Anatomie chirurgicale des voies

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Anatomie chirurgicale des voies biliaires
extrahépatiques et de la jonction
biliopancréatique
Y. Renard, D. Sommacale, C. Avisse, J.-P. Palot, R. Kianmanesh
L’anatomie réelle des voies biliaires extrahépatiques est différente de l’anatomie théorique en raison des
nombreuses variations observées. Ces variations doivent être connues du chirurgien afin d’appréhender
toutes les situations opératoires et d’éviter lors de la dissection des accidents qui peuvent être graves.
L’exploration peropératoire des voies biliaires, par l’échographie ou la cholangiographie, permet d’explorer
ces variations morphologiques. Cette connaissance est nettement améliorée grâce à la mise au point de
nouvelles techniques d’imagerie (échographie peropératoire, scanner, imagerie par résonance magnétique [IRM], cholangio-IRM) qui permettent une étude anatomique in vivo et un progrès indiscutable en
hépatologie. La région ampullaire et périampullaire est une zone complexe incluant le carrefour biliopancréatique et l’espace situé entre le pancréas, l’ampoule hépatopancréatique de Vater et le duodénum.
Les anomalies de cette jonction biliopancréatique semblent jouer un rôle essentiel dans la genèse des
dilatations kystiques congénitales des voies biliaires, qui sont à considérer comme de véritables états
précancéreux. Après un rappel embryologique, les voies biliaires extrahépatiques et la jonction biliopancréatique sont décrites anatomiquement selon leur disposition modale. Leurs variations les plus fréquentes
et leurs anomalies sont également détaillées avec les conséquences chirurgicales.
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Mots-clés : Voies biliaires extrahépatiques ; Jonction biliopancréatique ;
Anomalies de la jonction biliopancréatique ; Dilatation kystique du cholédoque
Introduction
Plan
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Introduction
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Anatomie modale des voies biliaires extrahépatiques
et de la jonction biliopancréatique
Niveau supérieur. Convergence biliaire dans la plaque hilaire
Niveau moyen, péritonéal, pédiculaire
Niveau inférieur rétropéritonéal
Structure des voies biliaires extrahépatiques
Vascularisation et innervation des voies biliaires
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Variations ou anomalies anatomiques des voies biliaires
extrahépatiques
Anomalies de la vésicule biliaire
Anomalies du canal cystique
Anomalies de la voie biliaire principale
Anomalies de la jonction biliopancréatique et dilatations
congénitales des voies biliaires
Conclusion
EMC - Techniques chirurgicales - Appareil digestif
Volume 9 > n◦ 3 > août 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0424(13)45171-3
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Les voies biliaires extrahépatiques conduisent la bile du hile du
foie au duodénum ; elles sont constituées par les deux éléments
suivants (Fig. 1) :
• la voie biliaire principale (ou conduit hépatocholédoque) avec
le conduit hépatique commun, qui naît de la réunion des
conduits hépatiques droit et gauche au niveau du confluent
biliaire supérieur sous le hile du foie et qui se poursuit par
le conduit cholédoque, appellation consacrée dès lors que le
canal cystique s’est jeté dans la voie biliaire principale, formant
le confluent biliaire inférieur. Avec la veine porte et l’artère
hépatique propre, ce conduit hépatocholédoque constitue le
pédicule hépatique dans le petit omentum (petit épiploon ou
épiploon gastrohépatique). La veine porte est située dans le
plan postérieur du pédicule hépatique, la voie biliaire principale descend sur le côté droit de la face antérieure de la veine
porte et l’artère hépatique monte à gauche de la voie biliaire
principale sur la face antérieure de la veine porte. Par un trajet rétro-duodéno-pancréatique, ce conduit hépatocholédoque
s’abouche finalement dans le deuxième duodénum au niveau
de l’ampoule hépatopancréatique (Vater) avec le conduit
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Figure 1. Arbre biliaire extrahépatique. Voie biliaire accessoire (1, 2) :
vésicule biliaire (1) et canal cystique (2) ; 3. zone terminale cholédooddienne. Voie biliaire principale : 4. conduit hépatique droit ; 5. conduit
hépatique gauche ; 6. confluent biliaire supérieur ; 7. conduit hépatique
commun ; 8. confluent biliaire inférieur ; 9. conduit cholédoque.
pancréatique principal (Wirsung), entourés par le muscle
sphincter d’Oddi, l’ensemble constituant la jonction biliopancréatique ;
• la voie biliaire accessoire, composée de la vésicule et du canal
cystique, est un diverticule de la voie biliaire principale. La vésicule biliaire est un réservoir de stockage où la bile s’accumule
entre les repas.
Cette anatomie modale est sujette à de nombreuses variations,
dont la compréhension et la connaissance dépendent du développement embryologique de ces structures.
Anatomie modale des voies
biliaires extrahépatiques
et de la jonction
biliopancréatique
Les voies biliaires extrahépatiques et la jonction biliopancréatique, comme décrites précédemment, sont finalement disposées
sur trois niveaux (Fig. 2) :
• un niveau supérieur, dans les limites de la plaque hilaire ;
• un niveau moyen, péritonéal intraépiploïque, pédiculaire ;
• un niveau inférieur, dans la loge duodénopancréatique,
s’abouchant dans la deuxième portion du duodénum.
Niveau supérieur. Convergence biliaire
dans la plaque hilaire
La face inférieure du foie présente plusieurs sillons qui délimitent différents lobes : deux sillons antéropostérieurs réunis par
un troisième transversal, le hile du foie, qui mesure en moyenne 6
à 7 cm de long sur 1 à 2 cm de large. C’est au niveau de ce hile que
les conduits droit et gauche se réunissent, constituant le confluent
biliaire supérieur ou convergence biliaire.
Toujours extraparenchymateux, les conduits droit et gauche
drainent les territoires biliaires respectivement du foie droit et
gauche, sans anastomose segmentaire. Accompagnés des branches
terminales de la veine porte et de l’artère hépatique propre,
Figure 2. Les trois niveaux des voies biliaires extrahépatiques. 1. Niveau
supérieur, dans les limites de la plaque hilaire ; 2. niveau moyen, péritonéal, intraépiploïque, pédiculaire ; 3. niveau inférieur, dans la loge
duodénopancréatique.
ces conduits hépatiques forment les pédicules glissoniens, qui
séparent le foie en deux parties fonctionnellement indépendantes, le foie droit et le foie gauche.
Le conduit hépatique droit résulte de la confluence des deux
canaux principaux, droit antérieur (ou paramédian) drainant les
segments proximaux V et VIII, et droit postérieur (ou latéral) drainant les segments distaux VI et VII. Pour rejoindre le hile, le canal
droit postérieur passe en spirale en arrière du canal droit antérieur et de la branche porte droite sectorielle antérieure, décrivant
la courbe de Hjortsjö [1] . Habituellement au-dessus de la branche
droite de la veine porte, le canal droit est court et vertical, mesurant 0,5 à 2,5 cm.
Le conduit hépatique gauche est formé par la réunion des
canaux segmentaires des segments II et III, au-dessus du récessus
de Rex qui correspond à son point d’origine. Il se dirige transversalement dans la partie gauche du hile, de gauche à droite.
Sur ce trajet, il reçoit, presque à angle droit, un à trois canaux
du segment IV, et un à deux canaux du segment I. Habituellement situé au bord supérieur de la branche portale gauche, puis
s’infléchissant pour croiser son bord antérieur, le conduit gauche
est long et horizontal, mesurant 1,5 à 3,5 cm, moins ramifié et
plus accessible chirurgicalement que le conduit droit (Fig. 3). Le
conduit gauche est souvent recouvert par un pont de parenchyme
hépatique entre le lobe gauche et le lobe carré, qu’il faut sectionner
pour l’aborder.
Les conduits droit et gauche, de même calibre, s’unissent pour
former le conduit hépatique commun, qui descend dans l’axe du
conduit droit. Cette disposition habituelle est sujette à variations.
L’angle de raccordement est également variable, entre 70 et 90◦ ,
mais la branche gauche est pratiquement toujours horizontale.
Cette convergence biliaire se situe soit en regard de la face antérieure de la branche portale droite, soit au niveau de la bifurcation
portale, au-dessus et à droite de la bifurcation de l’artère hépatique propre, dont la branche droite croise la face postérieure de
l’hépatocholédoque à son origine (Fig. 4).
La convergence biliaire est entourée par la capsule de Glisson, dont l’épaississement, au niveau du hile hépatique, forme la
plaque hilaire, sous la face inférieure ou viscérale du foie. Cette disposition explique que lors des réparations biliaires, il est plus facile
d’aborder les conduits biliaires, qui apparaissent, sans interposition vasculaire, lorsqu’on a récliné vers le haut le segment IV du
foie et abaissé la plaque. Enfin, à ce niveau, la convergence biliaire
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Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique 40-900
Niveau moyen, péritonéal, pédiculaire
C’est la partie des voies biliaires qui est la plus accessible chirurgicalement. Elle est représentée par la voie biliaire accessoire
et voie biliaire principale, située au bord droit, libre, du petit épiploon. Le conduit hépatique commun reçoit le canal cystique et
devient alors le conduit cholédoque. Mais cette appellation est
très arbitraire, car le niveau d’abouchement du canal cystique est
très variable et on préfère considérer l’arbre biliaire principal dans
son ensemble en l’appelant conduit hépatocholédoque ou voie
biliaire principale.
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Voie biliaire accessoire
Elle comprend la vésicule biliaire et le canal cystique.
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Figure 3. 1. Canal droit antérieur ; 2. canal droit postérieur décrivant
la courbe de Hjortsjö ; 3. conduit hépatique droit ; 4. conduit hépatique
gauche ; 5. conduit cholédoque.
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Figure 4. Niveaux supérieur et moyen. 1. Artère cystique ; 2. fond
vésiculaire ; 3. col vésiculaire ; 4. corps vésiculaire ; 5. canal cystique ;
6. conduit cholédoque ; 7. artère pancréaticoduodénale supéropostérieure ; 8. conduit hépatique gauche ; 9. conduit hépatique droit ;
10. branche droite de l’artère hépatique propre ; 11. branche gauche de
l’artère hépatique propre ; 12. artère hépatique propre ; 13. veine porte ;
14. artère pylorique ; 15. artère hépatique commune ; 16. artère gastroduodénale.
est l’élément le plus antérieur, et le plus à droite du pédicule hépatique, expliquant, lors de la réalisation d’une hépatectomie droite,
le risque de ligature de la convergence biliaire ou du conduit
gauche.
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Vésicule biliaire
Allongée et piriforme, longue de 8 à 10 cm, large de 3 à 4 cm,
la vésicule biliaire est un réservoir musculomembraneux appliqué
à la face inférieure ou viscérale du foie où elle creuse la fossette
cystique, à la limite des foies droit et gauche. Le milieu de cette
fossette cystique et le bord gauche de la portion sus-hépatique de
la veine cave inférieure constituent les deux repères qui délimitent
la scissure principale du foie.
La vésicule est séparée du foie par un tissu fibrocelluleux qui
constitue – bien que traversé parfois par de petites veines portes et
des canaux biliaires accessoires – le plan de clivage chirurgical lors
des cholécystectomies.
De morphologie très variable, on distingue à la vésicule biliaire
trois portions (Fig. 4) :
• le fond vésiculaire est l’extrémité antérieure renflée et arrondie, et répond à l’échancrure cystique du bord antéro-inférieur
du foie. Il se projette au niveau de l’hypocondre droit, en un
point situé en regard de l’extrémité antérieure du neuvième ou
dixième cartilage costal, et à la jonction du rebord costal avec
le rebord externe du muscle grand droit ;
• le corps vésiculaire est orienté obliquement, en haut, en arrière
et à gauche ; il est aplati de haut en bas et ses deux faces supérieure et inférieure, ainsi que ses deux bords droit et gauche sont
convexes. Sa face supérieure est en rapport avec la face inferieure du foie au niveau de la fossette cystique. À cet endroit, la
capsule de Glisson est épaissie en une plaque vésiculaire, qui se
prolonge directement avec la plaque hilaire. La face inférieure
du corps est en rapport avec la partie droite du côlon transverse
et la partie sus-mésocolique du duodénopancréas. Les fistules
biliodigestives spontanées de la vésicule biliaire se font préférentiellement avec le duodénum et éventuellement avec le
côlon. Toute la face inférieure de la vésicule est tapissée de péritoine, qui se continue, le long des bords du corps et du fond de
la vésicule, avec le revêtement péritonéal de la face inférieure du
foie. La vésicule est donc en rapport avec les culs-de-sac péritonéaux périhépatiques de cette région, récessus sous-phrénique
droit et récessus sous-hépatique droit, ce qui explique les irradiations douloureuses dans les phénomènes inflammatoires de
cet organe ;
• le col (ou bassinet) forme la partie la plus postérieure et la plus
étroite de l’organe, et s’oriente en avant, en bas et en dedans.
Long de 2 cm, il est ampullaire, dilaté à sa partie moyenne
et rétréci à ses deux extrémités. Il se continue avec le canal
cystique. Il présente une disposition en siphon, car coudé sur
le corps auquel il fait suite formant un angle aigu ouvert en
avant. Dans cet angle, dont le sommet est marqué par un sillon
à la face extérieure de la vésicule, se trouve le ganglion lymphatique du col, ou ganglion cystique de Mascagni [2] . Le col
de la vésicule peut être uni au duodénum ou au côlon par
le ligament cystico-duodéno-colique ou cystico-duodéno-coloépiploïque qui prolonge à droite le petit épiploon. La section
de cette formation permet la mobilisation du col vésiculaire
et la dissection du canal cystique. Parfois même, le corps et
le fond sont compris dans les feuillets de ce ligament. Dans
ce cas, les deux feuillets du ligament qui recouvrent la face
inférieure de la vésicule se continuent au-delà avec le péritoine
hépatique.
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Figure 5.
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Triangle de la cholécystectomie.
Canal cystique
Faisant suite au col vésiculaire, il fait communiquer la vésicule
biliaire avec le conduit hépatocholédoque. Sa longueur moyenne
est de 3 cm (2–5 cm), et son calibre augmente de son extrémité
vésiculaire (2,5 mm) à son abouchement cholédocien (3–4 mm).
Orienté en bas, à gauche et en arrière, en formant une courbe
concave en bas à droite et en avant, il se porte en sens inverse du
col avec lequel il forme un angle aigu ouvert en arrière. Il s’accole
rapidement au bord droit du conduit hépatique, et le longe jusqu’à
sa terminaison. Les modalités d’abouchement du canal cystique
dans le cholédoque sont sujettes à de nombreuses variations. Sa
forme est également très variable. Alors que sa partie inférieure est
cylindrique et régulière, sa moitié supérieure présente des bosselures, séparées les unes des autres par des sillons obliques, donnant
un aspect spiralé au canal.
Il est décrit à ce niveau un triangle biliaire, correspondant au site
de repérage et de dissection des éléments biliaires (col vésiculaire,
canal cystique et pédicule vasculonerveux de la vésicule biliaire),
que l’on découvre après incision des feuillets péritonéaux de la
partie droite et antérieure du ligament hépatoduodénal. Il s’agit
du triangle de la cholécystectomie, ou triangle cysticohépatique
(triangle de Calot) [3] que l’on expose en attirant en dehors le col
vésiculaire. Quand les organes sont en place, ce triangle est réduit
à une mince fissure. Dans la pratique clinique courante, le triangle
cysticohépatique est défini inférieurement par le canal cystique et
la vésicule, médialement par la voie biliaire principale et supérieurement par la partie droite du sillon transverse du foie (à l’origine,
Calot, en 1891, a mentionné l’artère cystique elle-même comme
limite supérieure). Ce triangle est donc croisé de bas en haut et de
gauche à droite par l’artère cystique qui naît le plus souvent de la
branche droite de l’artère hépatique (Fig. 5).
Voie biliaire principale
Elle est constituée de deux segments canalaires :
• le conduit hépatique commun, qui fait suite au confluent des
conduits hépatiques droit et gauche (confluent biliaire supérieur). Il descend obliquement en bas, à gauche et un peu en
arrière, le long du bord libre du petit épiploon, et se termine
à l’abouchement du canal cystique, au niveau du bord supérieur du duodénum. Sa longueur est en moyenne de 3 à 4 cm.
Son calibre croît légèrement de haut en bas, et son diamètre
transversal mesure environ 5 mm ;
• le conduit cholédoque poursuit le conduit hépatique commun
après l’abouchement du canal cystique et s’étend jusqu’à la
grande caroncule de la deuxième portion du duodénum.
Dans son segment supraduodénal, le cholédoque se situe dans le
bord libre du petit épiploon, avec la veine porte et l’artère hépatique. Ce segment est très court, et fait parfois défaut selon le
niveau d’abouchement du canal cystique. Mais même très courte,
on peut découvrir cette extrémité supérieure du cholédoque en
abaissant la première portion du duodénum. Plus bas, il descend
en arrière du premier duodénum d’abord, de la tête du pancréas ensuite et traverse enfin obliquement la paroi duodénale
pour s’ouvrir dans le duodénum (cf. infra). Dans son ensemble,
le conduit hépatocholédoque, long de 8 à 10 cm, est globalement
Figure 6. Drainage lymphatique. 1. Ganglion du col vésiculaire ;
2. ganglions cystiques ; 3. nœud de l’hiastus de Winslow ; 4. triangle
interportocholédocien ; 5. ganglions du hile ; 6. ganglions hépatiques ;
7. ganglions cœliaques.
orienté en bas et à gauche, il décrit une courbe concave à droite
et en avant. Le segment supraduodénal, correspondant à la partie supérieure de la courbe, a donc une orientation identique au
conduit hépatique commun, oblique en bas, à gauche et en arrière.
Il s’infléchit ensuite.
Rapports intrinsèques
Au niveau de cet étage moyen, péritonéal, la voie biliaire principale est entièrement située dans l’épiploon gastrohépatique, entre
les deux feuillets ventral et dorsal du ligament hépatoduodénal
(pars vasculosa), formant la partie droite, ou bord libre, du petit
épiploon. Celui-ci se fixe en haut aux bords du hile, et en bas
aux deux versants de la première portion du duodénum. Dans ce
ligament, le conduit hépatocholédoque descend sur le côté droit
de la face antérieure de la veine porte qui constitue le plan postérieur du pédicule hépatique, orientée obliquement en haut, à
droite et en avant. L’artère hépatique propre monte à gauche du
conduit, en avant et au bord gauche de la veine porte. Elle se
divise en ses deux branches terminales au-dessus et à gauche du
confluent biliaire inférieur. À mi-hauteur de sa portion intraépiploïque, elle abandonne l’artère pylorique qui descend à gauche
du conduit hépatocholédoque jusqu’au duodénum, accompagnée
de la veine pylorique qui se jette dans la veine porte entre le
conduit hépatique et l’artère hépatique (Fig. 4).
Quand il arrive au duodénum, le conduit se dégage de la face
antérieure de la veine porte, du fait de son obliquité à droite et de
l’obliquité à gauche de la veine porte. Il limite alors avec la veine
le triangle interportocholédocien où chemine l’artère pancréaticoduodénale supéropostérieure. Cette artère, branche de l’artère
gastroduodénale, et située immédiatement au-dessus du pancréas,
passe de gauche à droite, devant le conduit biliaire, puis descend à son bord droit pour enfin lui passer en arrière (Fig. 6). La
veine pancréaticoduodénale supérieure passe également dans ce
triangle, tantôt en avant, tantôt en arrière de l’hépatocholédoque,
au voisinage de son abouchement dans la veine porte.
Rapports extrinsèques
Par l’intermédiaire des feuillets du ligament hépatoduodénal,
les voies biliaires entrent en rapport :
• en avant en en bas, avec la partie supérieure du duodénum et
la portion droite du côlon transverse ;
• à gauche, avec la pars flaccida et condensa du ligament gastrohépatique (petit épiploon) et, plus loin, avec la petite courbure
gastrique ;
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Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique 40-900
Figure 7. Vue postérieure du bloc duodénopancréatique. Variations possibles du conduit hépatocholédoque dans ses portions rétropancréatique et intrapancréatique (A à D).
• en arrière, avec le foramen épiploïque ou hiatus de Winslow, faisant communiquer l’arrière-cavité des épiploons au niveau de
son vestibule, avec le récessus sous-hépatique droit de la grande
cavité péritonéale. Il s’agit d’une voie naturelle de communication, en arrière du pédicule hépatique et en avant de la veine
cave inférieure, permettant de palper, étaler ou comprimer les
éléments du pédicule ;
• à droite, avec le récessus sous-hépatique droit, dont le
récessus hépatorénal ou poche de Morison en représente
l’extension postérosupérieure, point déclive de la cavité péritonéale en décubitus dorsal. Le récessus sous-hépatique droit
est en continuité anatomique avec le récessus sous-phrénique
droit, ce qui favorise le passage des collections péritonéales d’un espace à l’autre et représente donc un site de
drainage.
Niveau inférieur rétropéritonéal
Le conduit hépatocholédoque aborde le pancréas en passant en
arrière du tubercule épiploïque, puis s’infléchit en bas, à droite et
en avant jusqu’à sa terminaison. La veine cave inférieure se situe
en arrière de l’ensemble de ce segment, recevant les veines rénales
à ce niveau. Elle est séparée du duodénopancréas par le fascia de
Treitz. Dans cette portion inférieure, on distingue à la voie biliaire
principale trois segments : un segment rétroduodénal, un segment
rétropancréatique et un segment intrapariétal.
Portion rétroduodénale
Sur 10 à 25 mm, le cholédoque vient croiser la face dorsale de la
partie supérieure du duodénum fixe, qui masque le bord inférieur
du triangle interportocholédocien. À son origine au sommet du
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coude de l’artère hépatique, l’artère gastroduodénale est en rapport avec le bord gauche du cholédoque, et en avant de la veine
porte. Elle se dirige en bas et à droite, se rapprochant donc du
conduit, atteignant son bord gauche dans un cas sur trois et lui
passant en avant dans un cas sur cinq. Mais le plus souvent, l’artère
reste sur le côté gauche du cholédoque jusqu’au bord supérieur
du pancréas, et passe en avant de la tête pancréatique alors que
le cholédoque passe en arrière. L’existence de ces rapports vasculaires souligne la possibilité d’une atteinte de la voie biliaire lors
de l’hémostase d’un ulcère hémorragique de la face postérieure du
premier duodénum.
Portion rétropancréatique
Dans son trajet rétropancréatique, long de 20 mm environ, le
conduit cholédoque chemine au contact de la face postérieure de
la tête du pancréas, soit dans une gouttière, soit dans un véritable
canal formé par le tissu pancréatique (Fig. 7). En général, il existe
en haut une gouttière qui, en bas, se transforme le plus souvent
en canal.
Son trajet est croisé, en arrière, par l’arcade artérielle
duodénopancréatique postérieure formée par l’artère pancréaticoduodénale supéropostérieure qui s’anastomose avec l’artère
pancréaticoduodénale inféropostérieure à l’extrémité inférieure
du canal. Cette arcade est d’autant plus éloignée du cholédoque et de l’ampoule hépatopancréatique de Vater que le tissu
pancréatique est développé (Fig. 8). L’arcade veineuse duodénopancréatique postérieure est satellite de l’arcade artérielle,
reliant la veine mésentérique supérieure à la veine porte. Au
voisinage de son abouchement porte, elle se situe tantôt en
avant, tantôt en arrière du cholédoque. À l’intérieur du pancréas,
le conduit cholédoque passe en arrière du canal pancréatique
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Figure 8. Vue postérieure du bloc duodénopancréatique. Les
arcades pancréaticoduodénales sont visualisées. 1. Artère hépatique
commune ; 2. artère gastroduodénale ; 3. artère mésentérique supérieure ;
4. conduit cholédoque ; 5. genu superius ; 6. artère pancréaticoduodénale
supéropostérieure ; 7. artère cholédocienne ; 8. artère pancréaticoduodénale inféropostérieure ; 9. artère pancréaticoduodénale inféroantérieure ;
10. genu inferius.
Figure 9. La jonction entre le bas cholédoque et le conduit pancréatique (Wirsung) se fait dans la paroi duodénale. Chaque terminaison a
son propre sphincter. L’ensemble se termine au niveau de l’ampoule
hépatopancréatique (Vater) et entouré du muscle sphincter d’Oddi.
1. Couche musculaire circulaire ; 2. couche musculaire longitudinale ;
3. sphincter commun ; 4. papille duodénale majeure ; 5. conduit cholédoque ; 6. sphincter du conduit cholédoque ; 7. conduit pancréatique ;
8. sphincter du conduit pancréatique.
accessoire (Santorini). Le « décollement » duodénopancréatique
ou manœuvre de Kocher permet d’examiner le cholédoque dans
cette portion.
Portion intraduodénale (ou intramurale)
et jonction biliopancréatique
Le conduit cholédoque pénètre dans la paroi médiodorsale et à
la portion moyenne du deuxième duodénum dans 75 % des cas.
Dans 25 % des cas, l’implantation a lieu ailleurs, dans tout segment du duodénum. Dans cette portion intramurale, il descend
obliquement d’un angle de 25 à 30◦ , sur 10 à 15 mm environ,
à travers une fenêtre des tuniques musculaires de la paroi duodénale, la fenêtre duodénale. Le cholédoque est toujours situé
au-dessus et en arrière du conduit pancréatique principal. Dans
85 % des cas, ces deux conduits se rejoignent dans leur partie
terminale, dans un « canal commun » qui mesure chez l’adulte
en moyenne 4,6 ± 2,2 mm. L’ampoule hépatopancréatique, ou
ampoule hépatopancréatique de Vater, dilatation distale du
conduit hépatopancréatique, ainsi que le mode d’abouchement
des conduits, sont soumis à variations. Ce conduit hépatopancréatique débouche au sommet de la papille duodénale majeure, ou
grande caroncule, formée par la saillie du sphincter de l’ampoule
biliopancréatique et surmontée par un pli horizontal qui la
masque partiellement, caractéristique en endoscopie. La papille
majeure doit être distinguée de la papille mineure, moins caractéristique et plus petite, qui se situe à environ 2 cm au-dessus, et
dans un plan légèrement ventral. Elle est le lieu d’abouchement
inconstant du canal de Santorini dans le duodénum [4] .
Chaque canal ainsi que la papille possèdent chacun un appareil sphinctérien, circulaire ou spiralé, situé au niveau de leur
portion distale, formé de fibres musculaires lisses, qui constitue
un complexe sphinctérien embryologiquement et fonctionnellement différent de la musculature intestinale : il s’agit du muscle
sphincter d’Oddi, ou muscle sphincter de l’ampoule hépatopancréatique [5] . À partir de la réunion des deux conduits, la
muqueuse, jusque-là unie, prend un aspect froncé du fait des
cryptes glandulaires qui dissocient les fibres musculaires des
deux sphincters propres. Ce sphincter se confond avec la couche
Figure 10.
Valvules de Heister.
musculaire–muqueuse du duodénum. Sa fonction est de rendre
intermittent l’écoulement de la bile, et d’empêcher le reflux du
contenu duodénal vers les voies biliaires (Fig. 9).
Structure des voies biliaires extrahépatiques
Les voies biliaires extrahépatiques se composent de deux à trois
tuniques, entourées du revêtement séreux :
• une tunique interne, muqueuse. Au niveau de la vésicule
biliaire, elle est sillonnée par des plis muqueux qui s’effacent
lorsque la vésicule est distendue, et des replis muqueux permanents qui s’organisent à la surface vésiculaire en de petites
dépressions polygonales. Il existe une valvule très saillante, de
chaque côté du col, en regard des deux coudures formées avec le
corps en dehors et avec le canal cystique en dedans, qui disparaissent lorsqu’on redresse la voie biliaire accessoire pour une
dissection. La couche muqueuse du canal cystique est irrégulière et présente des dépressions et des plis muqueux en rapport
avec les bosselures et les sillons de la surface extérieure. Ces
valvules, au nombre de cinq à 12, transversales ou obliques,
s’attachent à la paroi selon une ligne spirale, appelée valvule
spirale de Heister, et ne s’effacent pas par la distension (Fig. 10).
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A
D
B
E
C
F
G
Figure 11. Variations de l’artère cystique.
A. Artère cystique « courte », disposition habituelle.
B. Naissance séparée de deux branches cystiques.
C. Artère cystique « longue », naissant à l’origine de la branche droite.
D. Artère cystique « longue », naissant de la branche gauche.
E. Artère cystique « longue », naissant de l’artère hépatique propre.
F. Artère cystique « longue », naissant de la gastroduodénale.
G. Artère cystique « longue », naissant de la pancréaticoduodénale supéropostérieure.
Il n’existe pas de valvules dans les conduits hépatique et cholédoque, mais leur surface est parsemée de petites vacuoles de
0,5 mm de diamètre, les cryptes glandulaires ;
• une couche sous-muqueuse, qui n’existe qu’au niveau de la voie
biliaire accessoire ;
• une tunique externe, fibromusculaire, composée de fibres musculaires lisses, avec des renforcements circulaires. Elle forme
une couche musculaire plexiforme au niveau du conduit
cholédoque, qui se poursuit, en bas, par les fibres musculaires circulaires qui constituent le muscle sphincter d’Oddi.
À l’intersection du col et du canal cystique, il y aurait dans
75 % des cas un épaississement de cette couche musculaire qui
jouerait le rôle de sphincter du col vésiculaire, le sphincter de
Lutkens. Dans la paroi de la vésicule, les fibres s’entrecroisent
de manière non organisée. Il résulte de cette structure que la
voie biliaire est douée d’une certaine contractilité.
Vascularisation et innervation
des voies biliaires
Vascularisation artérielle
Les voies biliaires extrahépatiques reçoivent leur vascularisation artérielle principalement depuis l’artère hépatique propre ou
l’une de ses branches. Les variations anatomiques des artères des
voies biliaires sont fréquentes, auxquelles viennent s’ajouter les
variations des artères du foie, également fréquentes, car le foie
reçoit embryologiquement trois artères naissant de l’artère mésentérique supérieure (artère hépatique droite), du tronc cœliaque
(artère hépatique moyenne ou propre) et de l’artère coronaire stomachique (artère hépatique gauche). Dans la majorité des cas, les
artères s’atrophient et seule persiste, dans 55 à 60 % des cas, l’artère
hépatique moyenne. Plus rarement il peut exister deux ou trois
artères vascularisant le foie : artère hépatique moyenne et droite, 8
à 11 %, moyenne et gauche, 12 à 32 %, droite, moyenne et gauche,
3,5 %, droite et gauche, 1 %, et gauche unique 0,5 %. La palpation
peropératoire permet de les repérer dans le petit épiploon pour
l’artère hépatique gauche et dans la partie postérieure et droite du
pédicule hépatique pour l’artère hépatique droite.
La voie biliaire accessoire reçoit sa vascularisation de l’artère
cystique qui est sujette à de nombreuses variations (Fig. 11).
• Dans 80 % des cas, l’artère cystique est dite « courte ». Elle naît
dans le triangle de Calot de la branche droite de l’artère hépatique propre, qui risque d’être liée avec ou à la place de l’artère
cystique. Cette dernière doit donc être ligaturée au plus près de
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la paroi vésiculaire. Sa longueur est variable, selon sa hauteur
d’origine depuis la branche droite et selon la longueur du canal
cystique.
• Dans 20 % des cas, l’artère naît à distance du triangle de Calot,
elle est dite « longue » : depuis la branche droite de l’artère hépatique propre mais à gauche du conduit hépatique (13 %), de la
branche gauche (6 %), de l’artère hépatique propre (2 %), de
l’artère gastroduodénale ou de la pancréaticoduodénale supéropostérieure (4 %), et exceptionnellement du tronc cœliaque.
Dans ces cas, elle croise par en avant le conduit hépatocholédoque.
L’artère cystique se divise en deux branches terminales droite
et gauche au contact de la paroi du col vésiculaire. Dans un
quart des cas, il existe deux artères cystiques indépendantes
correspondant à ces deux branches droite et gauche, naissant séparément, le plus souvent de la branche droite de l’artère hépatique
propre. Mais la branche gauche peut être également en position
« longue ».
La vascularisation artérielle de la voie biliaire principale provient de plusieurs sources artérielles, anastomosées entre elles au
niveau de la paroi des canaux, formant un réseau épicholédocien.
La source artérielle principale de ce réseau est l’artère pancréaticoduodénale supéropostérieure, issue de l’artère gastroduodénale,
qui chemine, de haut en bas, en avant, en dehors, puis en arrière
du cholédoque. À cette intersection, elle fournit au plexus épicholédocien plusieurs artérioles qui s’anastomosent entre elles et avec
d’autres artérioles venues des artères cystique, hépatique propre
ou de sa branche droite.
Ainsi, ce plexus épicholédocien superficiel constitue une voie
anastomotique entre la vascularisation artérielle du pancréas et
celle du foie [6] (Fig. 12). Néanmoins, ce réseau vasculaire reste
fragile, et les nécroses de la voie biliaire principale ne sont pas
exceptionnelles dans les dissections trop étendues.
Concernant la vascularisation précise de la jonction duodénopancréatique, et du bloc duodénopancréatique plus globalement,
trois artères participent à sa vascularisation [7] (Fig. 12) :
• l’artère pancréaticoduodénale supéropostérieure, qui donne
plusieurs branches pour la terminaison du conduit cholédoque,
parallèles au bord postérieur de la papille ;
• l’artère commissurale ventrale (ou artère intrapancréatique
verticale d’Evrard), issue de l’artère précédente, donnant des
branches situées en avant de la terminaison cholédocienne ;
• l’artère pancréaticoduodénale inféroantérieure, qui donne des
branches pour le bord inférieur de la fenêtre duodénale, participant à la vascularisation sous-muqueuse de la papille.
7
40-900 Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique
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10
Figure 12. La vascularisation de la voie biliaire principale est complexe.
Elle est assurée par les arcades duodénopancréatiques puis par un réseau
dans la paroi cholédocienne qui communique avec l’artère hépatique
propre. 1. Artère cystique ; 2. arcade anastomotique épicholédocienne ;
3. artère pancréaticoduodénale supéropostérieure ; 4. artère pancréaticoduodénale supéroantérieure ; 5. artère commissurale ventrale ; 6. artère
hépatique propre ; 7. artère gastroduodénale ; 8. artère mésentérique
inférieure ; 9. artère pancréaticoduodénale inféropostérieure ; 10. artère
pancréaticoduodénale inféroantérieure.
Dans la profondeur de la paroi, ce réseau superficiel est doublé
par deux autres réseaux, l’un intramural, l’autre sous-muqueux.
Les voies biliaires sont donc richement vascularisées par cette
importante circulation collatérale.
Vascularisation veineuse
Les veines de la vésicule se distinguent en veines superficielles
et veines profondes.
Les veines profondes (ou supérieures) proviennent de la paroi
supérieure juxtahépatique du corps, et vont au foie en traversant
le lit vésiculaire, pour se jeter directement dans la circulation veineuse hépatique. Ce sont des veines portes accessoires. Les veines
superficielles (ou inférieures) sont satellites des artères (deux par
artère) et sont plus étendues. Elles se jettent dans la branche droite
de la veine porte au bord supérieur du triangle de Calot, ou dans
l’arcade parabiliaire.
Les veines du canal cystique se jettent dans les veines cystiques
en haut, et dans le tronc porte en bas.
Les veines de la voie biliaire principale forment un réseau
parabiliaire situé en dedans et en avant des canaux. Ce réseau
parabiliaire se jette dans la veine porte principalement, mais également dans les veines pancréaticoduodénales, créant une voie
de dérivation possible (cavernome portal) en cas de thrombose
porte.
Drainage lymphatique [2]
Les vaisseaux lymphatiques de la vésicule biliaire se disposent
en un réseau sous-séreux plus superficiel que celui des vaisseaux
sanguins, et forment trois groupes, droit, inférieur et gauche, dessinant la lettre N sur la vésicule. Ces collecteurs lymphatiques de
la vésicule biliaire aboutissent essentiellement aux nœuds lymphatiques du ligament hépatoduodénal, le plus souvent après
avoir franchi les nœuds lymphatiques cystiques, voisins du col,
où se trouve presque constamment le premier ganglion, le ganglion de Mascagni. En dehors de cette voie principale, il existe
deux autres trajets partant de la vésicule, l’un se dirige directement
vers les segments IV et V du foie à travers le lit vésiculaire, l’autre
emprunte le ligament rond vers la paroi abdominale et l’ombilic.
Ce drainage explique l’extension des cancers de la vésicule biliaire.
Les lymphatiques de la voie biliaire principale se situent dans
le ligament hépatoduodénal, comprenant des éléments ganglionnaires de volume variable attenant à tous les niveaux des voies
biliaires extrahépatiques, organisés en deux chaînes verticales. La
première est satellite de l’artère hépatique, recevant des afférences
venant du foie, qui comprend principalement les ganglions du
hile et les ganglions hépatiques, et se poursuit jusqu’aux ganglions
lymphatiques cœliaques. Une voie latérale n’allant pas directement vers le groupe cœliaque suit la petite courbure gastrique
vers le haut, passe par les ganglions lymphatiques gastriques
supérieurs, et alors seulement parvient au groupe cœliaque. La
deuxième suit le cholédoque. À partir des ganglions cystiques, ce
courant lymphatique juxtabiliaire passe par la chaîne cholédocienne qui comprend le nœud du foramen épiploïque ou nœud
de l’hiatus de Winslow, élément le plus constant en arrière du
cholédoque, et elle se poursuit vers le bas avec les ganglions lymphatiques pancréatiques avant de se drainer dans les ganglions
périaortiques et aboutir dans les troncs d’origine du conduit thoracique.
Les vaisseaux lymphatiques de la vésicule biliaire et de la voie
biliaire s’anastomosent donc en haut avec ceux du foie et en bas
avec ceux du pancréas, font relais dans les nœuds cœliaques et les
nœuds lomboaortiques, pour aboutir dans les troncs d’origine du
conduit thoracique (Fig. 6).
Innervation
L’innervation des voies biliaires principale et accessoire est
réalisée par le plexus hépatique, qui participe également à
l’innervation du foie. Il est constitué par le nerf vague gauche
(antérieur) en ce qui concerne le contingent parasympathique, et
par le plexus cœliaque, pour le contingent orthosympathique. Le
plexus hépatique peut être divisé en deux parties distinctes, antérieure et postérieure. Le plexus antérieur, ou périartériel, est issu de
la partie gauche du plexus cœliaque. Il est notamment constitué
de la branche hépatique (Hirschfeld, Cruveilhier) ou branche gastrohépatique (Latarjet), issue du bord droit du nerf vague gauche,
qui se dirige vers la droite dans la pars condensa du petit épiploon,
et rejoint le plexus antérieur dans la partie haute et gauche du
hile. Le plexus antérieur réalise un réseau à larges mailles autour
de l’artère hépatique et de ses branches, et abandonne, au cours
de son trajet, des filets pour le cholédoque et le cystique et fournit
les nerfs latéraux de la vésicule biliaire. Le plexus antérieur semble
se distribuer au foie gauche. Le plexus postérieur vient de la partie droite du plexus cœliaque. Il se divise et donne naissance à
plusieurs rameaux :
• une branche ascendante, le nerf rétrocholédocien, qui innerve
la voie biliaire et se ramifie largement. Il abandonne un filet
au canal cystique et à la vésicule biliaire, le nerf externe de la
vésicule ;
• des branches descendantes constituant le pédicule pyloroduodénal de Latarjet qui descend le long des vaisseaux pyloriques
dans la partie droite du petit omentum ;
• un groupe rétroporte formé de deux ou trois nerfs ;
• un nerf rétroartériel.
Le plexus hépatique postérieur, qui pénètre la partie droite du
hile, semble se distribuer au foie droit.
Ces plexus assurent le contrôle nerveux de la motricité du
muscle sphincter d’Oddi de la couche musculaire des parois
biliaires, régulant ainsi la sécrétion biliaire. Ils assurent notamment un tonus sphinctérien permanent évitant un reflux du
contenu duodénal vers les voies biliaires ou pancréatiques. La
régulation de ces plexus est assurée par de nombreux neurotransmetteurs et plusieurs hormones au premier rang desquels
la cholécystokinine qui joue un rôle majeur dans la contraction
de la vésicule biliaire et l’ouverture du muscle sphincter d’Oddi,
assurant la vidange vésiculaire au cours des repas.
La sensibilité douloureuse est transmise par le nerf grand
splanchnique droit et par le nerf phrénique droit : ceci explique
la projection scapulocervicale droite des syndromes douloureux
hépatobiliaires.
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A1
A2
B
C
D
E
F
Figure 13. Anomalies et variations de la vésicule biliaire.
A1. Duplication vraie (en H et Y). A2. Vésicules accessoires.
B. Vésicule en bonnet phrygien.
C. Vésicule cloisonnée, triple, multilobée.
D. Vésicule bilobée : à cloison transversale et à disposition en V.
E. Diverticule vésiculaire et poche de Hartmann.
F. Vésicules gauches.
Variations ou anomalies
anatomiques des voies biliaires
extrahépatiques
Les anomalies des voies biliaires extrahépatiques, que l’on
explique le plus souvent par leur embryogenèse, sont nombreuses
et fréquentes. La disposition considérée « normale » n’existe que
dans 35 % des cas. Il peut s’agir d’anomalies de la vésicule biliaire,
du canal cystique ou de la voie biliaire principale.
Anomalies de la vésicule biliaire
Les anomalies de la vésicule biliaire peuvent être numériques,
morphologiques ou topographiques.
Variation de nombre
Parmi les variations numériques, l’agénésie de la vésicule
biliaire est rare (1/6000). Elle provient de l’absence de développement du bourgeon cystique (pars cystica), ou de l’absence de
vacuolisation à la septième semaine de développement [8] . Dans
cette situation, le canal cystique est également absent. Cette malformation s’associe fréquemment à une dilatation du cholédoque
(25 à 50 % des cas), et parfois, chez le nouveau-né, à une atrésie
duodénale. Avant de poser le diagnostic d’agénésie vésiculaire,
il faut éliminer une ectopie, notamment intrahépatique, une
vésicule scléroatrophique, habituellement sur lithiase vésiculaire
évoluée.
On trouve par ailleurs des duplications de la vésicule. Initialement décrit par Boyden en 1926, c’est Harlaftis qui en a réalisé la
classification, encore utilisée actuellement. Il s’agit embryologiquement de l’apparition de diverticules du bourgeon cystique, ou
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d’une division de ce dernier, et survient dans un cas sur 4000.
Lorsqu’il existe une vésicule double vraie (type 1 de Harlaftis),
la vésicule surnuméraire est souvent au contact de la vésicule
principale, au-dessous d’elle, et chaque vésicule a alors habituellement son propre canal cystique. On trouve la vésicule double
avec un abouchement commun des canaux cystiques (en Y, un
quart des cas) ou avec abouchement séparé des deux canaux (en
H, trois quarts des cas). Cette anomalie se complique d’une maladie lithiasique dans un cas sur deux. Il s’agit sinon de vésicules
accessoires (type 2 de Harlaftis), où la vésicule surnuméraire est de
taille moindre, s’abouchant à distance du canal cystique principal,
dans la voie biliaire principale, ou dans les conduits hépatiques
droit ou gauche [9] (Fig. 13A).
Anomalies de forme [8, 10, 11]
Parmi les variations morphologiques, la plus fréquente est la
vésicule en « bonnet phrygien », qui affecte environ 20 % des vésicules. Il s’agit d’une courbure du fond vésiculaire, qui fait un angle
avec le corps, pouvant dépasser le bord antérieur du foie et se
disposer sur sa face supérieure. Cette malformation est habituellement asymptomatique (Fig. 13B).
La vésicule cloisonnée est le siège d’un septum (ou cloison)
intravésiculaire, transversal ou longitudinal, réalisant deux compartiments communicants dans une vésicule à canal unique. Elle
contient souvent des calculs, mais reste habituellement asymptomatique. Lorsque la cavité est cloisonnée en trois par deux
cloisons (ou diaphragmes), il s’agit d’une vésicule triple, exceptionnelle. Extérieurement, il n’existe qu’un seul canal. Lorsque
les cloisons (ou diaphragmes) intravésiculaires sont plus nombreux, ils forment de multiples logettes internes, de taille inégale,
communiquant toutes entre elles, conduisant à une vésicule multilobée, également exceptionnelle (Fig. 13C). Qu’il s’agisse d’une
vésicule cloisonnée, triple, ou multilobée, l’aspect extérieur est
9
40-900 Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique
celui d’une vésicule normale. Une fréquence de 4 % a été rapportée. Embryologiquement, ces anomalies s’expliquent par un
défaut de vacuolisation du bourgeon.
La vésicule bilobée présente un corps avec deux compartiments, visibles extérieurement. La cloison peut être transversale,
ou longitudinale (disposition en V). Dans ce dernier cas, elle se
différencie de la vésicule double car ne comporte qu’un seul canal
cystique commun (Fig. 13D).
Ailleurs, il s’agit de diverticules vésiculaires, uniques ou
multiples, vraisemblablement acquis, survenant à quelconque
endroit de la paroi vésiculaire. Anomalie rare (0,05 %), il
s’agit de diverticules vrais de la paroi, possédant une tunique
musculaire complète, se contractant en même temps que la
vésicule, et habituellement asymptomatiques (Fig. 13E). Cette
anomalie est à distinguer de la diverticulose vésiculaire (ou
sinus) de Rokitanski-Aschoff, où il s’agit de protrusions de la
muqueuse, formant des poches à travers la musculeuse. Enfin,
la poche de Hartmann est un diverticule de l’infundibulum
pédiculaire. Il existe souvent une maladie lithiasique associée, mais il s’agit d’une malformation congénitale précédant
la lithiase. En position pré- ou rétrocholédocienne, cette
poche peut se dilater en présence d’une obstruction des voies
biliaires, et être source de lésion chirurgicale de la voie biliaire
principale (Fig. 13E).
1
2
A
Anomalies de position [8, 10]
Les anomalies de position sont bien plus rares.
La vésicule peut être à gauche, le ligament rond est à sa droite.
La fossette cystique est située à la face inférieure du lobe gauche
du foie. Le canal cystique s’abouche le plus souvent sur le bord
droit de la voie biliaire principale, après avoir décrit une courbe
en avant du conduit hépatique. Ailleurs, il s’abouche sur le bord
gauche du conduit hépatique, à hauteur variable, souvent dans
le conduit hépatique gauche. Embryologiquement, il s’agit soit
d’une migration aberrante de la pars cystica, soit d’une vésicule
double, dont l’une est à gauche, et l’autre s’atrophiant ou ne se
développant pas (Fig. 13F).
Elle peut être intrahépatique, partiellement ou complètement
incorporée au parenchyme, l’infundibulum restant le plus souvent extrahépatique. Cette situation résulte d’un défaut de
migration de l’ébauche vésiculaire jusqu’à son site définitif. Enfin,
des cas isolés ont été décrits situant la vésicule dans le ligament
falciforme, en position rétropéritonéale.
Ces anomalies sont à distinguer de la vésicule flottante, observée dans 5 % de la population, correspondant à des variations
d’attaches péritonéales (mésocyste), de 2 à 3 cm, qui relient la vésicule à son lit vésiculaire (Fig. 14). Dans les cas extrêmes, le méso
peut manquer complètement, et la vésicule flotte dans la cavité
péritonéale, son seul point fixe étant le canal cystique. Habituellement asymptomatique, elle peut se compliquer, chez la personne
âgée, d’un volvulus vésiculaire.
Anomalies du canal cystique
Les variations du canal cystique sont très fréquentes, et importantes à connaître lors d’une cholécystectomie. Elles sont si
fréquentes que la description classique du canal cystique se jetant
de manière angulée à droite dans la voie biliaire principale, de 3
à 4 cm de longueur, ne représenterait que 17 % [8] . Les modalités
d’abouchement dans la voie biliaire principale, habituellement
à sa droite, sont très variables puisqu’il peut s’y jeter n’importe
où, entre la convergence biliaire et l’ampoule hépatopancréatique
de Vater. Le niveau de jonction entre le canal cystique et la voie
biliaire principale est déterminé par le moment de séparation des
bourgeons hépatiques et cystiques. En cas de séparation précoce,
le canal cystique est long, supérieur à 5 cm (25 % des cas), pouvant
même se jeter dans le conduit hépatique rétropancréatique (8 à
14 % des cas) [10] . Dans ce cas, les deux conduits sont accolés sur un
trajet plus ou moins long, l’abouchement réel se faisant ainsi plus
bas que l’union apparente des deux conduits. En cas de séparation
tardive des bourgeons, dans 20 % des cas, il est très court, inférieur
à 2 cm, parfois absent car le col vésiculaire s’ouvre directement
dans la voie biliaire principale (l’implantation est alors très large,
Figure 14. Variations d’attaches péritonéales de la vésicule.
A. Vésicule biliaire sessile. 1. Paroi vésiculaire ; 2. péritoine sous-hépatique.
B. Vésicule flottante (mésocyste).
ressemblant de très près à une fistule biliobiliaire). Dans cette
situation, le risque de confondre la voie biliaire principale avec
un canal cystique est grand. Exceptionnellement, le canal cystique
peut également être double. Dans la situation en H, un canal est en
position normale, l’autre se jette plus haut dans le conduit hépatique ou dans la branche droite. Dans la situation en Y, les deux
conduits se rejoignent avant de se jeter dans la voie biliaire principale. Dans 8 à 20 % des cas, la jonction est en spirale, le canal
cystique contournant la voie biliaire par en avant (précroisement)
ou en arrière (rétrocroisement), pour s’y jeter à gauche ou par en
avant. Rarement (0,1 %), le canal cystique se jette dans le conduit
hépatique gauche, la convergence biliaire est alors souvent
basse (Fig. 15).
Anomalies de la voie biliaire principale
Variations de la partie haute de la voie biliaire
principale et de la convergence
Les variations concernant les conduits hépatiques droit et
gauche et le conduit hépatique commun sont nombreuses, et la
disposition modale représenterait seulement 56 à 75 % des cas [12]
(Fig. 16A). Ces variations sont importantes à connaître pour le
chirurgien, notamment celles intéressant le conduit hépatique
droit qui sont les plus fréquentes et qui exposent à confusion avec
le canal cystique. Le conduit droit peut être inexistant, les deux
canaux sectoriels antérieur et postérieur droits se jetant dans le
conduit gauche (confluent à trois branches, 11 à 18 % de la population) (Fig. 16B). Le canal droit postérieur, pour rejoindre le hile,
passe normalement en arrière du canal droit antérieur et de la
branche porte droite sectorielle antérieure, en position épiportale, décrivant la courbe de Hjortsjö. Dans 12 à 17 % des cas, il
passe en avant, en position hypoportale, et se jette à la droite du
canal droit antérieur (Fig. 16C). Parmi les autres variations, il s’agit
principalement de convergences étagées (ou « glissements »), où le
canal sectoriel postérieur droit (4–6 %) ou antérieur droit (8–16 %)
s’abouche séparément très bas, au niveau de la convergence ou
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A
B
C
D
un canal sectoriel droit, réalise également un conduit hépatocystique (Fig. 16F). Embryologiquement, ils pourraient provenir de la
persistance de voies de communication entre la pars cystica et la
pars hepatica. La fréquence réelle des conduits hépatocystiques est
faible – 0,6 à 2,3 % des cas – mais il s’agit de la variante anatomique
la plus à risque de lésion de la voie biliaire principale lors des
cholécystectomies [15] .
Ces canaux hépatocystiques sont à distinguer des canaux
biliaires « aberrants » encore appelés vasa aberrantia, qui constituent une véritable anomalie morphologique et non une variation
de l’arbre biliaire. Cette distinction est d’autant plus importante
que les auteurs anglophones utilisent le terme aberrant duct pour
parler des variations. Ces canaux sont en continuité avec les
conduits biliaires intrahépatiques mais ils semblent avoir perdu
leurs relations avec le parenchyme hépatique, ne drainant pas
de territoire hépatique systématisé. Un conduit aberrant « sousvésiculaire » (ductus subvesicalis), situé dans la fossette cystique et
se jetant dans la vésicule biliaire, réalise alors un canal de Lushka.
Sa fréquence varie de 30 à 50 % ; il peut être blessé par une ouverture du lit vésiculaire [15] .
Variations de la partie moyenne et inférieure
de la voie biliaire principale
E
F
Figure 15. Variations d’abouchement du canal cystique dans la voie
biliaire principale.
A. Disposition habituelle.
B. Canal cystique gauche (0,1 %).
C. Canal cystique long (25 %).
D. Canal cystique court (20 %).
E. Canal cystique double (à gauche et au milieu : en H, à droite : en Y).
F. Canal cystique en spirale (8–20 %).
dans le conduit hépatique (Fig. 16D). Ce glissement vers le bas
conduit le canal sectoriel à cheminer en dehors du hile, dans la
zone de dissection du triangle de Calot, ce qui peut exposer, en
cas de section, à l’absence de drainage de près de 30 % du volume
hépatique. Le drainage du canal postérieur droit directement dans
le conduit gauche est retrouvé dans 13 à 19 % de la population,
et constituerait la variation la plus fréquente [10] . Enfin, dans 6 à
11 % des cas, le conduit droit peut être le siège d’un glissement et
s’aboucher plus ou moins loin en amont sur le conduit gauche, la
convergence est alors décalée à gauche [13] (Fig. 16D).
Les variations du conduit gauche sont plus rares. Il peut être
court, voire inexistant lorsque les deux canaux segmentaires
gauches se jettent dans le conduit droit (0,5 %), et peut s’associer
à un glissement du canal sectoriel antérieur droit (0,5 %). Lorsque
cette anomalie s’associe à une réunion basse des canaux sectoriels
droits sans canal droit, il s’agit d’un confluent à quatre branches
(3 %) [14] (Fig. 16E).
À ces anomalies de convergences étagées peuvent s’associer
des variations d’abouchement avec la voie biliaire accessoire : il
s’agit des conduits hépatocystiques. Ce sont des conduits biliaires
qui drainent dans la voie biliaire accessoire un territoire hépatique, toujours du foie droit, de dimension variable selon les
cas. Il peut s’agir d’un canal sectoriel droit entier, d’un canal
drainant un territoire segmentaire ou sous-segmentaire, voire la
totalité du foie droit. L’abouchement peut se faire dans la vésicule biliaire, dans le collet vésiculaire, ou dans le canal cystique.
On en rapproche les variations d’abouchement du canal cystique
qui, lorsqu’il se jette dans le conduit hépatique droit, ou dans
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Au niveau de la partie moyenne et inférieure de la voie biliaire
principale, les variations sont moins nombreuses. Son trajet, classiquement courbe à concavité droite, est très variable, parfois
rectiligne, parfois nettement coudé : en crochet, à deux ou trois
courbes (Fig. 17). Il peut exister des anomalies de trajet, exceptionnelles, où la voie biliaire principale s’écarte un peu de son
trajet habituel en avant de la veine porte et derrière le duodénum.
Quelques cas de trajets préduodénaux, en compagnie de la veine
porte, ont été rapportés.
La duplication de la voie biliaire principale est une anomalie
numérique rare. Moins de 50 cas ont été décrits dans la littérature [16] . On y trouve deux canaux biliaires communs, dont l’un
s’écoule par la papille duodénale majeure, et l’autre, appelé voie
biliaire principale accessoire, s’ouvre ailleurs, dans différentes parties du tractus gastro-intestinal supérieur : estomac, duodénum ou
canal pancréatique. Cette anomalie est d’une grande importance
clinique car elle est souvent associée à une lithiase de la voie
biliaire (27,7 %), un kyste du cholédoque (10,6 %), une anomalie de la jonction biliopancréatique (AJBP) (29,8 %), et différents
types de cancers (25,5 %). La survenue de ces cancers résulte du site
où s’ouvre la voie biliaire principale accessoire, dont dépendent
le traitement et le pronostic : cancer gastrique en cas d’ouverture
dans l’estomac, cancer des voies biliaires en cas d’ouverture dans
le duodénum ou les voies pancréatiques. Dans ce dernier cas, la
plupart ont une AJBP [16, 17] . Plusieurs classifications ont été proposées pour décrire cette duplication : celle de Goor et al. en 1972,
basée sur une description embryologique, et celle de Saito et al. en
1988, qui tient compte du site d’abouchement de la voie biliaire
principale accessoire. Nous retenons la dernière classification de
Choi et al. décrite en 2007, qui, bien que basée uniquement sur
l’apparence anatomique des canaux, est plus complète permettant de décrire tous les types de duplications [18] (Fig. 18). Elle
inclut notamment un dernier type V, correspondant à une duplication, mais avec un drainage biliaire terminal simple (la voie
biliaire principale accessoire se jetant alors dans la voie biliaire
principale). Les types III et IV, correspondant à la description
classique d’une duplication complète de la voie biliaire principale, sont les plus fréquents. L’origine de cette anomalie pourrait
être liée à une subdivision de la pars cystica ou à un défaut
de canalisation des voies biliaires, durant la sixième semaine de
développement [16] .
En définitive, les anomalies de la voie biliaire principale sont
représentées essentiellement par les atrésies de la voie biliaire principale, et par les dilatations kystiques congénitales encore appelées
« kystes du cholédoque », dont la classification actuelle la plus
utilisée est celle de Todani et al. (cf. infra) [19] .
L’atrésie des voies biliaires est une anomalie de l’ensemble
de l’appareil biliaire survenant en période périnatale et dont
l’évolution spontanée se fait rapidement vers une cholestase
complète et une cirrhose biliaire irréversible conduisant au décès
11
40-900 Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique
A
B
C
D
1
2
1
3
E
4
2
1
3
2
4
5
3
6
F
7
8
9
10
11
Figure 16. Variations de la partie haute de la voie biliaire et de la convergence principale.
A. Disposition classique ; 56 à 75 %.
B. Absence du conduit droit : confluent à trois branches ; 11 à 18 %.
C. Canal droit postérieur en position hypoportale ; 12 à 17 %.
D. Convergences étagées (glissement). 1. 8 à 16 % ; 2. 4 à 6 % ; 3. 13 à 19 % ; 4. 6 à 11 %.
E. Variations du conduit gauche. 1. Absence de conduit gauche (0,5 %) ; 2. 0,5 % ; 3. confluent à quatre branches (3 %).
F. Conduits hépatocystiques. 1. 0,4 % ; 2. 0,4 % ; 3. 0,1 % ; 4. 0,5 % ; 5. 0,3 % ; 6. 0,1 % ; 7. abouchement vésiculaire du conduit hépatique droit ;
8. abouchement vésiculaire séparé des canaux droits antérieur et postérieur ; 9. abouchement du canal sectoriel postérieur droit dans le canal cystique,
ou dans le collet vésiculaire ; 10. abouchement du canal segmentaire dans le collet vésiculaire ; 11. abouchement du canal accessoire dans la vésicule (Lushka).
de l’enfant dans les premières années de vie en l’absence de
traitement chirurgical. C’est une des causes les plus fréquentes
de cholestase néonatale, estimée, en France métropolitaine, à
5,12 cas pour 100 000 naissances vivantes [20] .
Dans 10 % des cas, l’atrésie des voies biliaires entre dans le cadre
d’un syndrome polymalformatif, le syndrome de polysplénie,
associant plusieurs petites rates, une veine porte en situation préduodénale, un situs inversus partiel ou complet, l’absence totale
ou partielle de veine cave rétrohépatique, avec un retour cave par
le système azygos, un drainage sus-hépatique du foie directement
dans l’oreillette droite, et une disposition intestinale en mésentère commun. À côté de cette association rare, la description des
formes anatomiques isolées d’atrésie des voies biliaires a été l’objet
de classifications diverses. Nous retenons la classification française
qui repose sur les caractéristiques anatomiques du reliquat biliaire
extrahépatique pouvant être objectivement observées en chirurgie [21] (Fig. 19).
Variations et anomalies de l’abouchement distal
du cholédoque
Au niveau de son abouchement distal, le cholédoque se jette
dans le deuxième duodénum, dans 75 % des cas au niveau moyen
de ce segment, mais peut s’y jeter sur toute sa hauteur. Parmi
les variations d’abouchement, il peut se jeter dans le premier
duodénum (1,5 %), favorisant le reflux intestinal, et représenter
une cause d’aérobilie spontanée. Il peut s’aboucher au niveau de
12
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Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique 40-900
A
B
C
D
E
Figure 17. Variations de forme du cholédoque.
A. Disposition modale.
B. En crochet.
C. Rectiligne.
D. À deux courbes.
E. À trois courbes.
l’angle duodénal inférieur (19,5 %), dans le troisième (1,5 %) et
exceptionnellement le quatrième duodénum [22] (Fig. 20).
La voie biliaire principale peut également se jeter dans un diverticule du duodénum. Ce « diverticule géant » duodénal vient, en
fréquence, en deuxième position après les diverticules sigmoïdiens. C’est donc une pathologie fréquente mais peu bruyante.
Il est extraluminal dans 90 % des cas. Cette anomalie est acquise
par un mécanisme de pulsion. Rarement rencontrée sur les faces
libres du duodénum, elle apparaît, en général, dans la fenêtre
duodénale, qui est due à une faiblesse de la paroi duodénale au
voisinage de la papille. Il est alors appelé « diverticule muqueux
de la fenêtre duodénale » ou « diverticule périvatérien ». Il s’agit
de « faux diverticules » puisqu’en effet, leur paroi ne comporte
qu’une couche muqueuse enveloppée par la sous-muqueuse et
la musculaire–muqueuse : leur structure ne comporte pas de
fibre musculaire, ce sont des hernies muqueuses. Le diverticule
duodénal peut être asymptomatique et de découverte fortuite.
Il peut se manifester aussi par des douleurs abdominales avec
vomissements, une compression de la voie biliopancréatique, une
perforation ou une hémorragie digestive, voire une nécrose ischémique [23, 24] (Fig. 21).
En dehors de toute AJBP (cf. infra), on rencontre des variations
dans les rapports entre les conduits pancréatiques et biliaires.
Il s’agit avant tout de variations d’abouchement des canaux
pancréatiques, mais influençant les rapports anatomiques avec
l’abouchement biliaire. Les variations congénitales des canaux
pancréatiques sont fréquentes. Lors des pancréatographies autopsiques, le canal de Wirsung forme le conduit pancréatique
principal dans 66 à 90 %. Un canal pancréatique accessoire (canal
de Santorini) existe dans 54 à 83 % des cas avec une perméabilité de la papille accessoire constatée dans 25 à 90 % des cas. De
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nombreux auteurs ont tenté d’établir une classification morphologique des canaux pancréatiques, prenant en considération les
relations entre voies biliaire et pancréatique principale. La classification de Millbourn [25] en 1950 (Fig. 22) décrit cinq types. Les
types I et II reprennent la disposition typique des canaux de Wirsung et Santorini. Dans le type I, le Wirsung et le cholédoque ont
un abouchement commun, alors qu’ils sont séparés dans le type II.
Dans les types IIIA, IIIB et IIIC, le conduit pancréatique principal
s’abouche au niveau de la papille duodénale mineure, réalisant
un pancréas divisum, alors que le conduit cholédoque s’abouche
constamment dans la papille majeure [26] . Le type IIIC pourrait
s’expliquer embryologiquement par une agénésie du bourgeon
pancréatique ventral, conduisant à la présence d’un seul et unique
conduit pancréatique.
D’autres classifications beaucoup plus détaillées ont été établies,
notamment celle de Stolte [27] qui classe les canaux pancréatiques
en quatre types selon la relation entre les canaux de Wirsung,
Santorini et biliaire, puis en différents sous-types selon la morphologie du conduit cholédoque, donnant une classification très
précise [28] (Fig. 23). On trouve enfin une classification radiologique assez exhaustive, qui individualise un groupe avec fusion
(F) et un groupe sans fusion (SF), permettant de classer presque
toutes les variations [29] .
Anomalies de la jonction biliopancréatique
et dilatations congénitales des voies biliaires
L’anatomie normale de la région du carrefour biliopancréatique est l’objet de multiples variations. Dans 80 à 85 % des cas,
la jonction biliopancréatique se fait dans l’épaisseur de la paroi
13
40-900 Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique
Type II
Type I
b
a
Type III
a
b
Type V
Type IV
Figure 18. Anomalies numériques de la voie biliaire principale : duplication. Type I : voie biliaire principale avec un septum intraluminal. Type II : bifurcation
terminale avec abouchements indépendants. Type III : duplication complète de la voie biliaire principale sans communication extrahépatique, sans (type IIIa)
ou avec (type IIIb) communication intrahépatique. Type IV : duplication complète de la voie biliaire principale avec un ou plusieurs canaux de communication
extrahépatique. Type V : duplication de la voie biliaire principale avec drainage terminal simple, sans (type Va) ou avec (type Vb) canaux de communication.
duodénale entourée de fibres musculaires, après jonction entre
le conduit cholédoque et pancréatique principal sous forme d’un
canal commun (type 1, abouchement en Y), cheminant accolés
en « canon de fusil » sur toute la longueur du muscle sphincter
d’Oddi. La longueur de ce canal commun croît avec l’âge et mesure
chez l’adulte en moyenne 4,6 ± 2,2 mm (extrêmes 1–10 mm) [30] .
Un canal commun de plus de 10 à 15 mm constitue donc à lui
seul un fort argument pour affirmer l’existence d’une AJBP [31] .
Il existe trois types de variation « normales » d’abouchement
des canaux biliopancréatiques [24] (Fig. 24) : le type 1 (80–85 %) est
l’abouchement en Y, correspondant à un canal biliopancréatique
commun. Le type 2 (5–10 %) est l’abouchement en V, où il existe
une papille unique qui reçoit séparément le cholédoque et le canal
de Wirsung. Les deux conduits s’ouvrent côte à côte au sommet
de la papille, séparés par un éperon musculaire (équivalent d’un
minicanal commun). Le type 3 (10 %) est l’abouchement en U
où les deux conduits s’ouvrent séparément dans le duodénum
au sommet de la papille. Lorsqu’ils possèdent chacun leur papille
propre, on parle aussi d’abouchement en II [32] .
Par conséquent de façon « modale », 90 % des individus ont un
canal commun et 10 % une fusion séparée.
En réalité, les variations anatomiques canalaires sont beaucoup
plus complexes et peuvent entrer dans le cadre d’AJBP, regroupant
des pathologies congénitales de la région biliopancréatique, dont
la définition est radioanatomique et fonctionnelle.
D’un point de vue anatomique, on parle d’AJBP dès lors
que le canal commun est significativement plus long et/ou
lorsque la jonction entre le conduit cholédoque (C) et le conduit
pancréatique principal (P) se fait en dehors de la paroi du duodénum. Ceci est le plus souvent caractérisé par l’absence de
sphincter propre pour chaque conduit et la présence d’un canal
commun anormalement long [31, 33] . D’un point de vue fonctionnel, elle se caractérise par la présence d’un reflux pathologique
du suc pancréatique vers les voies biliaires [34] , avec la présence
d’un taux anormalement élevé d’amylase dans la bile [35] , ce
qui pourrait expliquer le risque de dégénérescence des voies
biliaires [36] .
Les critères pour définir les AJBP restent donc non consensuels.
Cependant, selon les données de la littérature, on peut suspecter une AJBP sur la présence d’au moins un des trois critères
suivants [31, 37–39] :
• un canal commun anormalement long (de plus de 10 mm) ;
14
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Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique 40-900
Type I
Type II
Type III
Type IV
Figure 19. Différents types d’atrésie des voies biliaires. Type 1 (72 %) : atrésie complète de la voie biliaire principale, associée ou non à une atrésie de la voie
accessoire. Type 2 (19 %) : atrésie qui respecte la voie biliaire accessoire : vésicule, canal cystique et cholédoque perméables et communicants. Type 3 (6 %) :
atrésie du segment distal de la voie biliaire avec dilatation d’amont. La vésicule est intacte. Type 4 (3 %) : atrésie du trépied avec perméabilité du confluent
qui apparaît comme un kyste sous-hilaire.
1
2
3
4
Figure 20. Variations d’abouchement du cholédoque dans le duodénum. 1. Dans le premier duodénum (1,5 %) ; 2. à la partie descendante
du duodénum (75 %) ; 3. à l’angle duodénal inférieur (19,5 %) ; 4. dans la
partie transverse du duodénum (1,5 %).
• une jonction entre le conduit pancréatique et le bas cholédoque
en dehors de la paroi duodénale, en amont du muscle sphincter
d’Oddi ;
• un taux d’amylase dans la bile (vésiculaire ou non) supérieur à
10 000 UI/l.
Même si la plupart des classifications d’AJBP ont été proposées pour les AJBP associées aux DCVB, elles restent valables pour
les AJBP sans DCVB associée. Pour schématiser, Kimura et al. ont
classé ces anomalies d’union biliopancréatiques en deux variétés,
basées selon le mode d’abouchements des deux conduits pancréatique et biliaire sur le canal commun anormalement long [34]
(Fig. 25) :
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A
B
C
Figure 21. Diverticule muqueux de la fenêtre duodénale.
A. Aspect normal.
B. Diverticule juxtaposé. La papille est en place.
C. Diverticule interposé. La papille désinserrée recule au-delà du plan de
la fenêtre duodénale.
• le type I de Kimura, (15–20 %), P–B (pancréaticobiliaire), également appelé P–C (P pour le pancréas et C pour cholédoque)
où le canal excréteur du pancréas semble se jeter dans le cholédoque. L’angle cholédochopancréatique est aigu ;
• le type II de Kimura (80–85 %), B–P (biliopancréatique), où le
cholédoque semble se jeter dans le conduit pancréatique principal (C–P). L’angle cholédochopancréatique est droit.
Le type C–P est le plus souvent associé aux DCVB de type I de
Todani, alors que les AJBP associées aux autres types de Todani
sont volontiers de type P–C.
15
40-900 Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique
Figure 22. Variation d’abouchement des
canaux pancréatiques et relations avec
cholédocien.
Classification
l’abouchement
de Millbourn. Type I, type II, type IIIa, IIIb et IIIc.
Type I
Type II
b
a
c
Type III
Figure 23.
tique.
Classification de Stolte pour différents modes d’abouchement des conduits pancréatiques et biliaires sans anomalie de la jonction biliopancréa-
16
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Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique 40-900
A
B
C
Figure 24. Trois modes « normaux » d’abouchement des canaux biliopancréatiques. Type I (80–85 %) ; type II (5–10 %) ; type III (10 %).
Figure 25. Classifications des anomalies de la jonction biliopancréatique selon Kimura.
A. Type I, P–C (15–20 %) : le conduit pancréatique s’abouche dans le
conduit cholédoque (souvent à angle obtus).
B. Type II, C–P (80–85 %) : le conduit cholédoque s’abouche dans le
conduit pancréatique, le plus souvent perpendiculairement.
Ensuite, Komi et al. [39, 40] ont proposé une autre classification
plus complexe mais plus précise pour les AJBP, tenant compte
de l’atteinte ou non du canal commun et prenant en compte
les angles entre le conduit cholédoque et le conduit pancréatique
(Fig. 26) :
• le type 1 de Komi : l’angle de la jonction est droit. Les types 1A
et 1B se définissent selon la présence (1A) ou non (1B) d’une
dilatation du canal commun. Ce type correspond souvent au
type 2 de Kimura ;
• le type 2 de Komi : l’angle est aigu. Les types 2A et 2B se différencient également selon l’existence d’une dilatation du canal
commun. Ce type correspond souvent au type 1 de Kimura ;
• le type 3 de Komi : il représente des jonctions plus complexes,
en tenant compte du profil du canal pancréatique accessoire. Le type 3A équivaut à un pancréas divisum complet,
avec dilatation biliaire. Le type 3B se caractérise par l’absence
de conduit pancréatique principal. Le type 3C1 présente un
conduit de communication minuscule entre les canaux pancréatiques principal et accessoire, alors que le type 3C2 présente
des canaux commun et accessoire de calibre égal. Le type 3C3
présente la même configuration que le type 3C2, mais avec des
canaux dilatés [41] .
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Dans un but de simplifier ces deux classifications (Komi et
Kimura), il nous apparaît souhaitable d’utiliser trois groupes [42]
(Fig. 27) :
• une jonction P–C correspondant à la variété I de Kimura et aux
types II de Komi ;
• une jonction C–P correspondant à la variété II de Kimura et aux
types I de Komi ;
• des jonctions de formes complexes (autres variétés et types
complexes notamment présence d’une « anse de seau » entre
et autour de la jonction biliopancréatique).
De nombreuses théories ont montré une relation étroite entre
ces dilatations kystiques congénitales des voies biliaires et les
AJBP [43] .
Les anomalies de jonction sans dilatation kystique seraient une
forme non évoluée de la maladie. On estime que 60 à 100 % des
DCVB sont associées à une AJBP [33] , alors que la fréquence propre
des AJBP sans DCVB, difficilement évaluable, est estimée entre
0,03 et 8,7 % des malades qui ont une cholangiopancréatographie
rétrograde par voie endoscopique [44] .
Les DCVB sont des maladies biliaires rares et représentent la
deuxième cause de malformations congénitales des voies biliaires
après l’atrésie. Encore appelées kystes du cholédoque (choledochal
cysts) ou kystes des voies biliaires (bile duct cysts), elles forment
un ensemble d’anomalies congénitales caractérisées par une ou
plusieurs dilatations communicantes des voies biliaires, allant de
l’ampoule hépatopancréatique de Vater, jusqu’aux voies biliaires
intrahépatiques [45] .
La première classification des DCVB a été proposée par AlonsoLej et al. [46] en 1959, complétée successivement par Longmire
et al. [47] en 1971 puis par Flanigan [48] en 1975. La classification de Todani et al. [49] de 1977 est actuellement la plus utilisée.
Elle tient compte du siège, de la forme et de la distribution de
la malformation kystique sur les voies biliaires. Cette classification se divise en cinq principaux types (Fig. 28). Les types
les plus fréquents (types I et IVa) représentent plus de 85 % des
cas, et sont ceux qui s’accompagnent d’une dilatation de la voie
biliaire principale, d’où le terme également utilisé de « kystes du
cholédoque » :
• le type I (50–60 % des cas) est défini par une dilatation kystique
localisée exclusivement sur la voie biliaire principale. Il existe
trois sous-types Ia, Ib et Ic. Le sous-type Ia se caractérise par
une dilatation kystique « sacciforme » de la voie biliaire principale. Le sous-type Ib se caractérise par une atteinte segmentaire
(non diverticulaire) de la voie biliaire principale. Le sous-type Ic
se caractérise par une atteinte « fusiforme » diffuse de la voie
biliaire principale. Dans le sous-type Ia, le bas cholédoque présente souvent un segment rétréci ;
• le type II (< 5 % des cas) est défini par une dilatation diverticulaire latérale de la voie biliaire principale ou des conduits
hépatiques proximaux avec un pédicule court et étroit (diverticule congénital du cholédoque). La localisation peut être divisée
en sous-type II supérieur et II inférieur. Le canal communicant
peut s’aboucher au niveau de la voie biliaire principale ou directement dans un des conduits hépatiques. Lorsque le diverticule
est extrahépatique, le diagnostic différentiel est une duplication
vésiculaire ;
• le type III (ou cholédochocèle) (< 5 % des cas) est défini par une
dilatation isolée de la portion terminale du cholédoque. De
ce fait, l’ampoule hépatopancréatique de Vater anormalement
dilatée fait saillie dans la lumière duodénale ;
• le type IV (30–40 % des cas) est caractérisé par une atteinte
mixte. Le sous-type IVa est de loin le plus fréquent (> 95 % des
types IV). Il associe une dilatation de la voie biliaire principale à
une dilatation (localisée ou diffuse) des voies biliaires intrahépatiques (au-delà de la convergence secondaire). Le sous-type IVb,
est plus rare, et se caractérise par une dilatation plurisegmentaire de la voie biliaire principale ;
• le type V encore appelé « syndrome de Caroli » (< 10 % des
cas) se définit par une dilatation localisée ou diffuse des voies
biliaires intrahépatiques au-delà de la convergence. Elle peut
être parfois associée à une dilatation modérée de la voie biliaire
principale.
La présence de ces kystes cholédociens entraîne une augmentation de 15 à 30 % du risque de transformation en
17
40-900 Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique
Type Ia et Ib
Type IIa et IIb
1
Type IIIa
Type IIIb
2
3
Type IIIc
Figure 26. Classifications des anomalies de la jonction biliopancréatique (AJBP) selon Komi. Types I : l’angle de la jonction C–P est perpendiculaire, 1A sans
dilatation du canal commun et 1B avec dilatation du canal commun. Types 2 : l’angle de la jonction P–C est obtu, 2A sans dilatation du canal commun et 2B
avec dilatation du canal commun. Types 3 : sont des AJBP complexes, 3A est le pancréas divisum complet avec AJBP, 3B une absence de conduit pancréatique
principal, 3C1 petite « anse de seau », 3C2 « anse de seau » est de calibre égal au canal commun, 3C3 même configuration que le 3C2 avec canaux dilatés.
Figure 27. Classification simplifiée des anomalies de la jonction biliopancréatique (AJBP).
Type C–P (correspond le plus souvent au type I
de Komi et type II de Kimura). Type P–C (correspond le plus souvent au type II de Komi et type I
de Kimura). Type C (complexe) est représenté par
les AJBP complexes avec « anse de seau » et/ou
persistance du canal de Santorini et AJBP.
Type C-P
Type P-C
cholangiocarcinome, probablement du fait de l’agression continue et chronique des voies biliaires par le reflux riche en suc
pancréatique, surtout au niveau des zones de stagnation biliaire.
Néanmoins, le mécanisme précis de cette carcinogenèse n’est pas
connu [37] . Cet état de fait justifie la résection préventive des parties susceptibles de dégénérer, c’est-à-dire en pratique, une exérèse
complète de la voie biliaire principale avec reconstruction hépaticojéjunale pour les types les plus fréquents I et IV [50] .
À l’origine des DCVB et AJBP, il y a une dysembryogenèse dont la
cause exacte est inconnue et qui se situerait entre la cinquième et
la fin de la septième semaine de gestation. Ce canal commun anormalement long serait dû à une absence de séparation entre le canal
Type C
pancréatique ventral et le cholédoque, avec un allongement de
la jonction biliopancréatique, une disposition à angle presque
droit entre les deux conduits, à distance de la paroi duodénale, et la formation d’une DCVB [51] . Sinon, il s’agirait d’une
émergence défectueuse du bourgeon pancréatique ventral (contenant la future jonction biliopancréatique) qui naîtrait à une trop
grande distance du duodénum, expliquant la présence d’un canal
commun long et la survenue d’une DCVB [52] . Ainsi, en cas d’AJBP,
il n’y aurait pas de sphincter à l’endroit de la jonction des deux
systèmes canalaires biliaire et pancréatique, expliquant le reflux
du suc pancréatique dans les voies biliaires du fait d’une pression
hydrostatique plus grande dans le canal de Wirsung [53] .
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Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique 40-900
a
b
c
Type I
Type III
Type II
a
b
Type IV
Type V
Figure 28. Classification de Todani. Les types I touchent exclusivement la voie biliaire principale et ont trois sous-types : Ia : forme kystique, Ib : forme
segmentaire, Ic : forme fusiforme. Le type II est représenté par un diverticule de la voie biliaire principale (VBP). Le type III est le cholédochocèle. Le type IVa
est caractérisé par une atteinte de la VBP et des voies biliaires intrahépatiques. Le type IVb est caractérisé par une dilatation multiple de la VBP. Le type V est
une dilatation des voies biliaires intrahépatiques (maladie de Caroli).
Conclusion
L’anatomie normale des voies biliaires extrahépatiques est
sujette à de nombreuses variations, que l’on explique par leur
organogenèse. Leur connaissance par le chirurgien et le radiologue est indispensable afin de ne pas créer de plaie des voies
lors d’une chirurgie biliaire dont les conséquences peuvent être
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graves pour le malade. L’exploration radiologique peropératoire
permet de déceler ces plaies et de réaliser une cartographie exacte
de l’arbre biliaire. Encore une fois, la connaissance des variations
est un prérequis à l’interprétation de l’imagerie.
Si ces variations et anomalies ont des applications pratiques,
les AJBP ainsi que les DCVB ont des implications physiologiques
car entraînant un risque augmenté de dégénérescence des voies
biliaires, nécessitant une résection préventive de ces dernières.
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40-900 Anatomie chirurgicale des voies biliaires extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique
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Service de chirurgie générale, digestive et endocrinienne, Centre hospitalier universitaire de Reims (professeur Kianmanesch), rue du Général-Koenig, 51092
Reims, France.
Laboratoire d’anatomie, Unité de formation et de recherche médecine (professeur Avisse), rue Cognacq-Jay, 51092 Reims, France.
D. Sommacale.
Service de chirurgie générale, digestive et endocrinienne, Centre hospitalier universitaire de Reims (professeur Kianmanesch), rue du Général-Koenig, 51092
Reims, France.
C. Avisse.
Service de chirurgie générale, digestive et endocrinienne, Centre hospitalier universitaire de Reims (professeur Kianmanesch), rue du Général-Koenig, 51092
Reims, France.
Laboratoire d’anatomie, Unité de formation et de recherche médecine (professeur Avisse), rue Cognacq-Jay, 51092 Reims, France.
J.-P. Palot.
R. Kianmanesh.
Service de chirurgie générale, digestive et endocrinienne, Centre hospitalier universitaire de Reims (professeur Kianmanesch), rue du Général-Koenig, 51092
Reims, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Renard Y, Sommacale D, Avisse C, Palot JP, Kianmanesh R. Anatomie chirurgicale des voies biliaires
extrahépatiques et de la jonction biliopancréatique. EMC - Techniques chirurgicales - Appareil digestif 2014;9(3):1-21 [Article 40-900].
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