Arrêt cardiocirculatoire au bloc opératoire
Le
Praticien
en
anesthésie
réanimation
(2015)
19,
136—142
Disponible
en
ligne
sur
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www.sciencedirect.com
RUBRIQUE
PRATIQUE
Arrêt
cardiocirculatoire
au
bloc
opératoire
Cardiac
arrest
in
the
operating
room
Diane
Lena-Quintard
Diane
Lena-Quintard
Cardiologie
médico-chirurgicale,
institut
Arnault-Tzanck,
avenue
du
Docteur-Donat,
06700
St-Laurent-du-Var,
France
Disponible
sur
Internet
le
7
avril
2015
MOTS
CLÉS
Arrêt
cardiaque
;
Bloc
opératoire
;
Réanimation
cardiopulmonaire
;
Monitorage
Résumé
L’incidence
de
l’arrêt
cardiaque
au
bloc
opératoire
est
de
5,6
pour
10
000
interventions.
Le
contexte
du
bloc
opératoire
génère
des
spécificités
par
rapport
à
la
démarche
préhospitalière,
tant
sur
le
plan
du
diagnostic,
que
de
la
prise
en
charge.
Sous
anesthésie
générale,
le
diagnostic
et
la
conduite
de
la
réanimation
reposent
sur
le
monitorage
qui
est
déjà
en
place.
Les
étiologies
sont
avant
tout
respiratoires
avec
comme
conséquence
une
hypoxémie
mais
aussi
les
accidents
allergiques
et
toxiques.
La
réanimation
(massage
cardiaque
à
un
rythme
de
100/minute,
adrénaline,
choc
électrique
en
cas
de
trouble
du
rythme
ventriculaire.
.
.)
est
menée
en
parallèle
avec
le
contrôle
du
circuit
de
ventilation.
Le
pronostic
est
meilleur
du
fait
de
la
rapidité
du
diagnostic
et
de
l’immédiateté
et
de
l’efficacité
des
manœuvres
de
ressuscitation,
ce
qui
justifie
une
réanimation
prolongée.
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2015
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Masson
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Tous
droits
réservés.
KEYWORDS
Cardiac
arrest;
Operating
theatre;
Cardiopulmonary
resuscitation;
Monitoring
Summary
The
incidence
of
cardiac
arrest
in
the
operating
theatre
is
5.6/10,000
surgical
procedures.
Cardiac
arrest
occurring
in
the
operating
room
has
specific
features.
Diagnostic
and
treatment
are
facilitated
by
monitoring
already
in
place.
The
main
causes
are
respiratory
complications
(related
to
airway
control,
pulmonary
embolism,
pneumothorax)
responsible
for
severe
hypoxaemia
and
surgical
haemorrhage.
Anaphylactic
and
toxic
reactions
to
anaesthetic
drugs
are
also
implicated.
Cardiac
resuscitation
applies
the
usual
recommendations.
In
the
Adresse
e-mail
:
http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2015.03.008
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Arrêt
cardiocirculatoire
au
bloc
opératoire
137
operating
room,
the
prognostic
of
cardiac
arrest
is
better,
justifying
the
prolongation
of
the
resuscitation
maneuvers.
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rights
reserved.
Introduction
La
survenue
d’un
arrêt
cardiaque
au
bloc
opératoire
consti-
tue
un
évènement
dramatique
dans
le
cadre
de
la
conduite
d’une
anesthésie.
Cependant,
l’absence
de
délai
diagnos-
tique,
l’environnement
technologique
et
l’expertise
autour
du
patient
font
que
le
pronostic
est
meilleur
que
celui
des
arrêts
cardiaques
extrahospitaliers.
Épidémiologie
et
pronostic
L’incidence
de
l’arrêt
cardiaque
au
bloc
opératoire
est
de
5,6
pour
10
000
interventions
[1].
Un
arrêt
cardiaque
au
bloc
opératoire
peut
survenir
à
n’importe
quel
moment
de
l’anesthésie
et
quelle
que
soit
la
technique
employée.
En
effet,
23
%
des
arrêts
circulatoires
surviennent
au
moment
de
l’induction
et
29
%
au
cours
de
l’entretien
de
l’anesthésie.
En
cas
d’anesthésie
locorégionale,
le
risque
d’arrêt
cardiaque
concerne
principalement
la
phase
d’installation
de
l’anesthésie,
avec
une
incidence
de
3/10
000.
Les
facteurs
de
risque
rapportés
sont
l’anesthésie
réa-
lisée
en
urgence,
les
âges
extrêmes
de
la
vie
et
un
score
ASA
élevé.
L’obstétrique,
les
actes
radiologiques
et
diag-
nostiques
sont
associés
à
un
risque
encore
plus
faible.
Le
pronostic
d’un
arrêt
cardiaque
survenant
dans
la
période
périopératoire
est
moins
sombre
qu’en
extrahospi-
talier.
En
effet,
le
pourcentage
de
survie
est
de
31,7
%
(dont
64
%
sans
séquelles
neurologiques)
en
intrahospitalier,
alors
qu’il
est
de
3
%
en
extrahospitalier.
Des
facteurs
de
mauvais
pronostic
ont
été
décrits.
Pour
ce
qui
est
de
la
survie,
il
s’agit
du
rythme
cardiaque
de
départ
(asystolie)
et
du
terrain
(insuffisance
cardiaque
congestive,
insuffisance
rénale,
septicémie,
insuffisance
respiratoire,
âge
élevé,
trauma
majeur,
anomalie
métabolique,
hémopa-
thie
maligne
ou
néoplasie
métastasée).
Pour
ce
qui
concerne
la
récupération
neurologique,
il
s’agit
de
l’âge,
du
statut
neurologique
à
l’admission
et
de
l’insuffisance
respiratoire.
Étiologies
Aucune
cause
n’est
identifiée
précisément
dans
10—30
%
des
arrêts
cardiaques
survenus
au
bloc
opératoire.
Dans
une
revue
de
la
littérature
publiée
en
2005,
les
rythmes
cardiaques
retrouvés
sur
l’électrocardiogramme
sont
des
bradycardies
dans
23
%
des
cas,
une
asystolie
dans
22
%
des
cas,
une
arythmie
ventriculaire
(FV
ou
TV)
dans
14
%
des
cas.
L’ECG
est
normal
dans
7
%
des
cas
(33
%
non
documentés)
[2].
Les
étiologies
les
plus
fréquemment
retrouvées
sont
évo-
quées
dans
le
Tableau
1.
Prise
en
charge
Diagnostic
et
réanimation
de
l’arrêt
circulatoire
Le
diagnostic
d’arrêt
cardiaque
au
cours
d’une
anesthésie
ou
d’une
intervention
est
rapidement
fait
sur
la
base
du
monitorage
installé
pour
l’anesthésie.
L’incidence
des
arrêts
cardiaques
au
bloc
opératoire
a
diminué
depuis
la
publica-
tion
du
décret
sur
la
sécurité
en
anesthésie
qui
rendait
le
monitorage,
notamment
celui
du
CO2expiré
et
de
la
satura-
tion
artérielle
en
oxygène,
obligatoire
pour
les
patients
sous
anesthésie
[3]
:
•le
cardioscope
permet
de
détecter
rapidement
une
asys-
tolie,
une
fibrillation
ventriculaire
ou
une
autre
activité
ventriculaire
sans
pouls.
Il
fournit
également
des
infor-
mations
sur
une
étiologie
cardiaque
possible,
notamment
une
ischémie
coronarienne,
un
trouble
du
rythme
ou
de
conduction
;
•l’oxymètre
de
pouls
permet,
en
cas
d’arrêt
circulatoire,
d’observer
une
disparition
des
oscillations
systolo-
diastoliques
de
la
courbe
de
plethysmographie
et
une
diminution
de
la
SpO2qui
est
toutefois
plus
tardive
du
fait
de
l’enrichissement
en
oxygène
des
gaz
inspirés.
Cependant
le
signal
disparaît
en
cas
de
vasoconstriction
périphérique
ou
d’hypotension
artérielle
sévère
et
bien
sûr
lorsque
l’activité
cardiaque
s’est
arrêtée
;
•le
monitorage
du
CO2expiré
est
un
paramètre
fiable
de
détection
d’un
bas
débit
puis
d’un
arrêt
cardiaque
au
bloc
opératoire,
lorsque
le
patient
est
intubé.
En
effet
la
pression
télé-expiratoire
de
CO2reflète
la
pression
alvéo-
laire
de
CO2et
donc
la
pression
partielle
artérielle
en
CO2.
Ainsi,
une
variation
brutale
du
débit
cardiaque,
et
donc
du
débit
sanguin
pulmonaire,
se
traduit
par
une
baisse
de
la
PETCO2du
fait
d’une
diminution
de
la
quantité
de
CO2transportée
au
niveau
du
poumon.
On
considère
en
général,
qu’une
PETCO2inférieure
à
10
mmHg
reflète
une
inefficacité
circulatoire
nécessitant
une
réanimation
car-
diopulmonaire.
La
spécificité
de
la
capnographie
n’est
cependant
pas
absolue
car
il
existe
des
situations
autres,
qui
sont
responsables
d’une
baisse
brutale
de
la
PETCO2,
comme
le
bronchospasme,
l’obstacle
trachéal,
l’embolie
pulmonaire,
le
capnothorax
en
chirurgie
laparoscopique.
Chez
les
patients
en
ventilation
spontanée,
non
intubés,
la
capnographie
permet
surtout
de
détecter
les
apnées
et
donc
d’anticiper
un
éventuel
arrêt
cardiaque
d’origine
hypoxique.
Enfin,
le
CO2expiré
est
un
reflet
direct
de
l’efficacité
du
massage
cardiaque
et
permet
de
guider
la
réanimation
[4].
Une
fois
le
diagnostic
d’arrêt
circulatoire
confirmé,
notamment
après
vérification
de
la
fiabilité
du
monito-
rage
(Fig.
1),
la
réanimation
doit
immédiatement
débuter
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138
D.
Lena-Quintard
Tableau
1
Étiologies
les
plus
fréquemment
associées
à
un
arrêt
cardiaque
périopératoire.
Causes
respiratoires
Hypoxie
(inhalation,
échec
d’intubation,
extubation
accidentelle,
pneumothorax,
intubation
sélective,
panne
de
matériel,
dépression
respiratoire
au
cours
d’une
anesthésie
locorégionale)
Bronchospasme
Causes
cardiovasculaires Choc
hypovolémique
et/ou
hémorragique
Manœuvres
chirurgicales
associées
à
une
diminution
de
la
perfusion
des
organes
Embolie
pulmonaire
cruorique,
gazeuse,
graisseuse,
de
ciment
Déséquilibre
hydro-électrolytique
(kaliémie)
Augmentation
de
la
pression
intra-abdominale
Accident
transfusionnel
Choc
anaphylactique
Pneumothorax
compressif
Syndrome
coronarien
aigu
(infarctus,
Takotsubo.
.
.)
Hypertension
artérielle
pulmonaire
sévère
Défaut
de
fonctionnement
de
pace
maker
Syndrome
du
Q-T
long
Trouble
de
la
conduction
(BAV
complet)
Hypothermie
Causes
anesthésiques
Surdosage
en
agents
anesthésiques
Erreurs
d’administration
d’un
médicament
Anesthésie
neuro-axiale
avec
bloc
du
tronc
cérébral
Intoxication
aux
anesthésiques
locaux
Hyperthermie
maligne
Choc
anaphylactique
Causes
neurologiques
Accident
vasculaire
cérébral
Hypertension
intracrânienne
Figure
1.
Algorithme
de
prise
en
charge
d’un
arrêt
circulatoire
au
bloc
opératoire
(PAD
:
pression
artérielle
diastolique).
par
un
massage
cardiaque
externe
ou
interne
(selon
le
type
de
chirurgie)
à
un
rythme
de
100/minute
[5],
en
essayant
de
minimiser
la
durée
et
la
fréquence
des
inter-
ruptions.
L’efficacité
des
compressions
thoraciques
est
indiquée
par
la
valeur
de
la
pression
artérielle
diasto-
lique
≥
40
mmHg
(pour
assurer
une
perfusion
cérébrale)
et
une
ETCO2≥
20
mmHg.
Une
ETCO2<
10
mmHg
après
20
minutes
de
réanimation
cardiaque
avancée
est
associée
à
l’échec
du
retour
à
une
circulation
spontanée
dans
100
%
des
cas
[2].
L’administration
de
tous
les
agents
anesthésiques
doit
être
interrompue
pendant
le
massage,
une
purge
des
cir-
cuits
du
respirateur
est
effectuée,
la
FiO2est
réglée
à
100
%.
Le
patient
est
bien
entendu
intubé
et
ventilé
si
l’intervention
se
faisait
sous
anesthésie
locorégionale.
Un
renfort
doit
être
appelé
simultanément
en
utilisant
les
procédures
de
secours
du
bloc
opératoire.
Il
faut
noter
qu’en
cas
de
chirurgie
en
décubitus
ventral,
un
massage
cardiaque
en
position
ventrale
doit
être
effectué
immé-
diatement,
bien
que
son
efficacité
soit
inconstante
[4]
et
le
patient
doit
être
replacé
en
position
dorsale
dès
que
possible.
La
suite
de
la
prise
en
charge
est
codifiée
par
les
recom-
mandations
de
la
SFAR
[5]
:
•l’adrénaline
par
voie
intraveineuse
reste
le
vasopresseur
de
choix,
quelle
que
soit
l’étiologie
de
l’arrêt
cardiaque.
La
voie
intra-trachéale
n’est
plus
recommandée
;
•en
cas
de
fibrillation
ventriculaire
ou
de
tachycardie
ventriculaire
sans
pouls,
un
choc
électrique
externe
de
200
joules
(8—10
joules
en
interne),
doit
être
réalisé
(défibrillateur
biphasique)
suivi
d’une
reprise
du
mas-
sage
cardiaque
pendant
2
minutes
avant
de
rechercher
la
présence
d’un
rythme.
L’amiodarone,
la
lidocaïne
et
le
sulfate
de
magnésium
peuvent
être
utiles
pour
les
fibrillations
ventriculaires
résistantes
à
la
défibrilla-
tion
(Tableau
2)
;
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Arrêt
cardiocirculatoire
au
bloc
opératoire
139
Tableau
2
Indications
et
posologies
des
médicaments
de
l’arrêt
cardiaque.
Médicament
Indication
Posologie
(voie
intraveineuse)
Adrénaline
Inefficacité
circulatoire
1
mg
toutes
les
3
à
5
minutes
Amiodarone
Fibrillation
ou
tachycardie
ventriculaire
réfractaire
après
3
CEE
300
mg
IVD
puis
150
mg
si
FV/TV
persistante
Lidocaïne
Fibrillation
ou
tachycardie
ventriculaire
réfractaire
ET
amiodarone
indisponible
1
mg/kg
Sulfate
de
magnésium
Torsade
de
pointe,
hypomagnésémie
2
g
IVD
•en
cas
d’asystolie
ou
de
dissociation
électromécanique,
le
massage
cardiaque
doit
être
poursuivi
sans
interruption
jusqu’à
la
récupération
d’une
activité
cardiaque
;
•les
solutés
de
perfusion
doivent
être
isotoniques
;
•l’administration
d’un
soluté
alcalinisant
ne
doit
pas
être
systématique,
mais
guidée
par
la
mesure
des
gaz
du
sang.
Diagnostic
étiologique
et
réanimation
spécifique
La
recherche
de
l’étiologie
de
l’arrêt
circulatoire
se
fait
simultanément
car
elle
peut
permettre
de
proposer
un
trai-
tement
spécifique
indispensable.
Deux
approches
peuvent
être
proposées.
La
première,
décrite
par
Moitra
et
al.
[2],
repose
sur
l’analyse
du
rythme
cardiaque
de
départ,
démarche
résu-
mée
dans
le
Tableau
3.
Cependant
cette
approche
est
souvent
difficile
du
fait
de
la
faible
spécificité
du
rythme
initial
et
d’une
analyse
peu
aisée
du
tracé
ECG
(parasite).
Une
deuxième
approche
consiste
à
réaliser
une
série
de
vérifications
en
fonction
du
contexte
et
de
la
fréquence
des
évènements
:
•la
première
étape
consiste
à
rechercher
une
orientation
en
fonction
du
contexte
:
le
geste
chirurgical
(hypovo-
lémie,
pertes
sanguines,
embolie
gazeuse.
.
.),
le
type
d’anesthésie
(intoxication
aux
anesthésiques
locaux.
.
.),
le
terrain
(coronarien
par
exemple),
la
clinique
(signe
d’anaphylaxie.
.
.)
et
enfin
les
données
du
monitorage
(désaturation,
hyperthermie.
.
.)
;
•en
l’absence
d’orientation
évidente,
la
recherche
d’un
mécanisme
ventilatoire
constitue
la
deuxième
étape,
notamment
chez
le
patient
intubé.
En
effet
les
causes
les
plus
fréquentes
sont
l’obstruction
ou
le
déplacement
de
la
sonde
d’intubation,
le
bronchospasme
et
le
pneumo-
thorax.
Le
moindre
doute
sur
le
bon
fonctionnement
du
circuit
de
ventilation
conduit
à
une
ventilation
manuelle
en
oxygène
pur.
La
démarche
diagnostique
chez
un
patient
ventilé
est
résumée
dans
la
Fig.
2
;
•la
troisième
étape
demande
une
vérification
rapide
du
plateau
d’anesthésie
afin
de
détecter
une
erreur
d’administration
;
•la
quatrième
étape
repose
sur
un
bilan
cardiovascu-
laire
avec
analyse
de
l’ECG
à
la
recherche
d’un
trouble
du
rythme,
d’un
trouble
de
la
repolarisation
ou
de
la
conduction.
Quelques
études
ont
analysé
l’intérêt
Figure
2.
Recherche
d’un
mécanisme
ventilatoire
au
décours
d’un
arrêt
cardiaque
chez
un
patient
ventilé.
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140
D.
Lena-Quintard
Tableau
3
Rythme
cardiaque
initial
et
étiologies.
Bradycardie
ou
asystolie
Tachycardie
ou
fibrillation
ventriculaire
«
H
»
«
T
»
Hypoxie
Hypovolémie
Hypokaliémie
Hyperkaliémie
Hydrogène
(acidose)
Hypothermie
Hypoglycémie
Hyperthermie
maligne
réaction
«
Hypervagal
»
Toxicité
(anaphylaxie,
anesthésie)
pneumoThorax
compressif
Thromboembolie
(pulmonaire,
coronaire)
Tamponnade
Traumatisme
(hémorragie)
QT
allongé
Ischémie
coronaire
Dyskaliémie
Figure
3.
Recherche
étiologique
:
démarche
diagnostique.
de
l’échocardiographie
pendant
un
arrêt
cardiaque
notamment
pour
la
détection
des
causes
réversibles
(tamponnade,
embolie
pulmonaire,
dissection
aortique,
hypovolémie.
.
.)
[6]
;
•enfin
un
bilan
biologique
peut
être
réalisé
(iono-
gramme,
numération
formule
sanguine,
gaz
du
sang,
bilan
d’anaphylaxie)
à
la
recherche
d’un
trouble
métabolique
ou
d’un
mécanisme
allergique.
L’ensemble
de
cette
démarche
diagnostique
est
résumé
dans
la
Fig.
3.
Une
fois
le
diagnostic
étiologique
établi,
une
prise
en
charge
spécifique
doit
être
proposée.
Celle-ci
ne
sera
pas
développée
ici.
Intérêt
d’une
réanimation
prolongée
La
durée
de
réanimation
est
sujette
à
débat.
De
nombreuses
équipes
arrêtent
la
réanimation
après
20
minutes
d’absence
de
récupération
d’une
activité
circulatoire,
cependant
il
semble
qu’un
certain
nombre
de
patients
pourraient
bénéfi-
cier
d’une
réanimation
plus
longue,
d’au
moins
30
minutes,
sans
aggraver
le
pronostic
neurologique
par
rapport
à
ceux
qui
ont
été
réanimés
plus
rapidement
[7].
En
effet,
un
arrêt
cardiaque
peropératoire
présente
quelques
par-
ticularités
par
rapport
à
un
arrêt
préhospitalier,
ce
qui
justifie
une
modification
de
la
prise
en
charge
recom-
mandée
:
le
monitorage
peropératoire
obligatoire
permet
un
diagnostic
quasi
immédiat,
ce
qui
diminue
considé-
rablement
le
délai
de
réanimation
cardiopulmonaire
(no
flow,
c’est-à-dire
durée
pendant
laquelle
le
débit
cardiaque
est
nul
avant
l’instauration
des
manœuvres
de
réanima-
tion,
diminuée).
De
plus,
l’anesthésie
générale
associée
souvent
à
une
hypothermie
modérée
peut
laisser
espé-
rer
un
certain
degré
de
protection
cérébrale.
Enfin,
la
réanimation
spécialisée
d’emblée
avec
une
période
de
low
flow
(période
pendant
laquelle
le
débit
cardiaque
est
diminué
et
assuré
par
la
réanimation
cardiopulmonaire)
optimisée
(massage
cardiaque
par
des
professionnels,
accès
rapide
aux
voies
aériennes
supérieures,
vasopresseurs,
défi-
brillation
précoce)
permet
d’espérer
un
pronostic
plus
favorable.
Place
de
l’assistance
circulatoire
La
SFAR
a
publié
en
2008
des
recommandations
sur
les
indi-
cations
de
l’assistance
circulatoire
dans
le
traitement
des
arrêts
cardiaques
réfractaires
[8].
Les
critères
de
mise
en
place
d’une
assistance
circulatoire
sont
les
suivants
:
les
intoxications
médicamenteuses,
une
hypothermie
infé-
rieure
à
32 ◦C
ou
bien
la
présence
de
signes
de
vie
pendant
la
réanimation
cardiopulmonaire.
En
cas
d’incertitude
sur
l’étiologie,
l’association
d’un
arrêt
cardiaque
survenant
devant
témoin
avec
une
période
de
no
flow
inférieure
à
5
minutes,
ainsi
qu’un
low
flow
inférieur
à
100
minutes
et
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