M 108 2015

‫ﺳﺒﺤﺎﻧﻚ ﻻ ﻋﻠﻢ ﻟﻨﺎ ﺇﻻ ﻣﺎ ﻋﻠﻤﺘﻨﺎ‬
‫ﺇﻧﻚ ﺃﻧﺖ ﺍﻟﻌﻠﻴﻢ ﺍﳊﻜﻴﻢ‬
‫ﺳﻮﺭﺓ ﺍﻟﺒﻘﺮﺓ‪ :‬ﺍﻵﻳﺔ‪31‬‬
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969
: Professeur Abdelmalek FARAJ
1969 – 1974
: Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981
: Professeur Bachir LAZRAK
1981 – 1989
: Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997
: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
1997 – 2003
: Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013
: Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen
: Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT
1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS
ET
PHARMACIENS
PROFESSEURS :
Mai et Octobre 1981
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih
Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. TAOBANE Hamid*
Chirurgie Thoracique
Mai et Novembre 1982
Pr. BENOSMAN Abdellatif
Chirurgie Thoracique
Novembre 1983
Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI
Rhumatologie
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi
Pr. SETTAF Abdellatif
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENJELLOUN Halima
Pr. BENSAID Younes
Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa
Médecine Interne – Clinique Royale
Anesthésie -Réanimation
pathologie Chirurgicale
Cardiologie
Pathologie Chirurgicale
Neurologie
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. AJANA Ali
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria
Pr. EL YAACOUBI Moradh
Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah
Pr. LACHKAR Hassan
Pr. YAHYAOUI Mohamed
Radiologie
Gastro-Entérologie
Traumatologie Orthopédie
Gastro-Entérologie
Médecine Interne
Neurologie
Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib
Pr. DAFIRI Rachida
Pr. HERMAS Mohamed
Chirurgie Pédiatrique
Radiologie
Traumatologie Orthopédie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed
Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali*
Pr. CHAD Bouziane
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda
Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Cardiologie
Pathologie Chirurgicale
Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. CHKOFF Rachid
Pr. HACHIM Mohammed*
Pr. KHARBACH Aîcha
Pr. MANSOURI Fatima
Pr. TAZI Saoud Anas
Pathologie Chirurgicale
Médecine-Interne
Gynécologie -Obstétrique
Anatomie-Pathologique
Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia
Pr. AZZOUZI Abderrahim
Pr. BAYAHIA Rabéa
Pr. BELKOUCHI Abdelkader
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif
Pr. BENSOUDA Yahia
Pr. BERRAHO Amina
Pr. BEZZAD Rachid
Pr. CHABRAOUI Layachi
Pr. CHERRAH Yahia
Pr. CHOKAIRI Omar
Pr. KHATTAB Mohamed
Pr. SOULAYMANI Rachida
Pr. TAOUFIK Jamal
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed
Pr. BENSOUDA Adil
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza
Pr. CHRAIBI Chafiq
Pr. DAOUDI Rajae
Pr. DEHAYNI Mohamed*
Pr. EL OUAHABI Abdessamad
Anatomie-Pathologique
Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Néphrologie
Chirurgie Générale
Chirurgie Générale
Pharmacie galénique
Ophtalmologie
Gynécologie Obstétrique
Biochimie et Chimie
Pharmacologie
Histologie Embryologie
Pédiatrie
Pharmacologie – Dir. du Centre National PV
Chimie thérapeutique
Chirurgie Générale
Anesthésie Réanimation
Radiologie
Gastro-Entérologie
Gynécologie Obstétrique
Ophtalmologie
Gynécologie Obstétrique
Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya
Pr. GHAFIR Driss*
Pr. JIDDANE Mohamed
Pr. TAGHY Ahmed
Pr. ZOUHDI Mimoun
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine
Pr. BEN RAIS Nozha
Pr. CAOUI Malika
Pr. CHRAIBI Abdelmjid
Pr. EL AMRANI Sabah
Pr. EL AOUAD Rajae
Pr. EL BARDOUNI Ahmed
Pr. EL HASSANI My Rachid
Pr. ERROUGANI Abdelkader
Pr. ESSAKALI Malika
Pr. ETTAYEBI Fouad
Pr. HADRI Larbi*
Pr. HASSAM Badredine
Pr. IFRINE Lahssan
Pr. JELTHI Ahmed
Pr. MAHFOUD Mustapha
Pr. MOUDENE Ahmed*
Pr. RHRAB Brahim
Pr. SENOUCI Karima
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed*
Pr. ABDELHAK M’barek
Pr. BELAIDI Halima
Pr. BRAHMI Rida Slimane
Pr. BENTAHILA Abdelali
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali
Pr. BERRADA Mohamed Saleh
Pr. CHAMI Ilham
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae
Pr. EL ABBADI Najia
Pr. HANINE Ahmed*
Pr. JALIL Abdelouahed
Pr. LAKHDAR Amina
Pr. MOUANE Nezha
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane
Pr. AMRAOUI Mohamed
Pr. BAIDADA Abdelaziz
Cardiologie
Médecine Interne
Anatomie
Chirurgie Générale
Microbiologie
Radiothérapie
Biophysique
Biophysique
Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Gynécologie Obstétrique
Immunologie
Traumato-Orthopédie
Radiologie
Chirurgie Générale- Directeur CHIS
Immunologie
Chirurgie Pédiatrique
Médecine Interne
Dermatologie
Chirurgie Générale
Anatomie Pathologique
Traumatologie – Orthopédie
Traumatologie- Orthopédie Inspecteur du SS
Gynécologie –Obstétrique
Dermatologie
Urologie
Chirurgie – Pédiatrique
Neurologie
Gynécologie Obstétrique
Pédiatrie
Gynécologie – Obstétrique
Traumatologie – Orthopédie
Radiologie
Ophtalmologie
Neurochirurgie
Radiologie
Chirurgie Générale
Gynécologie Obstétrique
Pédiatrie
Réanimation Médicale
Chirurgie Générale
Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir
Pr. CHAARI Jilali*
Pr. DIMOU M’barek*
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine*
Pr. EL MESNAOUI Abbes
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila
Pr. HDA Abdelhamid*
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia
Pr. SEFIANI Abdelaziz
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya*
Pr. BELKACEM Rachid
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan
Pr. GAOUZI Ahmed
Pr. MAHFOUDI M’barek*
Pr. MOHAMMADI Mohamed
Pr. OUADGHIRI Mohamed
Pr. OUZEDDOUN Naima
Pr. ZBIR EL Mehdi*
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan
Pr. BEN SLIMANE Lounis
Pr. BIROUK Nazha
Pr. CHAOUIR Souad*
Pr. ERREIMI Naima
Pr. FELLAT Nadia
Pr. HAIMEUR Charki*
Pr. KADDOURI Noureddine
Pr. KOUTANI Abdellatif
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ
Pr. OUAHABI Hamid*
Pr. TAOUFIQ Jallal
Pr. YOUSFI MALKI Mounia
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA
Pr. BENOMAR ALI
Pr. BOUGTAB Abdesslam
Pr. ER RIHANI Hassan
Pr. EZZAITOUNI Fatima
Pr. LAZRAK Khalid *
Pr. BENKIRANE Majid*
Pr. KHATOURI ALI*
Pr. LABRAIMI Ahmed*
Gynécologie Obstétrique
Médecine Interne
Anesthésie Réanimation – Dir. HMIM
Anesthésie Réanimation
Chirurgie Générale
Oto-Rhino-Laryngologie
Cardiologie - Directeur ERSM
Urologie
Ophtalmologie
Génétique
Réanimation Médicale
Radiologie
Chirurgie Pédiatrie
Ophtalmologie
Chirurgie Générale
Pédiatrie
Radiologie
Médecine Interne
Traumatologie-Orthopédie
Néphrologie
Cardiologie
Gynécologie-Obstétrique
Urologie
Neurologie
Radiologie
Pédiatrie
Cardiologie
Anesthésie Réanimation
Chirurgie Pédiatrique
Urologie
Chirurgie Générale
Pédiatrie
Neurologie
Psychiatrie
Gynécologie Obstétrique
Gastro-Entérologie
Neurologie – Doyen Abulcassis
Chirurgie Générale
Oncologie Médicale
Néphrologie
Traumatologie Orthopédie
Hématologie
Cardiologie
Anatomie Pathologique
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed*
Pr. AIT OUMAR Hassan
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer
Pr. ECHARRAB El Mahjoub
Pr. EL FTOUH Mustapha
Pr. EL MOSTARCHID Brahim*
Pr. ISMAILI Hassane*
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim*
Pr. TACHINANTE Rajae
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia
Pr. AIT OURHROUI Mohamed
Pr. AJANA Fatima Zohra
Pr. BENAMR Said
Pr. CHERTI Mohammed
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma
Pr. EL HASSANI Amine
Pr. EL KHADER Khalid
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah*
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan
Pr. HSSAIDA Rachid*
Pr. LAHLOU Abdou
Pr. MAFTAH Mohamed*
Pr. MAHASSINI Najat
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae
Pr. NASSIH Mohamed*
Pr. ROUIMI Abdelhadi*
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH*
Décembre 2001
Pr. ABABOU Adil
Pr. BALKHI Hicham*
Pr. BENABDELJLIL Maria
Pr. BENAMAR Loubna
Pr. BENAMOR Jouda
Pr. BENELBARHDADI Imane
Pr. BENNANI Rajae
Pr. BENOUACHANE Thami
Pr. BEZZA Ahmed*
Pneumophtisiologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Pneumo-phtisiologie
Chirurgie Générale
Chirurgie Générale
Pneumo-phtisiologie
Neurochirurgie
Traumatologie Orthopédie
Anesthésie-Réanimation
Anesthésie-Réanimation
Médecine Interne
Neurologie
Dermatologie
Gastro-Entérologie
Chirurgie Générale
Cardiologie
Anesthésie-Réanimation
Pédiatrie
Urologie
Rhumatologie
Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Anesthésie-Réanimation
Traumatologie Orthopédie
Neurochirurgie
Anatomie Pathologique
Pédiatrie
Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale
Neurologie
ORL
Anesthésie-Réanimation
Anesthésie-Réanimation
Neurologie
Néphrologie
Pneumo-phtisiologie
Gastro-Entérologie
Cardiologie
Pédiatrie
Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi
Pr. BOUMDIN El Hassane*
Pr. CHAT Latifa
Pr. DAALI Mustapha*
Pr. DRISSI Sidi Mourad*
Pr. EL HIJRI Ahmed
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid
Pr. EL MADHI Tarik
Pr. EL OUNANI Mohamed
Pr. ETTAIR Said
Pr. GAZZAZ Miloudi*
Pr. HRORA Abdelmalek
Pr. KABBAJ Saad
Pr. KABIRI EL Hassane*
Pr. LAMRANI Moulay Omar
Pr. LEKEHAL Brahim
Pr. MAHASSIN Fattouma*
Pr. MEDARHRI Jalil
Pr. MIKDAME Mohammed*
Pr. MOHSINE Raouf
Pr. NOUINI Yassine
Pr. SABBAH Farid
Pr. SEFIANI Yasser
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia
Anatomie
Radiologie
Radiologie
Chirurgie Générale
Radiologie
Anesthésie-Réanimation
Neuro-Chirurgie
Chirurgie-Pédiatrique
Chirurgie Générale
Pédiatrie
Neuro-Chirurgie
Chirurgie Générale
Anesthésie-Réanimation
Chirurgie Thoracique
Traumatologie Orthopédie
Chirurgie Vasculaire Périphérique
Médecine Interne
Chirurgie Générale
Hématologie Clinique
Chirurgie Générale
Urologie
Chirurgie Générale
Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane*
Pr. AMEUR Ahmed *
Pr. AMRI Rachida
Pr. AOURARH Aziz*
Pr. BAMOU Youssef *
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene*
Pr. BENZEKRI Laila
Pr. BENZZOUBEIR Nadia
Pr. BERNOUSSI Zakiya
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya*
Pr. CHOHO Abdelkrim *
Pr. CHKIRATE Bouchra
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair
Pr. EL HAOURI Mohamed *
Pr. EL MANSARI Omar*
Pr. FILALI ADIB Abdelhai
Pr. HAJJI Zakia
Pr. IKEN Ali
Pr. JAAFAR Abdeloihab*
Anatomie Pathologique
Urologie
Cardiologie
Gastro-Entérologie
Biochimie-Chimie
Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Dermatologie
Gastro-Entérologie
Anatomie Pathologique
Psychiatrie
Chirurgie Générale
Pédiatrie
Chirurgie Pédiatrique
Dermatologie
Chirurgie Générale
Gynécologie Obstétrique
Ophtalmologie
Urologie
Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina
Pr. LAGHMARI Mina
Pr. MABROUK Hfid*
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss*
Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid*
Pr. NAITLHO Abdelhamid*
Pr. OUJILAL Abdelilah
Pr. RACHID Khalid *
Pr. RAISS Mohamed
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha*
Pr. RHOU Hakima
Pr. SIAH Samir *
Pr. THIMOU Amal
Pr. ZENTAR Aziz*
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan
Pr. AMRANI Mariam
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas
Pr. BENKIRANE Ahmed*
Pr. BOUGHALEM Mohamed*
Pr. BOULAADAS Malik
Pr. BOURAZZA Ahmed*
Pr. CHAGAR Belkacem*
Pr. CHERRADI Nadia
Pr. EL FENNI Jamal*
Pr. EL HANCHI ZAKI
Pr. EL KHORASSANI Mohamed
Pr. EL YOUNASSI Badreddine*
Pr. HACHI Hafid
Pr. JABOUIRIK Fatima
Pr. KHABOUZE Samira
Pr. KHARMAZ Mohamed
Pr. LEZREK Mohammed*
Pr. MOUGHIL Said
Pr. OUBAAZ Abdelbarre*
Pr. TARIB Abdelilah*
Pr. TIJAMI Fouad
Pr. ZARZUR Jamila
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah
Pr. AL KANDRY Sif Eddine*
Pr. ALAOUI Ahmed Essaid
Pr. ALLALI Fadoua
Pr. AMAZOUZI Abdellah
Pédiatrie
Ophtalmologie
Traumatologie Orthopédie
Gynécologie Obstétrique
Cardiologie
Médecine Interne
Oto-Rhino-Laryngologie
Traumatologie Orthopédie
Chirurgie Générale
Pneumophtisiologie
Néphrologie
Anesthésie Réanimation
Pédiatrie
Chirurgie Générale
Ophtalmologie
Anatomie Pathologique
Oto-Rhino-Laryngologie
Gastro-Entérologie
Anesthésie Réanimation
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Neurologie
Traumatologie Orthopédie
Anatomie Pathologique
Radiologie
Gynécologie Obstétrique
Pédiatrie
Cardiologie
Chirurgie Générale
Pédiatrie
Gynécologie Obstétrique
Traumatologie Orthopédie
Urologie
Chirurgie Cardio-Vasculaire
Ophtalmologie
Pharmacie Clinique
Chirurgie Générale
Cardiologie
Chirurgie Réparatrice et Plastique
Chirurgie Générale
Microbiologie
Rhumatologie
Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine*
Pr. BAHIRI Rachid
Pr. BARKAT Amina
Pr. BENHALIMA Hanane
Pr. BENYASS Aatif
Pr. BERNOUSSI Abdelghani
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed
Pr. DOUDOUH Abderrahim*
Pr. EL HAMZAOUI Sakina*
Pr. HAJJI Leila
Pr. HESSISSEN Leila
Pr. JIDAL Mohamed*
Pr. LAAROUSSI Mohamed
Pr. LYAGOUBI Mohammed
Pr. NIAMANE Radouane*
Pr. RAGALA Abdelhak
Pr. SBIHI Souad
Pr. ZERAIDI Najia
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen*
Pr. AKJOUJ Said*
Pr. BELMEKKI Abdelkader*
Pr. BENCHEIKH Razika
Pr. BIYI Abdelhamid*
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine
Pr. BOULAHYA Abdellatif*
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas
Pr. DOGHMI Nawal
Pr. ESSAMRI Wafaa
Pr. FELLAT Ibtissam
Pr. FAROUDY Mamoun
Pr. GHADOUANE Mohammed*
Pr. HARMOUCHE Hicham
Pr. HANAFI Sidi Mohamed*
Pr. IDRISS LAHLOU Amine*
Pr. JROUNDI Laila
Pr. KARMOUNI Tariq
Pr. KILI Amina
Pr. KISRA Hassan
Pr. KISRA Mounir
Pr. LAATIRIS Abdelkader*
Pr. LMIMOUNI Badreddine*
Radiologie
Rhumatologie
Pédiatrie
Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale
Cardiologie
Ophtalmologie
Ophtalmologie
Biophysique
Microbiologie
Cardiologie
(mise en disponibilité)
Pédiatrie
Radiologie
Chirurgie Cardio-vasculaire
Parasitologie
Rhumatologie
Gynécologie Obstétrique
Histo-Embryologie Cytogénétique
Gynécologie Obstétrique
Anesthésie Réanimation
Rhumatologie
Radiologie
Hématologie
O.R.L
Biophysique
Chirurgie - Pédiatrique
Chirurgie Cardio – Vasculaire
Gynécologie Obstétrique
Cardiologie
Gastro-entérologie
Cardiologie
Anesthésie Réanimation
Urologie
Médecine Interne
Anesthésie Réanimation
Microbiologie
Radiologie
Urologie
Pédiatrie
Psychiatrie
Chirurgie – Pédiatrique
Pharmacie Galénique
Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid*
Pr. OUANASS Abderrazzak
Pr. SAFI Soumaya*
Pr. SEKKAT Fatima Zahra
Pr. SOUALHI Mouna
Pr. TELLAL Saida*
Pr. ZAHRAOUI Rachida
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid
Pr. ACHACHI Leila
Pr. ACHOUR Abdessamad*
Pr. AIT HOUSSA Mahdi*
Pr. AMHAJJI Larbi*
Pr. AMMAR Haddou*
Pr. AOUFI Sarra
Pr. BAITE Abdelouahed*
Pr. BALOUCH Lhousaine*
Pr. BENZIANE Hamid*
Pr. BOUTIMZINE Nourdine
Pr. CHARKAOUI Naoual*
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader*
Pr. ELABSI Mohamed
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid
Pr. EL OMARI Fatima
Pr. GANA Rachid
Pr. GHARIB Noureddine
Pr. HADADI Khalid*
Pr. ICHOU Mohamed*
Pr. ISMAILI Nadia
Pr. KEBDANI Tayeb
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar*
Pr. LOUZI Lhoussain*
Pr. MADANI Naoufel
Pr. MAHI Mohamed*
Pr. MARC Karima
Pr. MASRAR Azlarab
Pr. MOUTAJ Redouane *
Pr. MRABET Mustapha*
Pr. MRANI Saad*
Pr. OUZZIF Ez zohra*
Pr. RABHI Monsef*
Pr. RADOUANE Bouchaib*
Pr. SEFFAR Myriame
Pr. SEKHSOKH Yessine*
Radiothérapie
Psychiatrie
Endocrinologie
Psychiatrie
Pneumo – Phtisiologie
Biochimie
Pneumo – Phtisiologie
Réanimation médicale
Pneumo phtisiologie
Chirurgie générale
Chirurgie cardio vasculaire
Traumatologie orthopédie
ORL
Parasitologie
Anesthésie réanimation
Biochimie-chimie
Pharmacie clinique
Ophtalmologie
Pharmacie galénique
Chirurgie générale
Chirurgie générale
Anesthésie réanimation
Psychiatrie
Neuro chirurgie
Chirurgie plastique et réparatrice
Radiothérapie
Oncologie médicale
Dermatologie
Radiothérapie
Anesthésie réanimation
Microbiologie
Réanimation médicale
Radiologie
Pneumo phtisiologie
Hématologique
Parasitologie
Médecine préventive santé publique et hygiène
Virologie
Biochimie-chimie
Médecine interne
Radiologie
Microbiologie
Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan*
Pr. TABERKANET Mustafa*
Pr. TACHFOUTI Samira
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq*
Pr. TANANE Mansour*
Pr. TLIGUI Houssain
Pr. TOUATI Zakia
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed*
Pr TAHIRI My El Hassan*
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali*
Pr. AGDR Aomar*
Pr. AIT ALI Abdelmounaim*
Pr. AIT BENHADDOU El hachmia
Pr. AKHADDAR Ali*
Pr. ALLALI Nazik
Pr. AMAHZOUNE Brahim*
Pr. AMINE Bouchra
Pr. ARKHA Yassir
Pr. AZENDOUR Hicham*
Pr. BELYAMANI Lahcen*
Pr. BJIJOU Younes
Pr. BOUHSAIN Sanae*
Pr. BOUI Mohammed*
Pr. BOUNAIM Ahmed*
Pr. BOUSSOUGA Mostapha*
Pr. CHAKOUR Mohammed *
Pr. CHTATA Hassan Toufik*
Pr. DOGHMI Kamal*
Pr. EL MALKI Hadj Omar
Pr. EL OUENNASS Mostapha*
Pr. ENNIBI Khalid*
Pr. FATHI Khalid
Pr. HASSIKOU Hasna *
Pr. KABBAJ Nawal
Pr. KABIRI Meryem
Pr. KARBOUBI Lamya
Pr. L’KASSIMI Hachemi*
Pr. LAMSAOURI Jamal*
Pr. MARMADE Lahcen
Pr. MESKINI Toufik
Radiothérapie
Chirurgie vasculaire périphérique
Ophtalmologie
Chirurgie générale
Traumatologie orthopédie
Parasitologie
Cardiologie
Ophtalmologie
Anesthésie Réanimation
Chirurgie Générale
Médecine interne
Pédiatre
Chirurgie Générale
Neurologie
Neuro-chirurgie
Radiologie
Chirurgie Cardio-vasculaire
Rhumatologie
Neuro-chirurgie
Anesthésie Réanimation
Anesthésie Réanimation
Anatomie
Biochimie-chimie
Dermatologie
Chirurgie Générale
Traumatologie orthopédique
Hématologie biologique
Chirurgie vasculaire périphérique
Hématologie clinique
Chirurgie Générale
Microbiologie
Médecine interne
Gynécologie obstétrique
Rhumatologie
Gastro-entérologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Microbiologie
Chimie Thérapeutique
Chirurgie Cardio-vasculaire
Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha *
Pr. MSSROURI Rahal
Pr. NASSAR Ittimade
Pr. OUKERRAJ Latifa
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani *
Pr. ZOUHAIR Said*
PROFESSEURS AGREGES :
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha
Pr. AMEZIANE Taoufiq*
Pr. BELAGUID Abdelaziz
Pr. BOUAITY Brahim*
Pr. CHADLI Mariama*
Pr. CHEMSI Mohamed*
Pr. DAMI Abdellah*
Pr. DARBI Abdellatif*
Pr. DENDANE Mohammed Anouar
Pr. EL HAFIDI Naima
Pr. EL KHARRAS Abdennasser*
Pr. EL MAZOUZ Samir
Pr. EL SAYEGH Hachem
Pr. ERRABIH Ikram
Pr. LAMALMI Najat
Pr. LEZREK Mounir
Pr. MALIH Mohamed*
Pr. MOSADIK Ahlam
Pr. MOUJAHID Mountassir*
Pr. NAZIH Mouna*
Pr. ZOUAIDIA Fouad
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed
Pr. ABOUELALAA Khalil*
Pr. BELAIZI Mohamed*
Pr. BENCHEBBA Driss*
Pr. DRISSI Mohamed*
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna
Pr. EL KHATTABI Abdessadek*
Pr. EL OUAZZANI Hanane*
Pr. ER-RAJI Mounir
Pr. JAHID Ahmed
Pr. MEHSSANI Jamal*
Pr. RAISSOUNI Maha*
Hématologie biologique
Chirurgie Générale
Radiologie
Cardiologie
Pneumo-phtisiologie
Microbiologie
Anesthésie réanimation
Médecine interne
Physiologie
ORL
Microbiologie
Médecine aéronautique
Biochimie chimie
Radiologie
Chirurgie pédiatrique
Pédiatrie
Radiologie
Chirurgie plastique et réparatrice
Urologie
Gastro entérologie
Anatomie pathologique
Ophtalmologie
Pédiatrie
Anesthésie Réanimation
Chirurgie générale
Hématologie
Anatomie pathologique
Chirurgie Pédiatrique
Anesthésie Réanimation
Psychiatrie
Traumatologie Orthopédique
Anesthésie Réanimation
Chirurgie Générale
Médecine Interne
Pneumophtisiologie
Chirurgie Pédiatrique
Anatomie pathologique
Psychiatrie
Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir
Pharmacologie – Chimie
Pr. AIT EL CADI Mina
Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila
Gastro-Entérologie
Pr. AMOUR Mourad
Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi
Anesthésie Réanimation
Pr. BELAYACHI Jihane
Réanimation Médicale
Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain
Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEKROUN Laila
Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad
Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed*
Informatique Pharmaceutique
Pr. BENSEFFAJ Nadia
Immunologie
Pr. BENSGHIR Mustapha*
Anesthésie Réanimation
Pr. BENYAHIA Mohammed*
Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha
Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim*
Traumatologie Orthopédie
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba
Anatomie
Pr. CHAIB Ali*
Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek
Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha*
Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali
Anesthésie Réanimation
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa
Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare
Neuro-Chirurgie
Pr. EL GUERROUJ Hasnae
Médecine Nucléaire
Pr. EL HARTI Jaouad
Chimie Thérapeutique
Pr. EL JOUDI Rachid*
Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria
Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma
Anatomie Pathologie
Pr. EL KHLOUFI Samir
Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae
Anesthésie Réanimation
Pr. EN-NOUALI Hassane*
Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila
Physiologie
Pr. FIKRI Meryim
Radiologie
Pr. GHANIMI Zineb
Pédiatrie
Pr. GHFIR Imade
Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb
Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind
Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima
Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed*
Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida
Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra
Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra
Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl
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Mise à jour le 09/01/2015 par le
Service des Ressources Humaines
Dédicaces
A mes chers parents
Je dédie ce travail à mes chers parents.
Tous les mots du monde ne sauraient exprimer l’
immense amour que je vous porte, ni la profonde gratitude
que je vous témoigne pour tous les efforts
et les sacrifices que vous n’avez jamais cessé
de consentir pour mon instruction et mon bien-être.
C’est à travers vos encouragements que j’ai opté
pour cette noble profession, et c’est à travers
vos critiques que je me suis réalisée.
J’espère avoir répondu aux espoirs que vous avez fondés en moi.
Je vous rends hommage par ce modeste travail en guise
de ma reconnaissance éternelle et de mon infini amour.
Vous résumez si bien le mot parents
qu’il serait superflu d’y ajouter quelque chose.
Que Dieu tout puissant vous garde et vous procure santé
, bonheur et longue vie pour que vous demeuriez
le flambeau illuminant mon chemin
A mes chères sœurs Asmaa et Amina
et mon cher frère Mohcine :
Nulle dédicace ne saurait exprimer mon estime
et mon profond amour.
Vos sacrifices inoubliables, vos encouragements
tout au long de ma carrière m’ont permis
de concrétiser mes objectifs.
Les phrases me manquent en ce moment
pour vous exprimer ma grande reconnaissance
et mon admiration profonde.
Je vous dédie ce travail avec tous mes vœux de bonheur,
de santé et de réussite. Puisse l’amour
et la fraternité nous unissent à jamais.
A mes chères grands-mères :
Je vous dédie ce travail en priant Dieu le tout puissant
de vous procurer santé, miséricorde et longue vie.
A la mémoire de mes chers grands-pères :
Puisse Dieu tout puissant, assurer le repos de vos âmes
par sa sainte miséricorde et vous accueillir
dans son saint paradis.
A Mon Très Cher Epoux :
Marouane lambaghdi
Je ne peux trouver les mots justes et sincères pour t’exprimer
mon affection et mes pensées, tu es pour moi un mari un frère
et un ami sur qui je peux compter.
Je te souhaite tout le bonheur et le succès
A la Famille :
Veuillez accepter l’expression
de ma profonde gratitude pour votre soutien,
encouragements, et affection.
J’espère que vous retrouvez dans la dédicace de ce travail,
le témoignage de mes sentiments sincères
et de mes vœux de santé et de bonheur.
A mes chers amis :
Veuillez accepter l’expression de mon amour,
ma gratitude pour votre amitié,
compréhension et encouragements.
Je vous souhaite beaucoup de réussite,
de bonheur et prospérité.
Remerciements
A notre maître et Président de thèse
Mr. Le Professeur A.
Bentahila Professeur de cardiopédiatrie
et chef de service de pédiatrie ІV
de l’hôpital d’enfants de Rabat :
Vous me faites le grand honneur de bien vouloir accepte
de juger mon travail avec une grande amabilité.
Votre savoir, votre sérieux, votre compétence et votre sens
du devoir m’ont énormément marqué.
Veuillez trouver ici, cher maître, l’expression
de ma respectueuse considération et ma profonde
admiration pour toutes vos qualités scientifiques et humaines.
Ce travail est pour moi l’occasion de vous témoigner
ma profonde gratitude.
, bonheur et longue vie pour que vous demeuriez
le flambeau illuminant mon chemin
A Notre Maître et Rapporteur de Thèse
Mme. Le Professeur F. JABOUIRIK
Professeur agrégé de dermato pédiatrie au service
de pédiatrie ІV de l’hôpital d’enfants de Rabat :
Vous avez bien voulu me confier ce travail riche d’intérêt
et me guider à chaque étape de sa réalisation.
Je vous remercie d’avoir veillé à la réalisation de cette thèse.
J’espère avoir mérité votre confiance.
Vous m’avez toujours réservé le meilleur accueil,
malgré vos obligations professionnelles.
Vos encouragements inlassables, votre amabilité,
votre gentillesse méritent toute admiration.
Comme je vous appelle si vous me le permettez
« la maman des étudiants », je saisis cette occasion
pour vous exprimer ma profonde gratitude
tout en vous témoignant
mon respect, ma vive reconnaissance
et ma profonde estime.
A notre maître et juge
Mme. Le Professeur F. MANSOURI
Professeur d’anatomie pathologique
A la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat :
Vous me faites l’honneur d’accepter d’être dans le jury
de cette thèse.
Je vous en suis très reconnaissante.
Vos qualités professionnelles et la sympathie
que vous témoignez à tous ceux qui vous
sollicitent suscitent notre admiration.
Qu’il me soit permis de vous exprimer mon profond
respect et ma grande considération.
A notre maître et juge
Mme. Le Professeur S. El Hamzaoui
Professeur de Microbiologie
A la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat :
Je suis particulièrement touché par la gentillesse
avec laquelle vous avez bien voulu accepter de juger ce travail.
Veuillez accepter l’expression de ma profonde gratitude
pour votre soutien, encouragements, et affection.
J’espère que vous retrouvez dans la dédicace de ce travail,
le témoignage de mes sentiments sincères
et de mes vœux de santé et de bonheur
A tous mes enseignants :
J’adresse également mes remerciements,
à tous mes enseignants
de la faculté de médecine et de pharmacie de Rabat,
qui m’ont donné les bases de la médecine
et dont les sages conseils
m'ont poussé à surpasser toutes difficultés
et à finir cette formation.
Veuillez accepter l’expression de ma profonde
gratitude et énorme respect pour votre soutien,
encouragements, disponibilités, efforts, sacrifices et affection
SOMMAIRE
I. INTRODUCTION : ...................................................................................... 2
II. RAPPELS ANATOMIQUE :...................................................................... 4
A. Embryologie de la peau: ......................................................................... 4
1. Développement embryonnaire : .............................................................. 4
2. Développement fœtal précoce ou morphogénèse : .................................. 5
3. Développement fœtal tardif ou différenciation : ..................................... 5
4. Des cellules spécialisées de l’épiderme : ................................................ 6
5. La jonction dermo-épidermique :............................................................ 7
B. Histologie de la peau normale : .................................................................. 7
1. L’épiderme : ............................................................................................. 9
2. La jonction dermo-épidermique (JDE): .................................................. 35
3. Le derme et l’hypoderme :...................................................................... 38
III. TERMINOLOGIE :................................................................................. 47
IV. HISTORIQUE : ....................................................................................... 50
V. EPIDEMIOLOGIE : ................................................................................. 52
VI. PHYSIOPATHOLOGIE : ....................................................................... 55
VII. ETIOLOGIE :......................................................................................... 58
A. Agents responsables : ....................................................................................................58
1.Les streptocoques : .................................................................................. 58
1.1 Caractères généraux des streptocoques : ........................................... 58
1.2 Streptococcus pyogenes : .................................................................. 61
a. Constituants somatiques : ................................................................. 62
b. Produits extracellulaires ................................................................... 63
c. Identification microbiologique .......................................................... 65
d.Diagnostic sérologique ...................................................................... 66
e.Sensibilité aux antibiotiques .............................................................. 67
1.3. Streptococcus dysgalactiae sp. equisimilis (groupes C et G) : .......... 67
2. Autres germes : ...................................................................................... 68
B. Facteurs favorisants : .....................................................................................................69
1.La porte d'entrée : .................................................................................... 69
2.Les facteurs locorégionaux : .................................................................... 71
3.Les facteurs favorisants généraux : .......................................................... 71
VIII. LES DONNEES CLINIQUES :......................................................... 73
A. La forme typique : .......................................................................................................... 73
1. Les signes généraux : ............................................................................. 73
2. Les signes locaux: .................................................................................. 73
B. Les formes topographiques : ...................................................................................... 75
C. Formes cliniques : .......................................................................................................... 83
IX. DONNEES PARACLINIQUES : ......................................................... 86
A. Biologie : ........................................................................................................................... 87
B. Bactériologie :.................................................................................................................. 88
C. Sérologie : ........................................................................................................................ 89
D. Histologie : ....................................................................................................................... 92
E. Imagerie : ........................................................................................................................... 96
X. DIAGNOSTIC DE L’ERYSIPELE :..................................................... 98
A.Le diagnostic positif : .....................................................................................................98
B.Le diagnostic différentiel : .......................................................................................... 100
1.Les maladies infectieuses : .................................................................... 100
2.Les maladies non infectieuses : ............................................................. 109
XI. EVOLUTION ET COMPLICATIONS : .............................................. 114
A.Evolution sous traitement : ......................................................................................... 114
B.Complications immédiates.......................................................................................... 115
1. Les complications locorégionales précoces : ........................................ 115
2.Les complications générales : ................................................................ 118
C.Complications tardives : .............................................................................................. 120
XII. TRAITEMENT : .................................................................................. 122
A.Critères d’hospitalisation primaire et secondaire : ............................................. 122
B.Traitement étiologique :............................................................................................... 123
1.Antibiothérapie pratique : ...................................................................... 123
2.Les indications thérapeutiques: .............................................................. 126
C.Mesures associées : .......................................................................................................128
1.La place des anticoagulants dans la prise en charge de l’érysipèle : ....... 128
2.La place des anti-inflammatoires dans la prise en charge
de l’érysipèle : .......................................................................................... 130
3.Autres traitements adjuvants: ................................................................ 132
XIII. PREVENTION :............................................................................... 134
A.Prévention primaire : ....................................................................................................134
1.Action sur les facteurs généraux : .......................................................... 134
2.Actions sur les facteurs locorégionaux : ................................................ 135
B.Prévention secondaire : ................................................................................................ 135
1.La prise en charge des facteurs favorisants : .......................................... 135
2.Prophylaxie antibiotique:....................................................................... 137
3.L'immunothérapie : ............................................................................... 139
XIV. CONCLUSION : ................................................................................. 141
RESUMES .................................................................................................... 144
BIBLIOGRAPHIE ....................................................................................... 148
LISTE DES ABREVIATIONS
ADNase B
: Antidésoxyribonucléase B
AINS
: Anti-inflammatoires non stéroïdiens
ASLO
: Antistreptolysine
CCF
: Cellulites cervico-faciales
CF
: Cellulites faciales
CRP
: Protéine c réactive
DHB
: Dermo-hypodermite bactérienne
DHBN
: Dermo-hypodermites bactériennes nécrosantes
FN
: Fasciite nécrosante
Ig
: Immunoglobuline
IRM
: Imagerie par résonance magnétique
NFS
: Numération formule sanguine
S. aureus
: Staphylococcus aureus
S. pyogenes
: Streptococcus pyogenes
SBHA
: Streptocoque beta hémolytique groupe A
TDM
: Tomodensitométrie
TVP
: Thrombose veineuse profonde
VS
: Vitesse de sédimentation
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Introduction
1
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
I. INTRODUCTION :
L'érysipèle est une dermo-hypodermite aigue non nécrosante d’origine
bactérienne, essentiellement due au streptocoque beta-hémolytique du groupe A.
Il est caractérisé par un placard inflammatoire bien circonscrit associé à des
signes généraux (fièvre, frissons, malaise, syndrome pseudo-grippal). Son
évolution sous antibiothérapie est généralement rapidement favorable, bien que
des complications locales ou des récidives puissent survenir.
Cette nosologie arbitraire n'exclut pas la possibilité que l'érysipèle soit dû à
d'autres germes que le streptocoque, ni que certains érysipèles évoluent
secondairement vers une fasciite nécrosante. Toutefois ces deux possibilités sont
probablement rares, si elles existent.
Historiquement, l'érysipèle a été d'abord décrit au visage. Dans cette
localisation, l'érysipèle était considéré comme une infection streptococcique , et
le diagnostic était affirmé cliniquement sur la présence d'un bourrelet
périphérique. Actuellement, l'érysipèle est dans plus de 70% des cas localisé aux
membres inférieurs et dans moins de 10 % des cas au visage.
Ce changement d'aspect de l'érysipèle a fait apparaître plusieurs difficultés
diagnostiques : la disparition du principal argument diagnostic (le bourrelet
périphérique) est un problème de nosologie avec l'ensemble des dermohypodermites bactériennes et en particulier ce que les Anglo-Saxons dénomment
cellulitis ou DHB aiguë.
Cette infection, autrefois très répandue, reste fréquente malgré les progrès
d’hygiène mais ne met plus en jeu le pronostic vital depuis l’apport des
antibiotiques.
2
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Rappel
3
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
II. RAPPELS ANATOMIQUE :
A. Embryologie de la peau:
La peau a une double origine embryonnaire : une origine ectodermique
pour l’épiderme et les annexes folliculaires et une origine mésodermique pour
le derme et les couches les plus profondes.
D’après Chu, Haake, Holbrook et Loomis, le développement de l’épiderme
humain se réalise en trois étapes : on compte le développement embryonnaire, le
développement fœtal précoce ou morphogénèse et le développement fœtal tardif
ou différentiation [1].
1. Développement embryonnaire :
Chez l’homme, durant les 3 semaines suivant la fécondation, l’embryon
passe par la gastrulation qui aboutit à la formation de trois feuillets primaires
embryonnaires : l’ectoderme, le mésoderme et l’endoderme. Peu après la
gastrulation, l’ectoderme se subdivise en neurectoderme et en futur épiderme.
Vers 6 semaines de gestation, l’ectoderme qui recouvre le corps est
constitué de cellules basales et de cellules superficielles du périderme.
A ce stade, les cellules du périderme forment un « épithélium
pavimenteux ». Elles sont plus larges et plus plates que les cellules basales sousjacentes. Leurs surfaces apicales sont en contact avec le liquide amniotique et
sont composées de microvillosités. Les jonctions entre les cellules basales de
l’épiderme sont assurées par des jonctions serrées. Comme les cellules
épithéliales stratifiées, les cellules du périderme expriment les kératines K5 et
K14, mais elles expriment également les kératines K8, K18 et K19 [1].
4
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
2. Développement fœtal précoce ou morphogénèse :
Vers la fin de la 8éme semaine de gestation, l’épiderme commence sa
stratification et une couche intermédiaire se forme entre les deux couches
cellulaires préexistantes. Les cellules de cette nouvelle couche sont proches des
cellules de la couche épineuse de l’épiderme définitif. Comme les cellules
épineuses, elles expriment les kératines K1 et K10 et une protéine desmosomale,
la desmogléine. Ces cellules sont toujours hautement prolifératives et pendant
cette période de développement, elles forment plusieurs assises qui vont
finalement remplacer le périderme.
La
couche
basale
préexistante
subit
aussi
des
changements
morphologiques : ses cellules deviennent plus cuboïdes et expriment de
nouveaux gènes de kératines, K6 et K16 (généralement exprimées dans les tissus
hyperprolifératifs). Elles commencent également à élaborer des protéines qui
vont finalement s’ancrer à la lame basale, elle-même en train de se développer
[1].
3. Développement fœtal tardif ou différenciation :
Pendant le développement fœtal tardif, une nouvelle spécialisation a lieu :
la différentiation des kératinocytes de l’épiderme. Les couches granuleuses et
cornées se forment et le périderme rudimentaire est enfin supprimé. La
kératinisation débute à 15 semaines de gestation. La couche granuleuse se
développe et des protéines structurales importantes sont élaborées dans les
cellules de la couche basale. Les protéines des hémidesmosomes, la plectine et
l’integrine α6β4 sont exprimées et se positionnent. Les cellules les plus
superficielles subissent une nouvelle différenciation terminale et les protéines
5
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
qui unissent les kératines sont exprimées. La formation de l’enveloppe cornée
imperméable représente la dernière étape de la différentiation des kératinocytes.
Les enzymes telles que la transglutaminase, la LEKTI, la phytanoyl CoA
réductase, la stéroïde sulfatase sont toutes importantes dans l’élaboration de
l’enveloppe cornée et de la barrière lipidique. Ainsi des altérations de l’activité
de ces enzymes peuvent conduire à des anomalies de formation de la barrière
épidermique[1].
4. Des cellules spécialisées de l’épiderme :
Les trois types majeurs de cellules non-épidermiques sont :
 Les mélanocytes (cellules dérivées de la crête neurale)
 Les cellules de langerhans (cellules dérivées de cellules précurseurs
originaires de la moelle osseuse)
 Les cellules de Merkel (d’origine neuro- ou ectodermique)
Ces cellules sont détectées au sein de l’épiderme à la fin de la période
embryonnaire.
Les mélanocytes sont observés, pour la première fois au sein de l’épiderme
à 50 jours de gestation. La mélanine devient détectable entre le 3 et le 4 mois de
gestation et, vers le 5 mois, les mélanocytes commencent à transférer leurs
pigments aux kératinocytes.
De même, les cellules de Langerhans, une autre population migrante, sont
détectables à 40 jours de gestation.
Les cellules de Merkel sont détectables dans l’épiderme de fœtus humain
vers la 11 ou la 12 semaines de gestation[1].
6
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
5. La jonction dermo-épidermique :
Aux environs de 8 semaines de gestation, une simple membrane basale
sépare le derme de l’épiderme. Les composants spécifiques de la zone de la
membrane basale cutanée sont d’abord détectés au moment de la transition
embryon-fœtus (à 9 semaines et demi de gestation). A la fin du premier
trimestre, ou aux alentours de la période de développement embryonnaire tardif,
toutes les protéines de la membrane basale sont en place.
Tous ces processus permettent l’obtention d’un épithélium pluristratifié,
formé de 4 à 5 assises cellulaires à la naissance[1].
B. Histologie de la peau normale :
La structure de la peau est complexe. Elle comprend, avec ses annexes,
tous les tissus histologiques, sauf les tissus osseux et cartilagineux. Elle se
subdivise en4 régions superposées qui sont de la superficie vers la profondeur :
l’épiderme, la jonction dermo-épidermique, le derme et l’hypoderme (fig.1).
7
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fig. 1. Les 4 régions de la peau :
1 =épiderme
2 = jonction dermo-épidermique
3 = derme
4=hypoderme
5= aponévrose
6 =tissu musculaire
Peau fœtale à 22SG – trichrome[2]
8
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
1. L’épiderme :
L’épiderme est un épithélium de revêtement, stratifié, pavimenteux et
orthokératosique. Il est normalement constitué de 4 types cellulaires : les
kératinocytes, les mélanocytes, les cellules immunocompétentes (cellules de
Langerhans et lymphocytes γδ) et les cellules de Merkel. (fig. 2). Les
kératinocytes représentent 80 % de l’ensemble de ces cellules.
Fig. 2. Les 4 populations cellulaires de l’épiderme
1 = kératinocytes
2 = mélanocytes
3 = cellules immunocompétentes
4 = cellules de Merkel
9
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
a. Les kératinocytes :
Les
kératinocytes,
cellules
principales
de
l’épiderme,
d’origine
ectoblastique, assurent trois grandes fonctions, en rapport avec des structures
morphologiquement individualisables:
 la cohésion de l’épiderme en rapport avec le cytosquelette et les systèmes
de jonction des kératinocytes entre eux,
 une fonction de barrière entre les milieux intérieur et extérieur en rapport
avec la différenciation terminale des kératinocytes en cornéocytes,
 la protection contre les radiations lumineuses en rapport avec les
mélanosomes de stade IV qu’ils ont phagocyté.
L’altération de ces fonctions correspond à trois grands groupes de
pathologie qui sont respectivement les maladies bulleuses intra-épidermiques,
les ichtyoses et les albinismes.
Microscopie optique :
Les kératinocytes de l’épiderme se répartissent dans 4 couches qui sont
bien visibles en microscopie optique et dénommées de la profondeur à la
superficie : couche basale, couche spineuse, couche granuleuse et couche
cornée (compacte, puis desquamante). Cette nomenclature désuète correspond à
des signes vus en microscopie optique : “les épines” qui hérissent le contour des
kératinocytes dans la couche spineuse, “des grains” basophiles dans la couche
granuleuse...
10
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
La couche basale de l’épiderme est formée de l’ensemble des
kératinocytes directement en contact avec la jonction dermo-épidermique (JDE)
sur laquelle ils s’accrochent. Ils forment une seule assise de cellules
cylindriques, relativement claires, au cytoplasme et au noyau allongés avec un
grand axe perpendiculaire à la jonction dermo-épidermique.
Les kératinocytes qui ont quitté la couche basale deviennent polygonaux,
tandis que leur noyau s’arrondit et leur cytoplasme devient plus foncé ; la
rétraction du cytoplasme due à des artéfacts de préparation en microscopie
optique standard, donne un aspect épineux à ces kératinocytes, d’où le nom de
couche spineuse(fig.3A et 4A). Les épines correspondent aux desmosomes qui
accrochent les kératinocytes entre eux.
Progressivement,
le
cytoplasme
et
le
noyau
des
kératinocytes
s’applatissent, leur grand axe devenant parallèle à la jonction dermoépidermique. C’est l’apparition de granulations basophiles dans le cytoplasme
des kératinocytes qui définit la couche suivante, dite couche granuleuse(fig. 3B
et 4B).
11
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fig. 3. Peau épaisse
Fig. 4. Peau fine
A. couche spineuse avec épines
A. couche spineuse avec épines
B. couche granuleuse avec grains
B.couche granuleuse avec grains
Coupe semi-fine - bleu de toluidine/safranine Histologie standard - HE
12
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Finalement, les kératinocytes perdent brutalement leur noyau ; ils
deviennent des cornéocytes, cellules à part entière qui constituent la couche
cornée, compacte en profondeur au contact de la couche granuleuse,
desquamante en superficie.
Normalement, la migration d’un kératinocyte à travers l’épiderme se fait en
3 semaines ; ce temps est raccourci dans certains processus pathologiques,
comme le psoriasis.
Microscopie électronique :
La microscopie électronique révèle des marqueurs ultrastructuraux
cytoplasmiques et membranaires, caractéristiques de la différenciation des
kératinocytes de la peau : les mélanosomes IV, les tonofilaments, les
hémidesmosomes et les desmosomes et surtout dans la couche granuleuse les
grains de kératohyaline, les kératinosomes et dans la couche cornée
l’enveloppe cornée.
Les mélanosomes de stade IV, sont phagocytés en grand nombre par les
kératinocytes basaux (fig. 5), à partir des mélanocytes où ils ont été produits.
Progressivement, ils disparaissent du cytoplasme des kératinocytes des couches
supra-basales : cette disparition est rapide dans les peaux claires, lentes dans les
peaux foncées ou bronzées.
13
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fig. 5. Les kératinocytes de la couche basale de l’épiderme
en microscopie électronique
1 = tonofilaments
3 = hémidesmosomes
2 = desmosomes
4 = mélanosomes IV
Les tonofilaments sont des filaments intermédiaires de 10 nm de diamètre
rassemblés en trousseaux. Ils sont peu denses dans la couche basale (fig. 5), plus
denses dans la couche spineuse et la couche granuleuse expliquant la plus forte
colorabilité du cytoplasme des kératinocytes supra-basaux. Ils disparaissent dans
la couche cornée où ils sont remplacés par un réseau de filaments intermédiaires
vu en négatif au sein de la matrice cytoplasmique. (fig. 6, 7, 8 et 9)
14
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Rappelons que
les
filaments
intermédiaires constituent avec
les
microfilaments et les microtubules, le cytosquelette des cellules. Dans les
kératinocytes, ces derniers sont mal vus en microscopie électronique standard,
contrairement aux filaments intermédiaires.
Les hémidesmosomes et les desmosomes sont les systèmes de jonction sur
lesquels s’accrochent les tonofilaments : les hémidesmosomes accrochent les
kératinocytes basaux à la matrice extracellulaire, alors que les desmosomes
accrochent les kératinocytes entre eux (fig. 5). Ces derniers sont peu nombreux
au niveau de la couche basale et au contraire très nombreux au niveau de la
couche spineuse au niveau des interdigitations de la membrane cytoplasmique
des kératinocytes, expliquant les “épines” vues en microscopie optique (fig. 6).
Ils sont encore très nombreux au niveau de la couche granuleuse (fig. 7 et 8). Ils
deviennent des cornéodesmosomes avec une ligne dense très épaisse au niveau
de la couche cornée (fig. 9).
15
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fig. 6.Les kératinocytes de la couche spineuse
Fig. 7. Les kératinocytes de la couche granuleuse
de l’épiderme en microscopie électronique
de l’épiderme en microscopie électronique
1 = desmosomes
2 = tonofilaments
3 = interdigitations de la membrane cytoplasmique
16
1 = grains de kératohyaline
2 = tonofilaments
3 =kératinosome
4 = desmosomes
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fig. 9. Cornéocytes de l’épiderme en microscopie
Fig. 8. Interface couche granuleuse/couche
électronique en microscopie électronique
spineuse de l’épiderme
1 = couche granuleuse
1 = filaments de kératine
2 = couche cornée
2 = enveloppe cornée
3 = fusion des kératinosomes avec la
3 = cornéodesmosomes
membrane cellulaire
17
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Rappelons que les desmosomes se présentent toujours comme des
structures symétriques avec, de part et d’autre d’une ligne dense extracellulaire,
une zone claire aux électrons dénommée desmogléie, la membrane
cytoplasmique des kératinocytes et une plaque accolée à la face interne de cette
membrane sur laquelle s’accrochent des filaments intermédiaires (fig. 10).
Fig. 10. Desmosomes
A gauche = schéma
A droite = microscopie électronique
1 = ligne dense extracellulaire
2 = desmogléie
3 = membrane cytoplasmique
4 = plaque
5 = tonofilaments
K1 = kératinocytes 1
K2 = kératinocytes 2
18
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Les grains de kératohyaline et les kératinosomes sont caractéristiques et
spécifiques des kératinocytes de la couche granuleuse de l’épiderme (fig. 7). Ils
disparaissent dans la couche cornée.
Les kératinosomes présentent une alternance de lamelles sombres et claires.
Ils migrent progressivement de la région périnucléaire à proximité de l’appareil
de Golgi vers la membrane cytoplasmique avec laquelle ils fusionnent déversant
alors leur contenu dans l’espace extracellulaire (fig. 8).
Ainsi, les kératinosomes sont à l’origine du cément entre les cornéocytes.
L’enveloppe cornée est caractéristique des cornéocytes.
Elle apparaît alors que le noyau des kératinocytes et tous les organites
cytoplasmiques disparaissent, sous forme d’un épaississement de 15 à 20 nm
d’épaisseur à la face interne de la membrane cytoplasmique (fig. 9). Finalement,
le cytoplasme des cornéocytes devient floconneux en même temps que se lysent
le cément intercellulaire et les cornéodesmosomes, ce qui aboutit à la
desquamation des cornéocytes les plus superficiels.
Au total, la microscopie électronique montre que :
 La couche granuleuse est la couche où apparaissent les marqueurs
de la différenciation terminale de l’épiderme,
 La couche cornée est un ensemble de cellules sans noyau, dites
“mortes”, mais fonctionnelles, réunies entre elles par un cément,
l’ensemble donnant à l’épiderme sa fonction de barrière.
19
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Immunohistochimie :
Les molécules composant les structures que nous venons de voir comme
étant caractéristiques de la différenciation kératinocytaire dans la peau, sont de
mieux en mieux connues et très nombreuses.
Les molécules des tonofilaments qui sont des filaments intermédiaires,
sont comme dans tous les épithéliums, des kératines presque toujours associées
en paires (fig. 11). Il s’agit de la paire K5 - K14 et K15 dans la couche basale
comme dans celle de tous les épithéliums malphigines et des paires K1 - K10 et
K2e - K 11 spécifiques de l’épiderme dans les couches supra-basales.
Fig. 11. Les molécules des tonofilaments des kératinocytes de l’épiderme interfolliculaire
A gauche = distribution kératines basales/supra-basales
A droite = immuno-marquage en peroxydase des kératines suprabasales (anticorps KL1)
20
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Les molécules des desmosomes se répartissent principalement en
molécules transmembranaires et en molécules des plaques (fig. 12).
 Les principales molécules transmembranaires sont les desmogléines
Dsg1, Dsg2 et Dsg3 qui appartiennent à la famille des cadhérines
desmosomales, établissant entre elles des liaisons homophiliques.
Les desmocollines Dsc1, Dsc2 et Dsc3 font aussi partie de la famille des
cadhérines desmosomales. La Dsg2 et la Dsc2 ne sont présentes que dans la
couche basale. La Dsg3 et la Dsc3 sont présentes dans les kératinocytes basaux
et immédiatement suprabasaux de l’épiderme ; elles disparaissent ensuite
progressivement alors qu’apparaissent les Dsg1 et Dsc1 dont l’expression
devient maximum au niveau de la couche granuleuse de l’épiderme (fig. 13).
 Les principales molécules des plaques sont les desmoplakines DP1 et
DP2, l’envoplakine, la périplakine, la plakoglobine et les plakophillines
PP1 et PP2.
Fig. 12.Schéma des molécules desmosomales
1 = cadhérines desmosomales (Dsg 1, 2, 3, Dsc 2,
3) 2 = molécules des plaques (desmoplakines I et II,
plakoglobine l’épiderme. (ou γ-caténine),
plakophilines PP1, PP2, PP3, PP4, envoplakine,
périplakine) 3 = filaments de kératine
21
Fig. 13.Les molécules desmosomales gradient de
distribution des desmogléines Dsg1/Dsg3 et des
desmocollines Dsc/Dsc 3 dans l’épiderme
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
La molécule des grains de kératohyaline de la couche granuleuse est la
profilagrine. Dans la couche cornée, la profilagrine se transforme en filagrine
pour former la matrice cytoplasmique des cornéocytes (fig. 14).
La profilagrine est formée de multiples copies de filagrine, flanquées d’un
domaine C-terminal et d’un domaine N-terminal.
Dans la couche cornée, la profilagrine se transforme en filagrine pour
former la matrice cytoplasmique des cornéocytes tandis que le domaine Nterminal de la profilagrine migre transitoirement dans les noyaux en apoptose de
la couche intermédiaire.
Comme l’indique son nom, la filagrine est capable d’agréger des
filaments : elle est responsable du passage de l’organisation en trousseaux des
filaments intermédiaires de kératines dans les tonofilaments, à une organisation
en réseau où les filaments forment entre eux des ponts disulfures ; il en résulte
une diminution du poids moléculaire des kératines extraites de la couche cornée.
La filagrine est ensuite protéolysée en acides aminés polaires libres, en
acide urocanique (UCA) et en acide pyrrolidone carboxylique (PCA) qui font
partie des “facteurs hydratant naturels (NMF)” de la peau et assurent
l’hydratation de la couche cornée en surface. Cette eau est nécessaire au
fonctionnement des enzymes impliquées dans la desquamation.
22
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Les molécules des kératinosomes sont de 2 types.

Les bandes claires contiennent des lipides polaires. Plus
précisément, ces lipides polaires sont des phospholipides, du
cholestérol
et
des
glucosylcéramides
(en
particulier
l’acylglucosylcéramide) qui vont se transformer en céramides,
cholestérol, sulfate de cholestérol et acides gras libres qui
représentent respectivement 45 à 50 %, 25 %, 5 % et 10 à 15 % des
lipides du cément intercornéocytaire (fig. 14).

Les bandes foncées contiennent des protéines: des enzymes
impliqués dans le métabolisme des lipides, des protéases et des
antiprotéases.
Parmi les enzymes impliquées dans le métabolisme des lipides, il faut citer
la stéroïde sulfatase qui est capable de transformer le sulfate de cholestérol en
cholestérol libre et est impliquée dans les ichtyoses liées au sexe et la β
glucocérébrosidase déficitaire dans la maladie de Gaucher. La protéine LEKTI
impliquée dans la maladie de Netherton, fait probablement partie des
antiprotéases présentes dans les kératinosomes.
23
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fig. 14.Les molécules de la différenciation épidermique terminale
1 = profilagrine (
) et filagrine (
)
2 = filaments de kératine en trousseaux (
) et en réseau (
)
3a = lipides polaires dans kératinosomes (phospholipides, cholestérol,
glucosylcéramides)
3b = lipides du cément intercornéocytaire (céramides, sulfate de cholestérol,
acides gras libres)
3c = cornéodesmosine
* involucrine dans cytoplasme
24
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Les molécules de l’enveloppe cornée des cornéocytes sont très
nombreuses.

Parmi elles, la loricrine et l’involucrine sont les plus connues et les
plus étudiées (fig. 14). Toutes ces molécules forment l’enveloppe cornée en
s’associant par des ponts di-sulfures et surtout des liaisons Nε (γ glutamine)
lysine grâce à des transglutaminases TG k/e dont l’activité catalytique ne se
manifeste que dans la couche granuleuse. La loricrine et l’involucrine sont
présentes et détectables en immunohistochimie dans le cytoplasme des
kératinocytes de la couche granuleuse de l’épiderme interfolliculaire, mais elles
ne sont associées à aucune structure morphologiquement individualisable.
La proportion relative de ces molécules est maintenant chiffrée : la loricine
représente à elle seule 70 % des molécules de l’enveloppe cornée et est donc très
largement la plus abondante, alors que l’involucrine ne représente que 2 %.
La transglutaminase TG k/e1 intervient dans les premières étapes de la
formation de l’enveloppe cornée et sa fixation aux lipides extracellulaires, alors
que la TG k/e 3 intervient dans les étapes ultérieures.
b. Les mélanocytes :
Les mélanocytes constituent la deuxième grande population cellulaire de
l’épiderme. Ils proviennent des crêtes neurales et ne colonisent que
secondairement l’épiderme où, à terme, ils sont exclusivement situés dans la
couche basale de l’épiderme (contrairement aux mélanocytes embryonnaires et
fœtaux et aux mélanocytes tumoraux).
25
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Leur fonction est la synthèse des mélanines : phéomélanines et
eumélanines, dans des organites spécialisés, les mélanosomes qui sont ensuite
transférés aux kératinocytes. Les mélanines ont à leur tour deux fonctions : 1elles donnent à la peau sa “couleur” (pigmentation constitutive), les
phéomélanines étant des pigments jaunes-rouges et les eumélanines, des
pigments brun-noirs ; la pigmentation constitutive s’oppose à la pigmentation
“facultative” communément appelée bronzage qui apparaît après irradiation
par les ultraviolets ; 2- les eumélanines ont un rôle photoprotecteur. En
revanche, sous l’action des radiations lumineuses, les phéomélanines sont
carcinogènes. La répartition entre les phéomélanines et les eumélanines varie
suivant les individus et conditionne leur phototype cutané.
La synthèse des mélanines :
La synthèse de toutes les mélanines commencent par l’hydroxylation de la
tyrosine en DOPA sous l’action d’une tyrosinase, puis l’oxydation de la DOPA
en dopaquinone sous l’action de cette même enzyme. Ainsi, la DOPA réaction
est- elle une réaction histochimique spécifique des mélanocytes.
La poursuite de la synthèse se fait vers la voie des phéomélanines et/ou la
voie des eumélanines. La dopaquinone entre dans la voie des phéomélanines si
elle rencontre une grande quantité de cystéine ; sinon, elle s’oriente dans la voie
des eumélanines où une enzyme de la même famille que la tyrosinase, la TRP2
(tyrosine related protein 2), intervient avant la TRP1 (une autre TRP découverte
avant la TRP2).
26
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Microscopie optique :
La morphologie des mélanocytes varie avec la technique de préparation des
échantillons.

Après fixation et coloration standard (fig. 15), les mélanocytes
apparaissent le plus souvent comme des cellules arrondieset claires, à
noyau rond et dense, situées entre les kératinocytes basaux de
l’épiderme et faisant souvent saillie dans le derme.
Les dendrites ne sont pas vues. Dans le cas particulier des mélanocytes
des peaux de phototypes V ou VI, la pigmentation supranucléaire est visible
sur les préparations standards.

Après congélation et DOPA réaction, les mélanocytes apparaissent
comme des cellules dendritiques, avec un corps cellulaire situé entre
les kératinocytes basaux de l’épiderme (1 mélanocyte pour 10
kératinocytes basaux) et des prolongements entre les kératinocytes
supra-basaux, l’ensemble formant une unité de mélanisation (1
mélanocyte pour 36 kératinocytes basaux et suprabasaux). Ces
mélanocytes de morphologie dendritique n’ont rien à voir avec les
cellules dendritiques présentatrices d’antigènes, en particulier avec les
cellules de Langerhans de l’épiderme.
27
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fig. 15. Les mélanocytes de l’épiderme interfolliculaire
1 = couche basale
5 = couche cornée
2 = mélanocyte
6 = jonction dermo-épidermique
3 = couche spineuse 7 = derme
4 = couche granuleuse
Histologie standard en HE
28
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Microscopie électronique :
En microscopie électronique à faible grossissement, comme en microscopie
optique, les mélanocytes apparaissent entre les kératinocytes basaux comme des
cellules claires, sans tonofilaments, faisant saillie dans le derme.
À
fort
grossissement,
les
mélanocytes
présentent
des
filaments
intermédiaires de vimentine, un abondant réticulum endoplasmique, un appareil
de Golgi bien développé et surtout des organites pathognomoniques : les
mélanosomes à différents stades de maturation. Les mélanocytes n’établissent ni
desmosomes avec les kératinocytes avoisinants ni hémidesmosomes avec la
matrice extracellulaire. En revanche, ils présentent des contacts focaux
apparaissant comme des densifications de leur membrane cytoplasmique basale.
c. Les cellules de Langerhans :
Les cellules de Langerhans, troisième population cellulaire de l’épiderme,
représentent 3 à 8 % des cellules épidermiques.
Elles appartiennent au groupe des cellules dendritiques présentatrices
d’antigènes aux lymphocytes T transépithéliales.
Microscopie optique :
Après fixation et coloration standard, les cellules de Langerhans
apparaissent comme des cellules claires, à noyau encoché, situées le plus
souvent au niveau de la couche granuleuse de l’épiderme (fig. 16).
29
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fig. 16. Les cellules de Langerhans
Cellules claires à noyau encoché (
)
Coupe semi-fine - bleu de toluidine
Après congélation et immunohistochimie des antigènes membranaires, les
cellules de Langerhans apparaissent comme des cellules dendritiques avec un
corps cellulaire situé le plus souvent au niveau de la couche granuleuse et des
prolongements entre les kératinocytes suprabasaux.
30
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Microscopie électronique :
À faible grossissement, les cellules de Langerhans apparaissent tout
d’abord comme des cellules claires qui contiennent un réseau peu dense de
filaments intermédiaires (vimentine), mais pas de tonofilaments (fig. 17). Elles
n’établissent pas de desmosomes avec les kératinocytes avoisinants.
À plus fort grossissement, elles se caractérisent par un réticulum
endoplasmique et un appareil de Golgi très développés et surtout la présence
pathognomonique de granules de Birbeck en raquettes (encart fig. 17). Ces
granules de Birbeck disparaissent quand les cellules de Langerhans migrent dans
le derme, si bien que ni les cellules voilées ni les cellules interdigitées n’en
contiennent.
31
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fig. 17. Cellule de Langerhans en microscopie électronique
1 = noyau encoché de la cellule de Langerhans
2a, 2b et encart = granules de Birbeck
3 = prolongement de la cellule de Langerhans
4a et 4b = noyaux des kératinocytes avoisinants
5a et 5b = mélanosomes IV dans les kératinocytes
32
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Immunohistochimie :
Les cellules de Langerhans de l’épiderme possèdent des marqueurs
spécifiques que n’ont pas les autres cellules dendritiques : le skin homing
antigen CLA, l’E-cadhérine, la langerhine et l’antigène Lag (associé aux
granules de Birbeck).
Elles expriment beaucoup d’autres marqueurs au premier rang desquels les
molécules de classe II (et I) du complexe majeur d’histocompatibilité CMH.
d. Les cellules de Merkel :
Les cellules de Merkel constituent la quatrième population cellulaire de
l’épiderme. Ce sont des cellules neuro-épithéliales, dérivant des cellules souches
de l’épiderme fœtal. Elles ont pour fonctions celles de mécanorécepteurs à
adaptation lente de type I et/ou des fonctions inductives et trophiques sur les
terminaisons nerveuses périphériques et les annexes cutanées (poil, ongle,
glandes sudorales).
Microscopie optique :
Les cellules de Merkel ne sont pas visibles en microscopie optique
standard.
Microscopie électronique :
À
faible
grossissement,
les
cellules
de
Merkel
de
l’épiderme
interfolliculaire apparaissent en règle comme des cellules isolées, situées entre
les kératinocytes basaux, au contact d’une terminaison nerveuse. Ce sont des
cellules ovalaires, à grand axe souvent parallèle à la jonction dermoépidermique, à noyau dense, contourné ou indenté (fig. 18A).
33
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
À fort grossissement, elles présentent dans leur cytoplasme de très
nombreuses “vésicules à cœur dense” : vésicules de 80 à 100 nm de diamètre, à
centre très dense aux électrons, entouré d’un halo clair de 8 à 10 nm (fig. 18B).
Ces vésicules sont regroupées à un pôle de la cellule, en général à proximité
d’une terminaison nerveuse, alors que l’appareil de Golgi associé à de
nombreuses vésicules claires, est de l’autre côté du noyau.
Fig. 18. Cellules de Merkel en microscopie électronique
1 = noyau de la cellule de Merkel,
2 = jonction dermo-épidermique,
3a et 3b = granules à cœur dense,
4 = desmosome, 5 = microvillosités
6 = vésicules claires, 7 = tonofilaments
34
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Histo et immunohistochimie :
Les cellules de Merkel expriment des marqueurs à la fois des cellules
nerveuses et des cellules épithéliales et en particulier la kératine K20.
Il a été montré en immunomicroscopie électronique que les granules à cœur
dense contiennent de la chromogranine A et des neuropeptides (parfois plusieurs
dans une même cellule) : du VIP (vasoactive intestinalpolypeptide), de la CGRP
(calcitonine gene related proteine), de la bombesin et de la pancreastatin[2].
2. La jonction dermo-épidermique (JDE):
Microscopie optique :
En microscopie optique, la jonction dermo-épidermique n’est pas
individualisée après une coloration de routine ; elle n’est vue qu’après
colorations spéciales : PAS, coloration argentique ou Giemsa lent sur coupes
semi-fines. Elle apparaît entre les kératinocytes basaux et le derme papillaire
comme une ligne ondulée, fine et homogène, de 0,5 à 1 μ d’épaisseur, où
alternent les saillies de l’épiderme dans le derme dites “crêtes épidermiques” et
les saillies du derme dans l’épiderme dites “papilles dermiques”.
La JDE se prolonge sans solution de continuité autour des annexes
cutanées, follicules pilosébacés et glandes sudoripares.
35
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Microscopie électronique :
Examinée de l’épiderme vers le derme, la JDE comprend : 1- la membrane
cytoplasmique des cellules basales de l’épiderme (kératinocytes, mélanocytes et
cellules de Merkel), 2- la lamina lucida claire aux électrons de 20 à 40 nm
d’épaisseur, 3- la lamina densa dense aux électrons, d’épaisseur variable avec
l’âge (30 à 60 nm) (fig. 19A).
En plus de cette ultrastructure basique similaire à celle des autres lames
basales de l’organisme, la JDE présente au niveau des kératinocytes basaux des
complexes d’ancrage de l’épiderme sur le derme, constitués par un
hémidesmosome, des filaments d’ancrage, un épaississement de la lamina densa,
des fibrilles d’ancrage et des plaques d’ancrage dermiques (fig. 19A et 19B).
36
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
-A- -BFig. 19.La jonction dermo-épidermique
A. Microscopie électronique à faible grossissement
1 = épiderme, 2 = derme, 3 = membrane cytoplasmique, 4 = lamina lucida,
5 = lamina densa, 6 = zone des fibrilles d’angrage
B. Schéma des complexes d’ancrage dermo-épidermiques
LL = lamina lucida, LD = lamina densa, zFA = zone des fibrilles d’ancrage,
TF = tonofilaments, pA des HD = plaque d’ancrage des hémidesmosomes, ldec = ligne dense
extracellulaire, fA = filaments d’ancrage, FA = fibrilles d’ancrage, pA dermique = plaques
d’ancrage dermiques
37
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Immunohistochimie :
Les études immunohistochimiques ont montré qu’il existait au niveau de la
jonction dermo-épidermique des constituants spécifiques, différents des
constituants universels des membranes basales, particulièrement importants dans
le maintien de l’intégrité dermo-épidermique:
 l’antigène BP 230 au niveau de la plaque d’ancrage des
tonofilaments des hémidesmosomes,
 l’intégrine α6 β4 et l’antigène BP 180 (ou collagène XVII),
molécules transmembranaires des hémidesmosomes,
 la laminine 5 et la laminine 6 au niveau des filaments d’ancrage,
 le collagène VII au niveau des fibrilles d’ancrage[2].
3. Le derme et l’hypoderme :
Ce sont des tissus conjonctifs avec tous leurs constituants habituels,
richement vascularisés et innervés. Ils ont pour origine le mésoblaste intraembryonnaire.
L’épaisseur moyenne du derme est de 1 à 2 mm.
Le derme se continue par l’hypoderme sans limite franche. Ce dernier
s’étend jusqu’aux plans aponévrotiques ou périostés, sauf au niveau des
paupières, des oreilles et des organes génitaux masculins où il n’y a pas
d’hypoderme (fig. 1).
38
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
a. Organisation architecturale :
Le derme comporte deux régions dont seule la première a une individualité
histophysiologique :

La zone superficielle, entre les crêtes épidermiques ou “derme
papillaire”, formée de tissu conjonctif lâche renferme tout d’abord
des fibres collagènes, fines, isolées et orientées le plus souvent
perpendiculairement ou obliquement par rapport au plan de la
membrane basale et l’arborisation terminale du réseau élastique, mais
aussi les anses capillaires terminales et les terminaisons nerveuses (fig.
20) ;

La zone plus profonde ou “derme réticulaire” est formée d’un tissu
conjonctif dense où les fibres de collagène plus épaisses en faisceaux
et les fibres élastiques s’entrecroisent dans toutes les directions dans
des plans grossièrement parallèles à la surface cutanée. Le derme
réticulaire contient aussi de petites artérioles et veinules, des petits
nerfs, des follicules pilo-sébacés (sauf au niveau des paumes et des
plantes) et les canaux excréteurs des glandes sudorales (fig. 21).

L’hypoderme est constitué de lobes eux-mêmes subdivisés en petits
lobules graisseux séparés par des septums interlobulaires conjonctivoélastiques servant de passage aux vaisseaux et nerfs destinés au
derme.
39
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fig. 20. Le derme
1 = derme papillaire avec capillaires
2 = partie superficielle du derme réticulaire
Histologie standard en HES
40
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fig. 21. Derme, hypoderme et annexes épidermiques
1 = Epiderme
2 = Follicule pilo-sébacé
3 = Derme
4 = Hypoderme
5 = Glandes sudorales eccrines
(5a = Portion sécrétrice,
5b = Portion excrétrice)
Immunomarquage en peroxydase, de la bêta-caténine
41
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
b. Le tissu conjonctif du derme et de l’hypoderme :
On trouve dans le derme et l’hypoderme tous les éléments du tissu
conjonctif :
Le réseau élastique :
Le réseau élastique du derme et de l’hypoderme comprend 3 sortes de
fibres : les fibres oxytalanes, les fibres d’élaunine et les fibres élastiques
proprement dites, matures.
En microscopie optique, seules les fibres oxytalanes et les fibres élastiques
matures sont vues en utilisant des colorations spéciales comme l’orcéine.
En microscopie électronique, on peut voir les 3 sortes de fibres du réseau
élastique. Biochimiquement, les plages amorphes des fibres élastiques matures
et des fibres d’élaunine sont constituées d’élastine, alors que les microfibrilles
qui leur sont associées et les microfibrilles des fibres oxytalanes sont
principalement constituées de fibrilline 1 et 2.
Les fibres de collagène :
En microscopie optique, les fibres communément appelées “fibres de
collagène” sont bien vues après coloration standard par hématéine-éosine-safran
(HES) ou un autre trichrome, comme le trichrome de Masson (fig. 22).
“Les fibres de collagène” ainsi définies histologiquement sont constituées
de collagènes qui, dans la grande famille des collagènes toujours constitués
d’une triple hélice α, appartiennent au groupe des “collagènes fibrillaires à
striation périodique”. Ce groupe comprend les collagènes I, II, III, V, VI, XII ou
XIV. Parmi eux, le derme et l’hypoderme contiennent du collagène I, III et V.
42
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Le collagène I représente 60 à 80 % des collagènes du derme et de
l’hypoderme, le collagène III 15 à 25 % et le collagène V 2 à 5 %. Le derme
contient aussi du collagène VI à proximité des lames basales vasculaires et les
collagènes FACIT XII et XIV.
Fig. 22. “Fibres de collagène” en microscopie optique
Trousseau “de fibres de collagène” (
) ondulant du derme réticulaire
Coupe semi-fine - bleu de toluidine
43
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Les fibres de réticuline :
Les fibres de réticuline, mises en évidence en microscopie optique par des
techniques d’imprégnation argentique, correspondent en fait au réseau des fibres
isolées de collagène III au niveau des lames basales de la jonction dermoépidermique, des vaisseaux, des nerfs et des cellules adipeuses.
Les cellules :
Les cellules sont plus abondantes au niveau du derme papillaire que du
derme réticulaire. Elles englobent des cellules fixes et des cellules mobiles
d’origine hématopoïétique.
Les premières sont les fibroblastes et les adipocytes à vésicule uniloculaire
des lobules graisseux. Les secondes sont les mastocytes, les macrophages et en
faible proportion dans les conditions physiologiques des plasmocytes, des
lymphocytes et des granulocytes.
La substance fondamentale :
La
substance
fondamentale
est
essentiellement
constituée
de
mucopolysaccharidesacides, en particulier d’acide hyaluronique (mise en
évidence par le bleu Alcian et la réaction métachromatique au bleu de toluidine
à pH acide).
44
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
c. Les autres éléments constitutifs du derme et de l’hypoderme :
En plus des constituants du tissu conjonctif, le derme contient des
vaisseaux, des nerfset du tissu musculaire :
 Tissu musculaire lisse des muscles arrecteurs des poils et des plexus
musculaires des aréoles mammaires, du pénis, du périnée et du
scrotum,
 Tissu musculaire strié squelettique au niveau du visage, expansion
des muscles peauciers[2].
45
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Terminologie
46
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
III. TERMINOLOGIE :
L’érysipèle est une infection superficielle streptococcique du derme, de
l’hypoderme et réalise donc une DHB. L’érysipèle représente la majorité, sinon
la totalité des DHB non nécrosantes. Les autres DHB non nécrosantes sont de
microbiologie variée et surviennent dans des circonstances particulières
(morsures animales, toxicomanie, acte invasif et chirurgie) et/ou chez des
patients présentant des comorbidités différentes (immunodéprimés, diabétiques,
etc.). Les DHBN, incluant la FN, sont a contrario des infections de topographie
et de microbiologie variées nécrosant les tissus sous-cutanés profonds et pouvant
intéresser selon la forme clinique l’aponévrose (ou fascia) voire le muscle
(gangrène, myonécrose, cellulite synergistique).
Le terme DHB, consacré en France, est donc en partie impropre car la
nécrose peut intéresser des structures anatomiques variées situées au-dessous de
l’hypoderme. L’érysipèle est une infection limitée au tissu dermo-hypodermique
tandis que l’atteinte plus profonde de l’aponévrose superficielle caractérise la
fasciite nécrosante. Malgré sa fréquence, il n’existe aucune définition
consensuelle de l’érysipèle. La bactériologie, qui est habituellement la pierre
angulaire de tout diagnostic en infectiologie, fait le plus souvent défaut. La
définition la plus communément acceptée est celle d’une DHB principalement
de jambe, exclusivement à streptocoque, sans signe local ou général de gravité,
survenant à partir d’une porte d’entrée préexistante sur un terrain d’insuffisance
veino-lymphatique, sans immunodépression sous jacente.
47
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Les terminologies française et anglosaxonne ne se recouvrent pas[3]. Le
terme anglosaxon erysipelas est réservé à l’érysipèle streptococcique. Le terme
necrotizing cellulitis désigne une DHB nécrosante quel que soit son type. Le
terme cellulitis est source de confusion puisqu’englobant l’ensemble du champ
des DHB, suppuratives ou non, y compris l’érysipèle, alors qu’en français ce
terme est devenu par l’usage synonyme de DHB nécrosante. Le terme skin and
soft tissue infection regroupe l’ensemble des infections cutanées bactériennes
quel que soit leur type.
La conférence de consensus française[4]oppose pragmatiquement deux
formes de DHB : les DHB aiguës médicales non nécrosantes, principalement
représentées par l’érysipèle, et les DHB aiguës chirurgicales nécrosantes, dont la
FN. Cette terminologie a une pertinence clinique puisqu’elle oriente la
thérapeutique. Elle a pour intérêt de mettre en avant la problématique principale
de prise en charge des DHB : ne pas méconnaître dans l’urgence les formes
graves qui nécessitent une prise en charge chirurgicale immédiate.
48
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Historique
49
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
IV. HISTORIQUE :
L’érysipèle (ou érésipèle), dérivé du grec ερυςίπελας (eruo, « j’attire », et
pelas, « proche », car l’érysipèle s’étend aux parties voisines), est une infection
superficielle streptococcique du derme, de l’hypoderme et réalise donc une
DHB[3].
Au moyen âge on retrouve l’érysipèle sous l’appellation « feu de saint
Antoine » [5].On pensait alors que les patients qui présentaient des lésions
« rouge feu » étaient consumés par « le feu sacré » et que seule la tombe de saint
Antoine, guérisseur égyptien, rapportée en France à l’époque des croisades,
pouvait leur apporter quelque soulagement.
A posteriori le « feu de saint Antoine » correspondrait plutôt à
l’ergotisme[6], mais les causes respectives de l’érysipèle et de l’ergotisme ne
furent connues que des siècles plus tard, et le terme « feu de saint Antoine » fut
longtemps employé pour tout aspect inflammatoire ou gangreneux de la peau.
La forme classique du visage qui représentait jadis 86% des érysipèles a fait
place actuellement à celles des membres inférieurs en particulier des
jambes[7,8]. Cela est en partie dû à l’éradication et /ou traitement antibiotique
systématique des foyers infectieux de la sphère oto-rhinolaryngologique, portes
d’entrée de l’érysipèle de la face[9].
Alors qu’après la seconde guerre mondiale, l’érysipèle devenait de plus en
plus rare, on assiste depuis les années 1970 à une recrudescence importante du
nombre de cas, cela est particulièrement vrai depuis 1980, ou les
hospitalisations, pour érysipèles ont nettement augmenté. Depuis les années
1990, certaines formes graves mortelles d’infections streptococciques semblent
aussi en recrudescence, en particulier les fasciites nécrosantes ou le syndrome de
choc toxique streptococcique, qui restent toutefois beaucoup moins fréquent que
l’érysipèle.
Il ne s’agit toutefois pas d’une extension de type épidémique pour
l’érysipèle mais de la multiplication de cas isolés[10].
50
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Epidémiologie
51
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
V. EPIDEMIOLOGIE :
L’érysipèle est une infection sporadique et communautaire.
Il n’existe pas de recrudescence saisonnière nette dans la majorité des
observations réalisées
même si certaines études ont remarqués
une
prédominance de survenue de l’érysipèle en été et en automne[11,12,13].
Historiquement l’érysipèle a initialement été décrit au visage ; actuellement
il est dans plus de 70% localisé au membre inférieur[14,15,16].
On note une prédominance féminine dans la plupart des études avec un âge
moyen inférieur chez les hommes. Il s’agit d’une infection rare chez l’enfant et
exceptionnelle chez le nourrisson[13,17].
L’érysipèle atteint en général l’adulte jeune de plus de 40 ans avec un âge
moyen de 60 ans. Chez l’enfant, l’âge varie ente 5 mois et 15 ans avec une
moyenne d’âge de 2ans[18,19,20].
En France, chez l'enfant, les cas sont sporadiques, sans augmentation
évidente du nombre de cas, contrairement à l'adulte. L'incidence annuelle est
globalement faible, inférieur à 1/100000 habitants[21,22]. Celle des infections
invasives à S. pyogenes est de 1/100000 chez les enfants de moins de cinq ans
est de 0,6/100000 avant l'âge de quinze ans. En 1995 (enquête nationale),
survenaient avant l’âge de 20 :6 % des d’érysipèles, 16 % des fasciites
nécrosantes et 5 % des chocs toxiques. Des publications anglo-saxonnes des dix
dernières années ont montré leur résurgence, avec leur mortalité et morbidité
liées au syndrome de choc toxique et aux fasciites nécrosantes[11].
52
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Aux Etats-Unis, en 1998, les maladies invasives avaient une incidence
de7,5/100 000 avant l'âge de un an (3,8/100 000 tous âges confondus) dont 5 %
de FN et5 % de choc toxique.
Au Canada, l'incidence annuelle des infections invasives était de
1,5/100000 habitants, plus élevée chez les enfants jeunes ; 48 % se présentaient
comme des infections des tissus mous, 6 % présentaient des fasciites
nécrosantes, 13 % des chocs septiques. Leur mortalité générale Etait de 15 %
[23,24].
Infection non immunisante, l’érysipèle est caractérisé par la fréquence
élevée des récidives[25].
Peu de données épidémiologiques concernant l'érysipèle ont été publiées, la
majorité de cas donnés émane principalement des services hospitaliers et ne
reflète donc pas l'ensemble des érysipèles, puisque un certain nombre de cas
sont pris en charge en ambulatoire et peuvent être influencées par de nombreux
biais.
Malheureusement il n’y a pas de données épidémiologiques au Maroc.
53
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Physiopathologie
54
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
VI. PHYSIOPATHOLOGIE :
Elle résulte d’une interaction entre la bactérie et l’hôte, son réservoir
naturel. Dans la dernière décennie, les sérotypes M1, M3 ont une invasivité et
une virulence accrues, mais d’autres types sont possibles.
Une lésion cutanée, même minime, facilite le débordement de la barrière
dermique par le streptocoque. Sa capsule (riche en acide hyaluronique donnant
l’aspect mucoïde ; les souches mucoïdes sont à l’origine d’infections sévères) et
les protéines M ; constituants externes de la paroi, le protègent de la
phagocytose par les polynucléaire. Il possède des adhésines, se fixant sur des
récepteurs spécifiques des cellules hôtes, permettant l’attachement à des
protéines (fibrinogène, fibronectine, collagène). Il en existe plus de dix ; l’acide
lipotéichoïque est le déterminant majeur. L’adhésion permet la colonisation.
L’invasion des cellules épithéliales se fait par l’intermédiaire d’invasines.
Le streptocoque est internalisé dans les cellules (favorisation de l’invasion dans
les tissus profonds, rôle protecteur par phénomène de rétention réussi en
défaveur de streptocoque). Il possède des facteurs de virulence, les quatre
exotoxines pyrogéniques (SPE A B C T) sont des superantigènes. Elles
stimulent le système immun sans présentation préliminaire de l’antigène à
certaines cellules par activation directe polyclonale des cellules T avec
amplification d’un facteur1000 par rapport au schéma classique. Elles induisent
une cascade de cytokines interleukines 1B et 6, et TNF (tumoral necrosis factor)
entrainant l’inflammation et la destruction cellulaire. Elles sont responsables de
choc toxique.la production d’exoenzymes participe à l’extension des lésions. La
55
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
streptolysine O agit en synergie avec les exotoxines en favorisant la sécrétion de
TNF alfa. La streptolysine S est cytotoxique ; d’autres (streptodornase B,
streptokinase, hyaluronidase) contribuent à la progression des lésions
bactérienne.la réponse de l’hôte à l’infection repose sur le pouvoir opsonisant et
la phagocytose [23,24].
Le jeune enfant a une immunité parfois insuffisante pour obtenir un taux
satisfaisant d’anticorps neutralisants contre les exotoxines et les protéines de
surface.
La densité bactérienne semble impliquée à un moindre degré dans
l’érysipèle que dans d’autres formes de DHB. La difficulté du diagnostic
bactériologique témoigne de la faible densité bactérienne de l’infection, qui
contraste avec l’intensité relative des signes inflammatoires. La stase
lymphatique est à la fois un excellent milieu de culture et diminue les capacités
de drainage et de défense anti-infectieuse. En retour, l’inflammation entraîne des
altérations des canaux lymphatiques aggravant la stase : le cercle vicieux ainsi
créé expliquerait la tendance de l’érysipèle à récidiver dans le même territoire.
Certains auteurs, au vu de la faible charge bactérienne et de la quasiabsence de complications septiques, présentent l’érysipèle comme une
hypersensibilité aux antigènes streptococciques. Cette conception intéressante
n’a cependant jamais été démontrée par des modèles expérimentaux [21,26,27].
56
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Etiologie
57
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
VII. ETIOLOGIE :
A. Agents responsables :
Les bactéries les plus souvent rencontrées sont les streptocoques betahémolytiques dans toutes les études et quelle que soit la technique utilisée
[28,29]:
Streptococcus pyogenes du groupe A, est le plus souvent cité parmi les
bactéries pouvant provoquer un érysipèle.
Streptococcus dysgalactiae du groupe G vient en 2ème position.
Streptococcus agalactiae du groupe B et streptococcus dysgalactiae du
groupe C sont rarement isolés. Ils peuvent être responsables de l’érysipèle chez
le nouveau-né et chez le jeune nourrisson.
Les streptocoques de type Streptococcus pneumoniae et du groupe D ont
été exceptionnellement signalés.
1. Les streptocoques :
1.1 Caractères généraux des streptocoques :
Les streptocoques sont des cocci à Gram positif, groupés en paire ou en
chaînettes de longueur variable, catalase négative, aéroanaérobies facultatifs, à
métabolisme fermentaire.
Leur position taxonomique a évolué depuis la dernière édition du
«Bergey's Manual» de 1986 dans laquelle Hardie décrivait le genre
Streptococcus. Les techniques de biologie moléculaire ont permis à Schleifer et
Kilpper-Balz[30]de proposer l'éclatement du genre Streptococcus en trois
genres : Streptococcus, Enterococcus et Lactococcus. Les espèces commensales
ou pathogènes rencontrées chez l'homme ou l'animal se retrouvent dans les deux
premiers genres [31].
58
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
En pratique, l'identification d'une espèce repose sur l'étude d'un ensemble
de caractères morphologiques, culturaux, antigéniques et biochimiques :
Caractères morphologiques :
Ce sont des cocci à Gram positif, en chaînettes plus ou moins longues. Un
halo clair entourant les coques et correspondant à une capsule peut être observé
chez S. pneumoniae.
Caractères culturaux :
Les
caractéristiques
de
la
croissance
orientent
le
diagnostic
:
aéroanaérobies facultatifs, ils ne possèdent ni catalase, ni cytochrome oxydase.
Leurs exigences de culture sont complexes (vitamines, acides aminés, bases
puriques et pyrimidiques). Le milieu de choix est la gélose au sang. L'optimum
thermique est 37°. La culture à des températures d'incubation inférieure ou
supérieure
permet
la
différenciation
d'avec
les
genres
Lactococcus
(cultivant à 10°) et Enterococcus (supportant une température de 45°). La
présence de CO2 ou l'atmosphère anaérobie sont pour certaines espèces
indispensables à la primoculture. La tolérance aux concentrations salines élevées
est caractéristique du genre Enterococcus, dont les espèces sont par ailleurs
moins exigeantes.
L'aspect des colonies sur gélose au sang est un critère important dans
l'identification : leur taille est petite ; leur action sur les hématies peut être de
trois types :
59
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement

Destruction des globules rouges : colonie hémolytique de type
bêta ;

Transformation de l'hémoglobine en méthémoglobine se traduisant
par un halo de verdissement caractérisant la colonie de type alpha ;

Pas de modification des hématies : colonie de type gamma.
Les streptocoques donnant ces deux derniers types de colonies sont souvent
appelés Streptococcus viridans.
Caractères antigéniques :
La classification sérologique de Lancefield permet la reconnaissance des
groupes A à H, L à U. L'antigène spécifique est le polyoside C, sauf pour les
groupes D et N (acide téichoïque).
La subdivision en types de certaines espèces est basée sur la spécificité de
la protéine M. Sa recherche a un intérêt épidémiologique et physiopathologique.
La spécificité des polysaccharides capsulaires permet le typage sérologique
de S. agalactiae et de S. pneumoniae. La recherche de ces polysaccharides à
l'aide d'antisérums spécifiques peut être une aide au diagnostic (recherche
d'antigènes solubles).
Caractères biochimiques :
La recherche d'enzymes spécifiques à l'aide de divers substrats permet de
définir des profils biochimiques qui caractérisent les espèces.
Les streptocoques ne possèdent ni catalase ni peroxydase. L’absence de
catalase constitue alors un caractère clef d’orientation vers les streptocoques.
60
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
La mise en évidence d’activité enzymatique, de la fermentation de sucre et
de la croissance en milieu hostile, à l’aide de micro méthodes, permet
l’identification des différentes espèces de streptocoques.
Sensibilité aux antibiotiques :
 Les streptocoques et entérocoques présentent une résistance naturelle aux
polymyxines et à l'acide nalidixique. L'adjonction de ces antibiotiques aux
milieux de culture permet de les rendre sélectifs et favorise l'isolement de ces
germes à partir de prélèvements plurimicrobiens. Les streptocoques et
entérocoques sont d'autre part naturellement résistants aux Amin glycosides en
raison d'une absence de mécanisme de transport. Cette résistance est de bas
niveau. Par contre, l'association d'un aminoglycoside à un antibiotique actif sur
la paroi (bêta-lactamine, glycopeptide) est synergique.
 Des résistances acquises peuvent apparaître chez les streptocoques et
entérocoques. Elles concernent la plupart des familles d'antibiotiques. Cette
résistance acquise est le fait de mutation chromosomique ou de l'acquisition d'un
matériel génétique (plasmide, transposon).
1.2 Streptococcus pyogenes :
Streptocoque bêta hémolytique du groupe A, est le plus souvent cité parmi
les bactéries pouvant provoquer un érysipèle, sa fréquence d’isolement est de 58
à 67 % des cultures positives.
61
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
S. pyogenes se différencie des autres streptocoques par les caractères
biochimiques et antigéniques du polysaccharide de sa paroi qui est un dimère de
rhamnose et N-acétyl-glucosamine. Un grand nombre de constituants
somatiques et de produits extracellulaires rendent compte de la virulence de la
bactérie[32].
a. Constituants somatiques :
 La protéine M est le principal facteur de virulence : les bactéries riches en
protéine M résistent à la phagocytose et se multiplient rapidement dans le sang.
Les variations antigéniques de cette protéine sont à l'origine des sérotypes : plus
de 80 sérotypes ont ainsi été reconnus. Des études récentes ont permis de
préciser la structure et les fonctions de cette protéine[33]. Elle se présente sous
la forme de filaments de 50 à 60 nm qui se hérissent à la surface de la bactérie.
La molécule est formée de deux chaînes protéiques prenant la configuration
d'une torsade d'hélices alpha. La région de l'extrémité C-terminale (hydrophobe)
assure l'ancrage de la protéine dans la membrane cytoplasmique et le
peptidoglycane, alors que la région de l'extrémité N-terminale (chargée
négativement) protège la bactérie de la phagocytose par un phénomène de
répulsion électrostatique. A l'extrémité N-terminale se trouve la région reconnue
par les anticorps opsonisants indispensables à la phagocytose de la bactérie.
Cette région est un domaine hypervariable qui permet aux bactéries mutantes
d'échapper au système immunitaire. A ces deux mécanismes d'esquive
(répulsion électrostatique, variation antigénique) la protéine M en ajoute un
troisième : le facteur H (protéine régulatrice de la voie alterne du complément)
se fixe spécifiquement sur la protéine M, ce qui a pour effet d'inhiber la liaison
62
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
avec la protéine C3b et donc l'activation de la voie alterne du complément.
Certains sérotypes sont plus souvent responsables d'infections graves ou de
manifestations post-streptococciques. La production par génie génétique des
protéines M définissant ces sérotypes laisse entrevoir la possibilité de vaccins
contre les sérotypes de streptocoques les plus dangereux chez l'homme [32].
 Une capsule d'acide hyaluronique entoure la paroi du streptocoque.
Comme la protéine M, elle exerce un effet antiphagocytaire. Les colonies des
bactéries entourées d'une volumineuse capsule prennent un aspect mucoïde sur
gélose au sang. Les souches mucoïdes de S. pyogenes riches en protéine M sont
à l'origine d'infections sévères et contagieuses.
 L'acide lipotéichoïque de la paroi joue un rôle déterminant dans
l'interaction hôte-bactérie au niveau de l'étape initiale de colonisation. Il
représente une adhésine permettant à la bactérie de se fixer sur la fibronectine
qui recouvre les cellules épithéliales de la cavité buccale [34].
 S. pyogenes exprime à sa surface une variété d'autres facteurs dont le
rôle pathogène reste mal défini. Parmi eux, une lipoprotéinase (« opacity
factor ») et un récepteur pour le Fc des IgG ou des IgA que l'on retrouve en
proportions variables selon l'origine cutanée ou pharyngée du streptocoque[35].
b. Produits extracellulaires
S.pyogenes synthétise un grand nombre de toxines extracellulaires. Parmi
celles-ci, les streptolysine O, désoxyribonucléase B (DNase B) et hyaluronidase
induisent la production d'anticorps qui permettent un diagnostic d'infection
récente à S. pyogenes.
63
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement

Les plus étudiées sont les toxines érythrogènes ou mieux toxines
pyrogènes A, B, C, (peut-être D), dont la production est contrôlée par
un bactériophage. Sur 75 souches de S. pyogenes étudiées par
Schlievert et coll., 91 % produisaient au moins une des trois toxines
alors que sur 41 souches de streptocoques non-A, aucune n'en
produisait[36]. Outre l'induction du rash de la scarlatine, ces
exotoxines entraînent de la fièvre, une altération de la barrière
hématoméningée et un état de choc avec défaillance viscérale chez
l'animal. Elles accroissent la susceptibilité au choc endotoxinique (en
réduisant
la
clairance
de
l'endotoxine
par
le
système
réticuloendothélial) et altèrent les fonctions des lymphocytes T. Des
données expérimentales suggèrent que la réponse de l'hôte est liée
directement
à
la
toxine
et
indirectement
à
une
réaction
d'hypersensibilité à cette toxine [37].

S. pyogenes produit deux hémolysines qui sont des toxines
cytolytiques : les streptolysines O et S. La streptolysine O fait partie
de la famille des cytolysines labiles en présence d'oxygène
(d'où le « O ») produite par les bactéries à Gram positif comme
pneumocoque, certaines clostridies et Listeria monocytogenes. Cette
toxine lyse les membranes cellulaires des érythrocytes, mais aussi
d'une grande variété de cellules de mammifères dont les
polynucléaires et les plaquettes. Le cholestérol des membranes
cellulaires représente le site de fixation de la toxine. La streptolysine
S’est produite par le streptocoque en présence de sérum (d'où le « S
64
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
»). Comme la précédente, cette toxine lyse une grande variété de
membranes cellulaires y compris celle des protoplastes bactériens
(contrairement à la streptolysine O). Elle n'est pas labile en présence
d'oxygène et est responsable de l'hémolyse observée sur gélose au
sang. La streptolysine S n'est pas immunogène. La majorité des
souches produit les deux hémolysines, rarement une seule, voire
aucune [36].

D'autres produits extracellulaires pourraient faciliter l'invasivité de
S.pyogenes. Les plus importantes sont les désoxyribonucléases
(DNases A, B, C, D), hyaluronidase et streptokinase ; les autres sont
les nicotinamide-adénine dinucléotidase (NADase), protéinase,
amylase et estérase.
c. Identification microbiologique
S. pyogenes présente la morphologie classique des streptocoques : cocci à
Gram positif, groupés en chaînettes plus ou moins longues. Il cultive en 24
heures sur gélose au sang (5 %) en donnant des colonies opaques de 2 mm de
diamètre, entourées d'une zone d'hémolyse complète (bêta) et large (2 à 4 fois la
taille de la colonie). Certaines propriétés culturales et métaboliques permettent
son identification ; la sensibilité à la bacitracine (disque à 0,04 U), la résistance à
l'optochine, la résistance au cotrimoxazole observée sur gélose trypticase soja au
sang de mouton (S. agalactiae et les entérocoques possèdent également ce
caractère), l'absence de culture en milieu salé, l'absence d'hydrolyse de
l'esculine, la positivité de l'hydrolyse de la L-pyrrolidinyl-bêta-naphtylamide
sont caractéristiques de cette espèce.
65
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
L'appartenance au sérogroupe A de Lancefield est un élément essentiel de
l'identification de Streptococcus pyogenes. L'agglutination de particules de latex
recouvertes d'anticorps spécifiques du polyoside A permet de déterminer le
sérogroupe à partir des cultures ou directement à partir d'un prélèvement
pharyngé. Dans ce dernier cas, l'antigène polyosidique est identifié par une
technique immunologique : latex sensibilisé, ELISA. Ces techniques sont très
spécifiques mais peuvent manquer de sensibilité [38].
d. Diagnostic sérologique
Certaines substances produites par S. pyogenes sont antigéniques et
induisent la production d'anticorps spécifiques. La mise en évidence de ces
anticorps dans le sérum des malades est une preuve indirecte de l'infection
streptococcique et leur titrage est à la base du diagnostic sérologique.
Le sérodiagnostic recherche les anticorps antistreptolysine O (ASLO) et
antistreptodornase
B.
La
détection
des
antihyaluronidase
(ASH)
et
antistreptokinase (ASK) est plus rarement pratiquée.
Un taux d'ASLO supérieur à 200 UI témoigne d'une infection à
streptocoque hémolytique A (C ou G), mais seule l'élévation du titre des
anticorps sur deux sérums prélevés à 15 jours d'intervalle permet un diagnostic
d'infection récente. Le titre des ASLO ne s'élève pas toujours au cours des
infections streptococciques cutanées alors que le titre des antistreptodornases B
s'élève au cours des streptococcies cutanées et muqueuses [39].
66
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
e. Sensibilité aux antibiotiques
S. pyogenes est resté très sensible à la pénicilline G avec des concentrations
minimales inhibitrices (CMI) moyennes de 0,005 mg/l. Les CMI concernant la
pénicilline V et les aminopénicillines sont un peu élevées : 0,02 mg/l, et pour les
pénicillines du groupe M de 0,2 mg/l[40].La tolérance de S. pyogenes vis-à-vis
de la pénicilline concerne 15 à 90 % des souches. Il est cependant probable que
ce phénomène n'a de conséquence thérapeutique que pour une minorité de cas
[41]. S. pyogenes est souvent très sensible aux antibiotiques du groupe MLS.
Des souches résistantes à l'érythromycine ont été signalées avec une prévalence
dépassant 10 % au Japon et dans certains pays scandinaves. Le plus souvent ces
souches restent sensibles à la clindamycine, ce qui suggère une résistance de
type inductible.
1.3. Streptococcus dysgalactiae sp. equisimilis (groupes C et G) :
Ces souches sont mal individualisées et il a été proposé[42] de les
regrouper (groupes C et G), qu'elles soient d'origine humaine ou animale,
qu'elles soient ou non b-hémolytiques, en une seule espèce Streptococcus
dysgalactiae sp. equisimilis.
La
place
des
streptocoques
G
dans
les
érysipèles
semble
importante[43,44].De nombreuses souches produisent des streptolysines O et S,
quelques-unes de la streptokinase, de la neuraminidase, voire des estérases.
Certaines souches de S. equisimilis synthétisent de la hyaluronidase et une
protéinase.
A noter que les streptocoques de groupe C produisent tout comme ceux de
groupe A une capsule faite d'acide hyaluronique qui s'oppose à la phagocytose.
67
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
2. Autres germes :
Dans de nombreux prélèvements coexistent cependant streptocoques et
staphylocoques.
L’isolement des staphylocoques pose un problème d’interprétation des
résultats puisque certains d’entre eux font partie de la flore cutanée normale et
ne sont pas responsables d’infections cutanées.
Un argument pour une origine staphylococcique pourrait être l’existence
d’abcès dans quelques cas d’érysipèle. Cependant, S. aureus peut être considéré
comme un agent de surinfection [7].
En effet, il n’existe pas d’argument convaincant en faveur de l’étiologie
primitive staphylococcique de l’érysipèle, seule l’étiologie streptococcique est
démontrée. Les staphylocoques dorés sont en fait les seuls à être pris en
considération, leurs fréquence les place en deuxième position après les
streptocoques.
Ces associations microbiennes streptocoque et staphylocoque ne sont pas
exceptionnelles et l’hypothèse d’une possible synergie entre les deux a été
avancée. Toutefois aucune série d’érysipèles résistants à la pénicilline G avec
isolement de S. aureus ne rapporte de guérison spectaculaire après utilisation
d’un antistaphylococique [45].
68
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
D’autres bactéries sont parfois isolées ; leur rôle exact dans la genèse de
l’infection n’est pas toujours bien établi: Pseudomonas aeruginosa, Esherichia
coli, Proteus mirabilis, klebsella, Enterobacter, Enterocoques.
Il peut être dû à l’haemophilus influenzae de type b qui a disparu depuis la
généralisation de la vaccination [46].
B. Facteurs favorisants :
Plusieurs études cas témoins ont recherché les facteurs de risque locaux et
généraux d'érysipèle. Ces études sont concordantes et identifient en analyse
multivariée des facteurs prédisposants essentiellement locaux : rupture de
barrière cutanée, lymphœdème, une dermatomycose du pied quelle que soit sa
localisation (espace interorteil, voûte plantaire, ongle).
Le seul facteur de risque général faiblement corrélé était l'obésité. Ainsi les
facteurs de risque généraux n'apparaissent pas comme déterminants. Ces
résultats sont cohérents avec les hypothèses physiopathogéniques qui donnent
plus d'importance aux altérations du drainage lymphatique qu'au couple
virulence bactérienne/défenses immunitaires de l'hôte.
1. La porte d'entrée :
La porte d'entrée est fréquemment mise en évidence si on la recherche, elle
est présente dans 67 à 72 % des cas[18,19,20]:
-
Un intertrigo interorteils, d'origine dermatophytique ou non, est la
principale porte d'entrée retrouvée dans l'érysipèle des membres
inférieurs.
69
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
-
Plaie cutanée traumatique minime (coupure, piqure, morsure) ou
secondaire à une chute.
-
plaie cutanée chirurgicale.
-
Dermatose préexistante (exemples : psoriasis, furoncle, impétigo...)
d’autant plus qu’elle est prurigineuse (eczéma par exemple), facteur
de risque aggravé par l’utilisation de dermocorticoïdes.
-
Dermatoses érosives (eczéma, varicelle).
-
Excoriation, fissure au fond d'un pli interorteil, une ulcération, une
petite plaie après la vaccination.
-
Brulures cutanées.
-
Piqures ou morsures d’arthropodes.
-
Un ulcère veineux du membre inférieur [47].
-
Mise en place d’une prothèse articulaire.
-
La principale porte d'entrée retrouvée de l'érysipèle du visage est
l'oreille (eczéma du conduit externe, fissure rétro-auriculaire d’origine
mycosique ou autre, otite).
-
Une perlèche sur le visage.
-
Autres : une rhinite, une pharyngite, ou une infection dentaire.
70
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
2. Les facteurs locorégionaux :
- L’insuffisance veineuse, la stase favorisant sans doute la propagation
dermo-hypodermique du germe, elle reste exceptionnelle chez l’enfant
[14].
-
Lymphœdème, qui peut être primaire (généralement par hypoplasie
des vaisseaux lymphatiques) ou secondaire (après irradiation ou
chirurgie ganglionnaire) [48].
-
Les œdèmes d'autres causes (exemple : insuffisance cardiaque).
-
Le rôle d'une thrombose veineuse associée reste discuté.
-
Antécédents d’irradiation et/ou lymphadénectomie.
3. Les facteurs favorisants généraux [22, 51]:
- Diabète
-
L'obésité
-
La prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens
-
Une corticothérapie générale ou locale
-
Syndrome néphrotique
-
Des antécédents d'immunodépression (dysglobulinémie, néoplasie,
hémopathie, déficit immunitaire acquis ou primitifs, antibiothérapies
multiples, le sida).
71
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Données cliniques
72
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
VIII. LES DONNEES CLINIQUES :
A. La forme typique :
1. Les signes généraux [24]:
Le début est brutal avec une fièvre qui peut précéder les signes locaux de
quelques heures à une journée, ou plus rarement les suivre, et être associé à des
frissons, malaise, syndrome pseudo-grippal, céphalées, arthralgie et altération de
l’état général.
La fièvre est habituellement élevée : 38,5 à 39 °C voire 40 °C.
Les frissons sont un signe trop subjectif pour que la prévalence ou la valeur
diagnostique ait été réellement étudiée dans l'érysipèle. Toutefois, il pourrait
remplacer la fièvre comme critère diagnostic dans des études épidémiologiques.
En effet, la fièvre est absente au moment de l'hospitalisation dans 15 % des
cas même en l'absence d'antibiothérapie.
D’autres signes cliniques peuvent être retrouvés chez le nourrisson :
douleur abdominale, irritabilité, refus de tété, troubles digestifs (vomissements,
diarrhée) [49].
2. Les signes locaux [45,50]:
L'atteinte cutanée est caractérisée par l'apparition de façon aiguë d'un
placard inflammatoire (érythème chaud, douloureux et œdémateux) qui s'étend
en quelques jours à une vitesse de 2 à 10 cm par jour, pour atteindre 10 à 15 cm
en moyenne.
73
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Ce placard est habituellement isolé Il n'existe pas de tendance à la guérison
centrale, et la guérison par les bords est habituelle. Dans le placard typique, les
lésions sont à bords nets, avec au visage le bourrelet caractéristique. Ces
caractéristiques ont une bonne valeur diagnostique mais sont inconstantes. Il
peut s'accompagner d'une sensation de tension cutanée, de prurit, voire de
brûlure, d'intensité en général supportable.
La présence de bulles (dues à l'intensité de l'œdème) est en faveur d'un
érysipèle
plutôt
que
d'une
dermo-hypodermite
bactérienne
non
streptococcique[52]. On peut également observer un purpura pétéchial, mais pas
de nécrose et rarement des pustules.
Il existe fréquemment une adénopathie sensible et/ou une lymphangite.
Leur absence, plus fréquente dans la FN, est pour certains un argument contre le
diagnostic d'érysipèle. Néanmoins, une adénopathie n'est observée que dans
46% des cas et une lymphangite dans 26 %.
Il n'existe pas d'atteintes d'autres organes, en particulier pas d'angine ou de
pharyngite.
La guérison de l'érysipèle peut être spontanée. Les descriptions historiques,
basées sur l'expérience des auteurs plutôt que sur des séries, précisent l'évolution
naturelle de l'érysipèle sans antibiothérapie. Dans les formes communes,
le placard inflammatoire s'étend rapidement pour atteindre son maximum en
trois à cinq jours. C'est pendant cette période que le pic fébrile est observé
(compris entre 39 et 41 °C). La durée du placard inflammatoire est de 8 à 15
jours suivie d'une période de desquamation.
74
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Des complications pouvaient survenir (gangrène, abcédation, septicémie),
et une évolution chronique sur quatre à six semaines était assez souvent
observée. Avant toute antibiothérapie, la mortalité était estimée à 15-40 %
Le pronostic de
l'érysipèle des nourrissons était catastrophique,
jusqu'à 80% de mortalité chez le nouveau-né[53].
Actuellement
traitée
par
antibiothérapie
adaptée,
l'évolution
est
constamment favorable avec défervescence thermique en 48 heures à 72 heures
et disparition progressive du placard associée à une desquamation, fine et
superficielle, non spécifique.
B. Les formes topographiques :
L'érysipèle peut apparaitre en n'importe quel point du tégument à la suite de
la moindre solution de continuée de l'épiderme.
Les deux sites de prédilection de l'érysipèle sont la jambe et le
visage[18,19,20]. D'autres territoires peuvent être intéressés :
Membre inférieur :
C'est le lieu de prédilection de l'érysipèle selon les séries [18,19,20]. Cette
localisation est constatée dans 66 à 76 % des cas.
Le tableau clinique est celui d’une grosse jambe avec œdème constant sans
bourrelet périphérique.
La présence des décollements bulleux liés à l’œdème, de véritables
phlyctènes à la surface des plaques, un aspect hémorragique ou purpurique, une
adénopathie satellite ou une trainée de lymphangite est inconstante. Figures (23,
24, 25, 26, 27)
75
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Figure 23 : Érysipèle typique de jambe chez un nourrisson[54].
Figure 24 : Erysipèle pied+ jambe chez un adolescent[55].
76
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Figure 25 : Erysipèle du pied [10].
Figure 26 : érysipèle de la jambe
chez un nourrisson [56].
Figure 27 : Erysipèle de la jambe
chez un nourrisson atopique [50].
77
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Visage :
C'est le second site de prédilection de l'érysipèle (6 à 19 % des cas selon les
séries)[18,19 ,20].
Le bourrelet œdémateux périphérique est plus souvent rencontré que dans
d'autres localisations (ce qui aide à le distinguer des autres dermohypodermites)[57].la lésion peut siéger sur la joue, la région temporale, la racine
du nez, la région orbitaire et l’oreille.
La lésion est unilatérale avec une extension en aile de papillon (à l’inverse
de la staphylococcie maligne de la face) ou vers le cuir chevelu, mais elle peut
se bilatéraliser. Il y a respect de la région mentonnière à la différence des
cellulites dentaires. Des adénopathies satellites (prétragiennes, sous-maxillaires)
et douloureuses sont notées. L'œdème de stase n'apparaît pas comme un facteur
de risque déterminant hormis dans les cas d'érysipèles récidivants faisant suite à
des chirurgies de la face[16,58,59].(Figures 28 et 29)
78
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fig 28: nourrisson de 6 mois un placard , unilatéral, bien délimité
du visage seulement.
Figure 29: Erysipèle de la joue chez un nourrisson avec varicelle[50].
79
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Membre supérieur :
Cette localisation est plus rare, érysipèle de la main, peut être provoqué par
des fissures ou des érosions mycosiques interdigitées. ( figure 30)
Figure 30 : Erysipèle de la main
Nez :
L'érysipèle du nez est rare et doit être différencié d'une pyodermite
staphylococcique faisant suite à la manipulation intempestive d'un furoncle.
Oreille :
Une infiltration inflammatoire du pavillon, débordant sur la région voisine,
déjetant le lobule. L’érysipèle ne se complique généralement pas sous la forme
de périchondrite, mais toute chondrite infectieuse peut entraîner un érysipèle
secondaire. ( figure 31)
80
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Figure 31 : Aspect typique de l’érysipèle du pavillon de l'oreille [60].
Région génitale :
L'érysipèle des organes génitaux externes intéresse principalement le
garçon et peut venir compliquer un lymphœdème scrotal ou des séquelles
lymphœdémateuses d'érysipèles méconnus. Un premier épisode peut survenir
sans cause apparente à partir d'une effraction cutanée minime ou après une
circoncision.
Abdomen [61] :
L'érysipèle de l'abdomen est rare. Chez le nouveau-né, l'ombilic constitue
la porte d'entrée. (Figure 32)
81
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Figure 32: Erysipèle abdominale
Péri-ombilicale [60] :
Forme fréquente chez le nouveau-né, elle est souvent mortelle, la plaque se
développe progressivement autour de l'ombilic qui constitue la porte d'entrée
préférentielle, elle s'étend sur la paroi abdominal sans limite nette et sans
bourrelet, le retentissement sur l'état général est net avec risque de
déshydratation sévère il faut traiter sans retard, sous peine d'apparition de
complication: péritonite, septicémie.
82
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Fesse :
L'érysipèle de la fesse, compliquant un intertrigo interfessier, a rarement
été rapporté.
Cicatrice de prothèse articulaire :
L'érysipèle sur cicatrice de prothèse de hanche est secondaire à la stase
lymphatique post-chirurgicale. Il doit être différencié d'une infection du matériel
de prothèse ou d'une réaction inflammatoire locale à corps étranger[62].
C. Formes cliniques :
 L'érysipèle œdémato-bulleux [63]:
S'explique par l'œdème dermique intense ou par un processus nécrosant
très superficiel limité à l'épiderme pouvant entraîner un décollement cutané
superficiel. On observe des bulles à contenu clair ou plus rarement
hémorragique, arrondies ou confluant en placards, prédominant au tiers inférieur
de jambe .Cette forme œdémato-bulleuse est plus volontiers observée en cas
d'œdème de jambe préexistant d'origine cardiaque ou autre et en cas d'obésité .
(Figure 33)
83
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Figure 33: Aspect d’érysipèle de la jambe avec des bulles
à contenu clair confluant en placards.
 L'érysipèle hémorragique [64]:
Se caractérise par la présence d'exsudats hémorragiques en placards, d'un
purpura ecchymotique rouge sombre, de bulles hémorragiques et de
décollements bulleux importants. Cette forme se caractérise par une moindre
efficacité de l'antibiothérapie générale et une plus longue durée d'hospitalisation.
Cette entité rejoint celle des formes intermédiaires d'érysipèle.
 L’érysipèle nécrosant :
Il se caractérise par la présence de zones nécrotiques cutanées ; son
extension en profondeur est moins marquée que dans les FN et la frontière
nosologique avec ces dernières n’est pas évidente. Le traitement médical seul est
en principe suffisant.
84
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Données paracliniques
85
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
IX. DONNEES PARACLINIQUES :
L'isolement de l'agent pathogène est un argument majeur du diagnostic
dans toute infection. Dans l'érysipèle, l'apport diagnostique de la bactériologie
est limité par deux difficultés. Avant tout, les différents examens
bactériologiques ont une médiocre sensibilité. De plus, le caractère
étiopathogénique des bactéries (autre que le streptocoque) isolées sur la peau est
d'une pertinence discutable, surtout lorsqu'elles sont isolées en association avec
le streptocoque. En particulier le staphylocoque, même retrouvé isolément,
pourrait ne représenter qu'une colonisation sans caractère pathogène. Sa culture
plus aisée pourrait gêner l'isolement du streptocoque, réellement responsable,
car le streptocoque est probablement en faible quantité dans l'érysipèle.
Les cultures à partir du prélèvement cutané sont contaminées par une flore
commensale ou de colonisation dans 12 % des cas.
Ainsi malgré la découverte de staphylocoque dans 17 % des cas d'érysipèle,
certains auteurs doutent que le staphylocoque puisse être responsable d'un
tableau clinique d'érysipèle.
86
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
A. Biologie :
Hémogramme :
L’hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles est le seul examen
biologique
non
bactériologique
proposé
comme
critère
diagnostique.
L’hyperleucocytose est typiquement élevée (> 15 000/mm) [65].
En fait, elle est souvent moindre avec un taux moyen de 13 300/mm. De
plus, elle n’est retrouvée que dans 56% des cas.
Vitesse de sédimentation:
L’augmentation de la VS est habituelle, souvent élevée (> 50 mm à la
première heure). Mais cette anomalie est banale dans toute inflammation et n’a
donc aucune spécificité dans le contexte. De plus, une VS > 50 n’est retrouvée
que dans la moitié des observations. Elle est rarement utilisée comme critère
diagnostic [66].
Pour certains, l’absence d’augmentation de la VS, tout comme l’absence
d’hyperleucocytose, doit faire penser à un autre type d’infection cutanée que
l’érysipèle.
Protéine C réactive :
Le dosage de la CRP est rarement signalé dans les séries rétrospectives
[19,20].
Elle est supérieure à 100 mg/l mais n’est maximale qu’après 7 jours après
le début de l’infection.
87
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
B. Bactériologie [67,68]:
Le diagnostic bactériologique est porté dans 20 à 80 % des cas par
association de plusieurs méthodes. L’écouvillonnage des lésions de la porte
d’entrée permet l’identification du germe dans 30% des cas. L’examen direct est
le plus souvent négatif.
Les hémocultures sont recommandées en présence d’une fièvre élevée avec
des facteurs de comorbidité, elles sont un argument déterminant pour le
diagnostic d'érysipèle devant un placard inflammatoire cutané lorsqu'elles
isolent un streptocoque. Mais cela est rare. Elles ne sont positives que dans 5 %
des cas.
L'excellente spécificité des hémocultures contraste donc avec une
sensibilité beaucoup trop faible.
L'isolement du germe par culture a une sensibilité médiocre, quelle que soit
la technique employée : prélèvement de bulles ou de porte d'entrée, ponction à
l'aiguille ou après injection-aspiration de sérum physiologique, mise en culture
d'une biopsie cutanée (de plus, cette dernière technique ne peut être pratiquée au
visage). Le taux de positivité est moins de 50%.
La sensibilité des techniques de détection du streptocoque sur les
prélèvements cutanés est bien meilleure que celle des examens bactériologiques
standards : 47,5 à 63 % par la technique d'agglutination au latex et 64 à 70 % par
immunofluorescence directe.
88
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Lorsque le streptocoque a été identifié, il s’agissait d’un streptocoque du
groupe A (67 % ), du groupe G (23 % ), du groupe C (37 % ), du groupe B
(3 % ), conformément aux cas de la littérature.
La recherche de streptocoque en dehors de la peau et de la porte d’entrée
locale n’a aucune justification. Il a été montré que seuls des facteurs locaux
étaient un facteur de risque d’érysipèle.
D’autre part,
l’isolement de streptocoque
beta-hémolytique dans
l’oropharynx est exceptionnel.
Au total, la sensibilité des examens bactériologiques reste faible dans
l’érysipèle, et malgré la spécificité probablement assez bonne de ces techniques
(quoique non évaluée en clinique), elle limite fortement l’intérêt diagnostique de
la bactériologie dans l’érysipèle.
C. Sérologie [69] :
Le diagnostic d'infection streptococcique et de ses complications aseptiques
n'est pas toujours aisé, la mise en évidence par culture de la bactérie est souvent
infructueuse. Aussi la réaction immunitaire vis-à-vis des divers antigènes
streptococciques peut être le seul stigmate d'une infection par le streptocoque du
groupe A ou par d'autres streptocoques b-hémolytiques produisant des antigènes
communs.
Cependant le diagnostic sérologique a un intérêt pratique relatif du fait de
son manque de spécificité (si on prend en compte l'élévation du titre des
anticorps vis-à-vis d'un seul antigène) et du délai nécessaire pour objectiver la
séroconversion. De plus, il est possible qu'une antibiothérapie précoce empêche
l'élévation des taux d'anticorps.
89
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
En pratique, on doit rechercher en parallèle l'élévation du taux sérique des
anticorps neutralisants correspondant à l'une ou l'autre des exoprotéines
streptococciques. Les tests les plus utilisés sont la détermination du taux des
ASLO et celui des anticorps antidésoxyribonucléase B (ADNase B). Le titrage
des anticorps antihyaluronidase (AHA), antistreptokinase (ASK) et anti-NADase
(ANADase) est peu ou pas utilisé. Celui des anticorps antiprotéinase, antitoxine
érythrogène A ou antiantigènes cellulaires (protéine M et polyoside C) n'a été
effectué que dans le cadre de certaines recherches.
Anticorps antistreptolysine O :
Le titrage des ASLO repose sur la neutralisation du pouvoir hémolytique de
la streptolysine O. L'interprétation des résultats nécessite la connaissance de la
cinétique des anticorps : les ASLO apparaissent après le dixième jour d'une
infection aiguë, atteignent un taux maximal vers la 3-4 e semaine et demeurent à
un taux faible entre le troisième et le 12 e mois. Cette cinétique est accélérée en
cas d'infections répétées. En ce qui concerne les infections cutanées, les ASLO
sont en théorie rarement élevées.
Le titre « normal » d'ASLO est < 200 UI/ml. Ce titre seuil permet
d'éliminer les taux faibles d'ASLO retrouvés dans une population générale.
L'évolution du titre des ASLO à 15 jours d'intervalle reste très utile lors d'une
infection évolutive.
Il faut noter que les ASLO peuvent être élevées dans des infections à
streptocoque du groupe C ou du groupe G.
90
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Antistreptodornase (antidésoxyribonucléase B) :
Parmi les anticorps antienzymes, seul le titrage des antistreptodornases est
utilisé en routine. Le titre de ces anticorps est pratiquement toujours augmenté
dans les infections cutanées tandis que la détection des ASLO est souvent mise
en défaut. Dans le cadre des infections cutanées, il semble donc nécessaire
d'associer le titrage des ASLO avec celui des ADNase B sur deux sérums
prélevés à 15 jours d'intervalle.
Bien que les ADNase B et antihyaluronidases soient classiquement plus
sensibles que les ASLO pour les infections cutanées, une meilleure sensibilité
des ASLO est généralement observée dans le cas particulier de l'érysipèle, avec
des résultats variant entre 36 et 58% de positivité.
Sérologie staphylococcique :
Seule la recherche des anticorps antistaphylolysine est effectuée en routine.
Le
titre
des
antistaphylolysines
est
augmenté
dans
les
maladies
staphylococciques typiques (furoncle, acné, ostéomyélite). Le seuil de positivité
est de 1 UI/ml. En pratique, un test de dépistage est réalisé sur un sérum pur à
l'aide de réactif titré (agglutination de particules de latex). Un titrage par dilution
du sérum est réalisé sur chaque sérum positif.
Aucune donnée concernant l'intérêt des antistaphylolysines dans le
diagnostic étiologique des érysipèles n'est disponible dans la littérature ; par
ailleurs, on manque de recul pour juger de l'apport éventuel du dosage des
anticorps antiacides téichoïques plus spécifique.
91
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
D. Histologie :
L'examen
histopathologique
d'une
biopsie
cutanée
du
placard
inflammatoire :
Certains considèrent que l'érysipèle est une forme superficielle d'infection
cutanée à la différence d'autres « cellulites ». Cette affirmation n'est jamais
argumentée sur des examens histopathologiques.
Dans l'érysipèle, il existe une inflammation à polynucléaires neutrophiles
œdémateuse avec participation lymphatique. Ces altérations histologiques sont
observées dans le derme et l'hypoderme. Seul Swartz[70]considère que
l'inflammation est uniquement dermique.
Les performances de la biopsie, sensibilité surtout spécificité, ont été
améliorés par l’utilisation des anticorps fluorescents dirigés contre les structures
pariétales (technique d’immunofluorescence directe), agglutination de particules
de latex et la détection du génome bactérien.
La recherche d’antigènes bactériens dans le cadre des érysipèles est limitée
au genre Streptococcus.
Cette recherche est basée sur la détection d’antigènes extractibles de
différentes spécificités du polyoside C.
Le polyoside C ou polysaccharide C’est une structure pariétale du
streptocoque qui permet par sa composition et ses propriétés antigéniques de
classer les streptocoques en groupes. Les groupes les plus fréquemment
rencontrés en bactériologie médicale sont les groupes A, C, G (responsables de
92
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
septicémies et d’infections cutanéo-muqueuses) et le groupe B (infections foetomaternelles). Le polyoside C de groupe D est un antigène présent chez certains
streptocoques et chez les entérocoques. Les autres groupes de la classification ne
sont pas recherchés en pratique courante. La technique de mise en évidence des
antigènes extractibles s’effectue en deux étapes. Dans une première phase,
l’antigène est extrait soit par une méthode chimique, soit, le plus souvent, par
une méthode enzymatique, puis la présence de l’antigène est révélée par
agglutination de particules de latex sensibilisées ou par ELISA.

Mise en évidence des streptocoques par immunofluorescence
directe à partir des coupes de biopsie cutanée [71]:
Après congélation de la biopsie cutanée dans l'azote liquide, des coupes
semi-fines de 4 mm sont réalisées. Chaque coupe ou frottis confectionné à partir
d'écouvillonnage est incubé avec des sérums de lapin polyclonaux contenant des
anticorps dirigés contre le polyoside C de spécificité A, C, D ou G couplés avec
l'isothiocyanate de fluorescéine . A l'examen, à l'aide d'un microscope à
fluorescence, la présence de streptocoques (particules fluorescentes de 1 mm) a
été évaluée semi-quantitativement de 0 à 3 + selon la densité bactérienne.
La sensibilité de cette technique a été évaluée à partir de cultures de
différentes espèces de streptocoques, de staphylocoques et de bacilles à Gram
négatif. Aucune réaction croisée n'a été mise en évidence.
L'association des données de bactériologie conventionnelle avec celles
obtenues avec la détection à l'aide d'anticorps fluorescents a permis de
déterminer l’origine streptococcique.
93
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
La sensibilité de cette technique est estimée à 70 %.
Cette technique n'est actuellement réalisable qu'après préparation des
sérums parce que ceux-ci ne sont plus commercialisés. Des recherches de S.
aureus par immunofluorescence ont donné des résultats intéressants, mais on ne
dispose pas actuellement d'anticorps commercialisés performants.

Mise en évidence d'antigènes streptococciques à l'aide d'une
technique d'agglutination avec des particules de latex sensibilisées à
partir de biopsie cutanée ou après aspiration de pus [72]:
Un fragment d'échantillon cutané digéré par la pronase et la trypsine
pendant 4 heures à 37°C est ensuite centrifugé afin de permettre l'extraction du
polyoside C du streptocoque.
La détection des antigènes des groupes A, B, C, D et G est entreprise sur le
surnageant à l'aide d'une goutte de différents latex et latex expérimental mise en
contact avec une goutte d'extrait. Les résultats ont été exprimés semiquantitativement de 0 à 4 + selon l'intensité de la réaction.
L'utilisation d'un coffret commercialisé pour la détection de streptocoques
de groupe A à partir d'échantillons oropharyngés est appliquée à des
écouvillonnages recueillis sur des lésions superficielles de pyodermites.
Les résultats ont montré une spécificité de 96 % et une sensibilité de 94 %.
Les coffrets de recherche d'antigène de groupe des streptocoques par technique
ELISA sur membrane, développés pour les prélèvements oropharyngés n'ont pas
été évalués sur les prélèvements de biopsie cutanée. Une étude prospective pour
évaluer cette application aux biopsies et aspirations serait intéressante à mettre
en place.
94
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement

Détection du génome bactérien :
La détection du génome bactérien présente deux intérêts majeurs. En effet,
il permet un diagnostic dans des situations cliniques particulières (traitement
antibiotique précoce, bactéries déficientes ou non cultivables par les méthodes
classiques de culture) et contribue à mieux comprendre certains mécanismes
physiopathologiques.
La détection de fragments d'acides nucléiques ou de génome est effectuée
par hybridation à l'aide de sondes et par amplification [73].
La détection d'un fragment de génome caractéristique d'un groupe
bactérien, d'une espèce ou d'un sérotype est réalisable après amplification
génique, à partir de différents produits pathologiques, notamment les biopsies
cutanées.
La PCR présente cependant une faible sensibilité limitant l’intérêt de cette
technique dans cette pathologie[74].
L'examen histopathologique n'a pas de valeur diagnostique connue, compte
tenu de son absence de spécificité[75].
La biopsie cutanée est inutile pour faire le diagnostic d'érysipèle et n'est
d'ailleurs pas pratiquée dans les séries de la littérature ou dans les essais
thérapeutiques.
95
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
E. Imagerie :
La TDM et l’IRM sont supérieurs à l’échographie, la radiologie simple
permit seulement de visualiser des clartés aériques en cas de gangrène gazeuse.
Les érysipèles non compliqués donnent, cependant, des images non
spécifiques, avec un épaississement plus ou moins diffus de la peau, un œdème
sous-cutané et un épaississement des travées conjonctives et des aponévroses. Il
est impossible de les distinguer radiologiquement des lymphœdèmes non
infectieux[76].
Plusieurs équipes ont confirmé l’intérêt de l’IRM dans le bilan de certaines
formes graves de DHB [77]. L’examen permit de mettre en évidence les abcès,
les hématomes ou nécroses abcédées, les arthrites et les pyomyosites et des
images évocatrices de FN; ces résultats sont bien corrélés avec les éventuelles
constatations préopératoires, ce qui l’indique particulièrement pour guider un
éventuel geste chirurgical.
L’écho-doppler veineux des membres inférieurs et phlébographie :
Les études ont confirmé l’intérêt d’écho-doppler veineux des membres
inférieurs et de la phlébographie surtout chez les malades à haut risque de
thrombose veineuse de jambe, ces deux explorations permettent de mettre en
évidence une thrombose veineuse superficielle, les séquelles de thrombose
veineuse superficielle et les séquelles de thrombose veineuse profonde.
L’écho-doppler du membre atteint ne devrait être demandé que si l’aspect
de la dermo-hypodermite bactérienne est atypique ou chez les malades à haut
risque thromboembolique[76].
Une radiographie standard doit être effectuée, pour écarter le diagnostic
d’ostéomyélite.
Une échographie ostéoarticulaire, pour éliminer une ostéoarthrite et une
autre des parties molles pour éliminer une collection[19,20].
96
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Diagnostic
de l’érysipèle
97
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
X. DIAGNOSTIC DE L’ERYSIPELE :
A. Le diagnostic positif :
Devant un tableau typique le diagnostic d'érysipèle est facile et les examens
complémentaires sont en général inutiles[19].
L'intérêt des examens bactériologiques directs et des examens sérologiques
est plus d'ordre épidémiologique que diagnostique du fait de leur manque de
sensibilité (hémocultures positives dans moins de 5% des cas) ou de leur
positivité tardive (sérologie) risquant de compromettre un traitement précoce.
Les
examens
complémentaires
sont
réalisés
exceptionnellement,
essentiellement en cas de doute diagnostique ou de forme grave, en particulier
l’imagerie IRM en cas de suspicion de forme profonde ou de FN.
En dehors même des problèmes nosologiques, nous avons vu qu'il n'existait
pas un examen constituant un gold standard de cette maladie. La bactériologie,
qui est habituellement la référence dans les maladies infectieuses, est souvent
prise en défaut. Néanmoins, on peut retenir que la sensibilité du diagnostic
bactériologique pourrait être de 79 % en utilisant l'ensemble des techniques
(culture standard, immunologique et sérologique). Si on admet une spécificité
d'au moins 90 % de ce diagnostic bactériologique, et une prévalence de 80 %
pour l'érysipèle dans les dermo-hypodermites inflammatoires en plaques, cela
donne une valeur prédictive positive (VPP) de 98 %. Cette VPP varie de 94 à
99 % lorsque la prévalence varie de 50 % à 90%. Ceci autorise la réalisation
d'études scientifiques rigoureuses sur l'érysipèle, à condition de laisser tomber
tous les cas bactériologiquement négatifs dont il est difficile de savoir s'il s'agit
ou non d'un érysipèle. En effet, la valeur prédictive négative (VPN) est
médiocre, comprise entre 82 et 33 % lorsque la prévalence varie de 50 à 90%.
98
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
En revanche, le diagnostic bactériologique n'est pas utilisable en pratique
courante en raison : 1) de la difficulté de réalisation ou d'obtention des
techniques immunologiques ; 2) du résultat trop tardif de l'interprétation de la
sérologie ; 3) de la mauvaise VPN de ce diagnostic.
Malheureusement les essais contrôlés sont peu nombreux et certains essais
thérapeutiques récents, ne parlent absolument pas de critères d'érysipèle .
Les critères retenus dans les études[14,50] sont habituellement un placard
inflammatoire, avec fièvre, de début aigu. La présence d'une hyperleucocytose
ou d'adénopathie/lymphangite est parfois exigée. Dans quelques cas, un score est
proposé, avec des critères majeurs (inflammation ou inflammation + fièvre) et
des critères mineurs (fièvre, lymphangite, adénopathie, bourrelet, adénopathie
lymphangite, vésicules, bulles, purpura), mais ces scores ne sont pas validés
dans la littérature ni même par les auteurs et leur spécificité apparaît a priori
faible. Et même pour un critère constamment cité comme la fièvre, aucun
consensus n'apparaît sur le niveau d'exigence : 38 °C dans la majorité des
études, parfois 38,5 °C voire 39 °C.
L'analyse que nous avons présentée montre donc que le diagnostic
d'érysipèle est un diagnostic clinique, comme cela est classiquement accepté.
Mais la fiabilité du diagnostique clinique n'est ni évaluée ni connue. Le caractère
clinique de ce diagnostic rend nécessaire une bonne précision sémiologique.
C'est celle-ci qui permet d'éliminer des diagnostics différentiels[20]
(ostéomyélite, ostéoarthrite, staphylococcie maligne, FN, cellulite…). L'origine
non streptococcique d'un érysipèle typique n'a à l'heure actuelle jamais été
prouvée.
En pratique, les seuls examens complémentaires nécessaires au diagnostic
d'érysipèle sont l'hémoculture (très mauvaise sensibilité, mais bonne spécificité)
et la numération formule sanguine (hyperleucocytose).
99
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
B. Le diagnostic différentiel :
Le diagnostic de l'érysipèle est habituellement fait sur des critères cliniques
peu spécifiques tels que la présence d'un placard inflammatoire fébrile.
Il est donc nécessaire d'envisager l'ensemble des maladies pouvant être à
l'origine d'une telle symptomatologie avant de prendre en charge un érysipèle.
Ces diagnostics différentiels de l'érysipèle posent des problèmes différents.
Il peut s'agir de maladies non infectieuses, le diagnostic ne doit être
systématiquement envisagé qu'en cas de résistance à l'antibiothérapie. Il peut
s'agir de maladies infectieuses donnant une inflammation cutanée par contiguïté
(exemple : ostéomyélite). Il peut s'agir de DHB aiguës dont le diagnostic doit
être suspecté dès la prise en charge de l'érysipèle. En effet, le traitement initial
est modifié soit en raison de leur gravité (fasciite nécrosante), soit parce qu'un
germe (différent des streptocoques) est suspecté, nécessitant d'adapter
l'antibiothérapie. Ceci pose le problème de savoir si un tableau clinique
d'érysipèle typique peut être dû à un autre germe que le streptocoque. En
particulier, le staphylocoque peut-il être responsable « d'érysipèle ».
1. Les maladies infectieuses :
 Faciite nécrosante :
Les DHBN sont définies par la nécrose des tissus conjonctifs et adipeux
(derme et hypoderme). La douleur est intense et spontanée, disproportionnée par
rapport aux signes locaux visibles. Chez l’enfant, ces infections se rencontrent
essentiellement au décours d’une varicelle.
100
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
La FN correspond à une nécrose profonde des tissus (fascias
intermusculaires) dépassant l’aponévrose superficielle. L’infection et la nécrose
débutent initialement en profondeur entre le tissu sous-cutané et le fascia du
muscle et les lésions superficielles de la peau superficielle ne sont visibles que
secondairement : lésions d’ecchymose (taches bleues grisées mal limitées en
carte de géographie) évoluant vers des vésicules puis vers des bulles puis vers la
nécrose cutanée et hypoesthésie.
Des
signes
généraux
marqués
(syndrome
fébrile
important
ou
hypothermie), signes de choc septique : hypotension, tachycardie, troubles de
conscience, et biologiquement élévation des CPK, hyperleucocytose et
thrombocytopénie.
Le fait de délimiter les lésions cutanées avec un marqueur, de même que la
prise de photographies régulières permet de suivre cette évolution.
L’imagerie (échographie, IRM : examen de référence ou scanner d’accès
plus facile) permet de procéder au bilan d’extension de la nécrose et de
l’infection (tissus sous-cutané, muscle, os, articulation) afin de discuter leur
prise en charge chirurgicale.
Ces infections sévères nécessitent une prise en charge médico-chirurgicale
précoce en réanimation car leur taux de mortalité demeure proche de 20 %. Une
coagulopathie est retrouvée dans 28 à 50 % des cas chez l’enfant, pouvant
aboutir au décès. Un traitement anticoagulant préventif ne fait actuellement pas
consensus, surtout avec la perspective de chirurgies répétées[78,79]. (Figures.
34 et35)
101
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Figure 34 : Dermo-hypodermites bactériennes nécrosantes (DHBN)
orbitaire à streptocoque ß-hémolytique du groupe A.
Figure 35 : Faciite nécrosante streptococcique thoracique après varicelle
102
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
 Cellulite infectieuse :
Il s’agit d’une infection plus profonde que l’érysipèle, caractérisée par un
placard inflammatoire infiltré aux limites moins nettes, et qu’ils ne sont pas
surélevés ; les signes généraux sont moins marqués. Il existe souvent des lésions
vésiculeuses ou bulleuses.
Elles compliquent souvent une varicelle. Toutefois d’autres situations tels
que les dermatoses prurigineuses de l’enfant (eczémas, gale, piqures d’insectes)
et les plaies traumatiques peuvent favoriser les cellulites surtout lorsque s’y
associent des cofacteurs de pyodermites (conditions climatiques chaudes et
humides, pansements inadéquats, savonnage peu fréquent ou absent,
dermocorticoïdes, immunomodulateurs par voie générale).
Le staphylocoque doré est l’agent étiologique principal mais l’origine
streptococcique reste la plus classique après varicelle. Il existe en fait une
grande
variété
de
germes
potentiellement responsables,
avec
parfois
polymicrobisme.
La densité des bactéries est importante, et la ponction de liquide de
vésicules ou de bulles avec enquête bactériologique, devient rentable.
En pratique, la différenciation de ces deux entités apparait difficile[80].
 Cellulites faciales (CF) et cervico-faciales (CCF)[50]:
On distingue des formes à point de départ cutané et des formes de cellulites
dont l’origine est dentaire ou ORL.
103
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Les CF ou CCF cutanées primitives sont également dominées par des
surinfections à SGABH et SA après varicelle, au cours d’une poussée de
dermatite atopique ou après traumatisme ou piqure. La tranche d’âge est
beaucoup plus large, les signes œdèmateux souvent plus marqués et l’intensité
des signes généraux variables.
Parmi les cellulites non primitivement cutanées, on distingue :
 La cellulite faciale à Haemophilus influenzae (type B) :
Leur fréquence a diminué depuis la généralisation de la vaccination
antiHib. Elles atteignent essentiellement l’enfant entre 6 mois et 2 ans, dans un
contexte d’infection ORL (fréquemment otite moyenne). Le placard est
classiquement très induré et « ecchymotique
» (inconstant et non
pathognomique), peu infiltré et peu œdèmateux, érythémato-violacé ou
contusiforme, la démarcation n’est pas aussi nette que dans l’érysipèle. Les
complications sont surtout méningées et articulaires.

Les CF périorbitaires pré-septales :
Elles sont parfois à point de départ cutané ou ophtalmologique mais dans la
majorité des cas par extension à partir d’une éthmoïdite. Elles sont à distinguer
des cellulites orbitaires rétro-septales, moins fréquentes et plus sévères par
l’absence de diminution de la mobilité oculaire, de chemosis ou d’exophtalmie.
Pneumocoques, S. aureus puis Haemophilus influenza, sont les agents
classiques. La Fièvre et les douleurs sont importantes de même que l’œdème de
l’angle interne de l’œil puis périorbitaire. Cette CF touche l’enfant de moins de
5 ans. Les complications possibles sont la cellulite orbitaire, la thrombophlébite
du sinus caverneux et les septicémies.
104
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement

Les CF d’origine dentaire :
Faisant suite à une infection dentaire (carie, nécrose pulpaire, abcès ...) ou
un traumatisme endo-buccal. Ces foyers infectieux dentaires peuvent aussi se
compliquer de fistules dentaires. L’infection touche tous les compartiments
anatomiques à partir du foyer dentaire et s’extériorise à la peau au niveau de la
joue ou en regard du rebord mandibulaire. Au moment du diagnostic, la dermohypodermite n’est en général pas aigue.
 Staphylococcie de la face[50] :
Elle donne un placard érythémateux, plus violacé et moins inflammatoire
que l'érysipèle, plus douloureux sans bourrelet périphérique. L'évolution peut se
faire vers la staphylococcie maligne de la face avec signes généraux très
marqués (malaise général, signes de choc) et apparition de cordons
inflammatoires correspondant à des thromboses veineuses. (figure35)
Le diagnostic se fait sur l'anamnèse (furoncle manipulé, abcès) et la
positivité des hémocultures.
Figure 35 : furoncles, dermo-hypodermite de la joue à risque
de staphylococcie maligne de la face
105
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
 Zona ophtalmique[57]:
Le zona survient par réactivation du virus varicelle-zona (VZV) resté
quiescent dans les ganglions sensitifs dorsaux après la varicelle. Il se manifeste
à coté de l’atteinte cutanée classique, par des signes généraux importants.
Il diffère nettement de l'érysipèle; le placard est recouvert de vésicules
caractéristiques de topographie strictement unilatérale, le diagnostic sera fait
alors par la mise en évidence du virus zostérien dans les vésicules.
 Ostéomyélite :
Ostéomyélite
aigue
hématogène
est
une infection
osseuse due
à
un germe qui atteint les métaphyses des os longs par voie hématogène. Le germe
le
plus
fréquemment
responsable
est
le
staphylocoque
aureus.
Le streptocoque de groupe A (S. pyogenes) est le second germe par ordre de
fréquence.
L’enfant présente une douleur osseuse localisée, de siège métaphysaire
pour les os longs, une impotence fonctionnelle partielle ou totale et une fièvre
supérieure à 38 °C.
Elle se traduit le plus souvent par une clinique trompeuse associant une
grosse jambe rouge aigue fébrile et résistante à l’antibiothérapie habituelle.
Le syndrome septique métaphysaire aigu peut se compliquer d’une
inflammation des parties molles avec formation d’abcès sous-périosté se
traduisant par un érythème douloureux[81].
Son diagnostic repose essentiellement sur l’imagerie[82]:
106
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
La radiographie standard : l’apparition tardive d’une destruction corticale
avec des appositions périostées peut suggérer le diagnostic mais n’est pas
spécifique. L’échographie détecte précocement la collection sous-périostée alors
que les radiographies sont normales. Elle porte ainsi précocement l’indication du
traitement chirurgical. Elle présente, par ailleurs, un bon moyen pour la
surveillance de l’ostéomyélite aigue
L’imagerie par résonance magnétique reste l’examen de choix révélant des
remaniements médullaires, destruction corticale, un œdème péri-lésionnel ou le
début d’une collection des parties molles révélatrice d’un abcès.
 Dermo-hypodermite infectieuse des immunodéprimés :
L'immunosupression, la neutropénie rendent la sémiologie trompeuse en
abâtardissant les signes inflammatoires. De nombreux germes autres que les
staphylocoques et les streptocoques peuvent être rencontrés selon la situation
d'immunodépression : bacilles Gram négatifs, agents infectieux opportunistes,
par greffe cutanée hématogène ou par dissémination de contiguïté.
 Lymphangite :
La lymphangite est une inflammation des vaisseaux lymphatiques.
Les causes principales sont : infection (streptocoque, staphylocoque...),
compression des vaisseaux lymphatiques. Elle se traduit par un gonflement, plus
ou moins douloureux du vaisseau lymphatique impliqué, une rougeur locale
avec œdème. On retrouve le plus souvent une adénopathie sensible en aval du
trajet.
Elle est parfois associée à un érysipèle.
107
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
 Syndrome de Meleney :
Grave et rare chez l’enfant, elle se caractérise par un œdème majeur
débordant rapidement les limites du placard et s’étendant en deux jours à la
totalité du membre. Cet œdème douloureux est alors responsable d’une
compression des éléments vasculo-nerveux pouvant entrainer une nécrose
ischémique.
La nécrose se manifeste à l’épiderme sous forme d’ecchymose et de
phlyctènes qui ne tardent pas à se rompre, mettant le derme à nu. L’altération de
l’état général est importante pouvant aller jusqu’à choc[8].
 Les pasteurelloses à Pasteurella multocida :
Elles peuvent être responsables de DHB inflammatoires, mais l'anamnèse
et les griffures de chat font suspecter le diagnostic,
de plus, le caractère
hyperalgique de la dermo-hypodermite est un bon élément d'orientation[83].
 L'érysipéloïde ou maladie de Rouget du porc est due à
Erysipelothrix rhusiopathiae :
Elle donne un placard rouge violacé « aubergine », peu inflammatoire,
induré plutôt qu'œdémateux, s'étendant de façon centrifuge mais avec guérison
centrale.
Le début et l'extension des lésions sont lents. Les signes généraux sont
absents, et la fièvre discrète ou absente. Le diagnostic se fait sur le tableau
clinique et l'anamnèse (notion d'inoculation par blessure après manipulation d'un
animal contaminé)[5].
108
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
2. Les maladies non infectieuses :
 Un eczéma aigu :
L’eczéma aigu typique est généralement d’apparition soudaine, marqué par
des plaques rouges et gonflées, qui démangent, à bords émiettés et mal
délimités. Puis apparaissent de petites vésicules (cloques d'eau) millimétriques,
pouvant confluer en bulles (on parle alors d'eczéma bulleux). Ces vésicules
suintent souvent. Il n'y a pas des signes généraux, pas de bourrelet
périphérique[84]. (Figure 36)
Figure 36 : Eczéma atopique du nourrisson
avec atteinte des joues et du menton
109
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
 La thrombophlébite des membres inférieurs :
Le tableau clinique classique comprend une douleur du mollet qui est
sensible, plus chaud, augmenté de volume avec présence du signe de
« Homans » : la dorsi-flexion du pied exacerbe la douleur[85].
L’érysipèle débute par la fièvre qui précède la douleur cutanée et les signes
locaux. La fièvre est beaucoup plus élevée et réalise un tableau de bactériémie
transitoire, ce qui n’est pas le cas de la phlébite. Les signes cutanés de
l’érysipèle sont aussi très différents : leur apparition brutale, sous forme d’un
placard d’emblée à extension centrifuge contraste avec la pauvreté des signes
cutanés de la phlébite à la phase aigüe.
La douleur est plus superficielle dans l’érysipèle et est associée au placard
érythémateux, alors que la douleur est plus souvent isolée dans la phlébite, qui
ne s’accompagne jamais de signes locaux aussi inflammatoires que la plaque
rouge vif de l’érysipèle. Au moindre doute, un doppler veineux est justifié.
 Urticaire aigue :
 Urticaire superficielle :
Elle se manifeste par une éruption papuleuse (œdèmateuse) érythémateuse,
prurigineuse,
non
douloureuse
classiquement
migratrice,
transitoire,
disparaissant sans laisser de traces. La durée des poussées éruptives est
extrêmement variable, allant de quelque minute à quelques jours. Il n y’a pas de
fièvre.
110
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
 Œdème de quincke :
Elle se manifeste par un œdème dermique et hypodermique blanc indolore,
sans érythème[15].
 Le syndrome des loges :
Il donne un œdème compressif dans une loge aponévrotique inextensible, Il
existe un érythème souvent œdèmateux en plaque. Mais la fièvre est absente ou
peu importante, sauf en cas de complication (pyomyosite)[86].
 La maladie périodique ou fièvre familiale méditerranéenne :
Elle présente classiquement un tableau de pseudo-érysipèle, c'est le plus
caractéristique des signes dermatologiques de cette maladie, fréquent dans
certaines formes, disparaissant spontanément en 2-3 jours. L'anamnèse, les
signes extracutanés (douleurs abdominales et articulaires), l'efficacité de la
colchicine permettent le diagnostic. Mais celui-ci peut être difficile, un malade
atteint de maladie périodique peut aussi faire un érysipèle[87].
 Syndrome de SWEET :
Dermatose neutrophile fébrile, rare chez l’enfant, se caractérise par une
fièvre, une neutrophilie, des lésions de la peau érythémateuses douloureuses à la
pression (papules, nodules et plaques) et un infiltrat diffus consistant
essentiellement en neutrophiles matures situés généralement dans le derme
supérieur[88].
111
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement

Autres diagnostics différentiels :
- Dermo-hypodermites sur cicatrice d’intervention
- Réaction d'intolérance aux prothèses orthopédiques
- Rupture d’un kyste poplité : Se traduit par une douleur brutale qui
siège avec prédilection à la face postérieure du genou et du mollet
- Hypersensibilité médicamenteuse
- Réactions locales tels que les coups de soleil ou autre
- Brûlure thermique
- 0stéo-arthrite septique
- Les infections virales
- Hématome post traumatique
- Piqûre d'arthropodes
- Abcès à staphylocoque aureus
- Lupus cutané
- Maladie de lyme
- Rosacée
112
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Evolution
et complications
113
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
XI. EVOLUTION ET COMPLICATIONS :
A. Evolution sous traitement :
La guérison de l'érysipèle peut être spontanée. Avant l'ère de
l'antibiothérapie, la mortalité était estimée à 15 à 40 %, le pronostic de
l'érysipèle des nourrissons était catastrophique, jusqu'à 80% de mortalité chez le
nouveau-né.
Avec le traitement antibiotique la durée du placard inflammatoire est de 8 à
15 jours. Le placard inflammatoire s'étend pour atteindre son maximum en 3 à
5 jours. Les signes locaux à type d'érythème et œdème s'améliorent en quelques
jours à quelques semaines selon l'intensité de l'infection et le degré de stase
veino-lymphatique préexistante, suivis d'une desquamation superficielle fine. La
persistance des signes locaux est plus habituelle en cas de forme initialement
bulleuse ou purpurique. La défervescence thermique est observée dans les 48 à
72 heures, elle précède l’amélioration des signes locaux[44].
L'antibiothérapie générale, qu’il s’agisse de la pénicilline, de la
pristinamycine, ou de la roxithromycine, permet une évolution favorable dans la
très grande majorité des cas.
Cependant, ces données concernant l’évolution médicale sous traitement et
les complications des érysipèles ne sont disponibles qu’à partir des séries
hospitalières et l’absence des séries concernant la prise en charge en ambulatoire
incite à interpréter ces résultats avec prudence[89].
114
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
B. Complications immédiates
1. Les complications locorégionales précoces :
a. Les abcès et/ ou les nécroses superficielles[90]:
Les abcès sont localisés et superficiels. Ils sont révélés par la persistance ou
la réapparition d'une fièvre, une douleur localisée sur la zone pathologique. Ils
surviennent de façon retardée au huitième jour d'évolution mais parfois
d'emblée.
Les complications locales pourraient être favorisées par un retard dans la
mise en route du traitement antibiotique.
Le traitement est plus tardif chez les patients ayant des complications
locales. Celles-ci justifient un geste chirurgical limité (ponction, drainage,
excision) sans aucun rapport avec celui des DHBN.
La surinfection voire une co-infection due à S. aureus est parfois retrouvé
dans l’abcès, mais la preuve de sa responsabilité dans ces complications n’est
pas établie.
Une relation entre la survenue de complications locales et la durée
d'évolution de l'érysipèle avant la prise en charge hospitalière. La fréquence des
complications selon que le patient est traité dans les deux jours ou entre trois à
sept jours après le début des symptômes.
Au cours d'un érysipèle du cou, une obstruction des voies aériennes
supérieures par un mécanisme d'obstruction lymphatique des structures
laryngées est possible.
115
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
b. La fasciite nécrosante[78,79] :
La FN est considérée par certains auteurs comme une complication de
l'érysipèle et par d'autres comme une entité différente.
Le problème principal est de ne pas méconnaitre une FN dont le début peut
être insidieux et trompeur, simulant un érysipèle, les signes de nécrose pouvant
n’apparaitre qu’après plusieurs jours d’évolution.
L’érysipèle serait la conséquence d’une hypersensibilité au streptocoque
comme en témoigne la faible colonisation bactérienne dans les tissus.
En revanche, la cellulite qui est l’extension en profondeur de l’érysipèle est
liée à un inoculum bactérien massif engendrant des microthrombi locaux, une
ischémie des fascias par sécrétion de toxines par le streptocoque.
En pratique, il existe un continuum entre l’érysipèle et la FN, la forme
intermédiaire ou érysipèle grave avec purpura, bulles, douleur et œdème.
Elle serait favorisée par les AINS, par un retard diagnostic et donc
thérapeutique.
La FN est à évoquer devant la persistance ou l'aggravation des signes
locaux ou généraux après 24 ou 48 heures d'antibiothérapie : œdème qui devient
succulent avec peau tendue, palissement de l'érythème, l’apparition d’une
douleur locale intense ( aggravation des douleurs de l’érysipèle) ; plus
tardivement, apparaissent des zones de cyanose, une hypoesthésie cutanée puis
des plaques purpuriques, des lésions nécrotique cartonnées, des crépitations et
des bulles hémorragiques. Un déficit musculaire et une odeur putride des
exsudats se surajoutent parfois.
116
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Les signes généraux sont fréquents, fièvre élevée et altération de l'état
général, sont plus marqués que dans l'érysipèle avec parfois des troubles
digestifs (diarrhée vomissement) voire des signes de choc. Dans les cas
difficiles, un examen par IRM pourrait être utile pour apprécier l'extension en
profondeur des lésions avant la chirurgie.
Il s’agit d’une urgence thérapeutique ; il faut hospitaliser, rechercher et
corriger les défaillances viscérales.
En effet, chosidow a pu mettre en évidence que les AINS favorisent le
passage d’un érysipèle ou cellulite médicale vers une cellulite chirurgicale.
c. Complications ostéo-articulaires[91] :
Qu’elles soient infectieuses comme les ostéites, arthrites, les tendinites ou
les bursites ou qu’il s’agisse d’lgoneurodysrtrophie qui est rarement signalé chez
l’enfant.
Les localisations septiques hématogènes à type d’ostéomyélite est
exceptionnelle.
Ces complications ostéo-articulaire, septiques ou inflammatoires posent de
délicats problèmes diagnostiques compte tenu de
la difficulté, voir
l’impossibilité à réaliser des ponctions articulaires ou des biopsies osseuses à
travers une peau pathologique. L’IRM occupe une place de choix dans
l’exploration de ces manifestations en donnant des éléments d’orientation qui
confrontés à l’évolution clinique et biologique permettront de faire le diagnostic.
117
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
d. Les phlébites profondes[91] :
A l’inverse malgré l’hypercoagulabilité, le terrain favorisant est l’alitement
lié à l’infection, la survenue d’une thrombophlébite associée ou compliquant un
érysipèle de jambe est rare, cette complication n’a pas été signalé comme une
complication dans les séries d’érysipèle avant l’avènement des anticoagulants ou
par les équipes actuelles qui ne les prescrivent jamais, elle doit être bien sur
suspectée devant la persistance d’un œdème dur malgré l’antibiothérapie.
Un écho-doppler veineux doit être réalisé en cas de doute diagnostique.
2. Les complications générales :
a. La décompensation des tares préexistantes :
Il s’agit le plus souvent de la décompensation d’une tare préexistante
comme le déséquilibre d’un diabète, d’une complication cardiaque ou
rénale[21] .
b. Le syndrome du choc toxique streptococcique :
Rarement retrouvé, débute par une irritabilité, des frissons, de la fièvre, des
vomissements et d’une diarrhée, puis surviennent parallèlement à la persistance
d’une fièvre élevée, une tachypnée précédent des signes évidents de choc et de
défaillance multiviscérale[92].
Une bactériémie est détectée dans 65% des cas seulement. La mortalité est
estimée entre 16 et 36%.
Le choc toxique est la conséquence de plusieurs facteurs notamment la
sélection de certains sérotypes particuliers (M1, M3, M12, ou M28) capable de
produire des exotoxines très proches des entérotoxines staphylococciques et de
la toxic schock syndrome toxine (TSTT_1), ces protéines M pouvant également
jouer le rôle de superantigènes.
118
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
 Critères diagnostiques du choc
toxique streptococcique
selon
l’American Academy of Pediatrics [93]:
 Diagnostic certain si critères I-A et II-A et B remplis
 Diagnostic probable si critères I-B et II-A et B remplis,
En dehors de toute autre cause identifiée
I. Isolement de streptocoque de groupe A :
A. au niveau d’un site normalement stérile (sang, LCR, liquide pleural ou
articulaire)
B. au niveau d’un site non stérile (gorge, crachats, vagin)
II. Manifestations clinico-biologiques de sévérité
A. Hypotension
B. 2 parmi les signes suivants :
- Atteinte rénale : créatinine _ 2 fois la normale du laboratoire pour
l’âge du patient
- Atteinte de l’hémostase : plaquettes < 100 000/mm3 ou CIVD
- Atteinte hépatique : bilirubine ou ASAT/ALAT _ 2 fois la normale
pour l’âge
- SDRA
- Érythrodermie maculaire diffuse puis desquamation secondaire
- Nécrose des tissus mous : FN ou myosite ou gangrène.
119
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
c. Glomérulonéphrite aigue post-streptococcique :
Rarement retrouvée, elle se manifeste 1à 3 semaines après l’épisode
infectieux streptococcique103.
La survenue d’une GNA post-streptococcique doit être suspectée devant
l’association : oligurie _ œdème _ hypertension avec protéinurie souvent
supérieure à 2g/24h, hématurie microscopique ou dégradation de la fonction
rénale, cette complication survient souvent dans un délai de1 à 3 semaines après
l’érysipèle.
Autres complications : +endocardite +les toxidermies aux beta-lactamines
C. Complications tardives :
Les principales complications tardives de l'érysipèle sont la récidive et
l'œdème lymphatique résiduel de jambe[94]. Près de 13% des érysipèles sont en
fait des récidives, cette récidive peut être favorisée par un œdème résiduel
aggravant la cause déjà préexistante ou la persistante chronique d'une porte
d'entrée. Le tableau clinique de l'érysipèle récidivant est volontiers moins
bruyant, avec des signes généraux moins marqués et des signes locaux
d'évolution subaiguë. Un traitement trop court, l’amélioration insuffisante des
signes locaux lors de l’épisode précédant et une antibiothérapie orale sont des
risques supplémentaires.
En fait la tendance à récidiver de l’érysipèle joue un rôle de premier plan
dans la morbidité imputable à cette affection.
120
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Traitement
121
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
XII. TRAITEMENT :
A. Critères d’hospitalisation primaire et secondaire [95,96]:
 Les principaux critères d'hospitalisation initiale sont :
 La gravité du tableau général (fièvre très élevée, altération de l'état
général, un tableau septique sévère, un état de choc streptococcique
avec défaillance multiviscérale).
 La nature des signes locaux qui doivent inciter à la prudence (bulles,
purpura, nécrose limitée, étendue du placard) ou la présence d’une
localisation à risque (atteinte du visage).
 Des complications locales (abcès, nécrose superficielle) où un geste
chirurgical s'impose.
 L'incertitude diagnostique : tableau clinique atypique ou suspicion de
dermo-hypodermite plus profonde, voire de FN ou de phlébite.
 Le terrain en cas de comorbidité (diabète, obésité, déficit
immunitaire, nourrisson moins d’un an).

mauvaise observance thérapeutique.
 Les
modalités
pratiques
du
traitement
par
pénicilline G
intraveineuse.
 Les difficultés prévisibles d'observance ou la nécessité d'un repos au
lit.
122
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
 Critères d'hospitalisation secondaire :
L'hospitalisation secondaire après mise en route du traitement antibiotique
oral découle d'une inefficacité complète ou partielle de cette antibiothérapie, de
l'apparition d'un signe local inquiétant, de l'absence de défervescence thermique
à 72 heures ou de la survenue d'une complication. Assez fréquemment les
patients sont hospitalisés pour la seule persistance des signes locaux alors que la
fièvre a régressé, ce qui correspond pourtant à l'évolution habituelle et favorable
de l'érysipèle au cours de la première semaine de traitement (érythème résiduel).
Il est raisonnable de proposer l'hospitalisation après essai d'un traitement oral
ambulatoire en cas d'extension franche de l'érythème et non simple stagnation.
B. Traitement étiologique :
1. Antibiothérapie pratique :

Le traitement utilisable en première intention appartient à la
famille de beta-lactamines[13,29,110]:
Les pénicillines G et V ont un spectre antibactérien étroit incluant les
streptocoques et certains germes anaérobies.
La pénicilline G injectable est l’antibiotique de référence du traitement de
l’érysipèle et en absence de contre-indication.
La posologie de l’enfant et le nourrisson est de 50000 à 100000 UI/kg/jour
par voie IV en 4 à 6 prises par jour.
123
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Dès l'obtention d'une apyrexie stable et amélioration des signes locaux le
relais peut être pris par un antibiotique sous la forme orale en trois prises
quotidiennes[14] :
Les antibiotiques les plus utilisés :
- Amoxicilline : 80 mg/kg/jour en 3 prises ;
- Pénicilline V : nourrisson et l'enfant jusqu'à 40 kg : 50000 à 100000
UI/kg/jour en 3 à 4 prises ou Plus de 1 mois à moins de 12 ans : 25 à 50
mg /kg/jour par voie orale en doses fractionnées tous les 6 à 8 heures
pour pénicilline V potassium.
Il sera poursuivi pour une durée totale 10 à 15 jours en tenant compte de
l’évolution locale, dans tous les cas, il est poursuivi au moins 3 jours après la
disparition des signes locaux.
Les pénicillines du groupe A, notamment l’amoxicilline n’ont pas donné
lieu à des essais spécifiques ; cependant leur spectre, leur pharmacocinétique et
leur usage en pratique courante actuelle, permettent d’envisager leur utilisation
dans l’érysipèle. Elles ont l’avantage d’une bonne tolérance et d’une
administration possible par voie orale ou intraveineuse.
En cas d'allergie aux bêta-lactamines le choix se porte vers la
pristinamycine (50 mg/ kg/ jour, en deux ou trois prises par voie orale) qui est
un traitement de seconde intention du fait de sa mauvaise tolérance digestive, ou
la clindamycine (10 à 25 mg / kg/ jour par voie orale toute les 6 à 8h ou 15 à 25/
kg/ jour par voie IV ou IM en 3 à 4 administrations(300 à 600 mg trois fois par
jour)) ou les macrolides : Erythromycine (30 à 50mg/ kg/ jour) ou
roxithromycine (5 à 6 mg/kg/24h) pendant 10 jours[97].
124
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Il est impératif que le patient traité en ambulatoire soit revu à 48 h du début
du traitement pour s'assurer de l'évolution favorable.
Les autres beta-lactamines ont des spectres antibactériens élargis en
particulier au S. aureus méthicilline-sensible et à certains anaérobies et bacilles
gram négatif[93]:
- Pénicillines du groupe M (l’oxacilline : 100 à 200 mg/kg/jour, répartis
en 4 à 6 administrations journalières, sans dépasser 12 g/jour par voie
intraveineuse et la cloxacilline : 50 mg/kg/jour en 3 prises journalières,
sans dépasser 3 à 4 g/jour par voie orale).
- Association amoxicilline-acide clavulanique (80 mg/kg/jour en 3
prises), ou les céphalosporines (céphalosporine de 1ème génération :
Cephalexine : Enfants: 25 à 50mg/ kg/jour par voie orale divisée en 4
prises, Céfazoline 50 mg/kg/jour toutes les 8 heures )[50].
Pour certains auteurs le traitement est le plus souvent débuté par voie
parentérale. En hospitalisation, les beta-lactamines demeurent le traitement de
référence.
En l’absence de documentation bactériologique l’antibiotique de choix
reste l’amoxicilline-acide clavulanique afin d’être actif sur le SBHA mais aussi
sur un éventuel staphylocoque aureus, la voie intraveineuse est maintenue
jusqu’à régression des signes généraux et un relais par voie orale par la même
molécule
est
envisageable.
Pour
d’autres
une
antibiothérapie
contre Haemophilus influenzae est également recommandée[98].
125
active
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
 La place d'une antibiothérapie antistaphylococcique est discutée :
La responsabilité, au cours de l'érysipèle, de S. aureus comme pathogène
ou copathogène par un mécanisme de synergie microbienne entre streptocoque
et S. aureus est discutée sur un certain nombre d'arguments S. aureus est parfois
le seul pathogène isolé au niveau des prélèvements de la porte d'entrée.
De même, c'est le principal germe retrouvé lors de complications cutanées
locales, essentiellement représentées par les abcès[44].
Certains auteurs, tenant compte des résultats bactériologiques, associent un
traitement antistaphylococcique à la pénicilline G ou V[12].
Le rôle étiopathogénique du S. aureus reste encore marginal, limité à une
co-infection ou à une surinfection, peut-être à partir des aires de portage ; il est
donc impossible, dans l'état actuel des connaissances, de recommander en
première intention un antibiotique actif à la fois sur staphylocoque et
streptocoque. Ces autres beta-lactamines à spectre élargi trouvent leur place en
2éme intention, en cas d’évolution non satisfaisante.
2. Les indications thérapeutiques[50,59,99]:
Le
choix
de
l’antibiothérapie
dépend
des
critères
primaires
d’hospitalisation ou de maintien à domicile, de la gravité du tableau clinique
local et général, de la notion d’allergie aux beta-lactamines.
 En cas d’hospitalisation initiale :
Un tableau clinique local ou général initial grave justifie le choix du
traitement de référence par Pénicilline G en4 à 6 perfusions par jour. Les
contraintes et les risques iatrogéniques de perfusions répétées justifient la
126
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
validation par des essais comparatifs de nouvelles approches d’administration
parentérale(administration courte, administration uni quotidienne par voie
intramusculaire ou intraveineuse directe d’un antibiotique à demi-vie
longue(ceftriaxone), et de traitements oraux d’emblée).
L’obtention de l’apyrexie permet le passage à une antibiothérapie orale
(pénicilline V, amoxicilline) avec une durée totale de 10 à 15 jours.
La sortie précoce d’hospitalisation (3éme _ 5éme jour) est possible dés
l’apyrexie sous réserve d’un relais par le médecin qui doit s’assurer de l’absence
de complications locales et de l’observance.
 En cas de maintien à domicile :
Le traitement oral par l'amoxicilline à raison de 80 mg/kg/jour en trois
prises quotidiennes est l'antibiotique de choix en l'absence d'allergie avec une
surveillance attentive des signes généraux et des signes locaux. La persistance
de la fièvre, l’apparition de nouveaux signes locaux ou généraux, la
décompensation d’une maladie associée doivent conduire à une hospitalisation.
Le traitement est habituellement de 10 à 20 jours, avec contrôle en fin de
traitement de la guérison et mise en place d’une prévention secondaire si
nécessaire.
 Evolution défavorable sous traitement :
En cas de non-amélioration ou d’aggravation, il faut penser à la possibilité
de lésions profondes et/ou nécrosantes ou à celle de bactéries résistantes. Il
faudra alors reconsidérer le traitement antibiotique et dans certains cas décider
un geste chirurgical[100].
127
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
C. Mesures associées :
1. La place des anticoagulants dans la prise en charge de l’érysipèle :
Les données de la littérature déterminant le risque de survenue d’une
thrombose veineuse profonde lors d’un érysipèle sont rares car très peu d’études
ont été réalisées sur le sujet[101,102].
Parmi les mesures adjuvantes, une anticoagulation efficace systématique a
souvent été proposée par le passé aux patients atteints d'érysipèle de jambe, au
moins jusqu'à la réalisation d'un écho-Doppler veineux . On sait maintenant
qu'une telle attitude n'est pas justifiée, le risque de thrombose veineuse profonde
n'apparaissant pas particulièrement élevé chez ces patients. Chez le patient
hospitalisé les indications de l'anticoagulation prophylactique rejoignent celle de
tout patient alité et prennent en compte les facteurs de risque thrombogène
inhérents au patient[103].
Un état d'hyper coagulation transitoire est possible dans l'érysipèle, mais
les phénomènes thrombotiques, en particulier histologiques ne sont retrouvés
que dans la FN.
 Les facteurs de risque classiques des thromboses chez l’enfant [104]:
- L’obésité
- Insuffisance veineuse chronique,
- Antécédents de thrombose veineuse.
- L'immobilisation prolongée
- Les infections
128
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
- Les Cathéters veineux centraux
- Facteurs de risque prothrombotiques congénitaux (le déficit en
antithrombine, en protéine C ou protéine S, la mutation du facteur V
Leiden, la mutation G20210A du gène de la prothrombine, une
hyperhomocystéinémie et une augmentation de la lipoprotéine)
- Les interventions chirurgicales (surtout la chirurgie cardiaque et les
interventions orthopédiques)
- Les traumatismes
- Le syndrome néphrotique et le lupus érythémateux.
- La chimiothérapie par deL-Asparaginase pour une leucémie
lymphoblastique aiguë.
La situation au cours de l’érysipèle est celle d’un risque faible à modéré de
survenue de la maladie veineuse thromboembolique.
En conclusion, s'il n'y a pas d'argument en faveur de la prescription d'un
anticoagulant à dose curative ou préventive dans l'érysipèle, un traitement à
visée préventive reste discuté si le malade présente des facteurs de risque
thromboemboliques associés surtout en cas d'alitement prolongé.
La
recherche
systématique
d’une
thrombose
veineuse
profonde
par écho-doppler des membres n’est pas justifiée. L’exploration veineuse par
écho-doppler n’est pratiquée qu’en cas de doute clinique pour une TVP.
129
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Les mesures destinées à limiter le risque de TVP et d'œdème séquellaire
(surélévation du membre, lever précoce, bandes de contention veineuse) n'ont
jamais été évaluées. Elles peuvent être logiquement proposées[96].
2. La place des anti-inflammatoires dans la prise en charge de
l’érysipèle :
Malgré l'absence de preuve indiscutable de leur rôle délétère, les AINS et
les corticoïdes sont contre-indiqués.
Chez un patient recevant déjà un de ces traitements au long cours, leur arrêt
n'est pas conseillé ; ces traitements représentent cependant, un facteur de
comorbidité qui nécessite une grande prudence et doit conduire d’emblée à une
hospitalisation.
Les mécanismes d'action des AINS et leur rôle dans le développement
d'infections sévères sont connus. L'action antipyrétique et analgésique des AINS
est liée à l'inhibition de synthèse des prostaglandines. Leur effet antiinflammatoire passe par la suppression des fonctions du granulocyte (inhibition
du chimiotactisme, de la phagocytose, de la destruction bactérienne).
En conséquence, une infection mineure qui aurait pu être contrôlée par des
phagocytes fonctionnels, pourrait sous AINS se manifester par une infection
fulminante.
130
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
La découverte plus récente des interactions entre AINS et cytokines permet
de proposer une explication physiopathogénique au rôle des AINS dans les
infections invasives à streptocoque. Parmi les cytokines, le TNF est un
médiateur majeur impliqué dans le syndrome du choc toxique streptococcique et
la défaillance multiviscérale.
Ainsi, les AINS inhibent les mécanismes de défense de l'hôte, suppriment
la fièvre, augmentent la production de cytokines par les cellules de l'hôte. Ces
effets masquent les signes cliniques et les symptômes de l'infection, retardent le
diagnostic et le traitement appropriés, facilitent la diffusion de l'infection et
prédisposent à un choc et à une défaillance viscérale[3].
De nombreuses observations publiées dans la littérature rapportent des
complications à type de FN, survenues lors de l’utilisation d’AINS au cours des
infections cutanées, en particulier la varicelle chez l’enfant[105].
Les données actuellement disponibles ne permettent pas d’établir de façon
certaine une relation de cause à effet.
En cas de fièvre élevée ou mal tolérée, des antipyrétiques et /ou antalgiques
comme le paracétamol doivent être utilisés préférentiellement.
Les corticoïdes sont parfois prescrits avec les antibiotiques dans des
pathologies infectieuses pour lesquelles la réponse inflammatoire contribue à la
pathogénie de la maladie. C'est le cas de la méningite et de la péricardite
tuberculeuse, de la méningite à Haemophilus influenzae de l'enfant, de la fièvre
typhoïde avec état de choc[106].
131
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Il n’y a pas de données laissant supposer que les corticoïdes prescrits en
phase aigue de l’érysipèle puissent favoriser la survenue de la FN, leur action
immuno-suppressive propre ou les affections pour lesquelles ils sont prescrits,
parfois
en
association
à
d’autres
immuno-suppreseurs,
augmentent
vraisemblablement le risque de complications, en particulier septiques de
l’érysipèle.
Il convient de conseiller que la prescription des anti-inflammatoires locaux
est elle aussi fortement déconseillée.
3. Autres traitements adjuvants[16]:
- La porte d'entrée doit être traitée, en particulier les mycoses interorteils. Il
est acceptable de proposer un traitement par voie orale de type
terbinafine chez un patient avec une dermatomycose documentée non
accessible au traitement local pour éliminer tout foyer fongique
résiduel[107].
-
En cas de fièvre élevée ou mal tolérée, des antipyrétiques comme le
paracétamol sont préférés aux anti-inflammatoires
-
Traitement de la douleur par les antalgiques
-
Peu d’équipes ont l’expérience de l’oxygénothérapie, traitement
diminuant l’extension cutanée et la douleur.
-
Un traitement local antiseptique ou antibiotique à visée étiologique sur
l’érysipèle n’a pas d’intérêt.
132
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Prévention
133
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
XIII. PREVENTION :
A. Prévention primaire :
La prévention primaire repose sur l'identification et le traitement de la porte
d'entrée et des facteurs de risque favorisant la survenue de l'érysipèle[22].
1. Action sur les facteurs généraux :
Un mauvais état général, un diabète, l'obésité sont reconnus comme des
terrains favorables à la survenue de l'érysipèle. Il est légitime de penser que la
mise en œuvre des mesures d'hygiène générale et des thérapeutiques propres à
assurer le contrôle ou la cure de ces états pathologiques seraient susceptibles
d'éviter la survenue d'un certain nombre de cas mais ceci n'est pas prouvé.
Des
hémopathie
antécédents
ou
une
d'immunodépression
corticothérapie
(dysglobulinémie,
générale
et
les
néoplasie,
traitements
immunosuppresseurs) sont des facteurs de risque de développement d'un
érysipèle chez les patients. Une particulière attention doit être apportée sur ces
terrains, à l'existence des facteurs favorisants locaux et le traitement des
excoriations cutanées, même de petite taille ou d'aspect banal, est ici impératif.
La source du germe reste controversée. Les voies respiratoires supérieures
en particulier, le rhinopharynx ont pu être considérés comme étant le réservoir
de germes à partir duquel les téguments sont colonisés car le streptocoque bêtahémolytique du groupe A, principal germe identifié dans l'érysipèle, ne fait pas
partie de la flore cutanée normale. La plupart des auteurs considèrent aujourd'hui
que le rôle du réservoir pharyngé est négligeable, et que la source principale du
germe serait en fait le revêtement cutané lésé[4,12].
134
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
La recherche et le traitement systématique des foyers ORL ne se justifient
donc pas par le souci d'une prévention primaire d'un érysipèle même chez les
patients ayant des facteurs favorisants patents.
2. Actions sur les facteurs locorégionaux :
La prise en charge adaptée des facteurs locaux favorisant pourrait
représenter une prévention efficace, mais aucune étude ne permet d'étayer cette
hypothèse. Cette action devrait être complétée par un traitement approprié des
portes d'entrée potentielles (plaies, intertrigo, dermatose, brulure…), surtout
chez les patients à risque : stase veineuse, œdème, lymphœdème, zone irradiée,
prothèse articulaire des membres inférieurs[86].
Les malades doivent être examinés avec une particulière attention pour
reconnaître la porte d’entrée et la traiter.
B. Prévention secondaire :
1. La prise en charge des facteurs favorisants :
La prévention des récidives doit être mise en œuvre dés le premier épisode.
Elle repose sur :
 Un traitement adéquat
de
l’épisode
initial : antibiothérapie,
posologies durée adaptées du traitement :
Un traitement insuffisant, en particulier en durée, surtout lorsqu'une
prescription d'AINS est associée, l'utilisation de la voie orale est suivie de plus
de récidives que l'administration de l'antibiotique par voie parentérale ou un
traitement trop tardif sont des facteurs de récidive[14]. A l’inverse, certaines
observations signalent qu’une antibiothérapie trop précoce pourrait favoriser les
récidives en retardant le développement d’une réponse immune spécifique[108].
135
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Il paraît licite, au moins chez les patients présentant des facteurs de risques
généraux ou locorégionaux avérés, de proposer comme traitement initial de
l'érysipèle dans le but d'éviter la récidive, un traitement par la pénicilline G par
voie parentérale, jusqu'à amélioration de la symptomatologie locale et pour une
durée totale d'au moins deux semaines.
 Une action sur les facteurs locaux et généraux :
Les mesures d'hygiène générale et le contrôle des facteurs généraux ont
certainement une importance, mais aucune étude de la littérature ne permet d'en
préciser l'impact réel.
Le traitement de la cause d'un œdème, insuffisance cardiaque en particulier,
doit être mis en œuvre. La lutte contre la stase veineuse passe par une
surélévation des jambes et une contention élastique.
La prise en charge d'un lymphœdème est difficile et les résultats sont
aléatoires : la kinésithérapie par drainages lymphatiques manuels (pompage sur
les aires ganglionnaires sus-claviculaires, axillaires et inguinales), suivies de
massages de pression très faible sur le membre, bandages multicouches avec
bandes non ou peu élastiques peuvent être proposés[109]. Par contre, l'utilité des
prescriptions médicamenteuses (diurétiques, protecteurs vasculaires) n'a jamais
été démontrée.
L'éradication des gîtes streptococciques doit être entreprise. Si le rôle des
facteurs locaux dans la survenue des récurrences est admis, le mécanisme même
de celle-ci reste mal compris. Un portage rhino-pharyngé du streptocoque bêtahémolytique du groupe A peut précéder ou être associé à la rechute. Cependant,
136
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
même sur des terrains prédisposés, la recherche systématique et la cure d'un
éventuel foyer ORL ou stomatologique ne sont pas recommandés pour la
prévention des récidives[110].
Le traitement systématique des portes d'entrée potentielles doit être
entrepris : Détection des lésions infectées, reconnaissance et traitement adapté
des cas, désinfection de toute plaie et prévention de la transmission manu
portée[56].
La recherche et la cure d'un intertrigo doivent faire l'objet d'une attention
spéciale. Une revue récente rappelle les grands principes du traitement des
infections fongiques de la peau et insiste sur l'efficacité des topiques azolés en
dépit de leur coût élevé[111].
La prévention d'une éventuelle transmission nosocomiale du germe en
milieu institutionnel doit être prise en compte, surtout dans les services de long
séjour.
2. Prophylaxie antibiotique [112]:
Son indication préférentielle est l'érysipèle récidivant ou la présence des
facteurs favorisants non contrôlables (exemple : immunodépression).
Les
modalités
d’utilisation,
l’antibiothérapie,
posologies,
voies
d’administration, durée de traitement et malades concernés, sont cependant
encore flous.
La
prophylaxie
antibiotique
des
antibiothérapies possibles[90,92]:
137
récidives
repose
sur
plusieurs
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
-benzathine-benzyl-pénicilline par voie intramusculaire :600000UI chez
l’enfant moins de 25 kg,1,2 millions d'UI au-delà de 25 kg toutes les 2 à
3 semaines ou la pénicilline V par voie orale : jusqu'à 10 kg : 100000 UI/kg
/jour ; de 10 kg à 40 kg : 50000 UI/kg/jour en deux prises quotidiennes ou la
pristinamycine (25 mg/kg/jour en 2 prises), voire la pénicilline A.
-En cas d'allergie aux beta-lactamines, le traitement fait appel à un
macrolide (Erythromycine 250 à 500 mg par jour en 2 prises). Aucun des
antibiotiques utilisés n'a fait la preuve de sa supériorité. L'observance est le
principal facteur limitant de cette efficacité. L'administration doit donc être très
prolongée, voire à vie.
La définition de l'érysipèle récidivant obligeant à l'antibiothérapie
prophylactique ne fait pas l'objet d'un consensus.
La durée du traitement est arbitraire, et la stérilisation des portes d'entrée
éventuelles ne signifie pas la disparition du risque de récidive de l'érysipèle.
Aucune étude comparative de l'efficacité respective de deux familles
d'antibiotiques dans cette indication n'existe dans la littérature.
Dans la majorité des études[113], l'effet de la prévention semble suspensif
et des récidives réapparaissent en règle générale après son interruption. La
question est donc posée d'un traitement ininterrompu au moins chez les malades
avec facteurs de risque majeurs, récidives fréquentes et invalidantes, ou ayant
une porte d’entrée non éradicable.
138
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
L'indication d'une prévention antibiotique au long cours doit également, du
fait des contraintes qu'elle induit (prise quotidienne d'antibiotique, injections
intramusculaires répétées, durée prolongée prévisible), tenir compte de la
motivation du patient. Les patients les plus motivés sont ceux qui présentent des
facteurs prédisposants et qui souffrent de récurrences multiples responsables
d'un handicap personnel physique et social.
3. L'immunothérapie :
L'importance de la réaction inflammatoire induite par les toxines et
enzymes bactériennes est un facteur réel de survenue des dermo-hypodermites
infectieuses, en particulier des formes sévères (cellulite nécrosante, syndrome de
choc toxique streptococcique). Dans l'érysipèle, qui est avant tout une dermite
infectieuse avec atteinte lymphatique, la participation immunologique est
probable, mais son importance est mal établie. Une diminution des mécanismes
immunitaires locaux de défense en présence d'antigènes streptococciques
participe certainement à la pathogénie des récurrences.
Un défaut partiel de la réponse immune cellulaire qui serait responsable
d'une moindre production d'anticorps protecteurs contre la protéine M et une
anomalie de la réactivité immune. Ces considérations expliquent les tentatives
de traitement immunologique des récidives de l'érysipèle. Cette thérapeutique
ancienne dont l'efficacité est controversée, n'est plus mentionnée dans les séries
actuelles[114].
Les auteurs estiment que le vaccin peut être recommandé comme
alternative pour la prévention des récidives d'érysipèle et des séquelles en
particulier chez des malades souffrant de lymphœdème chronique[115]. Un tel
vaccin n'est à notre connaissance pas commercialisé au moins en France.
139
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Conclusion
140
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
XIV. CONCLUSION :
L’érysipèle est une dermo-hypodermite aigue non nécrosante d’origine
bactérienne, essentiellement streptococcique, pouvant récidiver.
Seule l’étiologie streptococcique est démontrée (SBHA, B, C et G).
Il n’existe pas d’argument convaincant en faveur de l’étiologie
staphylococcique de l’érysipèle.
Le changement de sa topographie classique est admis avec siège électif au
niveau du membre inférieur dans l’immense majorité des cas.
Le diagnostic est principalement clinique, le placard inflammatoire est un
signe constant. Le caractère fébrile est fréquent mais non constant. La porte
d’entrée est présente dans 67 à 72 % des cas.
La localisation préférentielle est les membres inférieurs et précisément les
jambes (66 à 76 % des cas).
Il est difficile de le distinguer de l’ensemble des diagnostics différentiels
(ostéomyélite, ostéoarthrite, staphylococcie maligne, fasciite nécrosante,
cellulite…) vu la fréquence des tableaux cliniques incomplets chez l’enfant et le
nourrisson.
L’intérêt des examens bactériologiques est plus d’ordre épidémiologique
que diagnostic.
Le traitement de première intention de l’érysipèle doit faire appel à une
antibiothérapie active visant le streptocoque : beta-lactamines.
141
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
L’hospitalisation initiale s’impose devant u tableau grave nécessitant un
traitement par voie parentéral :
-
Pénicilline G : 50000 à 100000 UI/kg/jour par voie intra-veineuse
jusqu’à l’obtention d’apyrexie puis relais par voie orale :
-
Pénicilline V : 50000 à100000UI/kg /par jour en trois prises ou
Amoxicilline : 80à 100 mg/kg/jour
La durée du traitement est de 10 à15 jours
Devant un érysipèle typique sans signes de gravité : un traitement oral est
possible.
En cas de sortie précoce d’hospitalisation, une surveillance en ambulatoire
doit être assurée.
L’hospitalisation secondaire est fonction des signes locaux et généraux.
Le maintien à domicile est rendu possible par l’utilisation de
l’antibiothérapie per os.
Le risque de survenue d’une thrombose veineuse profonde au cours de
l’érysipèle du membre inférieur est faible : il ne justifie pas l’utilisation
systématique
d’anticoagulants
ou
d’anti-agrégants
prophylactique.
Les AINS et les corticoïdes sont contre indiqués.
142
plaquettaires
à
but
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
La prévention primaire repose sur la prise en charge des facteurs
favorisants et le traitement des portes d’entrée.
Les récidives surviennent dans environ 13% des cas et sont favorisées par
la persistance ou la récidive des facteurs ayant favorisé le premier épisode :
persistance ou récidive de la porte d’entrée, lymphœdème.
La prévention secondaire est indispensable, elle repose sur :
- l’identification et le traitement efficace de la porte d’entrée (plaies,
intertrigo inter-orteil,…) et des facteurs favorisants.
- la
contention
et
/ou
drainage
lymphatique
manuel
d’un
lymphœdème.
- l’antibiothérapie préventive est indiquée en cas de récidives
multiples et repose sur :
La pénicilline V : 100000 UI/ kg/ jour jusqu’à 10 kg 50000 UI/ kg/ jour de
10à 40 kg en 2 prises quotidiennes par voie orale, ou benzathine-benzyl
pénicilline 600000 UI chez l’enfant moins de 25 kg et 1,2 MU au-delà de 25 kg
toutes les deux à trois semaines par voie intramusculaire.
En cas d’allergie aux beta-lactamine, le traitement fait appel à un macrolide
par voie orale.
L’évolution est souvent bénigne, cependant, des complications graves
peuvent émailler le cours évolutif de cette dermo-hypodermite à type d’abcès et
de fasciite nécrosante.
143
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Résumés
144
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
RESUME
Titre : Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
Auteur : Nissrine Jait
Mots clés : étiologie_ aspect clinique_ traitement_ évolution _ prévention
L’érysipèle est une dermo-hypodermite aigue non nécrosante d’origine bactérienne,
essentiellement streptococcique, pouvant récidiver. Il est cliniquement défini par la survenue
d’un placard inflammatoire, avec fièvre, de début aigu.
Les facteurs favorisants locorégionaux et généraux sont présents dans la majorité des
cas.
Le diagnostic est principalement clinique, mais parfois il est difficile de le distinguer de
l’ensemble des diagnostics différentiels (ostéomyélite, ostéoarthrite, staphylococcie maligne,
fasciite nécrosante, cellulite…) vu la fréquence des tableaux cliniques incomplets chez
l’enfant et le nourrisson.
La localisation des membres inférieurs est la plus fréquente représentant 66 à 76%
des cas.
Les examens paracliniques ont peu d’intérêt pour son diagnostic et sa prise en charge.
Le traitement de l’érysipèle fait appel principalement à antibiothérapie active visant le
streptocoque : la pénicilline G
En cas d’échec d’une antibiothérapie antistreptococcique, l’ensemble des diagnostics
différentiels de l’érysipèle (staphylococcie maligne, fasciite nécrosante, cellulite…) doivent
être discuté.
En cas d’érysipèle typique et en l’absence de signes de gravité, le traitement peut être
conduit à domicile avec surveillance quotidienne. L’hospitalisation s’impose d’emblée dans
les cas graves, douteux ou, secondairement, en l’absence d’amélioration malgré un traitement
bien suivi.
Cette affection dont l’évolution est le plus souvent favorable peut, cependant, exposer à
des complications graves.
145
Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement
SUMMARY
Title: Erysipelas in children Diagnosis and Treatment
Author: Nissrine Jait
Keywords: etiology _ clinical appearance_ treatment_ evolution _ Prevention
Erysipelas is an acute dermal-hypodermal bacterial non necrotizing, mostly
streptococcal, may recur. It is clinically defined by the occurrence of an inflammatory
cupboard, with fever, of early acute
Factors predisposing locoregional and general are present in the majority of cases
The diagnosis is mainly clinical, but sometimes it is difficult to distinguish it from all
differential diagnoses (osteomyelitis, osteoarthritis, malignant staphylococcal infection,
necrotizing fasciitis, cellulitis ...) given the frequency of incomplete clinical presentation in
children and infants.
The location of the lower limbs is the most frequent 66 to76% represents of cases
The diagnostic tests have little interest for its diagnosis.
The treatment of erysipelas uses mainly active antibiotic for streptococcus: penicillin G
In case of failure of a streptococcal antibiotic, all the differential diagnosis of erysipelas
(malignant staphylococcal infection, necrotizing fasciitis, cellulitis ...) must be discussed.
In typical erysipelas and in the absence of signs of seriousness, the treatment can be
conducted at home with daily supervision. Hospitalization is required immediately in severe
cases, questionable or secondarily in the absence of improvement despite a well followed
treatment.
This disease whose evolution is usually favorable, however, can expose to serious
complications.
146
‫‪Erysipèle chez l’enfant diagnostic et traitement‬‬
‫اﻟﻣﻠﺧص‬
‫اﻟﻌﻧوان‪ :‬اﻟﺣﻣرة ﻋﻧد اﻷطﻔﺎل اﻟﺗﺷﺧﯾص واﻟﻌﻼج‬
‫اﻟﻛﺎﺗب‪ :‬ﻧﺳرﯾن اﺟﻌﯾط‬
‫اﻟﻛﻠﻣﺎت اﻷﺳﺎﺳﯾﺔ‪ :‬ﺳﺑب اﻟﻣرض_اﻟﺟواﻧب اﻟﺳرﯾرﯾﺔ_اﻟﻌﻼج_اﻟﺗطور و اﻟوﻗﺎﯾﺔ‬
‫اﻟﺣﻣرة ھﻲ اﻟﺗﮭﺎب ﺟﻠدي ﺣﺎد ﺑﻛﺗﯾري ﺳﺑﺑﮫ ﺑﻛﺗﯾرﯾﺎ اﻟﻣﻛور اﻟﻌﻘدي ﯾﻣﻛن أن ﯾﺗﻛرر‪ .‬و ﺗﻌرف ﺳرﯾرﯾﺎ ﺑﺣدوث‬
‫آﻓﺔ اﻟﺗﮭﺎﺑﯾﺔ‪ ،‬ﻣﻊ ﺣﻣﻰ‪ ،‬ﺑﺑداﯾﺔ ﺣﺎدة‬
‫اﻟﻌواﻣل اﻟﻣؤھﺑﺔ اﻟﻌﺎﻣﺔ و اﻟﻣﺣﻠﯾﺔ ﺟﮭوﯾﺔ ﻣوﺟودة ﻓﻲ ﻣﻌظم اﻟﺣﺎﻻت‬
‫اﻟﺗﺷﺧﯾص ھو أﺳﺎﺳﺎ ﺳرﯾري ‪ ،‬وﻟﻛن أﺣﯾﺎﻧﺎ ﯾﻛون ﻣن اﻟﺻﻌب ﺗﻣﯾﯾزه ﻋن ﻛل اﻟﺗﺷﺧﯾﺻﺎت اﻟﺗﻔرﯾﻘﯾﺔ )اﻟﺗﮭﺎب اﻟﻌظم واﻟﻧﻘﻲ‪ ،‬اﻟﺗﮭﺎب‬
‫اﻟﻣﻔﺎﺻل‪ ،‬اﻟﺗﮭﺎب اﻟﻣﻛورات اﻟﻌﻧﻘودﯾﺔ اﻟﺧﺑﯾﺛﺔ‪ ،‬اﻟﺗﮭﺎب اﻟﻠﻔﺎﻓﺔ اﻟﻧﺧري‪ (...،‬ﻧظرا ﻟﻛﺛرة اﻟﺟواﻧب اﻟﺳرﯾرﯾﺔ ﻏﯾر اﻟﻛﺎﻣﻠﺔ ﻋﻧد اﻷطﻔﺎل‬
‫واﻟرﺿﻊ‬
‫اﻟﺗﻣوﺿﻊ ﺑﺎﻷطراف اﻟﺳﻔﻠﯾﺔ ھو اﻷﻛﺛر ﺷﯾوﻋﺎ ﯾﻣﺛل ‪ 66‬إﻟﻰ ‪ ٪76‬ﻣن اﻟﺣﺎﻻت‬
‫اﻹﺧﺗﺑﺎرات اﻟﺗﺷﺧﯾﺻﯾﺔ ﻟدﯾﮭﺎ اﻟﻘﻠﯾل ﻣن اﻟﻔﺎﺋدة ﻓﻲ ﺗﺷﺧﯾص اﻟﻣرض‬
‫ﻋﻼج اﻟﺣﻣرة ﯾﺗم ﺑﺎﻟﻣﺿﺎدات اﻟﺣﯾوﯾﺔ اﻟﻔﻌﺎﻟﺔ اﻟﺗﻲ ﺗﺳﺗﮭدف ﺑﻛﺗﯾرﯾﺎ اﻟﻣﻛور اﻟﻌﻘدي ‪ :‬اﻟﺑﻧﺳﻠﯾن‬
‫ﻓﻲ ﺣﺎل ﻓﺷل اﻟﻣﺿﺎد اﻟﺣﯾوي ﻟﻠﻌﻘدﯾﺎت‪ ،‬ﺟﻣﯾﻊ اﻟﺗﺷﺧﯾﺻﺎت اﻟﺗﻔرﯾﻘﯾﺔ ﻟﻠﺣﻣرة )ﻋدوى اﻟﻣﻛورات اﻟﻌﻧﻘودﯾﺔ اﻟﺧﺑﯾﺛﺔ‪ ،‬اﻟﺗﮭﺎب اﻟﻠﻔﺎﻓﺔ‬
‫اﻟﻧﺧري‪ (... ،‬ﯾﻧﺑﻐﻲ أن ﺗﻧﺎﻗش‬
‫ﻓﻲ اﻟﺣﻣرة اﻟﻧﻣوذﺟﯾﺔ وﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻋدم وﺟود ﺑوادر ﺣﺎدة‪،‬ﯾﻣﻛن إﺟراء اﻟﻌﻼج ﻓﻲ اﻟﻣﻧزل ﻣﻊ اﻹﺷراف اﻟﯾوﻣﻲ‪.‬اﻻﺳﺗﺷﻔﺎء ﻣطﻠوب ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﻔور ﻓﻲ اﻟﺣﺎﻻت اﻟﺷدﯾدة‪ ،‬اﻟﻣﺷﻛوك ﻓﯾﮭﺎ أو ﺛﺎﻧوﯾﺎ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻋدم وﺟود ﺗﺣﺳن ﻋﻠﻰ اﻟرﻏم ﻣن ﻋﻼج ﻣﺗﺑﻊ ﺟﯾدا‬
‫ھذه اﻟﻌﻠﺔ اﻟﺗﻲ ﻟﮭﺎ ﻋﺎدة ﺗطورﺟﯾد ﯾﻣﻛن ﻣﻊ ذﻟك اﻟﺗﻌرض ﻟﻣﺿﺎﻋﻔﺎت ﺧطﯾرة‬
‫‪147‬‬
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mit
Streptokokkenvakzine.
Serment d'Hippocrate
Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité.
 Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur
sont dus.
 Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de
mes malades sera mon premier but.
 Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.
 Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les
nobles traditions de la profession médicale.
 Les médecins seront mes frères.
 Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune
considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et
mon patient.
 Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.
 Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales
d'une façon contraire aux lois de l'humanité.
 Je m'y engage librement et sur mon honneur.
‫‪‬‬
‫ﺑﺴﻢ ﺍ‪ ‬ﺍﻟﺮﲪﺎﻥ ﺍﻟﺮﺣﻴﻢ‬
‫ﺃﻗﺴﻢ ﺑﺎ‪ ‬ﺍﻟﻌﻈﻴﻢ‬
‫ﰲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻠﺤﻈﺔ ﺍﻟﱵ ﻳﺘﻢ ﻓﻴﻬﺎ ﻗﺒﻮﱄ ﻋﻀﻮﺍ ﰲ ﺍﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻼﻧﻴﺔ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫ﺑﺄﻥ ﺃﻛﺮﺱ ﺣﻴﺎﺗﻲ ﳋﺪﻣﺔ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﱰﻡ ﺃﺳﺎﺗﺬﺗﻲ ﻭﺃﻋﱰﻑ ﳍﻢ ﺑﺎﳉﻤﻴﻞ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﺘﺤﻘﻮﻧﻪ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻣﺎﺭﺱ ﻣﻬﻨﱵ ﺑﻮﺍﺯﻉ ﻣﻦ ﺿﻤﲑﻱ ﻭﺷﺮﰲ ﺟﺎﻋﻼ ﺻﺤﺔ ﻣﺮﻳﻀﻲ ﻫﺪﰲ ﺍﻷﻭﻝ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﻓﺸﻲ ﺍﻷﺳﺮﺍﺭ ﺍﳌﻌﻬﻮﺩﺓ ﺇﱄ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﻣﺎ ﻟﺪﻱ ﻣﻦ ﻭﺳﺎﺋﻞ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺸﺮﻑ ﻭﺍﻟﺘﻘﺎﻟﻴﺪ ﺍﻟﻨﺒﻴﻠﺔ ﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺐ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻋﺘﱪ ﺳﺎﺋﺮ ﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﺇﺧﻮﺓ ﱄ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻗــﻮﻡ ﺑــﻮﺍﺟﱯ ﳓــﻮ ﻣﺮﺿــﺎﻱ ﺑــﺪﻭﻥ ﺃﻱ ﺍﻋﺘﺒــﺎﺭ ﺩﻳــﲏ ﺃﻭ ﻭﻃــﲏ ﺃﻭ ﻋﺮﻗــﻲ ﺃﻭ ﺳﻴﺎﺳــﻲ ﺃﻭ‬
‫ﺍﺟﺘﻤﺎﻋﻲ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﺣﺰﻡ ﻋﻠﻰ ﺍﺣﱰﺍﻡ ﺍﳊﻴﺎﺓ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ ﻣﻨﺬ ﻧﺸﺄﲥﺎ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﺳﺘﻌﻤﻞ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺗﻲ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺑﻄﺮﻳﻖ ﻳﻀﺮ ﲝﻘﻮﻕ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﻣﻬﻤﺎ ﻻﻗﻴﺖ ﻣﻦ ﲥﺪﻳﺪ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﺑﻜﻞ ﻫﺬﺍ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻦ ﻛﺎﻣﻞ ﺍﺧﺘﻴﺎﺭ ﻭﻣﻘﺴﻤﺎ ﺑﺸﺮﰲ‪.‬‬
‫ﻭﺍ‪ ‬ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻮﻝ ﺷﻬﻴﺪ‪.‬‬