o Item 192 – Déficit neurologique récent

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Item 192 – Déficit
neurologique récent
I. Limites du chapitre
II. Clés du diagnostic neurologique
III. Déficit focal central transitoire
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Objectifs pédagogiques
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Nationaux
IV. Déficit neurologique central constitué
V. Paraplégie et tétraplégie récentes
VI. Déficit neurologique focal périphérique
d’un seul membre
o ◗ Diagnostiquer un déficit neurologique récent.
o ◗ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
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CEN
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Connaissances requises
o ◗ Définir la notion de déficit neurologique vs trouble cérébral diffus (confusion, coma, etc.).
o ◗ Connaître la valeur d’orientation diagnostique de la topographie, du mode d’installation, de
l’âge, du contexte pathologique (actuel et/ou passé), des signes associés.
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Objectifs pratiques
o ◗ Chez un patient réel ou simulé d’une hémiplégie récente (AVC, tumeur, etc.) :
o – orienter le diagnostic cliniquement ;
o – proposer des examens complémentaires hiérarchisés en fonction de l’hypothèse la plus
probable ;
o
– proposer une conduite thérapeutique.
I. Limites du chapitre
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Sont abordés dans ce chapitre :
o
– les déficits neurologiques, ce qui suppose que les déficits de cause non neurologique ont
été évoqués et écartés :
o • lésion ostéo-articulaire récente : une douleur aiguë et/ou des circonstances traumatiques
orientent immédiatement ; certains diagnostics peuvent être trompeurs : rupture de coiffe
des rotateurs de l’épaule, fracture du col du fémur engrenée non douloureuse chez un
sujet âgé,
o • lésion vasculaire périphérique d’un membre : là aussi, la douleur focale et l’examen
du membre orientent : ischémie aiguë, phlébite, hématome (de cuisse ou
rétropéritonéal) chez un malade sous anticoagulants,
o • conversion hystérique : effort « surhumain » pour ébaucher un mouvement, anesthésie
non anatomique, « belle indifférence » à l’égard du symptôme, contexte biographique,
personnalité histrioniqu e (séduction, théâtralisme), bénéfices secondaires. Les
conversions sont aussi souvent masculines (et alors post-traumatiques) que féminines ;
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Ainsi définis, les déficits neurologiques récents et focaux seront abordés essentiellement sous
l’angle de l’urgence : orientation du diagnostic et du malade, premières mesures thérapeutiques.
II. Clés du diagnostic neurologique
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A. Siège de la lésion
(diagnostic topographique)
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C’est, obligatoirement, la première étape de tout diagnostic neurologique.
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1. Atteinte du système nerveux central
Cette atteinte est certaine dans les cas suivants :
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Elle est certaine en cas de :
– déficit moteur et sensitif, distal, de deux ou quatre membres, avec ROT abolis ;
– déficit nettement systématisé à une (ou plusieurs) racine(s) ou un (ou plusieurs) tronc(s)
nerveux périphérique(s).
La distinction central/périphérique est parfois difficile, et il peut arriver (mais rarement) que
coexistent une ou des lésions centrale et périphérique (par exemple atteinte du cône terminal et de la
queue de cheval).
B. Mode de début et profil évolutif
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– atteinte d’un hémicorps (motrice ou sensitive) ;
– niveau sensitif abdominal ou thoracique franc (moelle) ;
– aphasie, hémianopsie latérale homonyme ;
– trouble de la vigilance associé ;
– épilepsie focale ;
– signes pyramidaux (ROT diffusés, clonus de cheville, signe de Babinski).
2. Atteinte du système nerveux périphérique
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– les déficits récents , c’est-à-dire datant de quelques heures à quelques jours ;
– les déficits focaux qui témoignent d’une lésion focale du système nerveux central ou
périphérique, par opposition aux dysfonctionnements cérébraux diffus (confusion mentale,
coma, malaise).
Dans les atteintes centrales, par exemple, le mode ou « tempo » de l’installation du déficit est un
élément d’orientation diagnostique majeur :
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– un début soudain (d’une seconde à l’autre), ou par « à-coups » ou paliers francs, ou de
façon rapidement progressive, en quelques heures, évoque un AVC, ischémique ou
hémorragique ;
– un début progressif en quelques jours et s’étendant « en tache d’huile » fait suspecter un
processus expansif intracrânien (tumeur, hématome sous-dural, abcès, etc.).
C. Contexte pathologique passé et actuel
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Il s’agit des antécédents, des signes cliniques associés et des circonstances de survenue :
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D. Âge
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C’est une donnée très simple mais qui peut être décisive : par exemple, les AVC surviennent le plus
souvent après 50 ans, la SEP plus souvent avant 40 ans.
III. Déficit focal central transitoire
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C’est un déficit dont la durée est inférieure à 1 heure. Cette caractéristique vaut pour les accidents
ischémiques transitoires, de loin les plus fréquents des déficits neurologiques centraux transitoires,
mais peut s’appliquer aux autres causes.
A. C’est un AIT neuf fois sur dix
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1. Arguments généraux du diagnostic
Il s’agit :
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2. Urgence
B. Autres causes
Les autres causes dedéficit neurologique central, focal et transitoire, sont plus rares.
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– d’un début soudain (d’une seconde à l’autre) et d’un déficit d’emblée maximum ;
– d’une durée brève et typiquement inférieure à 1 heure ;
– de l’absence de déficit neurologique et d’anomalie à l’IRM (séquence de diffusion) à
distance de l’événement ;
– de la présence (toutefois inconstante), de facteurs de risque vasculaire (HTA, diabète,
dyslipidémie, etc.), d’antécédents vasculaires.
C’est une urgence (véritable syndrome de menace d’infarctus cérébral), qui impose la réalisation,
dans la journée, d’un scanner cérébral, indispensable au diagnostic et à la thérapeutique. Mais
l’examen idéal est une IRM avec une séquence diffusion, pour affirmer l’absence de lésion.
Auparavant, un examen clinique aura confirmé l’absence de déficit neurologique résiduel, et
cherché une anomalie auscultatoire du cœur et des vaisseaux cervicaux. Un ECG, un écho-Doppler
cervical (si possible en urgence), ainsi qu’un bilan biologique de base (NFS, coagulation) auront été
réalisés.
Pour l’expression clinique, la détermination de la physiopathologie (et donc le traitement
préventif de récidive), cf. le chapitre 29 « Accidents vasculaires cérébraux ».
Un vertige isolé transitoire isolé, une perte de connaissance isolée, une chute sans déficit
neurologique associé, une confusion, une amnésie aiguë ne correspondent presque jamais à un AIT.
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– trauma crânien : complication aiguë (hématome, contusion, etc.) ?
– facteurs de risque vasculaires : AVC ?
– fièvre : encéphalite, méningoencéphalite ?
– cancer connu et récent : métastase ?
1. Crise d’épilepsie partielle simple ou complexe
Les arguments généraux du diagnostic d’une CPS sont les suivants :
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Un scanner cérébral avec injection ou une IRM doit être réalisé ; il peut être normal ou
révéler une lésion à explorer ultérieurement, en fonction des hypothèses radiologiques, du
contexte pathologique et de l’âge. Un traitement antiépileptique ne s’impose pas (sauf si la
crise récidive dans les heures ou la journée).
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2. Migraine avec aura
Les arguments généraux du diagnostic sont les suivants :
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3. Autres causes
Le scanner cérébral, toujours indiqué lors d’un déficit neurologique central transitoire, peut
révéler :
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IV. Déficit neurologique central constitué
Le déficit constitué est installé depuis plusieurs heures, ou encore évolue depuis plusieurs
jours.
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– un hématome sous-dural chronique ;
– une tumeur (méningiome, métastase) ;
– une malformation vasculaire ;
– un petit hématome intracérébral.
Une hypoglycémie est rarement en cause, mais doit être évoquée de principe chez un
diabétique connu et traité.
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– installation progressive du déficit (scotome hémianopsique, paresthésies, aphasie,
etc.) ; la « marche migraineuse » est plus lente que la marche jacksonienne : 10 à 20
minutes, chaque déficit (lorsqu’il y en a plusieurs) disparaissant lorsqu’un autre
apparaît. Le « passage » d’un hémisphère à l’autre (par exemple paresthésies
hémicorporelles gauches puis aphasie, chez un sujet droitier) est particulièrement
évocateur ;
– apparition d’une céphalée migraineuse (latéralisée et pulsatile, avec
phonophotophobie, nausées), qui ne manque qu’exceptionnellement ;
– adulte jeune (femme plus souvent qu’homme), antécédents du même type, ou de
migraines sans aura.
Si la symptomatologie est typique, chez un malade jeune au passé migraineux, aucun examen
complémentaire ne s’impose. S’il s’agit du premier épisode, un scanner cérébral avec
injection est à réaliser. Pour le traitement de la céphalée, cf. chapitre 14 « Migraines ».
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– durée très brève, moins de 3 minutes (mais un déficit postcritique peut exister et
durer plusieurs dizaines de minutes) ;
– symptômes « positifs » (pour les opposer aux symptômes « négatifs » déficitaires) :
convulsions (clonies), séquence tonicoclonique, paresthésies, progressant en quelques
dizaines de secondes le long d’un membre ou d’un hémicorps (marche
« jacksonienne ») ;
– antécédents du même type.
A. Complication aiguë
d’un trauma crânien
Ce diagnostic s’impose dans les suites immédiates d’un traumatisme crânien sévère, mais
aussi plusieurs jours ou semaines après un TC bénin (suspicion d’hématome sous-dural
chronique). Le scanner cérébral en urgence permettra d’identifier un hématome extradural
(lentille hyperdense biconvexe), ou sous-dural (aigu ou chronique, lentille hyperdense ou
isodense, à concavité interne), ou une contusion. Le transfert en neurochirurgie s’impose
immédiatement.
B. Accident vasculaire cérébral
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Les arguments généraux du diagnostic sont les suivants :
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Avant l’IRM ou le scanner :
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– maintien d’une pression artérielle élevée (jusqu’à 220/100 mmHg) pour assurer une
perfusion cérébrale suffisante ;
– surveillance de la déglutition et suspension de l’alimentation orale au moindre doute ;
– pas de perfusion de sérum glucosé.
En cas d’hémorragie, les indications chirurgicales sont exceptionnelles.
À distance, il s’agit de déterminer la cause de l’ischémie ou de l’hémorragie (cf. chapitre 29
« Accidents vasculaires cérébraux »).
C. Processus expansif intracrânien
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– l’anamnèse aura fait préciser le mode d’installation (soudain ou par paliers, ou
précession par des AIT dans le même territoire, ou installation rapidement
progressive) ;
– l’examen neurologique aura caractérisé le déficit (moteur pur ou sensitivomoteur,
brachiofacial ou proportionnel, atteinte d’un ou plusieurs nerfs crâniens, etc.) ;
– l’examen cardiovasculaire aura cherché une anomalie du pouls, un souffle cervical ;
– des examens complémentaires de première intention auront été réalisés : ECG, bilan
de coagulation et ionogramme sanguin.
Après l’IRM ou le scanner, le malade sera dirigé chaque fois que possible vers une unité
neurovasculaire.
En cas d’accident massif (déficit complet, trouble de la déglutition ou de la vigilance) : le
maintien des fonctions vitales est la priorité : position semi-assise, monitoring de la pression
artérielle, du rythme cardiaque et de la SaO2, voie veineuse périphérique pour perfusion,
sonde nasogastrique en cas de troubles de la déglutition, intubation et ventilation assistée en
cas de coma.
En cas d’ischémie, une thrombolyse IV est indiquée si l’accident, non massif, s’est constitué
depuis moins de 4 heures et 30 minutes (mais il existe de nombreuses contre-indications : cf.
chapitre 29 « Accidents vasculaires cérébraux »). En l’absence d’indication de thrombolyse,
on n’administre pas d’anticoagulants (risque hémorragique) sauf à visée préventive d’une
phlébite surale ; l’aspirine (50 à 300 mg/j) est le plus souvent prescrit. Dans tous les cas :
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– début brutal, datant de quelques heures, ou présent depuis le réveil ;
– facteurs de risque vasculaire (HTA, diabète, dyslipidémie), antécédents
cardiovasculaires ;
– âge (plus de 50 ans ; mais un AVC peut survenir chez le sujet jeune) ;
– IRM encéphalique avec notamment séquence de diffusion ou, à défaut, scanner
cérébral, lequel peut être normal ou montrer déjà une hypodensité (accident
ischémique) ou une hyperdensité spontanée (hémorragie intraparenchymateuse).
Les arguments généraux du diagnostic sont les suivants :
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– début progressif en quelques jours, évolution « en tache d’huile » ;
– hypertension intracrânienne : céphalées, vomissements, obnubilation ;
– crise(s) d’épilepsie ;
– IRM encéphalique, ou, à défaut, scanner cérébral avec et sans injection, lequel révèle
la lésion tumorale, avec :
o • effet de masse : effacement des sillons et/ou des ventricules en regard de la lésion,
déplacement de la ligne médiane,
o • œdème périlésionnel (hypodensité),
o • prise de contraste éventuellement.
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Le traitement est institué en urgence seulement en présence de signes d’HTIC : maintien des
fonctions vitales, corticothérapie (bolus de méthyl-prednisolone) en cas d’important œdème
cérébral, traitement antiépileptique en présence de crises comitiales ; transfert en
neurochirurgie où les investigations complémentaires seront entreprises (cf. chapitre 30
« Tumeurs intracrâniennes »).
D. Processus infectieux
(« cerveau aigu fébrile »)
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Les arguments généraux du diagnostic sont les suivants :
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Les examens complémentaires suivants sont à réaliser en urgence :
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V. Paraplégie et tétraplégie récentes
A. Complication aiguë
d’un traumatisme rachidien
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Il s’agit presque toujours d’un trauma rachidien sévère (mais parfois modéré [« coup du
lapin »] et décompensant une myélopathie cervicarthrosique).
L’imagerie (radiographies et surtout IRM du rachis) est évidemment décisive ; et la prise en
charge, toujours urgente, chirurgicale.
B. En l’absence de contexte
traumatique récent
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1. Diagnostic topographique
Le diagnostic topographique est crucial : paraplégie et tétraplégie peuvent être centrales
(médullaires) ou périphériques.
Les arguments pour une atteinte médullaire sont les suivants :
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– une endocardite infectieuse ;
– une encéphalite ou méningoencéphalite (herpétique ou autre) ;
– un abcès ;
– une thrombose veineuse cérébrale.
Le traitement urgent, souvent probabiliste (en l’absence de preuve diagnostique immédiate)
associe aciclovir et antibiothérapie à large spectre.
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– scanner cérébral (ou IRM si possible) ;
– ponction lombaire (avec, selon les cas et l’heure, recherche d’ADN viral herpès par
PCR) ;
– hémocultures ;
– échographie cardiaque transthoracique (et si besoin trans-œsophagienne) ;
– sérologies, en fonction de l’âge et du terrain (VIH, etc.).
L’étiologie du processus peut être :
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– fièvre d’emblée ou précessive (et non pas différée par rapport à l’installation du
déficit, souvent en rapport avec une infection urinaire ou pulmonaire secondaire) ;
– céphalées et vomissements, raideur de nuque ;
– crises d’épilepsie ;
– début progressif ;
– contexte pathologique (dépression immunitaire, foyer de suppuration chronique).
– signes pyramidaux (ROT diffusés, clonus de cheville, Babinski) ;
– niveau sensitif franc (variable selon la lésion, mais le plus souvent inférieur au niveau
lésionnel) ;
– syndrome de Brown-Séquard.
Les arguments pour une atteinte du SNP sont les suivants :
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2. Pathologie médullaire aiguë
(quelques heures ou jours)
L’IRM médullaire est l’examen décisif , à faire en grande urgence et peut révéler :
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Il peut s’agir :
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VI. Déficit neurologique focal
périphérique d’un seul membre
A. Mononeuropathies aiguës
(atteinte d’un tronc nerveux)
Les causes les plus fréquentes sont compressives (par compression mécanique prolongée ou
microtraumatismes répétés dans des défilés anatomiques) : nerf fibulaire au col de la fibule,
nerf radial dans la gouttière humérale (« paralysie du samedi soir »).
Les autres causes sont plus rares (vascularites).
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– d’une paraplégie flasque (ROT abolis) avec rétention des urines, anesthésie en selle, et
radiculalgies bilatérales : syndrome de la queue de cheval , impliquant IRM en grande
urgence et transfert en neuro–chirurgie ;
– d’une paraplégie (ou tétraplégie ayant débuté par les membres inférieurs) constituée
en quelques jours, avec paresthésies, troubles proprioceptifs, abolition des ROT :
syndrome de Guillain-Barré. Le transfert en réanimation s’impose (la PL et
l’électrodiagnostic n’ont pas d’intérêt en urgence : le diagnostic est avant tout
clinique).
L’argument diagnostique principal est la systématisation de la sémiologie clinique à un
territoire tronculaire, radiculaire ou plexuel.
Les circonstances de survenue orientent fortement le diagnostic.
L’électroneuromyogramme est le plus souvent indispensable.
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– chez l’adulte de moins de 30-40 ans : une sclérose en plaques le plus souvent ;
– chez l’adulte de plus de 50 ans : une métastase épidurale souvent, une ischémie
beaucoup plus rarement ;
– une tumeur médullaire ou périmédullaire à tout âge.
3. Pathologie périphérique aiguë
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– ROT abolis ;
– troubles distaux ;
– radiculalgies.
B. Radiculopathies aiguës
(atteinte d’une racine nerveuse)
Très fréquentes (sciatalgies, cruralgies, névralgies cervicobrachiales), elles sont
habituellement uniquement algiques, sans déficit moteur, et le plus souvent dues à un conflit
discoradiculaire. Lorsqu’apparaît un déficit moteur (par exemple lors d’une sciatique
paralysante), les investigations (visualisation de la racine) et le traitement doivent être
conduits en urgence pour prévenir les séquelles (liées à l’ischémie radiculaire).
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C. Plexopathies aiguës
Identifiée sur l’existence d’un déficit sensitivomoteur d’un membre (généralement supérieur)
non systématisé à une seule racine, une plexopathie aiguë résulte le plus souvent d’un
traumatisme important (accident de moto par exemple).
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Points clés
• Un déficit fonctionnel focalisé peut être ostéoarticulaire ou vasculaire périphérique.
• Les quatre clefs du diagnostic neurologique :
– le siège de la (des) lésion(s) ;
– le mode de début et le profil évolutif ;
– le contexte pathologique actuel et passé ;
– l’âge.
• Déficit neurologique central, focal, transitoire :
– une imagerie cérébrale (idéalement IRM ou à défaut scanner) s’impose dans tous les cas ;
– AIT (9 fois sur 10), véritable urgence médicale +++ (car menace d’infarctus) ;
– autres causes : crise d’épilepsie partielle, migraine avec aura, hématome sous-dural chronique, et
plus rarement lésions visibles au scanner cérébral (hématome, etc.).
• Déficit neurologique central, focal, constitué :
– imagerie cérébrale indispensable au diagnostic ;
– complication aiguë d’un traumatisme crânien (hématome extra ou sous-dural) ;
– début brutal : AVC :
. thrombolyse IV éventuellement indiquée en cas d’accident ischémique si celui-ci s’est constitué depuis
moins de 4 h 30,
. orientation vers une unité neurovasculaire chaque fois que possible,
– début progressif (tache d’huile) : processus expansif (tumeur, etc.) ;
– fièvre d’emblée (« cerveau aigu fébrile ») :
. endocardite (ETT, hémocultures) ;
. encéphalite (PL avec PCR herpès) ;
. abcès ;
. thrombose veineuse cérébrale.
• Paraplégie/tétraplégie récente :
– pathologie médullaire aiguë → IRM médullaire en urgence ;
– syndrome de la queue de cheval → IRM (grande urgence neurochirurgicale) ;
– syndrome de Guillain-Barré : diagnostic clinique devant un déficit sensitivomoteur de type
périphérique (ROT abolis) ascendant depuis 24 h ou quelques jours.
• Déficit neurologique focal récent et périphérique d’un seul membre : évoqué en cas de systématisation
anatomique de la sémiologie et confirmé par l’ENMG.
– mononeuropathie (tronc nerveux) : cause mécanique le plus souvent (compression) ;
– monoradiculopathie (racine) : conflit discoradiculaire le plus souvent (lombosciatique, névralgie
cervicobrachiale) ;
– plexopathie aiguë : le plus souvent traumatique (accident de moto) .
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