062020 Gériatrie n°6 Juin 2000 1/12/00 11:29 Page 6 PRÉPARATION AU CONCOURS Maladie de Horton dans le grand âge Horton’s disease in the elderly M. GISSELBRECHT*, O. SAINT JEAN* RESUME ___________________________________ SUMMARY _________________________________ La Maladie de Horton (MH) ou artérite temporale à cellules géantes est l’affection systémique la plus fréquente chez les sujets âgés avec un pic de fréquence aux alentours de 80 ans. La totalité du système artériel peut être touchée par cette vascularite mais ce sont les branches de la carotide externe qui sont le plus souvent atteintes. Les manifestations cliniques sont multiples. La symptomatologie est souvent frustre chez les malades âgés et il faut penser au diagnostic devant toute altération de l’état général avec syndrome inflammatoire biologique. Le diagnostic de certitude repose sur l’examen histologique de l’artère temporale qui retrouve, dans les formes typiques, une panartérite segmentaire volontiers oblitérante. Les corticoïdes demeurent le traitement de référence. Ils sont utilisés per os dans les formes simples, les bolus étant réservés aux formes compliquées en particulier oculaires. Les complications de cette corticothérapie au long cours sont lourdes de conséquences. Il importe de réaliser un traitement d’attaque le plus court possible et de réduire en 4 à 6 semaines la posologie de moitié. Les paramètres de surveillance sont les éléments cliniques et surtout les protéines sériques de l’inflammation, en particulier la C réactive protéine. Horton’s disease (HD) or giant cell arteritis is the most common systemic affection in aged patients, with frequency peaking around the age of 80 years old. The angeitis can affect the entire arterial system, but most often, it concerns the lateral carotid branches. The clinical manifestations are multiple. Symptoms are often slight in aged patients and this diagnosis should be suggested when deterioration in health occurs associated with biologic inflammatory syndrome. Definite diagnosis is dependant on histological investigation of temporal artery which, in characteristic forms, shows easily obstructive segment panorterits. Corticoids are still the most favoured treatment. They must be used per os in simple forms, the bolus are reserved for more complicated forms, espedally ocular forms. Complications of long term corticotherapy have serious consequences. It is important to execute the shortest possible aggressive treatment, and within 4 to 6 weeks, reduce dosage by half. Monitoring must focus on the clinical features, and mostly on inflammation serum proteins, particularly C-reactive protein. Mots-clés : Maladie de Horton - Artérite temporale à cellules géantes - Personnes âgées - Traitement corticoïde. Key words : Horton’s disease - Giant cell arteritis Elderly - Corticoid treatment. *Service de gériatrie, Hôpital Européen Georges Pompidou, 20 rue Leblanc 75015 Paris. La Revue de Gériatrie, Tome 25, N°6 JUIN 2000 Article reçu le 22.12.1999 - Accepté le 07.02.2000. 371 062020 Gériatrie n°6 Juin 2000 1/12/00 11:29 Page 7 Maladie de Horton dans le grand âge. L Les manifestations oculaires Elles font la gravité initiale de la MH par le risque de cécité définitive. Rien ne permet d’en prédire la survenue. Leur fréquence varie de 21 à 47 %. On observe principalement des troubles de la vision uni ou bilatéraux, transitoires ou définitifs. L’amaurose est rapidement progressive, avec bilatéralisation rapide. Elle justifie un traitement d’urgence. La neuropathie optique ischémique aiguë est la forme la plus fréquente avec anomalies de la papille, ce qui la différencie de la neuropathie rétrobulbaire aiguë où le fond d’œil est normal. L’occlusion de l’artère centrale de la rétine ou d’une de ces branches est plus rare. S’observent également des troubles de l’oculo-motricité (ptôsis, diplopie). a Maladie de Horton (MH) ou artérite temporale à cellules géantes est l’affection systémique la plus fréquente chez les sujets âgés. Elle est rare avant 50 ans et son incidence augmente avec l’âge pour atteindre 44,7/100 000 au-delà de 80 ans. Il existe une prédominance féminine avec un sex-ratio allant de 2 à 7. La MH serait une affection dysimmunitaire à médiation cellulaire, le ou les antigènes impliqués dans le déclenchement de la maladie restant pour l’instant hypothétiques. Certains auteurs plaident en faveur du rôle de l’élastine (la dégradation de l’élastine par l’élastase leucocytaire pouvant entraîner la formation de peptides immunogènes). Le rôle potentiel d’agents infectieux comme éléments déclenchants de la maladie est également discuté. Le vieillissement et un terrain génétique prédisposé (HLA-DR4) en constitueraient les facteurs favorisants. En Gériatrie, la MH pose les problèmes de son diagnostic dans des formes peu typiques, du choix des modalités thérapeutiques et du retentissement de la MH et de son traitement. Les manifestations articulaires La forme clinique la plus fréquente réalise l’atteinte inflammatoire des ceintures ou pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR). Il s’agit d’un syndrome algique articulaire et musculaire touchant les ceintures scapulaire et pelvienne. Les douleurs sont inflammatoires, il existe une impotence fonctionnelle maximale au réveil avec un dérouillage matinal de durée variable. Les épaules sont enraidies et douloureuses lors de la mobilisation. L’examen radiologique des articulations n’est pas informatif. La fréquence des signes de PPR dans la MH est d’environ 45 %. Quant à la fréquence des MH dans les PPR, elle n’est pas clairement établie. Des biopsies d’artères temporales systématiques en cas de PPR sont positives dans environ 10 % des cas. Enfin une PPR peut précéder dans le temps une MH de plusieurs mois. D’autres atteintes articulaires s’observent : polyarthrite subaiguë fébrile, mono ou oligoarthrite. Des myalgies sont fréquentes. Ces formes font discuter une polyarthrite rhumatoïde séro-négative ou une polymyosite. ASPECTS CLINIQUES DE LA MH ______________ Le début de la maladie peut être : brutal par une lésion ischémique aiguë, rapide par des algies temporales, progressif par une altération de l’état général ou des signes rhumatologiques. Les signes cliniques correspondent pour la plupart au territoire de l’artère carotide externe. L’artérite temporale Les douleurs céphaliques, superficielles, temporales ou fronto-temporales, uni ou bilatérales, d’intensité variable, existent dans 68 à 100 % des cas publiés. Elles sont rebelles aux traitements autre que la corticothérapie. La claudication intermittente de la mâchoire réalise un sentiment de fatigue douloureuse lors de la mastication, apaisée par le repos. D’autres manifestations bucco-pharyngées peuvent être observées : dysphagie, enrouement, toux quinteuse. L’hyperesthésie du cuir chevelu est caractéristique. L’examen clinique met en évidence le signe clinique cardinal : l’anomalie de palpation d’une ou des deux artères temporales, sous la forme d’un cordon induré chaud, douloureux. Des nodules inflammatoires peuvent être palpés à proximité. Tardivement on observe une abolition du pouls temporal. Mais cette symptomatologie n’est pas si fréquente et une palpation d’artères temporales normales est souvent associée à une histologie parlante. Quant à la nécrose du cuir chevelu, comme celle de la langue, elle est exceptionnelle et ne s’observe que dans des formes évoluées et négligées. La Revue de Gériatrie, Tome 25, N°6 JUIN 2000 Les manifestations neurologiques Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) révèlent l’atteinte du système carotidien ou vertébro- basilaire. Leur interprétation est difficile chez ces malades âgés et leur évolution n’est pas spécifique. Seule une certitude histologique rattacherait certainement un accident vasculaire cérébral à une MH, ce qui en dehors des séries autopsiques est impossible. Des neuropathies périphériques ont été rapportées : polyneuropathies, mono ou multinévrites, atteintes de topographie radiculaire. Elles sont rares et exceptionnellement révélatrices. Les autres manifestations Tous les territoires artériels peuvent être concernés, ce de manière exceptionnelle. Ainsi la littérature rapporte quelques observations d’atteinte aortique, artérielle des 372 062020 Gériatrie n°6 Juin 2000 1/12/00 11:29 Page 8 Maladie de Horton dans le grand âge. membres et surtout coronaire. L’atteinte pulmonaire est également peu fréquente et hétérogène : lésions interstitielles diffuses, atteinte multinodulaires, épanchement pleural inflammatoire. Quant à la symptomatologie psychiatrique, elle réalise le plus souvent un état confusionnel ou pseudo-démentiel régressif sous traitement. Enfin on observe presque constamment des signes généraux : fièvre au long cours, asthénie, altération de l’état général avec amaigrissement. Les formes nues se résument à un syndrome inflammatoire isolé sans explication malgré un bilan étiologique complet, un traitement corticoïde d’épreuve apportant une probabilité forte de MH. biopsie. Cette biopsie d’artère temporale (BAT) doit être réalisée rapidement mais elle reste positive quelques jours après l’instauration du traitement et ne doit donc pas retarder la mise en route de ce dernier. Il a été proposé de guider la biopsie par une échographie doppler de l’artère qui peut montrer un épaississement de la paroi artérielle et surtout un ralentissement marqué et constant du flux sanguin. En pratique clinique on a rarement recours à cet examen. Il semble inutile en première intention de proposer une biopsie bilatérale. Il faut par contre sensibiliser le chirurgien pour obtenir une biopsie de bonne qualité, c’est à dire un fragment de longueur suffisante (2 à 3 cm). Les lésions d’artérite étant segmentaires, le fragment doit être examiné en totalité par l’anatomopathologiste. L’histologie observe une panartérite inflammatoire, parfois oblitérante atteignant surtout la média et la limitante élastique interne. L’infiltrat inflammatoire est polymorphe et prédomine dans la média. Il est constitué de lymphocytes, de quelques polynucléaires neutrophiles, et surtout d’histiocytes et de macrophages. Les cellules géantes multinucléées caractéristiques se retrouvent au contact de la limitante élastique interne et certaines renferment dans leur cytoplasme des débris de matériel élastique. La réaction cellulaire s’associe à une nécrose des fibres musculaires lisses de la média. La nécrose fibrinoïde est rare mais possible. Chez les patients âgés, l’intima est le plus souvent épaissie par une endartérite fibreuse et des calcifications de la limitante élastique interne peuvent être observées qui rendent difficile l’interprétation de la biopsie. Il faut alors s’acharner à retrouver un infiltrat inflammatoire même minime et ce sera au clinicien de réunir l’ensemble des éléments lui permettant de porter le diagnostic de MH avec le maximum d’arguments. Des études récentes ont permis de préciser les caractéristiques de l’infiltrat inflammatoire. Les lymphocytes présents dans l’infiltrat sont essentiellement des lymphocytes T CD4+. Ils sont surtout localisés en périphérie de l’artère, à la jonction adventice-média, à distance du siège de l’inflammation maximum. Ces lymphocytes sont activés localement, produisent de l’IL-2, de l’interféron-γ et régulent l’activité des macrophages infiltrant les tissus. EXAMENS PARACLINIQUES ___________________ Les examens biologiques L’anomalie biologique principale est un syndrome inflammatoire avec élévation des protéines de l’inflammation : C réactive protéine (CRP), orosomucoïde, haptoglobine, fibrinogène et de la vitesse de sédimentation (VS). Cette inflammation, souvent majeure est constante, bien que d’exceptionnels cas de MH authentiques à CRP normale aient été rapportés. Sont diversement associés d’autres signes inflammatoires : anémie hypochrome microcytaire avec hyperferritinémie, thrombocytémie, dénutrition, etc.... Une hyperleucocytose est présente dans un tiers des cas. L’atteinte hépatique biologique est fréquente, sous la forme d’une cholestase, rarement d’une cytolyse. IL n’y a pas d’insuffisance hépatique et les rares baisses du taux de prothrombine sont vitamine-K sensibles. Le profil nutritionnel est perturbé avec baisse de l’albumine et de la préalbumine. La fonction rénale n’est pas altérée mais le sédiment urinaire montre dans 10% des cas une hématurie microscopique. Il n’existe pas d’anomalies immunologiques spécifiques de la MH. La présence d’auto-anticorps est signalée dans la littérature avec des fréquences variables, sans apport pour le diagnostic. La présence d’antiphospholipides est fréquemment retrouvée au moment du diagnostic ; ils disparaissent en général rapidement au cours du traitement et leur rôle potentiellement thrombogène n’est pas établi dans cette maladie. TRAITEMENT DE LA MH _______________________ La biopsie d’artère temporale Le diagnostic de certitude de la MH repose sur l’histologie artérielle. La MH peut toucher la totalité du système artériel mais les branches de la carotide externe sont le plus souvent touchées et l’artère temporale superficielle est la collatérale la plus accessible à la La Revue de Gériatrie, Tome 25, N°6 JUIN 2000 En dépit de tentatives d’utilisation d’autres médicaments, les corticoïdes demeurent le traitement de référence. Leur efficacité est telle qu’elle constitue presque un test diagnostique. Les modalités de cette corticothérapie restent 373 062020 Gériatrie n°6 Juin 2000 1/12/00 11:30 Page 9 Maladie de Horton dans le grand âge. empiriques. Le traitement d’attaque débute à une posologie variant suivant les auteurs de 0,5 à 0,75 mg/kg/j. Il a une action spectaculaire sur les signes cliniques et biologiques. Les formes graves, notamment avec atteintes oculaires, requièrent soit des doses plus élevées (I à 1,5 mg/kg/j) soit un (ou plusieurs) bolus de méthylprednisolone (240 mg à 500 mg/j). La tolérance myocardique des bolus peut être médiocre chez les sujets âgés coronariens ou très anémiques. La prévention des thromboses, artérielles ou veineuses, s’impose à la phase initiale de la maladie, certains auteurs préconisant un traitement anticoagulant à dose curative à la phase d’attaque. La diminution de la corticothérapie doit être rapide initialement, puis plus lente. Aucun consensus n’existe quant aux modalités de décroissance ou à la durée totale du traitement. Il faut essayer de diminuer de moitié de dose en 4 à 6 semaines puis la décroissance se fait plus lentement jusqu’à un palier de 5 mg/j. Les paramètres biologiques du suivi sont les protéines sériques de l’inflammation. En pratique, il ne faut pas se baser sur la VS pour adapter les doses de corticoides compte tenu de sa cinétique très lente mais sur la seule CRP qui permet une adaptation des posologies au plus juste. Toute reprise évolutive, clinique et surtout biologique impose le maintien du palier ou le retour à la posologie antérieure. Les modalités d’arrêt définitifs sont à la discrétion du médecin prescripteur. La durée du traitement varie idéalement de 12 à 18 mois. Mais dans la littérature les arrêts de traitement semblent rares. Les rechutes sont peu fréquentes et s’observent principalement dans les trois mois suivant l’arrêt de la corticothérapie. Elles sont exceptionnellement sévères et requièrent une corticothérapie à posologie plus faible qu’initialement. • l’augmentation de fréquence de formes bâtardes de diverticulites coliques ; • les risques de décompensation d’un diabète, d’une hypertension artérielle ; • la sensibilité aux infections et la résurgence d’une tuberculose ; • la fragilité cutanée, l’ostéonécrose des têtes des os longs, etc... Malgré la réduction lente de la corticothérapie, une insuffisance surrénale peut apparaître, requérant un traitement substitutif par hydrocortisone. Un test au Synacthène lors de l’arrêt du traitement permet d’évaluer l’état fonctionnel du cortex surrénalien. La MH. est une vascularite particulière par les artères qu’elle concerne et par la corticothérapie prolongée qu’elle impose. En Gériatrie, la médiocre tolérance du traitement fait probablement l’essentiel de la gravité de la MH. Les complications vasculaires et osseuses, en particulier ostéoporotiques, augmentent de façon importante la morbidité et la mortalité chez le malade âgé. Il est donc capital de valider de nouveaux schémas thérapeutiques qui apporteraient une réelle épargne cortisonique. ■ BIBLIOGRAPHIE _______________________________ 1 - BARRIER JH, CHEVALET P, PONGE T.: Les principes du traitement d’attaque de la maladie de Horton. Ann Med Interne 1998;149:448-53 2 - BARRIER JH, GENERAUX T.: Maladie de Horton et Peudopolyarthrite Rhizomélique in P GODEAU et al Eds. Traité de Médecine. Flammarion Médecine Sciences (Paris) 1996; pp 169-71. 3 - BOYEV LR, MILLER NR, GREEN WR.: Efficacy of unilateral versus bilateral temporal artery biopsies for the diagnosis of giant cell arteritis. Am J Ophtalmol 1999-,128 :211-5. 4 - DUHAUT P, BOSSHARD S, CALVET A et al.: Giant cell arteritis, polymyalgia rheumatica, and viral hypotheses : a multicenter, prospective case-control study. J Rheumatol 1999;26 :361-9. 5 - KALTENBACH G.: Complications de la corticothérapie. Rev Gériatr 1998. 6 - KRAMER MR, MELZER E, NESHER G, SONNENBLICK M.: Pulmonary manifestations of temporal arteritis. Eur J Respir Dis 1987;71 :430-3. 7 - MACHALO EBV, MICHT CJ, BALLARD DJ et al.: Trends in incidence and clinical presentation of temporal arteritis in Olmsted County, Minnesota, 1950-1985. Arthritis Rheurn 1988;31 :745-9. 8 - MANNA R, LATTERI M, CRISTIANO G, TODARO L, SCUDERI F, GASBARRINI G.: Anticardiolipin antibodies in giant cell arteritis and polyrnyalgia rheumatica : a study of 40 cases. Br J Rheumatol 1998;37 :208-10. 9 - NARVAEZ J, NOLLA-SOLE JM, CLAVAQUERA MT, VALVERDE-GARCIA J, ROIG- ESCOFET D.: Longterm therapy in polyrnyalgia rheumatica : effect of coexistent temporal arteritis. J Rheumatol 1999;26 :1945-52. 10 - NORDBORG E, NORDB ORG C.: The inflammatory reaction in giant cell arteritis an immunohistochemical investigation. Clin Exp Rheumatol 1998;16 :165-8. 11 - O’BRIEN JP, REGAN W.: Actinically degenerate elastic tissue : the prime antigen in the giant cell (temporal) arteritis syndrome ? New data from the posterior ciliary arteries. Clin Exp Rheumatol 1998; 16 :39-48. 12 - SCHMIDT WA, KRAFT HE, VORPAHL K, VOLKER L, GROMNICA-IHLE EL.: Color duplex ultrasonography in the diagnosis of temporal arteritis. N Engl J Med 1997;337 :1336-42. 13 - WEYAND CM, HAFNER V, KAISER M, GORONZY JJ.: Giant cell arteritis- a molecular approach to the multiple facets of the syndrome. Ann Interne Med 1998;149 :420-4. Les autres thérapeutiques (immunosuppresseurs, antipaludéens, dapsone) n’ont pas fait preuve d’une efficacité supérieure aux corticoïdes et sont à réserver aux formes cortico-rebelles ou dépendantes d’une forte dose de corticoïdes. Les effets secondaires de la corticothérapie sont le problème majeur de la MH en Gériatrie et font, une fois les trois premiers mois passés, toute la gravité de la maladie. Leur prévention n’a rien de spécifique dans le grand âge. On insistera sur : • la prévention de l’ostéoporose, des traitements séquentiels de bisphosphonates pouvant être proposés en alternative à l’association Calcium-Vitamine D ; • la fréquence des troubles psychiques, en particuliers en cas d’antécédents psychiatriques ou de troubles cognitifs associés ; • les complications oculaires (cataracte et glaucome) ; La Revue de Gériatrie, Tome 25, N°6 JUIN 2000 374 062020 Gériatrie n°6 Juin 2000 8/01/01 11:05 Page 10 Maladie de Horton dans le grand âge. QCM MALADIE DE HORTON DANS LE GRAND ÂGE ____________________________________________ 3 - Parmi les propositions suivante laquelle ou lesquelles est (sont) exacte(s) : A - Les anomalies cliniques à l’examen des artères temporales sont fréquentes. B - Le diagnostic de maladie de Horton repose sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et histologiques. C - Le traitement par corticoïdes ne doit jamais être débuté si on n’a pas la certitude diagnostique. D - Compte-tenu de la fréquence de l’association, la pseudo-polyarthrite rhizomélique doit être traitée de la même manière que la maladie de Horton. E - Les bolus de corticoïdes sont réservés aux formes compliquées de maladie de Horton. 1 - Parmi les 5 propositions suivantes, laquelle ou lesquelles est (sont) exacte(s) : Corticothérapie au cours de la maladie de Horton A - La dose d’attaque doit être poursuivie jusqu’à normalisation de la VS B - Afin de limiter les complications iatrogènes, la durée de la corticothérapie est limitée à 3 mois chez la personne âgée. C - Après normalisation de la CRP, la dose d’attaque peut être réduite de moitié en 4 à 6 semaines. D - La supplémentation en calcium-vitamine D prévient l’ostéoporose cortico-induite. E - Le marqueur biologique principal est la vitesse de sédimentation. 4 - Indiquer les éléments de surveillance d’une patiente âgée de 80 ans traitée par prednisone pour une maladie de Horton. 5 - Parmi les propositions suivantes laquelle ou lesquelles est (sont) exacte(s) : A - La maladie de Horton s’accompagne toujours d’une céphalée B - La biopsie d’artère temporale est toujours négative en cas d’absence d’anomalies de palpation artérielle. C - La recherche d’anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires peut aider au diagnostic de Maladie de Horton. D - Une cholestase peut s’observer dans la Maladie de Horton : E - L’augmentation de la CRP en cours de traitement signe toujours un échappement thérapeutique. 2 - Parmi les pathologies suivantes, citer celles qui constituent une complication de la corticothérapie au long cours A - Atrophie cutanée B - Cataracte C - Insuffisance anté-hypophysaire D - Ostéomalacie E - Glaucome La Revue de Gériatrie, Tome 25, N°6 JUIN 2000 376 062020 Gériatrie n°6 Juin 2000 1/12/00 11:31 Page 11 Maladie de Horton dans le grand âge. RÉPONSES AUX QCM Réponses 1 : A. Faux. Cela conduirait inévitablement à un surdosage en corticoïdes néfaste à long terme. B. Faux. Le traitement par corticoïdes est de longue durée, en pratique au moins 12 à 18 mois. Le sevrage est parfois très difficile. C. Vrai. La CRP, à cinétique rapide, est le marqueur biologique utilisé en pratique courante. Elle permet de doser au plus juste la dose de corticoïdes nécessaire. D. Faux. Avec la supplémentation Ca-Vit D on essaie de limiter les risques d’ostéoporose mais en aucun cas elle ne les prévient. E. Faux. La vitesse de sédimentation est un marqueur biologique de l’inflammation à cinétique très lente (cf A et C). B. Vrai. Malheureusement l’histologie n’est pas toujours typique et c’est au clinicien de réunir le maximum d’arguments en faveur du diagnostic. C. Faux. Il doit être débuté en urgence dans les formes compliquées notamment oculaire. La biopsie de l’artère temporale ne se négative qu’après plusieurs jours de corticoïdes. Par ailleurs, dans certains cas où l’histologie n’est pas contributive, l’efficacité du traitement corticoïdes peut constituer un test diagnostic. D. Faux. La biopsie de l’artère temporale est positive dans environ 10% des cas de PPR. La dose d’attaque pour une PPR simple est en moyenne de 15 mg par jour de prednisone. La durée du traitement est longue, environ 18 mois à 2 ans. E. Vrai. Les bolus sont atuellement réservés aux formes compliquées, essentiellement oculairs. Cependant, différents protocoles sont en cours, sur l’évaluation des bolus à la phase d’attaque dans les maladie de Horton simple à visée d’épargne cortisonique (pour permettre une réduction des posologies initiales de prednisone). Bonnes réponses 2 : A, B, E Les principales complications de la corticothérapie sont : - Rétention hydro-sodée, hypokaliémie, apparition ou aggravation d’un diabète, augmentation du catabolisme azoté et diminution de la synthèse protéique avec fonte musculaire, modification de la répartition des graisses. • Ostéoporose, ostéonécroses aseptiques. • Complications infectieuses (infections à pyogènes, tuberculose ... • Augmentation du risque de perforation digestive ou retard diagnostic (symptomatologie atypique). • Complications neuro-psychiques. • Complications oculaires : cataracte, glaucome. • Atrophie cutanée, fragilité vasculaire, vergetures, hypertrichose, retard de cicatrisation. Réponses 4 : 1- Surveillance clinique -> de la maladie QS -> des complications du traitement Taille de la patiente, TA, poids, force musculaire, contrôle OPH ... 2 - Surveillance biologique -> de la maladie Protéines sériques de l’inflammation (CRP++) - >du traitement Glycémie à jeun, ionogramme sanguin, calcémie et autres en fonction du contexte. Réponses 3 : A. Faux. Il n’est pas rare d’avoir une histologie de l’artère temporale en faveur du diagnostic de maladie de Horton alors que la palpation de l’artère était normale. Réponses 5 : D ❖❖❖❖ La Revue de Gériatrie, Tome 25, N°6 JUIN 2000 377