Pr A. Boudiba

XIIIème Congrès National de Diabétologie
27-28-29 mai 2011
Prise en charge
g de Diabète de type
yp 2 :
de la Metformine au Basal Bolus
Professeur A. BOUDIBA.
Chef de Service de Diabétologie - CHU Mustapha
28 mai 2011
Approches Thérapeutiques
Précarité
Traitements
T
i
classiques
l i
Biguanides
Metformine
Sulfonylures / Glinides
Glib l id
Glibenclamide
Gliclazide
Inhibiteurs alpha
Gl
Glucosidases
id
Insuline
Animales – Humaines
Mesures Hygiéno
diététiques
Banalisation
B
li ti
de l’abondance
Diabète Traitements
T i
modernes
d
Consolidation
Glimepiride
Gli
i id
Gliclazide
Glinides
⇒ Mono prise
⇒ GPP
IAG ⇒ Intolérance
I lé
Thiazolidinidiones
Inhibiteurs du système
⇒Effets IIaires
Endocanabinoïde
(Ri
(Rimonabant)
b )
Incrétines
Analogues GLP1
Inhibiteurs PEP4
(Di til Dylpeptidase)
(Dipeptil
D l tid )
Analogues Rapides / Lents
Stylos injecteurs
Recommandations ADA EASD 2008
Medical Managment of Hyperglycemia in type 2 Diabetes:
A Consensus Algorithm For The Initiation and Adjustment of Therapy
David M. Nathan Diabetes Care Decem. 2008
MHD + Metformine
Au
Diagnostic
MHD
+
Metformine
1° Etape
+ SH / Glinides
⇓
MHD + Metformine
I
li Basale
B l
+ Insuline
HbA1c ≥ 7%
2° Etape
⇒
HbA1c ≥ 7%
MHD + Metformine
+
Pioglitazone
MHD + Metformine
+
Agonistes GLP 1
MHD + Metformine
Intensification Insuline
3° Etape
MHD + Metformine
+ Pioglitazone
Pi lit
+ SH
MHD + Metformine
+ Insuline Basale
Metformine et Événements
Cardio-vasculaires
Relative riisk reductiion vs. diett group (%
%)
Les leçons de l’UKDPS
ADRE
MI
ACM
DRD
Stroke
20
PVD
MV
14
* p = 0,0023
10
+ p = 0,01
0
-10
-7
± p = 0,011
-8
-20
-16
-20
-21
-26
-30
-29
-32
32
-40
-50
-36
*
-39
†
‡
Metformin
-42
-41
-44
§
Sulfonylures or insulin
§ p = 0,017
Effets Vasculo-Protecteurs de la Metformine
Macrovascular
mechnisms
Microvascular
mechnisms
¾ Adiposity
¾Insulin
resistance
½ Fibrinolysis
¾Plaque lipid
p
deposition
Improved
plasma
lipid profile
¾Oxidative
stress
¾ Inflammation
Improved
endothelial
function
¾ AGE
¾ Hyperglyceamia
(glucotoxicity)
Improved capillaryl
microcirculatory
function
METFORMINE ET INSUFFISANCE
CARDIAQUE
~ Réduction significative du risque de mortalité sous Metformine /
I. Cardiaque
• Registres Européens
Andersson C. Metformine treatment is associated with a
low risk of mortality in diabetic patients with heart failure.
Diabetologia 2010.
P = 0,02
• Registre
g
Américain ((REACH))
Ruossel R. Reduction of athero thrombosis for continued
health (Reach) registry investigators. Metformine use and
mortality among patients with diabetes.
diabetes
↓ mortalité 31% (P = 0,006)
Arch. Inter. Med. 2010.
De la Contre Indication Absolue → Contre Indication Relative
Metformine : I. Cardiaque stable / Fx rénale normale
Can
ncer mortallity rate/10000 patientt-years
Metformine et Risque de Cancer
Évidence Clinique
q
12
Adjusted hazard ratio
1.3 (95% CI 1.1 to 1.6)
p=0.012
p
10
8
6
4
2
0
Metformin (n=6969)
Sulfonylures (n=3340)
Ìd
d’un
un tiers : ration 1,6
1 6 SH VS MET
SASKATCHEWAN : Health database.
Diabetes Care 2006
UKDPS : Ì 29% (p = 0.33) échantillon faible
Metformine et Cancer
Exercice
Hypoxia/ischaemia
Inactive
Thr-172
½ AMP : ATP ratio
AMPK
½Binding of AMP to AMPK
½Phosphorylation
½Ph
h l ti
of Thr-172 by LKB1
½Activation
½
of AMPK
½Energy expenditure
¾ Energy storage
Active
LKB1
P
Thr-172
AMP
AMPK
LUO Z. AMPK, the Metabolic Syndrom
and Cancer. Trends in pharmacological
Sciences 2005.
1959
Metformine
Metformine
2011
Choix des Antidiabétiques Oraux
Quel avenir pour les insulino-secreteurs ?
Les sulfamides hypoglycémiants
⇓
De l’adaptation au pré conditionnement
ischémique à la protection cardio-vasculaire
cardio vasculaire
Action β-pancréatique sélective
• Gliclazide
• Glimepiride
• Glinides
Protection cardio-vasculaire ?
Gli l id (Etude
Gliclazide
(E d Advance
Ad
↓ 13% décès)
Risk of death differs according to type of oral gluco
lowering therapy in patients with diabetes and a previous myocardial
infarction. Europe. Heart J. 2009.
n = 8220 (ANTCD IDM sous monothérapie entre 1997 2006) /
1377 Décès
Dé è (16,4%)
(16 4%)
Risque Relatif
Glimepiride
Repaglinide
Glipizide
Glibenclamide
Tolbutamide
1,33
1 24
1,24
1,37
1,34
1,40
Choix des Antidiabétiques Oraux
Les Inhibiteurs
L
I hibi
de
d l’Alpha
l’Al h Glucosidase
Gl
id
Acarbose : Meta Analyse Européenne
-35%
35% dd’événements
événements cardiovasculaires
(P = 0,0061) et risque d’IDM (P = 0,012)
HANEFELD. Eur heart J. 2004.
Les Thiazolidinediones
Le versant de l’insulino-résistance
- Un éclairage physiopathologique
- Une déception thérapeutique ?
Troglitazone
Hépatite
Rosiglitazone
Risque Cardiaque
Pioglitazone
? NASH ⊕
Choix des Antidiabétiques Oraux
L’émergence des incrétines ?
- Agents
A t insulino
i li secreteurs
t
plus
l sélectifs
él tif
- Actions modulés (cellules βeta-cellules Alpha (Glucagon)
- Actions extra pancréatiques
- Protection cardiovasculaire
- Actions anti-Apoptosiques…
Physiologie de l’effet incrétine
↑Satiété / réduction de la prise alimentaire
Ralentissement
R
l ti
t de
d
la vidange gastrique
GLP-1
↑ Masse
M
β ll l i
β-cellulaire
et prolifération
Amélioration de
l’insulino-sécrétion
Réduction de la production
hépatique de glucose
↓ Glucagon
Amélioration de la glycémie
à jeun et post-prandiale
Les incrétines
Physiologie et physiopathologie du DT2 – la place de l’axe
l axe entéro-insulaire
glucose intraveineux
Sujets contrôles
80
Insu
uline (mU/L)
40
20
* * *
*
* * *
Insuline (mU
U/L)
80
60
glucose oral
Patients diabétiques type 2
60
40
20
0
*
* *
0
Temps (min)
Temps (min)
*P≤0,05 par rapport à la valeur correspondante en réponse au glucose
L’effet « incrétine » est diminué chez les patients diabétiques de type 2.
Incrétines
GLIPTINES
Agent inhubiteurs de la DPP-4
(dipeptidyl peptidase-4)
Ils prolongent la bio activité du GLP-1
ett GIP
Exemples : Sitagliptine, Vitagliptine
HbA1c : baisse de - 0,4 à - 0,9%
*
INCRÉTINO-MIMÉTIQUES
Analogues GLP-1
Exemple : Exénatide
Liraglutine
programme LEAD*
phase III 1 a 6
Monothérapie / combinaison,
bénéfiques HbA1c - Poids
- 0,7 à – 1,4%
* GILBERT MP., PRATLEY RE., Efficacy and safety on incretin-based therapies in
patients
ti t with
ith type
t
2 diabetes
di b t mellitus.
llit Am.
A J.
J Med.
M d 2009,
2009 122 ; S11 – S24.
S24
** NEUMILLER JJ., CAMPBELL RK., Liraglutide : a once daily in incretin mimetic
for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Ann. Pharmacother. 2009; 43 : 1433-44.
LEAD program: reductions in HbA1c
with
ith liraglutide.
li
l tid
Significant *vs.
* s comparator;
compa ato #change in HbA1c from
f om baseline for
fo overall
o e all population
pop lation (LEAD
(LEAD-4,-5)
4 5) add-on
add on to diet
and exercise failure (LEAD-3); or add-on to previous OAD monotherapy (LEAD-2,-1)
Marre et al. Diabetic Medicine 2009;26;268–78 (LEAD-1); Nauck et al. Diabetes Care 2009;32;84–90 (LEAD-2); Garber et
al. Lancet 2009;373:473–81 (LEAD-3); Zinman et al. Diabetes Care 2009;32:1224–30 (LEAD-4); Russell-Jones et al.
Diabetologia 2009;52:2046–55 (LEAD-5); Buse et al. Lancet 2009; 374:39–47 (LEAD-6)
Effect of liraglutide on systolic blood
pressure in
i type
t
2 diabetes.
di b t
All subjects. ***p≤0.0001, **p<0.001, *p<0.05 vs. comparator
Marre et al. Diabetic Medicine 2009;26;268–78 (LEAD-1); Nauck et al. Diabetes Care 2009;32;84–90 (LEAD-2); Garber et al.
Lancet 2009;373:473–81 (LEAD-3); Zinman et al. Diabetes Care 2009;32:1224–30 (LEAD-4); Russell-Jones et al. Diabetologia
2009;52: 2046–55 (LEAD-5); Buse et al. Lancet 2009; 374:39–47 (LEAD-6)
Liraglutide: strong and uniform effect
on body
b d weight
i ht across all
ll LEAD trials.
t i l
All subjects. *Significant vs. comparator
Marre et al. Diabetic Medicine 2009;26;268–78 (LEAD-1); Nauck et al. Diabetes Care 2009;32;84–90 (LEAD-2); Garber et al.
Lancet 2009;373:473–81 (LEAD-3); Zinman et al. Diabetes Care 2009;32:1224–30 (LEAD-4); Russell-Jones et al. Diabetologia
2009;52: 2046–55 (LEAD-5); Buse et al. Lancet 2009; 374:39–47 (LEAD-6)
L. MONNIER. Actions comparées de différents hypoglycémiants non
insuliniques lorsqu’ils sont associés à l’insuline chez des diabétiques de
type 2. Med. Mal. Metab. Sept. 2010.
A l
Analogues
Δ HbA1c (%
%)
0
Acarbose GLP-1
-0.5
Gliptine
SU
TZD
Met
0.3 à 0.5%
-1
0.5 à 1 %
-1.5
1 à 1.5 %
-2
4 à 6 Kg
1.5 à 2 %
Δ Poids (Kg)
4
1 à 2 Kg
2
0
0 Kg
0 Kg
-1 Kg
-4
-0
Variation des
doses d’insuline
4 à 6 Kg
?
↓
‚
‚
‚
‚
Options Combinatoires
Privilégier les combinaisons ayant le moins
d’incidence sur le prise pondérale
→ Gain 1 unité d’IMC ↑ 13% risque cardio-vasculaire
(registre Suédois).
ELG OLASSON K
ELG.
K. Ri
Risk
k off cardiovascular
di
l disease
di
and
d
mortality in over weight and obese patients with type 2
diabetes.
Diabetologia 2009.
→ Effets sur le poids même minimes sont bénéfiques sur le
plan cardio
cardio-vasculaire
vasculaire.
Ken FU JIOKA. Benefits of modeste weight loss in
patients with type 2 diabetes.
D Ob
D.
Ob. A
And
dM
Metab.
t b 2010.
2010
Insulinothérapie dans le DT2
De la Metformine
A l’insuline ?
Quelle place à cette alternative ?
Arguments
→ Intervention intensive → rémission prolongée ?
Résultats controversés / Involution de l’insulino-sécrétion
est variable /multifactorielle. (pas dd’impact
impact à moyen et long
terme)
→ Optimisation plus rapide sans limites posologiques / potentiel
effet délétère des Sulfamides hypoglycémiants (non démontré)?
Il est plus logique de tenir compte de l’état lésionnel du patient et de
son niveau d’équilibre sous ADO / de son adhérence.
Conclusion : L’initiation de l’insulinothérapie doit s’aligner plus dans
la promptitude de son indication dès le 11° échec aux ADO combinés
dans les limites de notre pratique.
C’est le prochain recours et non le dernier.
Insulinothérapie dans le DT2
Pourquoi une initiation précoce
¾ Effets limités des ADO pour l’obtention rationnelle des objectifs en
termes d’HbA1c.
Kahn S
Kahn.
S.E.
E Glycemic durability of rosiglitazone,
rosiglitazone metformin or
glyburide… N. Eng. J. Med. 2006.
¾ Avènement des analogues lents : l’insulinisation plus aisée / mieux
adaptée.
Dailey. E. Optimum management of T2 diabets timely
introduction optimization
p
and intensification of basal insulin.
Diabetes Obesity and Metabolism 2008.
¾ Importance d’un traitement intensif précoce sur l’avenir vasculaire.
• Leçons des études antérieures (Mémorial study,
study DCCT,
DCCT UKDPS
• Confirmation actuelle : études Post-UKDPS / ADVANCE /
ACCORD VADT… (EASD – ADA 2008).
Insulinothérapie
Pourquoi : initier insuline a partir de 7%
d’HbA1c si échec aux ADO
• Entre 7% et 8% ~ durée variable (~ 4 ans)⇒ temps non
négligeable en termes d’évolution ou de survenue de complications
cardio-vasculaires.
• Etude: CGMS HbA1c entre 7% et 8% : 2 anomalies
- Remontée glycémique en fin de nuit ( phénomène de
l’aube)
- Derivés prolongées après le petit déjeuner (aube prolongé)
Monnier L. the loss of post-prandial control precedes stepwise degradation of
fasting with worsening diabetes. Diabetes care 2007.30-263-9
Insulinothérapie dans Le DT2
Initiation de l’insuline
Le Versant Basal
- Option
O ti unanimement
i
t admise
d i
• Études le confirment
• Adhérence praticien / patient
• Importance
I
pratique
i
de
d fixer
fi
1 glycémie
l é i à jeun
j
et 1 seule
l
insuline le soir (Bed-Time)
- Fix Fast First
- Efficacité
Effi i é du
d schéma
hé « Bed-Time
B d Ti » (reste
(
une référence)
éfé
)
• Meilleure maîtrise de la GAJ
Fluctuations glycémiques nocturnes en rapport avec la néoglucogenèse
hé i
hépatique,
relèvement
lè
des
d hormones
h
hyperglycémiantes
h
l é i
en rapport avec
leurs cycles nycthéméraux sont plus aisés à contrôler par l’insuline /
moins dépendantes des apports alimentaires.
• Riddle
iddl :Efficacy
ffi
off bed-time
b d i NPH with
i h day
d time
i
sulfonylurea for subgroup of the diabetes subjects.
D. Care 1998.
G
Glucose
e
La GPP est responsable de la détérioration
du contrôle glycémique à long terme
La Complémentarité de
l’I
l’Insulinothérapie
li thé i Prandiale
P
di l
Glycémies (mg/dL)
Echec ADO
Bedtime Insuline ± ADO
400
Mealtime Insuline ± ADO
Basal--Bolus Insuline ± ADO
Basal
300
200
100
0
0800
Insuline
prandiale
di l
1200
1600
2000
2400
0400
0800
Heures
Insulinothérapie à l’État Actuel
L’optimisation Insuffisante
Glucose Control Among Patients Using and not Using
Insulin : a systematic
y
review of HbA1c at entry
y in 93 clinical
trials, 2000 – 2004.
A. De Leiva , A.D. Toft , K.B. Frandsen.
Diabetologia (2006) 49 : [Suppl1]1-755.
n = 15833
25
• 7864 insulin – naifs
9.07%
• 8149 insulin – treated 8.51%
20
Frequency
HbA1C
Clinical reality
15
10
5
0
6.00 7.00
8.00
9.00 10.00 11.00 12.00 13.00
Distribution of mean HbA1C
0.5%
Target values ?
Intensification du Traitement et Contrôle
Glycémique :
OBJECTIFS PLUS DIFFICILES A ATTEINDRE
The Panorama Pan-Europen Survey : glycaemic control and treatment
patterns in
i patients
i
with
i h type 2 diabetes.
di b
P.
P de
d Pablos-velasco
P bl
l
andd al.
l
EASD 2010
% ob
bjectifs non
n atteints
HbA1c ≤ 7%
5156 Patients 8 Pays
100
80
60
63,8%
40
38,5%
20
0
n=
11,9%
MHD
556
10,9
m = 36,7%
46,5%
24%
1ADO
1698
33,3%
2 ADO
1358
26,6%
3 ADO
389 ±
7,6%
Injection
ADO 1102
21,6%
Insulinothérapie dans le Diabète de Type 2
ETUDE ENTRED (FRANCE)
G. REACH in J. Diabétologie 2007
HbA1C > 8%
1 ADO
2 ADO
3 ADO
TRT MIXTE
INSULINE SEULE
NOTRE EXPERIENCE
Equilibre
satisfaisant
I exclusive
16,5%
TRT / Mixte
11,1%
2 Injections
23%
≥ 3 Injections
32,5%
13%
28%
42%
44%
46%
Moyen
39,8%
46,3%
45%
33,7%
?
Mauvais
43,7%
42,7%
32%
33,8%
Diabcare Algérie
M. BELHADJ., R. MALEK., A. BOUDIBA., E. LEZZAR., D. ROULA.,
F SEKKAL
F.
SEKKAL., S
S. ZINAI
ZINAI.
Médecine des Maladies Métabolique.
1/4/Février/2010.
Étude transversale prospective multicentrique :
Évaluation contrôle et prise en charge du diabète
n = 997 (86% DT2)
Insulinothérapie 45,9%
HbA1c < 7% ⇒
18 7%
18,7%
IDMPS (2° Vague)
International Diabetes Management
Practices Study ∗ ∗ 27 Pays
EUROPE
Insulinisation 30%
HbA1c < 7 % - 36,7%
Panorama Pan – Europe
Survey . EASD 2010
• Insulinisation
• HbA1c
HbA1 < 7%
ADO + Insuline 26,3%
Insuline seule 19,6%
ASIE
28%
AMERIQUE
LATINE
28%
37%
40%
∗∗ Ressource use associated with type 2
Diabets in Asia,, latin America,, the middle east and africa :
results from the IDMPS.
A. RINGBORG and Al. The International Journal of Clinical
Practice. July 2009, 63 7, 997, 1007.
∗∗∗ Recrutement Hospitalier / Pratique courante.
Moyen orient
Afrique
***?
30%
31%
ALGERIE
• Insulinisation
• HbA1c
HbA1 < 7%
31%
38%
LES LIMITES DE L’INTENSIFICATION
Longévité et niveaux d’HbA1c
GRAIG J. Survival as a function of HbA1c in people with
type 2 Diabetes : a retrospective cohorte study. Lancet 2010
1° COHORTE (ADO)
27965
Décès
2834
Seuils critiques
HbA1
HbA1c
1
–
6,42%
DECILS ⇒ à
10 – 10,47%
10 47%
2° COHORTE (I + ADO)
20005
2035
6,38%
10 56%
10,56%
7,54
, — 7,5%
,
— 7,55
,
~
Moindre risque
Tenir compte de « l’âge vasculaire »
UKPDS, ACCORD, ADVANCE, VADT : contrôle
glycémique intensif vs traditionnel dans le diabète 2
Étude
Nb pts
Fin étude
Type de
patients
Durée
moyenne
intervention
HbA1
c
T0
HbA1c
Fin/bras
classique
HbA1c
Fin/
bras
intensif
Décès
(%)
intensif/
standard
Effets
associés à
intensification
Hypoglycémies
bras intensif
(%/an)
UKPDS
n = 5102
1998
Nouveau
diabète,, 53
ans
10 ans
7,1 %
7,9 %
7,0 %
1,8/1,8
(-)
microvasc.
(-)
macrovasc.
Su 1,4
%/an
Ins 1,8
%/an
ACCORD
n = 10251
2008
Diabète >10
ans Haut
risque CV,
63 ans
3,5 ans
8,1 %
7,5 %
6,4 %
5,0/4,0
(-)
microvasc.
(+) décès
(-) évts CV
4,6 %/an
ADVANCE
n = 11140
2008
Diabète > 8
ans Haut
risque CV,
C
66 ans
5 ans
7,2 %
7,3 %
6,5 %
8,9/9,6
(-)
microvasc.
( ) évts
(-)
é
C
CV
0,7 %/an
VADT
n = 1791
2008
Diabète 11,5
ans Haut
risq e CV
risque
CV,
60 ans,
97 %
d'hommes
6 ans
9,4 %
8,4 %
6,9 %
10/10
microvasc.
~4 %/an
légèrement
(+) décès
CV
(–) évts CV
Cliff J Bailey. Glycaemic control: how intensive? EASD 2008.
Insulinothérapie
Barrières
à l’intensification
l intensification
HYPOGLYCÉMIES :
UN FREIN MAJEUR ET PERMANENT
→ Risk factor for symptomatic hypoglyceamia.
Credit study (UK)
EASD 2010
DT2 / 2510 / Insuline
• BMI Bas (P< 0,0021)
• Normalisation Rapide
p
• HbA1c (P < 0,0001)
• Intensification TRT (P<0,0001)
• Activité physique (P= 0,0063)
0 0063)
I. Basale seule / moins de risque
→ Panorama Pan.European Survey : Impact of severe hypoglyceamia.
C. BRADLEY.
8 pays / n = 5156. Audit of Diabetes dependent quality of life.
(QOL))
(Q
P< 0.001
Hypoglycemic Fear Survey (HF)
P< 0.001
1 seule Hypog. / 12 mois ⇒ Impact négatif sur l’optimisation.
DIABÈTE ET INSULINOTHÉRAPIE
Rate R
Ratio vs no
on diabetiics
« LA HANTISE DU CANCER »
Diabetes and insulin duration and cancer incidence :
A register linkage study in Denmark. B. Carstensen.
EASD - 2010
5 0
5.
All Malignant
M li
Neoplasms
N
l
2
3
2 .0
4
1
1.0
0 .5
0
2
4
6
D é diabète
Durée
di bèt
30.000 Cancers
Effet de l’Insuline > début du traitement
(RR 2
1,5 (3 - 4 ans)
1 Non Diabétique
1i bé i
2- Début de l’Insuline après le diagnostic
3- 2 ans après le diagnostic
4- 5 ans après le diagnostic
8
10
12
Variabilité Glycémique chez le Diabétique
Problématique et conséquences
• Diabète : affection chronique particulière
Variabilité glycémique complexe, multifactorielle difficile à
maîtriser
ît i en permanence.
1 26 g/l
1,26
1
1,1 g/l
Variabilité Glycémique
Conséquences
UN FACTEUR PREDICTIF DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
¾ Fasting plasma glucose variability predicts 10 years survival of
t pe 2 diabetes patients.
type
patients
Theverona Diabetes Study. MICHEL MUGGE O. D. Care 2000
n = 1400 (56 – 74) DT2 / suivi 10 ans.
CV : coefficient
ffi i t de
d variation
i ti de
d la
l GAJ : predicteur
di t
indépendant
i dé d t
de la mortalité cardio-vasculaire.
CV = Paramètre utile dans le traitement
¾ Fluctuation
l
i off hoemoglobin
h
l bi A1C, is
i associated
i d with
i h higher
hi h incidence
i id
Of cardiovascular disease in diabetes with type 2 diabetes. R. BOUCHI
Japon EASD 2010
n = 689 : variations HbA1c et évènements CV (micro–macro angio)
• Quartiles :
1
2
3
4
• ECV
:
4,9% 8,7% 17,1% 26,2%
P < 0.001
Indépendamment de la moyenne d’HbA1c
Variation HbA1c ⇒ Facteur de risque
Variabilité Glycémique et Risque Micro Angiopathique
(DCCT)
Percentile of mean HbA1c
Percentile of HbA1c variability
Relative risk of retinopathy progression over the range of patients within the 0 – 97.5 th Centile of mean
A1C after adjusting for A1C SD, using the 2.5th centile as a reference (A) And for A1C SD after
adjustment for mean A1C (B).
kILPATRICK. Diabetes Care, volume 31, number 11, novembre 2008.
Variabilité Glycémique
Solutions
• En dehors des limites acceptables, la VG est délétère tant, sur le plan
métabolique
ét b li
que sur la
l progression
i ett l’aggravation
l’
ti des
d complications
li ti
notamment cardio-vasculaires.
Il est important de : → ss’aligner
aligner dans une stratégie anti
hyperglycémiante plus efficace et permanente
→ s’impliquer dans une intervention
personnalisée dynamique,
personnalisée,
dynamique adaptée au concept pathogénique et
évolutif de la maladie.
→ de dépister et corriger tous les facteurs
exogènes et endogènes qui peuvent influencer sur les variations
glycémiques.
Une éducation thérapeutique efficace
• Une auto surveillance glycémique active
•
Auto surveillance Glycémique
Problématique
q – Importance
p
Utilité / Efficacité / Coût
• Passer de l’auto surveillance glycémique passive
→ Autocontrôle vrai
Relation d’équilibre
• Vecteur de motivation de prise en charge d’une maladie asymptomatique
« Créer des symptômes de cette maladie silencieuse »
GRIMALDI.
Tant que ce patient peut marcher, voir et n’a pas de douleurs, il
ss’attribue
attribue un statut clinique faussement rassurant.
rassurant
L’auto surveillance doit se substituer à un contrôle interne déficient avec
l’hyperglycémie asymptomatique et l’alerte hypoglycémique progressivement
émoussée.
• Doit s’inscrire dans une demande d’éducation thérapeutique :
Buts / Horaires / Fréquence
q
/ Signification
g
des résultats / Corrections.
angoisse
• Auto surveillance glycémique
mal adaptée
dépenses inutiles
Éducation Thérapeutique
Une stratégie d’accompagnement indispensable et
permanente pour la prévention de la qualité des soins
1 26
1,26
Dysglycémie
1,10
IGT
Sujet apparemment sain
Prévention
Prise de conscience
Favoriser les transformations
Malade
Pivot du traitement
Urgence
Accélérer les transformations
Autonomie
Auto-soins Raisonnement Décisions
Projet de vie
Education Thérapeutique ?
En quête d’organisation
Patient
P
i
– Education
Ed
i : IImpact on care out comes, resources consumption
i and
d
absenteeism. International Diabetes Management Practices Study (IDMPS).
J.J. Gagliardino.
DT2 : n = 11384
27 pays (Asie , Europe Est, Amérique Latine
EDUCATION
Oui
BMI Normal
TAD < 80
HbA1c < 7%
LDL < 1g
Triglycéride < 1,5
Proteunurie
Ul è Pied
Ulcère
Pi d
Visite chez le spécialiste
TRT / Insuline
Auto surveillance :
- GAJ
- GPP
Absentéisme
28,3%
36,5%
38,1%
39,5%
52,7%
16,6%
2 4%
2,4%
> de 21 %
> de 40%
> de 10%
> de 52%
< de 15%
P< 0,001
P
Non
24,4%
32,3%
35,8%
33%
49%
18%
3 5%
3,5%
« ESSAYER DE FAIRE MARCHE ARRIERE »
La connaissance du mode de vie
de nos ancêtres nous éclair pour
Prévenir toutes ces maladies
Nutriments
P tid %
Protides
Glucides %
Lipides %
Acides Gras Poly-insaturés
Saturés
Paléolithique
33
46
20-25
USA
12
46
36-40
Experts
12
58
<30
1.41
<0.50
1
Cholestérol (mg)
( g)
Fibres (g)
Na (mg)
Ca (mg)
Acide Ascorbique (mg)
480
100-150
690
1500 2000
1500-2000
440
480
20
2300-6900
740
87
<300
30-60
1100-3300
800 1600
800-1600
60
D’après
p
EATON S.B. Paleolithic nutrition. N. Eng.
g J. Med. 1985; 512, 283-8
DU PALEOLITHIQUE
A L’HOMOECONOMICUS
A. BOUKERCHE.
Quotidien d’Oran Dec. 2009.
ENTRE RECOMMANDATIONS ..… ET PRATIQUE CLINIQUE
PATIENT
- Niveau socioéconomique
- Coût
- Complexité
- Priorités
PRATICIEN
- Motivation
- Rémunération
lieu d’exercice
- Formation
- Attitudes
SYSTEME DE
SANTE
- Organisation
O
i ti
- Transition
Public/Privé
- Ressources
Personnel spécialisé
Plateaux techniques
Éducation thérapeutique garante
d’une bonne prise en charge
MALADIE
- Mesures hygiénohygiéno
diététiques
- Complexité
- Comorbidité
- Relais
R l i multi
li
disciplinaire
Diabète Type 2 : L’éternel incompris…
Education Thérapeutique
Sulfonylures
Glinides
Inhibiteurs Alpha
Glucosidase
Activité physique
Educattion Théraapeutique
Metformine
Education
n Thérapeeutique
Diététique
Inhibiteurs DPP 4
(Dipeptil-Dipeptidase)
Analogues GLP1
Rimonabant
Orlistat
Education Thérapeutique
Thiazolidinediones
INSULINE
Sibutramine
Metformine
Insuline