Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 23-010-F-10
23-010-F-10
Thérapeutique étiopathogénique
de la carie dentaire
Y Haïkel
Résumé. – La maladie de la carie dentaire a connu une diminution substantielle chez les enfants et les jeunes
adultes dans la plupart des pays industrialisés, mais reste la principale cause de l’édentation.
Jusqu’à ces dernières années, la dentisterie s’était focalisée sur le traitement mécanique et chirurgical des
séquelles de la carie dentaire par la réalisation de cavités ou par le remplacement des obturations.
Actuellement, une meilleure connaissance de la maladie permet d’anticiper sur l’établissement des lésions par
l’instauration des stratégies qui permettent de prévenir, de contrôler la maladie et, dans le cas où elle est
installée, d’arrêter ou de rendre réversibles les lésions initiales par des thérapeutiques non invasives. Le
diagnostic devient donc provisoire. Seules les lésions actives sont restaurées.
L’approche médicale individuelle et personnalisée du patient pratiquée au cabinet dentaire permet de
supprimer les causes de la maladie lors de la phase préventive, mais aussi d’évaluer le risque carieux à partir
de la détermination : de l’indice du taux de renouvellement de la plaque après prophylaxie mécanique, du
nombre de caries traitées et non traitées (bilan clinique et radiographique), des analyses microbiologiques de
la salive, de la motivation à l’hygiène buccodentaire et aux soins préventifs, et du mode alimentaire.
Des thérapeutiques non invasives sont mises en place. Il s’agit de prévenir le développement de la carie par
une information et une instruction du patient aux techniques d’hygiène buccodentaire visant à éliminer le
facteur étiologique, de prévenir les récidives des caries par un contrôle mécanique professionnel de la plaque,
de prévenir, ralentir, arrêter ou rendre réversibles les lésions carieuses infracliniques par l’application de vernis
à la chlorhexidine et/ou au fluor. Les observations épidémiologiques ont démontré que l’utilisation combinée
des agents de scellement des sillons dentaires et des agents fluorés topiques était efficace.
Par ailleurs, une harmonisation dans les méthodes combinées de fluoration s’impose pour éviter les
surdosages et l’apparition de la fluorose dentaire. Seuls les dentifrices fluorés sont recommandés dans les
communautés fluorées ou non fluorées.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : carie, risque carieux, prévention, reminéralisation, fluor, fluorose, chlorhexidine, scellement de
sillons, analyse salivaire.
Introduction
Les objectifs de la thérapeutique étiopathogénique de la carie sont
d’empêcher l’initiation du processus carieux ou d’écourter celui-ci
dans les premiers stades de son développement. La carie dentaire
peut être prévenue par des thérapies connues et maîtrisées et par
des interventions précoces. Les stratégies d’intervention dans la
thérapeutique étiopathogénique reposent sur la connaissance de la
nature de la carie dentaire, la détermination des facteurs de
susceptibilité et l’évaluation du risque.
Facteurs de cariosusceptibilité
ÉPIDÉMIOLOGIE DE LA CARIE DENTAIRE
Plusieurs études attestent que la prévalence des caries dans les pays
industrialisés tend à diminuer. Les pays scandinaves, par exemple,
Youssef Haïkel : Professeur des Universités-praticien hospitalier, chef du département d’odontologie
conservatrice-endodontie, université Louis Pasteur, institut national de santé et de recherche médicale
(INSERM U-424), faculté de chirurgie dentaire, 1, place de l’Hôpital, 67000 Strasbourg, France.
montrent une importante réduction de l’activité carieuse durant la
dernière décennie, ainsi qu’une diminution de l’édentation. Mais,
parallèlement, dans certains pays de l’Europe du Centre et de l’Est,
la prévalence des caries reste élevée. Il existe en effet de grandes
variations entre les pays et il apparaît que certaines populations de
niveau socioéconomique défavorisé présentent encore des
prévalences de carie élevées. La fréquence des caries chez les adultes
est proportionnelle à l’âge ; chez les sujets plus âgés, on note une
nette augmentation des caries radiculaires.
Les effets bénéfiques d’une prévention bien appliquée sur la
réduction des lésions carieuses pour une tranche d’âge donnée d’une
population sont mis en évidence par la diminution de l’indice CAO.
L’indice d’un sujet est la somme de ses dents cariées (C), absentes
pour cause de carie (A) et obturées (O), alors que l’indice de la
population est la moyenne des indices des sujets.
En 1981, la Fédération dentaire internationale et l’Organisation
mondiale de la santé (OMS) [27] ont adopté comme premier
indicateur global de la santé dentaire une moyenne de l’indice CAO
inférieure à 3 à l’âge de 12 ans pour l’an 2000. En 1991, l’OMS a
ramené cet indice à moins de 1,5 à l’âge de 12 ans pour l’an 2015
(tableau I) [98].
La comparaison des indices CAO à 12 ans dans les divers pays
d’Europe prouve qu’un certain nombre de pays ont d’ores et déjà
Toute référence à cet article doit porter la mention : Haïkel Y. Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Odontologie,
23-010-F-10, 2001, 21 p.
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Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
Tableau I. – Objectifs de l’Organisation mondiale de la santé pour
l’an 2015 en Europe.
Âge
-
6 ans
12 ans
18 ans
35-44 ans
- 65-74 ans
Objectifs
80 % ou plus indemnes de caries
Indice CAO inférieur à 1,5
Pas de dents absentes pour causes de carie
Indice CAO inférieur à 10
Moins de 2 % d’édentés
90 % des personnes dentées devraient avoir au moins 20 dents
naturelles
Moins de 10 % d’édentés
Indice CAO : somme, pour un sujet, de ses dents cariées (C), absentes pour cause de carie (A) et obturées (O).
atteint les objectifs de l’OMS pour l’an 2000, notamment l’Europe
du Nord. En France, deux enquêtes épidémiologiques nationales ont
été entreprises en 1987 et 1991. Elles ont concerné un échantillon
représentatif de plus de 18 700 écoliers âgés de 6 à 15 ans [16]. La
comparaison des résultats entre 1987 et 1991 montre une importante
diminution de la prévalence de la carie à tous les âges, tant au
niveau des dents permanentes que des dents temporaires. L’indice
CAO à 12 ans est passé de 4,24 en 1987 à 2,59 en 1991, soit une
réduction de 38,91 %. Dans les pays scandinaves, en Angleterre et
en Suisse, les prévalences moyennes de la carie sont inférieures à 2,
grâce aux mesures de prévention collectives basées sur la fluoration
de l’eau de boisson ou du sel de table depuis de nombreuses années.
Les pays d’Europe de l’Est présentent des indices CAO
généralement moyens ou élevés et tendant à augmenter [65].
La situation de la prévalence de la carie dentaire outre-Atlantique
montre de grandes disparités. On relève aux États-Unis un indice
CAO moyen de 1,4 à 12 ans. Cet indice très bas est le fruit de
mesures de prévention collectives basées principalement sur la
fluoration de l’eau de boisson, débutées dans les années 1950. Au
Canada, la prévalence de la carie est plus élevée qu’aux États-Unis.
Cependant, une réduction importante de la prévalence carieuse a
été observée ces 15 dernières années à la suite de la fluoration de
l’eau de boisson qui concerne la moitié de la population, de
programmes de prévention en milieu scolaire, de l’usage très
répandu de suppléments fluorés et des scellements des puits et
sillons dentaires.
Alors que les données disponibles sont abondantes pour les
populations jeunes, elles sont en nombre limité pour les adultes. Les
actions de prévention commencent à se concrétiser chez l’adulte
jeune. En effet, on observe une diminution des caries chez les adultes
jeunes dans les pays où le déclin s’est amorcé dans les années 1970.
Dans la tranche d’âge moyenne des 35-44 ans, la proportion de dents
obturées a augmenté. Plusieurs études menées aux États-Unis et en
Angleterre font apparaître, dans tous les groupes d’âge, une
réduction du nombre de dents cariées et de dents absentes, et,
parallèlement, une augmentation des dents soignées [97]. De façon
générale, bien que la prévalence des caries ait diminué de façon
notable chez les jeunes adultes dans plusieurs pays industrialisés, la
carie continue d’être la principale raison de l’édentation.
Dans les pays en voie de développement, à prévalence carieuse
basse, on note une tendance à l’augmentation des indices de carie.
Dans une enquête nationale effectuée aux États-Unis entre 1988 et
1991, sur 12 138 sujets âgés de plus de 18 ans [97], il apparaît que les
caries radiculaires ou cervicales se développent dans les plus hautes
tranches d’âge. Pour l’ensemble de la population étudiée, on évalue
à 22,5 % la proportion de patients présentant des caries radiculaires,
6,9 % pour la tranche d’âge 18-24 ans, et 55,9 % pour la tranche
75 ans et plus.
Pour répondre à la question : « Quelles sont les raisons principales
qui font que les personnes âgées de 20 à 25 ans ont moins de caries
que celles d’il y a 30 ans ? », un questionnaire de 25 items portant
sur l’alimentation, les fluorures, la plaque, la salive, les matériaux
dentaires, le praticien et les autres facteurs a été envoyé à 52 experts
internationaux de pays technologiquement développés [ 1 3 ] .
L’évaluation de l’importance des facteurs expliquant la réduction
2
Odontologie
de la carie est réalisée à partir d’un score allant de 0 à 4. L’évaluation
par les experts de l’impact des divers facteurs sur la diminution de
la carie présente de grandes variations. Seuls les fluorures sont
retenus par 40 experts sur les 52 consultés. Le fluor contenu dans les
pâtes dentifrices est retenu par 63 % des experts concernés comme
le facteur expliquant à lui seul la diminution de la carie dans une
proportion de plus de 40 % (score 4).
Le rôle de l’élimination de la plaque semble controversé ; personne
à l’heure actuelle ne peut affirmer avec certitude que le brossage des
dents réduit la carie dentaire. En effet, aucune corrélation n’a jamais
été établie entre la quantité de plaque et la carie, ce qui n’est pas le
cas pour les gingivites et les maladies parodontales. Par ailleurs, la
réduction de la carie de ces trois dernières décennies coïncide
également avec l’augmentation exponentielle de l’usage des
antibiotiques, mais ce facteur n’a pas été retenu par les experts.
Cependant, il existe des particularités, au Japon par exemple, où
depuis 1970 la carie dentaire décline, alors que l’usage du fluor reste
limité. La diminution de consommation des sucres dans ce pays
pendant cette même période constitue vraisemblablement le facteur
le plus déterminant [63].
NATURE DYNAMIQUE DU PROCESSUS CARIEUX
La carie dentaire est un processus dynamique avec des périodes de
progression alternant avec des périodes d’arrêt ou de réparation.
Les périodes actives de la maladie varient considérablement dans
leur durée et leur intensité‚ entre différents groupes de population,
d’individus, et, pour un même patient, en fonction de l’âge et peutêtre selon les moments de la journée. Comme toute maladie,
l’évolution du processus dépend de l’équilibre instable entre
l’intensité des facteurs pathologiques et la réponse biologique de
défense. Il existe une multitude de facteurs influençant cet équilibre
tels que des facteurs génétiques, physiologiques, socioculturels,
alimentaires, salivaires [38]. L’évaluation de l’un de ces facteurs
pourrait constituer un marqueur biologique de prédiction de
l’initiation, du développement ou de l’arrêt d’un processus
carieux [55]. L’initiation de la lésion carieuse au niveau d’une surface
dentaire, l’émail au niveau coronaire ou le cément d’une racine
exposée, est souvent expliquée par des séries de phénomènes
physicochimiques dans lesquels les acides produits par le
métabolisme de la plaque bactérienne induisent une
déminéralisation de subsurface des tissus calcifiés de la dent.
L’évolution va dépendre de l’équilibre entre les facteurs
physicochimiques tels que la solubilité des tissus calcifiés et le pH,
la perméabilité et la concentration ionique dans l’environnement de
la dent. Cependant, ce phénomène biologique est modulé par les
cellules salivaires sécrétoires responsables de la qualité et de la
quantité de salive présente et par des cellules locales et distantes
intervenant dans les mécanismes de défense immunitaire. Ces
phénomènes montrent combien la carie dentaire, processus
biologique complexe et dynamique, ne peut être définie en termes
d’observation d’une perte de substance au niveau d’une surface
dentaire.
Le développement d’une lésion carieuse met en jeu des interactions
de nombreux facteurs entre l’environnement de la cavité buccale et
la surface des tissus calcifiés de la dent. Le processus carieux est
initié par la fermentation des hydrates de carbone par les bactéries
de la plaque qui vont produire une variété d’acides organiques et
faire chuter ainsi le pH. Dans un premier temps, le proton (H+) est
neutralisé par le système tampon de la plaque et de la salive mais
lorsque le pH continue à baisser, le milieu s’appauvrit en ions OH–
et PO43– qui réagissent avec H+ pour former H2O et HPO42–.
L’apatite de l’émail est dissoute lorsque la phase aqueuse devient
insaturée par rapport à la phase cristalline et que le pH descend en
dessous de la valeur critique de 5,7 [5, 6].
La dissolution de l’émail ou du cément est définie comme une
dissolution chimique des cristaux d’apatite par les acides produits
par le métabolisme des bactéries.
La lésion érosive et carieuse correspond à une dissolution acide de
la surface de la dent par des agents acides. La lésion carieuse est
Odontologie
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
caractérisée par la présence d’une lésion de déminéralisation de
subsurface recouverte par une couche de surface minéralisée.
L’érosion affecte directement la surface de la dent et résulte de la
consommation excessive d’agrumes et de nombreuses boissons et
jus de fruits acides.
Les modifications ultrastructurales peuvent rendre visibles les
lésions carieuses après une série de déminéralisationsreminéralisations qui peuvent se dérouler sur quelques mois ou
quelques années.
Les interactions entre les propriétés de solubilité et de dissolution
de l’apatite d’une part et les réactions d’adsorption du fluor à la
surface de l’apatite d’autre part vont entraîner l’arrêt ou la
reminéralisation de la lésion. Le fluorure de calcium (CaF2) joue le
rôle de réservoir de fluor ; des globules de fluorure de calcium
recouverts de phosphate et de protéines ont été décrits [66] dont la
solubilité augmente lorsque le pH diminue. Après applications
topiques de fluor à des concentrations de 1 à 2 % (vernis, gels), le
CaF2 précipite dans les micropores et microcanaux des lésions
carieuses de l’émail [44], entraînant le blocage des voies de passage
vers la zone de déminéralisation de subsurface : on parle alors de
lésion arrêtée. Les apports de faibles doses de fluor sur des périodes
plus longues (dentifrices, bains de bouche) favorisent la
reminéralisation et la réversion des lésions [87].
déclenchement et le développement du processus carieux grâce à
Tableau II. – Facteurs de virulence de « Streptococcus mutans ».
- Adhérence
- Agrégation interespèces
- Synthèse de dextranes
- Production d’acide lactique
- Synthèse de polyoside intracellulaire
- Survie en milieu acide
Saccharose
GTF B C
Mutanes
D
Dextranes
Dextranase
Isomaltotriose
PB
PTS
Saccharose 6P
Scr B
glc6P + fru
Glycolyse
msm
msm
GTF A
MC
Dex B
Glc1P + fru
glc
PSI
Glycolyse
H+
RELATION ENTRE PLAQUE BACTÉRIENNE
ET CARIE DENTAIRE
La carie dentaire est une maladie infectieuse transmissible,
provoquée par les bactéries cariogènes de la cavité buccale qui
colonisent la surface dentaire en formant un biofilm communément
appelé plaque dentaire. La déminéralisation acide des tissus calcifiés
de la dent est induite par des acides organiques qui sont produits
par le métabolisme des sucres des bactéries de la plaque dentaire.
La flore bactérienne buccale est constituée de plus de 250 taxons en
associations intragénériques ou intergénériques. Organisée sous
forme d’un biofilm multigénérique, elle est associée au
développement de la pathologie carieuse mais aussi parodontale.
Deux types de plaque définis en fonction de leur localisation
anatomique sont décrits : la plaque supragingivale impliquée dans
la pathologie carieuse et la plaque sous-gingivale associée aux
pathologies gingivales et parodontales. Certaines espèces telles que
Streptococcus mutans, S. sobrinus et Lactobacillus, identifiables dans
ce biofilm, sont cariogènes et constituent les espèces colonisatrices
primaires des surfaces dentaires par interaction avec des molécules
d’origine salivaire. Le dénominateur commun de ces bactéries
cariogènes est, d’une part que celles-ci sont susceptibles de coloniser
les surfaces dentaires selon des mécanismes saccharose-dépendants
et -indépendants, d’autre part qu’elles produisent des acides
organiques, notamment de l’acide lactique, capables de dissoudre la
fraction inorganique apatitique des dents à partir des glucides
alimentaires. La colonisation initiale des surfaces dentaires par les
bactéries cariogènes est une étape saccharose-indépendante au cours
de laquelle les micro-organismes se fixent sur la pellicule exogène
acquise, constituée principalement de glycoprotéines salivaires [40].
La seconde étape de la formation du biofilm est saccharosedépendante. Grâce à leur équipement enzymatique en
glucosyltransférases (GTF), les bactéries cariogènes élaborent des
polysaccharides extracellulaires incorporés dans la matrice
interbactérienne de ce biofilm. Ces polysaccharides sont des
polymères solubles (dextranes) et insolubles (mutanes) du glucose.
Les espèces bactériennes de la flore buccale expriment des facteurs
de virulence (tableau II) dont les effets sont observables localement
et certains à distance : facteurs de colonisation (adhésines), de
persistance (agressines, toxines, impédines, protéines de stress,
facteurs d’inhibition, effecteurs de l’immunité) et de destruction
tissulaire (agressines, acidogénicité, activités protéasiques, activités
pro-inflammatoires). Les streptocoques de la cavité buccale
colonisent les surfaces dentaires par l’intermédiaire des adhésines
(I/II, Lrals) qui sont des constituants protéiques de la paroi
bactérienne. S. mutans joue un rôle clé à la fois dans le
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JT
1
Métabolisme du saccharose chez « Streptococcus mutans ». GTF B, C, D : glucosyltransférase B, C, D ; PB : paroi bactérienne ; MC : membrane cytoplasmique ; PTS :
système de transport des sucres phosphotransférase-dépendants ; msm : système de
transport des sucres dépendant de l’opéron msm ; Scr B : saccharose-phosphorylase ;
GTFA : saccharose-polyphosphorylase ; Dex B : dextrane-glucosidase ; PSI : polymère
de glucose intracellulaire ; glc : glucose ; fru : fructose.
son métabolisme de type homofermentaire (fig 1), mais aussi à sa
capacité à produire des homopolymères de glucose à liaison 1-6
(dextranes solubles) synthétisés par des GTF. La plupart des souches
de S. mutans possèdent trois gènes codant pour des enzymes
synthétisant des polymères insolubles (gtfB, gtfC) et solubles (gtfD).
Les GTF participent aux capacités d’adhérence des streptocoques
cariogènes par l’intermédiaire des polymères de glucose qu’elles
synthétisent [14, 67] . Les enzymes impliquées dans le stockage
intracellulaire des polysaccharides seraient aussi des éléments de
cariogénicité.
La détermination du taux de S. mutans dans la cavité buccale ou à
un site dentaire présente une grande importance dans la prédiction
de la carie et le diagnostic des patients à haut risque carieux [48]. Les
énumérations des colonies se font facilement au cabinet dentaire par
le test CRT Bacteriat (Vivadent, France). Dans une étude prospective
sur 2 ans, 78 % des caries de sillons diagnostiquées avaient été
prédites. Une corrélation positive a été établie entre l’incidence
carieuse et le taux de S. mutans [11]. S. mutans associé à Lactobacillus
prend une autre signification. La mise en évidence de ces deux
espèces près d’une lésion proximale indique la progression de cette
lésion et, près d’une surface radiculaire, indique le risque de
développement d’une carie radiculaire [11]. Une étude récente montre
que le pronostic des caries de sillons peut être établi dans 78 % des
cas par la détermination du taux de S. mutans avec une valeur
prédictive positive de 29 % et négative de 92 % [84]. S. mutans et
Lactobacillus sont fortement associés à l’initiation et au
développement de la carie de l’émail. Par conséquent, l’utilisation
de la combinaison de plusieurs espèces en rapport avec un site peut
servir d’indicateur de l’état ou de l’initiation d’une lésion chez un
individu.
Par méthode télémétrique, Imfeld, dès 1978, a montré que le rinçage
avec une solution sucrée à 10 % entraînait une importante chute de
pH, en dessous d’un pH de 4 au niveau de la plaque interdentaire
de 3 jours [52]. Firestone [29] a mesuré l’évolution du pH sur différents
sites interproximaux par la même technique après rinçage avec une
3
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
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2
des fruits et des produits amylacés, des céréales, pommes de terre et
légumineuses. Tous ces glucides peuvent être métabolisés plus ou
moins rapidement par les bactéries cariogènes pour couvrir leur
besoin en énergie [38].
3
La corrélation entre consommation de glucides et carie dentaire
ressort également de l’étude de certaines populations qui, pour des
raisons de changements d’environnement, ont modifié rapidement
des habitudes alimentaires ancestrales.
1
Plaque
432
1
pH
4
Temps
JT
2
Baisse du pH de la plaque à quatre niveaux interproximaux différents après rinçage avec une solution de glucose à 10 % [29].
solution sucrée à 10 % (fig 2). L’élimination mécanique de la plaque
interdentaire paraît essentielle dans la diminution de la carie. Dans
les pays européens, ce contrôle de la plaque interdentaire par le fil,
les brossettes ou autres moyens est pratiqué par moins de 10 % de
la population.
La détermination de la quantité de plaque et de sa localisation chez
le patient ne donne pas d’information sur l’âge de la plaque et sur
son taux de renouvellement. L’indice de taux de renouvellement de
la plaque (ITRP) mis au point et validé par Axelsson [4] est un
élément de diagnostic important dans l’évaluation du risque carieux.
RELATION ENTRE ALIMENTATION ET CARIE DENTAIRE
¶ Rôle des sucres dans la cavité buccale
Les étudiants qui avaient suspendu leur hygiène buccodentaire
pendant 3 semaines et qui se rinçaient avec une solution sucrée à
50 % neuf fois par jour développent des caries. Les lésions carieuses
sont arrêtées 1 mois après la reprise du contrôle de la plaque et
d’utilisation de fluor [ 9 3 ] . Loe et al [ 5 9 ] ont repris la même
expérimentation mais en associant un rinçage biquotidien à la
chlorhexidine (CHX) à 0,2 %. Aucune carie n’a été observée pendant
la durée de l’expérimentation menée chez des étudiants. Ces
résultats confirment que la plaque dentaire est le facteur étiologique
et que le sucre est un facteur de risque externe.
L’analyse des études cliniques montre que le contrôle chimique de
la plaque par la CHX peut entraîner plus de 46 % de réduction de la
carie [91]. Les dentifrices et les autres agents fluorés montrent une
réduction de seulement 25 % de la carie. La CHX agit directement
sur le facteur étiologique alors que le fluor est un facteur externe
qui modifie le risque carieux agissant sur la phase minérale.
Le développement de la carie dentaire est en rapport avec certains
constituants de l’alimentation. Cependant, la carie n’est pas
considérée comme une maladie de nutrition. Le processus carieux
est plutôt considéré comme une affection résultant des effets locaux
de la surconsommation par voie buccale de certains types
d’aliments. Ceux-ci sont essentiellement constitués par divers
glucides assimilables qui ont des potentialités cariogènes variables.
La consommation de glucides a progressivement augmenté depuis
le Moyen Âge. Jusqu’au XVe siècle, les sucres étaient surtout réservés
aux classes privilégiées et la consommation moyenne par personne
était de l’ordre de 1 kg par an. Actuellement, dans les pays
industrialisés, la consommation moyenne par personne est de l’ordre
de 40 kg par an (50 kg pour l’Australie et 30 kg pour l’Espagne).
Historiquement, les sucres ont connu un développement sans pareil :
la production totale annuelle de sucre qui était de 8 millions de
tonnes en 1900 est passée à 83 millions en 1973. Le sucre produit à
partir de la canne à sucre a connu le début de son extension en
Europe, surtout après les voyages de Christophe Colomb, alors que
l’exploitation du sucre de betterave s’est développée à partir du
XVIIIe siècle. Dans l’alimentation humaine, les glucides proviennent
non seulement des sucres de betterave et de canne, mais également
4
Odontologie
Pendant des générations, l’alimentation des Inuits du Groenland se
composait principalement des produits de la pêche et de la chasse
et était pauvre en glucides. Ces Inuits ne présentaient pratiquement
pas de caries. L’implantation de bases militaires sur leur territoire
pendant la Seconde Guerre mondiale a entraîné une modification
spectaculaire de leurs habitudes alimentaires avec consommation de
glucides. La carie dentaire prit immédiatement des proportions
importantes.
Une illustration tout aussi édifiante est celle des habitants de Tristan
da Cunha, groupe d’îles anglaises situées dans l’océan Atlantique à
l’ouest du cap de Bonne-Espérance. Les autochtones de ces îles se
nourrissaient essentiellement de produits de la pêche. Leurs dents
étaient pratiquement indemnes de caries. Par suite d’éruptions
volcaniques, les habitants de Tristan da Cunha ont dû être évacués
en Angleterre où ils ont consommé une livre de sucre par semaine
et par personne. Les examens dentaires ont montré que 50 % des
molaires permanentes étaient cariées chez les sujets jeunes de moins
de 20 ans [38].
Un autre exemple de corrélation entre la consommation de glucides
et la carie dentaire est fourni par une maladie rare, à savoir
l’intolérance héréditaire au fructose. Il s’agit d’un trouble du
métabolisme du fructose, conditionné génétiquement et lié à une
déficience en aldolase fructose-1, phosphate du foie. Chez les sujets
atteints de cette maladie, la consommation d’aliments contenant du
fructose ou du sucre de canne provoque des nausées, des
vomissements et une sudation excessive pouvant aller jusqu’à des
convulsions et au coma. L’ingestion de glucides étant donc très
fortement réduite chez ces malades, plus de la moitié sont indemnes
de caries et présentent une très faible prévalence carieuse [38].
¶ Potentiel cariogénique des aliments
L’alimentation joue un rôle essentiel dans la formation et le
développement de la carie dentaire. Les observations réalisées in
vitro, chez l’animal et chez l’homme, ont mis en évidence une
relation entre la fréquence de consommation des sucres
fermentescibles et la fréquence carieuse [12]. L’alimentation agit
localement sur le métabolisme de la plaque et particulièrement sur
sa capacité à produire des acides. Le pH est le facteur déterminant
dans la balance déminéralisation/reminéralisation de l’émail (fig 1).
Le principe des mesures intraorales du pH est l’une des méthodes
les plus simples pour déterminer la cariogénicité potentielle des
aliments [24, 52, 79]. Le potentiel cariogénique est lié à leur contenu en
sucres. Les sucres le plus fréquemment rencontrés dans
l’alimentation sont le glucose et le fructose (monosaccharides), le
saccharose, le maltose et le lactose (disaccharides), l’amidon
(polysaccharide). Le saccharose est considéré comme le plus
cariogénique :
– il constitue la forme sucrée la plus courante ;
– il est facilement fermentescible en acides organiques par les
bactéries de la plaque ;
– il favorise la colonisation de la cavité buccale par S. mutans ;
– il augmente la quantité de la plaque en servant de substrat par
production des polysaccharides extracellulaires.
Cependant, plusieurs travaux montrent que le glucose, le fructose et
le sucre inverti sont également fortement cariogéniques [12, 52]. Le
lactose a le potentiel cariogénique le moins élevé par rapport au
saccharose, au glucose et au fructose. Tous les tests de mesure du
pH de la plaque interdentaire montrent dans tous les cas une chute
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
Odontologie
8,0
pH plaque
8,0
pH plaque
23-010-F-10
7,0
6,0
7,0
6,0
5,0
5,0
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 heures
thé
café déjeuner
dîner
café
petit
café
banane biscuit
déjeuner
*
A
figues
chocolat
JT
3 Corrélation entre la fréquence des repas et collations par jour et les chutes de pH
chez deux sujets A et B ayant deux modes alimentaires différents (d’après Edgar
et Higham [23]).
de pH, mais plus prononcée pour le fructose, le glucose, le maltose
et le saccharose. Le pH considéré comme critique est de 5,7 [52]. En
ce qui concerne l’amidon, les résultats semblent dépendre de la
forme sous laquelle il est consommé. L’amidon naturel, non cuit, est
nettement moins cariogénique que les autres sucres. Firestone et al
[29, 30]
montrent que l’amidon associé au saccharose seul devient plus
cariogénique et cette cariogénicité augmente avec la fréquence de
consommation. La fréquence carieuse basse enregistrée est plus en
rapport avec la fréquence réduite de consommation qu’avec le type
de sucre dans l’alimentation. La figure 3 montre les fréquentes
chutes de pH en corrélation avec le nombre de repas ou de collations
dans la journée [23]. Par ailleurs, la réduction de la fréquence des
repas potentialise l’effet anticarie du fluor.
¶ Concentration en sucre
La chute de pH et sa durée sont plus prononcées avec
l’augmentation des concentrations en sucre. Cependant, les tests
télémétriques intraoraux ne montrent pas de différences très
importantes entre des solutions de concentrations de 2,5 à 10 %. Les
différentes solutions font chuter le pH pour une longue durée. Le
pH critique peut être atteint dans la plaque interproximale, même
avec des solutions sucrées de 0,1 à 1 % [52]. Les teneurs en sucre
dépassant 10 % ne provoquent pas plus de baisse de pH. Cependant,
le saccharose est également un facteur important dans la synthèse
des polysaccharides extracellulaires de la plaque ; par conséquent,
la consommation fréquente d’aliments à haute teneur en sucre est à
déconseiller.
¶ Rémanence des sucres dans la cavité buccale
Les propriétés physiques et organoleptiques des aliments telles que
la taille des particules, la solubilité, l’adhérence, la texture et le goût
influencent les habitudes alimentaires, le flux salivaire et le séjour
des sucres dans la cavité buccale. Pendant et après la mastication,
les aliments sont éliminés sous l’effet de la salive, grâce à l’activité
des muscles masticatoires de la langue, des lèvres et des joues. La
durée d’élimination est prolongée par des facteurs propres à la
denture ou par une forte viscosité de la salive ou par une faible
activité musculaire.
Les sucres contenus dans les fruits, les légumes et les boissons sont
normalement éliminés de la cavité buccale en 5 minutes. Ceux
apportés par les chewing-gums, les caramels et les bonbons
subsistent dans la cavité buccale pendant 20 à 40 minutes.
La grande résistance à la mastication de certains aliments et la
consommation de certains corps gras réduisent le temps de présence
des sucres en bouche. La mastication, après consommation de
saccharose, de produits fromagés, de cacahuètes, de chewing-gums
sans sucre, neutralise très rapidement le pH de la plaque [10, 52].
Les variations individuelles dans la vitesse d’élimination des sucres
et les habitudes alimentaires sont des facteurs aussi importants que
le choix des aliments pour établir la cariogénicité d’un régime
alimentaire.
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 heures
petit déjeuner café
déjeuner thé
dîner
café
*
B
JT
A. Repas + collations + boissons sucrées.
B. Repas + boissons non sucrées.
¶ Composants alimentaires protecteurs
Les aliments qui réduisent activement les effets des sucres
alimentaires en inhibant la déminéralisation, en réduisant ou en
prévenant la formation ou l’accumulation des acides dans la plaque
sont considérés comme ayant une action thérapeutique. Des
inhibiteurs naturels de la déminéralisation sont présents dans
plusieurs aliments tels que l’acide phytique dans les céréales, l’acide
glycyrrhizinique dans les produits de réglisse et un facteur non
identifié dans le cacao. Certains facteurs sont supprimés par le
raffinage des produits. Des effets bénéfiques sont également
attribués aux fromages, en raison de leur teneur élevée en calcium
et en phosphates et de leur action inhibitrice de la glycolyse [50].
La stimulation salivaire par les chewing-gums sans sucre induit un
effet favorable sur la reminéralisation, le métabolisme de la plaque
et l’élimination des lactates de la plaque [50, 57].
Des inhibiteurs de la dissolution acide de l’émail ont été également
proposés comme additifs dans les aliments, tels que des phosphates
organiques et inorganiques [23].
¶ Substituts du sucre
De nombreuses recherches ont été entreprises pour trouver des
substituts de saccharose. Les nombreux édulcorants disponibles,
caloriques ou non, sont utilisés de façon restreinte et réglementée.
Les substituts non caloriques du sucre, classés non cariogéniques, la
saccharine, le cyclamate et l’aspartame, sont utilisés comme
édulcorants dans les boissons, le café et le thé.
Le fructose, le galactose et le sucre inverti gardent un potentiel
cariogénique élevé. Les alcools de sucre, tels que le sorbitol et le
lycasin, possèdent un potentiel cariogénique faible, alors que celui
du xylitol est considéré comme nul.
Le xylitol est préférable au sorbitol et au lycasin dans les produits
fréquemment consommés. Ces édulcorants sont utilisés dans les
chewing-gums, les pastilles, les bonbons et les médicaments. Leur
consommation doit être réduite en raison de leur effet secondaire
laxatif. En prévention, le but principal consiste à réduire la
consommation des produits sucrés et particulièrement leur
fréquence. Toutefois, les édulcorants sont recommandés pour des
produits de quantité réduite consommés fréquemment [10].
RELATION ENTRE SALIVE ET CARIE DENTAIRE
¶ Facteurs organiques non spécifiques
La cavité buccale est protégée contre la carie dentaire par des
facteurs immunitaires et non immunitaires. Les facteurs non
immunitaires, synthétisés localement dans les glandes salivaires,
sont essentiellement des protéines enzymatiques (tableau III).
Le lysozyme a des propriétés antimicrobiennes déterminantes qui
laissent supposer une corrélation avec l’activité carieuse [89] .
Cependant, toutes les études cliniques ne confirment pas cette
hypothèse.
5
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
23-010-F-10
Tableau III. – Principales protéines antimicrobiennes de la salive
totale.
Protéines non immunoglobulines
- Lysozyme
- Lactoferrine
- Système peroxydase salivaire (enzymes-SCN-H2O2)
- Système myéloperoxydase (enzyme-SCN-/halide-H2O2)
- Agglutinines
- Glycoprotéines de la salive parotidienne
- Mucines
- Microglobuline b2
- Fibronectine
- Protéines riches en histidine
- Protéines riches en proline
Immunoglobulines
-
Immunoglobulines A sécrétoires
Immunoglobulines A non sécrétoires
Immunoglobulines G
Immunoglobulines M
La lactoferrine, comme le lysozyme, est capable d’inhiber les
bactéries cariogènes. Sa détermination n’apparaît pas essentielle
pour poser un diagnostic dans la prédiction de la carie.
Le système peroxyde se compose de trois facteurs (enzymes,
thiocyanate [SCN–] et peroxyde d’hydrogène [H2O2]) et a une action
protectrice multiple aussi bien antibactérienne, antimutagénique
qu’antiarcinogénique. Son adjonction dans les pâtes prophylactiques
donne des résultats cliniques controversés.
Des composés organiques tels que les mucines ont des capacités
d’agglutiner des bactéries buccales. Les mucines sont des
glycoprotéines de haut poids moléculaire qui interviennent dans
l’adhésion et l’agglutination des bactéries à la surface des apatites.
Cohen et al [20] ont montré dans la salive submandibulaire d’un
groupe résistant à la carie une activité d’agglutination trois fois
supérieure à celle d’un groupe cariosensible. Le groupe de protéines
riches en histidine participe à l’inhibition de la croissance et de la
multiplication bactérienne.
La détermination dans la salive totale d’une activité élevée d’une
enzyme bactérienne telle que le sucrase, indique une consommation
élevée en sucres. Cependant, aucune corrélation ne peut être établie
avec l’activité carieuse.
La sécrétion des glandes submandibulaires et de la parotide contient
8 à 10 mg de lipides dans 100 mL de salive. Des différences
quantitatives sont observées dans la composition en lipides de la
salive provenant de sujets cariorésistants et de sujets cariosensibles.
Les lipides comme les mucines ont des capacités de modifier
l’adhérence des bactéries à la surface de la dent [82].
¶ Facteurs organiques spécifiques
Le système de défense spécifique du milieu buccal repose sur les
constituants du complément, activable par deux voies, dont on
connaît le rôle dans le chimiotactisme et la granulation des
basophiles, et sur les immunoglobulines (Ig). Les éléments du
complément sont apportés par le fluide gingival.
Les Ig des salives humaines sont essentiellement les IgA S
(sécrétoires) (tableau III). Ces IgAS se retrouvent dans toutes les
sécrétions externes (salives, larmes, colostrum, sécrétions intestinales
et bronchiques…) où elles constituent le principal médiateur de
l’immunité humorale. Une petite quantité d’IgA non sécrétoires est
présente dans le fluide buccal, sans doute apporté par le fluide
gingival. Près de 30 % des IgAS du fluide buccal trouvent leur
origine dans les sécrétions des glandes salivaires mineures. Les IgAS
exercent leur effet antibactérien [53] de plusieurs façons par :
– inhibition de l’adhérence bactérienne aux surfaces :
– par agglutination des micro-organismes ;
– par réduction de l’hydrophobicité ;
6
Odontologie
Tableau IV. – Facteurs protecteurs de la salive.
-
Ions Ca2+ et PO43Pellicule
Tamponnement par les bicarbonates
Flux salivaire (dilution des sucres)
Clairance buccale (évacuation des sucres)
Contenu en ions fluorure (reminéralisation)
Facteurs immunologiques et antibactériens
– par blocage des adhésines bactériennes ;
– neutralisation des toxines et enzymes bactériennes ;
– inhibition de la pénétration d’un antigène à travers les surfaces
muqueuses ;
– opsonisation par les polynucléaires et macrophages muqueux.
On trouve aussi dans le fluide buccal, en petites quantités, des IgG,
IgA non sécrétoires et IgM apportées essentiellement par le fluide
gingival.
Des interactions synergiques ou antagonistes entre les divers
systèmes antimicrobiens peuvent modifier leurs effets [77].
En conclusion, il apparaît que des recherches sont nécessaires pour
la mise au point de tests qui intéressent l’activité antimicrobienne
totale, ainsi que la capacité de la salive d’agglutiner les bactéries et
de prévenir leur adhésion à l’hydroxyapatite. Ces tests, combinés
aux tests physicochimiques et aux analyses bactériennes, pourront
constituer un biomarqueur valable dans le diagnostic de
cariosusceptibilité.
¶ Facteurs inorganiques
Solubilité de l’émail
Il est bien établi que les concentrations élevées de calcium, de
phosphate inorganique et de fluor dans la salive et/ou un pH élevé
protègent l’émail de la déminéralisation en stabilisant la phase
minérale (tableau IV). Cependant, la majorité du calcium est liée au
phosphate et à des protéines complexes, et le calcium restant libre
varie considérablement d’un individu à l’autre.
La concentration de fluor salivaire varie très peu, seulement son
interprétation est influencée par l’apport alimentaire et les
applications topiques de fluor. Plusieurs études ont préconisé une
corrélation entre l’activité carieuse, les concentrations de calcium ou
de phosphate et le pH. Mais ces associations n’ont pas de valeur
diagnostique dans la prédiction de la carie. Il en est de même de la
concentration de fluor salivaire et de la carie.
Flux salivaire
Le flux salivaire semble influencer la concentration initiale des sucres
dans la cavité buccale et leur élimination ainsi que celle des acides
de la plaque (tableau IV). Il est bien connu que la xérostomie et les
sécrétions anormalement réduites de salive augmentent la sensibilité
à la carie. Cependant, le débit salivaire varie considérablement entre
les individus dans un rapport de dix [68]. Le paramètre « flux de
sécrétion salivaire » pris en considération seul n’aurait donc pas de
valeur dans la prédiction de la carie dentaire. Sullivan et
Schröder [86], en retenant la valeur de flux salivaire (< 0,7 mL/min)
comme un facteur de risque, n’observent un développement de la
carie après 1 an que chez 54 % des sujets présentant un flux salivaire
inférieur à ce seuil critique. Dans tous les cas, le syndrome de la
bouche sèche lié (tableau V) à la xérostomie ou à l’hypofonction des
glandes salivaires est à rechercher dans l’évaluation du risque
carieux. Les causes principales relèvent le plus souvent de
traitements médicamenteux (tableaux VI, VII).
Pouvoir tampon
Le pouvoir tampon est lié au système bicarbonate, acide carbonique
et bicarbonates (tableau IV). Ce facteur apparaît être important ; son
effet est prononcé quand la sécrétion est stimulée par mastication,
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
Odontologie
Tableau V. – Symptômes buccaux associés à l’hypofonctionnement
des glandes salivaires.
23-010-F-10
l’étiologie multifactorielle de la carie. Par conséquent, il serait plus
judicieux de développer des tests de prédiction de la carie
combinant la salive et la plaque [38, 68].
Symptômes principaux
-
Bouche sèche (xérostomie)
Soif
Dysphagie
Dysphonie
Difficultés à manger des aliments secs
Besoin d’avaler de l’eau au cours des repas
Difficultés à porter des prothèses
Fréquentes interventions pour garder une bouche humide
Fréquentes douleurs et irritations de la gorge, ressemblant à une amygdalite
Autres symptômes
-
Sensations de brûlure et de chatouillement, particulièrement sur la langue
Sensations anormales au goûter (dysgueusie)
Garde un liquide à son chevet la nuit
Fissures et gerçures au coin des lèvres
Symptômes normaux associés à la xérostomie
et à l’hypofonctionnement des glandes salivaires
- Gorge sèche
- Yeux : vision troublée ; brûlures, sensations de démangeaisons ; sensations de
sable, de grumeaux ; utilisation régulière de gouttes
- Vagin : sécheresse, démangeaisons, brûlures, vaginites récurrentes
- Peau sèche
- Constipation fréquente
- Sécheresse nasale
Tableau VI. – Principales causes d’hypofonctionnement des glandes
salivaires et de la xérostomie.
- Médicaments ayant une incidence sur la sécrétion salivaire
- Irradiation thérapeutique, particulièrement dans les régions du cou et de la tête
- Maladies systémiques
- Conditions rhumatismale (maladies vasculaire-collagène et des tissus conjonctifs)
exemple : syndrome de Sjögren
- Dysfonctionnement du système immunitaire, exemple : sida
- Désordres hormonaux, exemple : diabète
- Désordres neurologiques, exemple : maladie de Parkinson
- Déshydratation
- Désordres psychiques, exemple : dépression
- Anorexie nerveuse, malnutrition, jeûne fréquent
- Ménopause
- Lithiase des glandes salivaires
- Vieillissement
- Baisse de l’activité de mastication (régime alimentaire liquide, aliments mous)
Sida : syndrome de l’immunodéficience acquise.
Tableau VII. – Médications ayant une incidence dépressive sur la
sécrétion salivaire.
- Sédatifs
- Anorexigènes
- Antidiarrhéiques
- Préparations antiacnéiques
- Antirhumatismaux
- Antispasmodiques
- Antidépresseurs
- Antihistaminiques
- Antiallergisants
- Neuroleptiques
- Antiparkinsoniens
- Psychotropes
- Diurétiques
- Anxiolytiques
d’où l’intérêt de recommander la mastication de chewing-gum sans
sucre après chaque repas. Le pouvoir tampon varie également dans
une grande mesure entre les individus de 3,6 à 7,8 [68].
Plusieurs études ont montré une corrélation négative entre le
pouvoir tampon de la salive ou la concentration inorganique de la
salive et l’activité carieuse.
La plaque bactérienne sert de réservoir d’ions, son pouvoir tampon
est dix fois supérieur à celui de la salive. Ces ions sont libérés quand
le pH diminue lors de la glycolyse, aussi l’interprétation des
résultats concernant les concentrations d’ions salivaires et le pH de
la plaque est-elle complexe. Selon des données récentes, il apparaît
difficile de corréler l’activité carieuse avec les facteurs inorganiques
ou physiques de la salive. Les raisons sont certainement liées à
ÉMAIL ET CARIE DENTAIRE
¶ Caractéristiques morphologiques
Certaines études, en établissant une corrélation entre la taille des
dents temporaires ou permanentes et l’activité carieuse, montrent
que les dents de petite taille sont plus résistantes à la carie
dentaire [ 2 1 ] . Cependant, les mesures effectuées à l’échelle
individuelle n’ont pas de valeur de diagnostic de sensibilité à la carie
dentaire.
Certaines variations morphologiques peuvent également
prédisposer à la carie dentaire. La forme des cuspides et la
profondeur des sillons sont à prendre en considération. La
morphologie dentaire, et tout particulièrement celle des sillons, reste
néanmoins un facteur individuel de prise en considération de la
nécessité d’effectuer ou non un scellement des sillons dentaires.
¶ Structure et ultrastructure de l’émail
La présence d’une couche d’émail de surface aprismatique d’une
épaisseur de 10 à 30 µm pourrait constituer un facteur de plus
grande résistance à la carie dentaire. Cependant, la localisation et
l’étendue occupée par cette couche aprismatique peuvent être très
variables. Ces variations existent non seulement entre la denture
temporaire et la denture permanente, mais d’une dent à l’autre et
d’un site à l’autre à la surface de la même dent [43].
L’initiation du processus carieux à la surface de l’émail prismatique
se fait à l’interface prisme-substance interprismatique. Cette zone
correspond à la « gaine prismatique » minéralisée chronologiquement après la substance interprismatique et le prisme lors du
développement embryologique de la dent [31, 44]. La présence de ces
voies de passage explique la présence de la lésion de subsurface
dans la carie débutante de l’émail. Le fluor pourrait agir à ce niveau
pour favoriser la reminéralisation partielle ou totale de ces lésions
infracliniques.
Les observations ultrastructurales de l’émail carié montrent
également des lésions selon des plans cristallographiques
déterminés à l’échelle du monocristal de l’apatite de l’émail. La
dissolution initiale du cristal qui se développe de façon
anisotropique le long de l’axe pourrait correspondre à des
dislocations observées à ce niveau [31].
L’utilisation de la microscopie à haute résolution associée aux calculs
d’images permettant à l’heure actuelle de visualiser des sites
ioniques et des défauts cristallins de l’émail normal et carié peut
contribuer à la compréhension des mécanismes de dissolution et
d’action des fluorures. Le blocage éventuel de ces sites de
prédilection du développement initial du processus carieux, aussi
bien à l’échelle du prisme que du cristal, nécessite encore plus de
recherches.
¶ Composition chimique de l’émail
Fluor et cariosusceptibilité
Plusieurs études ont tenté d’établir une corrélation entre la teneur
en fluor de la surface de l’émail et la fréquence carieuse. Cependant,
les résultats de ces études varient considérablement en fonction de
l’importance de l’échantillon, de la technique de biopsie de l’émail
utilisée, de la dent choisie et du site de l’émail retenu. Par
conséquent, il apparaît difficile de considérer la simple biopsie de
l’émail comme un indicateur valable de la sensibilité à la carie
dentaire d’un individu ou d’une population.
La distribution du fluor dans l’émail des dents temporaires et
permanentes est en relation avec la teneur en fluor de l’eau de
boisson. La teneur en fluor décroît rapidement de la surface de
l’émail vers la jonction amélodentinaire, qui se traduit par une
7
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
23-010-F-10
relation logarithmique entre la teneur en F – de l’émail et la
profondeur à partir de la surface. La microdistribution est bien
établie par Weatherell et al [94] et les résultats principaux sont :
– le fluor s’accumule dans l’émail lors du développement et son
incorporation à l’émail continue après l’éruption de la dent ;
– l’essentiel du fluor à la surface de l’émail est acquis avant
l’éruption et secondairement pendant la phase de maturation
postéruptive ;
– la capacité de la surface de l’émail d’acquérir le fluor diminue
avec l’âge et la maturation de l’émail ;
– la distribution de fluor au niveau des différentes localisations de
la même dent est très complexe et varie au cours de la vie de la
dent ;
– l’abrasion et l’usure réduisent la teneur en fluor des bords
triturants et des faces occlusales ;
– l’émail incorpore le fluor plus rapidement en présence d’une
hypominéralisation ou d’une déminéralisation acidogène
bactérienne ;
– le fluor exerce une action protectrice de degré variable selon les
sites à la surface de la dent ; le plus grand degré de protection
accordé aux fluorures concerne les surfaces lisses et, dans une
moindre mesure, les puits et les sillons dentaires ; la protection est
plus grande sur les surfaces vestibulaires et linguales ou palatines
que sur les faces mésiales et distales ; les dents antérieures sont
moins protégées que les postérieures ;
– l’effet protecteur de la fluoration dépend essentiellement de la
fluoration du milieu environnant de la dent dans la phase
postéruptive.
Oligoéléments et cariosusceptibilité
Les principaux oligoéléments associés à l’activité carieuse sont le
strontium, le sélénium, le plomb, le cuivre, le lithium et le zinc. Dans
une analyse menée sur 451 échantillons d’émail portant sur une
cinquantaine d’oligoéléments, une corrélation positive est établie
avec la fréquence carieuse pour le manganèse, le cuivre et le
cadmium, et une corrélation négative est notée avec l’aluminium, le
fer, le sélénium et le strontium [21].
Toutefois, les oligoéléments peuvent se déplacer en profondeur de
l’émail à partir de la surface et vers le milieu extérieur lors du
processus carieux. La concentration d’un oligoélément à la surface
de l’émail au moment de l’initiation du processus carieux est plus
importante que sa concentration dans l’émail total. Par conséquent,
l’analyse de l’émail total ou de surface ne peut pas constituer un
indicateur valable de la prédisposition à la carie [21].
Solubilité de l’émail et cariosusceptibilité
Le prélèvement de l’émail par biopsie pour déterminer la teneur en
fluor peut être utilisé également pour l’analyse de la solubilité et de
son éventuelle corrélation avec la sensibilité à la carie. La solubilité
de l’émail peut être corrélée à d’autres oligoéléments que le fluor.
Les études réalisées chez l’homme ne montrent aucune corrélation
significative entre la solubilité de l’émail et la prédisposition à la
carie dentaire [21].
Détermination du risque carieux
Des biomarqueurs physicochimiques, microbiologiques,
biochimiques et immunologiques ont été utilisés isolément ou en
série dans des tests cliniques de prédiction de la carie dentaire. La
combinaison de plusieurs tests est souvent nécessaire pour établir
une bonne prédiction.
TESTS PHYSICOCHIMIQUES
¶ Taux de sécrétion salivaire
À partir de la quantité totale de salive accumulée dans la cavité
buccale, il est possible de déterminer le débit salivaire.
8
Odontologie
Habituellement, le taux de sécrétion salivaire est mesuré après
stimulation à la paraffine pendant une période de 5 minutes. Ce taux
doit être supérieur à 3,5 mL (≥` 0,7 mL/min) ; s’il était plus faible,
une deuxième évaluation lors d’une consultation ultérieure devrait
apporter une confirmation. Le risque carieux est élevé si cette valeur
est inférieure à 0,2 mL/min. L’hyposialie constitue un facteur de
risque élevé pour la carie et l’érosion dentaire. Les causes les plus
fréquentes de ce taux de sécrétion salivaire réduit sont constituées
par les effets secondaires de la prise de certains médicaments, par
l’andropause, la ménopause, l’anxiété et par les maladies du tissu
conjonctif (tableaux VI, VII) [74]. Les nombreux symptômes de la
bouche sèche sont à relever lors de l’interrogatoire (tableau V).
¶ Pouvoir tampon salivaire
Le pouvoir tampon salivaire est déterminé très facilement par la
méthode CRT Buffert (Vivadent, France). Un pouvoir tampon faible
indique un risque plus grand de caries et d’érosions. La stimulation
du débit salivaire par une alimentation adéquate et par la
mastication de chewing-gums augmente généralement le pouvoir
tampon. La mesure du pH a une valeur diagnostique très limitée,
bien que le pH inférieur à 5,3 soit considéré comme un facteur de
risque [25].
TESTS MICROBIOLOGIQUES
¶ Énumération de « Streptococcus mutans »
La détermination des taux de S. mutans et de Lactobacillus a une
grande importance dans la prédiction de la carie [ 9 ] . Les
énumérations des colonies se font facilement au cabinet dentaire par
le test (Vivadent). Pour la détermination de Lactobacillus et de S.
mutans, une lamelle recouverte d’un milieu sélectif à base d’agar est
imprégnée de chaque côté de 1 mL de salive recueillie préalablement
par stimulation à la paraffine. Cette double lamelle placée dans un
tube à capuchon vissé est incubée pendant 48 heures à 37 °C.
Le schéma de distribution des colonies de Lactobacillus sur une des
surfaces de la lamelle est comparé à un tableau d’évaluation
standard qui comprend quatre catégories : 103, 104, 105, 106 unités
de colonies en formation (UCF).
Pour la détermination des S. mutans, les colonies dénombrées sur
une des deux faces de la lamelle sont classées selon quatre niveaux
comparativement au tableau d’évaluation :
– 0 UCF : pas de croissance ;
– 1 à 20 UCF : moins de 105 S. mutans UCF/mL de salive ;
– 21 à 100 UCF : 105 à 106 S. mutans UCF/mL de salive ;
– plus de 100 UCF : plus de 106 S. mutans UCF/mL de salive.
Les énumérations élevées en Lactobacillus sont souvent associées à
une consommation élevée de saccharose et constituent par
conséquent un diagnostic de mauvaises habitudes alimentaires. La
combinaison des deux tests est nécessaire pour une meilleure
prévision. Des patients avec des énumérations faibles en S. mutans
peuvent tolérer des quantités plus importantes de sucres
fermentescibles dans leur alimentation, ce que révèlent les
énumérations élevées en Lactobacillus, comparativement à des
patients avec des énumérations élevées en S. mutans (> 10 5
UCF/mL).
Par ailleurs, les patients montrant des taux élevés en S. mutans ne
sont pas nécessairement dans un état d’activité carieuse élevée si
leur alimentation est pauvre en sucres, ce que montre une
énumération faible en Lactobacillus [9].
¶ Indice du taux de renouvellement de la plaque (ITRP)
L’ITRP mis au point et validé par Axelsson [4] est un élément de
diagnostic important dans l’évaluation du risque carieux. La
quantité de plaque formée sur les faces dentaires 24 heures après
leur nettoyage mécanique professionnel est la résultante des
Odontologie
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
interactions de nombreux facteurs étiologiques, externes et internes
modifiant le risque carieux et les facteurs protecteurs tels que :
23-010-F-10
SCORE ITRP
Taux SM / mL de salive
1
– la population bactérienne buccale totale ;
2
3
4 +
5
Aucun risque 25 %
– la qualité de la flore bactérienne buccale ;
0
– l’anatomie et la morphologie des surfaces de la dent ;
> 0,5 million
– le degré d’humidification et la tension superficielle des surfaces
de la dent et des restaurations ;
Risque faible
50 %
Risque modéré
20 %
0,5 - 0,9 million
– le taux de sécrétion salivaire et autres propriétés de la salive ;
Risque élevé
5%
≥ 1 million
– l’ingestion des sucres fermentescibles ;
– la mobilité de la langue ;
– le stade d’éruption des dents ;
– le degré d’inflammation gingivale et le volume d’exsudation
gingivale ;
– les habitudes individuelles d’hygiène buccale ;
– l’utilisation de fluor ou autres produits préventifs tels que des
agents chimiques de contrôle de la plaque.
Cet ITRP nécessite au préalable une mise à zéro mécanique
professionnelle de la plaque dentaire et une interruption de brossage
dentaire. Le patient est convoqué au cabinet dentaire 24 heures plus
tard et l’on réalise une révélation de la plaque. À l’exclusion des
faces occlusales, six sites sont examinés par dent : les faces
vestibulaires, les espaces proximaux mésiovestibulaire et
distovestibulaire, les faces linguale ou palatine, les espaces
proximaux mésiolingual ou mésiopalatin et distolingual ou
distopalatin. Pour déterminer l’ITRP, les sites dentaires où la plaque
est présente sont totalisés et ce total est multiplié par 100 puis divisé
par le nombre des dents et des sites examinés.
4
Prédiction du risque carieux basé sur la combinaison du test de « Streptococcus
mutans » (SM) et de l’indice du taux de renouvellement de la plaque (ITRP). Aucun
risque carieux : test S. mutans négatif ; risque carieux faible : test S. mutans positif
avec un score ITRP 1 ou 2 ; risque carieux modéré : test S. mutans positif avec un score
ITRP 3 ; risque carieux élevé : test S. mutans élevé avec un score ITRP 4 ou 5 [6].
%
40
30
– score 2 : 11 à 20 % des faces recouvertes de plaque = risque carieux
faible ;
– score 3 : 21 à 30 % des faces recouvertes de plaque = risque carieux
modéré ;
– score 4 : 31 à 40 % des faces recouvertes de plaque = risque carieux
élevé ;
– score 5 : plus de 40 % des faces recouvertes de plaque = risque
carieux très élevé.
Dans de nombreuses études longitudinales, l’ITRP a été validé et
corrélé à l’indice gingival (GI), à l’indice de plaque (PI), à
l’alimentation pendant les 24 heures où l’hygiène buccodentaire a
été suspendue et au S. mutans salivaire.
La combinaison de l’ITRP et du test S. mutans présente une
sensibilité de 93 % et une sensibilité de 61 % dans la prédiction du
risque carieux [6].
Les sujets à ITRP supérieur au score 3 développent, sur une période
de 5 ans, cinq fois plus de caries proximales que les sujets à ITRP de
score 1-2 associé à un taux de S. mutans salivaire faible. Dans une
population à prévalence carieuse faible, la proportion des patients à
risque représente 25 à 30 % où le score ITRP est supérieur ou égal à
3 et le taux de S. mutans salivaire moyen ou élevé (fig 4).
L’ITRP permet également d’évaluer les sites à risque dans la cavité
buccale où la plaque se reforme 24 heures après son élimination,
mécaniquement, en absence de mesures d’hygiène buccodentaire.
La plaque se reforme essentiellement sur les faces proximales
mésiolinguales et distolinguales des prémolaires et molaires
MPDP
15
V
10,5
16
P
3
0
- 10
7,5
V
- 20
13
L
23
- 30
– score 1 : 1 à 10 % des faces recouvertes de plaque = risque carieux
très faible ;
TOTAL
10
ITRP = Nombre des sites avec plaque x 100
Nombre des dents examinées x 6
Échelle de classification et signification de l’ITRP :
MAXILLAIRE
MVDV
26
20
ITR P
– l’exposition aux forces masticatoires et à l’abrasion par les
aliments ;
27
TOTAL
33
MANDIBULE
MLDL
- 40
5 Indice du taux de renouvellement de la plaque (ITRP) en 24 heures sur les surfaces dentaires au niveau du maxillaire et de la mandibule après nettoyage prophylactique [4, 5]. MVDV : mésiovestibulaire et distovestibulaire ; MLDL : mésiolingual et distolingual ; MPDP : mésiopalatin et distopalatin ; L : lingual ; V : vestibulaire ; P :
palatin.
JT
MVDV
mandibulaires (> 80 %), ensuite sur les faces proximales
distovestibulaires et mésiovestibulaires des molaires mandibulaires
et maxillaires (> 70 %). À noter l’absence de plaque sur les faces
palatines des dents maxillaires (fig 5).
Ces sites de prédilection de la réaccumulation de la plaque
constituent des indicateurs pour la motivation et l’instruction des
techniques d’hygiène buccodentaire. Dans une étude longitudinale
menée pendant 3 ans à São Paulo, l’élimination de la plaque au
niveau des sites à risque avant le brossage de toutes les dents permet
de réduire la carie de 60 % sur les prémolaires et de 50 % sur les
molaires par rapport au groupe témoin qui procédait uniquement à
un brossage dentaire de toutes les dents [7].
TESTS BIOCHIMIQUES ET IMMUNOLOGIQUES
Le test de la saccharase salivaire indique l’activité en invertase de la
salive, par conséquent il donne uniquement des informations
similaires à l’énumération des Lactobacillus. Les tests
immunologiques mis au point pour l’usage clinique ne sont pas
efficaces. Les concentrations salivaires totales en IgG et IgA ne sont
pas en corrélation avec l’activité carieuse [83] . Les systèmes
enzymatiques salivaires posent les mêmes problèmes ; cependant,
ils pourraient offrir des possibilités de prévention de la carie dentaire
par leur incorporation dans les pâtes dentifrices et les produits
d’hygiène buccale [88].
9
23-010-F-10
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
La détermination du taux de sécrétion salivaire, la mesure de
pouvoir tampon, l’énumération des S. mutans et des Lactobacillus et
la détermination de l’ITRP devraient faire partie de toute
consultation initiale ou de maintenance de chaque patient pour
évaluer le risque carieux et établir une stratégie de traitements
étiopathogéniques adaptés. Ces quatre tests sont d’une aide
précieuse au diagnostic, au même titre que l’examen
radiographique.
Traitements étiopathogéniques
CONTRÔLE DE LA PLAQUE ET CARIE DENTAIRE
¶ Contrôle mécanique de la plaque
L’élimination de la plaque et des débris alimentaires constitue une
mesure indispensable à la santé buccodentaire. Aujourd’hui, 90 %
des populations des pays industrialisés brossent leurs dents plus ou
moins régulièrement. Cependant, les enquêtes épidémiologiques ne
sont pas unanimes sur la relation entre le brossage et le
développement de la carie dentaire. Certaines études montrent une
corrélation positive entre la fréquence de brossage et la fréquence
carieuse [2]. Les investigations se sont orientées vers des enquêtes
supervisées qui considèrent plus l’effet du nettoyage que le fait de
se brosser. Les résultats des différentes enquêtes montrent que l’effet
du brossage n’est effectif que s’il est réalisé avec un dentifrice
fluoré [51].
Après son élimination, la plaque supragingivale se réaccumule
lentement ; en l’absence de soins, elle reste limitée pendant 2 jours,
puis augmente considérablement pour atteindre un maximum après
7 jours. Cependant, de grandes différences existent dans le
renouvellement de la plaque entre les différents patients. Un certain
nombre de facteurs prédisposent à cette réaccumulation de plaque.
La rétention de plaque est favorisée par les caries, les obturations
débordantes ou aux bords défectueux, les défauts d’adaptation
marginale des couronnes et inlays, les obturations non polies, le
tartre supragingival et les racines dénudées non polies.
La détection de la plaque révélée par les nombreux colorants
objective les zones de rétention et guide le patient lors du brossage.
Cependant, pour les zones interproximales difficilement
contrôlables, il existe des accessoires qui permettent l’élimination de
la plaque à ce niveau. Quand les espaces interdentaires sont
suffisamment larges, la brosse interdentaire permet un nettoyage
optimal. Les bâtonnets interdentaires contribuent à l’élimination de
la plaque interdentaire grâce à leur texture en bois souple et fibreux
et à leur forme adaptée. Le fil de soie s’avère nécessaire si la papille
remplit l’espace interdentaire.
Les hydropulseurs employant un ou plusieurs jets, avec ou sans
pulsations, montrent une efficacité incontestable dans l’élimination
des débris alimentaires et constituent un excellent complément de
brossage mécanique particulièrement recommandé aux porteurs de
prothèses ou dispositifs orthodontiques. La nécessité d’un dentifrice
est parfois discutée, l’élimination de la plaque dépend plus de la
technique et du temps consacré que du dentifrice. Cependant, le
dentifrice reste l’unique support répétitif de la motivation pour
l’hygiène dentaire et la sensation de « fraîcheur de la bouche »
apportée par les essences contenues dans les dentifrices constitue la
récompense immédiate de l’exécution fastidieuse du brossage.
Des études cliniques supervisées mettent en évidence une relation
entre le pouvoir abrasif mesuré in vitro et l’efficacité clinique du
dentifrice, et ce pour un même type d’abrasif. Le problème de
compatibilité entre l’abrasif et l’agent thérapeutique,
particulièrement le fluor, a été largement étudié. Le monofluorophosphate (MFP) est compatible avec tous les abrasifs alors
que le fluorure de sodium (NaF) et le fluorure d’étain (SnF2) sont
limités aux abrasifs ne contenant pas de calcium. Malgré les résultats
différents obtenus dans les essais cliniques, les dentifrices fluorés
contribuent à la réduction de la carie dentaire constatée dans
10
Odontologie
Tableau VIII. – Effets potentiels du contrôle chimique de la plaque.
- Prévenir la formation de la plaque
- Réduire le taux de formation de la plaque
- Contrôler la formation de la plaque
- Réduire, désorganiser ou éliminer la plaque existante
- Altérer la composition de la flore de la plaque
- Exercer une activité bactériostatique ou bactéricide sur la microflore
- Altérer l’énergie de surface de la dent pour réduire l’adhérence de la plaque
- Inhiber les facteurs virulents libérés par la plaque
plusieurs pays industrialisés et particulièrement dans ceux où
aucune mesure préventive collective systématique n’avait été prise.
L’élimination de la plaque mécaniquement par des professionnels
constitue un élément déterminant dans la prévention primaire ou
secondaire des caries dentaires. Le nettoyage s’effectue à l’aide de
brossettes et de cupules montées sur un contre-angle tournant à
7 000 tours par minute (rpm). Une pâte prophylactique fluorée et
contenant un abrasif est appliquée sur toutes les surfaces dentaires
et dans les espaces interproximaux. Des contre-angles modifiés
associés à une instrumentation adaptée sont proposés pour le
nettoyage des espaces interproximaux par des mouvements de vaet-vient (Profint). Une instrumentation spécifique est proposée avec
ce contre-angle pour l’élimination des obturations débordant dans
les espaces interproximaux.
Des polisseurs projetant de fines particules sont proposés pour
éliminer ou parfaire le nettoyage des surfaces dentaires mais
présentent le risque de détériorer les limites marginales des
obturations. La mise sur le marché d’appareillages de conception
nouvelle facilite leur utilisation, constitue une aide au diagnostic
précoce des lésions carieuses, et facilite la préparation aux
scellements des sillons [36].
Les techniques de nettoyage retardent la formation de la plaque de
24 à 48 heures et permettent une meilleure application des agents
thérapeutiques tels que les vernis fluorés ou à la CHX. La fréquence
du nettoyage mécanique professionnel de la plaque est de deux fois
par an chez le patient à faible risque carieux et de trois à six fois
chez le patient à risque carieux élevé.
¶ Contrôle chimique de la plaque
Le caractère fastidieux de l’utilisation quotidienne d’une technique
de brossage rigoureuse, durant toute la vie, nécessite une forte
motivation, une certaine habileté et une bonne instruction. En outre,
de nombreuses personnes, handicapées physiquement ou
mentalement, sont incapables de mettre en œuvre correctement les
techniques préconisées. Les recherches se sont orientées vers la mise
au point d’agents chimiques agissant à un ou à différents niveaux
pour inhiber la colonisation bactérienne, la croissance et le
métabolisme bactérien ou modifier l’écologie et la biochimie de la
plaque (tableau VIII). Compte tenu des effets secondaires des
antibiotiques, il est exclu de les utiliser de façon systématique dans
la prophylaxie de la plaque dentaire.
Ce contrôle chimique de la plaque peut être assuré par le patient ou
par le professionnel. Le meilleur contrôle est garanti par la
combinaison du contrôle mécanique et chimique de la plaque assuré
par le patient et supplémenté par le professionnel. À titre d’exemple,
l’autocontrôle se fait par l’utilisation de pâtes dentifrices contenant
non seulement des agents abrasifs mais aussi des agents antiplaque
ou antimicrobiens tels que le lauryl sulfate de sodium, le fluor
stanneux, le triclosan-copolymère ou la CHX. Ces différents agents
peuvent également se retrouver dans des gels, des bains de bouche
ou du chewing-gum.
Pour le contrôle chimique professionnel de la plaque, il existe
d’autres composés à libération progressive de principes actifs tels
que les vernis à la CHX.
La fréquence de ces séances est fonction de l’évaluation du risque
carieux. Elle est intensive chez le patient à haut risque carieux, de
deux à trois fois par mois. Pendant la phase de suivi, de réévaluation
du risque et de maintenance, la fréquence est réduite à deux ou trois
séances par an tant que le patient est classé en risque carieux faible.
Odontologie
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
23-010-F-10
Tableau IX. – Agents chimiques cationiques de contrôle de la plaque.
Tableau X. – Agents chimiques non ioniques de contrôle de la plaque.
Détergents bisbiquanidiques
CHX et alexidine
Ammoniums quaternaires
Chlorure de cétylpyridinium
Chlorure de benzéthonium
Béomide domiphon
-
Sels de métaux lourds
Cuivre, étain et zinc
Pyrimidines
Hexétidine
Extraits de plantes
Sanguinarine
Phénol
Thymol
Listérine (thymol, eucalyptol, menthol, salicylate de méthyle)
Triclosan
2-Phélyphénol
Hexyl résorcinol
Tableau XI. – Effets potentiels des fluorures au contact direct avec
l’émail et la dentine.
CHX : chlorhexidine.
Classification des agents de contrôle chimique de la plaque
• Agents cationiques
Ces agents sont en général plus performants que les agents
anioniques ou non ioniques en raison de leurs liaisons aux charges
négatives de surface des bactéries à Gram positif et à Gram négatif,
ce qui réduit le nombre de bactéries ou leur pathogénécité [1].
Plusieurs groupes cationiques ont été testés et/ou utilisés pour le
contrôle chimique de la plaque (tableau IX).
De ces agents, la CHX apparaît être la plus efficace, suivie du citrate
de zinc et du fluor stanneux. La CHX est utilisée dans différentes
formulations galéniques telles que les gels, les vernis, les bains de
bouche, les dentifrices...
Son efficacité est confirmée par de nombreuses études in vivo [58]. La
CHX se présente sous forme galénique allant de 0,1 à 0,2 %
(poids/volume). Elle doit son efficacité à son pouvoir d’élution à
partir des surfaces dentaires et buccales vers la salive. Les bains de
bouche apportent une rétention de 30 à 34 %.
Il est bien établi que la CHX inhibe la formation de la plaque
dentaire quand elle est utilisée deux fois par jour en rinçage buccal
à une concentration de 0,2 %. Sa rémanence prolongée dans la cavité
buccale rend son efficacité plus effective.
La CHX possède également une affinité avec l’hydroxyapatite.
L’utilisation d’une solution de prébrossage Lysoplact (Pierre Fabre
Médicament, France), contenant de la CHX, réduit l’adsorption des
protéines à la surface de l’apatite ou facilite leur désorption [47].
La CHX reste l’antiseptique le plus recommandé dans la prévention
de la plaque dentaire. Son inconvénient est la coloration en brun
des surfaces dentaires et de la langue par les bains de bouche. Elle
est indiquée lorsque les méthodes mécaniques doivent être
suspendues ou temporairement renforcées et chez le patient à haut
risque carieux mais surtout, dans ce dernier cas, sous forme de
vernis. Elle permet l’inhibition partielle de la plaque supragingivale
et présente une activité spécifique sur S. mutans [40]. On a constaté
que l’usage d’un vernis contenant de la CHX associée au thymol
(Cervitect, Vivadent) [32] entraîne la réduction de la carie des sillons.
D’autres études cliniques attestent une réduction de la carie
radiculaire de 45 à 60 % après application de ce vernis antimicrobien.
Ce vernis semble particulièrement indiqué chez les jeunes patients
porteurs d’appareils orthodontiques fixés [80].
Petersson et al [71] ont observé, pendant une durée de 3 ans, le
développement et la progression des caries proximales chez des
enfants âgés de 12 ans et répartis en deux groupes traités tous les 6
mois par application d’un vernis de CHX à 1 % (Cervitect,
Vivadent) et d’un vernis au fluor à 0,1 % (Fluorprotectort, Vivadent)
pour le premier et uniquement d’un vernis fluoré pour le second.
Les deux traitements s’avèrent efficaces, mais aucune différence
statistiquement significative n’a été relevée entre les deux groupes,
alors que la combinaison des deux vernis est efficace dans la
réduction de S. mutans de la salive et de la plaque [90].
L’action antiplaque du SnF2 a été confirmée dans plusieurs études
cliniques. L’association fluorure d’amine et SnF 2 semble
particulièrement prometteuse et plus efficace que la CHX à 0,1 % [78].
Les ammoniums quaternaires se révèlent moins efficaces que la CHX
dans le contrôle de la plaque [78].
- Forment la fluoroapatite/hydroxyapatite fluorée, moins solubles que l’hydroxyapatite
- Inhibent la déminéralisation
- Favorisent la reminéralisation
- Inhibent le métabolisme bactérien
- Réduisent la perméabilité de la structure dentaire
- Inhibent la formation de la plaque
Le rôle des antiseptiques et des antibiotiques ne peut être que
transitoire, additionnel ou supplétif.
• Agents anioniques
Le surfactant, sulfate de sodium laurylé, est l’agent chimique
anionique le plus fréquemment utilisé dans le contrôle chimique de
la plaque. Il entre souvent dans la composition des dentifrices ou
des bains de bouche comme détergent. Il est inactivé par les agents
cationiques telle que la CHX.
• Agents non ioniques
La listerne et le triclosan sont les plus utilisés dans le contrôle
chimique de la plaque, suivis par d’autres composés phénolés
(tableau X).
L’agent antibactérien non ionique, le triclosan, associé à un
copolymère d’éther polyvinylméthyle et d’acide maléique, présente
l’avantage de réduire la plaque, les gingivites, le tartre et les caries,
sans effet secondaire et sans modifier l’écologie de la microflore
buccale [92].
L’avenir est aux composés qui combinent plusieurs actions tels que :
– triclosan associé au citrate de zinc (Pepsodentt) ;
– triclosan associé à un copolymère (Colgatet) ;
– triclosan associé à du fluor (Colgate Plust) ;
– triclosan associé à du MFP de sodium, du citrate de zinc et au
sulfate de sodium laurylé (Pepsodent Ultrat) ;
– CHX associée au NaF et au lactate de zinc (Crestt, Procter et
Gamble) ;
– fluorure stanneux associé à du fluorure d’amine (Méridolt).
L’élimination mécanique de la plaque par le patient n’est pas
toujours possible au niveau des puits et sillons ainsi qu’au niveau
des espaces interproximaux ; ainsi, le contrôle chimique de la plaque
s’avère être une méthode de supplémentation transitoire lorsqu’elle
est réalisée par le patient et périodique lorsqu’elle est appliquée par
le professionnel. Dans la cavité buccale, seulement une vingtaine
d’espèces bactériennes sur les 350 présentes sont incriminées dans
les maladies parodontale et carieuse. Par conséquent, pour préserver
l’écologie et l’équilibre de la cavité buccale, l’action antimicrobienne
devrait être mieux ciblée et transitoire.
FLUOR DANS LA THÉRAPEUTIQUE ÉTIOPATHOGÉNIQUE
¶ Mécanismes d’action du fluor
L’amélioration de la cristallinité par fluoration de l’apatite et la
réduction de la solubilité acide de l’émail sont les deux mécanismes
proposés (tableau XI). Le fluor peut avoir une action sur la
composition de la flore microbienne et/ou sur l’activité métabolique
11
23-010-F-10
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
des micro-organismes, mais la teneur en fluor de la salive est
relativement réduite pour avoir un réel effet antibactérien. La
concentration de fluor dans la plaque est comprise entre 15 et 75
ppm.
Au cours de l’amélogenèse, la prise de fluor améliore la cristallinité
des phosphates de calcium en cours de formation. Le fluor favorise
la stabilité des cristaux au sein de la maille cristalline en produisant
des liaisons hydrogène avec l’oxygène des ions hydroxyle. Le fluor
occupe également les sites laissés vacants par les ions hydroxyle [95].
L’augmentation de la stabilité de la structure cristalline va induire
une réduction de la solubilité de l’émail. Ce mécanisme ne peut
avoir lieu que pendant la phase prééruptive de formation de l’émail.
L’action préventive du fluor a été longtemps attribuée à son
incorporation dans l’émail avant l’éruption dentaire. À l’heure
actuelle, les preuves scientifiques supportant cette théorie sont
faibles.
Les informations récentes montrent que le fluor incorporé dans
l’émail lors du développement n’augmente pas de façon significative
la résistance de la dent au développement du processus carieux. La
différence de solubilité réduite entre l’hydroxyapatite et la
fluorapatite n’explique pas la réduction du taux de carie observée
dans les régions hyperfluorées. La différence de teneur en fluor de
l’émail selon qu’il est formé dans les régions fluorées ou non
fluorées, est également très réduite, inférieure à 1 000 ppm à la
surface de l’émail. Les techniques de prévention qui permettent
d’exposer les surfaces dentaires à de faibles concentrations de fluor
sur des périodes prolongées sont plus efficaces que l’ingestion de
quantités élevées de fluor espacées dans le temps.
Dans un modèle expérimental, il est démontré que la dissolution
acide de l’apatite est contrôlée par la diffusion des ions à l’interface
solide/liquide [72, 73]. Au cours des temps initiaux, le fluor accélère la
dissolution, entraînant l’accumulation à l’interface du calcium et du
phosphate qui va secondairement réduire la dissolution de l’apatite
[33, 34]
. Ce modèle montre tout l’intérêt de l’effet cariostatique du fluor
par application topique. L’essentiel des réactions physicochimiques
se produit à la surface de l’apatite.
De nombreuses études in vitro et in vivo ont montré les effets du
fluor sur la carie débutante de l’émail. Le fluor exerce un effet de
reminéralisation, particulièrement à faible concentration. Au cours
des fréquentes chutes de pH, l’incorporation du fluor dans les
couches superficielles de l’émail est facilitée. Les dentifrices et bains
de bouche fluorés fournissent régulièrement la salive et la plaque en
fluor. Les réserves ainsi constituées peuvent être utilisées au moment
de la dissolution acide de l’émail.
¶ Apport du fluor par voie systémique
Fluoration de l’eau
La fluoration de l’eau potable pour la prévention de la carie dentaire
est devenue la mesure de santé publique la plus répandue au
monde. Plus de 275 millions de personnes (3 % de la population
mondiale) consomment de l’eau fluorée, dont 145 millions
uniquement pour les États-Unis, soit 56 % de la population totale.
En Europe, peu de pays ont opté pour la fluoration de l’eau potable,
à l’exception de l’Irlande où 67 % de la population consomment de
l’eau fluorée depuis 1996. Des distributions d’eau fluorée sont
assurées dans des villes comme Bâle, en Suisse, et Séville, en
Espagne. De nombreuses études démontrent que la présence du
fluor dans l’eau potable, à raison de 1 ppm, assure une réduction de
50 % de la carie dentaire chez l’enfant. Les adultes bénéficient
également de cette fluoration en développant moins de caries. Dans
les régions où l’eau est fluorée, ils présentent un nombre de caries
radiculaires réduit de moitié [76, 85]. Actuellement, en raison des autres
vecteurs de fluor largement répandus, les différences entre les
régions fluorées et non fluorées ont tendance à diminuer et sont de
l’ordre de 18 à 35 %.
Les composés chimiques utilisés par la fluoration sont le NaF,
l’hexafluorosilicate et l’acide hexafluorosilicique. La concentration
optimale du fluor dans l’eau se situe entre 0,7 et 1,2 ppm, en fonction
12
Odontologie
des conditions climatiques. Des taux plus élevés pourraient réduire
encore plus la fréquence carieuse, mais en augmentant les risques
de la fluorose de l’émail. Même si l’efficacité et l’innocuité de la
fluoration ne sont plus à démontrer, la fluoration de l’eau potable
reste une médication de masse qui soulève des controverses.
Fluoration du lait
La fluoration du lait constitue une alternative à la fluoration de l’eau.
Cette méthode semble moins efficace. En effet, le fluor se lie au
calcium contenu dans le lait pour former le fluorure de calcium qui
est moins absorbé que le fluorure de sodium au niveau du tractus
digestif. Par ailleurs, cette méthode pose de nombreux problèmes
d’organisation, de distribution et de contrôles, même si ce procédé
est le vecteur qui s’adresse le plus directement à la population visée.
Fluoration du sel
Le sel de table est disponible actuellement, fluoré à 250 mg/kg. Cette
mesure alternative à l’eau fluorée est préconisée en Suisse, en
Colombie, en Hongrie, au Mexique, et, depuis le 6 novembre 1986,
en France. Les taux de réduction des caries observés varient entre 35
et 50 % [76]. Le sel de cuisine représentait 41 % des ventes en France
en 1996.
Suppléments fluorés
Différentes préparations assurent un supplément de fluor par voie
systémique sous forme de gouttes ou de comprimés. En l’absence
de fluoration de l’eau, ces suppléments sont administrés durant la
phase de formation de l’émail qui précède l’éruption. Ces
suppléments fluorés ont donné lieu à de nombreux essais cliniques
qui ont montré une réduction du taux de carie au niveau des dents
temporaires et permanentes, mais dans une proportion variant entre
26 et 80 %. Plusieurs facteurs influencent les résultats obtenus,
particulièrement la durée de l’étude, l’âge où le traitement est
amorcé et le choix laissé aux patients d’appartenir à un groupe test
ou contrôle. Les premières études ont été souvent menées dans des
conditions qui ne répondent plus aux critères scientifiques exigés
aujourd’hui.
L’administration d’un additif fluoré dès la naissance donne de
meilleurs résultats que lorsqu’elle débute entre 4 et 5 ans. Les mêmes
effets sont observés sur les dents permanentes des enfants d’âge
scolaire. Le taux relativement réduit de caries par rapport à la
fluoration de l’eau s’explique essentiellement par la baisse de
motivation liée aux contraintes posées par l’administration
prolongée de ces suppléments.
L’efficacité des suppléments fluorés avant la naissance est très
controversée [56]. L’effet protecteur optimal du fluor a lieu lors de la
minéralisation de la surface de l’émail qui se produit dans la phase
prééruptive qui, pour la plupart des dents, est postnatale. Des
études rigoureuses ont montré des effets positifs des additifs fluorés
en phase postéruptive chez les enfants en âge scolaire, lorsque les
suppléments fluorés, sous supervision, sont maintenus en bouche
avant d’être avalés. Des réductions de carie sont observées de 20 à
28 %.
Il existe une controverse importante concernant la posologie des
suppléments fluorés. L’âge de l’enfant, le contenu en fluor de l’eau
potable et des autres apports fluorés (alimentation, dentifrice fluoré
avalé…) déterminent la dose du complément fluor. Les difficultés
sont liées au risque de provoquer une fluorose dentaire par
surdosage pendant la phase de formation de l’émail. Les
suppléments fluorés ingérés avant l’éruption dentaire constituent un
facteur de risque de fluorose dentaire jusqu’à l’âge de 6-7 ans, aussi
bien dans les régions fluorées que non fluorées. Les suppléments
fluorés ne sont plus recommandés pour les enfants de moins de
6 mois. Un groupe d’experts de la communauté européenne s’est
prononcé, dès 1991, en faveur d’une « supplémentation » fluorée
tardive de 0,5 mg à partir de l’âge de 3 ans et limitée aux enfants à
risque.
La diminution de la prévalence des caries, l’augmentation de la
prévalence des fluoroses et la faible compliance pour ce procédé
plaident pour un réexamen de la prise de suppléments fluorés [38].
Odontologie
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
¶ Fluor en application topique
Application professionnelle du fluor
Les principaux composés fluorés appliqués par des professionnels
se présentent sous forme de solutions aqueuses, de pâtes de
prophylaxie, de gels ou de vernis.
• Solutions aqueuses
Les trois composés les plus utilisés sont le NaF, le fluorophosphate
acidulé (FPA) et le SnF2.
L’application topique de la solution aqueuse se fait à l’aide d’un
applicateur ou d’un pinceau sur les dents propres, sèches et
correctement isolées du milieu salivaire. Le NaF est utilisé en
solution aqueuse à une concentration de 2 % (1 % F– soit 10 000
ppm), le SnF2 de 8 % (2 % F– soit 20 000 ppm) et le FPA est composé
de 1,23 % F– (12 300 ppm) de NaF dans une solution d’acide
phosphorique à 0,1 M et à pH 3,2.
Le taux de réduction de la carie augmente avec le nombre des
applications. Le nombre d’applications varie entre 1 et 4 par an. Le
taux de réduction moyen de la carie dentaire est de 29 % pour le
NaF, 32 % pour le SnF2 et de 28 % pour le FPA [76].
• Pâtes de prophylaxie
L’usage de ces pâtes est recommandé dans la prophylaxie et le
polissage qui précède une application topique de fluor. Étant donné
leur caractère abrasif, l’usage de ces pâtes compense la perte de fluor
de la couche de surface au cours de la prophylaxie. Les pâtes
prophylactiques ne jouent aucun rôle direct dans la prévention de la
carie. Le nettoyage prophylactique est complété par un agent
topique plus efficace comme celui des vernis fluorés. Le caractère
abrasif de ces pâtes est évalué en RDA (abrasion de la dentine
radioactive). Pour le polissage et le nettoyage mécanique
professionnel radiculaire ainsi que pour le polissage des
restaurations au composite, 40 à 90 RDA sont préconisés, alors que
pour des nettoyages mécaniques professionnels réguliers, 100 à 200
RDA sont recommandés.
• Gels fluorés
Les gels fluorés s’utilisent dans des gouttières à usage unique. La
méthode est simple, rapide et largement acceptée par les enfants. Le
composé fluoré utilisé dans les gels est l’APF qui assure une
réduction moyenne du taux de carie de 23 %. La pratique de la
prophylaxie professionnelle préalable n’est pas nécessaire. Les
recommandations consistent à laisser en place les gouttières pendant
4 minutes et le patient ne doit ni rincer, ni boire ou manger pendant
1 ou 1 heure et demie après l’application du gel fluoré. Deux
applications sont recommandées par an [76].
• Vernis fluorés
Ces préparations favorisent un contact prolongé de fluor avec la
surface de l’émail, permettant une meilleure incorporation. Le NaF
à 5 % (2,3 % F–) en solution alcoolisée est l’agent actif du vernis
Duraphatt (Johnson & Johnson). Le Fluor Protecteurt (Vivadent) est
une laque polyuréthane contenant du difluorosilane (0,1 % F–). Le
Bifluorid 12t (Voco) (6 % F–) est un composé associant du NaF à 6 %
et du CaF2 à 6 %. Récemment, cette teneur en fluor a été réduite de
moitié. Les vernis adhèrent à la surface de l’émail pendant plus de
12 heures. Cette méthode requiert une prophylaxie préalable à
l’application du vernis. Les études cliniques montrent une réduction
de la carie par ce procédé allant de 20 à 70 % [70]. Chez le patient à
haut risque carieux, il est recommandé de répéter l’application
initiale trois fois dans un intervalle de 7 à 10 jours ; par la suite, la
fréquence d’application des vernis est de deux à quatre fois par an
(tableau XII). L’application expérimentale d’un vernis associant la
CHX (Cervitect, Vivadent) et du fluor (Fluor Protectort, Vivadent)
donne les meilleurs résultats de réduction de la déminéralisation in
situ par rapport aux deux vernis appliqués séparément [100].
23-010-F-10
Tableau XII. – Différentes situations nécessitant l’application topique de vernis (fluor-chlorhexidine) après prophylaxie mécanique professionnelle de la plaque.
-
Patients à risque carieux (C2-C3)
Âge à risque : 5-7 ans, 11-13 ans
Traitements orthodontiques
Grossesse
Médication altérant la sécrétion salivaire
Radiothérapie, dialysés, maladie de Crohn
Hypersensibilité dentinaire
Reflux acides
Xérostomie
Œnologues
Métiers du sucre
Personnes âgées
Expositions radiculaires
Désordres psychiques
Toxicomanes
Autoapplication des composés fluorés
L’autoapplication permet au patient des applications plus
fréquentes. La méthode la plus courante est le brossage des dents
avec un dentifrice fluoré. Cependant, les solutions, les gels et les
pâtes de prophylaxie peuvent être employés avec la brosse à dents.
D’autres méthodes font appel à l’usage des porte-empreintes et au
rinçage de dents avec une solution fluorée.
• Dentifrices fluorés
À l’heure actuelle, 90 % des dentifrices vendus dans les pays
industrialisés contiennent du fluor et on estime que plus de
450 millions de personnes utilisent régulièrement des dentifrices
fluorés, mais ceci ne représente que 10 % de la population mondiale.
Leur efficacité et leur innocuité ne sont plus à démontrer et leur
utilisation explique la réduction de la carie enregistrée dans
plusieurs pays industrialisés n’ayant pas souscrit à des programmes
collectifs de fluoration. Les composés employés dans les dentifrices
sont le NaF, le MFP (Na2PO3) et le SnF2.
Les amines fluorées sont également utilisées en Europe. Les effets
protecteurs de ces différents composés se situent entre 25 et 30 % [55].
Cependant, le degré d’efficacité du dentifrice varie en fonction des
formules. La réglementation européenne préconise une limite
maximale de 0,15 % F– (1,5 mg F/g de dentifrice, soit 1 500 ppm)
dans les dentifrices. La législation française attribue un statut
différent aux dentifrices selon leur dosage en fluor. Pour une
concentration supérieure à 1500 ppm F – , le dentifrice est
commercialisé uniquement en pharmacie avec une autorisation de
mise sur le marché, alors que pour des concentrations inférieures ou
égales à 1 500 ppm F–, le dentifrice est considéré comme un produit
cosmétique. Généralement, les dentifrices pour adulte contiennent
1 000 à 1 500 ppm F– (0,1 à 0,15 % F– ou 1 mg à 1,5 mg/g F– de pâte)
et les dentifrices pour enfant des concentrations inférieures à 600
ppm F– (250 ppm F– en moyenne).
• Bains de bouche fluorés
Après la fluoration de l’eau, les bains de bouche fluorés constituent
la méthode la plus courante pour lutter contre la carie. Les
préparations sont à base de NaF en concentration de 0,05 % pour
l’usage quotidien et de 0,2 % (1 000 ppm F – ) pour l’usage
hebdomadaire. La réduction de la carie est de 25 à 30 %. Cette
méthode est utilisée dans des programmes de prévention en milieu
scolaire. La même méthode est également prescrite à domicile avec
des bains de bouche de NaF à 0,05 % (225 ppm F–). Cette méthode
présente des risques d’ingestion de quantités non négligeables de
solution par les enfants de moins de 6 ans.
Le rinçage buccal par 10 mL d’une solution à 0,025 % (225 ppm F–)
pendant 1 minute après chaque brossage dentaire est considéré
comme un supplément suffisant pour le contrôle des caries chez le
patient à haut risque carieux. L’effet de ces bains de bouche est
encore plus efficace lorsque ceux-ci contiennent en plus des agents
13
23-010-F-10
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
antiplaque (triclosan + copolymère + lauryl sulfate de sodium,
Colgate Totalt ou CHX + amine fluorée + SnF2, Méridolt).
• Gels fluorés
Les gels fluorés sont neutres (NaF) ou acides (FPA). Leur teneur en
fluor est de 0,5 %. Les gouttières individuelles sont réalisées par le
praticien qui fournit la quantité suffisante de gel pour la période
concernée. La durée d’application est d’au moins 4 minutes. Cette
méthode s’avère très efficace avec des taux de réduction allant
jusqu’à 70 % en milieu non fluoré et jusqu’à 35 % en milieu fluoré [76].
Cette méthode est largement préconisée chez les patients à haut
risque et particulièrement en prévention de l’ostéoradionécrose chez
les irradiés de la sphère oropharyngée.
• Chewing-gums fluorés
Les chewing-gums fluorés sont recommandés pour stimuler la
sécrétion salivaire, tout en constituant un supplément fluoré plus
efficace que les bains de bouche. Ils sont fortement indiqués chez les
patients à haut risque carieux et particulièrement lorsque la sécrétion
salivaire est inférieure à 0,7 mL/min. Des chewing-gums contenant
de la CHX en plus du fluor (Fertint) ont été introduits en Finlande.
L’utilisation des chewing-gums sans sucre et fluorés est
recommandée après chaque repas pendant 15 à 20 minutes.
Dans une étude longitudinale menée sur 6 mois chez des patients
susceptibles à la carie, Axelsson [5] a montré une augmentation de la
sécrétion salivaire de 50 %, une diminution importante des S. mutans
et une diminution de 30 % de l’ITRP.
¶ Fluorose de l’émail
Les premières études qui ont établi un lien entre la teneur en
fluorures dans l’eau de boisson, la réduction de la prévalence des
caries et l’apparition d’une fluorose dentaire datent déjà des années
1930. Ainsi, la fluorose dentaire clinique est devenue le marqueur
biologique le plus pratique de l’intoxication chronique par les
fluorures, mais qui ne reflète cependant que les effets de l’ingestion
de fluorures au cours des 6 premières années de la vie, démontrant
ainsi que l’excès d’ingestion de fluorures perturbe la formation de
l’émail avant l’éruption des dents [39].
La fluorose dentaire est une forme d’hypoplasie de l’émail qui se
manifeste histologiquement par la présence d’une zone
hypominéralisée de subsurface plus ou moins importante selon le
degré de la fluorose, la dent étant en effet recouverte d’une couche
de surface hyperminéralisée rappelant la carie débutante de l’émail.
La persistance de gaines prismatiques larges a été également décrite
au niveau de la zone hypominéralisée. Les observations au
microscope électronique révèlent la présence de cristaux de l’émail
plus petits et plus larges, des espaces intercristallins plus grands et
des défauts dans la maille cristalline. Les troubles de nucléation et
de croissance cristalline sont considérés comme des effets indirects
des fluorures en excès, secondaires à des troubles du métabolisme
du calcium systémique et à la perturbation de l’hydrolyse de la
matrice protéique de l’émail, lors de la maturation [8].
En effet, les concentrations excessives de fluorures inhibent l’enzyme
qui hydrolyse les amélogénines et complexent le calcium nécessaire
à son activation [99].
La fluorose dentaire endémique est bien documentée dans certaines
régions du globe où les populations sont exposées à des teneurs
élevées en fluorures d’origine naturelle ou industrielle, dans l’eau,
dans l’air et/ou dans les aliments [46].
Dans ces cas-là, la fluorose touche largement les populations
autochtones où, selon les régions, 76 à 90 % des personnes sont
atteintes au niveau de la denture permanente, et 18 à 50 % au niveau
de la denture temporaire [28, 41, 42, 45]. L’atteinte des dents temporaires
apparaît donc moins fréquente, mais surtout moins sévère par
rapport aux dents permanentes, en raison de l’épaisseur réduite de
l’émail.
Cependant, cette fluorose dentaire sous une forme discrète ou très
modérée apparaît dans les communautés soumises à des
14
Odontologie
programmes de prévention des caries par les fluorures. Pendant
longtemps, on a considéré que l’apparition d’une fluorose bénigne
était un compromis acceptable par rapport à la priorité accordée à la
prévention de la carie dentaire, véritable problème de santé
publique. Actuellement, on considère que l’effet carioprotecteur se
manifeste principalement après l’éruption des dents, par conséquent,
la question qui se pose est de savoir si l’on peut obtenir un effet
maximal de prévention sans observer une légère fluorose dans la
population ciblée. Les études récentes montrent que l’ingestion de
suppléments fluorés dans l’alimentation (eau minérale, boissons et
jus de fruits) et l’usage précoce de dentifrices fluorés par les enfants
augmentent les risques de fluorose dentaire [ 6 9 ] . Dans les
communautés où l’eau est fluorée de façon optimale, une faible
proportion de la population (4,4 %) [64] continue à présenter une très
légère fluorose se manifestant par des lignes et taches blanches
diffuses, qui toutefois ne nuisent pas à l’esthétique. Dans ces
communautés, si en plus les enfants ingèrent du dentifrice fluoré, la
fluorose peut toucher plus de 70 % des enfants [81].
En France, la distribution de la fluorose des dents temporaires et
permanentes touche 3,9 % de la population des enfants âgés de 6 à
15 ans [16] avec une signification légère ou moyenne selon la
classification de Dean.
Le stade de développement de l’émail qui est le plus vulnérable à
une absorption excessive de fluorure est le stade de transition, entre
la fin du stade de sécrétion et le début du stade de maturation. La
période de risque maximal se situe approximativement de l’âge de
18 mois à 3 ans, en ce qui concerne les incisives centrales et latérales.
Le risque pour l’incisive centrale maxillaire se situe pour les garçons
entre 15 et 20 mois d’âge, et pour les filles entre 21 et 30 mois [26].
Cliniquement, la fluorose se manifeste de façon symétrique sur les
dents homologues, et le diagnostic différentiel est à faire surtout
avec les opacités de l’émail.
En conclusion, la fluorose dentaire doit être régulièrement surveillée
à l’aide d’indices suffisamment sensibles pour détecter les premières
manifestations apparaissant au niveau de l’émail. La posologie des
suppléments fluorés devrait tenir compte de la teneur en fluor de
l’eau de boisson et de toutes les autres sources de fluor, du risque
carieux et de l’âge. Les risques de fluorose dentaire augmentent
considérablement avec la multiplication contrôlée ou non des
multiples sources de fluoration. Dès qu’un nombre significatif de
cas de fluorose légère ou de formes plus graves est observé, des
mesures doivent être prises pour réduire l’ingestion de fluorures
pendant la période de développement des dents [39].
SCELLEMENT DES PUITS ET SILLONS DENTAIRES
¶ Nécessité de scellement
Les puits et sillons constituent les anomalies morphologiques les
plus vulnérables à la carie dentaire. Ces zones anfractueuses
présentent des difficultés d’accès aux poils les plus fins des brosses
à dents. Une réduction marquée de 30 à 50 % du taux de carie lors
de cette dernière décennie est enregistrée dans les pays
industrialisés. Cependant, cette diminution ne concerne pas les puits
et les sillons dentaires où on enregistre une augmentation de taux
de carie des dents permanentes [13]. Les puits et les sillons dentaires
ne représentent que 12,5 % de la surface totale de l’émail exposé, ils
sont néanmoins à l’origine de près de 50 % des caries chez les
enfants d’âge scolaire [75]. L’utilisation systémique ou topique du
fluor réduit de façon significative le développement des caries, mais
n’assure qu’une faible protection au niveau des puits et des sillons
dentaires [94]. Récemment, dans une étude menée à Zurich (Suisse),
les caries des puits et sillons constituent 80 % des caries des enfants
de 12 ans à prévalence carieuse faible [61].
¶ Scellement
La rétention à l’émail nécessite un mordançage qui doit précéder
l’application de l’agent de scellement. Ce prétraitement de l’émail
consiste à déminéraliser superficiellement la surface de l’émail par
Odontologie
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
de l’acide phosphorique à une concentration de l’ordre de 37 %
pendant 20 secondes, puis à procéder à un lavage de 30 secondes.
Des microrétentions d’une profondeur moyenne de 25 mm vont être
créées par une dissolution différentielle des structures prismatiques
et de la substance interprismatique. Après séchage, une surface de
contact considérablement augmentée et à haute tension superficielle
est obtenue. La résine, en pénétrant dans les microrétentions, assure
la rétention mécanique. La surface de l’émail des dents temporaires,
souvent aprismatique, va présenter après mordançage une
déminéralisation irrégulière et superficielle. Les rétentions sont
réduites, ce qui expliquerait le taux réduit de rétention des
scellements des sillons dentaires des dents temporaires par rapport
aux dents permanentes. Il serait souhaitable d’éliminer cette couche
de surface aprismatique avant le mordançage acide ou de prolonger
ce dernier. La dimension des projections de la résine dans les
microrétentions est évaluée entre 10 et 50 mm. Le coefficient de
pénétration de la résine est influencé par la tension superficielle de
l’émail, l’angle de contact et la viscosité de la résine. Son évaluation
a été jugée suffisante pour obtenir une pénétration profonde pour
une résine type Bis-GMA. La résine scelle les sillons dentaires mais
ne coule pas forcément jusqu’au fond des anfractuosités. Par
conséquent, les agents de scellement doivent assurer un scellement
périphérique efficace.
L’utilisation des verres ionomères est également préconisée pour le
scellement des sillons des molaires en cours d’éruption, en raison
de la libération du fluor dans l’environnement de ces dents en cours
de maturation.
¶ Indications du scellement
Les puits et sillons dentaires sains, présentant un émail dur et
résistant à la pénétration de la sonde mais anfractueux, sont à sceller.
Toutefois, il s’agit de considérer l’activité carieuse générale du
patient, la morphologie occlusale de la dent, l’âge et l’état des
surfaces proximales de cette dent. L’étude réalisée par Carvalho et
al [17] montre que l’initiation de la plupart des caries de sillons au
niveau des molaires se produit pendant la phase extrêmement
longue de l’éruption des molaires (1 à 1 an et demi)
comparativement aux prémolaires (1 à 2 mois). Pendant cette
période, une accumulation importante de la plaque est notée au
niveau des fossettes et sillons des molaires en absence d’abrasion et
de mastication normale [18]. L’enquête nationale menée en France [49],
réalisée en 1998 auprès de 6 000 enfants âgés de 12 ans par l’Union
française pour la santé buccodentaire (UFSBD), confirme le risque
carieux de la première molaire permanente, en montrant que les
dents de 6 ans sont cariées, absentes ou obturées (CAO) dans 35 %
des cas et représentent à elles seules 74 % de l’indice CAO de la
cavité buccale.
Par conséquent, en tenant compte du rapport coût-efficacité, le
scellement des puits et sillons est indiqué chez les patients à risque
carieux élevé et particulièrement pendant les périodes critiques
correspondant à l’éruption de la première molaire (5-7 ans) et celle
de la deuxième molaire (11-13 ans). Dans ces cas-là, il est
recommandé de sceller les sillons sans passer par le mordançage
acide, en utilisant des verres ionomères qui vont constituer des
réserves de fluor [5].
¶ Potentiel carieux et scellement
Les études cliniques qui ont testé l’inhibition du potentiel carieux
grâce aux scellements comparent les dents traitées par scellement
des puits et sillons dentaires aux dents non traitées dans la même
cavité buccale. La grande majorité des essais clinique ont testé
l’efficacité des résines Bis-GMA.
Récemment, des ciments aux verres ionomères et des verres
ionomères modifiés par adjonction de résine ont été introduits pour
le scellement préventif des puits et sillons. Ces matériaux sont
considérés comme bioactifs et semi-permanents. Ils libèrent du fluor
et se rechargent en fluor.
Leur mise en place ne nécessite pas de mordançage acide mais un
simple traitement chimique avec de l’acide polyacrylique. Ils sont
23-010-F-10
indiqués pendant les périodes d’éruption des molaires permanentes.
Dans une étude longitudinale sur 10 ans, Wendt et Koch [96] montrent
un taux de succès de 70 à 95 %, mais ce taux est seulement de 50 %
lorsque les molaires sont partiellement sur l’arcade pendant la
période d’éruption. Une étude comparative entre les résines
composites (Delton) et les verres ionomères (Fuji IIIt) a été réalisée
sur une période de 4 ans [60]. Les résultats montrent que 100 % des
faces occlusales scellées avec des verres ionomères sont sans carie,
mais une perte du matériau est observée après 6 à 12 mois dans
60 % des cas et, dans 95 % des cas, après 30 à 36 mois. Les faces
occlusales scellées par la résine composite sont indemnes de caries
dans 95 % des cas et le matériau est maintenu en place dans 90 %
des cas après 4 ans.
¶ Utilisation des agents de scellement
L’utilisation d’agents de scellement des puits et sillons dentaires
reste encore limitée [62] . Les raisons de ce manque d’intérêt
s’expliquent par des facteurs professionnels, économiques et
techniques qui montrent qu’une action combinée de la part des
praticiens, des organismes gouvernementaux et des compagnies
d’assurances est nécessaire pour promouvoir ces techniques. En
pratique privée, les mesures de scellement devraient être incorporées
à la pratique quotidienne. Elles ne nécessitent aucune organisation
particulière pour faire partie des programmes de prévention, au
même titre que l’utilisation topique du fluor ou les instructions en
matière d’hygiène et de nutrition. Aux États-Unis, 30 États
permettent aux auxiliaires médicaux d’appliquer les agents de
scellement.
L’utilisation des agents de scellement dans les programmes de santé
publique est complexe et soulève des problèmes supplémentaires
d’organisation, d’administration et de coût. Pour tenir compte du
rapport efficacité-coût, la sélection de populations à haut risque
s’impose dans les programmes de santé publique [38].
COMBINAISON DES TRAITEMENTS
ÉTIOPATHOGÉNIQUES ET PATIENTS À RISQUE
La première étape de la mise en application des mesures de
traitements étiopathologiques de la carie dentaire consiste à évaluer
les facteurs de risque et à estimer les besoins prévisionnels
concernant le développement de la carie, sachant que ces besoins
varient dans une large mesure selon les patients. L’orientation
actuelle serait de concentrer les efforts sur des programmes cibles
qui visent les patients à haut risque vis-à-vis de la carie dentaire [19].
¶ Évaluation de la combinaison des traitements
Il est difficile de trouver la bonne combinaison de méthodes de
traitement, celle qui va allier une efficacité maximale à un coût
abordable. La plupart des études cliniques se sont essentiellement
concentrées sur l’évaluation de la thérapie à base de fluor,
l’utilisation d’agents de scellement des puits et de sillons dentaires
ou le contrôle de la plaque dentaire.
Toutes les méthodes de traitement individuel actuellement utilisées
le sont sous forme combinée [22] . Les effets décrits découlent
certainement de l’association de plusieurs mesures incluant l’agent
thérapeutique. L’eau de fluoration, les dentifrices et les bains de
bouche fluorés, l’instruction à l’hygiène dentaire sous toutes ses
formes ainsi que les méthodes utilisées par le praticien ou le patient
ont été largement diffusés et utilisés depuis de nombreuses années
dans les pays développés. La question posée est de savoir si
l’association de plusieurs mesures thérapeutiques est plus efficace
pour prévenir et contrôler la carie, et pour supprimer les facteurs de
risque, que toute autre méthode appliquée isolément.
Les différentes études montrent qu’il est difficile d’isoler les effets
de chaque traitement pour chaque individu. Cependant, les agents
de scellement constituent le facteur principal de réduction de la carie
de sillons. Les efforts budgétaires entrepris aux États-Unis et au
Canada concernant des programmes de prévention associant
plusieurs méthodes sont moins justifiés actuellement par la
15
23-010-F-10
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
régression de la carie. L’orientation actuelle serait de concentrer les
efforts sur des programmes cibles qui visent les patients ou groupes
de patients à haut risque carieux [19]. Malheureusement, il n’existe
pas encore de tests suffisamment précis pour la prédiction de
l’activité carieuse. Seul le praticien est capable d’identifier les
patients à haut risque en tenant compte de leur histoire médicale
présente et passée, et en évaluant les facteurs de risque lors de
l’examen clinique associant plusieurs tests.
¶ Mesures individuelles
– Modification des habitudes alimentaires :
– réduction de la fréquence des repas et des collations à cinq par
jour ;
– limitation de la consommation des sucres.
– Amélioration des mesures d’hygiène buccale :
– amélioration de l’efficacité de brossage par identification des
sites à risque ;
– utilisation d’un dentifrice fluoré deux fois par jour ;
– usage de fil ou brossettes interdentaires au moins une fois par
semaine.
– Fluoration :
– usage des comprimés fluorés comme alternative à la fluoration
de l’eau ;
– usage d’une fluoration professionnelle par application de vernis
à raison de deux à six fois par an en fonction du risque carieux.
– CHX : application professionnelle d’un vernis à la CHX de deux à
six fois par an en fonction du risque carieux.
– Chewing-gums : mastication de chewing-gums à la CHX et au
fluor sans sucre 15 à 20 minutes après chaque repas chez le patient à
risque carieux ou à sécrétion salivaire réduite.
– Scellement des puits et des sillons dentaires [37].
¶ Combinaison des agents fluorés : recommandations
Les programmes combinant plusieurs traitement étiopathogéniques
de la carie dentaire sont difficiles à évaluer en raison de la réduction
de la carie observée dans plusieurs régions et de la grande
disponibilité des différents agents de prévention. Par ailleurs, une
harmonisation dans les méthodes combinées de fluoration s’impose
pour éviter les surdosages et l’apparition de la fluorose dentaire [15].
Les conclusions suivantes sont proposées :
– les prophylaxies fréquentes réalisées au cabinet dentaire ne sont
plus recommandées que pour des traitements de courte durée et
pour les patients à haut risque carieux, en raison de leur coût et des
difficultés pratiques qu’elles suscitent ;
– dans les régions où l’eau est fluorée, les agents fluorés topiques
appliqués par le praticien ou le patient ne sont plus recommandés
en raison de leur coût élevé par rapport aux bénéfices escomptés ;
seuls les dentifrices fluorés sont recommandés dans les
communautés fluorées ou non fluorées ;
– l’utilisation des bains de bouche fluorés n’est plus recommandée
dans les régions non fluorées quand les dentifrices fluorés sont
utilisés de façon régulière ; cependant, ces bains de bouche fluorés
restent préconisés pour les patients sensibles à la carie et dans les
régions où la réduction de la carie dentaire n’a pas été observée ;
– les observations épidémiologiques ont démontré que l’utilisation
combinée des agents de scellement des sillons dentaires et des
agents fluorés topiques était efficace ;
– des recherches sont nécessaires pour évaluer les coûts et l’efficacité
des diverses associations des traitements étiopathogéniques de la
carie dentaire [35].
¶ Maintenance et suivi du patient
La maintenance recoupe largement les problèmes de prévention
dans la mesure où elle consiste à prévenir la formation et le
développement de la carie par une série de thérapeutiques non
invasives. Il s’agit :
16
Odontologie
Tableau XIII. – Les différentes phases conduisant à l’évaluation du
risque carieux et à l’établissement d’une stratégie thérapeutique
étiopathogénique.
Phase relationnelle
- Traitement de l’urgence
- Analyse comportementale
- Évaluation de la motivation
- Évaluation de la coopération
- Questionnaire médical : patients à risque
- Bilan radiographique : minimum 2 rétrocoronaires
Phase d’examen
- Examen buccodentaire :
- Prévalence carieuse/incidence carieuse
- IBSP
- pH salivaire, débit salivaire
- Prélèvement SM et LB salivaires
- Contrôle mécanique de la plaque
- Arrêt brossage 24 heures
- Remise d’un questionnaire alimentaire
Phase décisionnelle
- Calcul du risque carieux
- ITRP
- Lecture SM, LB
- C1 ou C2-C3
- Plan de traitement
- C2-C3 : intensif - réévaluation à 2 mois
- C1 : habituel - réévaluation à 6 ou 12 mois
SM : Streptococcus mutans ; LB : Lactobacillus ; C1 : risque carieux faible ; C2 : risque carieux modéré ; C3 : risque
carieux élevé ; IBSP : indice des besoins en soins parodontaux.
– de prévenir le développement de la carie par une information et
une instruction du patient aux techniques d’hygiène buccodentaire
visant à éliminer le facteur étiologique ;
– de prévenir les récidives des caries par un contrôle mécanique
professionnel de la plaque ;
– de prévenir, ralentir, arrêter ou rendre réversibles les lésions
carieuses infracliniques par l’application de vernis à la CHX et/ou
au fluor (tableau XII).
La prise en charge médicale du patient selon un protocole bien
déterminé comprenant plusieurs phases conduit à l’évaluation du
risque carieux et à la mise en place d’une stratégie thérapeutique
ciblée (tableau XIII) (fig 6).
La fréquence de cette maintenance, qui permet au patient de rester
en bonne santé, est fonction de l’évaluation du risque carieux et des
réévaluations périodiques. Elle est d’une fois tous les 6 à 12 mois
chez le patient à faible risque carieux et tous les 2 mois tant que le
patient est dans le groupe à risque carieux élevé.
DÉTERMINATION DU PATIENT À RISQUE CARIEUX
¶ Risque carieux en fonction de l’âge
Les études récentes montrent que l’initiation des caries a tendance à
se développer à des âges spécifiques.
Le risque carieux commence, chez le nourrisson, par la
contamination salivaire maternelle. Une étude récente montre que
la prévention des enfants âgés de 0 à 5 ans passe par la réduction
des S. mutans de la cavité buccale de la mère. En effet, les enfants
dont les mères mâchent du chewing-gum au xylitol présentent 70 %
moins de caries que le groupe des enfants dont les mères utilisent
du fluor ou de la CHX comme moyen de prévention [54].
Chez l’enfant, la période à risque correspond à la phase de l’éruption
des molaires permanentes et à la période postéruptive où l’émail
n’a pas encore acquis sa maturité.
Chez l’adulte, la plupart des caries radiculaires se développent chez
des personnes âgées en raison de l’exposition des surfaces
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
Odontologie
– Les facteurs socioéconomiques : conditions défavorables, vie
rurale...
Bilan carieux
Risque carieux faible
C1
Risque carieux élevé
C2 - C3
Conseil HBD :
- Brossage sites à risque
- Soins conservateurs
minimaux
- Choix matériaux bioactifs
ou esthétiques
- Reminéralisation des caries
débutantes
- Application de vernis
(CHX + F deux fois/an)
Réévaluation à 6 -12 mois
C1 ? C3
– Les désordres psychiques : effets sédatif et relaxant des sucres.
Mesures prophylactiques
individuelles intensives
Mesures prophylactiques
individuelles habituelles
23-010-F-10
Conseil HBD :
- Brossage sites à risque
- Conseils alimentaires
- Scellement des sillons / âge,
dents à risque, anatomie ...
- Application de vernis
(CHX + F) : quatre à six fois / mois
- Chewing-gum CHX + F :
15 minutes après chaque repas
- Soins temporaires : CVI
Réévaluation à 2 mois
C3 ? C1
JT
6
Organigramme décisionnel en fonction du bilan carieux. C1 : Risque carieux faible ; C2 : risque carieux modéré ; C3 : risque carieux élevé ; CVI : ciment aux verres ionomères ; HBD : hygiène buccodentaire ; CHX : chlorhexidine ; F : fluor ; ? : évolution possible.
radiculaires et en rapport avec les perturbations de la fonction
salivaire.
La présence de la plaque sur les faces vestibulaires des incisives
maxillaires des enfants de moins de 2 ans constitue une alerte d’un
risque carieux élevé avec une sensibilité de 83 % et une spécificité
de 92 % [3].
La période d’éruption extrêmement longue des molaires (14 à 18
mois) par rapport aux prémolaires (1 à 2 mois) favorise la rétention
de la plaque sur les faces occlusales. Par conséquent, les périodes
correspondant à l’éruption de la première molaire (5-7 ans) et de la
deuxième molaire (11-14 ans) constituent des périodes à risque.
L’enquête nationale menée en France [49] réalisée en 1998 auprès de
6 000 enfants âgés de 12 ans par l’UFSBD confirme le risque carieux
de la première molaire permanente, en montrant que les dents de 6
ans sont cariées, absentes ou obturées (CAO) dans 35 % des cas et
représentent à elles seules 74 % de l’indice CAO de la cavité buccale.
Dans certaines circonstances, l’éruption de la troisième molaire chez
l’adulte (19-22 ans) correspond également à une période à risque. À
cela se rajoutent les modifications des habitudes alimentaires et
d’hygiène buccodentaire liées à des changements de domicile en
rapport avec le lieu de travail ou des études.
Les personnes âgées dentées constituent également un groupe à
risque en rapport avec la rétention de plaque par les nombreuses
restaurations, l’exposition des surfaces radiculaires, l’augmentation
de consommation médicamenteuse et la réduction du débit salivaire.
¶ Groupes à risque carieux
– Les personnes exerçant des métiers en contact direct avec
l’alimentation : confection de confiserie, boulangers, pâtissiers,
restaurateurs, œnologues…
– Les personnes boulimiques ou obèses.
– Les personnes à régurgitations acides.
– Les personnes consommant des drogues douces.
– Les personnes atteintes de maladies systémiques et sous
traitement médicamenteux : maladie de Crohn, irradiés, dialysés.
– Les femmes enceintes, particulièrement le premier trimestre de la
grossesse où il peut y avoir régurgitation acide et difficultés liées à
l’utilisation de la brosse en raison du risque nauséeux. On observe
également, en fin de grossesse, une réduction de la quantité et de la
qualité de la salive liée à des modifications hormonales.
– Les troubles de la fonction salivaire : maladies systémiques,
irradiations, médications.
¶ Évaluation du risque carieux
Calcul du risque carieux
Axelsson [5, 6] détermine le risque carieux en combinant les facteurs
étiologiques (ITRP, S. mutans, la prévalence et l’incidence carieuse),
les facteurs externes modifiant le risque carieux (conditions
socioéconomiques, maladies infectieuses, prise de médicaments,
habitudes alimentaires et habitudes des soins dentaires), les facteurs
internes modifiant le risque carieux (sécrétion salivaire, maladies
chroniques, pouvoir tampon) et les facteurs préventifs (contrôle
alimentaire, fluor, soins préventifs). Les patients sont classés dans
quatre catégories à risque : absence de risque (C0) ; risque faible
(C1) ; risque modéré (C2) ; risque élevé (C3).
En s’inspirant de ce modèle mais en le simplifiant pour le rendre
plus adapté à la pratique de la prévention au cabinet dentaire, le
risque est déterminé pour le patient et non pour une dent ou un site
en prenant en considération six critères qui sont l’énumération des
S. mutans, l’ITRP, l’incidence carieuse (IC), le débit salivaire (DS), les
habitudes alimentaires (HA) et les facteurs de prévention (FP).
Un patient est classé dans un des trois groupes à risque particulier :
risque faible (vert), risque modéré (orange) ou risque élevé (rouge).
Il faut au moins deux critères dans le même groupe à risque parmi
les six pour être classé dans ce groupe. Une stratégie thérapeutique
étiopathogénique est arrêtée pendant la phase décisionnelle
(tableau XIII) (fig 6) en fonction du bilan carieux.
• Exemples de classification
– Patient classé dans risque faible :
– quatre critères : risque faible ;
– deux critères : risque modéré.
– Patient classé dans risque modéré :
– deux critères : sans risque ;
– trois critères : risque modéré ;
– un critère : risque élevé.
– Patient classé dans risque élevé :
– deux critères : risque faible ;
– deux critères : risque modéré ;
– deux critères : risque élevé.
Énumération de « S. mutans »
Pour la détermination du taux de S. mutans, la lamelle constituée
par une gélose sélective est imprégnée par 1 mL de salive et mise
dans un incubateur à 35-37 °C pendant 2 jours. Le comptage est
effectué par comparaison avec la référence et exprimé en UCF/mL
de salive :
– risque carieux faible : 0-20 UCF : < 105 S. mutans UCF/mL de
salive (vert) ;
– risque carieux modéré : 21-100 UCF : 105 -106 S. mutans UCF/mL
de salive (orange) ;
– risque carieux élevé > 100 UCF : > 106 S. mutans UCF/mL de
salive (rouge).
Indice du taux de renouvellement de la plaque
Cet indice nécessite au préalable une mise à zéro mécanique
professionnelle de la plaque dentaire. Ensuite, le patient est
convoqué au cabinet dentaire 24 heures plus tard et une révélation
chimique de la plaque est réalisée. Le nombre des faces dentaires où
17
23-010-F-10
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
Exemple a:
Nombre de faces avec plaque x 100
30 x 100
=
Nombre de dents examinées x 6
32 x 6
Risque carieux faible = 1- 20 %
Odontologie
Exemple b:
Nombre de faces avec plaque x 100
45 x 100
= 23,43 %
=
Nombre de dents examinées x 6
32 x 6
Risque carieux modéré = 21- 30 %
= 15,62 %
*
A
*
B
7
Exemples de calcul de l’indice du taux de renouvellement de la plaque dans trois groupes à risque carieux différents.
A. Risque carieux faible (1-20 %).
B. Risque carieux modéré (21-30 %).
C. Risque carieux élevé (plus de 30 %).
Exemple c:
Nombre de faces avec plaque x 100
60 x 100
= 31,25 %
=
Nombre de dents examinées x 6
32 x 6
*
C
Risque carieux élevé = > 31 %
la plaque est présente est comptabilisé. Ce total est multiplié par
cent, puis divisé par le nombre des dents et des faces examinées
(fig 7).
– Risque carieux modéré : 21-30 % des faces recouvertes de plaque
(orange).
Toutes faces comportant un matériau doivent être marquées dans le
diagramme dentaire ; dans le cas où une obturation et une carie
seraient présentes sur la même face, c’est la carie qui prime, de
même pour une récidive de carie.
Les érosions et les lésions cunéiformes sont des lésions non carieuses
qui touchent le tissu dur de la dent. En pratique quotidienne, ces
lésions qui sont corrélées à la consommation journalière d’agrumes,
de fruits, de jus de fruit ou de boissons similaires, sont souvent
traitées par des obturations. Le risque est élevé à partir de plus de
deux consommations par jour.
– Risque carieux élevé : plus de 31 % des faces recouvertes de
plaque (rouge).
• Échelle d’évaluation
Incidence carieuse/âge
– Prévalence :
• Échelle de classification et signification de l’ITRP
– Risque carieux faible : 1-20 % des faces recouvertes de plaque
(vert).
La prévalence carieuse d’un individu correspond au nombre de
dents qui sont cariées (C), absentes (A) ou obturées (O) à un moment
donné. L’incidence carieuse intègre la notion de l’intervalle temps.
L’apparition de une à deux caries ou récidives par an en fonction de
l’âge place le patient dans la catégorie à risque élevé.
Toutes les faces dentaires (cinq pour les molaires et prémolaires,
quatre pour les canines et les incisives) sont à examiner. Les résultats
sont inscrits de manière individuelle sur le diagramme dentaire pour
chaque face et le total répertorié dans le diagramme décisionnel.
Les colorations des surfaces lisses et des sillons sans cavitation ne
sont pas prises en considération. Seules les lésions cliniques qui sont
déjà au stade de cavitation sont à enregistrer.
L’examen clinique est à compléter par des radiographies bite wings.
Les lésions visibles radiologiquement sur les faces proximales avec
atteinte de la dentine, de même celles qui ont une radiotransparence
dans la dentine sous-jacente au sillon dentaire, sont à signaler. En
revanche, les radiotransparences limitées uniquement à l’émail ne
sont pas relevées.
La carie secondaire est définie comme la carie ouverte au niveau
des marges de l’obturation et de la paroi de la cavité. L’examen est
essentiellement clinique. La pénétration de la sonde dans du tissu
mou indique la présence de caries. Une coloration des marges sans
pénétration d’une sonde fine n’est pas considérée comme une carie
secondaire.
18
– risque carieux élevé : CAO supérieur ou égal à 10 (rouge) ;
– risque carieux modéré : CAO inférieur ou égal à 9 (orange) ;
– risque carieux faible : CAO inférieur ou égal à 4 (vert).
– Incidence :
– risque carieux élevé : CO supérieur ou égal à 3/an (rouge) :
– risque carieux modéré CO inférieur ou égal à 2/an (orange) ;
– risque carieux faible : CO inférieur ou égal à 1/an (vert).
Débit salivaire
À partir de la quantité totale de salive accumulée dans la cavité
buccale, il est possible de déterminer le débit salivaire.
Habituellement, le taux de sécrétion salivaire est mesuré après
stimulation à la paraffine pendant une période de 5 minutes. Ce taux
doit être supérieur à 3,5 mL (≥ 0,7 mL/min) ; s’il était plus faible,
une deuxième évaluation lors d’une consultation ultérieure devrait
apporter une confirmation. L’hyposialie constitue un facteur de
risque élevé pour la carie et l’érosion dentaire. Les causes les plus
fréquentes de ce taux de sécrétion salivaire réduit sont constituées
par les effets secondaires de la prise de certains médicaments.
Une indication supplémentaire peut être donnée par la
détermination du pouvoir tampon de la salive. Un pouvoir tampon
faible indique un risque plus grand de caries et d’érosions. La
Odontologie
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
mesure du pH a une valeur diagnostique très limitée, bien que le
pH inférieur à 5,3 soit considéré comme un facteur de risque.
23-010-F-10
IC / an
SM (UCF / mL)
>1
≥3
• Échelle d’évaluation
00
≤
– Risque carieux élevé : inférieur ou égal à 0,2 mL/min (rouge).
21
2
-10
0
– Risque carieux modéré : inférieur ou égal à 1 mL/min (orange).
≤1
– Risque carieux faible : plus de 1 mL/min (vert).
Habitudes alimentaires
Un questionnaire alimentaire est à remplir par le patient portant sur
le mode alimentaire pendant 4 jours consécutifs (1 jour de fin de
semaine compris). Le risque carieux est à corréler au nombre de
repas principaux « cariogènes » et au nombre de collations
intermédiaires « cariogènes ». Il faut tenir compte des boissons
sucrées, de produits fortifiants, des fruits séchés...
Le risque existe lorsque le patient consomme cinq repas ou plus
(principaux et intermédiaires) ou bien deux collations intermédiaires
ou plus (en moyenne) comprenant des sucres fermentescibles. Les
érosions sont à mettre en corrélation avec le nombre d’ingestions
par jour de jus de fruits ou de boissons similaires, d’agrumes et
autres fruits.
ITRP
> 31%
21-30%
0
≤ 20%
≥2F
≤5
≤
C3
≤2
1F
L
>
1m
8
≤1
mL
≥9
,2
≥0
HA / j
DS / min
IC / an
JT
SM (UCF / mL)
00
• Échelle d’évaluation
≤
21
2
-10
0
– Risque carieux élevé : supérieur ou égal à 9/j (rouge).
≤1
– Risque carieux modéré : inférieur ou égal à 8/j (orange).
– Risque carieux faible : inférieur ou égal à 5/j (vert).
> 31%
*
A
>1
≥3
ITRP
FP
0
21-30%
≤2
0
≤ 20%
≥2F
1F
0
FP
Facteurs de prévention
Les facteurs de prévention concernent aussi bien le suivi des soins
buccodentaires, l’hygiène buccodentaire que l’usage du fluor.
Cependant, seul le fluor est retenu par les expertises comme étant le
facteur déterminant dans la prévention de la carie dentaire. Il faut
demander au patient s’il utilise du dentifrice fluoré et/ou du sel
fluoré. La réponse est à noter : les deux ; un des deux ; aucun. La
prise régulière de comprimés fluorés ou l’utilisation d’un rinçage de
bouche fluoré ou d’un gel à haute teneur en fluor (au moins une
fois par semaine) sont à considérer comme des alternatives au
dentifrice ou au sel fluoré.
• Échelle d’évaluation
– Risque carieux élevé : 0 F/j (rouge).
≤5
≤
8
C1
≥9
8
L
>
1m
≤1
mL
,2
≥0
*
B
HA / j
DS / min
JT
Cariogrammes :
A. Patiente de 46 ans, classée dans le groupe à risque carieux élevé (C3).
B. Passage dans le groupe à risque carieux faible (C1) de la même patiente après 6
mois de suivi au cabinet dentaire.
ITRP : indice du taux de renouvellement de la plaque ; HA : habitudes alimentaires ; DS : débit salivaire ; IC : incidence carieuse ; SM : Streptococcus mutans ;
UCF : unités de colonies en formation ; FP : facteurs de prévention.
– Risque carieux modéré : 1 F/j (orange).
– Risque carieux faible : supérieur ou égal à 2 F/j (vert).
Mise en œuvre d’une prise en charge médicale d’un patient
La figure 8A illustre la situation d’une patiente de 46 ans classée
dans le groupe à risque carieux élevé (rouge) sur la base d’un
examen clinique détaillé et de l’analyse de tous les paramètres
suivants :
– une prévalence carieuse (PC > 10) élevée, toutes les faces
occlusales, la plupart des faces proximales et quelques faces
vestibulaires portent des obturations ; à noter l’existence de
plusieurs caries récidivantes (IC > 3) ;
– les facteurs étiologiques sont élevés :
– ITRP supérieur à 31 % (rouge) ;
– taux de S. mutans supérieur ou égal à 10 6 CFU/mL (rouge) ;
– les facteurs de risque endogènes défavorables notés sont :
– arthrite rhumatoïde dont le traitement médicamenteux réduit
la sécrétion salivaire ;
– DS = 0,5 mL/min (orange) ;
– pH salivaire = 6 ;
– stimulation de la sécrétion salivaire par la mastication réduite
en raison d’une alimentation trop molle et pauvre en fibres ;
– les facteurs de risque exogènes défavorables notés sont la
fréquence quotidienne élevée de consommation de repas et de
collations contenant des sucres ; la moyenne sur 4 jours dont 1 jour
non ouvré est de 9/j (HA rouge) ;
– les facteurs préventifs notés sont :
– niveau socioéconomique de la patiente élevé ;
– absence de suivi par un dentiste en raison d’un choc
anaphylactique sur le fauteuil d’un dentiste ;
– la patiente est allergique au latex, à l’eugénol, à la pénicilline,
au baume du Pérou et au bisulfite qui est un solvant de
l’adrénaline des anesthésiques ;
– brossage dentaire irrégulier et technique non adaptée ;
– non-utilisation de dentifrice fluoré en raison de la peur des
allergies (FP rouge).
Une séance est consacrée à la communication des résultats et à leur
analyse. Un compromis qui précise l’engagement librement consenti
19
23-010-F-10
Thérapeutique étiopathogénique de la carie dentaire
et les responsabilités respectives du praticien et de la patiente est
signé.
La première période est consacrée au traitement initial qui comporte
des séances :
Odontologie
Les facteurs étiologiques ont été considérablement réduits par le
contrôle mécanique professionnel de la plaque périodique et
l’application de vernis à la CHX.
– l’ITRP passé du score 3 à 1 (vert) ;
– de détartrage-surfaçage-polissage radiculaire ;
– le taux de S. mutans inférieur à 10 000 CFU/mL (vert) ;
– d’élimination des obturations et restaurations débordantes ;
– la fréquence de consommation d’aliments sucrés est passée de
neuf à quatre par jour (vert) ;
– de nettoyage prophylactique mécanisé ;
– de restauration des pertes de substance ;
– une instruction à l’hygiène buccodentaire en s’aidant de l’ITRP
pour la localisation des sites à risque par lesquels il faut commencer
le brossage ;
– d’application de vernis fluorés et à la CHX, répétée à chaque
séance ;
– d’utilisation d’un dentifrice fluoré ne comportant pas de composé
allergène dans sa formulation.
La première réévaluation est effectuée à 2 mois. Après 6 mois, la
patiente est passée du groupe C3 (rouge) au groupe C1 (vert)
(fig 8B).
– modification des habitudes alimentaires par l’augmentation de
consommation de repas riches en fibres, en protéines végétales et en
laitages et fromages ;
– le DS est passé de 0,5 mL/min à 1 mL/min (orange) par la
modification du traitement médicamenteux et par la mastication de
chewing-gum sans sucre après chaque repas ;
– stimulation de la reminéralisation par l’usage de dentifrice fluoré
(FP vert), l’application d’un vernis fluoré après contrôle mécanique
professionnel de la plaque.
La maintenance est fixée à 6 mois plus tard. Si, au moment de la
réévaluation, la patiente est toujours dans le groupe à risque carieux
faible, le prochain rendez-vous sera fixé à 1 an.
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