Les syndromes cardio-rénaux
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XIXèmes assises du CNCH– Novembre 2013 Les syndromes cardio-rénaux Fabrice IVANES MD, PhD Denis ANGOULVANT MD, PhD Service de Cardiologie – USCI Hôpital Trousseau CHRU de Tours EA4245 « CDG » Université François Rabelais Définitions Historique : apparition ou aggravation d’une MRC secondaire à une cardiopathie. Syndrome réno cardiaque : conséquences cardiovasculaires d’une MRC. Désordres cardiaques et rénaux dans lesquels la dysfonction aiguë ou chronique d’un des deux organes est susceptible d’entrainer une dysfonction aigue ou chronique de l’autre organe. ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) 2008 Cas clinique : H 85 ans IDM inférieur étendu au VD PCI à H4. Stent BMS CD II, TIMI=3 En USIC : IVD, hypotension 95/65 mmHg FEVG = 45%, dysfonction VD Elévation de la créatininémie à 240µmol/L soit MDRD à 22 mL/min/1.73m² Syndrome Cardiorénal de type 1 International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590 Epidémiologie du SCR de type 1 Définitions variables (élévation créat et/ou baisse DFG) Estimation pour le SCR type 1 chez les patients hospitalisés : Habituellement dans les 3 à 5 jours suivant l’admission Augmentation du risque de décès et d’insuffisance rénale terminale Cruz D et al. Advances in Chronic Kidney disease 2013 Cas clinique : F 69 ans, ATCD HTA Cardiopathie dilatée diagnostiquée il y a 5 ans, FEVG 35% FA chronique β-, IEC, AVK, furosémide Créatininémie s’élevant progressivement depuis 3 ans passant de 80 µmol/L à 156 µmol/L Soit MDRD passant de 62 à 28 mL/min/1.73m² Syndrome Cardiorénal de type 2 International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590 Prévalence de l’IRC chez l’insuffisant cardiaque ≈ 25% Augmentation de la morbimortalité. Hillege HL et al. Circulation 2006 & Bhatia RS et al. NEJM 2006 Cas clinique : H 59 ans, HTA, diabète. Hospitalisation en urgence pour OAP. PA = 210/115mmHg ECG : ondes T amples positives pointues symétriques QRS élargis Biologie : créatininémie à 435µmol/L (MDRD = 12 mL/min/1.73m²) Kaliémie à 6.5mmol/L Syndrome Cardiorénal de type 3 Syndrome Reno-Cardiaque aigu International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590 Epidémiologie du SCR de type 3 Peu de données épidémiologiques. Données observationnelles chez les patients admis pour IRA. Cruz D et al. Advances in Chronic Kidney disease 2013 Cas clinique : H 46 ans, polykystose rénale. MRC terminale Dialyse de 41 à 42 ans. Greffé rénal il y 4 ans. Créatininémie stable à 180µmol/L (MDRD=35mL/min/1.73m²) Dyspnée d’effort. HVG, VG non dilaté, FEVG=50%, absence d’ischémie en écho dobu. Dysfonction diastolique. Syndrome Cardiorénal de type 4 Syndrome Reno-Cardiaque chronique International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590 Décès cardiovasculaire = 1ère cause de mortalité chez les malades rénaux chroniques (registre REIN 2009) Cas clinique : F 64 ans, diabète type II + insuline (10 ans), HTA, obèse. PAC X 3 il y 5 ans. HVG, FEVG = 45%, FA paroxystique. Créatininémie stable à 156µmol/L (MDRD=29mL/min/1.73m²) Protéinurie Syndrome Cardiorénal de type 5 Syndrome cardiorénal secondaire International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 762590 Les syndromes Cardio Rénaux Type 1 (CR aigu) Type 2 (CR chronique) Type 3 (RC aigu) Type 4 (RC chronique) Type 5 (CR secondaire) - maladie systémique - diabète, … D’après Ronco C et al. JACC 2008 Un DFG diminué est un prédicteur de mortalité chez les porteurs de cardiopathie. La présence d’une maladie CV augmente la morbi mortalité des MRC. Le syndrome Cardio Rénal pour le clinicien Surmortalité Résistance aux diurétiques Intolérance aux IEC/ARAII Hyperkaliémie Néphropathie de contraste Anémie Risque hémorragique Hypotension Interférences biomarqueurs stade>III exclus des grands essais thérapeutiques de l’insuffisance cardiaque Les syndromes Cardio Rénaux Défaillance cardiaque et/ou rénale Mécanismes adaptatifs : • Maintien de la volémie • Maintien de la pression de perfusion Conséquences délétères Le rein malade du cœur SRAA PVC QC Effets systémiques • ROS • Cytokines (TNF, …) • Anémie Iatrogène • Diurétiques • Radio interv Système sympathique BNP ANP AVP Lésions rénales Artériole afférente Artériole efférente Mort cellulaire Dysfonction microvasculaire Calcifications vasculaires Ischémie Fibrose Collagène Tubule Atteinte tubulaire Diminution de la synthèse d’EPO Protéinurie Diminution de la filtration glomérulaire Stimulation sympathique Le cœur et les vaisseaux malades du rein Calcifications vasculaires Surcharge volumique SRAA Canaud et al. Med Nucl 2009 Effets systémiques • ROS • Cytokines (TNF, IL1, IL6) • Anémie • Urémie • Acidémie (HTAP) Système sympathique Lésions myocardiques et coronaires Mort cellulaire Dysfonction microvasculaire Péricarde Coronaropathie Ischémie Cardiomyocytes Fibroblaste Coronaire épicardique Collagène MEC Capillaires myocardiques Modifications de la MEC, fibrose Remodelage ventriculaire Dysfonction diastolique et systolique Troubles du rythme Péricardite Elévation de la pression veineuse rénale Jessup, M. et al. J Am Coll Cardiol 2009 JS Bock et SS Gottlieb . Circulation 2010 Hyperactivation sympathique JS Flora. JACC 2009 Le SRAA Rétention du sodium Remodelage ventriculaire Adaptation néfaste aux conditions de charge. Bénéfice du blocage du SRAA dans l’IC : morbi-mortalité Augmentation de l’angiotensine II : inflammation et fibrose rénale ? Cardiorenal anemia syndrome Marqueur ou acteur du SCR ? Rôle de l’EPO ? DJ Van Veldhuisen. Heart 2008 Stress oxydant et dysfonction endothéliale Cellules musculaires lisses Cardiomyocytes Epithélium tubulaire rénal ROS NO D’après Fukai T Hypertension 2009 Maladie microvasculaire myocardique Lanza G A , Crea F Circulation 2010 Maladie macrovasculaire myocardique Maladie macrovasculaire myocardique Rôle majeur des cellules inflammatoires (macrophages et lymphocytes) dans l’athérogenèse urémique. Stenvinkel P et al. JASN 2003 Autres médiateurs impliqués Peptides natriurétiques : pas d’effet montré sur la fonction myocardique et la filtration glomérulaire Arginine vasopressine : rétention hydrique. Antagonistes en cours d’évaluation. Adénosine (?) : diminue la FG. Essais cliniques décevants avec les inhibiteurs. Les acteurs du syndrome cardiorénal : marqueurs et potentielles cibles thérapeutiques. - Pression veineuse centrale - Systèmes neurohormonaux - Effecteurs de l’inflammation (cellules, ROS, cytokines) - Anémie - Métabolisme phospho-calcique (PTH) - Dosage du Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) et de la Cystatin C (intérêt diagnostic précoce) Principes thérapeutiques SCR type I - Améliorer le débit cardiaque et la perfusion rénale - Diminuer la PVC - Diurétiques et vasodilatateurs (risque d’aggravation) - Objectif : déplétion du volume extracellulaire et transfert du liquide interstitiel vers le secteur vasculaire. - Adaptation des doses, mode d’administration. - Nitrés, nitroprussiate de sodium - Dobutamine, levosimendan - Ultrafiltration Principes thérapeutiques SCR type III - Traiter une hyperkaliémie - Envisager une épuration extra rénale - Possible meilleure tolérance cardiaque de l’hémofiltration continue / dialyse conventionnelle (génératrice d’hypotension, d’arythmies et d’ischémie myocardique) Merci
