d1-ue5-verkindt-physiologie_de_la_douleur-10-10-16-pdf

UE5 - Appareil locomoteur
C.Verkindt
Date : 10/10/2016
Promo : D1 2016-2017
Plage horaire : 14h00-16h00
Enseignant : C.Verkindt
Ronéistes :
GRUSON Kadoline
CHUN Jade
La physiologie de la douleur
I. Introduction et définitions :
II. Nature des récepteurs de la somesthésie :
1. Présentation
2. Les nocicepteurs cutanés
3. Les récepteurs de la douleur
4. Classification des fibres nerveuses sensitives
5. Caractéristiques cliniques des deux types de douleurs aigues
III. Caractéristiques communes des nocicepteurs :
1. Présentation
2. Les stimuli nociceptifs
IV.Activation des nocicepteurs :
1. Hyperalgie primaire
2. Hyperalgésie secondaire périphérique ou réflexe d’axone
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V. Message nociceptif et Moelle épinière :
1. Etage médullaire
2. Diffusion de l’information nociceptive
3. Réflexes de flexion ipsilatéral et Réflexe d’extension croisée
4. Neurones spécifiques et non spécifiques
5. Parenthèse sur la douleur viscérale
6. Les voies ascendantes et niveau de décussation
VI. Message nociceptif et Cerveau :
1. Les deux principales voies somesthésiques et le relais
thalamique
2. Le faisceau spinothalamique
3. Projections corticales
4. Autres projections des voies nociceptives
5. Matrice de la douleur
VII. Modulation de la douleur :
1. Au niveau spinal : Gate Control
2. Contrôle supra-spinal et bulbo-spinal
3. Contrôle inhibiteurs diffus nociceptifs (CIDN)
2
I. Introduction et définitions :
Définition : La douleur est « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une
lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite dans des termes impliquant une telle lésion » (IASP,
1979).
La douleur est un concept teinté de subjectivité mais reste tout de même réel.
La perception de la douleur va en effet résulter de phénomènes physiologiques, biochimiques et
neurologiques réels. Cependant, l’intensité de cette perception est modulée par le contexte émotionnel
(ex : la peur). La douleur et son intensité sont difficilement évaluables objectivement, mais on peut
l'évaluer subjectivement avec des échelles. La perception de la douleur a une répercussion physiologique.
Il ne faut pas ignorer une personne qui se plaint d'une douleur (même si celle-ci n'a pas d'existence
physiologique). Le patient se sentira encore plus mal si on lui dit que sa douleur est imaginaire. Il faut
essayer de la résoudre, dans ces cas, on peut avouer qu'on ne peut rien faire, mais pas lui dire qu'il n'a
rien. La douleur doit être reconnue comme réelle et prise au sérieux, même si on ne comprend pas ce
qu'il se passe au niveau physiologique. La dimension psychologique est également importante.

Une douleur aiguë a toujours une valeur d’alerte, il est difficile d’apprécier le niveau
d’alerte à cause de cette subjectivité ; plus une personne aura peur, plus la perception de la douleur
sera amplifiée.

Une douleur chronique est un syndrome à part entière qui va être provoqué par d’autres
mécanismes neurophysiologiques. Ce n’est pas forcément une douleur qui alerte sur un phénomène
nouveau, c’est un processus qui s’installe dans le temps.
La sensation de douleur, aigue ou chronique, se fait grâce à des nocicepteurs.
La nociception est un processus sensoriel à l’origine du message nerveux qui provoque la
sensation douloureuse. Les récepteurs permettant la nociception sont appelés des nocicepteurs
(impliqués dans la douleur aiguë et chronique).
Q/R élève 2016 : la différence entre sensoriel et sensitif ?
Sensoriel : organe des sens. Ici, la prof emploie le terme sensoriel au sens large, faisant référence à
l’activation de récepteurs périphériques avec une afférence nerveuse.
Sensitif : concerne la somesthésie.
La somesthésie est toute activité nerveuse liée à la perception du corps (soma).
La somesthésie comprend :
- la sensibilité tactile
- la proprioception
- la nociception
On va maintenant suivre le message douloureux des récepteurs spécifiques jusqu’au cerveau.
3
II. Nature des récepteurs de la somesthésie
1. Présentation
Les nombreux types de récepteurs pour la somesthésie sont tous situés au niveau de la terminaison
dendritique d’un neurone bipolaire sensitif (= voies afférentes de la somesthésie). La plupart des
récepteurs de la somesthésie sont des mécanorécepteurs (situés sur la terminaison dendritique), c’est-àdire qu’ils sont sensibles à la pression, la déformation, à des stimuli mécaniques. On distingue deux
grands types de récepteurs de la somesthésie :
 Les récepteurs à terminaisons dendritiques libres :
 Nocicepteurs sont sensibles à des stimuli qui génèreront des sensations de douleur et
aux variations de températures. Tous les nocicepteurs sont donc à terminaisons
dendritiques libres.
 Les récepteurs de Merkel, sensibles aux pressions légères, présents au niveau de
l’épiderme. C’est un mécanorécepteur.
 Les récepteurs folliculaires, s’enroulent à la base du follicule pileux et qui ont un rôle
tactile (activés par le mouvement des poils).
 Les récepteurs à terminaisons dendritiques encapsulées : ils sont retrouvés au niveau du tissu
sous cutané, de la peau, des articulations, du tissu ligamentaire…
Tous ces récepteurs encapsulés sont des mécanorécepteurs :
 le récepteur de Meissner qui a un rôle dans la sensibilité tactile fine (1/2 mm près) et
discriminante (ex: l’extrémité des doigts)
 le récepteur de Pacini pour les pressions intenses qu’on retrouve plus profondément
au niveau du derme et à adaptation rapide (sa stimulation n’est jamais maintenue
longtemps, même s'il y a la même pression)
 les récepteurs de Ruffini sensibles aux étirements et aux pressions intenses avec une
adaptation lente (reste actif plus longtemps, tant qu'il y a de la pression). On le
retrouve dans les capsules articulaires.
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2. Les nocicepteurs cutanés :
Les nocicepteurs réagissent à différents types de stimuli tels que la pression, la chaleur ou les stimuli
chimiques.
On distingue 2 types de nocicepteurs :
- Des mécanonocicepteurs qui réagissent à des pressions, des étirements et des déformations locales.
Ils sont constitués de fibres Aδ à conduction moyennement rapide. Ils sont les plus rapides
parmi les nocicepteurs mais restent à conduction lente car ils sont un peu myélinisés (➔ plus
« rapides ») et de petit calibre. (Ruffini, Pacini, Merkel)
-
Les Nocicepteurs polymodaux sont constitués de fibres de type C. Ils sont constitués de fibres
amyéliniques (➔ plus lents) et de petits calibres entraînant une conduction lente.
Un autre type de récepteurs existe parmi ces fibres C : les nocicepteurs polymodaux silencieux, possédant
un seuil d’activation plus haut. Ils sont retrouvés au niveau de la peau, des viscères et des articulations et
ne s’activent qu’en cas de processus inflammatoires chroniques, permettant le recrutement de ces
nocicepteurs supplémentaires. Ils nécessiteraient donc une sensibilisation pour s’activer au fur et à mesure
car l'inflammation chronique abaisse le seuil d'activation du récepteur.
NB : Une stimulation répétée d'un nocicepteur va provoquer une sensibilisation = abaissement du seuil
d'activation du récepteur ➔ on a de plus en plus mal.
3. Les récepteurs de la douleur :
Les terminaisons nerveuses libres sont les extrémités dendritiques d’un neurone bipolaire sensitif
(bipolaire = terminaison dendritique/corps cellulaire). Le corps cellulaire se situe au niveau des ganglions
spinaux ou au niveau du ganglion trigiminal de Gasseir pour la sensibilité de la face et de la tête. L’axone
de ce neurone remonte dans le système nerveux central au niveau de la moelle épinière (par les racines
dorsales), voire au niveau du centre supérieur.
Le sens de conduction physiologique va de la périphérie vers le centre : de l’extrémité dendritique
vers le corps cellulaire, puis du corps cellulaire vers l’axone.
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Deux facteurs interviennent dans la vitesse de conduction d’une fibre : l’épaisseur de la gaine de
myéline et le diamètre de la fibre. Plus le diamètre est important, plus la conduction est rapide et
inversement.
Sur ce schéma est présentée une fibre myélinisée (donc de type A∂) permettant une conduction
« rapide » de l’influx par le principe de la conduction saltatoire du potentiel d’action d’un nœud de
Ranvier à l’autre. Avec la gaine de myéline, la conduction sera jusqu'à 20 fois plus rapide.
4. Classification des fibres nerveuses sensitives :
On a ici la classification des fibres sensitives :
-Les fibres proprioceptives (Aα) retrouvées au niveau des fuseaux neuromusculaires et de
l’appareil de Golgi qui sont d’un diamètre important (les plus grosses fibres afférentes) et complètement
myélinisées (70 à 20 m/s et diamètre =12-20 µm) ➔ proprioception
-Les fibres de type A β aussi myélinisées mais d’un diamètre plus petit avec une vitesse de
conduction un peu plus lente de l’ordre de à 30 à 70 m/s qui concernent la sensibilité tactile. Ces fibres
sont retrouvées dans tous les récepteurs de la somesthésie qui ne sont pas des nocicepteurs (Meissner, de
Ruffini, Merkel, fibres des follicules pilleux…).
-Les fibres Aδ sont peu myélinisées avec un diamètre de 2-5µm (tout petit) donnant une
conduction de 5-40m/s. Ces fibres permettent donc une transmission de la douleur et de la température
de façon « rapide » par rapport aux fibres C. (nocicepteurs)
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-Les fibres C amyéliniques permettent une conduction à 0,5-2m/s, ce qui est peu rapide par
rapport aux fibres Aδ, douleur et température lente. (nocicepteurs)
La nociception est donc lente par rapport aux autres fibres de la somesthésie.
Ces différences entre fibres Aδ et C donnent naissance à différentes perceptions de la douleur : la douleur
rapide ou la douleur lente, et température rapide et température lente.
5. Caractéristiques cliniques des deux types de douleurs aigues :
Suite à un stimulus douloureux, une douleur rapide est transmise par les fibres Aδ. Cette douleur a
pour caractéristiques d’être brève, instantanée, très vive, et très bien localisée (point douloureux, ex:
une aiguille). Cependant elle n’a pas de tonalité affective particulière. On peut les décrire de manière
précise avec beaucoup de lucidité.
On peut voir apparaître une douleur lente, qui est beaucoup plus diffuse, sourde de type brûlure et
s’installe beaucoup plus lentement avec une durée prolongée. Elle est plus connotée sur le plan
émotionnel (notion de souffrance) mais aussi par une réaction végétative plus importante (ex: sueur,
tachycardie, et toutes les réactions liées au stress). Cette douleur est transmise par les fibres de types C ;
on a alors plus de difficultés à la localiser.
Les fibres sensitives de type C sont les plus nombreuses. Mais heureusement, une partie de ces fibres C
sont silencieuses.
On a donc deux perceptions différentes qui donnent lieu à deux prises en charge, au moins psychologiques,
différentes.
Schéma des fibres proprioceptives et nociceptives qui montre les différences en termes de diamètre, de
myélinisation et de conduction.
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Les fibres de type C (les plus petites) représentant 60 à 90% des afférences nociceptives cutanées, et
100% des afférences viscérales en terme de nociception. Les autres fibres de la proprioception ne
représentent donc qu’un petit pourcentage de toutes nos fibres sensitives.
III. Caractéristiques communes des nocicepteurs :
1. Présentation :
Les fibres nociceptives ont heureusement un seuil d’activation élevé ; il faudra donc atteindre une
certaine intensité de stimulation pour pouvoir les déclencher pour éviter d'avoir mal lorsqu'on effleure
quelque chose (contrairement aux cellules de Merkel, sensibles aux pressions légères, qui auront
forcément un seuil d’activation bas).
Les nocicepteurs ont, comme toutes les fibres sensitivo-sensorielles, la capacité à coder l’intensité
d’un stimulus avec une réponse proportionnelle à l’intensité de la stimulation en terme de nombre et de
fréquence de potentiels d’action. Ainsi, il ne s’agit pas d’une réponse reposant sur la loi de tout ou rien
mais une stimulation passant par la fréquence du potentiel d'action, de durée de décharge.
La capacité de sensibilisation est une caractéristique commune partagée par les nocicepteurs et non
aux autres récepteurs de la somesthésie. Elle correspond à la capacité d’abaisser le seuil d’activation :
plus ils sont stimulés plus ils ont tendance à abaisser leur seuil de sensibilisation. Lorsque le nocicepteur
est sensibilisé, celui-ci va réagir à des stimulations d’intensité plus faibles. Cette capacité joue un rôle
dans l’amplification des réponses douloureuses. Ce phénomène peut même aller jusqu’à l’activation
spontanée du nocicepteur.
2. Les stimuli nociceptifs :
Par quoi ces nocicepteurs seront-ils activés ?
Il existe différents types de stimuli nociceptifs :
-
-
Les stimuli mécaniques : pour les fibres Aδ qui sont des mécanorécepteurs. Donc réagissant à une
pression forte, un étirement, une déformation mécanique de la zone. (sauf si sensibilisation)
Les stimuli thermiques (fibres C, plurimodales): la chaleur douloureuse est une température
supérieure à 45°C car c’est à partir de cette température que le risque lésionnel pour les tissus est
atteint. En dessous, ce sont d'autres types de récepteurs qui envoient les informations sur la
température.
Les stimuli chimiques : externes (ex: un produit corrosif sur la peau) ou internes (ex: mécanismes
inflammatoires).
Ces stimuli seront tous suffisamment intenses pour provoquer une lésion tissulaire, la douleur joue donc
un rôle d’alerte. S'il y a une lésion tissulaire éventuelle, elle sera responsable de processus
inflammatoires qui prolongent l’activation des nocicepteurs. Ces processus inflammatoires vont alors
générer des stimuli chimiques prolongeant voire amplifiant l’activité des nocicepteurs.
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IV.Activation des nocicepteurs :
1. Hyperalgie primaire :
L’hyperalgie primaire démarre par une stimulation nociceptive simple (ex : piqure d’aiguille sur le
schéma) avec une lésion tissulaire. Ces tissus lésés ET les éléments figurés du sang libèrent des
substances dites algogènes (= substances qui provoquent la douleur) telles que l’histamine, la
sérotonine, le potassium (provient des cellules lésées), les prostaglandines, les ions H+ et le monoxyde
d’azote (proviennent des cellules endothéliales lésées) et surtout la bradykinine. Le but de ces
substances algogènes est d’amplifier ou d'activer les nocicepteurs de la zone lésée.
La plus étudiée de ces substances est la bradykinine, libérée au niveau de la lésion, par les
plaquettes, les leucocytes et les hématies. Elle possède un puissant pouvoir algogène, lui permettant une
stimulation importante des nocicepteurs et augmente la perméabilité vasculaire entraînant la libération de
prostaglandines, de leucotriènes, d'histamines, d’éléments figurés du sang et sa propre libération (= auto
amplification).
L’ensemble de ces substances algogènes ont un effet synergique : c’est ce qu’on appelle la soupe
inflammatoire. Cette inflammation qui entretient la réponse nociceptive va également engendrer la
sensibilisation des nocicepteurs avec modification des seuils d’activation qui s’abaissent, des latences de
réponses plus courtes et des réponses très exagérées : on aura alors des douleurs pour un effleurement de
la peau normalement non douloureux. On peut même arriver à un stade d’activation spontanée des
nocicepteurs (= douleur permanente sans aucune stimulation).
L'hyperalgésie primaire = la sensibilisation des nocicepteurs et leur activité spontanée au niveau de
la zone lésée touche tous les nocicepteurs : fibres C, Aδ, même Aβ (= sensibilité tactile).
Lorsque l'inflammation diminue, le seuil d'activation redevient normal progressivement.
Si l'inflammation ne diminue pas, elle peut s'étaler sur des tissus qui sont sains.
Plusieurs mécanismes peuvent être avancés pour expliquer la propagation du phénomène
inflammatoire: les propriétés électro physiques du corps, le phénomène du réflexe d'axone +++
L’hyperalgésie primaire ne concerne qu’une petite zone, autour de la lésion initiale.
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2. Hyperalgésie secondaire périphérique = réflexe d'axone =
inflammation neurogène
L’hyperalgésie secondaire concerne les tissus sains autour de la lésion (et non plus la zone lésée).
Le réflexe d’axone permet la sensibilisation des nocicepteurs à distance.
Les nocicepteurs activés de manière chronique, libèrent les substances algogènes (produites par
le corps cellulaire) par voie antidromique (Le « réflexe d'axone » est un abus de langage, on devrait
l'appeler le réflexe dendritique car le message passe bien par les dendrites). La substance algogène la
plus connue est la substance P pour Pain, produite par le neurone nociceptif. Les substances algogènes
vont amplifier l'hyperalgésie primaire.
Ndlr : Antidromique = Qui conduit les influx dans une direction opposée à la direction normale (donc du
corps cellulaire vers la périphérie). (Versus orthodromique)
Il existe des collatérales qui permettent le transport de la substance P, il y aura donc une
propagation de la douleur dans des zones adjacentes, ou éloignées. La substance P va activer un autre
nocicepteur, qui va activer un autre nocicepteur etc…C'est une propagation de proche en proche (effet
"tâche d'huile"), c'est ainsi que l'inflammation se propage. Le réflexe d'axone, c'est donc une
inflammation provoquée par une activité algogène des nocicepteurs.
Pour une coupure, s'il n'y a pas de bonne cicatrisation, il y aura inflammation, et s'il y a
inflammation, il peut y avoir activation/sensibilisation de nocicepteurs "sains", sur des tissus adjacents ou
plus profonds.
On peut éviter ce phénomène d'hyperalgésie secondaire par utilisation d'antalgiques,
d’anesthésiques (en périphérie, blocage plus précoce des fibres nociceptives.). Un antalgique qui agit au
niveau central, empêche de sentir la douleur, mais le phénomène reste présent, il faut "juste" interrompre
ce cercle vicieux.
Ce sont principalement des fibres C qui sont activées, mais d'autres fibres peuvent aussi être
activées (mais les fibres C restent les principales responsables de la douleur).
Hyperalgésie primaire = substances algogènes produites par les tissus lésés
Hyperalgésie secondaire = substances algogènes produites par les nerfs
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V. Message nociceptif et Moelle épinière :
Comment le message nociceptif remonte jusqu’au cortex?
1. Etage médullaire :
Les fibres nociceptives, comme toutes les fibres afférentes sensitives, empruntent le nerf
périphérique et arrivent jusqu’au ganglion spinal où l’on va retrouver leur corps cellulaire. Ce premier
neurone de la voie nociceptive est appelé protoneurone.
Le protoneurone se trouve au niveau du ganglion spinal et son axone va rentrer dans la moelle
épinière par la racine dorsale. Il se connecte via une synapse à un deutoneurone, au niveau de la corne
dorsale de la moelle épinière. Ce dernier croise immédiatement et remonte en contro-latéral l’information
le long de la moelle épinière (cordon antéro-latéral de la moelle épinière : c'est une des parties de la
moelle qui remonte les informations douloureuses), jusqu’au relais thalamique. Entre la périphérie et le
thalamus, il y aura donc un seul relais : au niveau de la moelle épinière. Le deutoneurone décusse
immédiatement à chaque étage de la moelle épinière. L’axone du deutoneurone de la corne dorsale
remonte par le cordon antéro-latéral. Ce cordon antéro-latéral de la moelle épinière, est la voie extralemnsicale.
C'est la même chose à tous les étages pour les informations douloureuses
2. Diffusion de l’information nociceptive :
Il existe deux grandes catégories de voie ascendante pour la somesthésie :
- La voie lemniscale qui remonte par les cordons postérieurs et ne concerne pas la douleur. Elle est
dédiée à la sensibilité tactile consciente. La décussation ne se fait jamais au niveau de la moelle
épinière, mais au niveau du tronc cérébral.
- La voie extra lemniscale pour la nociception, la sensibilité thermique, et la protopathie
(=sensibilité plus diffuse ; ex : démangeaisons). Il y a donc une remontée par les cordons
antérolatéraux de la moelle épinière.
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Chaque fibre nociceptive possède plusieurs terminaisons axonales. Les branches ascendantes et
descendantes font diffuser par des collatérales, l’information nociceptive sur plusieurs étages médullaires
(inférieurs et supérieurs).
Au niveau du protoneurone, avant même la connexion au deutoneurone, on a plusieurs branches de
terminaisons axonales dont certaines qui remontent ou descendent sur les métamères adjacents (par des
branches ascendantes ou descendantes) ; on aura donc une première diffusion de l’information
nociceptive sur plusieurs étages de la moelle épinière qui se fait par le faisceau dorsal de Lissauer de
chaque côté de la moelle épinière (➔ réponse motrice qui se coordonne pour éviter cette douleur).
Donc une première propagation / diffusion de cette information nociceptive au niveau de la moelle
épinière par ce faisceau de Lissauer, permet à chaque neurone nociceptif de renvoyer des informations
vers les segments médullaires à proximité.
Un deuxième phénomène participant à la propagation nociceptive est le recouvrement partiel des
dermatomes (plusieurs nerfs qui innervent la même zone), il y a donc une information nociceptive qui
arrive par plusieurs racines dorsales (2 ou 3), donc plusieurs segments (étages) médullaires. Une zone du
corps stimulée peut activer des nocicepteurs appartenant à différents dermatomes dont les fibres nerveuses
rentrent par des racines dorsales différentes.
Rappel : un dermatome est une zone de la peau innervée par une même racine nerveuse.
Au final, on aura une diffusion importante de l’information nociceptive au niveau de la moelle épinière;
chaque information nociceptive se propagera à différents étages de la moelle épinière. Ceci est important
pour certains réflexes moteurs, en particulier les réflexes spinaux, qui sont plurisegmentaires, parce
qu’il faut la coordination de plusieurs groupes musculaires innervés par des fibres motrices appartenant à
des métamères différents.
3. Réflexes de flexion ipsilatérale et Réflexe d’extension croisée :
 Réflexes de flexion ipsilatérale (réflexe de retrait)
Lors d’une stimulation nociceptive (ex : nocicepteur cutané du bras) on a un réflexe moteur de flexion
du membre touché. L’intensité du mouvement et le nombre de muscles engagés (de l’avant-bras à
l’épaule) dépendent de l’intensité et de la durée de la stimulation nociceptive mais aussi de l’endroit de la
stimulation : c’est une flexion graduelle. Le protoneurone, quand il remonte dans la moelle, envoie des
collatérales pour le deutoneurone, le faisceau de Lissauer et des collatérales pour les motoneurones de la
corne ventrale qui contrôlent les fléchisseurs (et grâce au faisceau de Lissauer, il y a des collatérales sur
plusieurs segments).
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L’information nociceptive permet à la fois l’activation du biceps brachial et brachial antérieur
(fléchisseurs) et l’inhibition des muscles antagonistes, c'est une inhibition réciproque (ce phénomène
existe aussi dans la motricité volontaire). C’est un réflexe pré-cablé au niveau de la moelle épinière.

Réflexe d’extension croisée : (réflexe de retrait, mais complexifié)
Si la stimulation nociceptive a lieu au niveau d’un membre inférieur (cf. schéma), on peut avoir un
réflexe d’extension croisée qui indique la complexité de la coordination qui a lieu à partir d’une simple
entrée nociceptive. Ce réflexe d’extension croisée existe également au niveau des membres supérieurs.
Une même stimulation conduit à un réflexe de flexion (soit une activation des fléchisseurs et
inhibition des extenseurs) sur la jambe touchée, (ipsi-latérale) et une extension sur l’autre jambe non
touchée (contro-latérale) (soit une activation des extenseurs et une inhibition des fléchisseurs). La jambe
contro-latérale a donc un comportement opposé, elle reste en appui, permettant de tenir debout malgré le
retrait incontrôlé de notre jambe touchée. C’est un réflexe pré-cablé.
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Le câblage au niveau médullaire est un peu plus complexe avec une large diffusion à partir d’une
simple entrée nociceptive. Tout ceci permet une coordination motrice sur plusieurs étages de la moelle
épinière car du pied à la hanche, un nombre important de métamères est engagé.
Cette propagation ne donne pas lieu à une perception de la douleur plus étendue mais est utilisée à
des fins de réactions comportementales appropriées.
Ce phénomène est très rapide. La diffusion du message nociceptif participe ainsi à l’efficacité de
la coordination des réflexes d’évitement de la douleur. Il n'est pas programmé, c'est un réflexe.
La douleur peut provoquer parfois une reprogrammation musculaire (reprogrammation posturale) :
la personne fige une attitude posturale, même lorsque la douleur a disparu (Cette reprogrammation
musculaire peut même exister au niveau du muscle diaphragmatique).
Chez une personne sédentaire, la déprogrammation musculaire risque de perdurer de manière insidieuse.
4. Neurones spécifiques et non spécifiques :
On continue maintenant notre cheminement à travers le SNC, on se trouve toujours dans la moelle
épinière. On retrouve les terminaisons des protoneurones dans la corne dorsale au niveau des lames de
Redex I, II et V essentiellement. On se retrouve aussi au niveau de la corne dorsale et parfois sur les
mêmes zones que les deutoneurones nociceptifs.
Rappel : Corne dorsale est divisée en 10 zones : lames de Redex. En fonction de ces lames on va
trouver un certain nombre de neurones soit relais des voies nociceptives ou somesthésiques ou soit des
zones d’interneurones qui vont venir jouer encore d’autres rôles
Au niveau de la corne dorsale, on va retrouver 2 types de deutoneurones de la voie nociceptive :
14
-
des neurones dits spécifiques, retrouvés au niveau des lames I et II, ce sont les « vrais relais »,
voir les premiers relais de cette voie nociceptive, leurs axones vont passer de l’autre côté et remonter par la
voie extra-lemniscale. et vont fonctionner avec un seuil d’activation. Ce sont des deutoneurones qui
ne reçoivent que des entrées nociceptives.
Ils ne sont connectés que par des fibres nociceptives (en général des fibres Aδ pour la plupart et
les fibres C également) et ces deutoneurones spécifiques fonctionnent avec un seuil d’activation :
quand ils atteignent un seuil d’activation, ils s’activent, et en-dessous de ce seuil ils ne s’activent
pas. (C'est du tout ou rien)
-
NB :


des neurones dits non-spécifiques, qui vont être essentiellement au niveau de la lame V, et qui
eux fonctionnent non pas avec un seuil d’activation mais avec un seuil d’activité. La nuance est
subtile, mais elle est importante: les deutoneurones non spécifiques de la voie nociceptive peuvent
aussi recevoir des informations somesthésiques classiques et peuvent s’activer pour avoir reçu une
information tactile ou proprioceptive basique ce qui n’a rien à voir avec la nociception sauf que
leur message va commencer à être interprété comme un message nociceptif à partir d’un certain
niveau d’activité (réception de beaucoup plus d’afférence en provenance de la périphérie, ils vont
devenir plus actifs avec des trains de potentiel d’action beaucoup plus importants avec une
fréquence augmentée...) qui permettra le franchissement d’un certain seuil d’activité qui va
permettre d’interpréter l’activité de ces neurones de la lame V comme une activité nociceptive. Les
deutoneurones non spécifiques peuvent être un petit peu actifs dans ce cas le message qu’ils
transmettent est purement somesthésique sans aucune nuance de nociception
Ronéo de l’année dernière : D'autres informations sensorielles peuvent activer ce neurone, mais
sans déclencher comme une information nociceptive; pour être considéré comme une information
nociceptive, il faut un seuil d'activité.
Ronéo de l'année 2014-2015: Mais son seuil d'activation est plus bas que celui des neurones
spécifiques, il envoie des informations à une simple pression.
Le seuil d'activation: piqûre par une aiguille
Seuil d'activité: Si qqn vous serre le bras progressivement, vous n'aurez pas mal au début, mais ai
bout d’un moment vous aurez mal.
Question/ Réponse : Entre le seuil d’activité, le neurone transmet quand même des messages ? Oui les
neurones spécifiques de lame I et II eux quand ils s’activent c’est forcément nociceptif : soit ils sont actifs,
soit ils ne sont pas actifs donc il y’a un seuil d’activation. Les neurones de la lame V peuvent être actifs sans
forcément que cela soit interprété comme de la nociception.
Parenthèse sur le phénomène de convergence
Les deutoneurones spécifiques et non-spécifiques sont soumis à un phénomène de convergence (mais
peut-être de manière plus importante sur les non-spécifiques de la lame V) : c’est le fait que ces
deutoneurones reçoivent des informations multiples en provenance parfois de différents territoires
Des fibres à la fois nociceptives, tactile, proprioceptives viennent converger sur les mêmes neurones de
la lame V. Donc l’information que transmettent ces neurones n’est pas une information purement
nociceptive. Par contre plus le niveau d’activité va être élevé, plus on va dépasser un certain seuil
d’activité et plus cette information sera interprétée comme une information nociceptive.
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Donc on voit ici par exemple une information nociceptive ou pas (deutoneurone de la lame V) en
provenance de la peau, des viscères, des tendons et des muscles, et toutes ces informations, qu’elles soient
nociceptives ou pas, vont converger vers un même deutoneurone. Ce phénomène de convergence va bien
sûr participer à l’activation du 2ème neurone de la voie, et donc ça va permettre de franchir un certain seuil
d’activation pour les neurones spécifiques, et pour les neurones non-spécifiques ça va permettre
d’atteindre un certain seuil d’activité.
C’est probablement ce phénomène de convergence qui va pouvoir expliquer en partie les douleurs
projetées (= douleur perçue a un endroit du corps alors qu’elle vient d'ailleurs).
Puisque ce même neurone va transmettre une information tactile, proprioceptive de certaines zones du
corps et en même temps il va transmettre une information nociceptive de la même zone ou d’une zone plus
éloignée
Question de la prof : Qu’est-ce que c’est que les douleurs projetées ?
Comme les deutoneurones reçoivent des informations de zones cutanées non nociceptives et
nociceptives et de zones viscérales, il peut y avoir confusion, et une information nociceptive viscérale
peut être perçue comme une information nociceptive cutanée car les deux informations remontent par le
même canal, mais on n'a pas identifié les nerfs en question, c'est donc un modèle, et il existe un modèle de
la médecine chinoise explique aussi ce phénomène :
-
Douleur angineuse : douleur face interne du bras gauche (irradiant sous le bras gauche)/ suit le
méridien du cœur
Coliques néphrétiques: douleur testiculaires / branche interne du méridien du rein
Lithiase de la vésicule biliaire: douleur à l'omoplate droit / méridien de la vésicule biliaire
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5. Parenthèse sur la douleur viscérale
Pour revenir à la douleur projetée, pourquoi est-ce que l’information qui arriverait à un niveau
viscéral serait confondue avec une information cutanée ?
Cela peut s’expliquer par le fait que la représentation corticale des viscères est très limitée.
Vous savez qu’on a, au niveau du cortex somesthésique, une représentation complète du corps (une
représentation somatotopique de ce cortex somesthésique), et que les zones du corps sont différemment
représentées : vous avez une sur-représentation par exemple de la face, une sur-représentation de la main,
et puis une sous-représentation du tronc en terme de somesthésie.
Cette différence s’explique par une densité de récepteurs somesthésiques beaucoup plus forte au niveau
de la main et au bout des doigts, qu’au niveau du tronc. Parmi les zones du corps les moins bien
représentées en terme de somesthésie au niveau cortical : il y a les zones viscérales. Par conséquent,
pour tout ce qui va se passer au niveau viscéral, y compris la douleur, on a beaucoup de mal à localiser
les choses précisément de manière consciente.
Si on a des fibres nerveuses qui remontent par ces voies nociceptives sur ces deutoneurones non- spécifiques
qui proviennent de zones cutanées d’une part, et de zones viscérales d’autre part, on peut imaginer que
lorsque cette information est traitée au niveau cortical, en terme de prise de conscience et de localisation de
la douleur, le cerveau se trompe et attribue la douleur à la zone cutanée (qui est bien mieux représentée). La
douleur viscérale pourra être traitée correctement sur d’autres dimensions, mais pas sur sa localisation. La
perception consciente de la douleur viscérale sera très mauvaise du point de vue de sa localisation mais
également en terme d’intensité, elle est très difficile à analyser pour notre cerveau. Par conséquent, une
perception de douleur très violente au niveau intestinal, peut correspondre à un simple étirement de la paroi
intestinale. Inversement, vous pouvez avoir la perforation d’un organe creux en ne ressentant quasiment
aucune douleur. La valeur d’alerte de la douleur viscérale est donc très difficile à apprécier et à analyser.
6. Les voies ascendantes et niveaux de décussation
Vous avez ici deux voies ascendantes :
en bleu on voit la voie nociceptive (ou voie extra-lemniscale) avec une décussation immédiate du
deutoneurone, puis elle remonte par la voie estra-lemniscale vers le tronc cérébral et le thalamus.
en jaune vous avez la voie de la sensibilité tactile voie somesthésique classique (ou voie lemniscale
son 1er relais : an noyau gracile et cunéiforme) qui va remonter directement en ipsilatéral et puis faire
leur premier relais dans les noyaux gracile et cunéiforme qui se trouvent au niveau du tronc cérébral ;
c’est ici qu’on trouvera le deutoneurone et sa décussation.
(en rouge c’est une voie motrice (pour les réflexes spinaux))
Vous voyez que la voie somesthésique (non nociceptive) et la voie nociceptive ne croisent pas au
même niveau.
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Question de la prof : si un accident (mécanique ou ischémique,…) entraîne une lésion qui ne touche
qu’un côté de la moelle épinière, quels types de symptômes contradictoires est-ce que cela va entrainer ?
On va avoir un syndrome paradoxal de dissociation sensorielle pour toute la partie du corps en
dessous de la lésion :
- Du côté de la zone lésée : la sensibilité tactile de toute la partie du corps qui se trouve en dessous de la
zone lésée va être perdue, par contre, comme toute la nociception est passée de l’autre côté par
décussation, elle est conservée => donc zone insensible au toucher, mais douloureuse
- Du côté où la moelle épinière est intacte : la sensibilité tactile est conservée, mais la nociception est
bloquée puisque les fibres nerveuses étaient passées du côté de la lésion par décussation => on garde
la sensibilité tactile, mais on perd la sensation douloureuse
Important de retenir que les voies nociceptives et non nociceptives ne croisent pas au même
niveau  syndrome de dissociation sensorielle.
Si lésion au niveau d’un seul côté de la moelle épinière. (touchant le faisceau de fibres ascendants)
Toute la partie du corps dont les faisceaux se situent en dessous de la lésion ne capte plus la
sensibilité tactile.
=> symptômes caractéristiques d’une lésion localisée hémilatérale de la moelle épinière
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VI. Message nociceptif et cerveau
1.Les deux principales voies somesthésiques et le relais
thalamique
En trait plein, on peut voir la voie lemniscale (où passe la voie somesthésique) qui remonte, qui fait
un relais au niveau du thalamus et qui va rejoindre le cortex primaire somesthésique juste en arrière de
la scissure centrale.
En pointillé, c’est la voie nociceptive, qui a croisé tout de suite, qui fait aussi relais au niveau du
thalamus et qui remonte également jusqu’au cortex somesthésique primaire.
Les deux voies ont donc un relais au niveau du thalamus.
NB : Rectifier
la légende qui a inversé CGM et CGL
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On retrouve ici le thalamus avec ses différents noyaux.
Les noyaux spécifiques du thalamus, où la nociception va faire relais, au niveau du thalamus latéral :
le noyau ventro-postéro-latéral, le noyau ventro-postéro-médian et le noyau ventro-latéral => ce
sont trois noyaux du thalamus où on va trouver des relais de la voie nociceptive, et qu’on va appeler des
noyaux spécifiques (relais de la somesthésie en général organisés de manière somatotopique tout comme
la moelle épinière, le cortex : cartographie du corps au niveau de ces noyaux thalamiques dédiés à la
somesthésie A partir de ces noyaux, on aura une projection vers le cortex somesthésique). Ce qu’on
retrouve c’est un relais ici de la voie nociceptive issus de nos récepteurs A-delta, donc leur relais se fera
dans à peu près les mêmes noyaux que ceux de la voie somesthésique. Le noyau ventro-postéro-médian
correspond spécifiquement aux afférences nociceptives de la voie trigémiale (= 5e paire de nerf crânien,
le nerf trijumeau, sensibilité nociceptive de la face).
Toutes les informations des fibres A∂ : remontent au niveau des noyaux spécifiques du thalamus (à peu près
les mêmes noyaux que la somesthésie)
On va également retrouver des noyaux non-spécifiques, essentiellement le thalamus médian, sur
lequel se projette une autre voie nociceptive (fibre de type C); et à partir de ce thalamus médian, on va
avoir des projections sur de très nombreuses zones cérébrales et non sur le cortex somesthésique.
Donc on a 2 voies ici qui se distinguent à partir du thalamus.
La projection de ces noyaux dits spécifiques c’est la même projection que pour la somesthésie c’est-à-dire
que ça se projette sur le cortex somesthésique primaire ce qui explique que cette nociception là est
facilement localisable car il y a une analyse très spatiale de sorte qu’on pourra décrire très précisément la
localisation de cette douleur rapide, très précisément son intensité sans forcément y associer quelque
chose d’émotionnel. Difficile à imaginer car une douleur qui arrive par cette voie là n’arrive jamais seule
toujours accompagnée par un message nociceptif qui est passé par les noyaux médian (fibres de type C)
qui projettent sur un nombre important de zones corticales et sous-corticales. Donc on aura de très
nombreuses régions cérébrales qui sont concernées par la suite des opérations du message nociceptif.
C’est très rare d’avoir une douleur qui passe uniquement par une des 2 voies. Quand les 2 voies sont
concernées c’est plutôt celle des fibres de type C car elles sont en nombre plus important.
2.Le faisceau spinothalamique
Finalement, on va se retrouver avec 2 principaux faisceaux nociceptifs :
- le faisceau néospinothalamique, qui est une voie latérale rapide. C’est la voie qu’on a vu jusqu’à
présent, avec une décussation immédiate, qui remonte par la voie antéro-latérale, passe par le tronc
cérébral, atteint les noyaux spécifiques du thalamus et se projette sur le cortex somesthésique. C’est la
voie la plus directe vers le cortex somesthésique. Tous les récepteurs Aδ (correspondant à la douleur
rapide) passent par cette voie. Mais elle est également utilisée par des récepteurs C.
Ce faisceau aboutit à une perception douloureuse très localisée, avec une intensité bien définie.
On est sur la douleur rapide qui n’a pas de connotation affective, mais une perception
consciente qui nous permet de décrire la douleur.
-le faisceau paléospinoréticulothalamique est une voie plus lente (c’est pourquoi on l’associe aux
fibres de type C, même si les fibres C ne remontent pas exclusivement par cette voie ; par contre, il n’y a
pas de fibres Aδ). C’est une voie qui est polysynaptique médiane (il y a même un certain nombre de
deutoneurones de cette voie qui ne décussent pas et qui remontent en ipsilatéral, et toujours de façon
beaucoup moins latérale que pour le faisceau néospinothalamique).
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On va avoir un relais sur le noyau médian du thalamus, et ça projette de manière très diffuse sur
de nombreuses structures corticales, en particulier sur le système limbique (comprend le cortex
cingulaire, l’hypocampe, amygdales, septum…). Ce système limbique gère nos émotions, notre mémoire,
il a des liens très forts avec le système neurovégétatif, il possède une composante affective et cognitive
de la douleur. Il y a également de nombreuses collatérales de cette voie vers la formation réticulée du
tronc cérébral (qui a un rôle de filtre notamment le système activateur ascendant, responsable d’un éveil
général du système nerveux central => suractivation), on a donc un phénomène d’alerte et d’éveil
provoqué par la douleur.
On aura un certain codage de l’intensité par cette voie là, mais on aura surtout le développement d’une
composante affective et cognitive de la douleur, influencé par un côté émotionnel. Faisceau
phylogénétiquement le plus ancien. Pas d’organisation somatotopique de ce faisceau.
3.Projections corticales
NB : La “circuiterie” au niveau de la douleur est très complexe, et vraiment loin d’être totalement
élucidé.
Techniques d’imagerie et de marquage immunohistochimique de fibres qui ont permis de mettre en
évidence les projections corticales
On retrouve :
–
Le cortex somesthésique : S1, S2 (primaire et secondaire respectivement)
–
le cortex cingulaire
–
le cortex préfrontal
–
et le cortex insulaire
Le cortex somesthésique les projections de la voie dite rapide (premier faisceau), avec une bonne
localisation de la douleur et une bonne analyse de son intensité.
Le cortex cingulaire, insulaire et préfrontal (=prémoteur) reçoivent des projections du thalamus
médian. Là une diffusion d’informations nociceptives qui va permettre de planifier une réponse
comportementale.
Cortex cingulaire : dimension désagréable de la douleur, contexte affectif
En cas de déconnexion frontale chez certains patients, on observe une douleur détachée de toute
connotation affective, il y aura une douleur, mais pas de souffrance.
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Des expériences ont été réalisées sous hypnose : l’hypnose permettait de supprimer la notion de
souffrance, on a fait de l’imagerie cérébrale pendant ces expériences, et on s’est rendu compte que le
cortex cingulaire antérieur ne s’activait plus du tout malgré une stimulation nociceptive. Le résultat était
presque le même que lors d’une déconnexion frontale, c’est-à-dire que les gens étaient capables de
décrire très précisément leur douleur (car ils avaient conservé leurs connexions avec le cortex
somesthésique), si la douleur devenait vraiment intense, ils pouvaient dire que oui, la douleur était
vraiment très forte, et quand on leur demandait si c’était désagréable, ils répondaient que non. Ils ne
faisaient pas du tout le lien entre l’intensité de la douleur et une notion de souffrance, de quelque chose
de pénible. Déconnexion entre sensation douloureuse et souffrance.
4.Autres projections des voies nociceptives
Toutes les fibres de la nociception, quand elles remontent, vont laisser quelques collatérales :
-
Sur la formation réticulée et la substance périaqueducale (partie de la formation réticulée) :
substance périaqueducale présente au niveau du mésencéphale, et importante dans la modulation
de la douleur.
-
On a également des projections vers le système limbique : responsable de toutes les
réactions viscérales, émotionnelles, mais on a également une certaine forme d’apprentissage de
la douleur avec une mémorisation des expériences douloureuses (une douleur que l’on vit pour la
première fois est toujours beaucoup plus effrayante qu’une douleur que l’on a déjà vécu et qui ne
met pas notre vie en danger).
Nous avons aussi des projections vers l’hypothalamus qui vont déclencher toutes les réponses
neuroendocriniennes (augmentation de production de cortisone), l’hypothalamus est le chef
d’orchestre de tous les systèmes de régulation homéostatique. On aura une augmentation de la
libération des hormones du stress.
L’amygdale est responsable de réactions végétatives parfois très violentes (sudation importante,
tachycardie, HTA, nausée) chez quelqu’un qui a une douleur intense
Une douleur peut être plus mortelle que la maladie qui a déclenchée la douleur quand s’ajoute du stress et
de l’angoisse.
Question/Réponse : Dans le cas de la rupture d’anévrysme où la douleur est intense est-ce que la mort de
la personne serait due à cette douleur ? Désole je ne peux y répondre car je ne connais pas vraiment le
mécanisme pour cette situation.
-
22
5.Matrice de la douleur
Là c’est un schéma un peu général, récapitulatif, c’est juste pour vous montrer à quel point c’est complexe.
Vous avez ici un résumé des projections des voies nociceptives au niveau cortical.
On appelle matrice de la douleur : l’ensemble des régions du cerveau dont l’activité varie
lors d’une expérience douloureuse. Chaque région activée est associée à une dimension différente du
phénomène douloureux : localisation, plan émotionnel, mémoire.
Le phénomène douloureux est ainsi très complexe, avec de nombreuses dimensions (objectives et
subjectives), et toutes ces dimensions peuvent avoir un impact sur la physiologie du corps et sur notre
psychologie.
VII. Modulation de la douleur
1.Au niveau spinal : Gate control
C’est ce qui est le plus connu en terme de modulation de la douleur.
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C’est ce qu’on appelle la théorie du portillon (ou gate control), c’est une régulation permanente de
l’activité nociceptive. Dès l’étage spinal, vous avez une première inhibition du message douloureux. Ce
phénomène passe par l’activation des neurones proprioceptifs et de la somesthésie tactile. Des influx
nerveux qui correspondent à de la simple somesthésie, qui arrivent au niveau de la corne dorsale, et qui
vont venir activer de petits interneurones à enképhaline de la moelle épinière (l’enképhaline va donc
être le neuromédiateur). Ces petits interneurones vont exercer une inhibition présynaptique sur la voie
nociceptive. C’est à dire qu’à l’arrivée des voies nociceptives, on va avoir une inhibition présynaptique.
Ça va bloquer la transmission du message nociceptif aux deutoneurones.
La théorie porte le nom de Gate control car la porte est fermée en permanence (on a une inhibition
quasiment permanente du message nociceptif) : nous avons toujours une stimulation somesthésique
même peu importante. Pour « ouvrir » cette porte, afin que le message nociceptif puisse atteindre le
deutoneurone ; il faut une volée de potentiel d’action (provoquée par une intense stimulation en
périphérie) suffisamment intense au niveau du protoneurone.
NB : après un coup, en frottant et en compressant la zone traumatisée, on stimule le portillon puisqu’on
renvoie de l’influx somesthésique et proprioceptif.
2.Contrôle supra-spinal et bulbo-spinal
C’est le 2ème niveau de contrôle.
Le contrôle supra-spinal est un contrôle provenant des noyaux supra-spinaux. Il s’agit
donc d’un contrôle post-synaptique et non pré-synaptique.
Ce contrôle résulte d’une action successive de la substance grise périaqueducale et du noyau du Raphé
(partie de la formation réticulé).
Le contrôle va s’exercer par voie descendante successive sur les deutoneurones de la corne dorsale de la
moelle épinière.
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On a vu sur les voies ascendantes nociceptives, que la voie lente, médiane, celle qui projette sur le noyau
médian du thalamus, au passage va envoyer des collatérales vers la formation réticulée et vers la
substance grise périaqueducale.
Donc les remontées d’informations nociceptives vont stimuler des neurones au niveau de la substance
grise périaqueducale. Ces neurones sont stimulés potentiellement par des remontées nociceptives
puisqu’il y a des collatérales de la voie qui arrivent là, mais, ces neurones de la substance grise
périaqueducale sont également stimulés par voie descendante par le cortex cingulaire et le cortex
préfrontal.
Donc tout ce qui concerne cette fameuse voie nociceptive qui est lié à la dimension affective de la
douleur, et bien en fait, les cortex cingulaires et préfrontaux qui sont activés par cette voie, vont euxmême faire redescendre de l’information vers la substance grise périaqueducale.
Donc ça veut dire que tout phénomène douloureux, à un moment donné, va stimuler cette zone du
mésencéphale et la substance grise périaqueducale sécrète des endorphines en projetant sur le noyau
du Raphé (au niveau du bulbe).
Donc elle projette sur le noyau du Raphé avec des neurones à endorphine.
Ces endorphines vont stimuler des neurones du noyau du Raphé qui eux-même vont projeter sur la
moelle épinière avec des voies sérotoninergiques et adrénergiques.
Le noyau du Raphé va projeter sur les couches des lames de Redex I, II et V, là où on retrouve les
deutoneurones des voies nociceptives. Et on va avoir une inhibition post-synaptique des
deutoneurones des voies nociceptives par l’intermédiaire d’interneurones à enképhaline. Donc le
même type d’interneurones qui est utilisé pour le gate-control, cette fois-ci stimulé par des voies
descendantes en provenance du noyau du Raphé, qui utilise comme neuromédiateur : la sérotonine et
l’adrénaline.
Donc c’est un système de rétro-contrôle probablement lorsque qu’il y a une suractivation, il induit un retour
avec une atténuation de la remontée du message douloureux donc c’est un système de protection.
Parenthèse sur les antidépresseurs
Certains antidépresseurs ont un effet antalgique qui peut s’expliquer par l’action inhibitrice qu’ils
ont sur la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. Le taux de sérotonine libre au niveau de la
moelle épinière va donc augmenter, ce qui va activer en permanence les interneurones à enképhaline.
Ces antidépresseurs vont donc mimer l’action de la voie descendante du contrôle de la douleur par le
noyau du Raphé.
3.Contrôles inhibiteurs diffus nociceptifs (CIDN)


Système spino-bulbo-spinal
L’Inhibition concerne la totalité des neurones à convergence non concernés par la stimulation
nociceptive
 effet contraste renforcé avec les neurones convergents par la stimulation nociceptive
 à l’origine du phénomène de la douleur « masquée » par une autre plus intense.
Ce type de contrôle agit au niveau de la moelle épinière. C’est un système à rétrocontrôle négatif.
C’est la stimulation nociceptive elle-même qui serait à l’origine de l’inhibition des neurones à
convergence (les neurones de la lame V : neurones non spécifiques de la corne dorsale de la moelle
épinière) en-dehors de ceux dont les champs récepteurs sont concernés par la stimulation.
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On a donc une inhibition de tous les neurones à convergence qui ne sont pas directement concernés par
la stimulation nociceptive. Donc ça n’empêche pas la douleur, puisque les neurones de la nociception sont
activés, mais on va avoir un effet de contraste : ce CIDN va calmer tout influx nerveux qui pourrait
provenir des neurones à convergence qui ne sont pas concernés par la stimulation nociceptive, et donc ça
va faire ressortir l’activité des neurones directement concernés.
Cet effet de contraste permet de mieux localiser la douleur (car on fait “silence” autour de la zone
stimulée).
Ce phénomène de CIDN serait aussi à l’origine de la douleur masquée (ex : vous avez mal au ventre,
je vous marche un bon coup sur le pied : vous n’avez plus mal au ventre car vous avez mal au pied) : une
douleur plus intense prend le dessus sur une douleur moins intense par inhibition des deutoneurones de
l’information moins intense.
Question/Réponse : Neurone bipolaire : la dendrite est aussi longue voir plus longue que l’axone mais
qui a toutes les propriétés de conduction d’un axone. Considère dans ce cas un dendrite comme étant un
axone aussi.
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