ue5-chenchisong-semiocardiovasculaire

UE5-Chen Chi Song
Sémiologie des urgences vasculaires
I.
Etats de choc
1. Introduction
On se base sur la médecine d'urgence.
Les états de chocs sont des urgences vitales c’est-à-dire qu’il est nécessaire de pouvoir les reconnaître
immédiatement et de les diagnostiquer : évoquer l’étiologie et dans les minutes qui suivent commencer un
traitement. Les trois points importants sont donc : reconnaître l’état de choc, savoir déterminer l’étiologie et
traiter.
Définition : L’état de choc est une définition hémodynamique qui se définit par un état d’hypotension
artériel :
- avec une pression systolique inférieure à 90mmHg
- ou une baisse d’au moins 30% de la pression artérielle basale chez quelqu’un qui est hypertendu connu.
A)
Physiopathologie
La baisse de la tension artérielle va entraîner une diminution de la perfusion tissulaire. Ceci fait qu’au niveau
tissulaire on aura une insuffisance respiratoire cellulaire aiguë.
B)
Classification
On distingue deux grands types d’état de choc : (à retenir pour les QCM)
 Chocs quantitatifs (= chocs froids)
Ils se caractérisent par une baisse d’apport tissulaire en oxygène par une diminution de la masse sanguine
circulante (hypovolémie). Il s’agit du choc cardiogénique et du choc hypovolémique.
Exemple de choc cardiogénique : l’infarctus du myocarde. On a une défaillance du muscle cardiaque qui va
entraîner la défaillance de la fraction d’éjection et donc du volume de sang qui sera distribué à l’organisme.
Ceci entraîne alors la diminution du sang qui va circuler.
Exemple de choc hypovolémique : le choc hémorragique (cas du polytraumatisé de la route). Il peut y avoir
une perte rapide de la masse sanguine (qui est normalement de 5 L). Dans le cas d’une fracture ouverte du
fémur, on peut perdre rapidement 1 L de sang.
 Chocs distributifs (= chocs chauds)
Dysrégulation des débits tissulaires locaux (choc septique, choc anaphylactique) ou anomalie de l’utilisation
d’O2 (cytopathie).
Ils sont de deux types et correspondent à une anomalie au niveau local :
les chocs septiques : dus à une infection. En premier lieu, l’infection est localisée dans un organe.
Ensuite, elle va se disséminer à tout le corps : c’est la septicémie. Cette septicémie va entraîner le
choc septique c’est-à-dire une infection généralisée.
 Les chocs anaphylactiques (chocs d’origine immuno allergique). On a une altération au niveau des
médiateurs tissulaires que sont les cytokines. Elles vont entraîner une cascade de réactions (exemple :
vasodilatation) qui vont provoquer une anomalie de la distribution de l’oxygène au niveau des tissus.

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2. Signes cliniques
A. Pour les chocs froids
Vasoconstriction artérielle (choc hypovolémique et cardiogénique)
On aura en périphérie une vasoconstriction :
 Des marbrures visibles au niveau des extrémités (mains, pieds, chevilles, genoux...). Plus le choc est
important, plus les marbrures s’étendent.
 Extrémités froides et cyanosées
 Hypotension artérielle systolique avec un pincement de la différentielle : la différence entre la PAS et
la PAD va être diminuée
 Tachycardie réflexe avec une élévation de la FC (> 100/min) pour compenser l’hypotension
B. Pour les chocs chauds
Vasodilatation artérielle (choc septique et anaphylactique)
- Signes cliniques :
 Extrémités chaudes
 Une hypotension artérielle
 Elargissement de la pression différentielle
→ Défaillance multiviscérale : atteinte systémique.
Etant donné que l’on a une anomalie de la distribution de l'oxygène aux organes, tous les organes vont être
atteint :
 Atteinte respiratoire : une polypnée avec une FR > 25/min, avec des sueurs en cas d’atteinte
respiratoire aiguë
 Atteinte de la perfusion rénale : une oligoanurie en cas d'IR aiguë (diurèse horaire < 20ml). Entraine
une insuffisance rénale aiguë
 Atteinte hépatique : Ictère, signe d’insuffisance hépatocellulaire en cas de défaillance hépatique (se
voit sur les bilans sanguins avec notamment une élévation des enzymes hépatiques)
 Atteinte neurologique : Agitation, angoisse, voire un coma, ou troubles psychiques divers comme
signes neurologiques
 Purpura (saignements au niveau cutané qui ne s’effacent pas à la pression), hémorragies aux points de
ponction en cas de défaillance hématologique
Donc, il faut reconnaître le choc pour pouvoir ensuite orienter notre traitement. Le traitement symptomatique
est aussi important que le traitement étiologique. Il faut rechercher les signes cliniques en rapport avec
l’étiologie. Cela oriente le traitement immédiat et les examens complémentaires.
3. Les différents états de choc
A. Choc cardiogénique
C’est un choc d’origine cardiaque.
Au niveau de l’anamnèse on aura une insuffisance cardiaque chronique connue qui dans une pathologie
coronarienne (syndromes coronariens aigus) décompense, antécédents de coronaropathie, valvulopathie,
douleur thoracique, intoxication par médicaments dépresseurs myocardiques... Tout cela rentre dans une
pathologie coronarienne.
Un autre élément important qui entre dans le cadre du choc cardiogénique est notamment l’intoxication aux
cardiotropes : extrêmement important. Il faut savoir que les intoxications aux médicaments cardiotropes
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(médicaments à visée cardiaque) sont les plus graves et peuvent entraîner dans les cas les plus graves des
chocs cardiogéniques et amènent à une prise en charge du patient en réanimation.
Au niveau clinique il faudra chercher des signes comme :
- crépitants pulmonaires
- souffle cardiaque
- signes de surcharge hydrosodée
- signes du trouble du rythme cardiaque
On peut aussi avoir un galop : lorsqu’on ausculte le cœur, on a un bruit comme un galop de cheval.
B. Choc septique
C'est le stade ultime de l'infection.
Il est dû à un phénomène infectieux, un sepsis avec :
- Hyperthermie (on dit qu’à partir de 38,5°C, on fait des hémocultures) ou hypothermie
Retenir : Dans le cas d’un sepsis sévère, le patient n’est pas forcément en hyperthermie mais peut aussi être
en hypothermie.
- Frissons, sueurs
- Signes en rapport avec le premier organe infecté (respiratoire, urinaire, gynéco, neuro-méningées si atteinte
neuro-encéphalique, ...)
C. Choc hypovolémique
Diminution de la volémie
Il y a :
 L’hypovolémie par déshydratation : Diarrhée, vomissement. C’est très important chez les sujets
fragiles à savoir les nourrissons, les enfants et les personnes âgées. Lorsqu’ils font des gastroentérites, ils se déshydratent et vont perdre des liquides par diarrhée et vomissements, ce qui entraîne
une déshydratation marquée qui se traduit par une perte de poids.
 L’hypovolémie par choc hémorragique : perte de masse sanguine vue surtout chez les
polytraumatisés qui présenteront :
- Une pâleur des téguments
- Une hémorragie extériorisée (par les voies naturelles comme le nez, la bouche, ou encore rectorragie,
méléna, hématémèse par les vomissements, hématurie par les voies urinaires, hémoptysie par les crachats...
ou alors dus à un traumatisme important comme une blessure par arme blanche où on aura une hémorragie
interne)
D. Choc anaphylactique
C’est un choc dû à un phénomène immuno allergique (libération de médiateurs). Il peut y avoir des
signes :
- Dermatologique avec des prurits (sensation de démangeaison de la peau)
- Respiratoire comme facteur de gravité l’œdème de Quincke (œdème des voies aériennes supérieures =>
dyspnée laryngée, insuffisance respiratoire aiguë haute)
- Erythème généralisé par libération d’histamine au niveau périphérique
- Bronchospasme (pathologie asthmatique par exemple).
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4. Explorations hémodynamiques
A. Echographie cardiaque
L’échographie cardiaque trans-thoracique (ETT) ou l’échographie trans-œsophagienne (ETO) qui
permettent :
 d’évaluer la volémie en appréciant la précharge : mesure de la surface télédiastolique du VG (normale
10-15 cm3/m2)
 de rechercher la dysfonction du VG par mesure de la fraction d’éjection du VG (normale > 60%) : très
important dans le cas de pathologie coronarienne
 de recherche un diagnostic direct (recherche de la cause) : valves cardiaque, péricardite, pathologie
aortique.
B. Cathétérisme artériel pulmonaire
Le cathétérisme artériel pulmonaire par sonde Swan-Ganz afin de mesurer toutes les pressions avec un
cathéter central. (Ce sont des monitorings sanglants plutôt faits en service de réanimation.)
 pression capillaire pulmonaire (reflet pression remplissage cœur gauche)
 pression de l’oreillette droite
 pression artérielle pulmonaire
 débit cardiaque
C. Cathétérisme artériel et étude de la pression pulsée
Cathétérisme artériel et étude de la pression pulsée : permet d’avoir une pression sanglante.
 Mise en place d’un cathéter artériel périphérique
 L’existence d’une variation de pression entre inspiration et expiration traduit une hypovolémie
En médecine d’urgence, on mesure la tension avec le brassard à pression classique. Le cathéter artériel
permet d’avoir une mesure plus précise (le plus souvent au niveau d’une artère radiale ou fémorale) avec un
monitoring de la pression artérielle en continu.
5. Autres examens complémentaires
Un examen important qui permet d’avoir le pronostic et la mesure de l’état de choc par la mesure des
lactates artériels. C’est extrêmement important : c’est un dosage qui permet d’avoir un facteur prédictif ou
non. Il est important dans le cadre des chocs, car si on fait une acidose lactique qui est une élévation des
lactates sanguins (artériel ou veineux) alors c’est un facteur de gravité. L’acidose lactique est un facteur de
gravité, sa normale étant < 2 mmol/l. Si le dosage persiste > 10 mmol/L pendant plus 24h, cela démontre un
signe prédictif de décès. Le reste des bilans est fonction des autres atteintes viscérales.
Vous allez juger de :
 l’atteinte respiratoire par rapport au cliché thoracique (signe OAP si choc cardiogénique par exemple),
par les GDS (gaz du sang)
 L’atteinte rénale sera vue par les ionogrammes, urée, créatinine.
 L’atteinte hémato sera déterminée par le NFS, hémostase.
 Les atteintes hépatiques par les enzymes hépatiques, transaminases.
 ECG pour choc cardiogénique pour trouver des signes de souffrances cardiaques.
 La FOGD (fibroscopie gastro-duodénale) si on suspecte des saignements d’origine œsophagienne.
 Enfin les prélèvements bactériologiques pour les chocs septiques : hémocultures, prélèvements
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bactériologiques diverses, ponction lombaire pour rechercher une méningite...
En fait, tout examen complémentaire que l’on demande est en fonction de l’étiologie.
6. Conclusion
En résumé, ce qu’il faut retenir : un état de choc est potentiellement grave, le patient peut décéder dans les
minutes qui suivent, d’où l’extrême importance de reconnaître immédiatement le choc, prendre en charge le
patient, déterminer directement la cause.
Ce qui va faire la gravité de l’état de choc sera l’hypoxie tissulaire qui va se traduire biologiquement par
l’hyperlactatémie (élévation des lactates). Cette acidose métabolique (dès que le pH sanguin est perturbé,
c’est grave) va entraîner au niveau respiratoire une polypnée, et la défaillance d’organes hypoperfusés
entraînera une atteinte rénale qui se traduira pas une insuffisance rénale aiguë, une oligoanurie et
l’hypoperfusion neurologique sera signe de confusion ou encore d’obnubilation.
- Dans le cas du choc hypovolémique, il y a une précharge basse.
- Dans le cas du choc cardiogénique, le cœur dysfonctionne soit parce qu’il y a un problème de cardiopathie
ischémique, rythmique ou valvulaire. On a alors une précharge élevée et une postcharge basse.
- Au niveau du choc septique (choc plutôt distributif), il faut chercher une infection, de la fièvre des frissons
- Dans le choc anaphylactique, on va rechercher les signes d’allergies (œdème de Quincke, urticaires,...)
II. Syndrome coronarien aigu
L’urgentiste est souvent en première ligne de la prise en charge du patient qui a une pathologie cardiaque,
avant même le cardiologue. Il est donc extrêmement important de comprendre tout cela.
1. Introduction
Il faut savoir que la maladie coronarienne est un gros problème de santé public en France car c’est la
deuxième cause de mortalité en France. Il y a environ 120 000 infarctus du myocarde par an et 47 000 décès
incluant les morts subites.
Définition :
La nomenclature a beaucoup changé ces dernières années. Actuellement, on parle de syndrome coronarien.
On parle aussi de syndrome coronarien avec la description de l’ECG c’est à dire :
 L’IDM ST +, ou avec sus décalage ST
C’est important à connaître
 L’IDM non ST+ ou ST –, ou sans sus décalage ST
Avant, on parlait d’infarctus avec onde Q, sans onde Q, d’angor stable et d’angor instable. Cela correspond
exactement à la même chose :
 Le syndrome coronarien ST+ correspond à un infarctus onde Q
 Le syndrome coronarien non ST+ (donc ST-) correspond à l’angor stable, instable, infarctus sans onde
Q.
Ce qui a changé, on prend maintenant en compte à la fois l’aspect ECG et à la fois tout ce qui est biologique.
On a corollairement l’aspect enzymatique. Auparavant, on prenait en compte CPK-MB, hémoglobine,
troponine et CRP. A l’heure actuelle, on ne fait plus que la troponine (en particulier la troponine ultrasensib
le).
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Donc 3 éléments pour décrire le syndrome
coronarien aigu (SCA) :
 douleur thoracique
 aspect ECG (SCA ST+ ou SCA ST-)
 marqueur biologique (la troponine)
2. Signes cliniques
A. Caractériser la douleur
Douleur typique angineuse cardiaque : connaître absolument tous les critères /!\







Allure angineuse
Début brutal
Intense (EVN entre 7-8) avec sensation de mort imminente, personne blême
Localisation rétro sternale, précordiale Attention : cette localisation représente 50% des
localisations du syndrome coronarien.
constrictive en barre (douleur horizontale) : « ça serre »
Elle irradie au membre supérieur gauche, au cou et à la mâchoire (au visage) généralement. Il est
important de demander la durée de la douleur,
Si la personne a un traitement par trinitrine, il faut savoir si cette douleur est trinito-sensible ou pas.
Le fait que la douleur soit trinito-sensible est en faveur du syndrome coronarien.
La trinitine est un spray que l’on met sous la langue. Si cela calme la douleur, c’est donc en faveur
d’une douleur angineuse.
Moyen mnémotechnique de la douleur:
SITIEC S = siège I = irradiation T = type I = intensité E = exacerbée par ? C = calmée par ?
B. Signes d'accompagnements
Souvent les gens seront extrêmement anxieux avec une sensation de mort imminente (les gens sont très
stressés avec un faciès caractéristique) avec un cortège de signes généraux de malaise général avec une
pâleur, des sueurs. Si on a un infarctus de localisation inférieure, on pourra avoir des signes digestifs qui
peuvent accompagner l’infarctus (nausées, vomissement, hochet). Les douleurs épigastriques qui sont sous le
sternum peuvent être le signe d’un infarctus de localisation inférieure.
Ils présentent également une lipothymie (malaise sans perte de connaissance).
Il faut savoir que 50% des cas de SCA ont une douleur typique. Mais la douleur peut se localiser ailleurs
notamment au niveau épigastrique, une douleur à droite plus rare, variable en intensité (surtout chez les
diabétiques car ils présentent une atteinte neuropathique autonome nerveuse et donc ressentent moins la
douleur). Chez les diabétiques on parle d’infarctus silencieux et on fait beaucoup de test de dépistage (ECG
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quand ils ont une douleur ou quand ils n’en ont pas pour dépister l’ischémie silencieuse).
Le mode de révélation peut être atypique : typiquement on a une douleur provoquée à l’effort. Mais la
douleur peut aussi survenir au repos.
Donc formes atypiques :
- topographie de la douleur
- intensité douleur
- mode de révélation
C. A l'interrogatoire
Au niveau interrogatoire (très important), il faudra s’attacher aux :
 Antécédents personnels
 Antécédents familiaux coronariens
 Traitements en cours
 Si on suspecte un SCA, il faudra poser les bonnes questions avec les facteurs de risques
cardiovasculaires : HTA, diabète, tabagisme, hypercholestérolémie, obésité
D. Examen physique
Au niveau de l’examen général physique, il faut bien sûr prendre les paramètres vitaux.
Exemple :
 Pression artérielle pour rechercher un choc cardiogénique
 Auscultation : recherche d’insuffisance cardiaque
 Recherche des signes de choc cardiogénique.
Chercher à l’auscultation les signes d’insuffisance cardiaque droite (OMI, turgescence/reflux hépatojugulaire) et rechercher la complication la plus grave qui est le choc cardiogénique.
3. Diagnostic ECG
A. Introduction
L’ECG sera systématique devant toute douleur thoracique. En Europe, on parle d’ « ECG 18 dérivations
»:
 ECG standard 12 dérivations (6 frontales et 6 précordiales)
 + les dérivations postérieures (V7, V8, V9)
 + les dérivations droites (V3R, V4R, VE)
B. Sémiologie (à connaître absolument par ♥ )
Le principal signe ECG qui va signer l’ischémie myocardique est le sus décalage du segment ST à
convexité supérieure. On parle de sus décalage significatif si :
Un sus décalage supérieur ou égal à 1mm dans les dérivations frontales suffit à dire qu’on a un
infarctus
 Un sus décalage supérieur ou égal à 2mm dans les dérivations précordiales affirme un infarctus.
 Et ceci dans au moins 2 dérivations contiguës

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Comme signe indirect qui confirme le diagnostic on aura un miroir dans le territoire opposé (symétrie
axiale dans le territoire opposé où on a le sus décalage).
Il faut savoir que 20% (18% sur diapo) des ECG sont atypiques et qu’un IDM vrai peut se précéder d’un
ECG normal ou d’un courant de lésion sous-épicardique (sus-décalage du segment ST).
L’apparition d’un BBG (Bloc de branche gauche) récent et une douleur thoracique doit faire suspecter un
IDM.
Pour cela il faut avoir un ECG antérieur de référence (pour trouver le BBG) afin de pouvoir comparer. On a
aussi recours au dosage des enzymes cardiaques.
Quelqu’un peut faire une mort subite alors que 5 minutes plus tôt il avait un ECG normal !
Tracé ECG IDM à 1ère heure
Pour un ECG, il faut être systématique, il faut regarder toutes les dérivations.
- Sus décalage du segment ST en V1 V2 V3 V4 V5 et V6 : sus-décalage du segment ST dans les territoires
antérieurs étendus allant de V1 à V6
On voit également en V1, V2, V3 une onde Q qui est en train de se creuser. L’onde Q est significative si elle
fait au minimum un tiers du QRS.
On a un tracé typique d’un infarctus du myocarde vu à la 1ère heure. Il s’agit d’un SCA avec sus décalage ST
intéressant. C’est un IDM antérieur étendu (territoire antéro-septo-apical). Probablement, à la
coronographie on aura une lésion proximale d’un tronc commun.
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Sus décalage en D2 D3 et aVF : dérivations
inférieures. On a un sus-décalage du segment ST
de 2 mm dans ces dérivations-là. Si on regarde en
V1, V2, V3 et qu’on fait une symétrie axiale : on
voit que c’est la symétrie de l’image qu’on a dans
une dérivation inférieure. C’est ça un miroir
ECG IDM inférieur
On voit également ici la symétrie existant entre D1 et aVL et le sus
décalage ST important en V2, V3, V4, V5, V6. Tels sont les
témoins d’IDM antéro- latéral
Donc en fonction de notre aspect sur l’ECG, on va déterminer le
territoire du muscle cardiaque qui est atteint. Et en fonction du
territoire atteint, on peut « prédire » quelle est la branche coronaire
qui est atteinte.
ECG IDM antéro latéral étendu
Localisation de l'IDM
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ECG SCA « non ST+ » ou STNous venons de voir les syndromes coronariens avec sus-décalage de segment ST, mais il existe également
des syndromes coronariens sans sus-décalage de segment ST, appelé « non ST+ » ou encore « ST- ». C’est
simple, c’est tous les ECG où il n’y a pas de sus-décalage ST.
Voyons à présent l’aspect ECG d’un SCA non ST+ :
Ici il n'y a pas de sus décalage en ST, mais il y a aura
d'autres aspects rendant l'ECG anormal. Ainsi, nous
voyons en V2, V3, V4 et peut être en V5 un
disloquage du segment ST.
Question élève 2014-2015 : comment détermine ton
le « sus » ou « sous » décalage ?
Réponse : Il est déterminé par rapport à la ligne
isoélectrique que l’on voit en regardant la courbe
dans son ensemble (de la dépolarisation à la
repolarisation).
4. Diagnostic biologique
A. Les marqueurs
On a :
- troponine / troponine ultra-sensible +++
- myoglobine ++
- CPK-MB +
- Marqueurs : dosage en routine / valeur diagnostique SCA ST+ et pronostique dans les SCA sans élévation
de segment ST / stratification et rise en charge thérapeutique.
Aujourd’hui, on ne fait quasiment que la troponine et en particulier la troponine ultra-sensible.
Comme la troponine est un marqueur spécifique du muscle cardiaque, si elle est élevée alors on est quasiment
sûr qu’il y a une pathologie coronarienne sous-jacente.
Attention : il peut y avoir des faux positifs et notamment les insuffisants rénaux chez qui on peut avoir une
troponine élevée.
Comme autres marqueurs on a : la myoglobine et le CPK-MB. On ne le fait plus aujourd’hui.
La troponine a une valeur diagnostic dans les SCA ST+ et pronostic dans les SCA ST-. Cela permet de
stratifier les patients et définir leur prise en charge.
B. La troponine
La troponine ultrasensible peut dépister un infarctus dès la 1ère heure, tandis que la troponine 1C ne s’élève
qu’au bout de 4 heures.
 La troponine 1 : C'est un marqueur spécifique de la nécrose qui apparaît à partir de la 3ème heure.
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Ce qui montre que si on voit un IDM au bout d' 1 heure, suite auquel on a fait un ECG (avec aspect de sus
décalage) et qu'on fait le dosage à ce moment-là, la troponine n'aura pas le temps de monter et sera négative.
C'est un marqueur de gravité potentielle.
Il est donc important de savoir la cinétique des marqueurs.
 La troponine US (= ultrasensible) : Elle est maintenant beaucoup plus utilisée, parce qu'elle est
sensible dès la première heure après le début des symptômes, ce qui permet de screener beaucoup
plus de patients.
C. Algorithme de PEC (prise en charge)
Pas à retenir, juste pour information
Quelqu'un se présente pour une douleur thoracique, avec un ECG non contributif (donc normal). Les
marqueurs biologiques sont importants pour le diagnostic lorsque justement l'ECG n'est pas contributif.
- Troponine US positive. Pas de problème pour la prise en charge, on est sûr que c'est un SCA.
Ensuite, on refait le dosage après 3h et si la troponine n'apparaît pas, il faut rechercher une autre cause.
- Si notre première troponine est négative, il faut se baser sur les différentes douleurs.
- Si c'est une douleur supérieure à 6h, elle est hors cadre, il faut donc rechercher une autre cause.
- Si elle est inférieure à 6h il faut refaire un autre dosage.
D. La myoglobine
(Même si on ne l'utilise quasiment plus en routine)
C'est un marqueur sensible, qui apparaît précocement. Mais ce n'est pas spécifique du myocarde, même les
myocytes du muscle strié font de la myoglobine. S’il y a élévation précoce de la myoglobine, on doit
confirmer par la troponine. A l’inverse, la myoglobine normale n’élimine pas le SCA. Auparavant on utilisait
myoglobine et troponine.
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E. Cinétique
Tableau : il faut tenir compte du fait que les protéines mettent un certain temps pour être dans le plasma. Il
faut tenir compte à la fois de notre clinique, de notre ECG et de la cinétique des marqueurs.
Les CPK-MB commencent à s'élever au bout de 3h. La troponine 1 aussi. La myoglobine s’élève au bout de
la 1ère heure.
5. Conclusion
Pour une douleur thoracique :
Pour la qualifier en un Sd coronarien, il y a 3
éléments à prendre en compte :
 la douleur thoracique: suspicion d'un SCA
 l'ECG : persistance ST élévation, décalage
ST, ST- ou non ST+
 les marqueurs biologiques : troponine
Après on fait le diagnostic.
 STEMI = IDM avec élévation ST
 Non STEMI = Angor instable
Partie très importante : bien connaître caractères de la douleur, caractères ECG, …
III. Insuffisance coronarienne aigüe
1. Introduction
C'est l'incapacité aiguë du myocarde (de la pompe cardiaque) à assurer dans les conditions de retour veineux
adéquat les besoins métaboliques de l'organisme (en particulier en oxygène).
Il a plusieurs causes :
 IC liée à une surcharge de travail du cœur, une anomalie mécanique.
 IC liée à des anomalies myocardiques. C'est le cas typique d'un IDM.
 IC liée à des anomalies du rythme ou de la conduction. Bloc auriculo-ventriculaire, bloc
intraventriculaire, tachycardie jonctionnelle, ... Par exemple, lors d'une fibrillation auriculaire.
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Le tableau clinique d'une IC : OAP cardiogénique, choc cardiogénique, EP massive, tamponnade, dissection
aortique, les lésions valvulaires aiguës
2. Tableaux cliniques
A. L’œdème aiguë pulmonaire cardiogénique
C'est une urgence médicale. En cas de non traitement, une personne peut s’asphyxier en quelques minutes.
 Physiopathologie
C'est une augmentation des pressions veineuses pulmonaires.
Comme on a cette augmentation, on a une inondation du secteur interstitiel par le transsudat. Cette inondation
va provoquer une limitation des transferts d’oxygène entre alvéoles et vaisseaux.
 Etiologies
Plusieurs causes possibles (pas à
retenir) : causes mécaniques, causes
myocardiques
 Ischémie myocardique =
IDM
 Cardiopathie
hypertrophique = stade
ultime de l'évolution de
l'hypertension
 Surcharge d'insuffisance
aortique mitrale
(valvulopathies)
Question 2014-2015 : Pourquoi l'insuffisance mitrale aiguë entraine une pression ventriculaire augmentée et
non pas diminuée ?
Réponse : (ce n’est pas très important). Dans le cadre d'une insuffisance aortique ou mitrale, vous avez une
valvulopathie. Il y a une fuite mitrale au niveau de l'oreillette gauche. Lors de la systole, il y a un reflux du
sang dans l'oreillette gauche, qui entraine une augmentation de la pression dans l'OG. Et au repos, on a une
élévation de la pression diastolique dans le ventricule gauche.
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 Facteurs favorisants
- Ecart de régime. (Souvent en métropole,
quand on mange des huitres, qui entraine
un écart hydrosodé, une rétention
hydrosodée et donc un OAP).
- Remplissage vasculaire excessif.
(Attention quand on remplit des patients
âgés ou insuffisants cardiaques. Si on les
remplit trop on les met en OAP de façon
iatrogène).
- Aggravation de l'insuffisance rénale.
(Forcément il y a moins d'excrétion rénale,
donc attention quand on les remplit.
Attention dans les dialyses chroniques :
possibilité de surcharge).
- Anémie, infection, IDM, troubles du
rythme, hyper/hypo thyroïdie
- Certains médicaments (corticoïdes, antiinflammatoires) antiarythmiques,
inhibiteurs du calcium, bêta-bloquants)
 Signes cliniques
La particularité de l'OAP : début brutal
 Dyspnée brutale avec une polypnée intense, cyanose, toux quinteuse.
On voit ça souvent chez les insuffisants cardiaques qui font une dyspnée brutale dans la nuit.
 Dyspnée asthmatiforme (abus de langage), bradypnée expiratoire avec râles bronchiques ou sibilants.
L'asthme cardiaque, ce n'est pas de l'asthme à proprement parler. En fait, au niveau auscultatoire on
va avoir des sibilants (comme dans l'asthme) d'où cette nomenclature.
 Expectoration mousseuse : rosée, saumonée typique, abondante.
 À l'auscultation typique, on a des crépitants (au début les crépitants sont aux bases puis peuvent
occuper tout le champ pulmonaire droite et gauche) et aussi des sibilants.
 Le cœur est rapide avec souvent un galop, ou souffle systolique apexien insuffisance mitrale.
 La pression artérielle peut être souvent élevée (beaucoup de décompensations cardiorespiratoires sur
OAP se font sur des poussées hypertensives).
Les stades de la dyspnée (à savoir pour l'examen et aussi pour avoir le même langage)
Echelle de la NYHA :
 Stade 1 : dyspnée modérée, aucune gêne dans la vie courante, mais gène pour des efforts inhabituels
(monter 3 étages par exemple).
 Stade 2 : effort important habituel tel que la marche rapide, monter une côte ou monter 2 étages.
 Stade 3 : efforts peu intenses de la vie courante, marche en terrain plat, s'habiller, faire le ménage
 Stade 4 : le plus grave. C'est la dyspnée de repos. La personne est essoufflée quand elle est assise dans
son lit.
Tout le monde est censé connaître cette échelle.
Il dit juste : On a les stades 1, 2, 3 et 4, du modéré au plus grave. Le stade 1 est pour les dyspnées des efforts
importants, le stade 4 est pour quand la dyspnée est permanente et même au repos.
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 Radiographie
On voit :
 syndromes valvulo-interstitiels : les opacités autour des hiles : image en aile de papillon.
 les lignes de Kerley : lignes B transversales aux bases ; lignes A obliques aux lobes supérieures
 comblement des culs de sac diaphragmatiques ou épaississement des scissures interlobaires : peuvent
aller jusqu’à des épanchements pleuraux dans le cas d’une grosse IC
3 stades radio :
 Stade 1 : simple dilatation des veines
 Stade 2 : œdème interstitiel avec un
épaississement des hiles (ligne de Kerley,
comblement des culs de sac)
 Stade 3 : stade ultime, c'est l'œdème alvéolo
interstitiel. On a un flouté au niveau des bases
qui peut remonter jusqu’au sommet.
Typiquement sur la radio on a : l’index cardiothoracique avec un cœur
quasi normal, on a des opacités jusqu’à mi-champ des côtés gauche et
droite, signes d’OAP massif et de syndrome interstitiel.
Particularité des OAP : très graves, mais rapidement réversibles si on pose le traitement adéquat. En 15-30
minutes, l’état du patient peut s’améliorer de manière spectaculaire.
Traitement : diurétique, vasodilateur et respiration non invasive.
Sur le trajet domicile-hôpital, le patient est quasiment guéri. Une caractéristique de l’OAP cardiogénique est
donc que le plus souvent, il répond assez bien au traitement.
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Radio avant traitement puis après traitement. Elle se nettoie assez rapidement.
 ECG
L'ECG signe la cardiopathie causale, c.à.d. l'IDM.
Met en évidence les troubles de conduction, les troubles du rythme type fibrillation auriculaire.
Souvent une fibrillation auriculaire cela peut s'accompagner en cas de mauvaise tolérance de valvulopathie
pulmonaire.
 Echographie cardiaque
(Importante pour orienter le diagnostic vers valvulopathie, cardiomyopathie, ischémie, endocardite)
 Quantifier la fonction du VG (ventricule gauche) pour identifier les troubles du VG.
 Evaluation de la relaxation. C'est pour les OAP qui sont dus à un trouble de la relaxation =
insuffisance cardiaque diastolique. Se retrouve majoritairement chez les personnes âgées. La fonction
du VG est normale. Le myocarde se relaxe moins bien, donc il reste une surcharge au niveau des
cavités cardiaques.
 Examens biologiques
Les marqueurs aident au diagnostic :
- BNP (Brain Natriurétique peptide) : marqueurs de l'insuffisance cardiaque. Il est sécrété par les
myocytes lorsque les fibres myocardiques sont en tension. C'est un marqueur élevé dans les insuffisances
cardiaques d'origine systolique. Dans le cas d'une IC d'origine diastolique, ce marqueur peut être négatif.
- la troponine révèle une insuffisance coronarienne
- GDS : réalisé lorsque les patients sont en insuffisance respiratoire pour connaître leur taux
d'hypoxémie et leur capnie (l'hypercapnie étant un signe de gravité). L'acidose respiratoire peut
survenir en cas d'IC aigüe. Nécessite une PEC (prise en charge) en réanimation.
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 Les signes de gravité
En étape :
1. DRA (détresse 2. Etats de choc
respiratoire aigüe)
- Baisse de la PAS
- Marbrures
- Polypnée
- Tirage
- Cyanose
3. Epuisement
Lorsque l'organisme n'a plus les ressources nécessaires pour
compenser :
- Bradypnée
- Extension de la cyanose
- Signes neurologiques dus à l'hypercapnie comme la confusion.
Si le patient arrive à ce stade, il faut absolument l'intuber, le
mettre sous ventilation mécanique et le transférer en réanimation.
Le syndrome coronarien aigu peut s'accompagner d'IC notamment lorsque l'infarctus touche le territoire
antérieur derrière les poumons.
B. L’embolie pulmonaire massive
- Polypnée
- Signe d'IVD (insuffisance ventriculaire droite)
- Le diagnostic : faisceau de présomption
- Examens : échographie et angio-scanner
C. La tamponnade cardiaque
C'est un épanchement péricardique de grande abondance.
- Signes d'IVD
- Examens : radio, ECG, échographie
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D. La dissection aortique
C'est un diagnostic clinique et para clinique. C'est un état de choc pas plusieurs mécanismes :
 elle peut entrainer un hémopéricarde par rupture de l'adventice du péricarde
 un infarctus par prolongement de la dissection aux coronaires.
 une insuffisance aortique massive
E. Lésions valvulaires aigües : valvulopathies
A l'origine d'OAP. Dans le cadre :
 D’une insuffisance aortique aigüe (endocardite, dissection aortique)
 D’une valvulopathie mitrale aigüe (maladie coronarienne soit IDM avec complication mécanique,
rupture de cordages par dégénérescence myxomateuse ou endocardite.)
F. Les tachycardies paroxystiques
Trouble du rythme cardiaque paroxystique.
- Fibrillation auriculaire
- Tachycardie supra ventriculaire
Tous les troubles de rythmes qui entraînent une tachycardie importante peuvent être à l'origine d'IC aigüe.
• Fréquence autour 180
• QRS fin
• Tachycardie supra ventriculaire qui
peut entrainer une IC aigüe
G. Le Shoshin Béri-Béri
Maladie loco régionale très fréquente à la Réunion qui a tendance a diminué avec le temps.
C'est une avitominose B1 cardiaque due à l'alcoolisme.
2 types de Béri-Béri : sec et humide. Le Béri-Béri cardiaque est humide.
L'alcoolisme va entrainer un déficit d'absorption de la vitamine B1 au niveau de l'estomac. On retrouve alors
un tableau clinique d'IC avec :
- Dyspnée
- Palpitations
- Œdèmes
- Epanchements liquidiens
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C'est une IC à débit conservé. La particularité de cette IC c'est que le patient se présente avec un tableau d'IC
globale typique de pathologie cardiaque sous-jacente.
Il faut donc combiner le traitement diurétique (IC) et celui par la vitamine B1.
Si on traite immédiatement la carence vitaminique, la personne s'améliore dans les heures qui viennent.
Pour résumé :
L'insuffisance cardiaque :
• Urgence médicale qui nécessite une PEC immédiate
• Le diagnostic doit être rapide et le traitement rapidement mis en place (parfois traitement avant que le
diagnostic soit confirmé par les examens paracliniques)
• Le diagnostic est clinique et permet donc de commencer le traitement à domicile (exemple : OAP)
• Les examens para clinique servent à orienter le diagnostic.
• Amélioration assez rapide du patient si traitement adéquat
Remarque : Les tableaux d'IC aigüe sont assez rares. Les patients ont un passé cardiaque. Ils ont des
antécédents de coronopathies (IDM), valvulopathies, chirurgie cardiaque.
Ils ont déjà un traitement à visée cardiaque (diurétique). C'est la présence d'un facteur décompensatoire à un
instant t : facteur infectieux ou de surcharge hydrosodée qui entraine l'OAP.
Il faut chercher le facteur déclenchant tout en traitant de façon symptomatique l'OAP par les diurétiques
(évacuer l'eau des poumons), les vasodilatateurs et par un traitement ventilatoire non invasif pour faciliter les
échanges alvéolaires.
IV. Tamponnade péricardique
1. Introduction
Définition : Epanchement péricardique plus ou moins important qui entraine une compression des cavités
cardiaque.
En conséquence, s’il y a une altération de la fonction respiration, le patient peut entrer en état de choc par
altération de la fonction circulatoire.
2. Etiologies

Causes traumatiques
Il va y avoir les hémopéricardes par :
- les plaies pénétrantes de cœur par arme à feu, par arme blanche
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- les ruptures de parois libres lors de traumatismes thoraciques importants (lors d'AVP (accident sur la voir
publique))
- contusions myocardiques lors de traumatismes thoraciques fermés sévères (pour un patient qui reçoit un
impact important sur le thorax).
C'est le traumatisme qui est à l'origine de l'hémopéricarde.

Causes non traumatiques
Toutes les autres tamponnades médicales. Causes très nombreuses :
- néoplasie (première cause)
- idiopathie
- tamponnade après infarctus
- tamponnade iatrogène
- infectieux (tuberculose), bactérienne
- tamponnade postérieur radiothérapie
3. Les différentes tamponnades
Les signes cliniques vont dépendre du volume d'épanchement et de la vitesse de constitution de
l'épanchement.
Plus la vitesse est importante, plus les signes seront parlants. Mais en cas d'évolution chronique, les patients
sont habitués à la gêne et il sera plus difficile de poser le diagnostic.
A. La forme clinique : Aigüe
Survient dans un contexte post chirurgical
Forme la plus grave qui peut mettre en jeu le pronostic vital
- Etat de choc
- Triade de Beck
- PA effondrée
- Elévation de la PAD
- Petit cœur silencieux
- Signe d'IVD (TJ, bruit du cœur assourdi voir inaudible du fait de l'épanchement)
- Troubles de la conscience
- Pouls paradoxal
- Tachypnée
Ce qui fait le diagnostic c'est le contexte, l'histoire : Traumatismes thoraciques ? Post-Chirurgie cardiaque ?
Dissection aortique associée ?
B. La forme clinique : Subaiguë
Survient dans un contexte médical.
D'évolution plus progressive avec une AEG
Signes fonctionnels :
- Dyspnée
- Douleurs thoraciques péricardiques (douleurs précordiales
comme la douleur coronarienne mais elle est calmée par
l'antéflexion et moins intense)
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Signes physiques les plus présents :
- Signes droits (TJ du à la compression des cavités cardiaques). Très souvent présent.
- Pouls paradoxal
- FC > 100
- FR > 20
- PA
C. La forme clinique : la tamponnade à basse pression
Elles sont causées par une néoplasie ou par la tuberculose.
L'examen clinique est souvent normal.
C'est le traitement causal qui va permettre de traiter la tamponnade soit par un traitement anti tuberculeux soit
par une chimiothérapie en cas de néoplasie
Un cas particulier : pneumopéricarde sous tension
C'est un épanchement gazeux. Présence d'air dans le péricarde
Il présente :
- Tableau clinique aiguë
- Tympanisme précordial
- Auscultation : bruit métallique indiquant la présence air et liquide dans l’espace péricardique
Contexte (qui va beaucoup aider au diagnostic) :
- Enfant sous ventilation assistée
- Adulte : traumatisme thoracique, ruptures gastriques ou œsophagiennes
4. Signes ECG
Signes inconstants (non permanents). Ils évoluent dans le temps.
A. Péricardites
Il y a 4 stades évolutifs. (A savoir pour l'examen). Anomalies diffuses non systématisées sans image en
miroir :
 stade 1 : sous décalage PR, élévation ST à concavité vers le haut. Le sus décalage est diffus, on le
retrouve dans toutes les dérivations (par rapport au sus décalage de l'IDM qui est localisé à un
territoire particulier)
 stade 2 : retour à la ligne isoélectrique du segment ST
 stade 3 : inversion de l'onde T
 stade 4 : normalisation de l'ECG
C'est différents stade vont se succéder dans le temps.
B. Tamponnade
Microvoltage du QRS. C'est à dire que dans toutes les dérivations, les QRS sont petits.
Il peut aussi exister une alternance électrique :
- variation périodique (1 battement sur 2/3) d'amplitude et/ou de morphologie du QRS
- signe non spécifique mais évocateur en cas d'épanchement péricardique connu.
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5. Signes échographiques
L'échographie cardiaque est l'examen clé. Il va permettre de poser le diagnostic de tamponnade.
On utilise l'échographie bidimensionnelle et l'échographie en mode TM. Il permet :
 d'affirmer la présence de l'épanchement
 d'évaluer l'importance du décollement
 d’évaluer l'abondance de l'épanchement
Faible abondance
Abondance moyenne
Très abondant
< 300 cc
Entre 300 et 500 cc
> 500 cc
On va parler de cœur hyperkinétique avec un aspect de cœur dansant. On va rechercher :
 les variations des dimensions des cavités cardiaques en fonction de la respiration
 des signes de compressions des cavités cardiaques en fonction du cycle cardiaque

En incidence parasternale gauche, l’épanchement
péricardique va apparaître en grisé.
Le doppler va évaluer le retentissement hémodynamique.
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6. Le cathétérisme droit
Surtout utilisé en réanimation pour évaluer le retentissement et aider à la réanimation.
Confirme le diagnostic et permet de suivre l'évolution clinique.
7. Signes radiologique
La radiographie du thorax montre souvent un aspect globulaire du cœur. On parle d'aspect en sabot. On
peut avoir une hyper clarté pulmonaire.
Sur une radio pulmonaire de face: on voit une augmentation de la silhouette cardiaque. L'aspect élargi signe
l'épanchement péricardique.
Sur une image de scanner, on voit cet épanchement. C'est une coupe transversale. En grisé, près du coeur, on
observe un épanchement liquidien pericardique dans la cadre d'une dissection aortique.
En résumé :
C'est une urgence cardiochirurgicale. Il y a deux tableaux :
 Traumatiques : agression, accidents, contexte post-chirurgical. Il y a une cause évidente. C'est un
tableau aigu qui entraine une tamponnade avec un état de choc. PEC à la fois cardiologique et
chirurgical. Il faut que le patient soit ponctionné ou drainé au bloc opératoire par un chirurgien.
 non traumatiques : tous les tableaux médicaux. Les principales causes sont infectieuses (tuberculose)
ou néoplasiques. C'est moins aigu et moins urgent.
C'est le contexte qui va nous guider. L'urgence c'est la tamponnade aigüe
8. En pratique
Les tamponnades sont assez rares. Les péricardites sont plus courantes, généralement ce sont les péricardites
médicales. Le traitement se fait par l'aspirine.
Les péricardites les plus graves sont les tamponnades après plaies thoraciques, contusions graves ou dans le
cadre d'une dissection aortique. Il y a tjrs un cadre associé d'où la péricardite est souvent une conséquence
d'autres pathologies.
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Précision entre nous : bien différencier la péricardite de la tamponnade.
La péricardite aigüe est le plus souvent d'évolution simple sans complication. Mais il arrive que la
péricardite se complique en tamponnade avec compression des cavités droites.
La tamponnade n'est qu'un type de complication.
Autre complications : myocardite, péricardite récidivante, péricardite chronique constrictive.
V. Les urgences hypertensives
1. Introduction
La maladie hypertensive concerne 10 à 15% de la population européenne. Elle touche la population générale.
C'est un problème de santé publique. La crise hypertensive est le résultat de l’un ou l’autre de ces
mécanismes :
- Manifestation aiguë d’une HTA essentielle
- HTA secondaire à une autre pathologie
La crise hypertensive nécessite un diagnostic étiologique et un traitement rapide.
A)
Définition
L’urgence hypertensive correspond à une élévation brutale de la PA accompagnée d’un retentissement
organique (cerveau, aorte, cœur, reins).
HTA maligne (+ grave) : élévation de la PA associée à une encéphalopathie ou à une néphropathie,
HTA sévère : élévation de la PA sans atteinte organique.
B)
Caractéristiques cliniques
Dans le cas de l'HTA maligne (PA > 220/140 mmHg) :
- Signes neurologiques : céphalées, convulsions,
confusion
- Anomalies du fond de l'œil
- Symptômes rénaux
- Atteinte cardiaque
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C. Causes des maladies hypertensives
Il existe de nombreuses causes.
- HTA essentielle : issue de la maladie
- conséquence d'une atteinte rénale
- sténose de l'artère rénale : cause curable. Devant toute une
HTA, il faut recherche avant tout faire un bilan pour
recherche une HTA curable
- éclampsie chez la femme enceinte
- origine endocrinienne notamment le phéochromocytome
- causes médicamenteuses
- lésions du SNC
2. Démarches diagnostiques
1. Vérifier de l’élévation de la PA (éliminer l’erreur de mesure). Maintenant, les modes de mesure ont évolué.
Dans la recommandation internationale, il faut un tensiomètre électronique avec un brassard adapté au
diamètre du bras du patient et pas d'effort depuis 15 à 20 minutes.
2. Interrogatoire : antécédents HTA, traitement anti-HTA, autre traitement en cours ? Prise de drogues ou de
toxiques ?
3. Eléments d’orientation :
- Céphalées
- Palpitations
- Dyspnée
- Angor,
4. Examen : prise de la PA aux 4 membres
Rechercher des signes d'IC et des troubles neurologiques.
5. Examens complémentaires : ECG, bilan biologique, ponction et éventuellement prise de sang.
3. Principales pathologies
Les principales pathologies qui peuvent entraîner une HTA.
A. Encéphalopathies hypertensives
Il s’agit de l’atteinte aiguë du SNC due à une élévation de la PA entraînant un œdème cérébral.
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On a alors une atteinte neurologique.
- Signes cliniques :
- Les 3C : Confusion, Convulsion, Céphalées
- Somnolence
- Rechercher s’il y a une atteinte rénale associée qui se reflète par une protéinurie.
- Rechercher s’il y a une atteinte rétinienne
L’IRM permet d’avoir une image fonctionnelle. Plusieurs images crâniennes dans le cadre d’une poussée
hypertensive. IRM montrant l’œdème cérébral (en blanc) dû à l’élévation de la PA. On voit des lésions en
hypersignales.
IRM après traitement (normalisation de la PA) : les images d’hypersignales ont quasiment disparu.
Retentissements de l’élévation de la PA sur la perfusion cérébrale.
B. Hémorragies sous arachnoïdienne (= hémorragies méningées) et les
AVC
En cas d'AVC ischémique ou une hémorragie méningée, il existe une hypertension réflexe dès les premières
heures. Et cette HTA persiste quelques jours. Dans ce cadre-là, il faut tolérer une certaine part d'HTA (autour
de 180 mmHg) pour compenser les effets délétères des nécroses cérébrales dans le cadre d'un AVC et les
zones non perfusées dans le cadre d'une hémorragie méningée.
Artériographie d’hémorragies méningées. Le sang est présent dans les sillons corticaux.
Hémorragie méningée suite à une rupture d’anévrisme (consécutive à un pic hypertensif : ici l’HTA est la
cause de l’hémorragie).
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Scanner d'AVC ischémique. L'hypodensité montre la nécrose et l'hyperdensité représente le sang dans le
ventricule latéral.
C. HTA maligne
C'est dans le cadre d'une HTA essentielle. On parle d’HTA maligne quand on a une PAS > ou égale à
130mmHg avec atteinte au fond d’œil stade IV. L’HTA maligne peut s’accompagner d’une atteinte rénale
(protéinurie, créatinémie élevée) ou pulmonaire/cardiaque (OAP).
La crise hypertensive survient soit :
- Chez des HTA pas assez bien traités ou qui ne prennent plus leur traitement
- Chez des sujets jeunes sans antécédents d’HTA
- En compliquant une HTA connue secondaire
Tableau qui met en lumière les différents niveaux de PA. Une PAS optimale est < 120 mmHg.
Toutes PAS ≥ 140 mmHg est considérée comme HTA.
Souvent, une PAS > 180 mmHg avec des signes cliniques (acouphènes, céphalées), on est dans le cadre d'une
HTA maligne
/!\ Sur le tableau, important de retenir les valeurs de pression artérielle systolique !
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D. Dissection aortique
Détailler plus loin
E. Autres pathologies cardiaques
- IVG c'est à dire l'OAP
- IDM : HTA réactionnelle ou HTA comme facteur de risque qui pré existant dans l'infarctus.
F. Prééclampsie et éclampsie chez la femme enceinte
Chez la femme enceinte, il existe une cascade hormonale pendant 9 mois. Surveillance régulière et
rapprochée de la PA avec des RDV réguliers pour faire un dépistage de protéinurie (recherche de protéine
dans les urines). C'est un des premiers signes d'atteinte rénale de l'HTA.
Signes cliniques chez une femme enceinte en HTA :
- Douleur épigastrique (= épigastralgie) : douleur en barre
- Céphalées
- Troubles visuels
- Anomalies biologique :
- atteinte rénale : élévation de la créatinine
- thrombopénie (baisse du taux de plaquettes)
- anémie
- cytolyse hépatique
Il existe plusieurs stades :
1. HTA gravidique : défini PA ≥ 140 ou PAD ≥ 90 mmHg SANS protéinurie. Traitement par des
hypertenseurs. C'est le premier stade de l'HTA.
2. Préeclampsie : HTA gravidique avec protéinurie positive ≥ 300 mg/24h. Avec d'autres signes
cliniques parfois associés :
- OMI (œdème des membres inférieurs)
- Elévation de l'acide urique
- Cytolyse hépatique
- Thrombopénie
- Retard de croissance intra utérin (échographie du fœtus)
Remarque : On retrouve les signes cliniques de l'HTA gravidique.
3. Préeclampsie sévère : PA ≥ 160 mmHg
- Douleur en barre
- Vomissements
- Céphalées
- Protéinurie
- IR
- Hémolyse
- Cytolyse majorée
- Thrombopénie majorée
4. Eclampsie : HTA gravidique qui entraîne une crise convulsive chez la femme enceinte.
L’éclampsie est une urgence extrême qui implique une césarienne en urgence. Le dépistage de
l'HTA est très important chez la femme enceinte. Car l'éclampsie met en jeu le pronostic vital de la
mère mais aussi du fœtus.
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Question élève : Quand réalise-t-on la césarienne ? Eclampsie ou pré éclampsie ?
Lorsqu'il y a des signes de pré éclampsie et si le fœtus est viable, on réalise la césarienne.
G. Crise catécholaminergique
Elévation de la PA suite à la libération de catécholamines, 3 étiologies :
- Phéochromocytome : tumeur médullo-surrénale qui entraine une hypersécrétion de catécholamines,
d'hormones adrénergiques
- Prise d’IMAO (inhibiteurs de la monoamine oxydase) (antidépresseurs)
- Intoxication à la cocaïne ou aux amphétamines
En cas d'HTA maligne non traitée de manière efficace, il faut faire un bilan exhaustif et rechercher toutes les
causes curables.
Le phéochromocytome est une cause curable. Dès qu'on opère le patient, la tension se normalise.
Scanner d’un phéochromocytome (tumeur) développé́ au niveau de la surrénale droite.
4. En pratique
En présence d'une HTA maligne (> 180 mmHg avec ± des signes associés), il faut :
- établir le diagnostic
- définir l'étiologie :
- HTA essentielle
- HTA maligne dans le cadre d'une autre pathologie (IDM, maladie pulmonaire, problème
neurologique (AVC, hémorragies méningées), femme enceinte)
- traiter car l'HTA est à la fois un FDR cardio vasculaire (IDM, AVC …) et possède aussi des effets délétères
sur le cerveau et sur le rein.
Il est donc important de prévenir, dépister l'HTA et dans quel contexte elle apparaît. Le terrain est très
important.
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VI. Embolie pulmonaire
1. Introduction
Définition : l’EP se définit par la présence d'un
thrombus dans une ou plusieurs branches de
l'artère pulmonaire. Souvent ce n'est pas un thrombus
in situ mais un thrombus qui s'est formé en périphérie,
++ au niveau des membres inférieurs (que ce soit un
thrombus distal au niveau des mollets, ou bien un
thrombus proximal au niveau de la cuisse, qui va ensuite
migrer...).
Il s'agit d'une affection fréquente et grave : 100 000
cas/an en France dont 10 000 décès. Ce chiffre est
probablement sous-estimé car c'est un diagnostic qui
n'est pas évident (il faut y penser!) : si on y pense, on
va faire les examens pour confirmer ou infirmer. Il n’y
a pas de signe clinique pathognomonique ; c’est plutôt
un ensemble, un faisceau d'arguments, qui vont faire
penser à ce diagnostic.
Pour rappel, vous avez au niveau circulatoire deux systèmes : systémique et pulmonaire. Souvent, un
thrombus se forme au niveau des membres inférieurs par une TVP, migre au niveau de la VCI par le
système veineux, arrive dans le cœur droit (oreillette et ventricule droit), puis migre à droite ou à gauche au
niveau de l'artère pulmonaire et de ses branches, et ça peut entraîner une embolie pulmonaire.
2. Facteurs favorisants
A savoir qu’il peut y avoir des facteurs favorisants acquis ou constitutionnels :
A. Facteurs constitutionnels
Facteurs constitutionnels concernent les gens qui souffrent
de maladies de l’hémostase. Dans le sang, il y a des
protéines de la coagulation dont le rôle est de participer à
l'hémostase (en rapport avec les plaquettes). Ces protéines
de la coagulation, lorsqu'elles sont déficitaires notamment
l’antithrombine III, la protéine C, la protéine S, et une
mutation génétique qui entraîne une résistance à la
protéine C activée (mutation facteur V Leiden), peuvent
entraîner une hypercoagulation du sang et donc favoriser la
formation de thrombus.
Ces anomalies constitutionnelles sont relativement rares,
par contre, c’est un bilan qu’on doit faire systématiquement
devant la survenue d’une thrombose veineuse, qu’elle soit
une phlébite des membres inférieurs ou une embolie
pulmonaire.
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B. Facteurs acquis
Facteurs acquis constituent 80% des embolies pulmonaires, présentent un ou plusieurs facteurs
favorisants qui sont extrêmement nombreux.
C. Facteur de risque
Parmi les principaux FR d'embolie pulmonaire, on retient :
- phénomènes qui favorisent la stase veineuse comme l'alitement (suite à une intervention chirurgicale,
à cause d'un plâtre, suite à une hospitalisation, polytraumatisme...)
- néoplasies ; cancers solides, syndrome myéloprolifératif
- pathologies neurologiques
- voyages long-courriers en avion (risque important de formation de thrombus pour les vols qui durent
plus de 7 heures)
3. Signes cliniques
L'embolie pulmonaire est souvent asymptomatique (30% des cas : trouble veineux profond lié à une embolie
pulmonaire asymptomatique). Trois tableaux cliniques sont possibles :
- Embolie pulmonaire extrêmement grave, le sujet se présente d'emblée en état de choc.
(Hypotension et possibilité d’arrêt cardiaque),
- Dyspnée isolée (sujet se sent un peu essoufflé de façon isolée),
- Ou signes d'infarctus pulmonaire identifiables (et comme il y aura une réaction pleurale, il pourra
y avoir une douleur thoracique basale...)
L'examen physique est le + souvent normal. Ce qu'il faut surtout rechercher à l'examen en cas de suspicion
d'une embolie pulmonaire, ce sont les signes de galop (et d'éclat B2) et ceux de l’insuffisance cardiaque
droite : reflux hépato-jugulaire, turgescence jugulaire, hépatalgie, hépatomégalie, éventuellement des
OMI.
Signes cliniques ne sont pas du tout spécifiques (pathognomoniques) :
- 3/4 des cas : dyspnée
- douleur 60 %
- toux 40 %
- hémoptysie dans 15 % des cas
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tachycardie 1/3 des cas
Les signes qui apparaissent le plus souvent sont : la dyspnée, polypnée (70% des cas) et la douleur
pleurale.
-
Signe de gravité :
Les syncopes sont des facteurs de gravité.
Il y a aussi les signes d'insuffisance cardiaque
droite importante :
- la tachycardie > 110,
- la polypnée > 30,
- la dyspnée respiratoire de détresse (cyanose et
insuffisance respiratoire aiguë),
- l'hypotension (qui signe l'état de choc).
4. Diagnostic
-
Pour faire le diagnostic, il faut évoquer devant un faisceau d'arguments:
Existence de facteurs de risque (les facteurs favorisants et les facteurs de risque associés comme le
tabagisme et la contraception chez la femme).
Un ensemble de signes cliniques évocateurs.
5. Examens paracliniques initiaux
La première chose à faire est la radio pulmonaire, ensuite l'ECG qui montre des signes droits
(bloc de branche droite, déviation axiale droite, aspect S1Q3…) et les GDS qui montrent surtout
un effet shunt. La radio pulmonaire est anormale dans 20% des cas.
Dans les images rencontrées, on peut avoir :
- une ascension de coupole
- un épanchement pleural en regard (en général modéré)
- des atélectasies en bandes qui vont signer l’infarctus
- un infarctus pulmonaire
- ou encore une hyperclarté (d'un champ pulmonaire -signe de Westmarck-)
L'électrocardiogramme n'est lui non plus pas très spécifique (perturbations ECG chez 60%
patients mais mauvaise spécificité) mais encore une fois c'est l'ensemble des signes qui va
évoquer le diagnostic. Très souvent, on a la tachycardie sinusale qui, associée à un autre petit
signe comme une gêne respiratoire, évoque l'embolie pulmonaire. Plus spécifiques, on peut retrouver
les signes de cœur pulmonaire aigu droit : bloc de branche droit, onde P pulmonaire (onde P en
dos de chameau), déviation droite du QRS, aspect S1Q3 (troubles de repolarisation dans les
précordiales droites). Les troubles de repolarisation ou troubles du rythme de type fibrillation (à
32/51
l'étage auriculaire) sont, eux, moins spécifiques de l'embolie pulmonaire.
Les GDS vont surtout montrer un effet shunt :
- Hypoxémie : le thrombus dans l'artère pulmonaire altère les échanges d'oxygène
- Hypocapnie : due à une hyperventilation réflexe.
On peut faire un dosage de troponine (T ou I), de BNP (toutes deux en élévation en cas d'embolie
pulmonaire massive).
6. Examens paracliniques spécifiques
A. Dosage des D-dimères
Il y a un autre dosage dont on peut parler dans l'EP : le dosage des D-dimères (si négatif, exclusion du
diagnostic). Il s'agit d'un facteur de l'élévation du produit de la fibrine. Ce dosage est très sensible et
pas du tout spécifique. Si les D-dimères sont élevés, on peut penser à un phénomène thrombotique
(que ce soit une phlébite ou une embolie pulmonaire).
Par contre, le dosage des D-dimères a une VPN importante : si les D-dimères sont négatifs, on peut être
quasi certain qu'il n'y a pas de phénomène thrombotique. Ainsi, si les D-dimères sont positifs, on ne
peut rien dire : il peut se passer quelque chose, mais on peut également être dans le cas où il y a
absence de phénomène thrombotique (c'est-à-dire que ce n'est pas du tout spécifique) et il faudra alors
faire d'autres examens pour établir le diagnostic.
De plus, il y a beaucoup de cas où les D-dimères sont normalement élevés : quelqu'un qui a un
cancer, un peu de fièvre (syndrome infectieux), chez la femme enceinte (où c’est un problème car il y a
un risque élevé de thrombose surtout chez celles qui doivent rester aliter pour éviter un maximum de
contractions), les D-dimères seront normalement élevés mais il n'y a pas pour autant d'embolie
pulmonaire ou de phlébite.
B. Scanner et scintigraphie
Les 2 examens les plus importants qu'on fait désormais sont le scanner (l'angio-TDM spiralée) et la
scintigraphie pulmonaire s'il y a une contre-indication au scanner.
L’échographie cardiaque (échocardiographie) est utilisée dans le cadre des EP massives
L'angiographie pulmonaire ne se fait plus (pour mémoire).
L'angio-IRM est un bon examen mais on ne peut pas les avoir en urgence comme le scanner.
La scintigraphie (examen de médecine nucléaire) se fait par ces deux techniques de façon concomitante :
- Scintigraphie de perfusion (d'une protéine -albumine- marquée au Technétium)
- Scintigraphie de ventilation par inhalation de krypton
Ensuite on fait un matching des deux techniques. Un defect segmentaire de perfusion est un signe
d’embolie pulmonaire. C’est un examen intéressant qui permet de diagnostiquer les EP distales
(petites EP).
Le problème, c’est qu’à la Réunion, le service de médecine nucléaire se trouve seulement à Saint Denis et
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cet examen est indisponible le dimanche et pendant les gardes de nuit.
Type d’image visualisable en scintigraphie.
Le scanner spiralé (angiotomodensitométrie spiralée) a une bonne sensibilité et une bonne spécificité
pour le diagnostic d ' e m b o l i e s proximales (branches proximales des artères pulmonaires). C'est
l'examen de première intention.
NB : moins performant pour les petits emboles distaux, contrairement à la scintigraphie.
En cas de forte suspicion d’embolie pulmonaire, on fait d’abord un angioscanner. S’il est négatif, on
est obligé de compléter par la scintigraphie pulmonaire.
C'est un scanner injecté. On voit l'aorte (en avant de la vertèbre). Le produit d'injection flashe et
apparaît en blanc. Les 2 flèches indiquent des bronches et tout ce qui est en gris correspond au
thrombus.
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On visualise un thrombus au niveau de la crosse de l'aorte
Les flèches indiquent les thrombi
C. Echographie et doppler
Le doppler des membres inférieurs (échographie veineuse des MI) aide au diagnostic des thromboses
veineuses proximales symptomatiques (qui se manifestent surtout par des douleurs de la cuisse et de
l'aine). C’est un examen qui doit se faire dans le cadre d’un bilan général chez quelqu’un qui a une embolie
pulmonaire. L'examen est cependant décevant pour les patients asymptomatiques ou les thromboses
veineuses profondes sous-poplitées. Si le premier tableau est un tableau de thrombose des membres
inférieurs, on ne demande pas le scanner ou la scintigraphie pulmonaire, mais plutôt le doppler des membres
inférieurs (examen de première intention devant suspicion EP avec signes cliniques de phlébite).
L'échographie cardiaque montre des anomalies que dans le
cadre d’une embolie pulmonaire massive où cela permet de
visualiser le tableau de cœur pulmonaire aigu. L’ETT
(échographie transthoracique) normale n'exclut pas l’EP.
Dilatation des cavités droites dans les EP massives
(habituellement le ventricule gauche est plus volumineux que
le ventricule droit).
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En pratique, ce qu'il y a d'important dans l'embolie pulmonaire :
- Contexte, histoire clinique : la personne a-t-elle fait un voyage long-courrier ? Est-elle restée
alitée ? Plâtre ? FR : est-elle fumeuse? Prend-elle la pilule? = anamnèse
- Signes fonctionnels très aspécifiques : essoufflement, malaise, douleur thoracique (plutôt latérothoracique ou postéro-thoracique)
- Examen clinique ++ normal (NB : si état de choc s'il s'agit d'une embolie pulmonaire massive)
- Premiers examens paracliniques à faire sont : ECG, GDS, radio pulmonaire
- Ce qui va faire le diagnostic : soit l'angio-scanner, soit la scintigraphie
- Scores de probabilité, dont le score de Genève...
Il y a différents items : l'âge, les ATCD, chirurgie, cancer, la
clinique, les douleurs, hémoptysie, fréquence cardiaque, OMI.
Le score obtenu donne une probabilité faible, moyenne ou forte
d'avoir une EP.
Il s'agit d'une aide au diagnostic qui permet d'argumenter un peu
plus avec les confrères radiologues ou autres pour avoir les
examens (aide pour avoir plus d'arguments en faveur du
diagnostic). Des études ont montré que le score est aussi
performant que l’expérience et le sens clinique d’un médecin.
C’est un faisceau d’arguments entre l’anamnèse, les signes
fonctionnels et les premiers examens paracliniques en faveur
d’une embolie pulmonaire qui permettra de faire le diagnostic.
VII. Dissections aigües de l'aorte
1. Introduction
Dans un vaisseau, il y a plusieurs parois. La dissection aortique correspond à un clivage
de la média (entre l'intima et l'adventice), créant un faux chenal du fait d'un processus
dégénératif. Il s'agit d'une urgence médico-chirurgicale : dès qu'on suspecte le diagnostic,
l'intervention chirurgicale doit être faite en extrême urgence - dans les heures suivantes.
Morbidité et mortalité élevées +++. L’analyse sémiologique initiale est primordiale
pour évoquer le diagnostic. Elle permet de réaliser les examens diagnostiques et
d'instituer le traitement urgent.
2. Forme clinique typique
La dissection aortique atteint le plus souvent l'homme vers l'âge de 60 ans. La douleur thoracique est
quasiment constante (90%) et particulière :
- d'apparition brutale (comme la douleur coronarienne)
- d'intensité croissante
- de type brûlure, souvent en coup de poignard (nécessité de traitements antalgiques qui sont
souvent insuffisants pour calmer la douleur)
- de localisation antérieure, puis qui irradie vers l'arrière (irradiation postérieure) rétrosternale.
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Les gens ont l'impression que ça irradie entre les épaules (omoplates) et si la dissection est étendue à
toute l'aorte, ça peut irradier vers l'abdomen et les MI (progression en fonction de la DA).
Examen clinique :
- Abolition des pouls
- Asymétrie tensionnelle
- Hypertension
- Douloureux donc manifestations vagales : sueurs, pâleur, bradycardie, hypotension voire syncope
(à la douleur maximale).
3. Forme atypique
Elles dépendent de l’étendue de la dissection :
- s'étend vers les membres inférieurs (ischémie de l’artère iliaque) : ischémie aiguë des membres
inférieurs (isolée)
- s'étend vers l’abdomen : retentissements digestifs (infarctus mésentérique)
- intéresse les artères rénales : ischémie rénale (douleur lombaire, une insuffisance rénale aiguë : une
hématurie). C’est une nécrose du rein. Le diagnostic est fait que par le scanner après avoir éliminé la
pyélonéphrite et la colique néphrétique quand la personne souffre toujours de douleurs au niveau des
fosses lombaires.
- certaines maladies de tissu : pathologies cardiaques comme la maladie de Marfan (maladie génétique
du tissu conjonctif entrainant des anomalies du tissu élastique). Les gens qui ont cette maladie
congénitale vont développer une insuffisance aortique qui va entraîner une IC congestive, laquelle
peut aboutir à une malformation histologique : la DA (d'où une surveillance rapprochée car les
patients peuvent facilement faire des DA)
- atteinte les vaisseaux supra-aortiques : tableau neurologique avec hémiplégie, perte de connaissance,
coma, paraplégie (/paraparésie)
L’état de choc hypovolémique fait également partie des formes atypiques de DA. Par ailleurs, une DA
peut être associée à un anévrysme de l'aorte thoracique - signes de compression médiastinale - ou à une
tamponnade péricardique. Dans la DA on retrouve de l’HTA mais elle n’est pas spécifique de celle-ci.
4. Classification
On retrouve 2 types de classification : De Bakey (+ utilisée actuellement) et de Stanford (sachant que
c'est cette dernière qu'on utilise le plus couramment, plus simple, à connaître !) :
37/51
> Stanford A : atteinte de l’aorte ascendante et/ou de
lacrosse
> Stanford B : atteinte de l'aorte descendante
5. Diagnostic paraclinique
Le but des examens complémentaires va être : de faire le diagnostic (positif), classifier (déterminer si
urgence chirurgicale il y a) la classification anatomique se fait par le scanner, localiser les portes d'entrée
principale et secondaire, identifier le caractère circulant ou non du faux-chenal, repérer si la DA atteint la
crosse ascendante, voir s'il y a extension des valves aortiques, vérifier s'il n'y a pas de complications
(épanchement péricardique ou pleural, extension aux branches de l’aorte, aux coronaires, aux artères
rénales et aux branches périphériques, évaluer l'importance de la dilatation).
Au niveau de la radio thoracique, il faut repérer l'élargissement du médiastin (on a également une
cardiomégalie mais il n'y a pas de rapport…).
L'aortographie n’est plus d’actualité (pour mémoire).
Il s'agit d'une injection de produit de contraste dans les vaisseaux et on fait une radio standard.
38/51
Ce qu'on fait le plus c'est le
scanner (tomodensitométrie) qui
permet de réaliser toutes les
reconstructions qu'on veut (mise
en évidence de 2 lumières
séparées par flap intimal, TDM
spiralée permet des
reconstructions multiplanaires).
L'aorte ascendante a un « trou »
(dissection avec un chenal).
L'échographie peut être un moyen de diagnostic non pas transthoracique (qui ne permet de voir que le début
de la crosse aortique) mais trans-œsophagienne (meilleure). Elle visualise le voile intime (mobile, divisant
la lumière aortique en vrai et faux chenal) et permet de faire un bilan complet des complications
cardiaques (épanchement péricardique, insuffisance aortique). ETO performant pour diagnostic des
hémorragies intra-murales et hématomes disséquants.
Remarque : Un cardiologue expérimenté est nécessaire pour réaliser cet examen. De plus, ce n'est pas facile
d'obtenir cet examen dans l'urgence (on préfère le faire en consultation programmée...). Du coup, en urgence,
il est plus facile de faire un angioscanner.
Images d'ETO avec DA.
39/51
L'IRM est un examen intéressant car il permet une évaluation complète. Inconvénient : disponibilité.
Retenir :
La DA est une urgence médico-chirurgicale. Le principal signe clinique est la douleur thoracique
extrêmement intense (résistante aux antalgiques simples : recours à la morphine), d'intensité croissante qui
commence en antérieur puis qui irradie en postérieur et l'irradiation dépend de l'extension de la dissection.
Au niveau de l'aorte ascendante et de la crosse, l'irradiation sera essentiellement inter-scapulaire ; jusqu'à
l'aorte abdominale, concernant les artères rénales on peut avoir des douleurs lombaires, ou des douleurs
abdominales qui peuvent signer un infarctus mésentérique; jusqu'aux vaisseaux iliaques, on peut avoir des
signes d'ischémie des membres inférieurs).
Tous les signes vont être en rapport avec l'extension de la dissection. L’angioscanner est l’examen qui
permettra de faire le diagnostic.
Souvent le tableau est suraigu (état de choc). Ce sont des patients qui sont hyperalgiques accompagnés des
petits signes et une asymétrie tensionnelle. Certains patients ont un terrain particulier comme les maladies
de Marfan où ils ont un risque plus élevé de faire une DA et devant un tel tableau, on va plus facilement au
scanner pour faire le diagnostic.
Il est important de faire le diagnostic rapidement. Le traitement, au niveau médical, va constituer dans un
premier temps de contrôle tensionnel pour éviter l'extension de la dissection. La sanction est au niveau
chirurgical surtout dans les dissections de Stanford A (type 1 ou 2 de De Bakey) qui comportent une
atteinte de l’aorte ascendante et de la crosse et qui sont des chirurgies d’urgences. Pour les dissections de
type 3 (Stanford B), il n’y a pas d’intervention, juste une surveillance.
40/51
Anévrisme aortiques rompus
VIII.
1.
Introduction
A)
Définition
La rupture d’un anévrisme aortique correspond à la rupture d’une dilatation
localisée anormale de l’aorte en rapport avec une maladie de l’intima
développée au voisinage d’une plaque athéromateuse. Urgence chirurgicale liée
au risque très important de fissure de l’anévrisme.
Les différents diamètres normaux de l’aorte, en partant de sa crosse et en
descendant vers aorte abdominale (max de 2,4 cm de diamètre au niveau de
l’abdomen)
Avec le temps, cette paroi va se dilater et va former une espèce de sac ce qu’on appelle l’anévrisme.
B)
Type
Se différencient par leur aspect.
41/51
C)
Circonstance de découverte
Souvent, découverte fortuite lors d’un examen systématique ou orienté, par bilan artériopathie :
-
Masse abdominale médiane battante et soufflante, (pas palpable chez les personnes obèses)
Signe de Bakey (siège sous-rénal)
Douleur épigastrique, lombaire ou dorsale (= signe de fissuration).
3 tableaux cliniques :
-
AAA asymptomatique dans 80% des cas
AAA symptomatique dans 15% des cas
AAA rompu dans 5% des cas (extrêmement grave).
Le problème est que la maladie anévrismale est quasiment silencieuse, puisque dans 80% des cas,
asymptomatique. Ainsi, dès qu’une douleur épigastrique, lombaire ou dorsale, apparaît, cela indique un
syndrome fissuraire (anévrisme en cours de fissuration), extrême urgence vitale. Ces douleurs sont signes
de gravité.
D)
-
Epidémiologie
Tranche d’âge la plus exposée : 70-75 ans
Prévalence supérieure chez les hommes (4.3% contre 2.1% chez les femmes)
Facteurs de risque : cardio-vasculaires (++) avec HTA, tabagisme, dyslipidémie, artériopathie
oblitérante.
Éléments favorisants : Morphotype longiligne et familles exposées (ATCD familiaux
d’anévrismes) ++
Signes cliniques de l’anévrysme
2.
A)
De l’anévrysme de l’aorte abdominale (AAA)
A l’examen clinique, il est important de vérifier les 9 cadrans de l’abdomen, voire de palper l’aorte
abdominale (possible que sur un sujet extrêmement mince). Par conséquent, à la palpation d’une
masse abdominale battante péri-ombilicale, suspecter un anévrisme et réaliser des examens
complémentaires. Il peut exister d’autres signes, en rapport avec l’augmentation de taille et/ou la
compression des structures environnantes par l’anévrisme. Si l’anévrisme est déjà rompu : tableau aigu
de péritonite, hémorragie abdominale = douleur atroce.
B)
-
De la rupture
Artères au diamètre > 4.5cm : évocateur du risque de rupture ! (décès fréquent)
Douleur transfixiante, extrêmement intense (cotée comme la douleur de la DA, à 9-10)
Contracture abdominale (les patients ont souvent un ventre chirurgical)
Syncope (40% des cas)
Etat de choc (50% des cas)
42/51
Cause fréquente de décès : lorsque l’anévrisme était inconnu et pris en cours de rupture, il est presque trop
tard pour intervenir (diagnostic souvent post-mortem à l’autopsie).
C)
Signes fonctionnels associés
En fonction de l’extension :
- Signes digestifs
- Signes rhumatologiques : lombalgies (si l’anévrisme se fissure au niveau lombaire)
- Signes urologiques par compression urétérale
- Signes vasculaires par la formation d’embole
- Signes généraux : état général conservé
Examens complémentaires
3.
-
-
-
Numération Formule Sanguine : hyperleucocytose, pas du tout spécifique, une anémie s’il y a déjà
une fissure. Bilan hépato-pancréatique : hyper bilirubinémie, hyperamylasémie, pas du tout
spécifiques.
Echographie abdominale et TDM +++ ! Montrent la dilatation aortique, avec parfois des
images de thrombus endovasculaire ou une collection sanguine péri-aortique. Le scanner va aussi
montrer s’il y a une rupture et la localisation de la fuite sanguine.
ASP abdomen sans préparation. Pour mémoire uniquement car cet examen n’est plus pratiqué :
calcifications pariétales de l’aorte abdominale,
Aortographie, mais on ne le fait plus, pour mémoire également : on observe une extravasation du
produit de contraste si rupture)
Echographie de l'anévrisme d'une aorte abdominale.
La différence de tonalité correspond à un thrombus
intra anévrismal. Au centra apparaît la lumière
aortique.
Image d’écho, sur laquelle on peut mesurer le
diamètre de l’anévrysme. Si D > 4.5 cm, risque de
rupture.
Là, c’est un scanner injecté. Il y a déjà une
calcification à l’intérieur de l’anévrisme qui se
situe au niveau de l’artère rénale.
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Image assez similaire d’anévrisme. Aorte très dilatée,
calcifications pariétales et présence d’un thrombus à
l’intérieur.
et à droite, vue par reconstruction sagittale.
Image d’anévrisme rompu avec hémorragie visible
(sang en gris foncé)
On insérait un guide gradué dans l’aorte (visible
sur la photo) qui permettait de mesurer l’anévris
me.
44/51
CONCLUSION :
- Urgence chirurgicale +++.
- C’est un diagnostic qui n’est pas facile à faire
- Diagnostic souvent tardif avec des anévrismes sur le point de se rompre, en cours de fissuration
voire déjà rompus. Vous pouvez avoir de la chance et trouver l’anévrisme par hasard très tôt.
Dans ce cas, vous surveillez le patient pour le moindre signe de douleur lombaire ou abdominale
mais le plus souvent le diagnostic se fait après l’apparition des douleurs et c’est déjà trop tard.
- Extrême gravité, mortalité importante. Patient souvent déjà en état de choc et prise en charge dans
l’extrême urgence.
- Si l’anévrisme est très dilaté mais pas rompu, on pose une prothèse endovasculaire par le
chirurgien pour éviter que l’anévrisme ne poursuive sa dilatation et ne finisse par se fissurer.
IX. Troubles ECG en urgence
1.
Fibrillation ventriculaire (FV)
Il s’agit d’une désorganisation complète des courants intracardiaques qui correspond à une forme
d’arrêt cardio-circulatoire. C’est le trouble du rythme le plus grave ! Diagnostic de l’ACR, à l’ECG ou
au scope : fluctuations anarchiques.
Il faut surtout savoir à quoi ça ressemble.
Complexes QRS élargis et complètement anarchiques tant en amplitude qu’en fréquence.
C’est un arrêt cardio-circulatoire et le principal traitement de réanimation est le choc électrique
externe. Le défibrillateur peut être manuel ou automatique. C’est la cause la plus fréquente de mort
subite pour l’infarctus du myocarde.
45/51
2.
Asystolie
Tracé ECG ou scope plat. ACR. Est une autre forme d’arrêt cardiaque.
3. Tachycardie ventriculaire (TV)
C’est un trouble du rythme ventriculaire. Ce sont des foyers d’hyperexcitabilité dans les parois des
ventricules qui vont entraîner une tachycardie régulière à complexe QRS large.
Causes :
- IDM,
- Myocardiopathies évoluées,
- Anomalies congénitales, tels que la dysplasie du ventricule droit qui est une maladie arythmogène.
La tachycardie en elle-même n’engage pas le pronostic vital et est très bien tolérée. Le principal problème est
le risque de passage en fibrillation ventriculaire et donc le patient se met en arrêt cardiaque.
4.
Extra-systoles ventriculaires (ESV)
Battement cardiaque prématuré par rapport au rythme sinusal normal. QRS large, isolé, précoce suivi d’un
repos compensateur. Les ESV sont généralement bénignes (simple surveillance, pas de signe de gravité ni
de traitement) mais il existe un risque d’évolution en salves (systole d’affilée) qui dégénèrent en TV
(tachycardie ventriculaire) ou en FV (fibrillation ventriculaire).
Origine : foyer ectopique d’hyperexcitabilité dans la paroi ventriculaire.
46/51
5.
Torsades de pointe
Il s’agit d’une forme de TV, avec une étiologie souvent médicamenteuse.
Les complexes QRS sont larges avec des amplitudes et des fréquences différentes.
- Facteurs favorisants : troubles métaboliques/ioniques, médicaments anti-arythmiques
La gravité est due au fait que ça peut dégénérer en fibrillation ventriculaire. Urgence clinique.
6. Fibrillation auriculaire (FA)
La fibrillation auriculaire en elle-même, elle n’est pas grave. Il n’y a pas de pronostic vital. Le problème
c’est qu’elle peut être mal tolérée ou vous pouvez avoir une fibrillation ventriculaire rapide ou une
fréquence de 180-200 battements/min à ce moment-là cela peut être mal toléré. Le patient peut avoir des
œdèmes pulmonaires et le patient peut se mettre en choc.
La réduction peut être une cardio version par choc électrique externe ou le plus souvent on fait un
ralentissement par des médicaments anti-arythmiques pour faire diminuer la fréquence cardiaque. On leur
met aussi un traitement anticoagulant (exemple : AVK) parce que la fibrillation peut favoriser la formation
47/51
de thrombus qui peuvent migrer pour causer des AVC.
Souvent, vous allez avoir des personnes âgées qui ont un traitement anti-arythmique et un traitement
anticoagulant et là ils ont une fréquence de 60-80 battements/min. Dans ce cas-là, il y a aucun signe de
gravité.
-
7.
ECG : on n’individualise pas d’onde P, on parle de trémulation de la ligne isoélectrique. QRS fins
avec une absence d’ondes P à l’ECG.
Trémulation peut être rapide ou lente (chez les personnes âgées qui sont ralenties)
Flutter / Tachysystolie
Activité régulière rapide des oreillettes à 300/min QRS régulier.
Tachysystolie : activité automatique des oreillettes à 200 à 320/min et ondes P très rapides 220/min
ECG : aspect du flutter en dents de scie ou en toit d’usine
Prise en charge exactement la même que la fibrillation auriculaire. Pas de risque vital. Pas d’extrême
urgence à le réduire ou le ralentir.
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8. Tachycardie jonctionnelle
Tachycardie régulière à QRS fins et très rapides (180-200/min). Tellement rapide qu’on ne voit pas les
ondes P.
Due à un mécanisme de ré-entrée au niveau du nœud atrio-ventriculaire.
Le traitement c’est soit les manœuvres vagales soit les médicaments anti-arythmiques.
9. BAV 3ème degré
Interruption complète de la conduction auriculo-ventriculaire. Ondes P bloquées, il ne se passe rien ensuite.
Puis QRS etc… Dissociation auriculo-ventriculaire totale de la conduction.
Clinique : Syncopes.
Traitement final : appareillage (pacemaker)
On a des gens qui tachycardent, ou suite à un malaise.
On a une excitation inutilisable par le nœud auriculé ventriculaire, et donc l’excitation va revenir vers
l’oreillette (c’est une anomalie anatomique). Cela se traite en électrophysiologie par une électrocoagulation.
X. Arrêt cardio respiratoire
1.
Définition
Il s’agit de l’interruption brutale de la circulation sanguine avec arrêt ventilatoire et perte de
conscience. C’est une urgence vitale !
Vous pouvez avoir un arrêt cardiaque puis un arrêt ventilatoire ou le contraire. Souvent chez les adultes
c’est avant tout un arrêt cardiaque puis un arrêt respiratoire mais chez les enfants c’est le contraire.
(Exemple : une enfant qui fait une fausse route en avalant une cacahuète et s’étouffe)
49/51
2.
Signes
-
Perte de conscience
Arrêt respiratoire : on écoute la respiration et on regarde les mouvements respiratoires.
Arrêt cardio-circulatoire : palpation du pouls (essentiellement radial, carotidien et fémoral)
3. Evaluation de l’état de conscience
La victime peut-elle me parler ? Me serrer la main ? Ouvrir les yeux ? Si non, la victime est
inconsciente. (Equivalent du score de Glasgow)
Le score de Glasgow est un score intéressant pour définir l’état de conscience. Il est de 3-15. C’est surtout
un score de traumatologie mais il a un intérêt dans l’évolutivité. Si vous avez un Glasgow à 5 à un instant
‘t’ qui après monte à 10 ou à 15, c’est intéressant pour vous. Et pareil, s’il descend, c’est intéressant. Un
diabétique qui fait un coma hypoglycémique, il aura un Glasgow très faible, mais après s’il prend du sucre,
il remonte à Glasgow de 15.
4. FV / Asystolie / Dissociation électro-mécanique
FV : Prise en charge = défibrillation mécanique avec certains médicaments.
Asystolie : Prise en charge = médicaments anti-arythmiques
Dissociation électro-mécanique : il faut essayer de faire une échographie pour voir l’activité du cœur.
On aura une activité électrique mais en dissociation avec une activité mécanique non fonctionnelle.
C’est-à-dire que vous avez encore sur votre scope un semblant de rythme cardiaque par contre il n’y a
pas d’efficacité cardio-circulatoire.
5.
Evaluation de l’état ventilatoire
Tout en maintenant la tête basculée, placer sa joue au-dessus de la bouche et:
- Entendre ou sentir le souffle du patient.
- Voir si la cage thoracique bouge (si possible, déshabiller rapidement le patient) Si non :
personne en arrêt ventilatoire.
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6.
Evaluation de l’état cardio-circulatoire
- Abolition du pouls carotidien (surtout les pouls profonds : carotidien ou fémoral)
- Aspect ECG du scope :
- FV
- Asystolie
- Dissociation électro-mécanique
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