L’association des médecins privés d’Eloued Formation accélérée en ECG Dr Mahmoudi.F cardiologue Eloued Décembre 2013 L'électrocardiographie (ECG) est une représentation graphique de l'activité électrique du cœur. Cette activité électrique est liée aux variations de potentiel électrique des cellules spécialisées dans la contraction (myocytes) et des cellules spécialisées dans l'automatisme et la conduction des influx. Elle est recueillie par des électrodes à la surface de la peau. C'est un examen rapide ne prenant que quelques minutes, indolore et non invasif, dénué de tout danger Son interprétation reste cependant complexe et requiert une certaine expérience du clinicien. potentiel électrique Les travaux de Carlo Matteucci en 1842 Les premières expérimentations sont réalisées en 1878 par John Burden Sanderson et Frederick Page qui détectent à l'aide d'un électromètre capillaire les phases QRS et T En 1887 le premier électrocardiogramme humain est publié par Augustus D. Waller. En 1895 Willem Einthoven met en évidence les cinq déflexions P, Q, R, S et T Il obtiendra en 1924 un prix Nobel pour ses travaux sur l'électrocardiographie C'est une conférence internationale transatlantique qui a fixé en 1938 la position des dérivations précordiales V1 à V6. Automatisme Propriétés des cellules spécialisées de se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action. 1. cellules pacemaker noeud sinusal , noeud AV 2. tissu spécifique de conduction- fibres de Purkinje 3. cardiomyocytes Pacemakers du Coeur 1. cellules pacemaker noeud sinusal , noeud AV Dominant pacemaker 60 - 100 bat/minute. 40 - 60 bats/minute. Cellules ventriculaires 20 - 45 bats/minute. Astuce ! Les cellules du réseau de HisPurkinje sont moins sensibles aux effets de la stimulation parasympathique que de la stimulation sympathique. Cela explique l’inefficacité de l’atropine pour accélérer un rythme infranodal. Les cellules du nœud sinusal, les plus automatiques, sont généralement à l’origine du rythme cardiaque Automatisme HYPER Automatisme Propriétés des cellules spécialisées de se dépolariser spontanément et générer un potentiel d’action. Automatisme Anormal Morphologie? • Segment – ligne rectiligne entre ondes • Intervalle – onde + segment • segment ST– de la fin de depolarisation ventriculaire au début de la repolarisation ventr. • Intervalle QT – cycle ventriculaire Onde Q Première déflexion négative du complexe QRS Une onde Q fine s’écrit q ; une onde Q large et/ou profonde s’écrit Q. On parle d’une onde qR quand q est plus petite que R et de Qr dans le cas contraire. Onde R Première déflexion positive du complexe QRS Une petite onde R s’écrit r ; une seconde onde R s’écrit R’. Onde S Première déflexion négative qui suit une onde R. Une petite onde S s’écrit s ; une seconde onde S s’écrit S’. Onde Q Première déflexion négative du complexe QRS Les ondes q fines (< 0,03 sec) et peu profondes (< 1/4 voire 1/3 de l’onde R) sont généralement physiologiques : - dans les dérivations gauches, une onde q fine et peu profonde correspond à l’onde q septale. - dans les dérivations inférieures (DII, VF et surtout DIII), une onde q < 0,03 sec est normale si l’axe électrique du cœur est orienté vers la gauche. - dans la dérivation unique VR une onde Q large et dans la dérivation unique V1 un aspect QS sont physiologiques Piège ! l’obésité, la position assise et le dernier trimestre de la grossesse font remonter le diaphragme, « horizontalisent » le cœur, font apparaître des ondes q « respiratoires » et peuvent simuler un infarctus inférieur. Onde R Dans les dérivations précordiales, l’onde R est fine et < 5 mm en V1 (rS) ; elle croît de façon harmonieuse jusqu’en V4(V5) puis décroît jusqu’en V9 (qR). L’amplitude de R ne doit pas dépasser 26 mm en V5 ou V6. Le binôme de dérivations où R > S devient R < S s’appelle la zone de transition L’analyse dans chaque dérivation doit se faire par comparaison avec l’aspect physiologique attendu. - En précordiales droites (V1-V2) on attend un aspect rS - En précordiales gauches (V5-V6) on attend un aspect qR en V1 R/S<1 en V6 R/S>2, zone de transition (quand R devient >S) en V3 ou V4 l’onde T est généralement positive Piège ! -elle peut être négative physiologiquement (mais jamais profonde) si l’onde R n’est pas dominante sur S (par ex. en V1, parfois V2, DIII, VL ou VR) ou - dans le précordium droit chez l’enfant et l’adulte jeune ( Repolarisation atypique du sujet jeune) RYTHME Attention! Mécanisme électrophysiologique à l’origine de la contraction des ventricules. A ne pas confondre avec la fréquence cardiaque qui est le nombre de battements par minute. RYTHME SINUSAL Rythme qui naît des cellules du nœud sinusal Les impulsions sont transmises aux ventricules et responsables de leurs dépolarisations. C’est le rythme physiologique habituel car le nœud sinusal est le pacemaker dominant. RYTHME SINUSAL Pour que le rythme soit sinusal il faut que : -les ondes P soit positives en DI et DII, -que chaque QRS soit précédé d’une onde P -et que les espaces PR soit réguliers et supérieurs à 0.12sec Onde P sinusale Onde P engendrée par le nœud sinusal. L’activation se propage d’abord dans l’oreille droite (1er et 2e tiers de l’onde P), puis dans l’oreillette gauche (2e et 3e tiers de l’onde P). durée : <0.12sec en DII Amplitude : <2.5mm en DII et <2mm en V1 Morphologie : positive, arrondie en DII, positive ou diphasique en V1 Axe : entre 20 et 80 Piège ! sa fréquence habituelle est comprise entre 60 et 100/mn. Elle varie chez le sujet sain en fonction de la respiration (Arythmie sinusale respiratoire). RYTHME SINUSAL REGULIER La régularité du rythme s’apprécie sur l’équidistance des complexes QRS. ACFA CALCUL DE LA FREQUENCE CARDIAQUE 25 10 URGENCES P.U.B PIEGES BETISES URGENCES SCA ST+ ( IDM ) SCA ST- avec lésion sous endocardique BAV haut degré Trouble de rythmes sévères PIEGES Parasitages-artéfacts PIEGES Parasitages-artéfacts Repolarisation atriale Restauration de la polarisation membranaire des oreillettes après leurs dépolarisations. L’onde Ta est légèrement concave avec une polarité inversée à l’onde P PIEGES En cas de péricardite aiguë, l’onde Ta prend l’aspect d’un sous-décalage du PQ, franc, concave vers le haut. Parasitages-artéfacts PIEGES Repolarisation atriale Repolarisation précoce et repolarisation masculine Parasitages-artéfacts Repolarisation atriale arythmie sinusale respiratoire Sous / sus décalage ST BB - HVG PIEGES Repolarisation précoce et repolarisation masculine Parasitages-artéfacts Repolarisation atriale Repolarisation précoce arythmie sinusale respiratoire Onde Q Sous / sus décalage ST BB - HVG Onde Q de pseudo-nécrose onde q septale ondes q positionnelles / respiratoires PIEGES RYTHME DU SINUS CORONAIRE Etalonnage Positions des électrodes Inversion des électrodes Onde T négative V1 D3 aVR BETISES Tracé plat !! Sur une dérivation !! Bloc de branche en une seule dérivation !! BBG + BBD !! Astuce ! Une onde P négative en DI ou DII évoque une inversion d’électrodes, un rythme du sinus coronaire, une onde P rétrograde, une activité atriale ectopique (extrasystole auriculaire, tachycardie atriale ectopique) ou un Situs inversus. syndrome de Wolff Parkinson white Piège ! Bêtise ! HYPERTROPHIE Affection cardiaque qui désigne à la fois des signes de dilatation et/ou hypertrophie d’une cavité cardiaque (oreillette ou ventricule). Cette affection peut être en rapport avec une surcharge de travail aiguë ou chronique (HTA, HTAP, valvulopathie) ou une autre forme de surcharge Hypertrophie auriculaire droite La dilatation de l'oreillette droite modifie les deux premiers tiers de la dépolarisation auriculaire Une HAD électrique est définie par une onde P sinusale ample en DII-DIII dont l’amplitude est > 2,5 mm (2,5 petits carreaux verticaux ou 0,25 mV) Une positivité initiale proéminente de l’onde P en V1 ou V2 (≥ 1,5 mm ou 0,15 mV) indique aussi l’existence d’une HAD. ETIOLOGIES Hypertrophie auriculaire gauche La dilatation de l'oreillette gauche modifie les deux derniers tiers de la dépolarisation auriculaire Une HAG électrique est définie par une onde P sinusale allongée dont la durée est ≥ 120 ms (3petits carreaux horizontaux ou 3 mm). L’onde PDII est et souvent bifide avec une deuxième double bosse ≥ 40 ms ETIOLOGIES P pulmonaire P large P mitrale HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE Affection cardiaque caractérisée par une augmentation de la masse musculaire du ventricule gauche (VG) et qui s’observe au cours de nombreuses pathologies : hypertension artérielle, valvulopathie aortique ou insuffisance mitrale, cardiomyopathie hypertrophique… L’hypertrophie/dilatation du VG amplifie et prolonge les vecteurs de dépolarisation ventriculaire gauche ce qui provoque une prolongation (jusqu'à 140 ms parfois) et un hypervoltage des complexes QRS et amplifie l’orientation de l’axe du cœur vers la gauche et en arrière. • Il explore la masse musculaire dans un plan horizontal à l’aide d’une combinaison d’onde R et d’onde S (SV1 + RV5 ou RV6). Il est positif lorsqu'il est > 35 mm chez l’adulte • Néanmoins, des ondes R amples peuvent se rencontrer chez le sujet normal, surtout s’il est jeune, sportif ou au thorax étroit. Pour cela, il est préférable d’exiger chez l’homme jeune que le l’indice soit ≥ 45 mm avant d’évoquer la possibilité d’une HVG. Cet indice est le mieux corrélé à la masse ventriculaire gauche mesurée en échocardiographie. Il est positif lorsqu'il est > 20 mm chez la femme ou 28 mm chez l’homme HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE Affection cardiaque caractérisée par une augmentation de la masse musculaire du ventricule droit (VD) et qui s’observe au cours de nombreuses pathologies : BPCO et autres maladies pulmonaires (cf. cœur pulmonaire chronique), valvulopathie mitrale , valvulopathie pulmonaire ou tricuspide, cardiopathie cyanogène, hypertension artérielle pulmonaire, cardiomyopathie… Le diagnostic ECG repose essentiellement sur une déviation axiale droite, une augmentation d’amplitude et de durée des ondes R en précordiales droites et/ou des ondes S en précordiales gauches. Une déviation axiale droite ≥ 90 est le signe le plus précoce. En V1, l’onde R est ample et l’onde S réduite: aspect R ou Rs et/ou ratio R/S > 1. Une onde q et/ou une R élargie En V5-6, l’onde S est ample et l’onde R réduite RV1 + SV5-6 > 10,5 mm.et RDI + SDIII) – (SDI + RDIII) < 15 mm. Bloc Trouble de la conduction intracardiaque (retard ou impossibilité de conduction) dû à une prolongation anormale de la période réfractaire absolue et/ou relative dans une région du cœur. Bloc de branche Trouble de la conduction intraventriculaire dans une des branches du faisceau de His Le blocage de l’influx supraventriculaire peut être incomplet (ralentissement) ou complet (interruption), anatomique (lésion) ou plus rarement fonctionnel (aberration). •Il peut concerner la branche droite (bloc de branche droit) ou plus rarement la gauche (bloc de branche gauche) et parfois les deux. •Le diagnostic ne peut être porté qu’en rythme supraventriculaire. Bloc de branche droit complet Les critères diagnostiques associent : - une durée des QRS ≥ 120 ms (dans au moins une dérivation quelconque) -un retard droit en V1-V2 avec aspect rsr’, rsR', rSR’, qR ou plus rarement RR' avec une onde r initiale (qui reflète le septum) moins ample et large que l’onde r’ ou R’ (qui reflète le ventricule droit). - une onde S peu profonde mais large en DI et V6 (de durée supérieure à R ou supérieure à 40 ms chez l’adulte) On note habituellement des troubles secondaires de la repolarisation : sousdécalage du segment ST descendant et une onde T inversée en V1-V2 et parfois V3. BBD Bloc de branche gauche complet - une durée des QRS ≥ 120 ms (dans au moins une dérivation quelconque) - un retard gauche en V5-V6 et DI-VL avec une onde R large, empâtée ou crochetée(RR' - dans les précordiales gauches, on note une disparition de l’onde q septale en DI, V5-V6 - dans les précordiales droites, on note un rabotage de l’onde r qui reste fine, suivie d'une onde S large et profonde Dans certains cas, il n'y a pas d'onde r. Celle-ci est remplacée par une onde Q initiale (l’aspect résultant est donc un QS On note habituellement des troubles secondaires de la repolarisation BBG Hémi Bloc antérieur gauche Atteinte des filets antérieurs de la branche gauche du faisceau de His La forme typique comprend une durée de QRS < 0,12 s, un axe hypergauche au-delà de -45 (jusqu’à -90 ) avec RVL > RDI, un aspect qR en DI-VL et rS en DII-DIII-VF avec SDIII > SDII Hémi Bloc postérieur gauche Atteinte des filets postérieurs de la branche gauche du faisceau de His La forme typique comprend une durée de QRS < 0,12 sec et un axe droit au-delà de 90 (jusqu’à 180 ), avec un aspect qR et onde R ample et élargie principalement en DIII-VF et un aspect rS en DI-VL. Si les deux critères précédents sont satisfaits, on observe un aspect S1Q3. Bloc auriculo-ventriculaire Trouble de conduction entre les oreillettes et les ventricules. •Ce bloc siège dans le nœud AV(bloc intranodal), le tronc commun dufaisceau de His (bloc intrahisien) et/ou simultanément dans les deux branches de ce faisceau (bloc infra-hisien). En rythme sinusal, le blocage de conduction AV est variable, d’un simple allongement de l’intervalle P-R à une, plusieurs ou toutes les ondes P bloquées. Le degré du bloc est proportionnel à la fréquence des oreillettes. On parle de bloc x:y (ou x/y) selon le ratio du nombre x d’auriculogrammes sur le nombre y de ventriculogrammes. La tolérance et le pronostic sont liés : - si le bloc AV est incomplet, à son degré - s’il est complet, à la fréquence du rythme d’échappement - dans tous les cas, à la fonction myocardique sous-jacente, au siège du bloc et à l’étiologie Retard de la conduction entre l’oreillette droite et les ventricules sans qu’aucune impulsion auriculaire ne soit empêchée d’atteindre les ventricules. il se traduit en rythme sinusal par un allongement de l’intervalle P-R au-delà de 0,20 sec en une dérivation quelconque de l’ECG interruption complète de la conduction AV après certaines impulsions auriculaires. Le tracé électrique montre plus d’ondes P que de complexes QRS (« QRS manquant »). • On distingue deux types de BAV II. • --> Le plus fréquent et de bon pronostic est le BAV II de type I (type Wenckebach ou Mobitz I). En effet, ce bloc est généralement intranodal, et son aggravation lente . • --> Le plus rare et de mauvais pronostic est le BAV II de type II (type Mobitz II). En effet, ce bloc est généralement situé dans le tronc du faisceau de His ou ses branches, et son aggravation peut être soudaine vers un BAV III • Bloc AV du 2ème degré 2. type I Interruption complète de la conduction AV après certaines impulsions auriculaires : l’intervalle P-R s’allonge progressivement jusqu’à une seule onde P bloquée (phénomène de Wenckebach) • Bloc AV du 2ème degré 3. type II • Interruption complète de la conduction AV après certaines impulsions auriculaires : l’intervalle P-R est constant jusqu’à une seule onde P bloquée Interruption complète et permanente de la transmission des impulsions auriculaires aux ventricules. La lésion responsable du blocage est le plus fréquemment située dans le tronc du faisceau de His ou ses branches de conduction (bloc infranodal). Elle est parfois située dans le nœud AV(bloc intranodal). • Pour la survie, un foyer automatique sous-jacent, pacemaker physiologique hisien ou ventriculaire selon le niveau de blocage, prend la commande du cœur (rythme d’échappement). En l’absence d’échappement, ce BAV peut conduire à une mort subite. • L’aspect électrique classique est celui d’une dissociation AV complète avec des QRS plus ou moins larges et une fréquence d’échappement plus ou moins rapide selon la hauteur de l’échappement. • - Lorsque le foyer d'échappement est proximal (au-dessus de la bifurcation du faisceau de His), les complexes QRS sont "fins" (< 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 4050 batts/min. • - Lorsqu'il est distal, le cas le plus fréquent, ces complexes sont "larges" (≥ 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 40-20 batts/min. L’étiologie qui domine est la dégénérescence fibreuse du réseau de conduction (maladie de Lenègre) • Ce bloc est parfois paroxystique et constitue la troisième cause de syncope organique, après les TV et le bloc sino-auriculaire. Le bloc intranodal complet peut être sensible à l’atropine ou l’isoprénaline, en revanche le bloc infra-nodal ne l’est pas. L'isoprénaline peut néanmoins accélérer la fréquence des complexes d’échappement et améliorer ainsi l'hémodynamique (avec un risque d'hyperexcitabilité ventriculaire type TV). Le traitement repose sur un stimulateur externe. Piège + astuce !! fibrillation auriculaire régulière = ???
