhérence au contact du substrat l’expansion de la MP à l’avant sa rétraction à l’arrière Avancée de la cellule Perte des contacts focaux à l’arrière par désorganisation moléculaire Mouvement amiboïde d’un fibroblaste en culture Endocytose Exocytose Avant Arrière Contraction des fibres de stress Le mécanisme du mouvement amiboïde implique des modifications à 3 niveaux Endocytose à l’arrière = induit une perte de surface membranaire d’où rétraction de la cellule et perte de contact à l’arrière . Exocytose à l’avant = induit un gain de surface membranaire , protrusion cellulaire et formation de lamellipode par croissance rapide des MF d’actine, et formation de nouveaux contacts . Au contact du substrat = interaction MP – MEC par les contacts focaux , contraction des fibres de stress liées aux contacts d’où détachement de la membrane basale et soulèvement de la cellule
