Analyse des anomalies de signal osseuses: Déduire les lésions

Analyse des anomalies de
signal osseuses: Déduire les
lésions anatomiques à
rechercher sur une IRM du
genou traumatique.
E. Bridel, L. Mehu, A. Fuchs,
N. Vernhet, D. Mompoint, R. Carlier,
C. Vallée.
Garches- France
Introduction-1
► Le
genou est l’articulation la plus souvent atteinte
en traumatologie sportive.
► L’IRM a pris une place prédominante dans
l’imagerie du genou en particulier dans ce
contexte: c’est un excellent moyen d’imagerie
pour évaluer le système osseux et musculaire par
la recherche d’anomalies osseuses ou des tissus
mous.
► Les contusions osseuses sont fréquemment
identifiées en IRM dans ce contexte.
Introduction-2
► Elles
apparaissent en IRM selon une plage
hypointense en T1, hyperintense en T2 avec
saturation de graisse.
► Elles peuvent résulter soit d’un impact direct sur
l’os, soit de forces compressives avec impact de
deux os l’un contre l’autre, soit de forces de
traction, survenant lors des avulsions.
► Le mécanisme lésionnel responsable peut être
déterminé par l’étude de la répartition de
l’œdème osseux, ce dernier permettant de
prédire et d’orienter vers les lésions des tissus
mous associés à rechercher.
Anatomie-1
► Nous
ne rappellerons pas l’anatomie du genou,
mais nous insisterons sur certains points.
► La stabilité active ou passive du genou est
dépendante de différentes structures de support,
que sont: la capsule, les ménisques, les
ligaments, les tendons, les muscles.
► Il existe un jeu articulaire physiologique associant
translation et rotation, dépendant du degré de
flexion. Le genou est verrouillé en extension, et
déverrouillé dès le début de flexion.
Anatomie-2
► On
peut diviser le genou en compartiments:
► 1/ Compartiment central: les ligaments croisés
antérieur et postérieur (LCA,LCP). Le LCA
s’oppose à la translation tibiale antérieure; il
contrôle aussi la rotation tibiale. Le LCP s’oppose
à la translation postérieure tibiale, et contrôle
également la rotation.
Anatomie-3
► 2/
Compartiment médial: ligament collatéral
médial (LCM), le retinaculum patellaire interne, la
capsule. La structure de résistance principale
est le LCM: son rôle varie avec la position du
genou. En extension, il est tendu et limite
l’hyperextension. En flexion, il est le frein
primaire du valgus. Cette fonction s’accroît avec
la flexion.
Anatomie-4
► 3/
Compartiment latéral:
- la stabilité antéro-latérale est assurée par le
tractus ilio-tibial et la capsule antéro-latérale.
- la stabilité postéro-latérale est assurée par le
ligament collatéral fibulaire (LCF), le tendon du
biceps fémoral, du point d’angle postéro-latéral.
► Ces différentes structures du compartiment
latéral constituent le frein primaire contre le
varus ( LCF++),et un frein contre la rotation
externe-interne et la translation antéro-postérieure
du tibia sous le fémur.
Anatomie-5
► Deux
zones sont critiques pour la stabilité en cas
de lésion.
► 1/ Le point d’angle postéro-latéral est constitué
de la capsule, du LCL, du muscle et tendon
poplité, du
ligament arqué, du ligament
fabellofibulaire, du chef latéral du muscle
gastrocnémien.
► 2/ Le point d’angle postéro-médial est constitué
de la capsule, du tendon semi-membraneux
► Ces deux points d’angle sont des moyens de
résistance dans le cas de « stress » en rotation
et en translation, particulièrement sur un genou
en hyperextension.
Anatomie-6
Fig.1 : Coupe axiale montrant les
éléments du compartiment médial et
latéral:
AL: ligament arqué
BF: tendon du biceps fémoral
C : capsule
FFL: ligament fabellofibulaire
ITT: tractus iliotbial
LCL: ligament collatéral fibulaire
MCL: ligament collatéral médial
OPL: ligament oblique poplité
P : tendon et muscle poplité
R : retinaculum patellaire
SM: tendon semi-membraneux
Mécanisme-1
► Au
cours d’un traumatisme, cette stabilité va être
perturbée. Cliniquement, une lésion d’une
structure assurant la stabilité se traduira par une
laxité. Les principales forces, au cours d’un
traumatisme, agissant sur le genou sont:
- la translation: antérieure, postérieure ( tibia )
- l’angulation: varus ou valgus
- l’hyperextension
- la rotation: interne ou externe
- l’impact direct
► Les lésions, osseuses, ligamentaires, méniscales,
peuvent être le résultat d’une ou de plusieurs
forces dans l’espace.
Mécanisme-2
► Hayes
et al (3) ont élaboré une classification des
mécanismes de base responsables de lésions
traumatiques du genou
► 1) traumatisme direct
► 2) traumatisme indirect: il distingue les
traumatismes suivant qu’ils surviennent sur un
genou en extension, versus en flexion:
- hyperextension pure , hyperextension et varus ,
hyperextension et valgus
- flexion+valgus+rotation externe , flexion et
translation tibiale postérieure , flexion+varus+RI ;
luxation patellaire
- valgus pur , varus pur
Mécanisme-3
►
►
►
Certaines
de
ces
catégories
entraînent
des
conséquences propres.
Le traumatisme direct est caractérisé par des lésions
osseuses et des tissus mous au point de contact.
Les lésions en hyperextension sont les plus
pourvoyeuses de lésions osseuses, dont des fractures.
Les lésions osseuses sont caractérisées par des lésions
d’impaction contigues à la partie antérieure du genou.
Des lésions d’étirement au site de sortie sont
fréquentes, sur la principale structure de résistance, qu’
est le LCP. Par ailleurs , les coins postérolatéraux ou
médiaux peuvent être concernés, faisant toute la
gravité de ces lésions.
Mécanisme-4
►
Les lésions en flexion ont tendance le plus souvent à se
combiner avec un mécanisme de rotation : des
impactions osseuses non contiguës sont alors
fréquemment retrouvées, ainsi que des fissures
méniscales. Les contusions osseuses sont moins
extensives, comparativement à celles survenant sur un
genou en extension.
►
Le valgus pur et le varus pur (rare) sont caractérisés par
des lésions en contrecoup avec une lésion d’impaction et
une lésion d’étirement ou traction.
Mécanisme-5
► Sanders,
ainsi que Hayes (3,8) retrouvent parmi
ces dix mécanismes, cinq remarquablement
fréquents:
- flexion associée à un valgus et une rotation
externe (VALFE) ou lésion en « pivot shift »
- flexion associée à une translation tibiale
postérieure ou « syndrome du tableau de bord »
- hyperextension
- valgus pur, valgus sur un genou moyennement
fléchi ( « clip injury »)
- luxation rotulienne
Remarque-1: impaction/traction(6)
►
►
►
Quand une force, s’appliquant dans un plan de l’espace,
s’exerce sur le genou, elle entraîne une lésion d’impaction
au point d’entrée et une lésion de traction au point de sortie
(site opposé) (Fig.2).
Ces lésions ont une traduction osseuse en IRM dans les
deux cas (œdème). Par ailleurs, l’étendue de l’œdème
osseux est plus importante du coté de l’impaction, par
rapport au coté de l’étirement, où la lésion osseuse se
traduit par une anomalie plus focale. Du coté de l’impaction,
la lésion osseuse peut être contiguë entre les deux os, ou
non contiguë, suivant qu’un mécanisme de translation est
survenu, secondaire à une rupture ligamentaire (ex: LCA).
A part, l’impact direct entraîne uniquement une contusion
osseuse et une lésion des tissus mous au point d’impact.
Remarque-2: impaction/traction
Fig.2 (3) : Exemple et illustration des conséquences d’une force en valgus
pur. Au point d’entrée, on note des lésions osseuses d’impaction par rapport
au point de sortie, où on note des lésions osseuses de traction, dont
l’étendue est plus focale comparativement au coté opposé. Ce concept
permet de comprendre la direction de la force responsable du
traumatisme.
Remarque-3: Pathogénie (2)
►
►
►
►
►
LCA: le mécanisme de rupture peut être le valgusflexion-RE ( VALFE), l’hyperextension.
LCP: le mécanisme le plus fréquent se rencontre dans les
accidents de la voie publique, avec choc direct sur la face
antérieure tibiale proximale. L’hyperextension peut aussi
être la cause de rupture, mais en général après celle du
LCA
LCM: le plus souvent mécanisme en valgus. Les accidents
en VALFE peuvent aussi être responsables.
LCF: Le varus forcé alors que le genou est en
hyperextension. Le VARFI (varus-flexion-RI) peut
entraîner des lésions du LCF après la rupture du LCA
Les points d’angle: pour le postérolatéral, les mécanismes
sont les mêmes que le LCF. Pour le postéromédial, ce
sont le même type d’accidents que le LCM, lorsque le
mouvement se poursuit.
I/ « VALFE »-1
► Mécanisme:
force en valgus appliquée sur le
genou, en flexion, associée à une rotation
externe du tibia ou une rotation interne du
fémur (VALFE) (Fig.).
► Structure de résistance concernée: le ligament
croisé antérieur +++
► Exemple pratique: le skieur, le basketteur, le
judoka,…
Fig.3 (8) : Dessin illustrant
mécanisme du « pivot shift »
le
I/ « VALFE »-2
Fig.4 (8): le dessin montre au
cours de ce mécanisme la
combinaison du stress en
valgus et de la rotation
interne fémorale, ayant pour
résultat la rupture du LCA.
Après rupture du LCA, le tibia
peut
se
subluxer
antérieurement.
Ce
déplacement entraîne une
impaction du bord postérieur
du plateau tibial contre le pole
inférieur du condyle fémoral.
Le degré de flexion du genou
lors
du
traumatisme
détermine
la
localisation
exacte de l’œdème osseux
sur le condyle fémoral. En
noir, sont indiqués les zones
de contusion osseuse.
I/ « VALFE »-3
►
Localisation de l’oedème osseux:
portion moyenne du condyle fémoral latéral et le
plateau tibial latéral .
La localisation de
l’œdème sur le condyle fémoral dans le plan
antéropostérieur dépend du degré de flexion lors du
traumatisme: plus le genou est fléchi, et plus l’œdème
se localise postérieurement sur le condyle,et vice versa.
partie
postérieure
du
plateau
tibial
médial.
Une autre localisation possible, moindre en intensité ,
est la partie toute postérieure du plateau tibial médial,
dont le mécanisme reste discuter: force de contrecoup
ou force de traction (4,8).
I/ « VALFE »-4
► Lésions
des tissus mous associés:
rupture du LCA, survenant à sa portion moyenne,
ou à proximité de son attache fémorale.
Les autres anomalies associées sont la lésion du
LCM, la fissure de la corne postérieure du ménisque
interne ou externe. Une lésion du point d’angle
postéro-médiale est possible, suivant la sévérité du
traumatisme, et survenant après la rupture du LCM.
I/ « VALFE »-5
Fig.5 : illustration d’un mécanisme VALFE, avec localisation de
l’œdème osseux sur le versant latéral (condyle fémoral et plateau
tibial). Ce mécanisme a pour conséquence d’entrainer une rupture du
LCA (diapositive de gauche, coupe SAG T1, flèche noire).
II/ « Syndrome du tableau de bord »-1
►
►
►
Mécanisme : survenue quand
les forces s’appliquent à la face
antérieure et proximale du tibia,
genou en position fléchi, ayant
pour conséquence d’entraîner
un impact direct sur le tibia,
associé à une translation
postérieure.
Structures
de
résistance
concernées: le ligament croisé
postérieur+++,
capsule
postérieure.
Exemple en pratique: le genou
frappe contre le tableau de bord
lors d’un accident de voiture
(Fig.6)(8).
Fig.6 (8)
II/ « Syndrome du tableau de bord »-2
► Localisation
de oedème osseux : face
antérieure du tibia
► Lésions des tissus mous associés: rupture
du LCP, le plus souvent à sa portion
moyenne; moins fréquemment, avulsion
osseuse à ces sites d’attachement.
► En cas de traumatisme sévère, on
recherchera une fracture patellaire et des
lésions de la hanche homolatérale.
II/ « Syndrome du tableau de bord »-3
Fig.7 (8): La grande flèche indique
la
direction
de
la
force
(antéropostérieure) appliquée à la
face antérieure du tibia. La région
hachurée indique la localisation de
l’œdème osseux, secondaire au
traumatisme direct. Au cours de
cette position (genou à 90°), le
LCP
est
tendu,
situation
favorisante à sa rupture.
II/ « Syndrome du tableau de bord »-4
Fig.8 : exemple avec une coupe
sagittale DP Fatsat montrant un
oedème à la face antérieure et
proximale du tibia (flèche blanche),
associé à une rupture complète du
LCP (flèche noire).
III/ Hyperextension-1
►
Mécanisme:
elle
peut
survenir quand une force
s’applique
directement
antérieurement sur le tibia,
alors que le pied est fixé
au sol, ou un shoot en
hyperextension. Pendant
ce bref instant, la partie
antérieure du plateau tibial
tape contre la partie
antérieure
du
condyle
fémorale ( « kissing »
contusion). En cas de
force de valgus ou varus
associée, les contusions
seront latéralisées.
• Exemple en pratique: le shoot
en hyperextension (figure cidessus), le piéton fauché de
plein fouet par une voiture.
III/ Hyperextension-2
► Localisation
de l’oedème osseux: partie
antérieure du condyle fémorale et du plateau
tibial. Latéralisation de la localisation, en cas de
valgus ou varus associé.
► Lésions des tissus mous associés: rupture du
LCA, voire LCP; lésions méniscales.
► Suivant la sévérité du mécanisme, on peut
retrouver une luxation du genou, une atteinte de
l’axe vasculo-nerveux poplité, une rupture du
point d’angle postérolatéral et/ou médial, et une
possible atteinte des muscles gastrocnémiens.
III/ Hyperextension-3
Fig.9 (8) : Ce dessin montre la
conséquence d’une hyperextension avec
des lésions d’impaction osseuse entre la
partie antérieure du condyle fémoral et
du plateau tibial. Les régions hachurées
correspondent à la localisation de
l’œdème osseux. Au cours de ce type de
traumatisme, des fissures ou une rupture
peuvent survenir sur les ligaments
croisés.
III/ Hyperextension-4
A
C
B
D
Fig.10
:
illustre
une
hyperextension avec varus et
révèle un œdème osseux (*)
sur les coupes axiales DP
Fatsat (A, B) de localisation
antéromédial sur le condyle
et sur le plateau tibial. On
notera l’œdème en regard du
point d’angle postérolatéral
(flèche). C ( coupe SAG DP
Fatsat) montre la répartition
antérieure de l’œdème, ainsi
qu’une lésion de la capsule
postérieure (flèche noire).
Enfin, D (coupe coronale)
illustre une rupture du LCF.
IV/ Valgus pur-1
► Mécanisme:
valgus pur
► Localisation de l’oedème osseux: condyle fémoral
latéral et plateau tibial latéral
► Lésions des tissus mous associés: LCM, capsule.
Le point d’angle postéromédial peut être atteint,
si le mouvement se poursuit après rupture du
LCM.
► Ce mécanisme pur est rare, souvent combiné à
une flexion et/ou une rotation: exemple du « clip
injury »
IV/ Valgus pur-2
Fig.11 : coupe coronale DP
Fatsat, illustrant un valgus
pur. On note l’œdème osseux
du plateau tibial latéral (*,
impaction) et la rupture
partielle du LCM (grade II,
flèche).
IV/ Valgus- Clip Injury-1
► Mécanisme:
survenue
lorsqu’ un « stress »
en valgus est appliqué
sur un genou en
flexion moyenne (10
à 30°)
► Exemple en pratique:
très
fréquent
en
football américain, le
rugby …
Fig.12(8) : Dessin montrant le mécanisme
IV/ Valgus-Clip injury-2
► Localisation
de l’oedème osseux: condyle fémoral
latéral ( zone de contact), moindre concernant le
condyle fémoral médial, secondaire à une lésion
d’étirement du LCM.
► Lésions des tissus mous associés: lésions
d’étirement ou de rupture partielle voire
complète du LCM, près de son insertion
fémorale.
► En cas de flexion plus prononcée, une lésion du
LCA, une fissure du ménisque interne sont
possibles, en association à la lésion du LCM. La
combinaison des trois est connue sous le nom de
triade de O’ Donoghue.
IV/ Valgus-Clip injury-3
Fig.13 (8): Ce dessin montre les
conséquences d’un stress en valgus sur
un genou en faible flexion. La grande
flèche montre la large zone de
contusion osseuse du condyle fémoral
latéral, résultant de la force directe
appliquée sur ce condyle. La petite
zone hachurée d’œdème osseux peut
survenir sur le condyle fémoral médial
et/ou
le
plateau
tibial
médial,
correspondant à une lésion d’étirement
sur le LCM. Une lésion d’élongation ou
une rupture peuvent survenir sur ce
dernier.
IV/ Valgus-clip injury-4
Médial
Fig.14 : coupe coronale T2 Fatsat
illustrant le retentissement de ce
mécanisme, et révélant un œdème
osseux sur le versant latéral (
condyle fémoral et plateau tibial;
flèches courtes), secondaire à
l’impaction. Sur le versant médial,
un petit œdème osseux est noté
(condyle fémoral, plateau tibial;
flèche courbe), secondaire à une
force de traction; une rupture du
LCM s’associe (longue flèche).
V/ Luxation rotulienne (latérale)-1
► Survenue
chez l’adolescent ou l’adulte jeune
► Mécanisme: le fémur part en rotation interne sur
un genou fléchi et un tibia en position fixe. La
survenue d’une contraction du quadriceps entraîne
la luxation patellaire latéralement par rapport à la
trochlée (Fig.15).
V/ Luxation rotulienne-2
Fig.15
(8)
:
dessin
montrant le mécanisme de
la luxation rotulienne.
Fig.16 (8): les zones hachurées
noires montrent la localisation
de l’œdème osseux ,
secondaire à la luxation latérale
rotulienne. La flèche montre la
rupture du retinaculum patellaire
médial.
V/ Luxation rotulienne-3
► Localisation
de l’oedème osseux: condyle fémoral
latéral (œdème plus antérieur et périphérique
par rapport à la contusion dans le pivot shift),
partie inféro-médiale de la rotule (Fig.16). Dans
de rares cas, un œdème peut être vu au niveau
du tubercule de l’adducteur du condyle fémoral
médial, secondaire à une lésion de traction du
ligament fémoro-patellaire médial.
V/ Luxation rotulienne-4
► Lésions
des tissus mous: retinaculum
médial, le ligament fémoro-patellaire
médial( bande en hyposignal tendue entre
le pôle supérieur de la rotule au tubercule
des adducteurs,et lésée près de son attache
fémorale). Un des signes indirects
de
luxation de rotule est l’élévation anormale
du muscle vaste médial, résultant de
l’œdème et de l’hémorragie sous-jacents.
V/ Luxation rotulienne-5
Fig.17 : coupe axiale DP
Fatsat montrant la répartition
classique de l’œdème osseux
au cours de ce mécanisme,
impliquant la facette médiale
de la patella et le condyle
fémoral latéral. On note une
lésion chondrale du cartilage
patellaire médial.
Tableau résumé des
mécanismes
Mécanisme
Contusion osseuse
Lésions Tissus mous
Commentaires
VALFE
Condyle fémoral et tibia
latéraux; tibia
postéromédial (traction)
LCA, LCM
Risques pour les
ménisques
« Tableau de bord »
Tibia proximal à sa
face antérieur
LCP (isolé)
Luxation postérieure
si trauma sévère
Hyperextension pur
Partie antérieure condyle
fémoral et du tibia
LCA, LCP, capsule
postérieure
Points d’angle +
Hyperextension-varus
Antéromédial: condyle,
tibia (impaction); coin
postérolatéral,fibula
(traction)
LCA, capsule post,
tendon poplité
Point d’angle
postérolatéral
Hyperextensionvalgus
Antérolatéral:condyle,
tibia(impaction); tibia
postéromédial (traction)
LCM, capsule post,
LCP
Point d’angle
postéromédial
Valgus pur
Condyle fémoral et tibia
latéraux (impactions)
LCM
Peu fréquent
Varus pur
Condyle fémoral et tibia
médiaux (impactions)
LCF
rare
VARFI
Condyle médial, tibia
postéromédial:impactions
tibia postérlatéral:
Segond avulsion
Luxation patellaire
Patella médiale, condyle
latéral (impactions)
LCA, point d’angle
postérolatéral
Retinac pat médial, LFPM
Risques pour les
ménisques
Recherche defect
cartlagineux
Conclusion
► Cet
exposé permet de comprendre, en pratique,
les
principaux
mécanismes
lésionnels
en
traumatologie concernant le genou.
► Cependant, la compréhension du mécanisme peut
être pris en défaut, suivant que l’intensité du
traumatisme a été faible ou que celle-ci a été
sévère, ayant pour conséquence d’entraîner
respectivement, en imagerie IRM, peu de
contusions, ou de nombreux oedèmes osseux .
Bibliographie
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