Poly CPCP - Malaise grave du nourrisson - polys-ENC
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique Auteur : Pr. Gérard Chéron Dr Timsit Sandra ( Hôpital Necker Enfants Malades – Paris) TICEM – UMVF MAJ : 06/01/2005 Malaise – Item 210 Objectifs : OBJECTIFS OFFICIELS de l’ ECN ¤ Diagnostiquer un malaise grave du nourrisson. ¤ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. OBJECTIFS du Collège des professeurs de pédiatrie (5.8) OBJECTIFS TERMINAUX L’étudiant est capable de : ¤ Mener une démarche organisée et structurée par l’anamnèse, l’examen clinique et quelques examens complémentaires sélectionnés en vue de rapporter ce malaise à une cause. ¤ Proposer une approche thérapeutique en fonction de l’étiologie. OBJECTIFS PEDAGOGIQUES INTERMEDIAIRES L’étudiant est capable de : ¤ Définir un malaise grave du nourrisson. ¤ Décrire les éléments pertinents de l’anamnèse à rechercher précisément (circonstances exactes de l’événement, signes prémonitoires, traitements, alimentation, antécédents personnels et familiaux …). ¤ Citer les points essentiels de l’examen clinique chez un nourrisson ayant présenté un malaise grave. ¤ Enumérer les causes principales du malaise grave du nourrisson. ¤ Exposer les situations requérant une prise en charge spécialisée. ¤ Citer les principes de la surveillance d’un nourrisson ayant présenté un malaise grave. Afin d’éviter toute confusion entre ces deux situations, la question a été scindée en deux parties : tout d’abord malaise grave du nourrisson puis mort subite. Sommaire Introduction Faq 1 - Présentation clinique Faq 2 - Identifier une affection causale - un mécanisme physiopathologique Faq 3 - Pronostic Faq 4 - EN PRATIQUE. Prévenir le risque de récidive 1 C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique Auteur : Pr. Gérard Chéron Dr Timsit Sandra ( Hôpital Necker Enfants Malades – Paris) TICEM – UMVF MAJ : 06/01/2005 Introduction Définition : Les modifications soudaines et inhabituelles de teint (pâleur, cyanose), de comportement, de rythme respiratoire ou de tonus avec ou sans perte de connaissance, réelles ou supposées, isolées ou associées génèrent une inquiétude importante chez les parents. Ces diverses associations sémiologiques sont regroupées sous le vocable de malaise du nourrisson. Chez le nourrisson, le "malaise" a remplacé des anglicismes "near miss", "apparent life threatening event" ou les dénominations "mort subite évitée", "mort subite rattrapée". L'analogie avec la mort subite du nourrisson résulte de la perception de la part des familles d’une sensation de mort imminente, de la nécessité de stimuler l’enfant. La persistance de la sémiologie lors du premier examen médical est paradoxalement rassurante, le médecin étant confronté à une sémiologie connue qu'il identifie comme une détresse respiratoire, un équivalent convulsif, un trouble de conscience, une insuffisance cardiaque... Cette situation est peu fréquente. Dans la grande majorité des cas, la sémiologie a été transitoire, le premier examen clinique est normal. L'événement qualifié de malaise est le symptôme d'une affection sous jacente ou la manifestation clinique de la stimulation des réflexes laryngé et pharyngé qui protègent les voies aériennes. Les trois problèmes posés sont - évaluer la gravité de l'épisode - identifier un mécanisme physiopathologique et / ou une affection causale - évoquer le risque de récidive. Le malaise grave est caractérisé par une détresse hémodynamique, ventilatoire ou neurologique reconnue par une équipe médicale et authentifiée par des enregistrements (électrocardiogramme, électroencéphalogramme) et / ou des résultats biologiques (souffrance cellulaire hépatique, musculaire, myocardique, neurologique, acidose). Faq 1 - Présentation clinique Evaluer la gravité. C'est la première préoccupation. Trois présentations cliniques sont possibles. 1.1 - Le malaise est récent. Le nourrisson est en détresse vitale hémodynamique (hypotension, allongement du temps de recoloration > 3 secondes, état de choc, brady ou tachycardie, insuffisance cardiaque), ventilatoire (SaO2 < 90%, cyanose, signes de lutte) ou neurologique (trouble de conscience, déficit focalisé, clonies, mouvements de mâchonnement, de pédalage) ou son examen clinique est anormal : teint gris ou cyanose, conscience fluctuante, contact pauvre, gesticulation absente ou faible, cri plaintif, hypo ou hypertonie axiale ou périphérique, développement psychomoteur anormal par rapport aux capacités connues et à l’âge. La prise en charge en réanimation est celle d’un syndrome asphyxique, d’un collapsus, d’une incompétence myocardique. Les conséquences neurologiques de ces épisodes sévères peuvent se manifester sous la forme de nécroses neuronales se révélant par des convulsions ou un état de mal dans les 2 à 3 jours suivants. De manière pragmatique, la gravité tient à la nécessité pour une équipe médicale de mettre en œuvre des manœuvres de réanimation. 2 C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique Auteur : Pr. Gérard Chéron Dr Timsit Sandra ( Hôpital Necker Enfants Malades – Paris) TICEM – UMVF MAJ : 06/01/2005 1.2 - Le malaise est récent. L’examen clinique est normal. Les examens complémentaires visent à identifier les conséquences infra cliniques d’un épisode d’hypoxie ou de bas débit qu’ils soient : - myocardique (ECG : ischémie, lésion, nécrose ; CPK, troponine), - hépatique (TGO, TGP), - rénal (urée, créatinine), - respiratoire (gaz du sang : acidose, hypoxie, hypercapnie), - métabolique (acidose, hypobicarbonatémie, trou anionique), - neurologique (EEG au moindre doute notamment chez les nourrissons les plus jeunes). La stricte normalité de ces examens permet de conclure que l’épisode décrit n’a pas eu de conséquence ce qui signifie, jusqu’à preuve du contraire, que l’épisode hémodynamique, ventilatoire ou neurologique potentiel a été spectaculaire mais bref et sans danger. 1.3 - La demande de consultation est formulée plus de 24 ou 48 heures après le malaise. Dans ces circonstances, un examen clinique normal permet d'affirmer le caractère anodin de l'épisode et il n’est pas besoin de réaliser d’examen complémentaire pour en évaluer la gravité. Faq 2 - Identifier une affection causale - un mécanisme physiopathologique Les mécanismes ou les étiologies évoqués lors des malaises du nourrisson sont digestifs, respiratoires, cardiaques, neurologiques, infectieux, plus rarement métaboliques. Des causes endocriniennes, génétiques, toxiques diverses sont à l'origine d'observations cliniques très disparates et dans nombre de cas, l'épisode reste unique et inexpliqué. L'examen clinique au décours d’un épisode de malaise vise à rechercher les signes fonctionnels orientant vers l’une de ces étiologies. Le "malaise" est un symptôme et en aucun cas un diagnostic. Le diagnostic retenu et expliqué aux parents est celui de la cause. 2.1- La démarche diagnostique repose en premier lieu sur l’examen clinique. Sont recherchés : 2.1.1- La sémiologie, la chronologie et la durée des symptômes. La cyanose, parce qu’elle témoigne d’un phénomène ventilatoire, a une valeur d’orientation diagnostique. Les clonies (elles ne cèdent pas dans la main de l'examinateur qui a saisi l'extrémité du membre contrairement au frisson, au tremblement) témoignent d’une participation neurologique. Les modifications du tonus, les sueurs, la pâleur n’ont pas de spécificité. 2.1.2- Le contexte de survenue : le malaise survient en règle pendant une phase d’éveil, lors d’un repas, d’une régurgitation, d’un vomissement, d’un accès de toux, d’un changement de position lors du bain ou du change. Lorsqu’il survient au berceau, il faut noter la position de l’enfant, la nature de la literie, la température de la pièce, la manière dont il était habillé. Poids, courbes de croissance, température sont précisés. 2.1.3- Les antécédents personnels de l’enfant en commençant par le déroulement de la grossesse (hydramnios, prématurité et terme, croissance fœtale et poids de 3 C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique Auteur : Pr. Gérard Chéron Dr Timsit Sandra ( Hôpital Necker Enfants Malades – Paris) TICEM – UMVF MAJ : 06/01/2005 naissance, retard de croissance intra utérin précoce ou tardif), la naissance (souffrance pernatale, oxygéno-dépendance) puis le développement post natal (croissance en poids, taille et périmètre crânien, développement psychomoteur, reflux gastro-œsophagien, événements infectieux, respiratoires, hospitalisations, geste chirurgical, traitement médicamenteux). 2.1.4- Les antécédents familiaux (décès en bas âge, surdité, pathologie cardiaque, neurologique notamment, consanguinité) et le mode de vie familiale (tabagisme). 2.1.5- L’examen clinique recherche une pathologie infectieuse (température > à 38° audelà du premier mois de vie, de principe chez le nouveau-né). Il est orienté par la recherche des éléments constitutifs d’une hypothèse physiopathologique. Il s’agit d’une dysmorphie ou d’une malformation faciale (micrognathie, fente palatine, palais ogival, fistule cervicale, morphologie des oreilles, des fentes palpébrales), crânienne (crâniosténiose, plagiocéphalie, micro ou macrocéphalie), d’une cardiopathie, d’un bruit respiratoire (obstruction nasale, stridor, geignement, freinage expiratoire, ronflement, cornage), de troubles de la succion- déglutition (qualité de la succion, fausses routes, toux lors des biberons ou de la tétée, durée du biberon), de l’état nutritionnel, du revêtement cutané (hématomes, sévices). Il faut donc prendre le temps de regarder boire l’enfant, de l’écouter respirer pendant la veille et le sommeil, pendant l’effort (le biberon), certaines laryngomalacies ne devenant musicales qu’avec l’accélération de la fréquence respiratoire, de consulter le carnet de santé. 2.2- Les examens complémentaires utiles au diagnostic étiologique et « systématiques » sont peu nombreux : - Glycémie, calcémie. - la radiographie de thorax de face en position verticale permet d’analyser : la minéralisation du squelette thoracique, la position de la poche à air gastrique, de l’opacité hépatique, celle des coupoles (distension), le rapport cardio-thoracique (silhouette cardiaque, cardiomégalie, pointe du cœur, position de l’ombre aortique par rapport au rachis), le médiastin supérieur (clarté trachéale en place ou déviée, bifurcation trachéale), les culs de sacs pleuraux et les sommets (épanchement), la vascularisation et le parenchyme pulmonaires (surcharge pulmonaire, foyer alvéolaire, atélectasie, pathologie interstitielle, syndrome bronchique, corps étranger radio opaque, asymétrie de transparence ou de volume des champs pulmonaires). - l’électrocardiogramme pour rechercher un trouble du rythme ou de la conduction auriculo-ventriculaire ou intra ventriculaire, une surcharge auriculaire et / ou ventriculaire, une anomalie de la phase lente, une pré-excitation, des extra systoles (myocardite, myocardiopathie, anomalie de naissance d’une coronaire et ischémie). - l’électroencéphalogramme n’est pas un examen systématique ni de l’urgence. La nature neurologique de l’épisode est suspectée sur la perte de contact, son début brutal, les troubles du tonus, la cyanose et la crispation du visage, les bruits ventilatoires pendant la durée de l’épisode, la phase d’hypotonie post critique et la reprise progressive de la conscience. 2.3- La synthèse des éléments cliniques, du bilan de gravité et des résultats des examens complémentaires permet de formuler des hypothèses diagnostiques et de les classer par ordre de probabilité. En fonction du contexte, le malaise- symptôme est rapporté à une cause infectieuse, digestive, respiratoire, cardiaque, neurologique, métabolique. 4 C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique Auteur : Pr. Gérard Chéron Dr Timsit Sandra ( Hôpital Necker Enfants Malades – Paris) TICEM – UMVF MAJ : 06/01/2005 2.3.1- Les causes infectieuses. Le malaise est l’expression d’une bactériémie, un frisson, une convulsion hyperthermique. Le problème est d’identifier le foyer infectieux (otite, méningite, encéphalite, myocardite, pneumopathie, pyélonéphrite, infection digestive). 2.3.2- Les causes digestives. 2.3.2.1- Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est fréquemment retrouvé. Les épisodes de reflux sont responsables d'apnée, d'hypoxie par laryngospasme réflexe, apnée secondaire à la stimulation directe des chémorécepteurs laryngés, inhalation de matériel alimentaire, bronchoconstriction allergique vis à vis des allergènes du lait ou bronchoconstriction médiée par le vague. 2.3.2.2- Les troubles du péristaltisme œsophagien s'associent également à des bradycardies ou des apnées. 2.3.2.3- Les formes « neurologiques » d’invagination intestinale aiguë. 2.3.3- Les causes ventilatoires. 2.3.3.1- Les mécanismes de protection des voies aériennes - Les réflexes pharyngé et laryngé. * L’abondante innervation des voies aériennes supérieures permet de détecter des stimuli de nature très variée par des récepteurs reconnaissant les contraintes mécaniques imposées à l’arbre respiratoire et les modifications de l’environnement aérien. La stimulation de ces récepteurs chez le nouveau-né et le nourrisson induit une apnée alors que l’adulte répond le plus souvent par un effort de toux. Le réflexe pharyngé. L'instillation pharyngée (de solutions acides, de sérum physiologique, d'eau distillée) induit des mouvements de déglutition (90% des cas), le réveil (24%) et exceptionnellement une toux après le réveil. Il n'y a ni apnée, ni désaturation. Le réflexe laryngé. La stimulation des récepteurs laryngés induit une réponse associant apnée, bradycardie, déglutition, hypertension et redistribution régionale du flux sanguin. Les manifestations cliniques : apnée, modification de teint et de tonus, gasps voire syncope sont diversement associées et sont observées lors d'épisodes de reflux gastro-œsophagien. Le reflux gastro-œsophagien serait pathogène seulement lorsqu'il atteint le larynx, la stimulation pharyngée associée à une déglutition efficace restant sans conséquences. Les réflexes pharyngé et laryngé sont donc des réactions physiologiques de protection des voies aériennes. * L'hypoxie, l'infection des voies aériennes supérieures notamment par le VRS et la nicotine (nouveau-né de mère fumeuse) accentuent le réflexe laryngé. 2.3.3.2- Malaises et pathologies ORL. Les pathologies ORL en cause, congénitales (syndrome de Pierre Robin, micrognathie, fente palatine, malacie) ou acquises (hypertrophie amygdalienne et/ou des végétations, compression), sont le plus souvent obstructives. Leur recherche est systématique lors des accès de cyanose et des apnées obstructives du sommeil. Obstructives, les anomalies ORL majorent les manifestations cliniques de reflux gastro-œsophagien en augmentant les gradients de pression transthoraciques. 5 C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique Auteur : Pr. Gérard Chéron Dr Timsit Sandra ( Hôpital Necker Enfants Malades – Paris) TICEM – UMVF MAJ : 06/01/2005 2.3.3.3- Les apnées. L’apnée ne représente pas en soi un facteur de risque d'accidents chez le nourrisson né à terme sans pathologie associée. Elle survient physiologiquement pendant le sommeil, n'excède pas 15 sec à la naissance, 20 sec à 1 mois et sa fréquence n'est nullement pronostique. La majorité des enfants de moins de 7 mois n'a pas de réaction d'éveil à l'hypoxie en sommeil calme. On a longtemps considéré que seules les apnées obstructives s’accompagnaient d’une fermeture des voies aériennes supérieures. Les apnées centrales peuvent aussi avoir une composante obstructive pharyngée (et/ou laryngée).. Lors des apnées mixtes l’obstruction complète survient en l’absence de toute participation diaphragmatique dans la majorité des cas. Pharyngée ou laryngée, l’obstruction est secondaire à la chute brutale du tonus de la musculature qui accompagne l’apnée centrale. 2.3.4 - Les causes cardiaques. 2.3.4.1- L’étiologie cardiaque est parfois évidente lorsqu’une trétalogie de Fallot, une cardiomyopathie, une cardiopathie obstructive du cœur gauche, un trouble du rythme congénital sont déjà connus. Elle est rapidement suspectée lorsque l’examen clinique retrouve une insuffisance cardiaque, une tachycardie > 200/min ou lorsque le rythme n’est pas sinusal sur l’électrocardiogramme. Dans tous les autres cas, la responsabilité d’un trouble du rythme doit être envisagée. 2.3.4.2- Troubles du rythme cardiaque. Cet exposé est limité aux troubles du rythme sur cœur sain. La responsabilité des troubles isolés du rythme cardiaque dans la physiopathologie d'un malaise est exceptionnelle. * Les tachycardies. - L'accès de tachycardie est l'arythmie néonatale la plus fréquente. Dépisté à l'occasion d'un examen systématique ou reconnu comme l'étiologie d'une insuffisance cardiaque, il se manifeste plus rarement par un accès de cyanose ou une apnée. Ces tachycardies sont le plus souvent supra ventriculaires (TSV) par un mécanisme de ré-entrée (WPW dans 50% des cas sur l'ECG de surface). - Les syndromes de QT longs. Il existe de rarissimes syndromes de QT long associés ou non à une surdité. Les progrès de la biologie moléculaire ont déjà permis d'identifier cinq gènes codant pour des protéines des canaux ioniques. Une mutation dominante de l'un de ces gènes induit un syndrome de QT long isolé (Romano - Ward). Le syndrome de Jervell et Lange - Nielsen (QT long + surdité) est rapporté à une mutation autosomique récessive des gènes codant pour une sous unité d'un canal potassique. * Les bradycardies. La responsabilité des bradycardies réflexes dans les malaises du nourrisson est un fait clinique, mais le caractère péjoratif d'épisodes isolés n'est pas démontré. Aucune étude n'a mis en évidence de trouble du rythme sévère chez des nourrissons surveillés par monitoring cardiorespiratoire au décours d'un malaise. Bien que la bradycardie soit le premier motif d'alarme, elle peut durer plus de 10 sec., être inférieure à 80/min et n'avoir aucune signification pronostique chez le nourrisson de moins de 5 mois. Les épisodes de bradycardies isolées, sans apnée, transitoires, inférieures à 90/min 6 C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique Auteur : Pr. Gérard Chéron Dr Timsit Sandra ( Hôpital Necker Enfants Malades – Paris) TICEM – UMVF MAJ : 06/01/2005 et des ralentissements de plus de 30 battements/min par rapport au rythme de base sont fréquents au cours des 6 premiers mois de vie. Les bradycardies réflexes (hyper réactivité vagale) peuvent être secondaires à. la stimulation du carrefour aérodigestif (réflexe laryngé). L'hyperréflectivité vagale ne doit pas être considérée comme une cause principale mais bien comme l'explication physio(patho)logique de l'événement, le relais nécessaire entre un facteur déclenchant, le plus souvent digestif ou ORL, et les manifestations cliniques. Sa mise en évidence par enregistrement holter est souhaitable. 2.3.5- Les causes neurologiques. Elles doivent être recherchées, du fait de leur gravité évolutive ou d'un traitement possible. L’urgence est de repérer les étiologies pouvant entraîner une récidive mortelle (métabolique ou traumatique). Le diagnostic d'épilepsie n'est pas une urgence vraie. 2.3.5.1- Les éléments cliniques en faveur d’une étiologie neurologique sont la description par les parents et à fortiori la constatation lors du premier examen médical d’une perte de contact ou de conscience, de modifications du tonus, d’un bombement de la fontanelle, d’une attitude guindée de la tête ou d’un « torticolis » récent, de mouvements anormaux. En l’absence de fièvre faisant penser à une pathologie infectieuse (méningite, méningoencéphalite), le scanner sans injection de produit de contraste est l’examen complémentaire de première intention. Il visualise les épanchements intra crâniens (hématome sous-dural, hémorragie sousarachnoïdienne), les anomalies parenchymateuses (œdème focal, contusion cérébrale). L’examen du fond d’œil cherche une hémorragie rétinienne ou prérétinienne. 2.3.5.2- Quatre orientations diagnostiques sont possibles lorsque l’examen neurologique est anormal aux urgences : - Le syndrome des enfants secoués. Les parents décrivent souvent la survenue inopinée du malaise lors de la prise du biberon, lors du bain, pendant le sommeil où l'enfant est brusquement trouvé "mal", sans connaissance, geignard ou anormalement" mou". Aux urgences l’examen neurologique est anormal voir inquiétant ou catastrophique. Le scanner cérébral montre les lésions intra crâniennes(saignement, œdème). L’étude de l’hémostase recherche un trouble de coagulation congénital mais elle peut être difficile à interpréter lorsque la souffrance neurologique s’accompagne d’une défaillance polyviscérale. Les hémorragies rétiniennes au fond d’œil et des lésions osseuses multiples et d’âges différents sur les radiographies du squelette sont très évocatrices de cette forme de maltraitance. - Une maladie du métabolisme des glucides, du calcium ou du métabolisme intermédiaire. Leur reconnaissance relève d’équipes spécialisées qui ont besoin de disposer des dosages de lactates, ammoniémie, pyruvate et de prélèvements de plasma et d’urines congelés pour les chromatographies des acides aminés, des acides organiques, de la carnitine ou des acylcarnitines (faire des sérothèques congelées de plasma et des urines recueillies miction par miction, prélèvement de sang sur un papier Guthrie). - Les troubles du rythme ventriculaires prolongés induisent des bas débits cérébraux responsables d’une sémiologie neurologique. L’absence de cause neurologique 7 C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique Auteur : Pr. Gérard Chéron Dr Timsit Sandra ( Hôpital Necker Enfants Malades – Paris) TICEM – UMVF MAJ : 06/01/2005 centrale, de cause métabolique, doit faire envisager de nouveau un problème rythmologique. - Plus rarement il s’agit de crises convulsives. Occasionnelles ou en rapport avec une épilepsie débutante, elles ne laissent généralement au décours aucune anomalie neurologique, et l'enfant a le plus souvent un examen neurologique parfaitement normal lorsqu'il est examiné aux urgences. Après avoir éliminé une étiologie occasionnelle (glycémie, calcémie, fièvre) le diagnostic peut être différé. 2.3.6- Autres causes. Il n’est pas possible de prétendre être exhaustif quant aux causes des malaises du nourrisson. Les intoxications, accidentelles ou non, sont citées régulièrement. Le malaise n’est qu’un symptôme au sein d’une sémiologie plus ou moins riche, concernant parfois plusieurs membres du même domicile (monoxyde de carbone). Faq 3 - Pronostic Il est nécessaire au cours des premières heures de prise en charge d’aborder avec les parents le pronostic de ces épisodes. Il s’agit de celui de l’affection sous jacente. Lorsque l’épisode relève d’un reflux gastro-œsophagien, d’un réflexe laryngé avec ou sans bradycardie réflexe, et lorsque le bilan de gravité initial est négatif, il faut savoir rassurer la famille. L’inquiétude liée à ces malaises tient à l’hypothèse selon laquelle les morts subites du nourrisson résulteraient d’apnées prolongées au cours du sommeil, témoins d’une anomalie chronique du contrôle ventilatoire. Insensiblement une analogie a été faite avec les apnées obstructives du sommeil, puis les apnées (centrales et/ou obstructives) de la veille, enfin avec les difficultés respiratoires du nourrisson.. Il n'a pas été démontré de risque particulier de mort subite au décours d'un malaise lorsqu'un bilan pédiatrique soigneux avait conclu à l'absence de pathologie sous jacente. Faq 4 - EN PRATIQUE. Prévenir le risque de récidive Après la reconnaissance d’une gravité particulière authentifiée par une détresse ventilatoire, neurologique et/ou hémodynamique, la prise en charge d'un «malaise» du nourrisson relève d'une pratique pédiatrique fondée sur le bon sens et la sémiologie. Une analyse clinique simple identifie les causes infectieuses, malformatives, digestives, ORL… Le traitement est celui de l'affection causale. Cette dernière selon qu'elle est aiguë et transitoire ou à l'opposé chronique conditionne l'éventuel risque de récidive d'une symptomatologie similaire. Des antécédents directs (fratrie, ascendants, consanguinité) de décès en bas âge ou des récidives, une pathologie musculaire et/ou neurologique et/ou nutritionnelle associée justifient un bilan métabolique en milieu hospitalier. Les problèmes (poly)malformatifs, neurologiques (déficit post critique, anomalies du développement psychomoteur) justifient des explorations spécialisées. Dans la grande majorité des cas, des manifestations de RGO sont au premier plan et sa responsabilité peut être évoquée en première hypothèse. La radiographie de 8 C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique Auteur : Pr. Gérard Chéron Dr Timsit Sandra ( Hôpital Necker Enfants Malades – Paris) TICEM – UMVF MAJ : 06/01/2005 thorax en cas de cyanose (fausse route, inhalation, compression ), l'EEG lors des suspensions de conscience et chez les moins de trois mois (équivalent convulsif), l'enregistrement électrocardiographique prolongé (hyperréflectivité vagale, troubles du rythme paroxystiques ) ont des indications limitées et leur degré d'urgence est apprécié au cas par cas. Dans tous les cas, il est important de vérifier les conditions de couchage de l'enfant et de s'assurer que les parents ont compris les mécanismes physiologiques de l'événement, la cause retenue, le traitement prescrit. L'épisode qui a suscité l'inquiétude doit être évoqué par un diagnostic plutôt que par un terme générique qui renvoie à une seule sémiologie. En l'absence de diagnostic précis, un petit nombre d'enfants justifie une exploration complète de la physiologie cardiorespiratoire et/ou neurologique selon des protocoles de recherche pré-établis. En l'absence de signe objectif de gravité, le pronostic de ces épisodes est bénin sous réserve des quelques cas d'encéphalopathie convulsivante dont les premières manifestations peuvent être trompeuses. - Critères de gravité : - Examens complémentaires évaluant les conséquences du malaise : - Hpothèses diagnostiques : 9
