PLAN INTRODUCTION ……………………………………………………………………………….. 1 RAPPEL ANATOMIQUE DE LA VERGE …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 3 I. Forme et direction …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 4 II. Dimensions …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 5 III. Constitution …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 5 A. Organes érectiles …..…..…..…..…..….…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 5 1. Corps caverneux…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 5 2. Corps spongieux …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…….. 6 3. Gland …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 7 4. Structure des corps érectiles …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 7 B. Enveloppes de la verge…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 8 IV. Vascularisation et innervation…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 9 A. Artères…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 9 B. Veines …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 10 C. Nerfs…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 10 D. Lymphatiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 11 PHYSIOLOGIE DE L ERECTION…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 13 I. A l’état flaccide…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 14 II. Après stimulation …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 15 A. Phase de tumescence …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 15 B. Rigidité et érection proprement dite …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 15 C. Détumescence…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 16 MATERIEL ET METHODE…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 18 RESULTATS…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 24 I. Epidémiologie…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 25 A. Age…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 25 B. Origine géographique…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 25 C. Antécédents …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 25 II. Particularités cliniques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 26 A. Circonstances de découvertes…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…. 26 B. Histoire de la maladie…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 26 1. Début …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 26 2. Stade évolutif…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 26 3. Retentissement sur la vie sexuelle…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 27 C. Donnés de l’examen clinique…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 27 1. Examen de la verge…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 27 2. Le reste de l’examen génital…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 28 3. Examen général…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 28 III. Paraclinique…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 28 IV. Traitement…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 28 A. Traitement médical…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 28 B. Traitement chirurgical…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 28 V. Evolution…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 28 HISTORIQUE…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 30 DISCUSSION …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 34 I. Anatomie pathologique…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 35 A. Localisation lésionnelle…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 35 B. Aspects anatomopathologiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 35 1. Aspects macroscopiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 36 2. Aspects microscopiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…….. 37 II. Epidémiologie…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 43 A. Fréquence…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 43 B. Age…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 44 C. Prédisposition raciale…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…….. 45 III. Hypothèses étiopathogéniques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 46 A. Facteurs traumatiques (ou mécaniques) …..…..…..…..…..…..…..…..…..… 46 B. Facteurs immunologiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 47 C. Facteurs génétiques et héréditaires…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 49 D. Facteurs histologiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 50 E. Autres…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 51 1. Facteurs infectieux…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 51 2. Facteurs vasculaires…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 52 3. Facteurs vitaminiques et hormonaux…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 53 4. Facteurs métaboliques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 54 5. Facteurs allergiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 54 6. Facteurs iatrogènes…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 54 7. Théorie de la maladie générale…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 55 8. Théorie de la tendance au retour au type ancestral…..…..…..…..….. 57 IV. Clinique…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 59 A. Signes fonctionnels…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 60 1. Déformation de la verge en érection…..…..…..…..…..…..…..…..……. 60 2. Induration pénienne…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 61 3. Douleur à l’érection…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 61 4. Signes associés…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 62 5. Troubles psychologiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 65 B. Signes physiques …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 66 1. Inspection …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 66 2. Palpation …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 66 3. Recherche d’une hypoesthésie du gland …..…..…..…..…..…..…..…..… 68 4. Mesure du raccourcissement pénien …..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 68 C. Associations pathologiques …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 69 1. Maladie de Dupuytren …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..………..…..….. 69 2. Maladie de Ledderhose …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 70 3. Chondrosclérose auriculaire …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 71 4. Autres associations …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 72 V. Paraclinique …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 74 A. Echographie …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 74 B. IRM …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 74 VI. Evolution …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 76 VII Diagnostic différentiel …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 81 A. Pathologie tumorale …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 81 B. Phlébite tronculaire …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 81 C. Coudure congénitale de la verge …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 82 D. Sclérose post-traumatique de la verge …..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 83 E. Induration de l’albuginée …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 83 F. Sclérose secondaire à une urétrite …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 83 VIII. Traitement …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 84 A. Médical …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 85 1. Traitements médicaux classiques …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 85 2. Nouveaux traitements…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 88 B. Traitement chirurgical …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 91 1. Généralités …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…. 91 2. Techniques chirurgicales …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 96 C. Traitement de soutien psychologique …..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 120 CONCLUSION …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 121 RESUME …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…. 123 BIBLIOGRAPHIE …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 126 INTRODUCTION 1 La maladie de la Peyronie est une pathologie bénigne mais invalidante. Elle est caractérisée par une infiltration scléreuse du tissu conjonctif séparant le tissu érectile des corps caverneux de leur tunique albuginée, conduisant à l’apparition d’une ou plusieurs plaque fibro-inflammatoires, supprimant ainsi l’élasticité au niveau des lésions, et provoquant une courbure de la verge lors de l’érection, des douleurs et souvent une gène sexuelle voire même une insuffisance érectile dans les formes évoluées. Depuis la description princeps de la Peyronie en 1743, la pathogénie de cette maladie reste soumise à différentes hypothèses non élucidées. L’examen clinique est la méthode de choix pour le diagnostic et le suivi. Le traitement médical est réservé à la phase précoce et inflammatoire de la maladie, et le traitement chirurgical au stade de stabilisation des lésions pour restaurer la rectitude de la verge. Dans ce travail intitulé « Maladie de La Peyronie » : On va exposer les résultats d’une étude rétrospective à propos de 8 cas opérés au service d’urologie à hôpital Al Ghassani à Fès de janvier 2002 à février 2007. Puis on va aborder, après des rappels théoriques, tous les sujets actuellement débattus dans la littérature internationale : • Physiopathologie • Etude morphologique de la maladie • Approches thérapeutiques. 2 RAPPEL ANATOMIQUE DE LA VERGE 3 La verge est un organe urogénital, utilisé à la fois pour la miction et la copulation. Elle est insérée à la partie antérieure du périnée au dessus des bourses et en avant de la symphyse pubienne. I. FORME ET DIRECTION : A l'état de flaccidité : la verge a la forme d'un cylindre aplati d'avant en arrière et pend en avant des bourses. B l'état d'érection : la verge augmente de volume, devient rigide et se relève au devant de l’abdomen. Elle prend alors la forme d'un prisme triangulaire dont les bords sont arrondis. Des trois bords, deux sont supérieurs et latéraux et répondent aux corps caverneux ; le troisième, inférieur et médian, a une forme hémicylindrique déterminée par le corps spongieux et l'urètre. La verge se termine en avant par un renflement conoïde, le gland, sa surface est lisse, rosée ou rouge foncé (suivant que la verge est à l’état de flaccidité ou d’érection). Le gland est percé à son extrémité antérieure par le méat urinaire. Sa base saillante, appelée couronne est en relief sur le corps de la verge, dont elle est séparée par le sillon balano-préputial. Ce sillon se prolonge sur la face inférieure du gland jusqu'au méat urinaire, sur la ligne médiane, par un repli cutané, appelé frein. Autour du sillon balano-préputial, les téguments de la verge forment un repli annulaire, le prépuce. Par son extrémité postérieure appelée racine, la verge est solidement fixée à la symphyse pubienne et au pubis par le ligament suspenseur de la verge, et aux branches ischio-pubiennes par les corps caverneux [1]. 4 II. DIMENSIONS : Les dimensions de la verge sont sujettes à de nombreuses variations individuelles. Elle mesure en moyenne, à l'état de flaccidité, 10 centimètres de long et 9 centimètres de circonférence; à l'état d'érection, 15 centimètres de long et 12 centimètres de circonférence[1]. III. CONSTITUTION : A. les organes érectiles : (figure 1) [2] 1. les Corps caverneux. : Ils sont au nombre de deux et s'étendent des branches ischio-pubiennes jusqu'au gland. Leur longueur moyenne est de 15 centimètres quand la verge est molle; elle atteint 20 centimètres quand la verge est en érection. Chaque corps caverneux a la forme d'un cylindre aplati transversalement et qui se rétrécit à ses deux extrémités, antérieure et postérieure. Il commence en arrière par une extrémité conique, appelée racine; sa face externe est solidement fixée au bord inférieur des branches ischio-pubiennes; et les faces inférieure et interne sont recouvertes par le muscle ischio-caverneux. Les extrémités postérieures des corps caverneux montent en convergeant le long des branches ischio-pubiennes, et les deux organes se réunissent par leur face interne au-dessous de l'arcade pubienne. Ils parcourent ensuite le corps de la verge dans toute sa longueur. Ils limitent entre eux sur les faces supérieure et inférieure de la verge deux gouttières longitudinales et médianes ; dans la gouttière supérieure passent la veine dorsale profonde, les artères dorsales et les nerfs dorsaux de la verge ; la gouttière 5 inférieure ou urétrale, beaucoup plus large et beaucoup plus profonde que la première, est occupée par le corps spongieux et par l'urètre. A leur extrémité antérieure, les corps caverneux, toujours unis sur la ligne médiane, s'enfoncent dans la base du gland et s'effilent brusquement en s'aplatissant de haut en bas. Ensuite leur cloison médiane se continue dans le gland par une lame fibreuse horizontale, sus urétrale, dont la face inférieure, creusée en gouttière, reçoit le canal de l'urètre [1]. 2. Corps spongieux : C’est un organe érectile qui engaine l'urètre antérieur dans toute sa longueur. Il mesure en moyenne 13 centimètres de long quand la verge est molle et 18 centimètres quand elle est en érection. Cet organe s'enfonce en haut dans la gouttière longitudinale inférieure que forment en s'adossant les corps caverneux. Sa paroi inférieure répond aux enveloppes de la verge. Son extrémité antérieure forme autour de la portion balanique de l'urètre une très mince gaine qui disparaît dans la partie antérieure du gland. Cette gaine est elle-même entourée d'une enveloppe fibreuse constituée : en haut, par la lame fibreuse sus urétrale, sur les faces latéral et inférieure, par deux prolongements latéraux de cette lame sus urétrale, qui descendent de chaque coté de l’urètre et se réunissent sur sa paroi inférieure en une lame sous urétrale. En pénétrant dans le gland, mais avant de s'engager à l'intérieur de la gaine fibreuse péri-urétrale, la partie inférieure de la gaine spongieuse se continue de chaque côté avec le tissu érectile du gland. L'extrémité postérieure du corps spongieux est renflée en un bulbe périforme [1]. 66 3. Gland : Il est constitué : par une partie péri-urétrale, comprenant les gaines spongieuse et fibreuse; et par une couche périphérique de tissu érectile qui fait défaut le long de la lame fibreuse sous urétrale [1]. 4. Structure des organes érectiles : Les corps caverneux et le corps spongieux sont formés d’une enveloppe et d’un tissu érectile. L'enveloppe, blanchâtre, très résistante et très élastique, est appelée albuginée. Cette tunique est constituée de fibres de collagène inextensibles oŭ se mêlent des fibres élastiques, dont la disposition en pont permet de maintenir la verge à l’état flaccide ; les ondulations des fibres de collagène qui se déplissent lors de l’érection permettant l’allongement de la verge [3]. Le tissu érectile se compose : de nombreuses travées fibreuses qui se détachent de la face profonde de l’albuginée, et s’anastomosent entre elles limitant les aréoles (qui ne sont que des capillaires fortement dilatés formant des espaces sinusoïdes, reliés entre eux par des anastomoses extrêmement nombreuses) ; ces travées fibreuses sont entourées de fibres musculaires lisses oǔ chemine un riche réseau vasculo-nerveux [4]. Ce sont ces tractus fibreux, qui, en s’hypertrophiant avec l’âge, peuvent devenir le point de départ de formations fibreuses, et parfois même osseuses observées dans l’épaisseur des corps caverneux qui déterminent la maladie de La Peyronie et entraînent une gène à l’érection. 7 B. Enveloppes de la verge : Les organes érectiles sont entourés par quatre tuniques qui sont, de la superficie à la profondeur : la peau, le dartos pénien, une couche celluleuse et une enveloppe fibro-élastique (figure 2) [2]. → Peau : elle se réduit à l’épiderme et au derme, elle est fine, pigmentée et très mobile. Sur sa face inférieure court un raphé médian en continuité avec celui des bourses. → Dartos pénien : ou muscle péripénien est une couche de fibres musculaires lisses, surtout circulaires, qui double la face profonde de la peau. Il se continue en arrière avec le dartos des bourses. → Couche celluleuse (ou fascia de Colles) : c’est une couche de tissu conjonctif lamellaire lâche, grâce à laquelle la peau est très mobile sur les plans sous-jacents. Cette enveloppe contient les ramifications vasculaires et nerveuses superficielles de la verge. → Enveloppe fibro-élastique : Cette enveloppe, appelée fascia pénis (ou fascia de Buck), engaine directement les corps caverneux et le corps spongieux, et recouvre également les vaisseaux profonds de la verge et les nerfs dorsaux, ainsi que leur ramifications. Cette gaine fibreuse se termine en avant en se confondant avec l'albuginée des corps caverneux et du corps spongieux. Elle se continue : en arrière, avec l'aponévrose superficielle du périnée et avec le ligament suspenseur de la verge; et en bas, avec la tunique fibreuse superficielle des bourses [1]. 8 IV. VASCULARISATION ET INNERVATION : A. Artères : Elles se distinguent en superficielles et profondes (figure 2). 1. Les artères superficielles : sont destinées aux enveloppes. Elles proviennent des honteuses externes, branches de la fémorale ; de la périnéale superficielle ; et dorsales de la verge, branches de la honteuse interne. 2. Les artères profondes : proviennent toutes de la honteuse interne. Ce sont : les artères caverneuses pour les corps caverneux; les artères bulbaires et bulbourétrales pour le bulbe, l'urètre et le corps spongieux; enfin, les artères dorsales de la verge qui donnent des rameaux à la fois aux corps caverneux, au corps spongieux et au gland. Les artères caverneuses : chacune d'elles, très flexueuse, se dirige en avant, dans l'épaisseur de l'organe, jusqu'au gland, et donne au cours de son trajet de nombreux rameaux appelés artères hélicines (contournés en spirale). Peu après avoir traversé l'albuginée du corps caverneux, chaque artère caverneuse fournit un rameau récurrent pour la racine de l'organe. Les artères bulbaires : se divisent en de nombreuses ramifications qui se répandent dans le bulbe. Les artères bulbo-urétrales : parcourent d'arrière en avant, en se ramifiant, toute la longueur du corps spongieux jusqu'au gland. Les artères dorsales de la verge : donnent des rameaux aux corps caverneux et quelques ramifications latérales qui vont au corps spongieux en contournant la face externe des corps caverneux. 9 Enfin, le gland reçoit de nombreuses branches des deux artères dorsales anastomosées en couronne autour de sa base [1]. B. Veines : 1. Les veines superficielles : proviennent des enveloppes de la verge et se jettent dans la veine dorsale superficielle. Celle-ci chemine d'avant en arrière sur la face dorsale de la verge, dans la couche celluleuse sous-cutanée (figure 2). Elle arrive ainsi en avant de la symphyse, où elle se porte en dehors, le plus souvent à gauche, et se jette dans la veine saphène interne. 2. Les veines profondes : proviennent des organes érectiles et se jettent dans la veine dorsale profonde. Celle-ci provient de la réunion de deux plexus placés l’un à droite l’autre à gauche, le long du sillon balano-préputial, et formés par la réunion des veines du gland. Elle chemine ensuite, médiane, sur la face dorsale de la verge, au-dessous du fascia pénis, entre les deux artères dorsales. Elle passe à travers la lamelle souspubienne de l'aponévrose périnéale moyenne et se termine dans le plexus de Santorini. Tout le long de son trajet, la veine dorsale profonde reçoit : des branches des corps caverneux et du corps spongieux [1]. C. Lymphatiques : 1. Les vaisseaux lymphatiques superficiels ou des enveloppes de la verge : se jettent dans des troncs collecteurs qui accompagnent la veine dorsale superficielle et se terminent dans des ganglions inguinaux du groupe supéro-interne. 10 2. Les vaisseaux lymphatiques du gland, de l'urètre pénien, du corps spongieux et des corps caverneux : se rendent à des collecteurs qui cheminent le long de la veine dorsale profonde : les uns aboutissent aux ganglions inguinaux superficiels et profonds ; d'autres traversent le canal crural ou inguinal et se jettent dans les ganglions iliaques externes rétro-cruraux [1]. D. Nerfs : Il s’agit d’une double innervation : parasympathique proérectile et sympathique antiérectile [5]. Le nerf dorsal de la verge, branche du nerf honteux interne, innerve : les enveloppes péniennes et le gland. Le nerf périnéal, branche du nerf honteux interne, innerve : les muscles striés érectiles (muscles ischio et bulbo-caverneux). Le nerf caverneux, issu du plexus pelvien (ou plexus hypogastrique inférieur), innerve : les corps érectiles. 11 Figure 1 : organes érectiles de la verge Figure 2 : coupe transversale du corps du pénis 12 PHYSIOLOGIE DE L’ERECTION 13 L’érection est un phénomène réflexe, déclenché lors d’une stimulation sensorielle ou fantasmatique ; elle peut se déclencher spontanément la nuit lors du sommeil paradoxal, phase au cours de laquelle se produit le rêve. Les corps érectiles se comportent comme une éponge active contrôlant ellemême l’érection [4], qui résulte d'une parfaite coordination de l'interaction complexe de mécanismes neurologique, vasculaire, hormonal, tissulaire et psychologique ; produisant une augmentation du flux sanguin artériel, une relaxation du tonus des fibres musculaires lisses avec remplissage sanguin rapide à haute pression des sinusoïdes et une occlusion du retour veineux. Il est actuellement admis que les corps caverneux [5] ont le rôle majeur, en particulier les cellules musculaires lisses de l'arborisation artérielle et des cloisons des espaces sinusoïdes (Figure 1,2) [6,7]. I. A l’état flaccide : Les muscles lisses intra caverneux et les artères péniennes se trouvent contractés. L’apport artériel est donc faible et les espaces sinusoïdes sont presque vides. Cette absence de distension permet aux veines émissaires qui perforent l'albuginée de demeurer perméables et d'assurer un retour veineux normal avec un flux permanent artério-veineux. Ce tonus musculaire lisse intrinsèque est contrôlé par des fibres sympathiques et parasympathiques et leur sécrétion de neuromédiateurs adrénergiques tels la noradrénaline et le neuropeptide Y (avec prééminence du tonus sympathique inhibiteur permanent). Le flux artériel est résistif et voisin de 10 ml/min. La pression intra caverneuse est inférieure ou égale à 10 mmHg [5]. 14 II. Après stimulation : A. Phase de tumescence : II survient une relaxation des cellules musculaires lisses entraînant une vasodilatation artérielle et une expansion large des lacs veineux qui vont ainsi recevoir un afflux de sang très important. La levée du tonus des cellules musculaires lisses est d'origine parasympathique avec une activation des récepteurs cholinergiques des cellules endothéliales et libération d'autres neuromédiateurs tels l'acétylcholine, le vaso-intestinal polypeptide (VIP) et le monoxyde d'azote (NO). Ils inhibent l’action de la noradrénaline. Cette première phase de début du remplissage est appelée tumescence. La pression intra caverneuse est alors de 50 à 60 mmHg [5]. B. Rigidité et érection proprement dite : L'apport de sang entraîne une augmentation de volume des corps caverneux qui produit un écrasement des veines émissaires sur l'albuginée. Cette dernière se distend avec chute du retour veineux. Elle est complétée par une vasoconstriction des troncs veineux grâce à la disposition périphérique des fibres sympathiques, les neuromédiateurs entraînent également des contractions des muscles ischio et bulbo caverneux chassant le sang vers les corps caverneux. C'est la phase de rigidité. L’augmentation de la pression intra caverneuse entraîne une compression progressive des artères caverneuses, diminuant alors l'apport artériel jusqu'à arriver à l'érection et à un équilibre de maintien de celle-ci. Ce nouvel équilibre s'établit autour de 100 mmHg -120 mmHg qui correspond à la phase d'érection proprement dite. L'occlusion de l'artère intra caverneuse survient vers 120 mmHg. Un flux minime est conservé permettant l'oxygénation du tissu et évitant le priapisme anoxique. L'éjaculation est contrôlée par l'innervation sympathique des organes 15 génitaux externes et survient par un arc médullaire réflexe avec deux événements successifs. Le phénomène d'orgasme est provoqué par stimulation du nerf honteux interne et les multiples contractions périnéales avec une sensation de plaisir issue du cortex cérébral [5]. C. Détumescence : Durant cette phase, il y a une réaugmentation du tonus musculaire des cloisons des espaces sinusoïdes par réactivation de la libération de noradrénaline grâce à des neurotransmetteurs non cholinergiques. Cela provoque une réapparition de l'afflux sanguin artériel et facilite le reflux veineux. Il y a ensuite une période réfractaire plus ou moins longue d'inhibition des fonctions érectiles [5]. 16 Figure 1 : physiologie de l’érection Cavernous nerve : nerfs caverneux. Tunica albuginea : albuginée. Sinusoidal spaces : espaces sinusoides. Helicine arteries : artères hélicines. Corpora cavernosa : corps caverneux. Figure 2 : Mécanisme de l’occlusion veineuse 1. Albuginée ; 2. veine émissaire ; 3. veine circonflexe ; 4. artère hélicine ; 5. sinusoïde. A. Etat flaccide : les artérioles et les sinusoïdes sont contractées. Les plexus veineux intersinusoïdaux et sous-albuginéaux sont largement ouverts avec un flux qui se dirige vers la veine émissaire. B. Etat de tumescence : la paroi des sinusoïdes se relâche et les artérioles se dilatent. Le remplissage des sinusoïdes par l’afflux sanguin entraîne une compression des veines émissaires sur l’albuginée peu compliante. 17 MATERIEL ET METHODES 18 Ce travail représente une étude rétrospective portant sur 8 cas de maladie de La Peyronie, opérés au service d’urologie à hôpital Al Ghassani sur une période de 5 ans : de janvier 2002 à février 2007. Tableau I : Répartition des cas selon le temps Nombre de cas Pourcentage (%) 2002 2 25 2004 1 12.5 2005 3 37.5 2007 2 25 On s’est basé sur une fiche d’exploitation comportant des critères épidémiologiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutifs. 19 MALADIE DE LA PEYRONIE I. Identité : * Nom et prénom : * Profession : * Age : * Adresse : II. Antécédents : 1. Personnels : v traumatisme pénien : Oui v Médicaux : • Collagènopathies Maladie de Dupuytren Syndrome de Weber- Christian Maladie de Ledderhose Chondrosclérose auriculaire Autres • Diabète : • Hypertension artérielle : • Goutte : • Arthrite : • Autres : v Chirurgicaux : v Médicamenteux et toxiques : Béta-bloquants Tabac Alcool Autres 20 Non 2. Familiaux : Collagènopathies Autres III. Circonstances de découverte : Déformation de la verge en érection Dysfonction érectile Douleur à l’érection Raccourcissement de la verge Nodule pénien Découverte fortuite Gène coïtale Autres IV. Histoire de la maladie : 1. Début : Progressif Soudain Délai entre la prise de conscience de la maladie et la première consultation……mois 2. Evolution de la maladie : a. Phase inflammatoire précoce : Douleur à l’érection Nodule pénien Début de déformation de la verge b. Phase tardive : Disparition de la douleur Nodule plus dur Déformation stable 21 3. Retentissement sur la vie sexuelle : a. Dysfonction érectile chez le patient : Oui Non b. Dyspareunie chez la partenaire : Oui Non V. Examen clinique : 1. Examen de la verge : a. Inspection : A l’érection provoquée par l’injection intra caverneuse de l’Alprostadil (Caverject 20 µg) : • Verge normale : Oui • Déformation de la verge : Non Dorsale Ventrale Latérale Complexe b. Palpation : • Plaque caverneuse : o Nombre : Unique Multiples o Topographie : • Dorsale Ventrale Latérale Médiane Hypoesthésie du gland : Oui Non 2. Le reste de l’examen urogénital : 22 Autres Normal Anormal 3. Examen général : • Examen de la paume des mains : Normal • Examen de la plante des pieds : Normal • Anormal Anormal Autres anomalies : VI. Examens para cliniques : • Echographie : • Pharmaco-echodoppler-couleur de la verge : • Imagerie par résonance magnétique : • Autres : VII. Traitement : 1. Traitement médical : • Traitement reçu : • Durée : • Résultats : • Effets secondaires 2. Traitement chirurgical : • Technique : • Résultats : VIII. Evolution : 23 RESULTATS 24 I. Epidémiologie : A. Age : La moyenne d’âge est de 60 (40 – 87) ans : Tableau II : Age des patients Age Nombre de cas Pourcentage (%) [40 - 50[ 3 37.5 [50 - 60[ 1 12.5 [60 - 70[ 2 25 [70 - 87] 2 25 B. Origine géographique : Les régions géographiques qui prédominent dans notre série sont : la région de Fès, Taza et Tawnat. C. Antécédents : Tableau III : Antécédents des patients ATCD Nombre de cas Pourcentage (%) Traumatisme pénien 0 0 Collagènopathies, diabète, HTA, arthrite 0 0 Prise de Béta-bloquants 0 0 Tabac 3 37.5 Alcool 1 12.5 0 0 Caractère héréditaire ou cas similaire dans la famille 25 II. Particularités cliniques : A. Circonstances de découverte : Tableaux IV et V : Circonstances de découverte des patients CDD Nombre de cas Pourcentage (%) Courbure de la verge en érection 8 100 Douleur à l’érection 3 37.5 Nodule pénien 3 37.5 Gène coïtale 8 100 CDD Nombre de cas Pourcentage (%) Courbure + Gène coïtale 3 37.5 Courbure + Gène coïtale + Douleur 2 25 Courbure + Gène coïtale + Nodule 2 25 1 12.5 Courbure + Gène coïtale + Nodule + Douleur B. Histoire de la maladie : 1. Début : • Tous les patients ont eu un début progressif. • Le délai moyen entre la prise de conscience de la maladie et la première consultation est d’environ 11 mois. 2. Stade évolutif : • Dans notre série, tous les patients étaient au stade tardif (stabilisation de la déformation de la verge, nodule dur, diminution voire disparition de la douleur si elle existait auparavant). 26 3. Retentissement sur la vie sexuelle : • La courbure de la verge était responsable d’une gène sexuelle chez tous les patients, mais aucun ne présentait des signes de dysfonction érectile. • Absence de dyspareunie chez les partenaires. C. Données de l’examen clinique : 1. examen de la verge : a. inspection : • Tous les patients de notre série présentent une coudure de la verge lors de l’érection (Tableau VII) provoquée par l’injection intra caverneuse de l’Alprostadil (Caverject 20µg). Tableau VII : Type de coudure chez les patients Type de coudure Nombre de cas Pourcentage (%) Latérale 4 50 Dorso-latérale 2 25 Dorsale 1 12.5 ventrale 1 12.5 b. Palpation : • On a trouvé chez les 8 patients une plaque caverneuse unique, siégeant du coté de la courbure de la verge. • Absence d’hypoesthésie du gland chez tous les patients. 27 2. Le reste de l’examen urogénital : • Deux patients présentaient un kyste épididymaire gauche, avec en plus, un varicocèle gauche chez l’un des deux. 3. l’examen général : • Normal chez tous les patients. III. Paraclinique : • Aucun patient n’a bénéficié d’examens paracliniques. IV. Traitement : A. Traitement médical : • Aucun traitement médical n’a été utilisé dans notre série. B. Traitement chirurgical : • Technique : on a essayé d’évaluer la technique d’Essed et Schroeder, qui consiste en une plicature contrelatérale de l’albuginée, sur notre série de 8 patients. • Résultats : * la rectitude de la verge a été obtenue chez tous nos patients. * le raccourcissement de la verge était négligeable (< 1cm dans tous les cas). V. Evolution : • Reprise d’une activité sexuelle normale chez tous nos patients. • Aucune complication n’a été observée, notamment pas de dysfonction érectile ni de troubles de sensibilité. 28 • Absence de récidives après un recul moyen de 2 ans chez 6 patients et un recul d’un an chez les 2 patients opérés en 2007. 29 HISTORIQUE 30 En 1743, le chirurgien François Gigot de LA PEYRONIE (Figure 1) [8] fut le premier qui donna une description scientifique de cette maladie qui porte son nom. Figure 2 .François Gigot de La Peyronie : tableau par Hyacinthe Rigaud. Salle du Conseil, Faculté de Médecine de Montpellier En effet, devant l’académie Royale de chirurgie, il présente trois observations de patients souffrant d’une incurvation douloureuse du pénis en érection ; ces trois cas « de tumeurs dures dans les corps caverneux » furent rapportées la même année dans une mémoire de LA PEYRONIE intitulée : "Sur quelques obstacles qui s’opposent à l’éjaculation naturelle de la semence" [9]. A partir de ces observations, LA PEYRONIE a parfaitement bien décrit les lésions et peu de choses ont été rajoutées depuis, en effet dès cette époque il 31 pouvait préciser la bénignité de l'affection, en dehors des perturbations de la vie sexuelle. D’autres avant lui avaient signalé cette déformation en particulier Gabriel FALLOP et André VESALE [10], qui avaient examiné le même patient. Dans ses "Observationes" (1561) [11], FALLOPE nota au sujet des nerfs du pénis : "Des ganglions indolores ou glandules, comme ils sont appelés par les empiriques, se trouvent en eux et leurs enveloppes en raison desquels, plus tard, lorsque le pénis est en érection, il se gonfle comme la corne d’un bélier". Et Vésale, se référant à leur patient mutuel, mentionna des nodules qui avaient remarquablement tordu son pénis. Plus tard en 1874, VAN BUREN et KEYES [12] décrivirent la calcification du pénis et l'inflammation chronique limitée du tissu érectile des corps caverneux qui n'auraient jamais été rapportées auparavant. Ils publièrent cinq cas de cette maladie appelée pendant 40 ans dans la littérature américaine maladie de VAN BUREN, avant qu'on établisse qu'il s'agissait de la maladie décrite par LA PEYRONIE, 130 années plutôt. Cependant à la même époque que VAN BUREN, en 1877, le Français DEMARQUAY [13] publiait également à Paris deux articles sur "l'induration plastique des tissus érectiles du pénis" et "l'ossification du pénis". Il se rapportait quant à lui aux travaux de LA PEYRONIE. Depuis DEMARQUAY de nombreux auteurs ont émis des hypothèses étiopathogéniques et ont proposé des solutions thérapeutiques. Il convient de citer UBELHOR [14] qui en 1966 par une enquête internationale confrontant les avis de 110 urologues du monde entier a permis à GALLIZIA [15] d'étayer son hypothèse de 32 triade collagène (association de la maladie de La Peyronie avec la maladie de Dupuytren et la sclérose du cartilage auriculaire). En 1986, on dénombrait plus de 10.000 cas dans le monde. 33 DISCUSSION 34 I. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : A- LOCALISATION LESIONNELLE : L'anatomopathologie a été très discutée, surtout au XIXème siècle, et plusieurs descriptions ont été rapportées depuis. Un grand progrès a été fait en 1966 grâce à l’étude de SMITH [16], qui établit la localisation exacte de l’affection après la réalisation de 26 autopsies. Il situe le siège le plus précoce de la maladie dans l'espace celluleux, situé entre le corps caverneux lui-même et son albuginée, ou même parfois, à la face profonde des expansions aponévrotiques de cloisonnement du corps caverneux, ce qui montre alors qu'il s'agit d'une maladie de l'ensemble du corps caverneux et de ses enveloppes. Cette hypothèse est d'ailleurs confirmée par de nombreux auteurs, notamment BYSTROM [17] et MAC ROBERTS [18]. Cette mince couche de tissu conjonctif lâche aréolaire, vasculaire, libre séparant les corps caverneux de la tunique albuginée est visible en coloration par hématoxyline et éosine, et devient très prononcée sous Trichrome de Masson ; elle est facilement identifiée par l'absence de muscle lisse et de sinus. Après coloration par la technique du fer colloïdal et traitement par hyaluronidase, on remarque la richesse de la couche en acide hyaluronique. B. ASPECTS ANATOMO-PATHOLOGIQUES : Nous étudierons successivement les aspects macroscopiques et microscopiques de cette affection classée le plus souvent comme la maladie de Dupuytren dans le groupe des fibromatoses. 35 1. Aspect macroscopique : Trois manifestations principales peuvent être décrites : on peut avoir soit une fibrose diffuse, soit des noyaux indurés, soit une plaque indurée. - La fibrose diffuse : Non individualisée anatomiquement, elle prend une partie du corps caverneux, lui donne une dureté plus grande et peut s'étendre à l'ensemble du corps caverneux, avec prédominance à sa partie dorsale. - Les noyaux Indurés : Uniques ou multiples, ils sont d'une dureté variable, mais toujours plus marqués que le reste du corps caverneux. De volume variable, ces nodules peuvent atteindre n'importe quelle partie du corps caverneux. - La plaque indurée : Il s'agit d'un élément étendu en surface, mesurant en moyenne de 1,5 à 2 centimètres de long : 1,37 (± écart-type 0,57) cm x 2,99 (± écart-type 1,24) cm d'après HINMAN [19]. SMITH [16] trouve dans 2/3 des cas des lésions dont la taille ne dépasse pas 3 centimètres, mais dont l'épaisseur reste relativement faible, de quelques millimètres. La plaque indurée peut siéger depuis la racine du corps caverneux jusqu'à sa pointe distale. Elle prend souvent la partie attenante des deux corps caverneux donnant à l'examen une plaque unique, dorsale de la verge jamais adhérente à la peau, mais souvent cette plaque s'étend aussi en périphérie autour du corps caverneux comme une bague plus ou moins large. La peau au niveau des lésions reste donc toujours libre et mobile et il n'y a jamais atteinte des paquets vasculo-nerveux dorsaux de la verge. Tous ces éléments peuvent être retrouvés ensemble, soit d'emblée, soit s'associant entre eux au cours de l'évolution, soit, même, se succédant dans le temps. 36 Leur consistance n'est pas toujours homogène et régulière, elle est parfois crénelée ou festonnée et les limites avec le tissu normal sont parfois difficiles à préciser à la palpation. Par ordre de fréquence, les localisations sont retrouvées dans 68 % des cas sur la face dorsale, parfois sur les faces latérales (21 %), rarement sur la face ventrale (7 %) [16,18]. Sur l'axe longitudinal, la partie moyenne est le plus souvent intéressée (51 % des cas), moins fréquemment les parties distales et proximales de la verge ; respectivement 26 et 23 % des cas [20]. Au niveau des plaques et des noyaux, les corps caverneux perdent leur élasticité et les zones rigides sont responsables des déformations de la verge en érection retrouvées dans 80 % des cas [21-23]. 2. Aspect microscopique : Afin de réaliser cette étude, les Professeurs ESCOURROU et SARRAMON [24] ont recruté vingt cas de maladie de La Peyronie. Une étude comparative est effectuée sur sept sujets témoins; les prélèvements sont effectués lors d'autopsie chez des sujets morts accidentellement ou d'une affection autre qu'une maladie du collagène. La structure anatomique du pénis et la localisation de la plaque fibreuse ont conduit à effectuer les prélèvements sur une zone particulière (figure 1.a), subdivisée en 4 sous-zones comprenant de l'extérieur vers l'intérieur : - le tissu conjonctivo-vasculaire situé en périphérie de l'albuginée (zone I). - l'albuginée (zone II). 37 - le tissu conjonctivo-aréolaire lâche se trouvant immédiatement sous l'albuginée, bien individualisé par SMITH [16] (zone III). - le corps caverneux (zone IV) (figure 1.b). Fig. 2. — a) Zone I. Aspect taché normal, b) Zone I. Fibrose du tissu conjonctif. Fig. 3. — a) Zone II. Albuginée normale, b) Zone II. Albuginée épaissie fibro-hyaline. Fig. 4. — a) Zone III. Conjonctif taché normal, b) Epaississement fibreux. Fig. 5. —a) Zone IV. Tissu érectile normal, b) Zone IV. Cloisons intersinusales épaissies fibreuses. 38 39 Cinq faits importants découlent des observations morphologiques : 1- l'atteinte localisée de la verge (face dorsale surtout) touchant électivement l’albuginée et les tissus situés de part et d'autre, sans rapport avec l'extérieur et l'urètre. 2- la présence quasi-constante de perturbations des faisceaux de collagène dans l'albuginée. 3- l'existence dans les lésions les moins évoluées d'un infiltrat inflammatoire péri-vasculaire, accompagné dans la zone III d'un œdème et souvent d'un début de fibrose péri-vasculaire. 4- l'absence d'oedème et d'infiltrat dans les lésions les plus avancées où se retrouve par contre une fibrose constructive dense, parfois remaniée. 5- la non spécificité des lésions. L'observation de lésions d'allure encore inflammatoire ou fibreuse permet d'une façon générale d'envisager l’évolution de la maladie : à son début, elle se caractérise par une simple réaction inflammatoire faite d'un œdème et d'un infiltrat chronique, principalement péri-vasculaire et occasionnellement endothélial de lymphocytes et de plasmocytes plus ou moins marqué. Avec le temps, lui fait suite une infiltration fibroblastique dense et ces lésions évoluent inéluctablement vers la fibrose : l'albuginée s'hyperplasie, ses faisceaux collagènes deviennent irréguliers, se groupent en fascicules séparés qui s'entrecroisent et s'orientent dans tous les sens ; la fibrose occupe bientôt la totalité de la zone III d'où elle s'étend, glisse vers les cloisons fibromusculaires intersinusales qu'elle épaissit. Elle aboutit à l'atrophie progressive des cellules musculaires lisses. Enfin, signe de vieillissement lésionnel, le collagène néoformé peut se hyaliniser, s'imbiber de sels calcaires et même subir une métaplasie osseuse. 40 D'autres auteurs ont pu réaliser des biopsies des plaques aux différents temps de l'évolution de cette affection. Il semble possible de distinguer deux stades : 1) Un stade précoce (moins de 6 mois d'évolution) : caractérisé par une capillarité avec turgescence de l'endothélium vasculaire, associée à un infiltrat lymphocytaire péri-capillaire ; à cette vascularite s'associe une fibrose d'intensité variable, mais le plus souvent très richement fibroblastique. Dans certains cas, cependant, une hyalinose est déjà présente. 2) Un stade tardif : les lésions vasculaires ont disparu, tandis qu'il existe une infiltration plus ou moins fibroblastique. Le plus souvent dense, pauci-cellulaire, voire hyaline, avec des secteurs de métaplasie cellulaire ou même osseuse. Il a pu être décrit, au sein de la fibrose, la présence de cellules d'aspect myofibroblastique, ou analogues à celles trouvées par GABBIANI [25] dans la maladie de Dupuytren (rétraction de l'aponévrose palmaire). Toutes les études concluent donc qu'il s'agit au début d'une vascularite siégeant dans le tissu conjonctivo-aréolaire lâche situé sous l'albuginée s'étendant vers les structures adjacentes et évoluant vers une fibrose péri-vasculaire qui peut même s'ossifier. Il faut néanmoins préciser que les formations osseuses dans le pénis sont très rares chez l'homme. Dans la littérature ancienne, ce sont divers traumatismes, des inflammations chroniques (syphilis et gonococcie), l'athérosclérose ainsi que des troubles circulatoires qui sont cités le plus fréquemment comme les causes de la calcification et de la formation osseuse, tandis que dans la littérature récente, on implique des désordres métaboliques locaux et généraux (diabète et goutte), 41 des formations congénitales à caractère atavique et surtout des modifications metaplasiques du tissu fibreux comme causes de ces anomalies. Il est important de noter qu'aucune observée. 42 dégénérescence maligne n'a été II. EPIDEMIOLOGIE : A. Fréquence : La prévalence de la maladie de la Peyronie va de 0.4% à 3.2% selon les études [26]. "Cette maladie n’est point rare parmi les hommes d’âge avancé" disait LA PEYRONIE [9]. SMITH [16] en 1996, parlait de 1500 cas décrits jusqu’à cette date depuis LA PEYRONIE. En 1971, FRANCK [27] en dénombrait 2000 cas. L’enquête internationale réalisé par UBELHOR [14] réunit les réponses de 110 urologues du monde entier : plus de 3500 cas d’induration plastique des corps caverneux furent rapportés. Le travail de Mayo clinic (Rochester, Minnesota) [28], à propos de 101 cas relevés entre 1950 et 1984, a permis de rapporter une incidence de 22.4/100 000 habitants par an et une prévalence de 388.6/100 000 habitants au 1er janvier 1985. Récemment, en 1986, on disposait dans la littérature mondiale d’au moins 500 publications sur ce sujet qui comprennent plus de 10 000 cas. La première grande enquête européenne réalisée à Cologne [29] pour évaluer la prévalence de la maladie de la Peyronie, a permis de rapporter un taux de 3.2% (142 cas de maladie de Peyronie sur 4432 habitants de Cologne). En fait, la maladie doit être néanmoins beaucoup plus fréquente au moins sous une forme infraclinique, si l’on en croit l’étude de SMITH [30] réalisée en 1969. il découvrit 23 cas de lésions histologiques évidentes d’induration des corps caverneux, parmi une série de 100 autopsies systématiques de sujets morts d’autres affections, âgés de 17 à 78 ans (age moyen : 43 ans) ; aucun n avait présenté de symptôme de la maladie. 43 En 1983, METZ [31] démontra que la cavernosographie par perfusion pouvait révéler des plaques trop petites pour être palpées chez certains patients ; cela laissa de nouveau supposer la possibilité de formes infracliniques de la maladie de la Peyronie. B. Age : L’âge moyen de survenue de la maladie est compris entre 52 et 53 ans (ASHWORTH [32] ; DESANCTIS [33] ; FRANCK [27] ; FUREY [34] ; SMITH [16]), avec des extrêmes de 16 et 83 ans. Elle apparaît rarement avant 30 ans, et sa prévalence semble augmentée avec l’âge, allant de 1.5% à 30 ans jusqu’à 6.5% à 70 ans, selon l’étude européenne (voir figure 1) [29]. Figure 1: distribution de l'âge dans la maladie de La Peyronie (142 cas) 44 Dans notre série, l’âge moyen était de 60 ans, avec des extrêmes de 40 et 87 ans. L’âge moyen dans la littérature est légèrement inférieur à celui soulevé dans notre série ; cela peut être expliqué, par le fait que nos patients ont consulté plus tardivement pour certaines raisons, parmi lesquelles le caractère tabou de la maladie, une prise de conscience tardive vue le mode d’apparition insidieux ou la négligence des patients au début s’ils arrivent à s’accommoder à la gène engendrée par cette pathologie. Mais le désagrément qui en résulte, la peur de voir l’incurvation s’accentuer, ou encore le jugement critique de la partenaire, fini par motiver l’appel du praticien. C. Prédisposition raciale : SHAW et al [35] ont essayé d’évaluer la prédisposition raciale à la maladie de la Peyronie, en se basant sur les données d’une étude rétrospective dans 3 hôpitaux de la Nouvelle- Orléans entre 1994 et 2000, dont voici les résultats : • 77.6% chez les Caucasien (race blanche venant de l’Europe du nord) • 19.4% chez les African-Américain • 2.9% chez les Hispanique • Aucun asiatique Ces statistiques confirment le fait q’il y aurait une supériorité d’atteinte des blancs par rapport aux noirs [36], selon des études précédentes. 45 III. HYPOTHESES ETIOPATHOGENIQUES : L'étiopathogénie de cette affection reste inconnue, RICORD [37] en 1847 en décrit quatre origines: traumatique, inflammatoire, syphilitique et une variété dite «suffusion plastique » non inflammatoire. Depuis de nombreuses hypothèses ont été avancées mais aucune n'a jamais été sérieusement démontrée n'apportant pas une totale satisfaction. Nous envisagerons successivement chacune d'elles. A. FACTEURS TRAUMATIQUES (OU MECANIQUES) : Un traumatisme ou une tension excessive sur la verge en érection pourrait entraîner une hémorragie à l’intérieur de l’albuginée, notamment au niveau dorsal où les contraintes mécaniques sont les plus importantes. La maladie de Lapeyronie serait alors l’évolution d’un mauvais processus de cicatrisation avec initialement des dépôts de fibrine comme conséquence de la lésion microvasculaire initiale. Cette théorie traumatique est suggérée par LA PEYRONIE [9] lui-même en invoquant "l'abus des plaisirs ardents et irritation chronique". RICORD [37] en fait également une des quatre étiologies de sa classification. DEMARQUAY [13] dans son traité des maladies chirurgicales du pénis attribue aux traumatismes péniens une part de l'étiologie de cette maladie. Il est probable que les petits traumatismes du coït jouent un rôle dans l'étiologie, du moins dans le déclenchement des premières manifestations apparentes. L'élément inflammatoire et la position des lésions tendraient à affirmer cette théorie. On trouverait souvent à l'origine d'après WESSON [38] (1943), des rapports sexuels excessifs ou difficiles, une hyperactivité sexuelle. Il existe d'après lui, 2 sortes de traumatismes responsables : 46 • les traumatismes internes à la suite d'érections prolongées, • les traumatismes externes à la suite de difficultés répétées à la pénétration. L'approche de la ménopause avec la frigidité concomitante de la partenaire serait, pour lui, indirectement la cause principale de l'induration plastique. Il écrit même à ce sujet qu'il est logique, quand on cherche la solution de ce problème de "chercher la femme". Plus tard en 1969, SMITH [30] évoque aussi le rôle des microtraumatismes péniens survenant au cours du coït et pouvant entraîner la formation de petits hématomes sous l'albuginée : ces hématomes pourraient évoluer vers une plaque de fibrose ou se calcifier. De la même manière, d'autres auteurs insistèrent sur les traumatismes mineurs et surtout répétés de la verge, internes ou externes (priapisme prolongé, onanisme), comme origine de la maladie. Dans notre série, aucun antécédent de traumatisme pénien n’a été rapporté. Ceci peut être expliqué par le fait qu’il s’agit surtout de microtraumatismes ou de traumatismes mineurs, qui passent le plus souvent inaperçus. B. FACTEURS IMMUNOLOGIQUES : La grande richesse en cellules inflammatoires ovales ou fusiformes encerclant les capillaires ainsi que l’épaississement de l'intima de ces petits vaisseaux rappellent un processus auto-immunitaire. En effet, dans l'étude portant sur 106 malades faite par BYSTROM [39] en 1976, l'examen histologique des plaques a montré dans les formes jeunes une augmentation du nombre des lymphocytes témoignant d'une augmentation de l'activité immunologique. Cette hypothèse d'affection auto-immune, évoquée par cet aspect histologique du stade 47 précoce de la maladie, est étayée par l'étude des médullogrammes. BYSTROM trouvant dans 18 cas sur 24 une élévation plus ou moins marquée du nombre des lymphocytes et des plasmocytes, de même que HAJEK [40], 10 ans plus tard en 1986 constate l'accroissement de ces mêmes cellules dans la moelle osseuse de ses malades. En 1982, VAN DE BERG [41], pensait également à une réaction d'ordre autoimmune comme facteur étiologique de cette affection. Enfin, des travaux récents réalisés par WILLSCHER [42] (1979) et NYBERG (1982) [43], retrouvent une relation entre la maladie de Lapeyronie et la présence d'antigènes identiques aux antigènes d'histocompatibilité HLA B7 et HLA B27. Ces études montrent la fréquence statistiquement plus élevée du groupe d'histocompatibilité HLA B27 chez les patients atteints de l'affection. 88 % possèdent cet antigène alors qu’il n'est présent dans une population normale que dans 36 % des cas. Certains auteurs avancent que la maladie proviendrait d'une réaction immunologique croisée avec un agent infectieux encore inconnu présentant des similitudes antigéniques au groupe H LA B27. Il en découle : • la découverte possible ultérieure d'un agent causal responsable de l'affection chez des sujets prédisposés, • la présence de l'antigène HLA B27 peut être utile pour différencier la maladie d'une fibrose post-traumatique ou post-urétrite. Des travaux récents appuient cette hypothèse immunologique [44] : STEWART [45], en comparant les anticorps sériques de patients atteints de la maladie et de sujets contrôles, trouve des taux élevés d'anticorps anti-élastine et antitropoélastine chez les patients malades. La présence de ces anticorps témoigne d'une accentuation de la synthèse et de la destruction d’élastine. 48 ROMPEL [46], a également en comparant une population malade à une population saine, trouve plus souvent de façon significative, certains HLA (human leukocyle antigen) de classe 2 chez les patients malades (HLA DR3 et HLA DQW2). Ces HLA sont habituellement associés à des maladies auto-immunes. Enfin RALPH [47], en comparant l'albuginée de patients sans maladie de La Peyronie à des plaques fibreuses de patients malades, trouve dans les plaques récentes inflammatoires des dépôts d’anticorps IGM et des infiltrais de lymphocytes T et macrocytaires sous l’albuginée. Les infiltrats inflammatoires et l'endothélium vasculaire de l'albuginée et sous-albuginée expriment plus les HLA de classe 2. L'endothélium vasculaire exprime plus également l'adhésion des molécules (surtout GMP 140 et ICAM 1). Ralph en déduit que la maladie de La Peyronie a un support auto-immun à médiation cellulaire. C. FACTEURS GENETIQUES ET HEREDITAIRES : La possibilité d'une prédisposition génétique ou familiale a été reprise par différents auteurs. Dans une série de malades de A. STEG [25], un père a été atteint de l'affection et quelques années plus tard son fils. Il avait été alors suggéré après l'analyse fine de l'arbre généalogique que cette maladie pouvait être de transmission autosomique dominante [48]. Il était donc devenu utile de rechercher après ces constatations si des facteurs héréditaires jouaient un rôle, surtout depuis que KROGUS [49] a démontré qu'il existait une base héréditaire dans la maladie de Dupuytren. Une étude a été réalisée dans ce sens par SOMERS [48] en 1987, qui constatait l'existence de plusieurs anomalies chromosomiques chez des patients atteints de maladie de La Peyronie. 49 Ces anomalies étaient retrouvées dans les cultures cellulaires des tissus constitutifs de 9 plaques chez 7 des 12 patients étudiés, âgés de 51 à 68 ans et présentant les symptômes de cette maladie depuis 1 à 5 ans soit 58 % des cas. Elles consistaient en plusieurs changements numériques et réarrangements structuraux comprenant 2 duplications chromosomiques (trisomie 7 et trisomie 8), 3 délétions chromosomiques, 2 translocations réciproques 46 XY, t (11.22) (q11, p11) et 46 XY, t (1,5) (q25, q11) et 1 inversion chromosomique 46 XY, inv (7). Ces études ont permis de démontrer que les modifications caryotypiques observées constituaient un trait commun des cellules uniquement contenues dans les plaques, sans pouvoir toutefois actuellement déceler si elles étaient une cause eu une conséquence de la maladie, contribuant alors dans ce dernier cas à davantage de modifications fondamentales. De semblables aberrations chromosomiques furent observées par ces mêmes auteurs dans des cultures cellulaires de tissu nodulaire de patients présentant une maladie de Dupuytren. Mais d’autres auteurs trouvent q’il ne semble pas y avoir de lien génétique, même si certaines études semblent avoir rapporté des associations avec certains groupes HLA ou associations avec des instabilités ou perte d’hétérozygotie (Chromosomes 3-8-9) [26]. Et pour le facteur familial : Il semblerait notamment plus important en cas d’ascendant avec une maladie de Dupuytren [26]. D. FACTEUR HISTOLOGIQUE : La plaque fibreuse dans la maladie de Lapeyronie est constituée de tissu collagène dense. Des calcifications sont présentes radiologiquement dans 30% des cas [26] et des études récentes évoquent le rôle de la TGFβ1 (Transforming Growth 50 Factor) dans la pathogénie de la maladie [50] ; sur 30 malades étudiés, il y a eu une surexpression de : • TGFβ1 chez 26 patients • TGFβ2 chez 7 patients • TGFβ3 chez 5 patients Ces études avancent également le rôle des NOS (Monoxyde d’Azote Synthases) et des radicaux libres, pouvant ouvrir dans le futur de nouvelles voies de recherche thérapeutique. E. AUTRES : 1. FACTEURS INFECTIEUX : a. Origine vénérienne : Le rôle des maladies vénériennes, initialement évoqué par LA PEYRONIE [9] et longtemps retenu, n'a jamais été prouvé. Il y voyait une séquelle de ces maladies quelqu'en soit leur cause : « on pourrait les mettre au rang de certains restes de maladies vénériennes, tels que sont ces dartres, ces douleurs vagues ou fixes et ces écoulements ou gonorrhées qui résistent aux frictions mercurielles et à tout autre spécifique de la vérole ». Il invoquait également l'irritation chronique chez !es malades atteints de gonorrhée et de syphilis. Plus tard, l'origine gonococcique, la cavernite blennorragique de caractère évolutif scléro-inflammatoire a été de nouveau avancée par certains auteurs notamment HAMONIC [51] et CHEVALIER [52], sans autre preuve qu’une gonoréaction positive dans ces cas extrêmement rares. La syphilis a également été incriminée par DEMARQUAY [13] en 1877, l'induration serait alors le résultat d'une cavernite tréponique. Rien n'est moins prouvé et dans aucune des études récentes 51 une relation entre la maladie de La Peyronie et les maladies vénériennes n'a pu être mise en évidence. b. Origine non vénérienne : La théorie infectieuse a été reprise par SMITH [30] en 1939 : sur les 23 sujets étudiés, 7 présentaient des signes d’urétrite. La maladie serait le résultat d'une fibrose secondaire à une urétrite par diffusion de l'inflammation le long des vaisseaux à partir de l'urètre. Aucun germe n'ayant fait la preuve de cette pathogenèse. SMITH soulève la possibilité d'une étiologie virale. Cette hypothèse souvent évoquée n'a jamais été confirmée. 2. FACTEURS VASCULAIRES : Selon LIEVAIN et MEYER DE SCHMID [53] en 1953, la maladie de Lapeyronie aurait une origine thrombophlébitique. Pour avancer cette théorie, ils s'appuient sur des constatations opératoires et phlébographiques. La phlébographie faite chez 5 malades a montré dans les 5 cas une oblitération des vaisseaux profonds. Cette thrombophlébite serait due à des causes variées, infectieuses, traumatiques... Mais les constatations histologiques ultérieures permettent de rejeter la phlébite du corps caverneux et mettent l'accent sur des lésions de vascularite et périvascularite ; cette inflammation du tissu celluleux, située entre albuginée et corps caverneux, se transformerait ensuite en fibrose, avec, éventuellement, calcification. Les biopsies chirurgicales faites par BYSTROM [39] en 1976 au stade initial de la maladie ont permis de montrer ces lésions de vascularite associées à un infiltrat lymphocytaire péricapillaire. 52 Pour MOWITZ [54] en 1910 et plus récemment MICHAL [55] en 1982, l'artériosclérose serait la cause de la maladie par l'intermédiaire de troubles ischémiques locaux. 3. FACTEURS VITAMINIQUES ET HORMONAUX : En observant les bons résultats obtenus par une thérapie massive avec l'alpha-tocophérol (vitamine E) : 300 mg per os + 300 mg intramusculaire (IM) par jour (vitamine hormonomimétique déjà utilisée avec succès dans le traitement de différentes fibroses et dont l’orientation principale est génitale, et avec les dérivés de la cortisone, GALLIZIA [15] proposa comme hypothèse pathogénique un déséquilibre endocrinien : il existerait selon lui une perturbation intéressant l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et découvrit une réduction des catabolites urinaires corticostéroïdes (17 céto-stéroïdes et 11 oxy-corticoïdes) ; ce déséquilibre hypophyso-surrénalien se propagerait symétriquement par le système nerveux autonome pour constituer le primum movens de ces lésions collagèniques. D'après l'enquête internationale d'UBELHOR [14] en 1956, un grand nombre d'auteurs attribuaient la cause principale de la maladie à des désordres hormonaux et à des carences alimentaires en vitamines. Pour certains, et notamment WEYENETH [49], il faut prendre en considération l'âge en général avancé des patients et donc les facteurs d'involution propres à la sénescence et à la sénilité, entraînant des déficiences métaboliques, humorales et cellulaires, liées à un équilibre des biorégulateurs exogènes (vitamine E) et endogènes (hormones). 53 4. FACTEURS METABOLIQUES : Plusieurs auteurs considéraient que l'affection avait des rapports avec la goutte et l'arthritisme mais la participation de ces anomalies métaboliques dans la genèse de la maladie de La Peyronie n'a pas été vérifiée par l'étude systématique. Le diabète a lui aussi été souvent mentionné mais il est difficile d'apprécier la participation réelle, dans l'étiologie de la maladie, de cette affection si fréquente dans la population générale. 5. FACTEURS ALLERGIQUES : Dans le cadre de l'enquête internationale [14], certains auteurs ont parlé de possibilité de réponse allergique antigénique des fibres du collagène sous l'effet d'hétéroprotéines mais aucun travail approfondi n’a pu vérifier cette hypothèse. 6. FACTEURS IATROGENES : Dans l'hypothèse d'une origine iatrogène ont été évoqués les bêtabloquants, la cessation du traitement ayant arrêté l'évolution de la maladie. OSBORNE [56] en 1977 cite deux cas de maladie de La Peyronie chez des malades traités par PROPRANOLOL durant un laps de temps respectif de 4 mois et de 18 mois avant le début de la maladie. WALLIS [57], publie dans le même temps un cas identique après un traitement de 20 mois par le PROPRANOLOL (Avlocardyl*) ; de même que YUDKIN [58] rapporte le cas d'un patient ayant présenté les symptômes de cette maladie après une thérapeutique comportant du PROPRANOLOL puis du METOPROLOL (Séloken*). En 1979, PRYOR et KHAN [59] signalent également la possibilité de l'action des drogues Bêtabloquantes dans le déclenchement de la maladie de La Peyronie. 54 Récemment (en 2002), l’étude européenne à Cologne [29], en comparant l’usage de bêtabloqueurs chez les patients atteints de maladie de Lapeyronie (142/4432) et chez les sujets sains (4290/4432), trouve respectivement un taux de 22.5% contre 14.2%. Dans notre série, en revanche, aucun patient n’est ou n’a été sous bêtabloquants ; ceci rejoint d’autres études, en particulier celle de VIRAG [60] en 1984 (où aucun des patients examinés ne prenait de drogues bêtabloquantes). 7. THEORIE DE "LA MALADIE GENERALE" : Pour certains, la maladie de La Peyronie serait l'expression locale d'une maladie générale ; en effet, elle est souvent associée à d'autres formes de fibrose qui seront détaillées dans le chapitre suivant. Selon les séries, 10 à 50 % des hommes [14] atteints de maladie de La Peyronie ont aussi une maladie de Dupuytren (rétraction de l'aponévrose palmaire), parfois une maladie de Ledderhose (rétraction de l'aponévrose plantaire) dans environ 2 à 3 % des cas. Egalement l'association relativement fréquente dans 2 à 3% des cas d'une fibrose du cartilage de l'oreille externe avec une maladie de Dupuytren et de La Peyronie est bien connue ; c'est en 1958 que GALLIZIA [61] communiqua une telle observation sous le nom de "triade collagénosique de Gallizia". Plusieurs auteurs plaçaient la pathogénie de l'induration plastique sur le plan de la pathologie générale de l'association collagènique et avançaient alors le terme de diathèse sclérogène généralisée du tissu conjonctif. Ensuite d'autres associations furent enregistrées comme le syndrome de Weber-Christian ou sclérose nodulaire du tissu adipeux représenté par des formations nodulaires sous-cutanées intéressant surtout le tissu adipeux, éparpillées dans différentes régions de l'organisme. L'infiltration est formée surtout 55 d'histiocytes et de lymphocytes séparant les cellules adipeuses les unes des autres mais respectant les régions interlobaires. On observa ensuite la concomitance d'une sclérose pulmonaire et coronarienne à cette affection. Ces différentes associations faisaient alors placer l'induration plastique dans le grand chapitre des maladies du collagène comme la collagénose de Klemperer et la dégénérescence fibrinoïde du tissu conjonctif sans résoudre pour autant le problème. Ces auteurs admettaient ainsi que la maladie de La Peyronie était une manifestation locale d'une maladie systémique du collagène tout comme la maladie de Dupuytren et les autres formes associées ou non que recouvre le nom de maladie collagénosique. A l'instar d'HAJEK [40], on peut conclure en disant qu'une origine multifactorielle à la maladie de La Peyronie est vraisemblable. Dans l'étiologie de la maladie, il faut souligner l'importance des troubles dans la réactivité immunitaire de l'organisme. Des microtraumatismes chroniques du pénis et peut-être aussi des changements dans le métabolisme des glucides semblent aussi jouer un rôle important. Ils peuvent favoriser des troubles du métabolisme du tissu conjonctif, d'une part dans ses composants cellulaires (où le rôle de la proline-hydrolase est très important dans la transformation du procollagène en collagène à l'intérieur des fibroblastes), d'autre part dans la substance intercellulaire qui peut être altérée par une modification des fibrilles collagènes entraînant ainsi des perturbations dans la reconstruction du réseau des fibres élastiques et collagènes du tissu conjonctif. Tous ces changements peuvent expliquer les symptômes cliniques rencontrés dans la triade de GALLIZIA. 56 8. THEORIE DE LA TENDANCE AU RETOUR AU TYPE ANCESTRAL: Les dépôts calcaires, la transformation du tissu fibreux en cartilage et même en tissu osseux de certains nodules ont amené a cette théorie de tendance au retour au type ancestral. En effet, la cloison conjonctive intercorps caverneux est ossifiée chez quelques mammifères comme le chat, le chien, l'ours, le loup et la baleine ; cet os pénien (os priapi ou cartilago pénis) leur servant à créer une érection rapide lors de la copulation. L'os diminua graduellement en dimension lors du processus de l'évolution et perdit sa fonction primaire chez les grands primates, en particulier chez les anthropoïdes. Par conséquent, la théorie actuelle est que certains hommes, éventuellement génétiquement prédisposés, répondent à un stress albuginéal mécanique, inaperçu le plus souvent, par un processus d’hypercicatrisation et développent une plaque de La Peyronie [26] : Un traumatisme mineur de la tunique albuginée peut rompre une veine émissaire et provoquer un saignement entre les couches de cette dernière. Le dépôt de fibrine et l'oblitération inflammatoire. l'accumulation des Les veines de cellules de cellules drainage et inflammatoires inflammatoires peuvent l'emprisonnement produisent des du entraîner phénomène cytokines, des métalloprotéinases et des radicaux oxygénés actifs. Les superoxydes et le TGF-b1 stimulent la production de fibres de collagène par les fibroblastes adjacents. Le TGF-b1 peut aussi entretenir son auto- production par les cellules inflammatoires formant ainsi un cercle vicieux. L'élastase peut détruire les fibres élastiques (Figure 1) [62]. 57 Figure 1. Résumé de la physiopathologie de la maladie de Lapeyronie Chez un patient "prédisposé", lors d'une maladie de Lapeyronie, la réparation tissulaire présente deux anomalies : • une hyperproduction de tissu conjonctif (collagène, protéoglycane et fibrorectine) dont le mécanisme est complexe mais dont le déterminant semble être la surproduction de TGF-b1 et de radicaux libres oxygénés dans un milieu clos. • un défaut de remodelage du tissu conjonctif : La réaction inflammatoire étant figée à sa phase initiale, les protéases et collagénases qui interviennent normalement dans le dernier stade de la cicatrisation ne peuvent réorganiser la réaction fibreuse. La surproduction désordonnée de collagène associée à la dénaturation de l'élastine désorganise l'architecture de l'albuginée. Elle aboutit à la déformation typique de la verge en érection et, parfois, à la dysfonction érectile. 58 IV. CLINIQUE : La clinique conserve toujours une place essentielle dans la maladie de La Peyronie pour trois raisons majeures [63]: 1) son diagnostic est avant tout clinique, la place diagnostique des examens paracliniques restant très limitée. 2) les mécanismes étiologiques et physiopathologiques responsables de la survenue de la plaque de fibrose caractéristique restent encore mal connus tout comme son histoire naturelle d'où la nécessité de poursuivre la recherche clinique et épidémiologique parallèlement à la recherche fondamentale. 3) l'évaluation plus objective de l'efficacité des nouveaux traitements médicaux exige une description précise de tous les paramètres cliniques. L’incurvation pénienne, les difficultés du coit qui en résultent, la douleur à l’érection, et l’induration elle-même, perçue par le malade, sont des signes qui peuvent se manifester ensemble ou isolément et sont en règle les raisons qui conduisent le malade à consulter. Il existe deux phases [26] : • A la phase précoce inflammatoire, l’homme se présente avec un nodule au niveau de la verge, et/ou une érection douloureuse, et/ou encore une déformation de la verge en érection. • A la phase tardive, le nodule perçu est plus dur, la déformation est stable, la douleur a le plus souvent disparu et une dysfonction érectile est parfois présente. 59 Le diagnostic est le plus souvent évident par l’histoire médicale et l’examen clinique qui s’attachera à palper la ou les plaques et apprécier l’élasticité résiduelle de la verge. A. Signes fonctionnels : 1. Déformation de la verge en érection : C’est le symptôme le plus fréquent : rapporté dans la majorité des séries avec fréquence de 44 à 100% (moyenne 81%) (Tableau 1) [63]. Cette déformation se fait du côté de la lésion (plaque de fibrose). Nous pouvons d'ailleurs quant à la direction de la déformation nous référer à LA PEYRONIE [9] : "Si une des tumeurs dures du corps caverneux est située vers le milieu du corps caverneux droit, la verge, au lieu de se dresser en ligne droite, décrira un arc dont la courbure sera du côté droit ; si la dureté est du côté gauche, la courbure sera de même du côté de la dureté". "Si le ganglion, le chapelet ou la dureté est dans la partie des corps caverneux qui regarde le périnée, la verge se courbera en bas ; elle se courbera en haut, si la dureté est à la partie du corps caverneux qui répond à l'os pubis". Ce symptôme majeur a été décrit comme un "strabisme pénien" par Ricord [37] au XIXe : " L’incurvation se manifeste toujours du côté de la maladie. Dans les cas où la presque totalité de l'épaisseur des corps caverneux est atteinte, la partie antérieure de la verge ne se gonfle plus pendant l'érection, elle forme fléau. Si l'induration est limitée à l'un des cotés, le pénis se dévie latéralement, il louche, c'est un véritable strabisme pénien". Sa sévérité est conditionnée par trois paramètres : la topographie de la plaque, l'étendue de la plaque et la capacité érectile [63]. 60 La courbure en érection est surtout dorsale (50 – 72% des cas), moins souvent latérale (17 - 38%), ventrale (11 - 20%) ou dorsolatérale ; d'angulation variable, depuis l'arrondi léger jusqu'à une véritable cassure à angle droit. Certaines rares localisations (rétrobalaniques ou septale) n’entraînent pas de courbure. Dans notre série, l’incurvation de la verge à l’érection était de 100%, ceci rejoint les données de la littérature ; par contre, la coudure latérale était la plus fréquente (50% des cas), suivi de la dorsolatérale (25% des cas), puis la dorsale et la ventrale avec 12.5% des cas chacune (figures : 1, 2) [64]. 2. Induration pénienne : La perception de l’induration par le malade lui-même est peu fréquente, mais le patient s’en trouve souvent très inquiet, craignant que cette tuméfaction constatée sur son pénis ne soit un cancer. L’induration est très polymorphe ; tout peut se voir quant au siège et à l’étendue du processus qui atteint les corps caverneux. Dans notre série, 37.5% des patients ont découvert la présence d’un nodule pénien, ceci s’approche des résultats de FURLOW [65] (177 cas) où on a 44% de plaque perçue ; mais dans la plupart des autres séries, l’induration pénienne est peu retrouvé dans les circonstances de découverte ; ceci est probablement dû au fait que nos patients n’ont consulté qu’à la phase tardive de la maladie, où le nodule est plus dur et donc facilement perceptible. 3. Douleur à l’érection : Une douleur lors de l’érection peut révéler l’affection et conduire à la découverte de la plaque, bien qu’elle soit relativement moins fréquente que la 61 déformation ; dans la littérature, elle varie de 33 à 77% des cas (moyenne 50%) (Tableau I) [63]. Son intensité est très variable suivant les patients, allant d’une simple gène à une douleur intolérable pouvant empêcher les rapports sexuels, ou parfois réveiller le patient lors des érections nocturnes ; elle peut aussi être provoquée par la palpation de la plaque à l’état flaccide. Néanmoins, avec l’ancienneté de l’affection, elle tend à régresser (généralement en à peu près 6 à 18 mois). Si elle est modérée, le sujet ne souhaite qu’à être rassuré, par contre plus intense et permanente, la douleur peut être à l’origine d’une dysérection, elle mérite alors d’être prise en charge. Dans notre série, la douleur était présente dans 37.5% des cas, l’un des plus bas pourcentage de la littérature. 4. Signes associés : a. Troubles sexuels : la maladie peut entraîner une gène lors du rapport sexuel voire même une insuffisance érectile dans les formes évoluées par 3 mécanismes différents, parfois intriqués [63] : • douleur invalidante lors des rapports sexuels. • gène mécanique à l'intromission provoquée par la courbure (surtout si l'angulation est > 45°). • manque de rigidité globale : la plaque modifierait l'hémodynamique pénienne. Le mécanisme le plus souvent incriminé est un mauvais verrouillage du drainage veineux au niveau de la plaque responsable d'une insuffisance veino-caverneuse. La plaque peut comprimer également les artères et parfois le nerf dorsal de la verge. Mais, d'autres facteurs 62 étiologiques, notamment psychogènes, doivent être systématiquement recherchés. Le manque de précision de la notion de gène coïtale pourrait expliquer les variations de 10 à 75% rapportées selon les séries (tableau 1). La fréquence de l’insuffisance érectile est également diversement appréciée dans la littérature de 4 à 82% des cas, le plus souvent autour de 30%. Dans notre série, la gène lors des rapports sexuels était un motif de consultation pour tous les patients, mais aucun ne présentait une insuffisance érectile. b. Troubles de l'éjaculation : inconstants ou mal observés ; parfois seulement, l'éjaculation est retardée, sans force ou en deux temps : "l'éjaculation est tardive et baveuse" comme le disait La Peyronie [9]. c. Diminution de la turgescence des corps caverneux en érection, la verge apparaît alors moins volumineuse et moins longue d'environ 20 à 30 % [66]. Il faut signaler que les troubles mictionnels associés doivent rechercher une autre cause : hypertrophie bénigne de la prostate… Tableau 1 : symptômes cliniques de La Peyronie : compilation de la littérature. Coït +/- cas Courbure (%) Douleur (%) Bystrom 1973 103 89 48 56 Furlow 1975 177 91 64 40 Williams 1980 45 44 49 33 Bittard 1987 93 81 39 56 Gasior 1990 92 97 20 72 Lindsay 1991 101 63 42 10 Gelbard 1990 97 100 77 47 110 89 58 65 97 76.5 42 66 915 81 49 49 Rodrigez-Vela 1995 Bondil 1996 Total 63 difficile Figure 1 : Incurvation dorsale de la verge Figure 2 : Incurvation ventrale de la verge 64 5. Troubles psychologiques : Les hommes âgés sont plus expérimentés et s'accommodent plus facilement à la gêne engendrée par cette maladie, par contre chez le sujet jeune, le retentissement psychologique est plus important et parfois sévère déterminant alors des troubles psychiques. Néanmoins, le jeune est moins attentif à la moindre modification localisée de la consistance de son pénis, et il est d'autant moins gêné par une déviation modérée d'un organe érigé que sa puissance virile est plus entière et que l'appréhension d'une défaillance effleure moins son esprit. Ce qui explique peut-être en partie le nombre moindre des consultants jeunes, et parmi ceux-ci la proportion plus grande des gênes fonctionnelles sévères qui influencent parfois sévèrement le psychisme du malade lui occasionnant une dépression grave qui peut même déboucher sur un acte suicidaire. D'une manière générale, les troubles psychologiques sont très fréquents mais souvent minimisés car quelle que soit la symptomatologie, c'est le support même de la virilité de l'homme qui est atteint, source de profonde angoisse. Le malade est donc généralement anxieux, neurotonique, parfois cancérophobe, craignant que les tuméfactions palpées au niveau de sa verge soient cancéreuses, ou hypochondriaque, majorant alors dans ce cas les conséquences sexuelles de la déformation. Mais il est difficile de dire si ces caractéristiques psychiques constituent un terrain favorable à la maladie ou si elles ne sont que la conséquence de l'affection. De plus, dans les cas où l'évolution de la maladie s'aggrave, on constate toujours une augmentation du retentissement psychique avec le plus souvent diminution puis disparition de la libido conduisant à l'impuissance. 65 B. Signes physiques : 1. Inspection : L'aspect du pénis à l'état flaccide est habituellement normal. Comme il n'est pas toujours aisé d'observer le patient lors d'une érection, il est utile, pour apprécier l'importance des déformations péniennes, soit de lui demander d'utiliser un appareil photographique à développement automatique qu'il pourra manier lui-même, ou lui injecter du sérum physiologique en intracaverneux ou autres substances permettant de provoquer l’érection. 2. Palpation: La palpation est le temps essentiel de l'examen. Douce et méthodique elle permet de retrouver les nodules scléreux, plaques et indurations, d'en préciser leur localisation, leur dimension, leur forme et leur consistance. L’induration est profonde au niveau des corps caverneux, non adhérente aux téguments péniens [67-71], aucun bord palpable ne la sépare du tissu normal, ses limites parfois difficiles à préciser, ne résultent que du changement de consistance quand le doigt explorateur passe du tissu induré au tissu érectile indemne. Si la plaque est volumineuse, sa reconnaissance est aisée à la différence d'une petite plaque ou d'une plaque distale, d'où l'intérêt dans ces cas d'examiner la verge flaccide étirée par une traction manuelle sur le gland. Il faut noter sur un schéma [39] les caractéristiques de la plaque pour suivre plus objectivement, l'évolution à moyen et long terme. Il précisera: • le caractère unique ou multiple : dans la littérature, dans la grande majorité des cas (83,5%), la plaque est unique (tableau 2) [63]. Et c’est aussi le cas dans notre série. 66 Néanmoins, l'existence de deux ou plusieurs plaques n'est pas exceptionnelle (17% des cas). Tableau 2 : diversité du nombre de nodules péniens selon les séries. Cas 1 (%) 2 (%) > 2 (%) Bystrom 1972 103 72 12 16 Chesney 1975 250 78 20 2 Williams 1980 45 95 5 - Vossenhenrich 1995 34 79 9 12 Weidner 1992 222 89 7 4 Rodrigez-Vela 1995 110 82 18 - 97 85 14 1 Weidner 1997 220 89 7 4 Total 846 83.5 11.5 5 Bondil 1996 • sa topographie: Elle est rapportée de façon diverse ; siégeant préférentiellement sur la face dorsale, les autres localisations sont moins fréquente, mais semblent présenter plus de difficultés coïtale pour le patient. Dans la série de BYSTROM et RUBIO [39], la plaque est dorsale dans 55% des cas, latérale (13%), médiane (13%) et ventrale (1%). Dans celle de GASIOR et al [72], elle est dorsale ou dorsolatérale dans 80% des cas, circonférentielle dans 17% et ventrale dans 3%. Dans notre série, 50% des plaques sont latérales, 25% dorsolatérale, 12.5% dorsale et 12.5% ventrale. Néanmoins, la distinction entre localisation ventrale ou dorsale, médiane ou latérale est souvent peu évidente et doit faire préférer la distinction distale, médiane ou proximale. • ses dimensions: La longueur moyenne de la plaque mesurée par quelques auteurs est de 2 cm avec un maximum de 6 cm. Les patients de BYSTROM 67 et RUBIO [39] se répartissent de la façon suivant: 34 < 1 cm, 1 < 35 < 2 cm et 5 > 2 cm. Il faut signaler qu'il n'y a pas de parallélisme entre l'importance des plaques et l'importance de la déformation. 3. Recherche d'une hypoesthésie du gland : Signalée dans de rares cas, elle reflète une compression du nerf dorsal de la verge. Elle est absente dans notre série. 4. Mesure du raccourcissement pénien: La mesure de la longueur de la verge flaccide au repos puis en étirement manuel maximum sur le gland permet [73] : d'apprécier indirectement le degré de fibrose [74], d'objectiver la longueur de la verge en érection, et d'évaluer si un geste d'allongement doit être envisagé en cas de chirurgie correctrice type plicature des corps caverneux. Le reste de l'examen uro-génital est généralement normal, mais permettra d'assurer le diagnostic différentiel avec une lésion néoplasique primitive ou secondaire. L’examen clinique général doit être complet, recherchant systématiquement l’association à une collagénopathie, comme la rétraction des aponévroses palmaires et plantaires. 68 C. ASSOCIATIONS PATHOLOGIQUES : 1. Maladie de Dupuytren : Il s'agit d'une rétraction progressive de l'aponévrose palmaire qui se manifeste par de petits noyaux fibreux siégeant habituellement en regard du 4ème doigt, et par des brides qui tendent la peau, dans le 3ème espace interdigital et le long du 4ème métacarpien provoquant parfois la flexion progressive des doigts (4ème et 5ème surtout) [75]. Cette flexion est due au fait que les tendons fléchisseurs sont englobés dans le bloc scléreux et sont rétractés (figure 1) [76]. L'affection peut passer inaperçue, bien que la bilatéralité de l'atteinte des mains soit fréquente. De nombreux points communs avec la maladie de La Peyronie sont à signaler : une étiologie inconnue, une fréquence plus élevée entre les 5ème et 7ème décades de la vie, une prédilection d'atteinte masculine (neuf hommes pour une femme), la présence de nodules communément indolores bien que provoquant parfois quelque gêne douloureuse par poussées, une thérapeutique médicale comportant des infiltrations locales de corticoïdes ou l'administration de vitamine E (tocophérol) permettant uniquement de freiner l'évolution, un traitement chirurgical dans les formes sévères. Néanmoins, il faut noter que contrairement à la maladie de La Peyronie, la peau palmaire va participer ici à la rétraction et faire corps avec le processus sousjacent. Selon les séries, la maladie de Dupuytren est décrite dans 10 à 50 % des cas d'induration plastique des corps caverneux [77]. De même, si, sous un prétexte et sans risquer de fixer l'attention du sujet, on palpe la verge des patients atteints de maladie de Dupuytren, il n'est pas rare d'y percevoir des noyaux indurés axiaux qui n'ont pas produit de déformation. 69 Certaines études retrouvent ainsi une maladie de La Peyronie chez 3 % des hommes qui ont une maladie de Dupuytren [78]. Cette association tend à faire penser que les deux maladies résulteraient d'une tendance à la dysplasie généralisée du tissu fibreux comme nous l'avons vu dans un précédent chapitre. Certains auteurs ont également remarqué l'existence habituelle de nodosités. Figure 1 : maladie de Dupuytren 2. Maladie de Ledderhose : L'aponévrosite plantaire ainsi dénommée est l'homologue podal de la maladie de Dupuytren. On la rencontre également, mais beaucoup moins souvent, associée à l'induration plastique des corps caverneux (2 à 3 % des cas). Le triplet comprenant maladie de La Peyronie, maladie de Dupuytren et son équivalent plantaire peut parfois être observé. Il s'agit d'une sclérose de l'aponévrose plantaire superficielle qui est parfois épaissie de plusieurs centimètres à son bord interne. De début généralement insidieux, la maladie commence par l'apparition de 2 ou 3 nodosités plantaires situées sous la voûte entre le bord interne et le creux du pied, d'un volume variant 70 d'une grosse tête d'épingle à une olive, d'abord indolores puis devenant progressivement gênantes sinon douloureuses. A l'appui se produit une sensation de corps étranger. Ces nodules sont durs et fibreux et la peau y adhère fortement. La rétraction apparaît ensuite mais il est rare que, chez l'adulte, elle entraîne un pied creux. Là aussi, l'étiologie de la maladie de Ledderhose demeure incertaine ; on sait néanmoins qu'elle peut survenir dans des conditions "chirurgicales" à la suite d'une fracture de jambe ou de pied, ou à la suite d'une immobilisation plâtrée prolongée. Il existe également des formes "médicales" chez des malades neurologiques porteurs d'affections médullaires, de syringomyélie, d'épilepsie ou de sciatique... Le traitement est surtout d'ordre médical et associe de la même façon l'hydrocortisone locale, la vitamine E et l'ionisation sans grands résultats pratiques. Dans les cas gênants, on aura recours au traitement chirurgical qui consiste à enlever en totalité les nodules et le tissu scléreux par voie plantaire. 3. Chondrosclérose auriculaires : Relativement fréquente, retrouvée environ dans 2 à 3 % des cas d'induration plastique des corps caverneux, c’est une induration, et épaississement, du cartilage auriculaire, le plus souvent bilatérale. Comme dans la maladie de Dupuytren, la peau est atteinte secondairement, et fait corps avec le processus pathologique sous-jacent. De même que pour les corps caverneux, le processus cicatriciel peut aller jusqu’à l’ossification. Cette chondrosclérose auriculaire associée à la maladie de La Peyronie et à la maladie de Dupuytren constitue la triade collagène décrite par GALLIZIA [61,15] en 1948, qui a pu établir par des examens histologiques l'identité du processus 71 dégénératif qui atteint le cartilage de l'oreille avec la fibrose palmaire et celle des corps caverneux ; Les biopsies des fragments prélevés au niveau de ces trois localisations montraient que l'on était en présence de lésions collagènes typiques. Il répertoria en tout 18 cas (l'âge moyen des malades était d'environ 50 ans) : parmi eux 8 présentaient la triade, soit environ 45 % des cas, 4 présentaient uniquement les localisations péniennes et palmaires (22 %), 4 autres l'association pénienne et auriculaire. Deux seulement (11 %) n'étaient porteurs que de la maladie de La Peyronie (tableau I) [61]. En 1963, CHESNEY [79] publia 2 cas de cette même association collagène. En 1967, WEYENETH [49] ne la trouvait qu'une seule fois. Plus proche de nous, en 1986, HAJEK [40] dans une série de trente patients suivis à la clinique urologique de BRNO et présentant une maladie de La Peyronie, tous les symptômes de la triade étaient retrouvés chez 25 % d'entre eux ; chez 33 % des malades, il n'en trouva que deux. 4. Autres associations : Par ailleurs, on a signalé l'association avec la sclérose pulmonaire, la bronchite chronique, l'arthrose cervicale et, surtout, des lésions coronariennes. Leur concomitance avec la maladie de La Peyronie semble douteuse pour beaucoup et plutôt justifiée par la fréquence de ces affections. La maladie de Weber-Christian a parfois été retrouvée. GALLIZIA [15] mentionna plusieurs cas de collagénoses (dermatomyosite, sclérodermie, panartérite noueuse, arthrite rhumatoïde) associées avec des fréquences variables à l'induration plastique pénienne. Les associations dysmétaboliques comme le diabète et plus accessoirement la goutte sont classiques mais rarement retrouvées en fait. Il est aussi intéressant de rappeler que des auteurs d'Amérique Latine et d'Espagne ont 72 retrouvé dans 10 à 15 % des indurations plastiques, une réaction de Frei positive (maladie de Nicolas Favre ou lymphogranulomatose inguinale bénigne) [80]. Dans notre série, aucune de ces associations n’a été retrouvée. TABLEAU I : Triade collagène : maladie do La Peyronie, maladie de Dupuytren et fibrose du cartilage auriculaire. D'après GALLIZIA F. Cas Age Peyronie Dupuyten Cartilage auriculaire 1 43 + + + 2 57 + + + 3 66 + + + 4 51 + + + 5 28 + + + 6 67 + + + 7 30 + + + 8 50 + + + 9 49 + + 10 39 + + 11 60 + + 12 47 + + 13 53 + + 14 42 + + 15 48 + + 16 60 + + 17 49 + 18 32 + 73 V. PARACLINIQUE : Inutiles le plus souvent pour le diagnostic [26], une exception doit être faite en cas d’évolutivité particulièrement rapide avec une biopsie pour éliminer un rare diagnostic différentiel (sarcome des corps caverneux notamment). Pour le bilan, deux examens peuvent être parfois demandés : l’échographie et l’IRM de la verge avec injection de Gadolinium. Quant aux clichés à rayons mous et à la cavernosométrie, ils ont été abandonnés. A. Echographie : Elle visualise la ou les plaques (elles sont hyperéchogènes) dans 62 à 86 % des cas, précise leur nombre, leur siège et leur taille. La présence d'un cône d'ombre postérieur témoigne de la calcification d'une ou plusieurs plaques [81]. L'utilisation de l'écho-Doppler couleur précédée d'une injection intracaverneuse (pharmaco-écho-Doppler couleur) permet d'effectuer le bilan vasculaire d'une éventuelle dysfonction érectile associée à la maladie, témoignant ainsi de la contribution des vasculopathies (respectivement 74 et 87,5 % d'anomalies vasculaires constatées lors de dysfonction érectile par LEVINE [82] et KADIOGLU [83]). B. IRM : Comme l'échographie, elle donne des renseignements morphologiques sur la plaque avec une sensibilité un peu meilleure, de 80 à 89,3 % et une meilleure éva- 74 luation des plaques proximales. Elle révèle une éventuelle inflammation par la présence d'un rehaussement après injection de Gadolinium [84]. Comparée à l'échographie elle n'apporte pas d'avantages significatifs (Figure 1) [26]. Bien sûr, en cas de dysfonction érectile avec facteurs de risque associés, le bilan classique sera demandé : Glycémie à jeun, Bilan lipidique, testostéronémie biodisponible [26]. Dans notre série, aucun patient n’a bénéficié d’examens paracliniques. Figure 1 : IRM : plaque distale 75 VI. EVOLUTION : L'histoire naturelle de la maladie de La Peyronie est encore mal connue. Car elle a été peu étudiée. La première étude sérieuse sur ce sujet a été réalisée en 1969par WILLIAMS et THOMAS [85]. Dans l'ordre disparaissent la douleur puis la plaque, enfin l'incurvation. D'après WILLIAMS, les régressions spontanées seraient dues à des inflammations vasculaires non suivies de production de fibres inélastiques. BYSTROM [17] dans une série de 7 patients non traités et suivis pendant des périodes de 1 à 7 ans, signale la disparition de la douleur chez les trois qui en étaient porteurs ; les plaques ont disparu dans 5 cas sur 7 et la déviation dans 2 cas sur 5. Dans l'ensemble 6 patients sur 7 se considéraient comme guéris. DAHL [86] dans une autre étude observait la rétrocession des symptômes seulement chez 1 sur 18 patients répertoriés. On peut citer aussi l'expérience d'ASHWORTH [32] : dans une série de 11 patients non traités, 8 furent suivis pendant plus de 5 ans : sur les 8, deux étaient impuissants et les six autres avaient d'importantes difficultés sexuelles. Chez deux patients, les nodules disparurent complètement et chez deux autres diminuèrent considérablement. FURLOW et al [65]. ont suivi 26 cas avec un recul moyen de 9,2 ans montrant une évolution favorable dans la majorité des cas. La plaque disparaît dans 39% des cas et la courbure dans 13% des cas, l'aggravation est peu fréquente. Leurs résultats diffèrent sensiblement de ceux de GELBARD et al [87] qui ont étudié l'évolution quasi naturelle (traitements mineurs) par questionnaire chez 97 cas (dont 30% avaient une durée d'évolution > 2ans, 42% entre 2 et 4 ans et 28% > 4 ans). Ils constatent que 76 seuls 13% des patients s'estiment guéri, 45% stabilisés et 42% se plaignent d'une progression. La courbure et la capacité coïtale s'aggravent dans 40% des cas, la douleur dans 6% ; et O’BRIEN [88] qui a suivi 242 cas sur plus de 1 an, a observé une aggravation de la courbure dans 48% des cas pour 12% d'améliorations. La survenue d'un nouveau nodule n'est pas exceptionnelle à l'exemple de VILJOEN et al [89] qui l'observe chez 18% de leurs 61 cas suivi plus d'un an (mais ayant eu un traitement par radiothérapie). Chronologiquement, selon BYSTROM et RUBIO [39] , les deux premiers symptômes sont la courbure, puis la douleur. Les troubles du coït n'apparaissent que plus tardivement. En réalité, l'ancienneté de la maladie de La Peyronie lors de sa découverte interfère notablement sur la symptomatologie. Une maladie de La Peyronie fera consulter plus rapidement si la douleur prédomine que si la courbure est peu gênante d'où les évolutions différentes selon les symptômes relevées par CHESNEY [90], la moitié seulement de ses patients consultant dans les 6 mois (tableau 3) [90]. Dans notre série, tous les patients n’ont consulté qu’en phase tardive (environ 11 mois après la prise de conscience de leur maladie). 77 Tableau 3 : durée d’évolution des symptômes lors de la première consultation : série de Chesney (9) Durée Cas < 6 mois 116 6 – 11 mois 52 12 – 17 mois 31 18 – 23 mois 13 24 – 35 mois 7 36 – 47 mois 7 4 ans 3 5 ans 1 6 ans 3 Inconnu 7 Total 250 Pour juger d'un traitement, il faut préciser son stade évolutif d'autant plus que l'évolution naturelle est longue. Pourtant, cet important paramètre est souvent négligé dans l'interprétation des résultats publiés. Il convient de distinguer deux stades qui ont un pronostic différent [63]: • une phase précoce inflammatoire dite aigue : elle dure de 12 à 18 mois, la douleur lors de l'érection et / ou la sensibilité de la plaque en sont les principaux signes avec la gène lors de l'érection. Les nodules se forment et la courbure se développe plus progressivement. Cette phase inflammatoire peut récidiver après quelques mois ou années. Le premier signe de résolution est la disparition de la douleur, puis le ramollissement de la plaque suivie de la diminution de la courbure. • une phase chronique ou de fibrose séquellaire: elle commence quand les signes inflammatoires ont cessé. Elle est marquée surtout par une courbure, un raccourcissement qui semble en fait peu souvent résolutif. La constatation de calcifications ou d'une ossification prouve la cicatrisation 78 définitive de la plaque. Dans ces cas, les traitements médicaux sont inefficaces. Il est donc important de bien préciser le stade évolutif de la maladie de La Peyronie dans un but [63] : • thérapeutique: l'expérience clinique démontre que l'efficacité des traitements médicaux d'une plaque ancienne calcifiée est réduite par rapport à une maladie de La Peyronie débutante et douloureuse. La preuve en est qu'en cas d'indication de chirurgie correctrice, la grande majorité des auteurs recommande d'attendre au moins 6 mois en cas de douleur ou d'apparition récente. Une meilleure stadification permettrait d'évaluer plus objectivement les traitements actuellement proposés. • pronostique: une maladie de La Peyronie ancienne a peu de probabilités de régresser à la différence d'une maladie de La Peyronie récente (d'où des indications thérapeutiques différentes). Les éléments du pronostic ont été établis par MEYER [91] en 1968: • sont de mauvais pronostic : o les gros noyaux anciens et durs (mais ils ont l'avantage d'être indolores), o les calcifications, o un état psychique incluant opposition, anxiété et pessimisme, o une dysérection ancienne. • sont de bon pronostic : o les cas récents, o les noyaux hauts situés, au tiers supérieur de la verge, 79 o un psychisme sexuels bien répondront équilibré dés que laissant espérer que l'incurvation les rapports sera atténuée. Il est capital de souligner ce fait, en particulier avant d'envisager un traitement chirurgical. Il faut, rappeler que la maladie de La Peyronie est une affection bénigne et qu'il n'y a aucun cas de dégénérescence maligne. 80 VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Il pose peu de problèmes [63]. L'interrogatoire et le contexte éliminent facilement une courbure congénitale, une sclérose péri urétrale, un nodule posttraumatique. Quoique exceptionnel, il faut toujours de principe éliminer une tumeur bénigne ou maligne (primitive ou secondaire) pénienne, voire une thrombose de la veine dorsale de la verge, mais dans ces cas, le contexte et l'évolution sont très différents. En cas de doute, la biopsie s'impose. A. Pathologie tumorale : Il peut s'agir d’une tumeur bénigne ou d'infiltration cancéreuse des corps caverneux ou de l'urètre : • exceptionnellement primitives, • en règle générale secondaires : o à un cancer du gland qu'il faut savoir découvrir sous un phimosis qui le masque, o à un cancer du testicule que découvre l'examen systématique de l'appareil génital (qui doit être la règle), o à un carcinome de la prostate, le plus souvent, o à un cancer de la vessie surtout, dont le diagnostic est alors facilement retrouvé. B. Phlébite tronculaire de la verge : Elle survient le plus fréquemment dans le cadre d'une hémoglobinopathie et constitue des segments indurés, très douloureux mais sans déformation et qui se 81 résorbent rapidement. Elle est considérée par LIEVAIN et MEYER DE SCHMID [53] comme facteur étiologique de l'induration plastique du pénis. On peut en trouver deux types, tous les deux très rare : • La phlébite profonde : on trouve des noyaux profonds en plein corps caverneux. Ils se distinguent à leur sensibilité, rendant tout rapport impossible bien qu'il n'y ait pas de malformation. Ils sont passagers et disparaissent en un ou deux mois. • La phlébite superficielle : qui forme un cordon médian le long de la veine dorsale. Là encore, le caractère superficiel, douloureux, temporaire, l'œdème localisé, imposent le diagnostic d'une affection veineuse. C. Coudure congénitale de la verge : Il s'agit d'une brièveté de la partie inférieure des corps caverneux, d'origine congénitale. Elle entraîne une concavité inférieure et distale de la verge et attire surtout le gland. Il n'y a jamais dans ce cas de plaques perceptibles. Cette affection assez rare, dont la fréquence dans la population masculine est mal précisée n'est souvent découverte qu'après l'apparition de premières érections ou à tout le moins d'une certaine prise de conscience de son corps. C'est-à-dire que c'est à l'âge de la puberté que l'anomalie est le plus souvent décelée mais la première consultation peut être plus tardive, l'adolescent ne voulant ou ne pouvant pas aborder clairement ce problème avec son entourage ou le médecin. Cependant, parfois le diagnostic est plus précoce, la mère ayant eu l'attention attirée par la déformation du pénis chez son petit garçon lors des premières érections dans l'enfance. 82 Il est plus rare aujourd'hui que ce soit le caractère douloureux ou difficile des rapports sexuels qui conduise à la découverte de l'anomalie. D. Sclérose post traumatique de la verge : Elle est provoquée par la sclérose secondaire à un hématome souvent très important, consécutif à une fracture du corps caverneux non réparée. E. Induration de l’albuginée : Compliquant le traitement d’une insuffisance intracaverneuses répétées de drogues vasoactives. F. Sclérose secondaire à une urétrite. 83 érectile par injections VIII. TRAITEMENT : La multiplicité des traitements de la maladie de La Peyronie vient de la méconnaissance de son étiologie précise. On a longtemps pensé, et La Peyronie le premier, que la maladie pouvait être liée à une affection vénérienne, gonococcique ou syphilitique. On a longtemps pensé, et LAPEYRONIE le premier, que la maladie pouvait être liée à une affection vénérienne, gonococcique ou syphilitique [92]. Le premier traitement préconisé fut donc celui de la syphilis, avec les préparations mercurielles et l’iodure de potassium. Puis LAPEYRONIE a essayé, avec succès semble-t-il, les eaux thermales de Barèges dans les Pyrénées. Depuis LAPEYRONIE, les traitements proposés ont été nombreux que ce soit à visée générale (corticoïdes, vitamine E, piasclédine, procarbazine, potaba,…) ou à visée locale (irradiation, radiumthérapie, ultrasons, infiltrations de corticoïdes,…). Aujourd’hui, on pense que la chirurgie est le traitement le plus éfficace [93]. La chirurgie a été utilisée très tôt puisqu’en 1828, George McCLELLAN [94] pratiquait la première excision d’une plaque ossifiée. Depuis, on a sans cesse essayé d’améliorer la technique chirurgicale soit en associant des greffes diverses (graisse, derme, dure-mère lyophilisée) pour combler le défect créé par l’excision , soit par la mise en place de prothèses. Au XIXème siècle, cependant, PHYSICK [95] réalisa pour la première fois une opération de redressement selon le procédé qui serait bien plus tard repris par NESBIT [96]. L'historique thérapeutique prouve par la multitude des méthodes utilisées, l'absence de traitement spécifique véritablement établi et parfaitement efficace. 84 A. Traitement médical : Les lésions initiales de la maladie de La Peyronie sont celles d'une vascularite dont l'origine la plus vraisemblable semble auto-immune. Le traitement le plus adapté devrait être étiologique. Cependant des médicaments immunosuppresseurs ne peuvent être administrés de façon prolongée, sans prendre de risques disproportionnés par rapport à la bénignité de l'affection. Les traitements médicaux visent donc à diminuer ou inhiber les lésions de vascularite, c'est-à-dire l'exsudat plasmatique, la fibrinolyse et l'activation fibroblastique à l'origine de la chéloïde au niveau de l'albuginée [97]. Il est donc capital d'identifier le stade de la maladie : phase inflammatoire (active) ou fibreuse (cicatricielle) qui survient en moyenne après 18 mois d'évolution. Seul le premier stade de la maladie justifie un traitement médical. Parmi les nombreux traitements proposés dans la maladie de La Peyronie, certains ont été abandonnés à cause de leur inefficacité ou de leur toxicité. D'autres font l'objet de voies de recherches et sont en cours d'évaluation. 1. Les traitements médicaux classiques : a. Procarbazine (Natulan*) : Médicament cytotoxique, immunosuppresseur dont 1' action antifibroblastique est due à une inhibition de la Monoamine Oxydase. CHESNEY [90] dans une série de 17 patients retrouve plus de 80% d'amélioration sur la douleur . Les effets secondaires sont de type cytotoxique : troubles digestifs (nausées, vomissements), troubles hématologiques (leucopénie, thrombopénie) et retentissement sur l'épithélium d'azoospermie irréversible. 85 germinal avec possibilité b. Parabenzoate de Potassium (Potaba*) : Son action est liée à une augmentation de la disponibilité de l'oxygène intracellulaire, diminuée dans les processus fibrotiques. Il s'agit d'un traitement oral (12 g/jour). Les résultats obtenus sont variables selon les séries avec 16 à 88% d’amélioration concernant la douleur. LUDWIG [98] rapporte une série de 60 patients traités par Potaba pendant 3 mois. Un tiers ont interrompus le traitement (intolérance digestive ou inefficacité). Parmi les 31 patients évalués après traitement l'amélioration de la douleur et de la déformation a été observée dans 1/3 des cas. Les effets secondaires représentés par les hypoglycémies et les troubles digestifs sont fréquents. c. Hormones parathyroïdiennes : Traitement local administré à la dose d'une injection par semaine (50 UI dans la plaque) pendant 8 semaines. MORALES [99] rapporte une efficacité modérée avec amélioration des signes objectifs dans environ 1/3 des cas. Les effets secondaires sont représentés par des douleurs importantes à l'injection et un risque potentiel de perturbation du bilan phosphocalcique. d. Corticoïdes : Traitement local pouvant être délivré par injection dans la plaque à l'aiguille ou sous pression à l'aide du Dermojet* (1 injection par mois pendant 6 mois). William [23] dans une série de 42 patients traités pendant 6 mois retrouve une bonne efficacité sur la douleur, améliorée dans 80 % des cas. Cependant une récidive à l'arrêt du traitement a été notée chez un tiers des patients. Les effets secondaires sont essentiellement locaux : douleurs, atrophie ou fibrose souscutanée pouvant rendre une prise en charge ultérieure plus complexe. 86 86 e. Vitaminothérapie E (Tocophérol) : Traitement oral administré à la dose de 300 mg/jour. Son action est liée à une activité 'prostaglandine like' entraînant une inhibition de l'activité fibroblastique. Les résultats obtenus sont variables en fonction des séries (9 à 91 % d'amélioration sur la douleur). Une étude randomisée contre placebo a été réalisée par PRYOR [100] chez 60 patients traités pendant 3 mois. Les résultats obtenus ne mettent en évidence de différence significative que concernant l'efficacité sur la douleur lors de l’érection. Aucune différence concernant la réduction de l'incurvation ou de la taille de la plaque n'est retrouvée. C'est un traitement oral très bien toléré, sans effet secondaire. Son principal inconvénient est d'être un traitement de longue durée (plusieurs mois ou années). f. Radiothérapie (irradiation localisée) : Cette irradiation se fait à une dose de 7 à 10 Gy. Il n'existe pas d’efficacité supplémentaire pour des doses plus fortes. RODRIGUES [101] dans une série de 38 patients traités par radiothérapie (9 Gy délivrés sur 5 jours) retrouve une amélioration de la douleur dans 65% des cas et de la déformation dans 40%. La douleur est améliorée le plus souvent de façon très rapide (moins de 2 mois). Aucune complication n'est survenue. Les complications rapportées initialement par LOWSLEY [102] (1950) à type d'ulcérations cutanées, de fibrose tissulaire et caverneuse étaient dues à l'utilisation de plaque de Radium et à des doses beaucoup plus élevées. 87 2. Nouveaux traitements : De nouvelles thérapeutiques médicales de la maladie de La Peyronie ont fait l'objet d'évaluation ces dernières années mais la majorité n'ont pas été retenues à cause d'effets secondaires trop importants. a. Interféron (alpha 2 b) : Son action est liée à une inhibition de la prolifération fibroblastique ainsi que de la production de collagène. WEGNER [103] sur une série de 25 patients traités par injections locales de 1 million d'UI d'Interféron alpha 2 b par semaine pendant 5 semaines retrouve une efficacité sur la réduction de taille de la plaque (diminution importante dans 30 % des cas). Cependant les autres symptômes n'ont pas étés évalués. Des effets secondaires à type de fièvre et myalgies sont survenus chez 4 patients avec nécessité d'arrêt du traitement chez 2 d'entre eux. b. Collagènase : Enzyme bactérienne purifiée (Clostridium) qui attaque spécifiquement le collagène. GELBARD [104] dans une étude randomisée versus placebo réalisée chez 49 patients (injection unique) retrouve une différence significative concernant l'amélioration de la courbure et la réduction de la taille de la plaque. L'efficacité sur la douleur en érection n'est pas évaluée .Les effets secondaires rapportés sont limités à la survenue d'ecchymoses transitoires chez 3 patients. c. Colchicine : Son action est liée à une inhibition de l'activité xanthine oxydase et donc de la production de radicaux libres responsable du processus de fibrose. AKKUS [105] dans une série de 24 patients traités pendant 3 à 5 mois retrouve une amélioration 88 de la douleur dans 78% des cas, de la courbure dans 37% et une réduction de taille de la plaque dans 50% . Malheureusement, des effets secondaires gastro-intestinaux importants ont conduit à l'arrêt du traitement chez 4 patients. d. Tamoxifène : Son action est liée à une stimulation de la synthèse de TGF Bêta par les fibroblastes entraînant une désactivation des macrophages et une action suppressive sur les lymphocytes T. RALPH et PRYOR [106] dans une série de 36 patients traités par 40 mg/jour en 2 prises orales pendant 3 mois retrouvent une amélioration concernant la douleur dans 80% des cas, une réduction de la courbure dans 35% et de la taille de la plaque dans 34 % des cas. Des effets secondaires sont survenus chez 5 patients : troubles de la libido chez 3 d'entre eux et bouffées de chaleur chez 2 autres. e. Vérapamil (Isoptine) : Inhibiteur calcique dont l'action serait liée à une stimulation de l'activité collagènase et une diminution de la synthèse de collagène. LEVINE [107] rapporte en 1994 une série de 12 patients traités par 2 injections par semaine dans la plaque pendant 6 mois puis en 1995 une série de 18 patients traités par une seule injection toutes les 2 semaines pendant 6 mois. Les résultats sont semblables avec diminution de la douleur dans 90% des cas, de la courbure dans 42 % et une réduction de taille de la plaque dans 30% des cas. Les effets secondaires sont représentés par des douleurs à l'injection et les risques potentiels d'arythmie cardiaque. Deux études récentes remettent en question l'efficacité du Verapamil. La première étude non randomisée contre placebo (7 patients dans chaque groupe) ne 89 retrouve pas de différence significative concernant l'amélioration de la courbure [108]. La seconde étude randomisée versus corticoïdes et placebo chez 29 patients ne retrouve pas de différence significative entre les groupes concernant la réduction de la taille de la plaque [109]. f. Orgotéine : Métalloprotéine anti-inflammatoire possédant une activité superoxyde desmutase entraînant une diminution des radicaux libres extracellulaires et donc une activité anti-inflammatoire et anti-fibroblastique. PRIMUS [110] dans une étude intéressant 18 patients traités pendant 10 mois (1 injection par mois) retrouve une amélioration de la douleur dans 100% des cas et de la courbure dans 38%. Les effets secondaires sont limités à une hypotension artérielle chez 1 patient (hypersensibilité au produit). MONTORSI [111] dans une série de 40 patients traités par Orgotéine couplé à une Ionophorèse retrouve une efficacité sur la douleur dans 100% des cas et sur la courbure dans 62%. La tolérance du traitement semble excellente. La ionophorèse correspond à l’administration percutanée d’un courant électrique de faible intensité (4 mA). Elle améliorerait la diffusion du produit injecté à travers la plaque. Il ne semble pas exister de différence significative concernant les résultats des multiples traitements proposés. En moyenne, l'amélioration sur la douleur lors des rapports sexuels est observée dans 80 % des cas. La réduction de la courbure ou de la taille de la plaque est observée en moyenne dans un tiers des cas [97]. Le traitement idéal sera donc le moins contraignant et le plus dénué d'effets secondaires. Parmi les traitements oraux, la vitaminothérapie E est celui qui répond le mieux à ces critères. Il s'agit cependant d'un traitement de longue durée dont l'efficacité nécessite une prise continue pendant plusieurs mois ou années. 90 L'irradiation localisée, à condition de respecter les doses recommandées ne donne pas de complications et reste le traitement le plus rapidement efficace sur les douleurs. Le traitement par injections locales d'Orgotéine semble donner de bons résultats surtout quand il est associé au traitement physique par Ionophorèse. Il possède très peu d'effets secondaires et une efficacité qui paraît plus rapide que les traitements type vitaminothérapie E [97]. L'amélioration de la prise en charge médicale de la maladie de La Peyronie passera par une meilleure connaissance de la physiopathologie de la maladie, ce qui nécessite la réalisation d'études histologiques avec biopsie de la plaque, mais aussi par une meilleure évaluation de l'efficacité des traitements médicaux imposant la réalisation d'études prospectives randomisées versus placebo. Dans notre série, il n’y avait pas d’indication à un traitement médical vue que tous nos patients étaient en phase tardive. B. Traitement chirurgical : 1. Généralités : Il est réservé aux formes sévères, empêchant ou rendant difficiles les rapports sexuels. Il ne doit pas être entrepris avant 12 à 18 mois après le début de la maladie et avec au moins 6 mois à déformation stable [26]. Il a pour objectif de restituer une érection autorisant la pénétration. Diverses méthodes ont été proposées que l’on peut séparer en deux groupes : les techniques visant à restaurer au corps caverneux une élasticité et une résistance homogène (chirurgie avec ou sans intervention sur la plaque) et les implantations de prothèse d’érection [112]. 91 a. Bilan préopératoire : L’importance de la coudure sera un élément essentiel, apprécié par des photos en érection, un éventuel pharmacoechodoppler (taille et localisation des plaques). La dysfonction érectile sera également appréciée, notamment en cas de non réponse au traitement pharmacologique, avec alors un pharmacodoppler systématique pour apprécier le facteur vasculaire (artériel et/ou veno-occlusif). Le consentement éclairé sera primordial, précis et complet, notamment sur les attentes et risques de cette chirurgie parfois complexe [26]. b. Anesthésie : tout type d’anesthésie est possible, y compris le bloc pénien. Néanmoins, l’anesthésie locorégionale ou générale est préférée, notamment pour les procédures longues [26]. c. Voies d’abord : § Voie circonférentielle (Figure 1) [112] : une incision de la muqueuse 5 mm sous la couronne du gland, puis un décollement de la peau et des tissus sous-cutanés permettent d’exposer les corps caverneux jusqu’à la racine de la verge. L’abord du corps caverneux se fait après ouverture du fascia de Bück en regard de la zone à corriger. Celui-ci sera ensuite refermé par des points séparés résorbables. Une résection du prépuce (posthectomie) chez le patient non circoncis sera réalisée systématiquement car cet abord expose à un risque élevé de nécrose du prépuce et de phimosis acquis. Aucun drainage n’est nécessaire. Un pansement compressif évite l’hématome post-opératoire [112]. Cette voie simple permet un abord large des corps caverneux, donc une correction de presque tous les types d’angulation. En cas de déviation très proximale on réalisera une contre-incision péno-pubienne ou péno92 scrotale (Figure 2) [112]. En extériorisant la verge par une de ces contreincisions, on obtient un accès à la zone la plus proximale des corps caverneux mais aussi au ligament suspenseur de la verge [113]. § Voie médiane sur le raphé (Figure 3) [112] : Tout aussi simple, elle permet un abord satisfaisant de la face ventrale et ne nécessite pas de circoncision [114]. § Voie en regard de la zone à réséquer ou à plicaturer : Elle évite l’oedème et le risque de nécrose cutanée. Mais la plaque palpable ne correspond pas toujours au seul point de courbure ce qui conduit souvent à devoir multiplier les incisions. Elles peuvent être axiale, oblique ou en «z» [112]. d. Création de l’érection : se fait par ponction d’un corps caverneux avec un cathéter souple de 16 ou 19 Gauge en injectant du sérum salé isotonique après mise en place d’un garrot (drain souple) à la racine de la verge . L’utilisation d’un produit vasodilatateur est aussi possible et n’expose pas à des problèmes hémorragiques [112]. e. Fil : Pour suturer, on utilise un fil non résorbable solide [115]. Les fils plus fins résorbables exposent au risque de récidive précoce par lâchage de suture. La présence des fils peut produire un granulome, une surinfection ou occasionner une gêne pour le patient ou sa partenaire lors des rapports. Il faut donc prendre soin de couper les fils courts, de les recouvrir en fermant le fascia de Buck par dessus, d’enfouir les noeuds ou de réaliser des points inversants [116]. VAN DER HOST et al [117], ont insisté sur l’importance du choix de sutures appropriées aux plicatures d’albuginée ; une étude publiée en 2003 a rapporté un 93 taux de 13% de plaintes de douleurs post opératoires, chez des patients avec sutures de polytétrafluoroéthylène, contre 52% de plaintes avec des sutures de polyprophylène [118]. 94 95 2. Techniques chirurgicales : a. Chirurgie sans intervention sur la plaque : Cette chirurgie, sans geste sur la plaque, a pour but de corriger la courbure de la verge en intervenant sur l’albuginée à l’opposé de la plaque [119]. a.1- Indications : patients présentant une courbure simple, entre 30 et 50 ou 60°, sans insuffisance érectile [119]. a.2- Les différentes techniques : a.2.1- Intervention de NESBIT : Initialement décrite en 1965 pour traiter des courbures congénitales sans hypospadias, elle fut adaptée à la maladie de Lapeyronie en 1979. Son principe est de raccourcir l’albuginée au sommet de la convexité en excisant des pastilles losangiques ou en forme d’ellipse, sur la face opposée à la plaque, celle-ci étant respectée. La voie d’abord sera circonférentielle sous coronale ; la verge est déshabiller de la peau du fourreau dans le plan du fascia de Colles, et cela jusqu’à sa racine. Il faut prendre soin de repérer les éléments à respecter situés sur la face à exciser (convexité), c’est à dire l’urètre pour les courbures dorsales et les pédicules vasculo-nerveux pour les courbures ventrales [112]. On crée une érection artificielle ; l’opérateur apprécie ainsi le siège exact de l’incurvation et ses différentes composantes dans les trois plans. Après incision longitudinal du fascia de Buck, la mise en place d’un point d’essai prenant toute l’épaisseur de l’albuginée permettra d’estimer la longueur d’albuginée à exciser, c’est à dire la largeur du ou des pastilles. Il faut en moyenne réséquer 1 mm pour corriger 10° ; et les incisions sont 96 suturées transversalement à points séparés de fil non résorbable (figure 4) [26]. Une nouvelle épreuve d'érection provoquée est réalisée pour s'assurer de la correction de l'incurvation. Le but n'est pas d'obtenir une érection parfaitement rectiligne mais de corriger la gène à la pénétration et d’avoir une activité sexuelle harmonieuse. À la suite de cette érection provoquée, il peut être nécessaire de réaliser une plicature complémentaire. Quand l'opérateur estime le résultat satisfaisant, la verge est rhabillée et l'incision sous coronale est réparée. Figure 4 : technique de Nesbit Cette intervention est simple, très peu mutilante, puisque seul l’albuginée et abordée et qu’il n’y a aucune agression du corps caverneux en lui-même. 97 Elle présente toutefois des inconvénients [112] : • un raccourcissement de la verge en érection de l’ordre de 1 à 2 cm, dont le patient doit être prévenu avant l’intervention, mais qui ne compromet habituellement pas la qualité des rapports sexuels. • En cas d’hypercorrection, il devient nécessaire de réaliser une excision du coté de la plaque ce qui raccourcit d’autant plus la verge. L’excision de fragment d’albuginée conduit à un traumatisme du tissu érectile sous jacent qui est généralement déjà de mauvaise qualité. • Elle est source d’hémorragie peropératoire et donne souvent (30%) des zones d’hypoesthésie. • Il existe un risque de plaie urétrale, sans conséquence si elle est réparée. • Il existe des cas d’impuissance post-opératoire, qui est selon les différents auteurs, surtout d’origine psychologique. • Elle agit peu sur la douleur, et elle est difficile à réaliser si les plaques d’induration sont nombreuses ou en cas de rétraction importante de la verge. a.2.2- Intervention de YACHIA : Consistant en une ou plusieurs incisions longitudinales du côté opposé à la coudure avec fermeture transversale à points non résorbables (Figure 5) [26]. Figure 5 : technique de YACHIA 98 a.2.3- Plicature de l’albuginée : Cette intervention, encore appelée NESBIT modifiée, a été décrite en 1985 par ESSED et SCHROEDER [120] (figures 6a,b,c,d) [64] et par METZ et EBBEHOJ [121]. On réalise de la même façon un abord de l'albuginée et une érection artificielle. La plicature contrelatérale à la plaque, doit être assurée par des points solides et charger largement l’albuginée. Ils sont placés à cheval sur le sommet de la convexité. Les noeuds sont serrés après vidange des corps caverneux et une nouvelle érection permet d'apprécier le résultat. En cas de correction insuffisante, une deuxième série de plicatures est effectuée. En cas d'hypercorrection, il est aisé de couper les fils et de les repositionner. La longueur de chaque plicature ne doit pas excéder 10 mm pour éviter la réduction de circonférence des corps caverneux à l'origine d'aspect en sablier. Une plicature de 10 mm permet de corriger une angulation d'environ 30°. La correction d'une courbure dorsale peut se faire par une série de points séparés sur toute la face ventrale (Figure 7a.) [112] imposant alors une dissection du corps spongieux ou plus simplement par des points mis de part et d'autre de l'urètre (Figure 7b.) [112]. Avantages par rapport à la technique de Nesbit : • La rapidité. • On évite le traumatisme du tissu érectile source de dysérection postopératoire. 99 • En cas d'hypercorrection, il est possible de recommencer puisqu'aucune résection n'a été réalisée. • Il n'existe pas de zone d'hypoesthésie ni d'impuissance secondaire, les dysérections secondaires ont une autre étiologie dans 85% des cas [122,123]. Inconvénients : • • Comme le Nesbit, la plicature entraîne un raccourcissement de la verge. les points de plicatures sont à l’origine de bourrelet palpable sous la peau, source d’une gène au cours du rapport sexuel. • Pour la correction des angulations très marquées (supérieure à 90°), afin d'éviter les sutures sous tensions, il est parfois indispensable de laisser 10 à 20° de courbure ce qui n'entrave habituellement pas les rapports [112]. • Pour certains, les taux de récidives seraient plus élevés avec cette technique. 100 Figure 6a : Déchaussement complet du fourreau de la verge Figure 6b : Dissection et désinsertion du corps spongieux des corps caverneux. 101 Figure 6c : Plicature de l’albuginée du côté controlatéral à la plaque selon ESSED et SCHROEDER. Figure 6d : Aspect final après correction de la déviation, la verge a retrouvé une rectitude normale. 102 Figure 7a. Les plicatures de l’albuginée par points surfilés (intervention d’Essed et Schroeder) Figure 7b. Les plicatures de l’albuginée par points de part et d’autre de l’urètre (intervention d’Essed et Schroeder) 103 Une éventuelle alternative est la plicature sans tension proposée par LUE et GHOLAMI [124], publiée en 2002, dite technique des 16 ou 24 points, réalisant une série de plicature parallèles, ainsi la tension est réduite et des résultats durables peuvent être obtenus [118] (figure 8 ) [26]. Figure 8 : technique de Lue et Gholami des 16 noeuds a.3- Résultats : Ils sont détaillés dans le tableau I [119]. Après ces interventions, les relations sexuelles sont possibles dans 64 à 100% des cas, le plus souvent entre 70 et 90% des cas, et les patients sont satisfaits dans environ 80% des cas. Les résultats sont moins satisfaisants quand la maladie est encore en phase initiale douloureuse lors de l’intervention [119]. Les résultats sont comparables entre les trois techniques 104 Tableau I : Résultats des interventions de Nesbit, Yachia et Plicature. Auteurs Nbr. de patients Suivi (mois) Technique Patients Rapports sexuels satisfaits possibles Nooter 1994 33 42 Plicature 64% Klevmark 1994 57 20 Plicature 100% 359 21 Nesbit Poulsen 1995 48 18 Nesbit 85% Lewis 1995 25 Yachia 79% Porst 1996 118 39 Nesbit 77% Geertsen 1996 28 34 Plicature 82% Este 1996 56 67 Nesbit 92% Bouchot 1996 55 36 Nesbit 89% Nooter 1994 33 42 Plicature 64% Ralph 1995 82% 71 % Dans notre série, on a réalisé la technique d’Essed et Schroeder ; et le taux de satisfaction était élevé : • Obtention de la rectitude de la verge chez tous les patients. • Le raccourcissement de la verge était négligeable. • Reprise d’une activité sexuelle normale : 100% • Aucune complication (pas de dysfonction érectile ni de trouble de la sensibilité) • Pas de récidive après un recul moyen de 2 ans chez 6 patients et un recul d’un an chez les 2 patients opérés en 2007. b. Chirurgie avec intervention sur la plaque : Cette chirurgie, à pour but de corriger la courbure en intervenant directement sur la plaque [119]. b.1- Indications : Patients présentant une courbure supérieure à 50 et 60°, complexe ou pluridimensionnelle, également aux plaques larges et calcifiées [119]. 105 b.2- Les dif férentes techniques : b.2.1- Excisions-greffes de la plaque : Ces techniques consistent à enlever la plaque et à remplacer la perte de substance par un greffon (figure 9) [112]. La technique de référence est l’excision-greffe cutanée proposée par HORTON et DEVINE [125-128]. La voie d'abord sous-coronale est identique à ce qui a été décrit pour l'opération de Nesbit (figure 10) [129]. Une incision longitudinale du fascia de Buck est faite de part et d'autre du paquet vasculo-nerveux dorsal de la verge. Ainsi, ces vaisseaux et nerfs peuvent être disséqués, repérés et protégés pendant l'intervention. Après réalisation d'une érection artificielle, la plaque est repérée. L'albuginée du corps caverneux est incisée en suivant la périphérie de la plaque. Celle-ci est ensuite libérée du tissu érectile sous-jacent. Un lambeau dermique est alors prélevé a la partie inférieure de l'abdomen, ou au niveau de la cuisse, et il est dégraissé puis découpé de manière à être supérieur d'un tiers par rapport aux dimensions de la plaque. Son épaisseur est de l'ordre du millimètre. II est suturé à l'albuginée des corps caverneux pour combler la perte de substance. Une nouvelle érection artificielle contrôle la disparition de la courbure. Plus tard, la greffe fut testée par différents biomatériaux autologues ou hétérologues [112]: tunique vaginale, fascia temporalis, peau du prépuce, patch veineux, artériel...Tous ces matériaux sont flexibles mais ne sont pas élastiques. D'autre part, ils ont tous tendance à se rétracter sous forme d'une zone fibrosée, ce qui recrée les conditions de la plaque. Certains ont proposé 106 l'utilisation de dure-mère lyophilisée de cadavre, ce qui est inacceptable vu le risque de transmission de maladies telle la maladie de Creutzfeldt Jacob d'autant plus que les résultats ne sont pas supérieurs aux autres greffes. Plus récemment, I'utilisation de matériaux inertes tel le PETP (polyester téréphtalique) ou le PTFE (polytetra fluroethylène) a été proposée mais ces produits ne sont pas élastiques et génèrent une réaction inflammatoire qui peut être importante. Les autres matériaux utilisés avec des résultats intéressants sont la sous muqueuse intestinale porcine et le péricarde humain [26]. Le suivi post-opératoire semble particulièrement important, avec la recommandation selon certains auteurs d’utiliser de façon quotidienne un vacuum et de prendre un traitement médical à base d’Héparine de bas poids moléculaire puis d’antiagrégants plaquettaires pendant une période de 3 mois, surtout en l’absence de récupération rapide d’érections spontanées ou réflexes, et dans le but d’éviter une rétraction secondaire du patch avec récidive[26]. b.2.2- Incisions-greffes : L’incision simple de la plaque semble être préférable à l’excision complète, pour faciliter le geste et diminuer les risques de complications [129]. Technique de LUE [130,131] : (figures 11, 12, 13) [129]. La veine dorsale profonde est réséquée depuis la région de la symphyse pubienne, jusqu'à 1 cm du gland, puis conservée dans une solution de sérum physiologique jusqu'à être utilisée. Les veines émissaires sont toutes soigneusement liées et coupées. 107 Deux ou trois incisions de décharge sont réalisées au laser CO2. I.'incision doit déborder la plaque jusqu'aux tissus caverneux sains. Le faisceau du rayon laser agit ensuite tangentiellement à la plaque, à sa face profonde, pour vaporiser les dépôts situés à ce niveau et amincir la plaque de manière à ce que l’induration ne soit plus perceptible. La vaporisation par le faisceau laser CO2 reste très superficielle et n'occasionne que très peu de dommages au tissu érectile sous jacent. Des calcifications étendues peuvent être retirées en vaporisant les parties non calcifiées entourant la calcification. Si la plaque est étroite la vaporisation laser est inutile, et même dans sa toute dernière publication sur sa technique, Lue ne la réalise plus pour les 30 derniers malades opérés. Quand tout aspect palpable de la plaque a été vaporisé le patch est apposé de manière à recouvrir la zone située entre les deux berges de l'incision. Ce patch est réalisé à partir de la veine dorsale profonde refendue verticalement, en prenant soin de placer la face endothéliale contre le tissu érectile caverneux. Le patch est ensuite suturé aux berges de l'incision par des surjets de monofilament résorbable. Une érection artificielle confirme la disparition de l'incurvation. Si la veine dorsale profonde de la verge s'avère insuffisante on peut utiliser un patch saphénien ou une combinaison des deux. L'axe de chaque incision est habituellement transversal ; mais dans les grandes indurations dorsales s'étendant du gland à la symphyse pubienne, l'incision est longitudinale, et après le traitement de la plaque selon le principe décrit ci-dessus, les deux berges de l'albuginée sont suturées directement l'une à l'autre, sans interposition d'un quelconque patch. 108 L'induration perceptible au niveau du patch disparaît dans l'année qui suit l'intervention. GELBARD [132] précise la manière de réaliser les incisions de décharge transversales (figure 14) [129]. En cas de plaque dorsale, trois incisions sont souvent nécessaires pour corriger l'incurvation (figure 15) [129]. En cas de volumineuse calcification sous-jacente, celle-ci peut être décollée à l'aide d'un instrument mousse et retirée (figure 16) [129]. Les incisions transversales créent une expansion longitudinale de l'albuginée. Celle-ci peut aboutir à un rétrécissement localisé des corps caverneux. Si nécessaire, on peut y remédier par un trait de refend longitudinal à chaque extrémité de l'incision transversale moyenne, réalisant une incision en forme de H, ou avoir recours à deux lambeaux de glissement réalisés aux dépens du pont d'albuginée placé entre deux incisions transversales (figure 17) [129]. En cas de plaque ventrale, il faut avoir à l'esprit que le toit des corps caverneux, au contact de l'urètre, est un tissu composé de fibres longitudinales. A ce niveau, Gelbard recommande de procéder par des séries d'incisions deux a deux, symétriques et latéralisées (figure 18) [129]. Les incurvations latérales sont les plus difficiles à traiter selon cette technique, car il y a habituellement une réduction du diamètre du corps caverneux associée à l'incurvation. Une combinaison d'incisions transversales et longitudinales est proposée, et la perte de substance sera comblée par un assemblage assez complexe de patchs (figure 19) [129]. FAERBER et KONNAK [133] combinent plicatures de type Nesbit par résection ellipsoïde à la convexité de la courbure, à l'opposé de la plaque avec 109 une incision transverse de décharge de la plaque, patchée par une pièce de Dacron*. LEACH et ZIMMERN [134], réalisent une seule mais large incision transversale de la plaque au sommet de l'incurvation. Ils écartent largement les berges de cette incision, sans chercher à exciser ou à vaporiser d'éléments de la plaque, et ils comblent la perte de substance à l'aide d'un patch de 0.55 mm d'épaisseur en polytétrafluoroéthylène suturé sans tension, par surjets aux berges de l'albuginée. Avantages par rapport à l’intervention de Nesbit ou apparentées : • Le raccourcissement de la verge est plus rare. Ainsi, parmi leurs patients, ESTE [135] et BOUCHOT [136] le notent dans 20% des cas après excision-greffe contre environ 80% après Nesbit . • la persistance d’une déviation est également moins fréquente, 2 à 16% des cas. Inconvénients : • L’hypoesthésie du gland est en revanche plus fréquente (16% des cas) [114] mais habituellement régressive en 2 à 5 mois. • Le risque d’impuissance et d’anérection en aval du greffon n’est pas rare (12 à 36% des cas) et plus fréquente qu’après Nesbit [119]. • En cas d’impuissance secondaire, la mise en place d’une prothèse donne de mauvais résultats [137]. b.3- Résultats : Ils sont détaillés dans le tableau II [119]. 110 Après ces interventions, les relations sexuelles sont possibles dans 70 à 75% des cas. Tableau II : Résultats des Excisions-greffes. Correction Suivi patients (mois) Wild 1979 50 17 84% Este 1996 47 67 98% 75% 21 % Bouchot 1996 15 36 93% 70% 20% Auteurs de la déviation Patients Rapports Nbr. de satisfaits sexuels possibles Raccourcissement de la verge 70% Figure 9A. La résection de la plaque avec greffe de peau : l’incision. 111 Figure 9B. La couverture. 112 113 114 b.4- Technique de LERICHE : Une nouvelle technique a été proposée par LERICHE [138] et publiée en 2004 : Technique opératoire : Les patients sont opérés en ambulatoire sous anesthésie locale, après localisation de la plaque par échographie peropératoire sur un pénis en érection provoquée par du sérum physiologique. Après repérage manuel de la plaque, une dilacération de celle ci par une aiguille de 18 gauge est faite par passages multiples avec sensation très spécifique de fragmentation du tissu fibreux ou calcifié. Le degré du redressement pénien est vérifié par une nouvelle érection provoquée. Quand le redressement est jugé satisfaisant, un pansement compressif est mis en place pendant 3 heures. Les patients quittent le service le jour même. Une reprise précoce de l'activité sexuelle est préconisée ou à défaut une érection provoquée par vacuum est utilisée quotidiennement pendant 1 mois. La technique de Leriche est un nouveau procédé dans le traitement de la maladie de La Peyronie. Ses indications semblent être celles des patients ne présentant pas de comorbidités telles qu'un diabète ou une prise d'anticoagulants et ayant une maladie non évoluée, stabilisée, peu étendue 115 sans rétraction pénienne. C'est un geste simple et peu invasif qui se fait en ambulatoire sous anesthésie locale. Ses résultats encourageants, nécessitent une étude sur une population plus importante. Cette technique ne donne pas de complications ni à court ni moyen terme et ne semble pas compromettre un geste ultérieur plus invasif. c. Prothèses péniennes : c.1- Indications : • Formes sévères avec dysfonction érectile organique, ne répondant pas au traitement médical. • Formes récidivées complexes. Les implants péniens gonflables seront préférés (type AMS 700CX) éventuellement associés à une corporoplastie [26]. c.2- Les différents types de prothèses : Les voies d’abord : sont celles utilisées pour les autres indications. Inconvénients communs: • Les prothèses gonflables réclament fréquemment des ré-interventions pour révision du matériel et changement de l'un des composants. La nécessité de changement de type de prothèse n’est pas rare chez un patient incapable d’utiliser une prothèse gonflable ou un patient finalement non satisfait par une prothèse semi-rigide. Tout ceci conduit à un taux de ré-interventions assez élevé [112]. • La mise en place de prothèse peut se compliquer d’hypoesthésie du gland et d’un raccourcissement de la verge [114]. 116 • La complication la plus redoutable est l’infection (3 à 12.5% des cas), conduisant à l’ablation du matériel, ce qui justifie des conditions strictes d’asepsie et une couverture antibiotique [119]. Après mise en place de prothèse, environ 30% de patients auront une révision ou ablation du matériel [119]. c.2.1- Prothèse semi-rigide : La mise en place isolée de la prothèse est insuffisante pour corriger la déviation et nécessite un geste associé sur la plaque dans 2/3 des cas. L'appréciation du degré de satisfaction des patients ayant reçu une prothèse semi-rigide pour maladie de Lapeyronie avec dysérection et de leur partenaire après 5 ans d'utilisation montre que 92% ont des rapports réguliers. Mais seulement 48% d’hommes et 40% des partenaires se disent satisfaits. Les principales plaintes sont pour les hommes: le pénis «stylo», la diminution de la sensibilité, la persistance de la déviation et pour les femmes: la diminution de la circonférence, l’impression de gland froid, la dyspareunie et le manque de naturel. Une variante dans la mise en place de ces prothèses a été proposée (Figure 20) [112]. L'abord des corps caverneux est réalisé au travers d'une incision allant du milieu de la face dorsale de la verge au scrotum. La plaque est abordée et incisée transversalement puis la prothèse est insérée par cet orifice. La cavernotomie est alors refermée en utilisant une greffe de vaginale (le testicule étant extériorisé par la même incision) ou une prothèse vasculaire. 117 Figure 20A. La mise en place de prothèse par incision peno-scrotale. 20B. Cavernotomie transversale sur la plaque. 20C. Fermeture du défect par une greffe. c.2.2- Prothèse gonflable : La mise en place de la prothèse est conduite par une voie infrapubienne de façon standard. On portera un intérêt particulier à la dilatation des corps caverneux. Une érection est crée afin de voir si un geste complémentaire s'avère nécessaire. Dans plus de la moitié des cas, la correction est insuffisante et justifie un abord de la plaque pour incision ou excision. Plusieurs techniques sont utilisables. Après dégonflage partiel, une incision circonférentielle suivie d'un déshabillage permet d'aborder la plaque et de l'inciser au bistouri électrique sur la prothèse gonflée [138]. En cas de gros défect, une couverture de la prothèse par du PTFE ou PETP est parfois nécessaire. La prothèse ne sera pas gonflée pendant 6 semaines en cas d'incision de la plaque ou de l'albuginée. Le modelage manuel de la verge sur une prothèse gonflable [139] est une alternative évitant un abord de la plaque dans 86% des cas. La prothèse est mise en place par un abord péno-scrotal (ou sous pubien). Les cylindres, la pompe et le réservoir sont mis en place et la cavernotomie refermée. On gonfle la prothèse puis on clampe les tubulures de la pompe pour éviter les surpressions responsables d'altérations de la pompe. On plie la verge du côté opposé à la déviation en maintenant la position 118 durant 90 secondes. On cherche ainsi à obtenir une rupture de la plaque fibreuse qui se reconnaît par un craquement caractéristique. Cette manoeuvre sera renouvelée jusqu'à obtenir une rectitude de la verge nécessitant parfois de compléter ou de diminuer le remplissage des cylindres. On s'assurera toujours que la suture de la cavernotomie a résisté à la manoeuvre de correction. Avantages : évite l'abord de la plaque donc simplifie le geste. Ce procédé selon ces promoteurs n'entraîne pas plus de complication et de dégradation du matériel que la mise en place simple de prothèse [112]. Inconvénient : oedème et douleur post opératoire sont nettement plus marqués qu'après mise en place simple de prothèse [112]. c.2.3- Les implants souples : Ils sont peu utilisés. Les implants péniens souples modifieraient les conditions hémodynamiques locales et par le volume qu'ils occupent diminueraient d'autant le volume vasculaire à remplir. Ils permettraient, par une faible augmentation de volume, d'atteindre le point critique et donc d'obtenir une rigidité. Les avantages, selon le promoteur de la technique: excellente fiabilité, simplicité, très faible taux de complications, arrêt de l'évolution et régression de la maladie par l'expansion du tissu érectile dans toutes les directions, conservation de l'érection existante et même amélioration y compris du gland, pas de retard à l'éjaculation, allongement de la verge [140,141]. Ces résultats demandent à être confirmés par d'autres études. 119 Après mise en place de prothèse, MONTORSI [142] rapporte un taux de satisfaction des patients et de leurs partenaires médiocre ; il rappelle la nécessité de sélectionner les patients, de les informer et d’effectuer une évaluation psychologique préalable. C. Traitement de soutien psychologique : Il est parfois difficile d'obtenir par les moyens décrits précédemment qu'ils soient médicaux ou chirurgicaux, la disparition complète des lésions. Une psychothérapie de soutien doit compléter ces thérapeutiques ; il faudra, par conséquent, toujours rassurer le malade quant à la nature bénigne des modifications qu'il a observées éventuelle d'une déformation sur sa verge, résiduelle, lui faire accepter la persistance afin d'obtenir la reprise de rapports sexuels sensiblement normaux. Cette thérapie sédative psychique amènera donc une aide précieuse pour atténuer les effets de la maladie. 120 CONCLUSION 121 Bénigne mais invalidante, la maladie de La Peyronie touche l'homme dans sa virilité avec une incidence psychologique parfois Sévère pouvant le conduire à un acte d'autolyse. C'est également pour des raisons essentiellement d'ordre psychologique que cette affection n'est diagnostiquée que tardivement et que le nombre de ses cas est beaucoup plus élevé que l'on ne le pense. La compréhension de ses mécanismes physiopathologiques semble progresser et peut-être présager des modalités thérapeutiques futures innovantes. Néanmoins, la prise en charge reste un réel défi pour l’urologue, avec le choix d’une prise en charge médicale souvent décevante et l’attente parfois d’une intervention chirurgicale personnalisée pouvant sauver sa sexualité. Le conseil, la réassurance et donc l’écoute de ce patient difficile à traiter, seront primordiaux pour espérer des résultats positifs, tant sur l’aspect médical que psychologique et sexuel. 122 RESUME : Décrite pour la première fois en 1743, nos connaissances étiopathogéniques sur la maladie de La Peyronie restent pauvres, et les approches thérapeutiques sont nombreuses, en l'absence de véritable traitement étiologique. L'examen clinique reste la méthode de choix pour le diagnostic et le suivi, laissant une place très limitée aux investigations paracliniques dans cette pathologie, qui bien que bénigne, n'en reste pas moins invalidante, avec une incidence psychologique qu'il convient de ne pas négliger. L'approche thérapeutique doit se faire sur un mode conservateur, tenant compte du stade de la maladie, privilégiant le traitement médical en phase précoce, et instaurant une chirurgie adaptée en cas de nécessité. Dans notre série de 8 patients, l’age moyen (60ans) était légèrement supérieur à celui soulevé dans la littérature ; les signes cliniques en revanche, rejoignaient ceux retrouvés dans les autres séries (100% d’incurvation de la verge à l’érection et de gène sexuelle, avec conservation de la fonction érectile, 37.5% de plaque perçue et de douleur à l’érection). Il n’y avait pas d’indication à un traitement médical, vue que tous nos patients étaient en phase tardive. Le taux de satisfaction après réalisation de la technique d’Essed et Schroeder, était élevé chez tous les patients (obtention de la rectitude de la verge, absence de complications et de récidives). 123 ABSTRACT : Described for the first time in 1743, our etiopathogenic Knowledge concerning the Peyronie’s disease is rather poor, and the therapeutic approaches are numerous, in the absence of a real etiological treatment. The clinical examination is the best method for diagnosis and for the follow up cave, leaving only a limited choice for the paraclinical investigations of this pathology, which although benign is not in the least invalidative, with a psychological incidence that should not lie neglected. The therapeutic approach should follow a conservative way, taking into account the stage of the disease, giving preference to the medical treatment in an early stage, and practising a suitable surgery if necessary. In our sample of 8 patients, the average age is slightly higher than that in the literature. On the other hand, the clinical signs coincide with those found in the other samples (100 % verge incurvation at erection and sexual gene, with conservation of erectile function, 37.5 % of perceivable plaque and erection pain). There was no indication of medical treatment, given the fact that all our patients were at a late stage. The rate of satisfaction after the application of the Essed and Schroeder technique was high with all the patients (obtention of verge rectitude, and absence of complications and recurrence). 124 ﻣﻠﺨــــــﺺ وﺻﻒ داء اﻟﺒﯿﺮوﻧﻲ ﻷول ﻣﺮة ﺳﻨﺔ ، 1743ﻣﻌﺎرﻓﻨﺎ اﻟﺴﺒﺒﯿﺔ اﻟﻤﺮﺿﯿﺔ ﺣﻮﻟﮫ ﺗﺒﻘﻰ ﺿﻌﯿﻔﺔ واﻟﻤﻘﺎرﺑﺎت اﻟﻌﻼﺟﯿﺔ ﻣﺘﻌﺪدة ﻓﻲ ﻏﯿﺎب ﻋﻼج ﺳﺒﺒﻲ ﺣﻘﯿﻘﻲ. اﻟﻔﺤﺺ اﻟﺴﺮﯾﺮي ﯾﺒﻘﻰ ﻃﺮﯾﻘﺔ اﻻﺧﺘﯿﺎر ﻟﻠﺘﺸﺨﯿﺺ واﻟﺘﺘﺒﻊ ،ﺗﺎرﻛﺎ ﻣﻜﺎﻧﺔ ﺟﺪ ﻣﺤﺪودة ﻟﻼﺳﺘﻘﺼﺎءات اﻟﻘﺒﺴﺮﯾﺮﯾﺔ ،ھﺬا اﻟﺪاء رﻏﻢ ﻋﺪم ﺧﻄﻮرﺗﮫ ﻻﯾﺒﻘﻰ أﻗﻞ ﻋﻄﺒﺎ ،ﻣﻊ ورود ﺑﺴﯿﻜﻮﻟﻮﺟﻲ ﯾﺠﺐ ﻋﺪم إھﻤﺎﻟﮫ. اﻟﻤﻘﺎرﺑﺔ اﻟﻌﻼﺟﯿﺔ ﯾﺠﺐ أن ﺗﺘﻢ ﺣﺴﺐ ﻃﺮﯾﻘﺔ ﻣﺤﺎﻓﻈﺔ ،آﺧﺬﯾﻦ ﺑﻌﯿﻦ اﻻﻋﺘﺒﺎر ﻣﺮﺣﻠﺔ اﻟﻤﺮض ،ﻣﻔﻀﻠﯿﻦ اﻟﻌﻼج اﻟﻄﺒﻲ ﻓﻲ اﻟﻤﺮﺣﻠﺔ اﻟﻤﺒﻜﺮة ،واﻟﻠﺠﻮء إﻟﻰ ﺟﺮاﺣﺔ ﻣﻼﺋﻤﺔ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﻀﺮورة. ﻓﻲ ﺳﻠﺴﻠﺘﻨﺎ اﻟﻤﻜﻮﻧﺔ ﻣﻦ 8ﻣﺮﺿﻰ ،ﻣﺘﻮﺳﻂ اﻟﻌﻤﺮ ) ﺳﺘﻮن ﺳﻨﺔ ( ﯾﻔﻮق ﻗﻠﯿﻼ ﻧﺘﺎﺋﺞ ﺑﺎﻗﻲ اﻟﺪراﺳﺎت ،أﻣﺎ اﻷﻋﺮاض اﻟﺴﺮﯾﺮﯾﺔ ﻓﺘﺘﻄﺎﺑﻖ ﻣﻊ ھﺬه اﻷﺧﯿﺮة ) ﻣﻌﺪل ﺗﻘﻮس اﻟﻘﻀﯿﺐ ﻋﻨﺪ اﻻﻧﺘﺼﺎب واﻟﺼﻌﻮﺑﺔ اﻟﺠﻨﺴﯿﺔ ﻛﺎن 100%ﻣﻊ اﻟﻤﺤﺎﻓﻈﺔ ﻋﻠﻰ وﻇﯿﻔﺔ اﻻﻧﺘﺼﺎب ، ﻣﻌﺪل اﻟﺼﻔﺎﺋﺢ اﻟﻤﺤﺴﻮﺳﺔ وﻛﺬا اﻷﻟﻢ ﻋﻨﺪ اﻻﻧﺘﺼﺎب ﻛﺎن . ( 37.5% ﻟﻢ ﺗﻜﻦ ھﻨﺎك دواع ﻻﺳﺘﻌﻤﺎل ﻋﻼج ﻃﺒﻲ ،ﻧﻈﺮا إﻟﻰ أن ﻣﺮﺿﺎﻧﺎ اﻟﺘﺤﻘﻮا ﻓﻲ ﻣﺮﺣﻠﺔ ﻣﺘﺄﺧﺮة. ﻛﺎن إﻧﺠﺎزﻧﺎ ﻟﺘﻘﻨﯿﺔ إﺳﯿﺪ وﺷﺮودر ﻣﺮﺿﯿﺎ ﺟﺪا ﻟﺠﻤﯿﻊ اﻟﻤﺮﺿﻰ ) اﻟﺤﺼﻮل ﻋﻠﻰ اﺳﺘﻘﺎﻣﺔ اﻟﻘﻀﯿﺐ ،وﻏﯿﺎب أﯾﺔ ﻣﻀﺎﻋﻔﺎت أو اﻧﺘﻜﺎﺳﺎت ( . 125 BIBLIOGRAPHIE : 1. ROUVIERE H. Anatomie humaine descriptive, topographique et fonctionnelle Tome 2 : tronc. 1981, 585-591. 2. FRANK H., NETTER R., M.D. Atlas D’anatomie humaine. 2ème édition, 1997, périnée et organe génitaux externes, planche : 355-356. 3. BITSCH M., KROMAN ANDERSEN B., SCHOU J., SJONTOFT E. The elasticity and the tensile strength of tunica albuginea of the corpora cavernosa. J. Urol. 1990; 143: 642-645. 4. WESPES E. Physiologie de l’érection : étude du tissu intrapénien Progrès en Urologie (1992), 2, 175-184 5. ROY C., TETEKPOR S. Diagnostic radiologique de l’impuissance masculine Encyclopédie médicochirurgicale, 34-500-A-10 6. DR RENE Y. Prise en charge des troubles de l’érection après prostatectomie radicale New England Journal of Medicine, 2000 7. ANDERSON KE., WAGNER G. Physiology of penile erection Physiol Rev 1995 ; 75 :191-236 8. GRASSET D. François Gigot de La Peyronie L’histoire de la Médecine à Montpellier, 1987, pp. 292-293 9. LA PEYRONIE F. Sur quelques obstacles qui s’opposent à l’éjaculation naturel de la semence. Mém. Acad. Roy. Chir., 1743, 1, 425-434 10. O’ MALLEY, C.D. Andreas Vesalius of Brus sels. Berkeley, University of California Press, 1964. 126 11. FALLOPPII G. Observationes anatomicae. Venetiis, Apud Marcum. Antonium Vilmum, 1569. 12. VAN BUREN W.H., KEYES E.L. A practical treatise on the surgical diseases of the genito-urinary organs. New York, Aooketibn 1874, pp. 33-46. 13. DEMARQUAY J. N. Maladies chirurgicales du pénis. Paris : Delahaye, 1877. 14. UBELHOR R. Intern. inquiry on the therapy of induratio penis plastica. Urologia, 1966, 33, 213. 15. GALLIZIA M.F. La maladie de Le Peyronie et la disposition symétrique bilatérale des lésions collagènes concomitantes. J. Urol. Nephrol., 1972, 78, 116-27. 16. SMITH B.H., CAPTAIN M.C. Peyronie’s disease. Am. J. Clin. Pathol., 1966, 45, 670-678. 17. BYSTROM J., JOHANSSON B., EDSMYR F., KORLOF B., NYLEN B. Induratio pénis plastica (Peyronie's disease). The results of the vanous forms of treatment. Scand. J. Urol. Néphrol., 1972, 6, 1-5. 18. MAC ROBERTS J. W. Peyronie’s disease. Surg. Gynecol. Obstet., 1969, 129, 1291-1294. 19. HINMAN F. JR. Etiologic factors in Peyronie’s disease. Urol. Int., 1980, 35, 407-413. 20. HELVIE W. W., OCHSNER S.F. Radiation therapy in Peyronie’s disease. South Med. J., 1972, 65, 1192. 21. DUGGAN H.E. Effect of X-Ray therapy on patients with Peyronie's disease. J.Urol., 1964, 91, 572-573 127 22. THOMAS M.L., ROSE D.H. Peyronie's disease demonstrated by cavernosography. Acta Radiol. Therapy, 1972, 12, 221-224. 23. WILLIAMS G., GREEN N.A. The non-surgical treatment of Peyronie' s disease. Br. J. Urol., 1980, 52, 392-395. 24. ESCOURROU G., SARRAMON J.P., RISCHMANN P.L., BOUISSOU H. Etude anatomique de la maladie de La Peyronie. Ann. Urol., 1985, 19, 333-337. 25. GIWERC M. Maladie de La Peyronie. A propos de 45 cas traités par électrophysiologie (galvanothérapie et ultrasonothérapie). Th. : Méd. : Paris Cochin Port-Royal : 1983 ; 13. 26. DR ANTOINE F. Prise en charge moderne de la maladie de la Peyronie Encyclopédie Médico-Chirurgicale N˚2 Septembre 2003 27. FRANCK I.N., SCOTT W.W. The ultrasonic treatment of Peyronie's disease. J.Urol., 1971, 106, 883-887. 28. Lindsay MB, Schain DM, Grambsch P, Benson RC, Beard CM, Kurland LT. The incidence of Peyronie's disease in Rochester, Minnesota, 1950 through 1984. J Urol 1991 ; 146 : 1007-1009. 29. Sommer F., Schwarzer U., Wassmer G., Bloch W., Braun M., Klotz T., and al. Epidemiology of Peyronie’s disease. International Journal of Impotence Research (2002) 14, 379–383. 30. SMITH B.H. Subclinical Peyronie's disease. Am. J. Clin. Pathol., 1969, 52, 385-390. 31. LASSAU J. P., CHICHE B. Anatomie de l'urèthre masculin. Les organes érectiles. La verge. Encyclopédie Médico-Chirurgicale. Paris. Appareil urogénital - Fasc 18300. B 10, 1984, pp 7-12. 32. ASHWORTH A. Peyronie's disease. Proc. Roy. Soc. Med., 1960, 53, 692-694. 128 33. DESANCTIS P.N., FUREY C.A. Steroid injection therapy for Peyronie's disease : a 10 year summary and review of 38 cases. J. Urol., 1967, 97, 114-116. 34. FUREY C.A. Peyronie's disease : treatment by the local injection of meticortolone and hydrocortisone. J.Urol., 1957, 77, 251-266. 35. Shaw K., Puri K., Ruiz-Deya G., Hellstrom WJG. Racial considerations in the evaluation of Peyronie’s disease. J.Urol. 2001; 165: 170: 687A. 36. WILD R.H., DEVINE Jr. C. J., HORTON CE. Dermal graft repair of Peyronie's disease : survey of 50 patients J.Urol., 1979, 121, 47-50. 37. RICORD PH. Traité complet des maladies vénériennes. Paris, Rouvier, 1851. 38. WESSON M.B. Peyronie's disease, (plastic induration) cause and treatment. J.Urol., 1943, 49, 350-356. 39. BYSTROM J., RUBJO C. Induratio pénis plastica (Peyronie's disease). Clinical features and etiology. Scand. J. Urol. Néphrol., 1976, W, 12-20. 40. HAJEK J. HANSELOVA M. Nouvelles connaissances sur l'étiologie de l'induration plastique du pénis (maladie de La Peyronie) : possibilités de traitement. Acta Urol. Belg., 1986, 54, 123-131. 41. VAN DE BERG J.S., DEVINE Jr. C.J., HORTON CE., SOMERS K.D., WRIGHT Jr. G.L., LEFFELL M.S., et al. Mechanisms of calcification in Peyronie's disease. J.Urol., 1982, 127, 52. 42. WILLSCHER M.K, WAZKA C. Reacting group with Peyronie's disease. J.Urol., 1979, 122, 34-35. 43. NYBERG L.M. Jr., BIAS W.B., HOCHBERG M.C., WALSH P.C. Identification of an inherited form of Peyronie's disease with autosomal dominant inheritance and association with Dupuytren's contracture and histocompatibility B7 cross reaching contigens. J. Urol., 1982, 128, 48. 129 44. PRYOR J. La maladie de la Peyronie : Etiologie et Chirurgie. Cah. Sexol. Clin., 1995, vol. 21, N˚ 128, pp. 23 - 28 45. Stewart S., Malto M., Sandberg L., Colburn K.K. Increased sérum levels of anti-elastin antibodies in patients with Peyronie's disease. J.Urol. 1994 ; 152 : 105-106. 46. Rompel R., Mueller-Eckhardt G., Schroeder-Printzen I., Weidner W. HLA antigens in Peyronie's disease. Urol. Int. 1994 ; 52 : 34-37. 47. Ralph DJ., Mirakian R., Pryor JP., Bottazzo GF. The immunological features of Peyronie's disease. J.Urol. 1996 ; 155 : 159-162. 48. SOMERS K.D., WINTERS B.A., DAWSON D.M., LEFFELL M.S., WRIGHT Jr. G.L., DEVINE Jr. C.J., et al. Chromosome abnormalities in Peyronie's disease. Urol., 1987, 13Z 672-675. 49. WEYENETH R. L'induration plastique du pénis. Méd. Hyg., 1967, 25, 1271-1278. 50. Moreland RB. Nehra A. Pathophysiology of peyronie’s disease. International Journal of Impotence Research (2002) 14, 406–410. 51. HAMONIC P. Des péno-phlegmasies spongieuses et caverneuses. Gaz. Méd. Paris, 1901, 72, 233-235. 52. Chevallier D., Benizri E., Volpé P. Maladie de LA PEYRONIE : Acquisitions historiques, épidémiologiques, physiologiques, approches diagnostiques et thérapeutiques. Rev. Méd. Interne. 1997,18 (Suppl 1) :41s-45s. 53. MEYER DE SCHMID J.J., LIEVAIN 0., ATTAL M. Induration des corps caverneux (maladie de La Peyronie) et thrombophlébites. Bull. Soc. Fr. Dermatol., 1953, 60, 247-248. 54. MOWITZ 0. Plastic opération for the relief of an incurvation of the pénis. Ann. Surg., 1910, 51, 557-562. 130 55. MICHAL V. Arterial disease as a cause of impotence. Clin. Endocrinol. Metabol., 1982, 11_, 717-739. 56. OSBORNE D.R. Propranolol and Peyronie's disease. Lancet, 1977, 1, 1111. 57. WALLIS A.A. Propranolol and Peyronie's disease. Lancet, 1977, 2, 980. 58. YUDKIN J.S. Peyronie's disease in association with metoprolol. Lancet, 1977, 2, 1355. 59. PRYOR J.P., KHAN 0. B-blockers and Peyronie's disease. Lancet, 1979, 2, 331. 60. VIRAG R., LEGMAN M., FRYDMAN P., NOURYDUPERRATG. La maladie de La Peyronie. Conditions hémodynamiques morphologique et traitement. A propos de quatorze cas. Sem. Hôp. Paris, 1984, 60, 3215-3219. 61. GALLIZIAF. Triade collagene : maladie de La Peyronie, maladie de Dupuytren et fibrose du cartilage auriculaire. J. Urol. Néphrol., 1964, 70, 424-427. 62. DEMEY A., CHEVALLIER D., BONDIL P., TOUBOL J., AMIEL J. L’infiltration intracaverneuse de corticoïdes est elle réellement sans intérêt dans la maladie de Lapeyronie. Progrès en Urologie (2006), 16, 52-57. 63. BONDIL P., SALTI RS., BOUGHETAIA A., ALADAWI F., SABBAGH R. Maladie de La Peyronie : la clinique a-t-elle encore un intérêt ? Andrologie : 1998, 8 : 138-147. 64. Service d’Urologie. Hôpital Al Ghassani. Fès 65. FURLOW WL., SWENSON HE., LEE RE. Peyronie's disease: a study of its natural history and treatment with orthovoltage radiotherapy. J.Urol., 1975, 114: 69-71. 66. BRUNSWIC H., DERMANGE H. Maladie de La Peyronie. Médecine pratique. Tribune Méd., 1986, n° 196, 47-49 131 67. CARRIER S., LUE TF. For Peyronie's disease, act conservatively. Contemporary Urology, 1994, 8 : 54-65. 68. DEVINE C. J. Jr. Introduction. International conference on Peyronie's disease. Advances in basic and clinical research. March 17-19 1993. J.Urol., 1997, 157: 272-5. 69. NOOTER RI., BOESCH JL., SCHOREDER FH. Peyronie's disease and congenital penile curvature: long-term results of operative treatment with the plication procedure. Br.J.Urol., 1994, 74: 501-6. 70. SARRAMON JP., ESCOURROU G. The diagnosis and management of Peyronie's disease. Int.J.Impotence Res., 1991,3: 69-83. 71. VOSSHENRICH R., SCHROEDER-PRINTZEN I., WEIDNER W., FISCHER U., FUNKE M., RINGERT RH. Value of magnetic resonance imaging in patients with penile induration (Peyronie's disease). J.Urol., 1995, 153:1122-25. 72. GASIOR BL., LEVINE FJ., HOWANNESIAN A., KRANE RJ., GOLDSTEIN I. Plaque-associated corporal veno-occlusive dysfunction in idiopathic Peyronie's disease: a pharmacocavernosometric and pharmacocavernosographic study. World J.Urol., 1990, 8: 90-96. 73. BONDIL P., LOUIS JF., DAURES JP., COSTA P., LOPEZ C., NAVRATIL H. Clinical measurement of penile extensibility: preliminary results. Int.J.Impotence Res., 1990, 2 : 193-201. 74. BONDIL P., SALTI AR., SABBAGH R., MASMOUDI S. The axial extensibility of the flaccid penis : comparative study between a group with La Peyronie's disease (63 cases) and a control group (586 cases). Int.J.Impotence Res., 1995; 7 (suppl. I): 57. 75. THOMAS J. Connelly DO. Development of Peyronie's and Dupuytren's diseases in an Individual after single épisodes of trauma : A case report and Review of the literature. Journal of the American Academy of Dermatology , 1999, 41, 1. 76. http://www.ci-chirurgiedelamain.com/images/illustr/patho/dupuytren.jpg 77. UBELHOR R. International inquiry on the therapy of induratio pénis plastica. Urologia, 1966, 33, 213. 132 78. MOHAR N. Os pénis : the plastic induration of the pénis with metaplasia of fibrous connective tissue into cartilage and bone tissue. Int. J. Dermatol., 1983, 22, 235-236. 79. CHESNEY J. Plastic induration of the pénis : Peyronie's disease. Br. J. Urol., 1963, 35, 61-66. 80. MEYER J. Induration plastique de la verge : maladie de La Peyronie. Conc. Méd., 1968, 90, 1803-1809. 81. Delavierre D., Hubert J., Descotes J-L. Imagerie et maladie de La Peyronie. Progrès en Urologie (2003). 13, 1167-1168. 82. LEVINE L.A., COOGAN C.L. Penile vascular assessment using color duplex sonography in men with Peyronie's disease. J.Urol.. 1996. 155. 1270-1273. 83. KADIOGLU A., TEFEKLI A., EROL H., CAYAN S., KANDIRALI E. Color Doppler Ultrasound assessment of penile vascular system in men with Peyronie's disease. Int. J. Impot. Res. 2000. I2. 263-7. 84. HAUCK EW., HACKSTEIN N., VOSSHENRICH R., DIEMER T., SCHMELZ HU., BSCHLEIPFER T., et al. Diagnostic value of magnetic resonance imaging in Peyronie's disease : a comparison both with palpalion and ultrasound in the evaluation of plaque formation. Eur.Urol., 2003. 43, 293-299. 85. WILLIAMS J.L., THOMAS G.G. The natural history of Peyronie's disease. J.Urol., 1970, W3, 75. 86. DAHL O. The treatment of plastic induration of the pénis (Peyronie's disease). Acta Radiol., 1954, 41, 290-301. 87. GELBARD MK., DOREY F., JAMES K. The natural history of Peyronie's disease. J.Urol., 1990, 144: 1376-9. 88. O’BRIEN K., PARKER M., GUHRING P., MULHALL J-P. Analysis of the natural history of Peyronie’s disease. Oral communication, 11th World congress of the International Society for Sexual and Erectile Dysfunction, Podium 8, 2004, O69. 133 89. VILJOEN IM., GOEDHALS L., DOMAN MJ. Peyronie's disease: a perspective on the disease and the long term results of radiotherapy. S.Afr.Med.J., 1993, 83 : 19-20. 90. CHESNEY J. Maladie de La Peyronie. Br. J. Urol., 1975, 47, 209-218. 91. MEYER J. Traitement de la maladie de La Peyronie (induration plastique de la verge). Bull. Soc. Fr. Dermatol., 1968, 75, 790-792. 92. BURFORD C.E. et al. Fibrous cavernosities: further observations with report of 31 additional cases. J. Urol., 1946, 56, 188. 93. DUNSMUIR W.D., KIRBY R.S. François de Lapeyronie (1678 - 1747): the man and the disease he described. B.J.U., 1996, 78, 611- 622. 94. GROSS S.D. A system of surgery. Philadelphia, Henry C. Lea, 1882, v.2. 95. LOWSLEY O.S., BOYCE W.H. Surgical treatment of plastic induration of the penis. N.Y State J. Med., 1943, 43, 2273. 96. KUSS R., GREGOIR W. Histoire de l’Urologie. Paris, Dacosta, 1988, pp. 461-3. 97. WAGNER L., COSTA P. Traitement médical de la maladie De La Peyronie Andrologie (1998). 8, n° 2, 160-164. 98. LUDWIG G. Evaluation of Conservative Therapeutic Approaches to Peyronie's Disease. Urol.Int ; 1991 ; 47 : 236-239. 99. MORALES A., BRUCE A.W. The treatment of Peyronie's disease with parathyroid hormone. J.Urol ; (1975) ; 114, 6 : 901-902. 100. PRYOR J. Controlled clinical trial of vitamin E in Peyronie's disease. Progress in Reproductive Biology and Médecine. Vol 9, 1983, p41-45. 134 101. RODRIGUES CL., NJO K.H., KARIM A.B. Results of radiotherapy and vitamine E in the treatment of Peyronie's disease. Int J Radiat Oncol, (1995), 31, 3 : 571-576. 102. LOWSLEY O.S., BOYCE W.H. Further expériences with an opération for the cure of Peyronie's disease. J. Urol., 1950, 63, 888-889. 103. WEGNER H.E., ANDRESEN R., KNIPSEL H.H., MILLER K. Treatment of Peyronie's disease with local interferon-alpha 2b. European Urology (1995), 28, 3 : 236-240. 104. GELBARD M.K., JAMES K., RIACH P., DOREY P. Collagenase versus placebo in the treatment of Peyronie's discase : a double-blind study. J.Urol, (1993), 149,1 : 56-58. 105. AKKUS E., CARRIER S., REHMAN J., BREZA J. Is colchicine effective in Peyronie's disease ? Urology, 1994, 44, 2 : 2911-2915. 106. RALPH D.J., BROOKS M.D., BOTTAZZO G. F., PRYOR J.P. The treatment of Peyronie's disease with tamoxifen. Br J Urol (1992), 70, 6 : 648-651. 107. LEVINE L.A., MERR1CK PP., LEE R.C. Intralesional Verapamil injection for the treatment of Peyronie's disease. J Urol (1994), 151, 6 : 1522-1524. 108. REHMAN J., BENET A., MELMAN A. Use of intralesional Verapamil to dissolve Peyronie's disease plaque : a long terme single blind study. J Urol. 1996, 155, 5, 633A (#1289). 109. TELOKEN C., VACCARO F., DA ROS C et Coll. Objective evaluation of non-surgical approach for Peyronie's disease. J Urol, 1996, 155,5. 633A (#1290). 110. PR1MUS G. Orgotein in Treatment of Plastic induration of the pénis. Int Urol Nephrol, (1993), 25, 2 : 169-172. 111. MONTORSI F., GUAZZONI G., BOCCIARDI A. et Coll. Transdermal electro motive multi-drug administration, for Peyronie's disease : a randomised, double blind, placebo-controlled. J Urol (1995), 153 : 472A (# 974). 135 112. Vincent GRISONI., Dominique ROSSI. Le traitement chirurgical de la maladie de Lapeyronie. Progrès en Urologie (1996), 6, 963-973. 113. MILLER E.B., SCHLOSSBERG S.M., DEVINE C.J.Jr. New incision for penile surgery. J.Urol., 1993, 150, 79-80. 114. O’DONNELL P.D. Results of surgical management of Peyronie's disease. J.Urol., 1992, 148, 1184-1187. 115. KLEVMARK B., ANDERSEN M., SCHULTZ A., TALSETH T. Congenital and acquired curvature of the penis treated by plicationof the tunica albuginea. Br. J. Urol., 1994, 74, 501-506. 116. BEURTON D. Mon point de vue sur la maladie de La Peyronie. Prog. Urol. 1991, 1, 23-27. 117. Van der Horst C., Martinez-Portillo FJ., Melchior D., Bross S., Alken P., Juenemann KP. Polytetrafluoroethylene versus polypropylene sutures for Essed-Schroeder tunical plication. J. Urol. 2003; 170: 472–5. 118. Paulo H. Egydio. Surgical treatment of Peyronie’s disease: choosing the best approach to improve patient satisfaction. DOI: 10.1111/j.1745-7262.2008.00374.x 119. Delavierre D., Ibrahim H., Peneau M. Maladie de La Peyronie. Encyclopédie Médico-Chirurgicale. Traité d'Urologie : 18-355-A-10 (1997). 120. ESSED E., SCHRODER F.H. New surgical treatment for Peyronie’s disease. Urology, 1985, 15, 582-587. 121. EBBEHOJ J., METZ P. New operation for «Krummerik» (penile curvature). Urology, 1985, 26, 76-78. 122. KELAMI A. Treatment of morbus Peyronie. How I do it. Twenty years of experience. Inter. Urol. Nephrol., 1991, 23, 589-593. 123. NOOTER R.l., BOSCH J.L.H.R., SCHRODER F.H. Peyronie’s disease and congenital penile curvature: long terme results of operative treatment with the plication procedure. Br. J. Urol., 1994, 74, 497-500. 136 124. Gholami SS, Lue TF. Correction of penile curvature using the 16-dot plication tech-nique: a review of 132 patients. J. Urol. 2002; 167: 2066–9. 125. HORTON CE., DEVINE C.J. JR. Peyronie’s Disease. Plast. Reconstr. Surg., 1973, 52 : 503 – 510. 126. WILD RM., HORTON CE., DEVINE C.J. JR. Dermal Graft Repair of Peyronie’s Disease. J. Urol. 1979, 121 : 47 – 50. 127. JONES WJ., HORTON CE., DEVINE C.J. JR. Treatmt of Psychogenic impotence after Dermal Graft Repair of Peyronie’s Disease. J. Urol. 1984, 131 : 286 – 287. 128. HORTON CE., DEVINE C.J. JR., McCRAW JB., GILBERT DA. Penile Curvatures. Plast. Reconstr. Surg., 1985, 75 : 752 – 759. 129. Davody AP. Chirurgie correctrice de la verge. Encyclopédie Médico-Chirurgicale, Techniques chirurgicales – urologie, 41 – 475, 1998, 7p. 130. FOURNIER GR. JR., LUE TOM F. Peyronie’s plaque : surgical treatmt with the carbone dioxide laser and deep dorsal vein patch graft. J. Urol. 1993, 149 : 1321 – 1325. 131. DEIRMENJIAN JM., LUE TF. Refined technique for Peyronie’s surgery Communication au 91e congrès annuel de l’AUA. Orlando, mai 1996. 132. GELBARD MK. Relaxing incisions in the correction of penile deformity due to Peyronie’s disease. J. Urol. 1995, 154 : 1457 – 1460. 133. FAERBER GJ., KONNAK JW. Results of combined Nesbit penile plication with plaque incision and placement of Dacron patch in patients with Peyronie’s disease. J. Urol. 1993, 149 : 1319 – 1320. 134. GANABATHI K., LEACH GE. Peyronie’s disease : surgical treatment based on penile rigidity. J. Urol. 1995, 153 : 662 – 666. 137 135. Este FA., Gleave ME., Goldenberg SL., McLoughIin MG., Sullivan LD. Results of surgical management of Peyronie's disease. J. Urol. 1996 ; 155 (suppl) : 504A. 136. Bouchot O., Cathelineau X., Boullanger P., Prunet D., Buzelin JM. Maladie de La Peyronie : résultats des traitements chirurgicaux. Prog Urol 1996 ; 6 (suppl 1) : 35A. 137. BAILEY M.J., YANDE S., WALMSLEY B., PRYOR J.P. Surgery of Peyronie's disease. A review of 200 patients. Br. J. Urol., 1985, 75, 746-749. 138. KNOLL L.D., FURLOW W.L., BENSON R.C. Jr. Management of Peyronie disease by implantation of inflatable penile prothesis. Urology, 1990, 36, 406-409. 139. WILSON S.K., DELK J.R.II. A new treatment for Peyronie's disease: modeling the penis over an inflatable penile prothesis. J. Urol., 1994, 152, 1121-1123. 140. SUBRINI L. Surgical treatment of Peyronie’s disease using penile implants : survey of 69 patients. J. Urol., 1984, 132, 47-50. 141. SUBRINI L. Les implants péniens souples dans la restauration de la fonction érectile. Ann. Urol., 1993, 27, 183-191. 142. Montorsi F., Guazzoni G., Bocciardi A., Barbieri L., Campo B., Rigatti P. Transdermal electro motive multi-drug administration for Peyronie's disease : a randomized, doubleblind, placebo-controlled, partial crossover study. J. Urol. 1995 ; 153 (suppl) : 472A. 138