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Dirigée par le Pr P. Amarenco
MATCH : un partout,
la balle au centre
■
L’étude CAPRIE a montré que le clopidogrel était légèrement supérieur à
l’aspirine en prévention de tout événement
cardiovasculaire chez des patients qui
avaient un infarctus cérébral dont les symptômes avaient duré plus de 8 jours, un
infarctus du myocarde ou une artérite des
membres inférieurs. Dans cette étude, surtout, le clopidogrel (C) avait beaucoup
moins d’effets indésirables que l’aspirine
(A), notamment gastriques. Aussi, l’étape
suivante était de déterminer si l’association
du clopidogrel à l’aspirine (C + A) était
supérieure à la monothérapie.
Dans MATCH, l’association a été comparée
au clopidogrel seul chez 7 599 patients qui
avaient un AIT ou un infarctus cérébral
dans les trois mois suivant l’événement et au
moins un des facteurs de risque suivant
dans les trois années précédentes : A I T ou
infarctus cérébral, infarctus du myocarde,
angine de poitrine, diabète ou artérite
symptomatique des membres inférieurs. À
l’inclusion, 70 % des patients étaient diabétiques, 54 % avaient un infarctus lacunaire.
Seuls 34 % avaient un accident lié à l’athérosclérose et 5 % avaient un antécédent
d’infarctus de coronaropathie. Le critère de
jugement primaire était l’infarctus cérébral,
l’infarctus du myocarde, la mort vasculaire
ou la réhospitalisation pour ischémie aiguë.
Après 18 mois de suivi, 15,7 % des patients
sous C+A et 16,7 % des patients sous C
avaient eu un événement du critère principal, soit une réduction relative du risque
non significative de 6,4 % (– 4,6 % à
16,3 %), avec une augmentation significative du risque d’hémorragie potentiellement
léthale (2,6 % versus 1,3 %).
Commentaire. Les résultats de cette étude ne
valent que pour le groupe de patients inclus,
c’est-à-dire essentiellement les patients
avec artériolopathie cérébrale, mais l’intervalle de confiance n’exclut pas un effet
bénéfice considérable de l’association
C + A. Ainsi, d’autres études sont nécessaires chez les lacunaires (SPS-3 est en
cours comparant C + A à A). Il aurait été
plus logique de comparer C + A à A, ce qui
aurait pu rendre la différence sur l’eff i c acité significative et sur la tolérance non
significative… Malheureusement, les
patients que typiquement l’on traitait par
C + A de façon empirique n’ont pas ou peu
été inclus dans cette étude (patients avec
sténose serrée dont la prévalence de la
coronaropathie est proche de 40 %). En
attendant les résultats des nombreuses
244
études C + A en cours (CHARISMA, SPS-3,
ACTIVE, ARCH), nous devons être très
prudents dans l’utilisation de C + A,
notamment chez les diabétiques et les lacunaires. Mais “ne jetons pas bébé avec l’eau
du bain”, et réservons nous encore la possibilité d’utiliser C + A chez les patients qui
récidivent sous monothérapie avec une sténose serrée d’une artère cérébrale, ou une
coronaropathie sévère. Mais prudence… et
randomisons dans ARCH…
P. Amarenco,
centre d’accueil et de traitement de l’attaque
✔ Diener HC et al. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic
stroke or transient ischaemic attack in high-risk
patients (MATCH): randomized, double-blind,
placebo-controlled trial. Lancet 2004;364:331-7.
cérébrale, hôpital Bichat, Paris.
CARDS : des statines
pour tous les diabétiques
■
HPS avait montré qu’après un événement cardiovasculaire ou en présence
de facteurs de risque surajoutés, les diabétiques bénéficiaient d’un traitement par statine avec une réduction relative du risque de
tout événement vasculaire d’un tiers, et
d’accident vasculaire cérébral (AVC) d’un
quart.
Voici CARDS qui a testé chez 2 838 diabétiques en prévention primaire et qui avaient
un cholestérol et des triglycérides normaux
(moins de 4,04 mmol/l et de 6,78 mmol/l
respectivement) l’atorvastatine 10 mg/j
(une faible dose) ou un placebo.
Après 3,9 années de suivi en moyenne
(l’étude s’est terminée deux ans avant la fin
théorique du fait d’une efficacité obtenue
plus vite que prévue), les diabétiques sous
statine avaient une réduction des événements primaires (tout événement cardiovascuaire) de 37 % (17 à 52 %, p = 0,001)
et une réduction relative des AVC de 48 %
(11 à 69 %). Il y avait même une réduction de
la mortalité globale à la limite de la s i g n i f icativité (27 % [– 1 à 48 %] ; p = 0,059).
Commentaire. Il est désormais établi que
les statines préviennent les AVC chez les
diabétiques que leur cholestérolémie soit
élevée ou normale, qu’ils aient eu des événements cardiovasculaires ou qu’ils n’aient
jamais eu de tels événements. Les diabétiques forment une population à très haut
risque, facile à cibler dans une stratégie de
prévention primaire en santé publique.
✔ Colhoun HM et al. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes
in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study
(CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet 2004;364:685-96.
PA
Efficacité de la rééducation
à domicile après accident
vasculaire cérébral (AVC)
■
L’efficacité des unités neurovasculaires
dans la prise en charge des AVC n’est
plus à démontrer. En revanche, l’utilité d’une
rééducation spécialisée à domicile après la
sortie de l’hôpital est moins bien connue.
Les auteurs ont mené une méta-analyse sur
ce sujet, à partir de quatorze études randomisées sur 1 617 patients traités à domicile
moins d’un an après l’AVC ou la sortie de
l’hôpital. Les traitements évalués comprenaient soit de la kinésithérapie, soit de l’ergothérapie, soit une prise en charge par une
équipe multidisciplinaire.
Les résultats ont montré que la rééducation
à domicile réduisait significativement le
risque de détérioration de l’indépendance
fonctionnelle (odds-ratio : 0,72). La rééducation à domicile évitait une détérioration
fonctionnelle chez 7 patients pour 100 traités.
De même, la rééducation augmentait la capacité à réaliser les actes élémentaires et élaborés de la vie quotidienne. L’ e ffet pour les
actes élémentaires correspondait à 5 points
sur 100 à l’index de Barthel.
Commentaire. Ces résultats sont très intéressants et doivent encourager à développer
des services de rééducation et de réadaptation spécialisés à domicile, domaine dans
lequel nous avons dans notre pays encore
beaucoup de retard. Rappelons, par exemple,
qu’il est encore extrêmement difficile de
proposer une prise en charge ergothérapique
en dehors du milieu hospitalier. L’effet n’est
certes pas spectaculaire, mais il semble cliniquement significatif, et, comme cela est
souligné à juste titre par les auteurs, nous ne
disposons d’aucun autre traitement connu
qui permette d’obtenir une telle amélioration à ce stade de l’évolution.
P. Azouvi,
service de rééducation neurologique,
université de Versailles-Saint Quentin,
✔ Outpatient Service Trialists. Rehabilitation therapy services for stroke patients living at home:
systematic review of randomized trials. Lancet
2004;363:352-6.
La Lettre du Neurologue - n° 7 - vol. VIII - septembre 2004
UFR Paris-Île-de-France-Ouest,
Hôpital Raymond Poincaré, Garches.
Apraxie de la parole
ou speech apraxia :
un retour vers Broca !
■
La production orale des mots nécessite
une représentation de la prononciation
de chaque mot intriquée à un programme
élaboré de mouvements impliquant les lèvres,
la langue, les joues, le palais, les cordes
vocales et le système respiratoire. L’apraxie
de la parole est fréquemment observée après
la survenue d’un infarctus sylvien gauche.
Certains travaux récents suggèrent que ce
désordre de la programmation motrice du
langage serait toujours en rapport avec une
lésion du gyrus précentral de l’insula. Cependant, ces études ont été réalisées à la phase
chronique de lésions ischémiques cérébrales,
limitant leur interprétation. Hillis et al. ont
évalué à l’aide d’une batterie de tests du
langage la localisation de l’hypoperfusion
et des anomalies de diffusion détectées au
cours des premières heures d’une occlusion
de l’artère sylvienne G. En comparant
40 patients ayant une apraxie de la parole
et 40 patients sans apraxie, ils ont observé
que 12 patients sur 29 avec ce déficit avaient
un infarctus ou une zone hypoperfusée
impliquant l’insula, mais que 26 patients
déficitaires sur 30 avaient les mêmes anomalies dans la zone de Broca (partie postérieure de F3). Cinq patients avaient une
apraxie de la parole avec l’aire de Broca et
le cortex insulaire indemnes. Trois d’entre
eux avaient une hypoperfusion au niveau
du gyrus précentral en arrière de l’aire de
Broca. Quatre patients avaient une lésion
ou une hypoperfusion impliquant l’aire de
Broca sans apraxie de la parole. Les auteurs
concluent que c’est bien l’aire de Broca qui
est la plus fréquemment impliquée dans
l’apraxie de la parole et montrent que les
résultats observés au niveau de l’insula
sont liés à la plus grande fréquence des
lésions insulaires au cours des accidents
ischémiques sylviens.
Commentaire. Ces résultats illustrent les
difficultés d’interprétation des données anatomocliniques fondées sur l’imagerie. Outre
le fait de conforter la place centrale de l’aire
de Broca dans l’apraxie de la parole et de
remettre en question l’implication du cortex
insulaire, cette étude montre que les nouveaux outils d’imagerie utilisés dès les premières heures ou jours des infarctus cérébraux peuvent être aussi utiles à mieux
comprendre les régions impliquées dans les
fonctions cérébrales.
✔ Hillis et al. Re-examining the brain regions crucial for orchestrating speech articulation. Brain 7:
127;1479-87.
passé en accueil de jour est moins important.
J. d’Anglejan-Chatillon, Versailles.
H. Chabriat,
hôpital Lariboisière, Paris.
Évaluation
médico-économique
du donépézil (Aricept®)
dans la maladie
d’Alzheimer
■
Les auteurs ont étudié en France, en
Australie et au Canada le coût induit
par la maladie d’Alzheimer (MA) chez
290 patients traités en double insu sur une
période de 24 semaines soit par placebo,
soit par donézépil. La moyenne d’âge était
de 73 ans, avec 60 % de femmes et un MMS
moyen de 12 (5 à 17). Étaient évalués les
soins médicaux proprement dits (consultations, visites, hospitalisations de jour,
traitement, etc.), mais aussi le service social
(visites à domicile, livraison des repas, etc.)
et le temps passé par l’aidant principal (en
général le conjoint, parfois une personne
salariée) de manière à décrire de façon aussi
extensive que possible les divers coûts liés
à la maladie. Sur 24 semaines (6 mois), le
coût moyen observé est de 6 886 dollars américains pour un patient sous donépézil et
6 910 dollars américains pour les patients sous
placebo (gain de 224 dollars américains).
Commentaire. À l’heure où certains remettent en cause le bénéfice d’un traitement
médicamenteux de MA – voire un article du
Figaro il y a quelques mois –, il est intéressant d’étudier le rapport coût/efficacité des
traitements par IACE et Memantine. Nous
sommes mal formés pour juger des critères
économiques de la santé, mais il est bien
évident que la part strictement médicale est
faible en regard des autres dépenses
sociales et de la charge supportée par les
aidants. D’après cette étude, le donépézil
permettrait une économie de 370 e u r o s
par an (sur une dépense annuelle de
14 000 euros, soit un peu plus de
1 000 euros par mois) dans les formes
modérées à sévères de MA, ce qui représente une somme importante à l’échelle
d’un pays. Il est intéressant en étudiant les
détails de cette étude de constater que pour
la France, les soins infirmiers à domicile,
les aides à domicile, la livraison des repas
sont largement plus répandus que dans les
autres pays de l’étude, alors que le temps
✔ Feldman H et al. Neurology 2004;63:644-50.
La Lettre du Neurologue - n° 7 - vol. VIII - septembre 2004
Progression maligne
des méningiomes.
Un nouveau concept
■
La progression tumorale de tumeurs
bénignes est bien documentée dans
les gliomes et dans d’autres tumeurs extracérébrales. En ce qui concerne les méningiomes, rien n’est documenté. À peu près
10 % des méningiomes sont atypiques, voire
anaplasiques, le plus souvent d’emblée.
Les auteurs ont étudié 175 patients avec
une récidive de méningiomes. Ils ont identifié 11 tumeurs ayant présenté une progression tumorale maligne lors de la récidive
avec une corrélation clinique. Les analyses
cytogénétiques ont montré des résultats
habituels, à savoir délétion du chromosome 22, du 1p et du 14 q. Il est à noter que
ces anomalies étaient déjà présentes dans la
tumeur initiale. En immunohistochimie,
seul le MIB a été significativement augmenté dans la récidive (de 0,7 à 10,3).
Les auteurs concluent qu’ils ont documenté
pour la première fois la progression tumorale maligne des méningiomes. Par ailleurs,
des altérations génétiques complexes, comme
celles qu’ils ont identifiées, peuvent conduire
à une progression tumorale maligne et nécessitent donc une surveillance rapprochée.
C o m m e n t a i re. Cet article a l’intérêt de
pointer la possibilité de progression tumorale maligne des méningiomes. Ce concept
pourrait modifier l’attitude thérapeutique
face à certains méningiomes (de découverte fortuite ou récidivants). On peut
cependant être franchement déçu par l’analyse génétique qui a été faite dans cet article,
en partie par l’absence de fragments tumoraux congelés permettant l’utilisation de
techniques plus sophistiquées.
✔ Al-Mefty O et al. Malignant progression in
meningiomas: documentation of a series and analysis of cytogenetic findings. J Neurosurg 2004;
101:210-8.
M. Kalamarides,
service de neurochirurgie,
hôpital Beaujon, AP-HP.
Cubital au coude ?
L’échographie à la rescousse de l’EMG
■
La compression du nerf cubital au
coude est une neuropathie fréquente
245
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Dirigée par le Pr P. Amarenco
(la deuxième après le canal carpien) et peut
souvent poser des problèmes de confirmation diagnostique après l’EMG.
Une étude néerlandaise multicentrique a
été menée sur quatre ans dans les suspicions
de compression du nerf cubital au coude. En
plus de la clinique et de l’EMG classique, ils
ont réalisé une échographie standard à haute
résolution des deux coudes. Cet examen
simple de courte durée (10 minutes) mesurait simplement le diamètre en longitudinal
du nerf cubital (ulnaire) au milieu de l’épicondyle, 2 cm en amont et 2 cm en aval,
soit 3 mesures. Les normes et déviations
standard ont été calculées sur une population témoin contrôle (n = 56) avec comme
limite (mean ± 2 DS) 2,5 mm au milieu de
l’épicondyle, 2,6 mm en proximal et
2,7 mm en distal. Un élargissement du diamètre de ce nerf au-delà de ces valeurs sur
au moins une mesure était un signe de
compression du nerf. Cent trente-six bras
sur 123 patients ont été inclus dans cette
étude. Les patients ont été classés en
atteinte certaine si la clinique (avec données
évolutives) et/ou l’EMG permettaient de
localiser topographiquement la compression
au coude (les critères retenus en particulier
était un bloc de conduction au coude
> 16 % ou un ralentissement au coude
< 46 m/s) ou atteinte probable (pas de c e r t itude localisatrice en EMG, surtout des
signes de dégénérescence axonale secondaire sensitive ou motrice). L’échographie
était significativement positive par rapport
à la population contrôle et au côté sain
(p < 0,0001). Sa sensibilité par rapport au
classement clinique et à l’EMG était de
80 % et sa spécificité de 91 %. La meilleure
sensibilité était obtenue dans les cas où il y
avait seulement un ralentissement sans bloc
(86 %) et dans les cas où la compression
était probable, mais non certaine (86 %).
L’ é l a rgissement semble corrélé à la perte
axonale et l’œdème endoneural, mais pas
aux signes de démyélinisation pure.
Commentaire. C’est une étude intéressante
et très bien menée sur le plan méthodologique.
Comme toujours dans ces problèmes, les
notions de sensibilité et de spécificité d’un
test sont limitées par le problème de certitude
diagnostique qui ne peut être que chirurgicale et évolutive. Toutefois, l’information
importante et utile concerne les situations
fréquentes où l’on suspecte assez fortement
un cubital au coude, mais l’EMG ne permet
pas de confirmer avec certitude l’exemple
de la souffrance uniquement sensitive ou
d’un simple ralentissement “limite” au coude
modéré sans bloc. C’est dans ces situations
que l’échographie peut aider au diagnostic
246
et qu’elle semble en plus particulièrement
sensible. Cet examen plus simple que l’IRM
peut aussi éliminer un ganglion compressif,
un muscle anconé épitrochléen, une dislocation du nerf. En revanche, il n’aide pas à
l’indication chirurgicale qui reste clinique,
évolutive et à l’EMG même si l’élargissement du nerf au coude semble associé à la
peut parfois apparaître comme lassante pour
le non-spécialiste. Un intérêt est ici de pointer
sur le rôle des protéines chaperones sHSP
dans les affections neuromusculaires (3). Des
mutations d’une sHSP, l’alpha-B-cristalline,
sont également responsables de myopathies
1. Benndorf R, Welsh MJ. Shocking degeneration.
Nat Genet 2004;36,6:547-8.
✔ Beekmann R et al. Diagnostic value of highresolution sonography in ulnar neuropathy at
the elbow. Neurology 2004;62:767-73.
perte axonale.
T. Maisonobe, fédération de neurophysiologie
clinique, hôpital de La Pitié-Salpêtrière,
Paris.
Une nouvelle choc dans
les neuropathies héréditaires
■
Deux publications d’une équipe belge
rapportent la responsabilité de mutations dans les gènes codant deux petites
protéines du choc thermique (sHSP) dans
des neuropathies héréditaires de transmission autosomique dominante.
Benndorf et al. montrent que des mutations
de sHSP 22 peuvent être associées à des
neuropathies motrices distales héréditaires
(1). Cette forme rare de neuropathie, désignée
parfois sous le terme de forme spinale de
Charcot-Marie-Tooth, est génétiquement
hétérogène. Au sein des neuropathies héréditaires, elle se distingue par l’atteinte exclusive des fibres motrices en l’absence de
troubles sensitifs. Il est toutefois pratiquement
impossible de la distinguer cliniquement des
formes sensitivomotrices de neuropathie
héréditaire où la discrétion ou l’absence de
symptômes et de signes sensitifs est la règle.
C’est la normalité des potentiels sensitifs à
l’électromyogramme, et éventuellement de
la biopsie de nerf sensitif, qui permet de la
différencier.
Dans le même numéro de Nature Genetics,
Evgrafov et al. (2) démontrent le rôle d’une
autre petite protéine du choc thermique,
sHSP 27, dans des neuropathies héréditaires.
Certaines mutations peuvent être responsables de formes motrices pures, alors que
d’autres sont associées à des formes sensitivomotrices. Les mutations, comme pour
sHSP 22, sont majoritairement situées dans
le domaine alpha-cristalline qui est la portion la plus conservée au sein de la famille
des sHSP.
Commentaire. La publication d’un nouveau
gène responsable de neuropathie héréditaire
2. Evgrafov OV, Mers i y a n ova I, Irobi J et al.
Mutant small heat-shock protein 27 causes axonal Charcot-Marie-Tooth disease and distal hereditary motor neuropathy. Nat Genet 2004;36,6:
602-6.
3. Irobi J, Van Impe K, Seeman P et al. Hot-spot residue in small heat-shock protein 22 causes distal
motor neuropathy. Nat Genet 2004;36,6: 597-601.
à surcharge en desmine et certaines sHSP
s’accumulent dans le cerveau de patients
Alzheimer.
P.F. Pradat, service de neurologie,
hôpital de La Pitié-Salpêtrière, Paris.
Utilisation du scanner
de perfusion et de l’angioscanner dans les AVC
de moins de 6 heures
■
Quarante-deux patients ayant des
symptômes compatibles avec un AVC
de moins de 6 heures ont bénéficié d’un
scanner sans produit de contraste, d’une
séquence de perfusion, puis d’un angioscanner. Un scanner ou une IRM de contrôle
était réalisé dans les 24-48 heures, afin de
confirmer le diagnostic.
Chez les 8 patients dont le diagnostic final
n’était pas vasculaire (SEP, infection, psychiatrique, etc.), les trois séquences étaient
normales.
Chez les 5 patients ayant présenté un AIT,
4 avaient des anomalies de perfusion (diminution du CBF, augmentation du MTT, CBV
normal), mais non statistiquement significatives par rapport à l’hémisphère controlatéral. Un patient n’avait pas d’anomalie
en perfusion. L’angioscanner ne mettait
pas en évidence de sténose significative ou
d’occlusion.
Chez les 29 patients dont le diagnostic final
était un AIC, 16 avaient un TDM spc normal
et 13 avaient des signes précoces d’ischémie.
En ce qui concerne la perfusion, 27 avaient
une différence significative entre les valeurs
de CBF, CBV et MTT par rapport à la région
d’intérêt controlatérale. Deux patients
n’avaient pas d’anomalie, mais il s’agissait
de petits infarctus à l’IRM de contrôle.
Pour l’angiographie, chez les 27 patients
ayant une perfusion anormale, tous avaient
La Lettre du Neurologue - n° 7 - vol. VIII - septembre 2004
une sténose ou une occlusion d’une artère
extra- ou intracrânienne (ACI, ACM, ACP,
PICA). Les deux patients à perfusion normale n’avaient pas de sténose significative.
Commentaire. Ainsi, ce protocole scanographique, rapide (11 mn 40 s), permet un
bilan parenchymateux et artériel fiable
pour le diagnostic positif et différentiel des
AIC de moins de 6 heures. Il pourrait également permettre de différencier le tissu à
risque d’infarcissement (même si la distinction pénombre/oligémie est difficile en
perfusion), afin de mieux prendre en charg e
les AVC à la phase aiguë, dans les centres
où l’IRM n’est pas accessible.
On peut toutefois s’interroger sur un éventuel biais de recrutement car 27 patients sur
✔ Esteban JM, Cervera V. Perfusion CT et angio CT
in the assessment of acute stroke. Neuroradiology
2004.
29 atteints d’AVC ont une sténose ou une
occlusion d’une grosse artère.
C. Rosso, centre d’accueil et de traitement
de l’attaque cérébrale et service
de neurologie de l’hôpital Bichat, Paris.
Neurosciences et parasitologie
tropicales Master de recherche
2e année (M2)
(habilitation européenne Master Erasmus
Mundus demandée)
Université de Limoges (faculté de médecine,
faculté de pharmacie)
Institut de recherche santé
et environnement des sociétés
Institut d’épidémiologie neurologique
et de neurologie tropicale
EA 3174 neuroparasitologie et neuroépidémiologie
tropicale (convention INRA)
Objectif de la formation :
Permettre aux étudiants de poursuivre des
études doctorales dans le domaine des neurosciences et de la parasitologie tropicales. Les
métiers visés sont ceux proposés par le domaine
de la santé tropicale : médecine tropicale, biologie médicale, épidémiologie, environnement
tropical, hygiène, santé publique.
Capacité d’accueil : 20 à 25 étudiants
Conditions d’admission : accès sur dossier
1. Étudiants ayant validé le 2e cycle (secteur
santé) + 2 certificats de maîtrise des sciences
biologiques et médicales (MSBM)
Effet du donépézil
dans les troubles cognitifs
légers (MCI)
■
Salloway et al. ont étudié l’action du
donépézil, inhibiteur de l’acétylcholinestérase, dans les troubles cognitifs
légers de type amnésique (Mild Cognitive
Impairment Amnesic) en rapportant les
résultats d’un essai pharmacologique américain multicentrique, randomisé, en double
aveugle versus placebo, d’une durée de
24 semaines. Tous les patients avaient un
M M S ≥ 24/30, un déficit objectif de la
mémoire épisodique sans dépression ni
cause vasculaire (Hachinski < 4) et une
autonomie préservée ou légèrement diminuée. Au total, 270 patients (MMS = 27,5 en
moyenne) ont été inclus.
Il n’a pas été observé d’effet significatif
du traitement sur les 2 mesures d’efficacité
primaire, c’est-à-dire le test de rappel différé (NYU paragraph delayed recall test)
et l’impression globale de changement
adaptée au MCI (ADSC CGIC-MCI). Mais
un bénéfice thérapeutique a été mesuré
pour les mesures d’efficacité secondaires :
amélioration du score total de l’échelle
d’ADAS-cog dans le groupe donépézil et
2. Ou étudiants ayant validé un M1 d’un Master
de type “sciences biologiques et médicales”
3. Ou étudiants ayant validé 240 crédits ECTS
dans le domaine des sciences de la vie ou de la
santé, en cohérence avec les objectifs du Master
4. Connaissances minimales de français ou d’anglais
Débouchés : inscription en doctorat d’université (de préférence en co-tutelle) ; activités en
santé tropicale (enseignement, re c h e rche, santé
publique)
Organisation : le programme comporte des
enseignements théoriques et un stage. L’enseignement théorique est organisé sous la form e
d’une Unité d’enseignement (UE) tronc commun
de 50 h e u res et de deux UE optionnelles de
50 h e u res chacune, dans des universités part en a i res du Master. Pour l’année universitaire
2004/2005 l’UE tronc commun sera organisée à
Limoges ou Anvers (Belgique). Les UE optionnelles
proposées seront organisées à Limoges, et, en
fonction de la réponse à l’habilitation européenne
Erasmus mundus, à Anvers (Belgique), Lisbonne
(Portugal) et Catane (Italie). L’enseignement sera
dispensé en français ou en anglais. Les étudiants
pourront suivre également des enseignements
pratiques d’une langue utilisée au cours du
Master. Le stage de recherche, d’une durée
minimum de six mois, sera organisé au sein des
laboratoires d’accueil du Master.
La Lettre du Neurologue - n° 7 - vol. VIII - septembre 2004
du score GPA (Patient Global Assessment :
test d’autoévaluation clinique d’impression
subjective de changement rempli par le
patient). Les effets secondaires étaient plus
nombreux dans le groupe traité et correspondaient à ceux connus avec le donépézil.
C o m m e n t a i re. L’effet négatif mesuré sur
les mesures d’efficacité primaire ne doit
pas amoindrir les résultats prometteurs de
cet essai. L’absence d’efficacité sur la
mémoire épisodique verbale peut s’expliquer par un effet plancher lié à la difficulté
du test choisi. La durée de l’étude ne permet qu’une analyse de l’effet symptomatique du traitement (le groupe placebo est
resté globalement stable). L’ e fficacité sur
l’ADAS-cog, et plus précisément sur les
sous-tests d’attention, de concentration et
de rapidité d’exécution sont très encourageants. D’autres résultats d’étude avec les
I-AchE devraient pouvoir nous apporter
des données complémentaires.
✔ Salloway S, Ferris S, Kluger A et al. Efficacy of
donepezil in mild cognitive impairment: A randomized placebo-controlled trial. Neurology 2004;
63:651-7.
Collaboration – Partenariats :
institutions partenaires : Aix-Marseille 2 (France),
Anvers (Belgique), Catane (Italie), Göttingen
(Allemagne), Innsbruck (Autriche), Lisbonne
( P o rtugal), Messine (Italie), Stockholm (Suède) ;
Réseau d’études et de re c h e rches en neurologie
tropicale (RERENT) ; autres pays tiers (dans le
cadre de conventions de coopération)
Renseignements et dépôt de candidature :
Coordonnateurs : G. Dreyfuss et P.M. Preux
Secrétariat pédagogique
dossiers de présélection :
date limite de réception : 15 septembre 2004
Institut d’épidémiologie neurologique
et de neurologie tropicale,
à l’attention de Madame Léonard,
2, rue du Docteur-Marcland,
F-87025 Limoges Cedex (France)
Tél. : 33 (0) 5 55 43 58 20
Fax : 33 (0) 5 55 43 58 21
E-mail : [email protected]
Inscription administrative
à partir du 15 septembre 2004
Service de scolarité, facultés
de médecine et de pharmacie,
2, rue du Docteur-Marcland,
F-87025 Limoges Cedex (France)
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