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ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT
Année 2014
LE VIRUS SCHMALLENBERG : APPARITION ET
DÉVELOPPEMENT ÉPIDÉMIOLOGIQUE EN
EUROPE ET ANALYSE DES SUSPICIONS CLINIQUES
RÉALISÉES PAR LES VÉTÉRINAIRES PRATICIENS
FRANÇAIS EN 2012
THÈSE
Pour le
DOCTORAT VÉTÉRINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL
Le 18 décembre 2014
par
Fabienne, Sandrine MAÏTIA
Née le 8 avril 1988 à BAYONNE (Pyrénées-Atlantiques)
JURY
Président : Pr.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL
Membres
Directeur : Pr. DUFOUR Barbara
Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Assesseur : Pr. MILLEMANN Yves
Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Invitée : Dr ZANELLA Gina
Chargée de projet scientifique et technique, Unité EPI, LSAn, ANSES de Maisons-Alfort
ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT
Année 2014
LE VIRUS SCHMALLENBERG : APPARITION ET
DÉVELOPPEMENT ÉPIDÉMIOLOGIQUE EN
EUROPE ET ANALYSE DES SUSPICIONS CLINIQUES
RÉALISÉES PAR LES VÉTÉRINAIRES PRATICIENS
FRANÇAIS EN 2012
THÈSE
Pour le
DOCTORAT VÉTÉRINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL
Le 18 décembre 2014
par
Fabienne, Sandrine MAÏTIA
Née le 8 avril 1988 à BAYONNE (Pyrénées-Atlantiques)
JURY
Président : Pr.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL
Membres
Directeur : Pr. DUFOUR Barbara
Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Assesseur : Pr. MILLEMANN Yves
Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Invitée : Dr ZANELLA Gina
Chargée de projet scientifique et technique, Unité EPI, LSAn, ANSES de Maisons-Alfort
LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur GOGNY Marc
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs : COTARD Jean-Pierre, MIALOT Jean-Paul, MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard.
Professeurs honoraires : Mme et MM. : BENET Jean-Jacques, BRUGERE Henri, BRUGERE-PICOUX Jeanne, BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, CHERMETTE René, CLERC
Bernard,CRESPEAU François, DEPUTTE Bertrand, MOUTHON Gilbert, MILHAUD Guy, POUCHELON Jean-Louis, ROZIER Jacques.
DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)
Chef du département par intérim : M. GRANDJEAN Dominique, Professeur - Adjoint : M. BLOT Stéphane, Professeur
UNITE DE CARDIOLOGIE
- Mme CHETBOUL Valérie, Professeur *
- Mme GKOUNI Vassiliki, Praticien hospitalier
- Mme SECHI-TREHIOU Emilie, Praticien hospitalier
UNITE D’IMAGERIE MEDICALE
- Mme PEY Pascaline, Maître de conférences contractuel
- Mme STAMBOULI Fouzia, Praticien hospitalier
UNITE DE MEDECINE DE L’ELEVAGE ET DU SPORT
- Mme CLERO Delphine, Maître de conférences contractuel
- M. FONTBONNE Alain, Maître de conférences
- M. GRANDJEAN Dominique, Professeur *
- Mme MAENHOUDT Cindy, Praticien hospitalier
- M. NUDELMANN Nicolas, Maître de conférences
- Mme YAGUIYAN-COLLIARD Laurence, Maître de conférences contractuel
UNITE DE CLINIQUE EQUINE
- M. AUDIGIE Fabrice, Professeur
- Mme BERTONI Lélia, Maître de conférences contractuel
- Mme BOURZAC Céline, Maître de conférences contractuel
- M. DENOIX Jean-Marie, Professeur
- Mme GIRAUDET Aude, Praticien hospitalier *
- Mme MESPOULHES-RIVIERE Céline, Praticien hospitalier
- Mme TRACHSEL Dagmar, Maître de conférences contractuel
DISCIPLINE : NUTRITION-ALIMENTATION
- M. PARAGON Bernard, Professeur
UNITE DE MEDECINE
- M. AGUILAR Pablo, Praticien hospitalier
- Mme BENCHEKROUN Ghita, Maître de conférences
- M. BLOT Stéphane, Professeur*
- M. CAMPOS Miguel, Maître de conférences associé
- Mme FREICHE-LEGROS Valérie, Praticien hospitalier
- Mme MAUREY-GUENEC Christelle, Maître de conférences
DISCIPLINE : OPHTALMOLOGIE
- Mme CHAHORY Sabine, Maître de conférences
UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE
- M. FAYOLLE Pascal, Professeur
- M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences
- M. MANASSERO Mathieu, Maître de conférences
- M. MOISSONNIER Pierre, Professeur*
- Mme RAVARY-PLUMIOEN Bérangère, Maître de conférences (rattachée au DPASP)
- Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Professeur
- M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de conférences
UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES
- M. BLAGA Radu Gheorghe, Maître de conférences (rattaché au DPASP)
- Mme COCHET-FAIVRE Noëlle, Praticien hospitalier
- M. GUILLOT Jacques, Professeur *
- Mme MARIGNAC Geneviève, Maître de conférences
- M. POLACK Bruno, Maître de conférences
- Mme RISCO CASTILLO Véronica, Maître de conférences (rattachée au DSBP)
DISCIPLINE : URGENCE SOINS INTENSIFS
- Mme STEBLAJ Barbara, Praticien Hospitalier
DISCIPLINE : NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE
- M. PIGNON Charly, Praticien hospitalier
DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP)
Chef du département : M. MILLEMANN Yves, Professeur - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Professeur
UNITE D’HYGIENE QUALITE ET SECURITE DES ALIMENTS
- M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Professeur
- M. BOLNOT François, Maître de conférences *
- M. CARLIER Vincent, Professeur
UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE
- Mme CONSTANT Fabienne, Maître de conférences*
- M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences (rattaché au DEPEC)
- Mme MASSE-MOREL Gaëlle, Maître de conférences contractuel
- M. MAUFFRE Vincent, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel
- Mme EL BAY Sarah, Praticien hospitalier
UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES
- Mme DUFOUR Barbara, Professeur*
- Mme HADDAD/HOANG-XUAN Nadia, Professeur
- Mme PRAUD Anne, Maître de conférences
- Mme RIVIERE Julie, Maître de conférences contractuel
UNITE DE PATHOLOGIE DES ANIMAUX DE PRODUCTION
- M. ADJOU Karim, Maître de conférences *
- M. BELBIS Guillaume, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel
- M. MILLEMANN Yves, Professeur
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UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE
- M. ARNE Pascal, Maître de conférences
- M. BOSSE Philippe, Professeur*
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- Mme DE PAULA-REIS Alline, Maître de conférences contractuel
- Mme GRIMARD-BALLIF Bénédicte, Professeur
- Mme LEROY-BARASSIN Isabelle, Maître de conférences
- M. PONTER Andrew, Professeur
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DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)
Chef du département : Mme COMBRISSON Hélène, Professeur - Adjoint : Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences
UNITE D’ANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES
- M. CHATEAU Henry, Maître de conférences*
- Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur
- M. DEGUEURCE Christophe, Professeur
- Mme ROBERT Céline, Maître de conférences
UNITE D’HISTOLOGIE, ANATOMIE PATHOLOGIQUE
- Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître de conférences*
- M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur
- Mme LALOY Eve, Maître de conférences contractuel
- M. REYES GOMEZ Edouard, Maître de conférences
DISCIPLINE : ANGLAIS
- Mme CONAN Muriel, Professeur certifié
UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE MICROBIOLOGIE,
IMMUNOLOGIE
- M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur
- Mme LE ROUX Delphine, Maître de conférences
- Mme QUINTIN-COLONNA Françoise, Professeur*
UNITE DE BIOCHIMIE
- M. BELLIER Sylvain, Maître de conférences*
- Mme LAGRANGE Isabelle, Praticien hospitalier
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DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES
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DISCIPLINE : EDUCATION PHYSIQUE ET SPORTIVE
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DISCIPLINE : ETHOLOGIE
- Mme GILBERT Caroline, Maître de conférences
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- Mme ABITBOL Marie, Maître de conférences
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UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE
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- M. PERROT Sébastien, Maître de conférences
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UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE
- Mme COMBRISSON Hélène, Professeur
- Mme PILOT-STORCK Fanny, Maître de conférences
- M. TIRET Laurent, Professeur *
DISCIPLINE : VIROLOGIE
- Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences *
DISCIPLINE : SCIENCES DE GESTION ET DE MANAGEMENT
- Mme FOURNEL Christelle, Maître de conférences contractuel
* responsable d’unité
REMERCIEMENTS
Au Professeur, président du jury
Professeur de la Faculté de Médecine de Créteil
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse.
Hommage respectueux.
A Madame la Professeur DUFOUR Barbara
Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la direction de notre thèse.
Pour sa disponibilité, son efficacité et son soutien.
Sincères remerciements.
A Monsieur le Professeur MILLEMANN Yves
Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Qui nous a fait l’honneur de participer à notre jury de thèse.
Pour sa relecture, ses conseils et son humour.
Sincères remerciements.
A Madame la Docteur ZANELLA Gina
Chargée de projet scientifique et technique, Unité EPI, LSAn, ANSES de Maisons-Alfort
Qui nous a fait l’honneur de participer à notre jury de thèse.
Pour l’encadrement de cette étude, pour son aide et sa disponibilité.
Sincères remerciements.
REMERCIEMENTS
A Madame la Docteur DOMINGUEZ Morgane
Unité UCAS, DL, ANSES de Maisons-Alfort
Sincères remerciements.
A SAILLEAU Corinne, BREARD Emmanuel, VIAROUGE Cyril et ZIENTARA Stéphan
UMR Virologie, LSAn de Maisons-Alfort
Sincères remerciements.
A mes parents, à Cécile, pour m’avoir permis d’en arriver là.
Un grand MERCI.
A ma famille, pour vos encouragements.
A Olivier, pour ton soutien sans faille, ta patience ainsi qu’à ta famille.
A mes amis, d’Alfort ou d’ailleurs, ne changez pas.
Aux professeurs et vétérinaires qui ont participé et participent encore à ma formation.
TABLE DES MATIERES
LISTE DES ABREVIATIONS .......................................................................................................... 7
TABLE DES ILLUSTRATIONS........................................................................................................ 9
INTRODUCTION ........................................................................................................................ 15
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LES CONNAISSANCES DU VIRUS SCHMALLENBERG ........ 17
I.ELEMENTS DE VIROLOGIE ET D’EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE ............................................. 19
1.1.
Agent pathogène ....................................................................................................... 19
1.1.1.
Classification ................................................................................................... 19
1.1.2.
Composition .................................................................................................... 19
1.1.3.
Propriétés physico-chimiques ........................................................................ 20
1.1.4.
Propriétés antigéniques.................................................................................. 20
1.2.
Vecteur ...................................................................................................................... 21
1.3.
Espèces cibles ............................................................................................................ 21
1.4.
Transmission .............................................................................................................. 22
II.ASPECTS CLINIQUES ET PATHOGENIE ................................................................................... 22
2.1.
Symptômes ................................................................................................................ 22
2.1.1.
Forme aiguë .................................................................................................... 22
2.1.1.1.
Chez les bovins................................................................................................ 22
2.1.1.2.
Chez les petits ruminants ............................................................................... 23
2.1.2.
Forme congénitale ......................................................................................... 23
2.2.
Lésions ....................................................................................................................... 24
2.3.
Pathogénie ................................................................................................................. 25
2.4.
Réponse immunitaire ................................................................................................ 26
III.DIAGNOSTIC ......................................................................................................................... 27
3.1.
Diagnostic clinique ..................................................................................................... 27
3.2.
Diagnostic différentiel ............................................................................................... 27
3.3.
3.2.1.
Chez l’adulte ................................................................................................... 27
3.2.2.
Chez le nouveau-né ........................................................................................ 27
Prélèvements ............................................................................................................. 28
1
3.4.
Diagnostic de laboratoire .......................................................................................... 29
3.4.1.
Diagnostic direct ............................................................................................. 29
3.4.1.1.
RT-qPCR .......................................................................................................... 29
3.4.1.2.
Isolement viral ................................................................................................ 29
3.4.2.
Diagnostic indirect .......................................................................................... 29
3.4.2.1.
Séroneutralisation .......................................................................................... 29
3.4.2.2.
ELISA ............................................................................................................... 29
3.4.2.3.
Immunofluorescence indirecte ...................................................................... 30
3.4.3.
Démarche diagnostique.................................................................................. 30
IV.METHODES DE LUTTE........................................................................................................... 31
4.1.
Vaccination ................................................................................................................ 31
4.2.
Lutte contre les vecteurs ........................................................................................... 32
4.3.
Lutte sanitaire ............................................................................................................ 32
DEUXIEME PARTIE : ETUDE DE L’EPIZOOTIE SURVENUE EN 2011 DANS LE NORD DE
L’EUROPE ET BILANS DES TROIS SAISONS .............................................................................. 33
I.DEBUT DE L’EPIZOOTIE SURVENUE EN 2011 DANS LE NORD DE L’EUROPE .......................... 35
1.1.
Détection des premiers cas en Europe, du mois de novembre 2011 au mois de
mars 2012 ................................................................................................................................. 35
1.1.1
Novembre ....................................................................................................... 35
1.1.2.
Décembre ....................................................................................................... 35
1.1.2.1.
Pays-Bas .......................................................................................................... 35
1.1.2.2.
Belgique .......................................................................................................... 36
1.1.3.
Janvier ............................................................................................................. 36
1.1.3.1.
Pays-Bas .......................................................................................................... 36
1.1.3.2.
Allemagne ....................................................................................................... 37
1.1.3.3.
Belgique .......................................................................................................... 37
1.1.3.4.
Royaume-Uni .................................................................................................. 37
1.1.3.5.
France ............................................................................................................. 38
1.1.4.
Février ............................................................................................................. 38
1.1.5.
Mars ................................................................................................................ 38
1.2.
Evolution spatiale et temporelle ............................................................................... 38
1.3.
Evolution du SBV durant l’été 2012 ........................................................................... 41
2
1.3.1.
Nouveaux pays atteints par le SBV durant l’été 2012 .................................... 41
1.3.1.1.
Danemark ....................................................................................................... 41
1.4.
1.3.1.2.
Suisse .............................................................................................................. 42
1.3.1.3.
Autriche .......................................................................................................... 42
1.3.1.4.
Pologne ........................................................................................................... 42
1.3.1.5.
Suède .............................................................................................................. 42
1.3.1.6.
Finlande .......................................................................................................... 42
1.3.1.7.
Irlande ............................................................................................................. 42
1.3.2.
Evolution spatiale et temporelle .................................................................... 43
Bilan de la première saison 2011/2012 ..................................................................... 44
1.4.1.
En Europe........................................................................................................ 44
1.4.1.1.
Incidence cheptel ............................................................................................ 45
1.4.1.2.
Séroprévalence ............................................................................................... 47
1.4.1.3.
Distribution temporelle du nombre de foyers de SBV ................................... 48
1.4.1.4.
Distribution géographique des foyers de SBV confirmés de septembre
2011 à octobre 2012 ......................................................................................................... 51
1.4.1.5.
Impacts du SBV ............................................................................................... 52
Bilan
........................................................................................................................ 53
1.4.2.
En France ....................................................................................................... 53
1.4.2.1.
Objectifs et modalités de surveillance du SBV congénital entre janvier et
août 2012 ........................................................................................................................ 53
1.4.2.2.
Incidence cheptel ............................................................................................ 54
1.4.2.3.
Taux d’incidence cheptel ................................................................................ 55
1.4.2.4.
Séroprévalence intra-troupeau ...................................................................... 57
1.4.2.5.
Evolution dans le temps ................................................................................. 59
1.4.2.6.
Evolution spatio-temporelle ........................................................................... 62
1.4.2.7.
Répartition géographique............................................................................... 63
1.4.2.8.
Impacts du SBV ............................................................................................... 65
1.4.2.9.
Conclusion....................................................................................................... 65
II.Bilan de la saison 2012/2013 ................................................................................................ 66
2.1.
En Europe................................................................................................................... 66
2.1.1.
Nouveaux pays atteints .................................................................................. 66
2.1.2.
Incidence cheptel ............................................................................................ 67
2.1.3.
Prévalence ...................................................................................................... 69
2.1.4.
Confirmation biologique ................................................................................. 70
2.1.5.
Evolution du nombre de foyers de SBV dans le temps .................................. 71
2.1.5.1.
Evolution mensuelle ....................................................................................... 71
3
2.1.5.2.
Evolution hebdomadaire par pays.................................................................. 73
2.1.6.
Distribution géographique des foyers de SBV confirmés de septembre
2011 à avril 2013 ............................................................................................................... 76
2.1.7.
2.2.
Conclusion...................................................................................................... 77
En France ................................................................................................................... 78
2.2.1.
Objectif et modalités de surveillance du SBV congénital entre septembre
2012 et août 2013 ............................................................................................................. 78
2.2.1.1.
Objectif ........................................................................................................... 78
2.2.1.2.
Définition des cas............................................................................................ 78
2.2.1.3.
Modalités diagnostiques ................................................................................ 78
2.2.2.
Incidence cheptel ............................................................................................ 79
2.2.3.
Séroprévalence ............................................................................................... 80
2.2.4.
Evolution dans le temps ................................................................................. 80
2.2.5.
Evolution spatio-temporelle ........................................................................... 82
2.2.6.
Répartition géographique............................................................................... 83
2.2.7.
Conclusion....................................................................................................... 86
III.Bilan de la saison 2013/2014 ............................................................................................... 86
3.1.
3.2.
Nouveaux pays atteints en Europe ............................................................................ 86
3.1.1.
Serbie .............................................................................................................. 86
3.1.2.
Roumanie ........................................................................................................ 86
3.1.3.
Grèce ............................................................................................................... 86
En France ................................................................................................................... 87
3.2.1.
Incidence cheptel ............................................................................................ 87
3.2.2.
Evolution dans le temps ................................................................................. 88
3.2.3.
Répartition géographique............................................................................... 89
IV.Bilan de trois ans de surveillance et perspectives ............................................................... 90
TROISIEME PARTIE : ETUDE PERSONNELLE............................................................................. 91
I.CONTEXTE ............................................................................................................................... 93
II.OBJECTIFS .............................................................................................................................. 93
III.MATERIEL ET METHODES ..................................................................................................... 93
3.1.
Définitions des cas cliniques suspects. ...................................................................... 93
3.2.
Analyses de laboratoire ............................................................................................. 94
4
3.4.
3.2.1.
Laboratoires réalisant les analyses ................................................................. 94
3.2.2.
Les prélèvements réalisés............................................................................... 94
3.2.3.
Analyses .......................................................................................................... 95
3.3.
Fiche de renseignements ................................................................................ 95
Analyses statistiques.................................................................................................. 96
IV.RESULTATS ........................................................................................................................... 97
4.1.
4.2.
Description brute des résultats ................................................................................. 97
4.1.1.
Description de l’échantillon ............................................................................ 97
4.1.1.1.
Composition de l’échantillon et nombre de cas confirmés............................ 97
4.1.1.2.
Répartition géographique des suspicions cliniques ....................................... 98
4.1.2.
Les signes cliniques ......................................................................................... 99
4.1.2.1.
Score clinique................................................................................................ 100
4.1.2.2.
Les signes nerveux ........................................................................................ 101
4.1.3.
Résultats de sérologie et PCR chez les mères .............................................. 101
Résultats des analyses bivariées .............................................................................. 102
4.2.1.
Lien entre les résultats de la RT-qPCR et le type de prélèvement réalisé
chez le suspect clinique................................................................................................... 102
4.2.2.
Lien entre les résultats de la RT-qPCR et le stade de gestation auquel est
né le suspect clinique ...................................................................................................... 103
4.2.3.
Lien entre les résultats de la RT-qPCR et l’espèce du suspect clinique........ 103
4.2.4.
clinique
Lien entre les résultats de la RT-qPCR et le score clinique du suspect
...................................................................................................................... 104
4.2.5.
Lien entre les résultats de la RT-qPCR et la présence de signes nerveux
chez l’individu suspect clinique....................................................................................... 106
4.2.6.
Régression logistique .................................................................................... 107
V.DISCUSSION ......................................................................................................................... 108
CONCLUSION .......................................................................................................................... 111
ANNEXES…………………………………………………………………………………………………………………………..113
BIBLIOGRAPHIE ...................................................................................................................... 115
5
6
LISTE DES ABRÉVIATIONS
AHVA : Animal health and veterinary laboratories agency
ANSES : Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du
travail
ARN : Acide ribonucléique
BHK : Cellules baby hamster kidney
CERVA : Centre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques
DGAL : Direction générale de l’alimentation
EDE : Etablissement départemental de l’élevage
EDTA : Ethylene diamine tetra acétique
EFSA : European food safety authority
ELISA : Enzyme-linked immunisorbent assay
FLI : Institute friedrich loeffler
GDS : Groupement de défense sanitaire
IFN : Interféron
IFNAR : Interferon alpha/beta receptor
IgM : Immunoglobulines M
KC : Cellules larvaires de Culicoides variipennis
LNCR : Laboratoire national de contrôle des reproducteurs
LSAn : Laboratoire de santé animale
Plateforme ESA : Plateforme de surveillance épidémiologique en santé animale
RT-qPCR : Real-time reverse transcription polymerase chain reaction
SBV : Virus Schmallenberg
SNGTV : Société nationale des groupements techniques vétérinaires
TMC : Tête – mâchoire – crâne
UMR : Unité mixte de recherche
VERO : Cellules rénales de singe vert africain
7
8
TABLE DES ILLUSTRATIONS
Liste des figures
Figure 1 : Structure du virus de Schmallenberg (Wernike et al., 2014a) ................................. 19
Figure 2 : Structure des virus de la famille des Bunyaviridae (Anses, 2014) ........................... 20
Figure 3 : Torticolis, scoliose et arthrogrypose des quatre membres chez un veau atteint
de SBV (photo personnelle, novembre 2012, Pyrénées-Atlantiques) ..................................... 23
Figure 4 : Torticolis et arthrogrypose des membres antérieurs chez un veau atteint de
SBV (photo personnelle, décembre 2012, Pyrénées-Atlantiques) .......................................... 24
Figure 5 : Brachygnathie inférieure chez un agneau atteint de SBV comportant en outre
une arthrogrypose des quatre membres et un torticolis (photo personnelle, novembre
2013, Pyrénées-Atlantiques) .................................................................................................... 24
Figure 6 : Malformations cérébrales de veaux naturellement infectés, in utero, par le SBV
(Belgique, janvier – mars 2012) (Bayrou et al., 2014) .............................................................. 25
Figure 7 : Conséquences hypothétiques d’une infection in utero par le SBV au cours de la
gestation (en jours) chez les bovins (A) et les petits ruminants (B) (Martinelle et al., 2012) . 26
Figure 8 : Evolution de la distribution des foyers confirmés en Europe, de septembre
2011 à avril 2012 (EFSA, 2012a) ............................................................................................... 39
Figure 9 : Evolution de la distribution des nouveaux foyers confirmés en Europe, de juin à
octobre 2012 (ProMED-mail) ................................................................................................... 43
Figure 10 : Distribution du nombre de foyers total, confirmés, par semaine, toutes
espèces confondues, en Europe, de septembre 2011 à novembre 2012 (EFSA, 2012b) ........ 48
Figure 11 : Distribution du nombre de foyers ovins confirmés par semaine, en Europe, de
septembre 2011 à novembre 2012 (EFSA, 2012b) .................................................................. 49
Figure 12 : Distribution du nombre de foyers bovins confirmés par semaine, en Europe,
de septembre 2011 à novembre 2012 (EFSA, 2012b) ............................................................. 50
Figure 13 : Distribution du nombre de foyers caprins confirmés par semaine, en Europe,
de septembre 2011 à novembre 2012 (EFSA, 2012b) ............................................................. 51
Figure 14 : Evolution de la distribution des foyers confirmés en Europe, de septembre
2011 à octobre 2012 (EFSA, 2012b) ......................................................................................... 52
Figure 15 : Taux d’incidence cheptel du SBV congénital chez les ovins au 31 mai 2012
(Dominguez et al., 2012) .......................................................................................................... 56
Figure 16 : Taux d’incidence cheptel du SBV congénital chez les bovins au 31 août 2012
(Dominguez et al., 2013) .......................................................................................................... 57
Figure 17 : Taux de prévalence dans les cheptels ovins dans les trois zones de foyers
(Gache et al., 2013a) ................................................................................................................ 58
Figure 18 : Taux de prévalence dans les cheptels bovins dans les trois zones de foyers
(Gache et al., 2013a) ................................................................................................................ 58
9
Figure 19 : Evolution mensuelle du ratio « nombre de foyers ovins rapporté au nombre
estimé d’agnelages » de janvier à mai 2012 (Dominguez et al., 2012) ................................... 59
Figure 20 : Répartition par semaine des naissances des premiers agneaux ayant fait
l’objet d’une suspicion clinique de SBV congénital dans les foyers et dans les élevages
suspects non confirmés, de janvier à mai 2012 (Dominguez et al., 2012) .............................. 60
Figure 21 : Répartition par semaine des naissances des premiers chevreaux ayant fait
l’objet d’une suspicion clinique de SBV congénital dans les foyers et dans les élevages
suspects non confirmés, de janvier à mai 2012 (Dominguez et al., 2012) .............................. 60
Figure 22 : Evolution mensuelle du ratio « nombre de foyers bovins rapporté au nombre
estimé de vêlages » de janvier à août 2012 (Dominguez et al., 2013) .................................... 61
Figure 23 : Répartition par semaine des naissances des premiers veaux ayant fait l’objet
d’une suspicion clinique de SBV congénital dans les foyers et dans les élevages suspects
non confirmés, de janvier à août 2012 (Dominguez et al., 2013) ............................................ 62
Figure 24 : Mois de première suspicion clinique confirmée de SBV congénital par
département (Dominguez et al., 2012) .................................................................................... 63
Figure 25 : Répartition géographique des foyers de SBV congénital ovins (Anses, 2014) ...... 64
Figure 26 : Répartition géographique des foyers et des élevages caprins ayant fait l’objet
d’une suspicion clinique de SBV congénital (Dominguez et al., 2012) .................................... 64
Figure 27 : Répartition géographique des foyers bovins (Anses, 2014) .................................. 65
Figure 28 : Répartition géographique des pays atteints de SBV au 30 avril 2013 (EFSA,
2013) ......................................................................................................................................... 66
Figure 29 : Nombre de cheptels confirmés par PCR sur avorton parmi les cheptels
suspects de SBV congénital (EFSA, 2013) ................................................................................. 70
Figure 30 : Nombre de cheptels confirmés par PCR sur adultes parmi les cheptels
suspects de SBV aigu (EFSA, 2013) ........................................................................................... 71
Figure 31 : Distribution du nombre de foyers total, confirmés, par semaine, toutes
espèces confondues, en Europe, de septembre 2011 à avril 2013 (EFSA, 2013) .................... 73
Figure 32 : Distribution du nombre de foyers ovins, confirmés, par semaine, en Europe,
de septembre 2011 à avril 2013 (EFSA, 2013) ......................................................................... 74
Figure 33 : Distribution du nombre de foyers bovins, confirmés, par semaine, en Europe,
de septembre 2011 à avril 2013 (EFSA, 2013) ......................................................................... 75
Figure 34 : Distribution du nombre de foyers caprins, confirmés, par semaine, en Europe,
de septembre 2011 à janvier 2013 (EFSA, 2013) ..................................................................... 76
Figure 35 : Evolution de la distribution des foyers confirmés en Europe, de septembre
2011 à avril 2013 (EFSA, 2013) ................................................................................................. 77
Figure 36 : Répartition géographique des départements selon la zone de surveillance
(Plateforme ESA, 2012b) .......................................................................................................... 79
Figure 37 : Répartition par semaine des naissances des premiers agneaux et chevreaux
ayant fait l’objet d’une suspicion clinique de SBV congénital dans les foyers et dans les
élevages suspects non confirmés, de septembre 2012 à août 2013 (Gache, 2013b) ............. 81
10
Figure 38 : Répartition par semaine des naissances des premiers veaux ayant fait l’objet
d’une suspicion clinique de SBV congénital dans les foyers et dans les élevages suspects
non confirmés, de septembre 2012 à août 2013 (Gache, 2013b) ........................................... 81
Figure 39 : Mois de première suspicion clinique confirmée de SBV congénital par
département, de septembre à décembre 2012 (Gache, 2013b) ............................................. 82
Figure 40 : Répartition géographique des foyers ovins (Anses, 2014) .................................... 83
Figure 41 : Répartition géographique des foyers caprins (Gache, 2013b) .............................. 84
Figure 42 : Répartition géographique des foyers bovins (Anses, 2014) .................................. 84
Figure 43 : Localisation des exploitations touchées par le SBV congénital successivement
lors des deux vagues de circulation virale (Anses, 2014) ......................................................... 85
Figure 44 : Répartition géographique des pays atteints de SBV au 30 septembre 2013
(ProMED-mail) .......................................................................................................................... 87
Figure 45 : Répartition géographique des élevages dans lesquels des formes congénitales
de SBV ont été observées entre le 1er septembre 2013 et 15 août 2014 (Plateforme ESA,
2014) ......................................................................................................................................... 89
Figure 46 : Répartition dans l’échantillon total et par espèce, ovine, bovine et caprine,
des avortons confirmés par RT-qPCR et des avortons non confirmés par RT-qPCR parmi
les avortons ayant fait l’objet d’une suspicion clinique d’infection par le virus de
Schmallenberg, du 04/01 au 08/03/12 .................................................................................... 97
Figure 47 : Répartition par département des suspicions cliniques d’infection par le virus
de Schmallenberg en France du 04/01 au 08/03/12 ............................................................... 98
Figure 48 : Répartition des signes cliniques rapportés par espèce et dans l’échantillon
total .......................................................................................................................................... 99
Figure 49 : Pourcentage par espèce dans l’échantillon total, d’avortons suspects
présentant une, deux ou trois malformations parmi les individus atteints de
malformations. ....................................................................................................................... 100
Figure 50 : Pourcentage par espèce et dans l’échantillon total, d’avortons présentant
exclusivement des membres malformés ou une association de malformation des
membres et d’une ou plusieurs autres malformations, parmi les avortons présentant une
malformation des membres. .................................................................................................. 101
11
Liste des tableaux
Tableau 1 : Principales affections responsables de malformations et de troubles
comportementaux chez les ruminants. ................................................................................... 28
Tableau 2 : Choix des méthodes de diagnostic de laboratoire du SBV en routine et
modalités d’interprétation des résultats dans le cas de forme aiguë d'infection par le SBV
(Anses, 2014) ............................................................................................................................ 30
Tableau 3 : Choix des méthodes de diagnostic de laboratoire du SBV en routine et
modalités d’interprétation des résultats dans le cas de forme congénitale d'infection par
le SBV (Anses, 2014) ................................................................................................................. 31
Tableau 4 : Nombre de cheptels suspects et confirmés par espèce et par pays (EFSA,
2012b)....................................................................................................................................... 45
Tableau 5 : Nombre d’analyses réalisées par pays, sur avortons ou sur adultes, par RTqPCR ou par sérologie (EFSA, 2012b) ....................................................................................... 46
Tableau 6 : Incidence cheptel du SBV congénital et taux de confirmation des suspicions,
en France au 31 août 2012 (Dominguez et al., 2012) .............................................................. 55
Tableau 7 : Nombre de cheptels confirmés par espèce de novembre 2012 à avril 2013
(EFSA, 2013).............................................................................................................................. 67
Tableau 8 : Nombre de cheptels suspects et confirmés par espèce et par pays, dans les
sept pays nouvellement infectés (EFSA, 2013) ........................................................................ 67
Tableau 9 : Comparaison du nombre de cheptels confirmés au cours de la première
saison et pendant les deux saisons, dans les quinze premiers pays (EFSA, 2013) .................. 68
Tableau 10 : Prévalence cheptel pondérée estimée du SBV par pays, dans les espèces
bovine et ovine (EFSA, 2013).................................................................................................... 69
Tableau 11 : Nombre de cheptels confirmés par espèce, par RT-qPCR (sur avortons et sur
adultes) ou par sérologie (EFSA, 2013) .................................................................................... 70
Tableau 12 : Nombre de cheptels confirmés par espèce et par mois, de novembre 2012 à
avril 2013 (EFSA, 2013). ............................................................................................................ 71
Tableau 13 : Nombre de cheptels ovins confirmés par mois, de novembre 2012 à avril
2013, en fonction du type de prélèvement (EFSA, 2013). ....................................................... 72
Tableau 14 : Nombre de cheptels bovins confirmés par mois, de novembre 2012 à avril
2013, en fonction du type de prélèvement (EFSA, 2013). ....................................................... 72
Tableau 15 : Incidence cheptel du SBV congénital et taux de confirmation des suspicions,
en France du 1er septembre 2012 au 31 août 2013 (Gache, 2013b) ....................................... 79
Tableau 16 : Incidence cheptel du SBV congénital et taux de confirmation des suspicions
en fonction de la zone de surveillance, en France du 1 er septembre 2012 au 31 août 2013
(Gache, 2013b) ......................................................................................................................... 80
Tableau 17 : Nombre d’analyses réalisées et de résultats positifs par espèce et selon le
type d’analyse réalisé (Gache, 2014) ....................................................................................... 88
12
Tableau 18 : Répartition des avortons positifs en RT-qPCR selon le type de prélèvement
réalisé ..................................................................................................................................... 102
Tableau 19 : Répartition des avortons positifs en RT-qPCR selon le stade de gestation ...... 103
Tableau 20 : Répartition par espèce des avortons positifs à la RT-qPCR .............................. 103
Tableau 21 : Répartition des avortons positifs en RT-qPCR, toutes espèces confondues,
selon le score clinique ............................................................................................................ 104
Tableau 22 : Répartition des avortons OVINS positifs en RT-qPCR selon le score clinique .. 105
Tableau 23 : Répartition des avortons BOVINS positifs en RT-qPCR selon le score clinique 105
Tableau 24 : Répartition des avortons CAPRINS positifs en RT-qPCR selon le score clinique
................................................................................................................................................ 106
Tableau 25 : Répartition des nouveau-nés ovins et bovins positifs en RT-qPCR présentant
des signes neurveux ............................................................................................................... 106
Tableau 26 : Variables significatives du modèle de régression logistique ............................ 107
13
14
INTRODUCTION
Entre août et novembre 2011, un nouveau virus dénommé Schmallenberg, a été isolé en
Allemagne, chez des bovins laitiers atteints d’un syndrome fébrile accompagné d’une baisse
de la production laitière, de diarrhée, et parfois d’avortements. En décembre 2011, des
malformations congénitales, regroupées sous le terme de syndrome arthrogrypose hydranencéphalie, associées à la détection du virus, ont été signalées chez des agneaux aux
Pays-Bas. La diffusion du virus a été rapide à travers l’Europe.
L’objectif de cette thèse a été de dresser un état des lieux des connaissances scientifiques
sur le virus Schmallenberg, de retracer son développement épidémiologique en France et en
Europe depuis son apparition en 2011 et jusqu’en septembre 2014.
Avant d’aborder l’épizootie survenue en 2011 en Europe, un rappel des données générales
sera établi, puis l’apparition du virus Schmallenberg et sa propagation à travers l’Europe au
cours des trois saisons consécutives seront décrites. La dissémination de l’infection virale au
sein des populations de ruminants, en termes épidémiologiques, y sera évaluée. Enfin, une
étude descriptive réalisée à partir d’éléments cliniques et de laboratoire, issus des suspicions
cliniques rapportées par les vétérinaires en France, sera présentée.
15
16
PREMIÈRE PARTIE :
RAPPELS SUR LES CONNAISSANCES DU
VIRUS SCHMALLENBERG
17
18
I.
ÉLÉMENTS DE VIROLOGIE ET D’ÉPIDÉMIOLOGIE ANALYTIQUE
1.1.
Agent pathogène
Le virus Schmallenberg (SBV), caractérisé de « Shamonda-like », appartient au genre
Orthobunyavirus et à la famille des Bunyaviridae.
1.1.1. Classification
Les recherches menées sur le SBV par comparaison avec les séquences disponibles
d’Orthobunyavirus, ont indiqué des homologies avec des souches virales japonaises du
sérogroupe Simbu. Le séquençage des trois segments génomiques du SBV a permis d’établir
des identités nucléotidiques de 97 % avec le virus Shamonda, 71 % avec le virus Aino et 69 %
avec le virus Akabane, respectivement pour les segments S, M et L (Hoffmann et al., 2012).
Ces trois virus sont connus pour leur tératogénicité chez les ruminants. L’origine du SBV
reste controversée. L’hypothèse qu’il soit un réassortant du segment M du virus Sathuperi et
des segments L et S du virus Shamonda a été suggérée (Yanase et al., 2012). Cependant,
d’autres études montrent que le SBV pourrait être considéré comme « Sathuperi-like ». Il ne
serait pas un réassortant mais un ancêtre du virus Shamonda (Goller et al., 2012). Ainsi, le
virus Shamonda serait un réassortant des segments S et L du SBV et du segment M d’un virus
encore non identifié et qui serait à classer également en tant que « Sathuperi-like ». Des
données de l’Institut Friedrich Loeffler (FLI) indiquent elles aussi qu’il serait un « Sathuperilike » et non un réassortant (EFSA, 2012a).
1.1.2. Composition
Les virus de la famille des Bunyaviridae sont enveloppés et de petite taille. La particule virale
mesure entre 100 et 120 nm. La structure du virus de Schmallenberg est illustrée dans la
figure 1.
Figure 1 : Structure du virus de Schmallenberg (Wernike et al., 2014a)
MET : microscopie électronique à transmission
Le génome de ces virus est composé d’un acide ribonucléique (ARN) segmenté
monocaténaire, de polarité négative. Cet ARN est constitué de 3 segments génomiques, S, M
19
et L, respectivement de 830, 4415 et 6865 nucléotides. Les trois segments d’ARN adoptent
une configuration circulaire en association avec la protéine N de la nucléocapside. Le
génome des Bunyaviridae code quatre protéines structurales et deux protéines non
structurales. Comme représenté dans la figure 2, le segment S code la protéine de
nucléoprotéine N et pour les Orthobunyavirus, il code également la protéine NSs non
structurale, qui intervient dans la modulation de la réponse antivirale des cellules infectées.
Le segment M code un précurseur protéique membranaire, clivé en deux glycoprotéines de
surface Gn et Gc. Elles jouent un rôle essentiel dans la maturation des nouvelles particules
virales et l’attachement aux cellules sensibles. Le segment M code aussi une protéine non
structurale NSm, issue du même précurseur protéique et impliquée dans la morphogénèse
virale. Enfin, le segment L code une seule protéine, grande et complexe. Elle constitue l’ARN
polymérase virale dépendant de l’ARN (Martinelle et al., 2012)
Figure 2 : Structure des virus de la famille des Bunyaviridae (Anses, 2014)
1.1.3. Propriétés physico-chimiques
Comme tous les virus enveloppés, les Orthobunyavirus sont peu résistants dans le milieu
extérieur, en dehors du vecteur ou d’un hôte. Par extrapolation des informations connues
sur les Orthobunyavirus du sérogroupe California, le pouvoir infectieux du SBV serait
significativement réduit par chauffage à 50-60°C pendant au moins 30 minutes. Il serait
sensible aux désinfectants courants (eau de javel à 1 %, glutaraldéhyde à 2 %, éthanol à 70 %
et formaldéhyde) (OIE, 2013a).
1.1.4. Propriétés antigéniques
Les glycoprotéines Gc et Gn présentes à la surface de chaque particule virale jouent un rôle
essentiel dans la maturation de nouvelles particules virales et l’attachement aux cellules
sensibles. Elles ont pour conséquence d’induire la production d’anticorps neutralisants chez
l’individu hôte (Martinelle et al., 2012).
20
1.2.
Vecteur
La plupart des Orthobunyavirus sont transmis par des moustiques et des Culicoïdes.
L’hypothèse du rôle des Culicoïdes dans la transmission du SBV a été étayée par différentes
études. En effet, le SBV a été identifié chez des moucherons de plusieurs espèces de
Culicoïdes, (C. obsoletus, C. dewulfi, C. scoticus et C. chiopterus) piégés au Danemark en
octobre 2011 (Rasmussen et al., 2012), en Belgique en septembre et octobre 2011 (De Regge
et al., 2012), aux Pays-Bas en septembre 2011 (Elbers et al., 2013), en Pologne entre août et
octobre 2012 (Larska et al., 2013). L’identification du virus dans les têtes des insectes
suggère la présence du virus dans les glandes salivaires et reflète ainsi une possible
transmission active du virus avec amplification biologique par le vecteur (Anses, 2014).
Le rôle des moustiques a également été étudié. Ainsi, aux Pays-Bas et en Allemagne, aucune
présence du virus n’a été prouvée chez différentes espèces de moustiques (Culex,
Anopheles, Aedes et Culiseta spp.) (Scholte et al., 2013 ; Wernike et al., 2014b). Ainsi les
moustiques ne joueraient pas de rôle ou auraient seulement un rôle négligeable dans la
diffusion du SBV (Wernike et al., 2014b).
1.3.
Espèces cibles
L’infection par le SBV est principalement décrite chez les ruminants. Les effets tératogènes
ont seulement été mis en évidence dans les espèces bovine, ovine et caprine, chez lesquelles
le virus a été isolé.
La présence de l’ARN viral a également été confirmée chez le bison (Bison bonasus), le cerf
(Cervus elaphus), l’élan (Alces alces), l’alpaga (Vicugna pacos) et le buffle (Bubalus bubalis)
(EFSA, 2013). Des anticorps sériques ont été retrouvés chez le bison (Bison bonasus), le cerf
(Cervus elaphus), le chevreuil (Capreolus capreolus), le mouflon (Ovis orientalis), l’alpaga
(Vicugna pacos), le buffle (Bubalus bubalis), le daim (Dama dama) et le sanglier (Sus scrofa)
(Linden et al., 2012 ; EFSA, 2013 ).
D’autres espèces sont aussi concernées. Le virus a induit une réponse sérologique humorale
chez un chien en Suède (Wensman et al., 2013). Chez le cochon, une séroconversion a pu
être induite mais aucune réplication virale n’a été notée (Poskin et al., 2014).
Pour ces dernières espèces, aucun signe clinique n’a été rapporté, que ce soit chez les
adultes ou chez les nouveau-nés (Linden et al., 2012). Toutefois, en France, le SBV a été
identifié sur des chiots atteints de signes neurologiques et de torticolis (Sailleau et al.,
2013a).
Depuis l’émergence du virus, le pouvoir zoonotique du SBV a été étudié. Jusqu’à ce jour,
aucune transmission à l’homme n’a été mise en évidence. Reusken et al. (2012) n’ont décelé
ni séroconversion, ni signe clinique chez des vétérinaires et éleveurs en zone infectées aux
Pays-Bas.
21
1.4.
Transmission
Gubbins et al. (2014 a, b) ont étudié le mode de diffusion du SBV au sein des régions et entre
les différentes régions européennes atteintes. La dispersion vectorielle s’est montrée le
principal mécanisme de transmission du SBV à l’échelle continentale. En effet, malgré une
courte virémie, la prévalence intra troupeau a atteint plus de 80 %. La probabilité élevée de
transmission du virus de l’hôte au vecteur (14 %) et la réplication rapide du virus à des
températures relativement basses (12,3°C) ont été les principales causes évoquées.
Concernant les mouvements d’animaux, ils ne se sont pas révélés nécessaires pour expliquer
la diffusion rapide du SBV en Europe.
Outre la transmission par des moucherons du genre Culicoïdes, Garigliany et al. (2012a) ont
prouvé la transmission verticale par voie transplacentaire chez les bovins. La transmission du
virus de la mère au fœtus a de même été démontrée dans l’espèce caprine (Hébert, 2014).
Le SBV a été identifié par RT-qPCR (real-time reverse transcription polymerase chain
reaction) dans la semence de taureaux infectés naturellement (Hoffmann et al., 2013) et
expérimentalement (Van der Poel et al., 2014a). Le risque de transmission par insémination
demeure inconnu. Toutefois, le sperme révélé positif par RT-qPCR de taureaux infectés, a
provoqué une infection aiguë de souris IFNAR -/- (Ponsart et al., 2014).
La transmission horizontale, par contact entre animaux, a été étudiée mais n’a pas été
démontrée.
II.
ASPECTS CLINIQUES ET PATHOGÉNIE
2.1.
Symptômes
La maladie de Schmallenberg peut se manifester cliniquement sous deux formes. La forme
aiguë atteint majoritairement les adultes tandis que la forme congénitale concerne les
nouveau-nés.
2.1.1. Forme aiguë
2.1.1.1.
Chez les bovins
Dans certains cas, les ruminants adultes ont déclaré des signes cliniques non spécifiques (de
l’hyperthermie, une baisse d’appétit, une chute de la production laitière et parfois de la
diarrhée) rétrocédant en quelques jours (Doceul et al., 2013 ; Sailleau et al., 2013b).
La période virémique est de courte durée. En effet, l’ARN viral a été détecté maximum cinq
jours après l’infection expérimentale (Hoffmann et al., 2012).
22
2.1.1.2.
Chez les petits ruminants
Les ovins et les caprins semblent être très peu affectés par l’infection aiguë dû au SBV. En
effet, l’inoculation du virus à des ovins n’a déclenché l’apparition de diarrhée pendant cinq
jours qu’à un animal parmi les trente de l’étude (Wernike et al., 2013a). Dans une étude
hollandaise les effets de l’infection par le SBV sur le taux de mortalité et sur les
performances de reproduction chez les ovins étaient limités (Luttikholt et al., 2014).
En condition naturelle la durée de la virémie chez des ovins s’est révélée plus longue que
celle observée expérimentalement chez les bovins (Claine et al. 2013). Le génome a pu être
mis en évidence dans les nœuds lymphatiques jusqu’à quarante quatre jours après
l’inoculation expérimentale du SBV à des ovins.
2.1.2.
Forme congénitale
L’effet le plus important du SBV est sa forme congénitale affectant les bovins, les ovins et les
caprins. Elle se traduit soit par des nouveau-nés malformés soit par des nouveau-nés
d’apparence normale mais présentant des troubles divers (Garigliany, 2012a). La plupart des
agneaux malformés étaient nés à terme, plusieurs agneaux étaient mort-nés et quelques uns
naissaient vivants (Van den Brom et al., 2012).
Les malformations congénitales décrites incluent l’arthrogrypose, le raccourcissement des
tendons du jarret, l’ankylose, des malformations vertébrales (torticolis, scoliose, cyphose,
lordose), une brachygnathie inférieure et des malformations de la tête (Wernike et al.,
2014a). Ces malformations sont regroupées sous le terme de « syndrome arthrogryposehydranencéphalie ». Des exemples sont illustrés dans les figures 3, 4 et 5 suivantes.
Figure 3 : Torticolis, scoliose et arthrogrypose des quatre membres chez un veau atteint de
SBV (photo personnelle, novembre 2012, Pyrénées-Atlantiques)
23
Figure 4 : Torticolis et arthrogrypose des membres antérieurs chez un veau atteint de SBV
(photo personnelle, décembre 2012, Pyrénées-Atlantiques)
Figure 5 : Brachygnathie inférieure chez un agneau atteint de SBV comportant en outre une
arthrogrypose des quatre membres et un torticolis (photo personnelle, novembre 2013,
Pyrénées-Atlantiques)
Dans de plus rares cas, certains animaux, sans malformation visible, ont présenté une
incapacité à se tenir debout, une paralysie flasque, des mouvements exagérés, de l’ataxie,
des difficultés à téter et de l’amaurose (Garigliany et al., 2012b).
2.2.
Lésions
Des malformations du système nerveux central ont pu être révélées à l’examen nécropsique
(hydranencéphalie, hydrocéphalie, hypoplasie cérébrale et cérébelleuse, porencéphalie, et
microcéphalie) (Van den Brom et al., 2012 ; Gariglinany 2012b, Bayrou et al., 2014) (figure
6). Bayrou et al. (2014) ont systématiquement observé une diminution de la taille de la
section de la moelle épinière, en corrélation avec le degré de sévérité des malformations
musculosquelettiques. L’examen microscopique de la moelle épinière a montré une
réduction significative du nombre de neurones, toujours en corrélation avec le degré de
sévérité des malformations des nouveau-nés (Bayrou et al., 2014). A l’histologie, des
inflammations lympho-histiocytaires du système nerveux central, des cas d’hypoplasie
musculaire, de dégénérescence des hépatocytes, de fibrose interstitielle, d’hyperplasie
biliaire, de méningoencéphalite et de poliomyélite ont été observés (Herder et al., 2012 ;
Hahn et al., 2013 ; Seehusen et al., 2014).
24
Figure 6 : Malformations cérébrales de veaux naturellement infectés, in utero, par le SBV
(Belgique, janvier – mars 2012) (Bayrou et al., 2014)
A : Hydranencéphalie
B : Hydrocéphalie et hypoplasie cérébrale
C : Porencéphalie
2.3.
Pathogénie
Lors de l’infection du fœtus par voie transplacentaire, le tropisme du SBV pour les neurones
a été démontré. En effet, dans leurs essais sur souris expérimentales, Varela et al. (2013) ont
observé la réplication abondante du SBV dans les neurones, provoquant une malacie
cérébrale et une vacuolisation du cortex cérébral, pouvant évoluer en porencéphalie ou
causer des destructions tissulaires plus massives. La détection en quantité importante
d’antigènes dans les neurones de la matière grise du cerveau et de la moelle épinière, les a
conduit à suggérer une hypoplasie musculaire secondaire à l’atteinte cérébrale.
Les mêmes travaux ont mis en évidence le rôle de la protéine NSs dans la virulence du SBV.
Une mutation par délétion du gène codant cette protéine, a entraîné une diminution de la
virulence. Cette dernière dépendait de l’incapacité de la protéine NSs à bloquer la synthèse
d’interféron (IFN) par les cellules infectées (Varela et al., 2013 ; Elliott et al., 2013). Les
études suivantes sur la protéine NSs ont évoqué son implication dans la pathogénie du SBV
de différentes façons. En effet, elle induisait d’une part, la dégradation d’une sous unité de
l’ARN polymérase II entraînant l’inhibition de la transcription et par conséquent celle de la
synthèse protéique. Cette inhibition de transcription empêche la réponse antivirale et
favorise ainsi la réplication et la dissémination du SBV. D’autre part, son action dans
l’amélioration de l’apoptose a également été observée (Barry et al., 2014).
Les conséquences de l’infection d’un animal gravide par le SBV, sur le fœtus varient au cours
de la gestation. En comparaison avec les connaissances sur le virus Akabane, une pathogénie
comparable a été envisagée pour le SBV. Chez les bovins, l’infection par le virus Akabane du
76ème au 104ème jour de gestation donne généralement lieu à des lésions de type
hydranencéphalie – porencéphalie alors que du 103ème au 174ème jour de gestation,
25
l’arthrogrypose prédomine. Les fœtus de moins de deux mois paraissent protégés. Chez les
bovins, le deuxième tiers de gestation semble donc critique (Kirkland et al., 1988). Chez les
petits ruminants, cette période se situe entre le 30ème et le 50ème jour de gestation. Ainsi,
Martinelle et al. (2012) ont proposé les conséquences hypothétiques d’une infection in utero
par le SBV. Elles sont présentées dans la figure 7.
Figure 7 : Conséquences hypothétiques d’une infection in utero par le SBV au cours de la
gestation (en jours) chez les bovins (A) et les petits ruminants (B) (Martinelle et al., 2012)
HE : hydranencéphalie
AG : arthrogrypose
* : prématurité, mortinatalité, jeunes faibles
Les premiers essais d’infection expérimentale de 24 vaches gestantes, à des stades de
gestation différents (deux, trois, quatre et cinq mois de gestation), ont conduit à l’apparition
d’arthrogrypose et de torticolis sur un seul fœtus issu d’une vache inoculée à 90 jours de
gestation (EFSA, 2014). Ces observations sont en corrélation avec celles de Wernike et al.
(2014c). En effet, ils ont suivi deux exploitations naturellement infectées en automne 2011
et ont observé la naissance d’un veau malformé dont la mère était gestante de 92 jours lors
de la mise en évidence du virus en automne 2011. D’autres travaux d’infection
expérimentale de brebis gestantes (de un mois et demi pour certaines et deux mois pour les
autres) n’ont induit aucune malformation des agneaux. Des traces d’ARN ont été retrouvées
sur certains agneaux, majoritairement sur ceux issus de mères infectées à deux mois de
gestation (ces résultats ne sont que des observations, les analyses statistiques n’étant pas
encore disponibles) (EFSA, 2014). Les travaux de Hébert (2014) ont montré que le SBV
semblait provoquer une mortalité fœtale, voire embryonnaire, des chèvres gestantes après
inoculation du virus aux mères entre 28 et 42 jours après la saillie.
2.4.
Réponse immunitaire
Chez les bovins, les premiers anticorps neutralisants ont été observés à 21 jours post
infection (Hoffmann et al., 2012). La durée de l’immunité suite à l’infection naturelle de
bovins adultes a été estimée à deux ans et la persistance des anticorps maternels chez des
veaux a été évaluée à six mois (Elbers et al., 2014).
26
Chez les ovins, les premiers anticorps neutralisants, prévenant la réinfection, ont été
détectés dans le sérum de brebis à partir du 14ème jour (Wernike et al., 2013a). En Espagne,
l’immunité acquise suite à l’infection naturelle de 24 brebis a été analysée. Pour ce faire, le
virus a été inoculé aux brebis dont neuf étaient gestantes. Aucun ARN viral n’a été détecté,
aucun signe clinique n’a été observé sur les brebis ni aucune lésion sur les agneaux
(Rodriguez-Prieto et al., 2014).
III.
DIAGNOSTIC
3.1.
Diagnostic clinique
Les symptômes cliniques de l’infection par le SBV sont peu spécifiques et inconstants chez
les bovins adultes. Ils n’ont jusqu’à présent pas été décrits chez les petits ruminants.
L’atteinte clinique des adultes pendant la période d’activité vectorielle permet de suspecter
une infection par le SBV.
Les malformations observables sont évocatrices mais non pathognomoniques.
Le recours au diagnostic de laboratoire se justifie donc pour la confirmation des suspicions
des formes aiguës et congénitales de l’infection par le SBV.
3.2.
Diagnostic différentiel
3.2.1. Chez l’adulte
Chez les bovins adultes, toutes les causes possibles d’hyperthermie avec ou sans diarrhée et
baisse de production ainsi que toutes les causes abortives doivent être prises en compte.
3.2.2. Chez le nouveau-né
Chez les ruminants, les affections entraînant des syndromes d’arthrogrypose –
hydranencéphalie et des troubles comportementaux à la naissance peuvent être d’origine
infectieuse ou non infectieuse. Elles sont présentées dans le tableau 1.
27
Tableau 1 : Principales affections responsables de malformations et de troubles
comportementaux chez les ruminants.
Syndrome
arthrogrypose –
hydranencéphalie
et troubles
comportementaux
à la naissance
Origine infectieuse
Causes virales
 Virus Akabane, Aino,
Shamonda
 Diarrhée virale bovine et
border disease
 Fièvre catarrhale ovine
 Fièvre de la vallée du
Rift
Causes parasitaires
 Néosporose
 Toxoplasmose
Origine non infectieuse
Carence maternelle
 Carence en sélénium, manganèse,
vitamine A
Intoxication maternelle
 Lupin (Lupinus sp), grande ciguë
(Conium maculatum), sorgho
(Sorghum sp) (ingestion entre 40 et
70 jours de gestation)
 Benzimidazoles (par voie orale aux
brebis entre 21 et 24 jours de
gestation)
 Dicoumarol
Cause héréditaire
 Prédispositions raciales
d’arthrogrypose chez les moutons
Rambouillet et les veaux Charolais
Autre
 Exposition à des radiations
ionisantes
3.3.
Prélèvements
Chez les animaux adultes, l’analyse peut être réalisée à partir de sang total, pendant un
court délai pour la détection directe du virus (virémie courte, cinq jours) (Hoffmann et al.,
2012 ; Wernike et al., 2013a, b).
Concernant les avortons malformés, Bilk et al. (2012) puis De Regge et al. (2013) ont montré
que les prélèvements de choix étaient le cerveau (et plus précisément le tronc cérébral), le
placenta et le cordon ombilical (face aux différents prélèvements suivants : cervelet, moelle
épinière, thymus, rate, nœuds lymphatiques, cartilage, contenu stomacal et méconium). La
mise en évidence du virus chez les avortons présentant un syndrome d’arthrogrypose
hydranencéphalie, n’a pas été systématique (Van Maanen et al., 2012 ; De Regge et al.,
2013). Le virus était plus fréquemment détecté chez les agneaux que chez les veaux
(Bouwstra et al., 2013). La durée de gestation plus longue et l’hypothèse d’une élimination
du virus par le fœtus ayant acquis l’immunocompétence, a été émise (Wernike et al., 2014a).
Enfin, pour la recherche des anticorps fœtaux pré-colostraux, le sérum peut être obtenu par
ponction intracardiaque (De Regge et al., 2013). Une méthode de prélèvement de sang fœtal
sur papier buvard est actuellement à l’étude. Elle pourra être utilisée dès sa validation
(Anses, 2014).
28
3.4.
Diagnostic de laboratoire
3.4.1. Diagnostic direct
La détection du génome viral peut être réalisée lors de suspicion de la forme aiguë de
l’infection par le SBV.
3.4.1.1.
RT-qPCR
Deux RT-qPCR ont été développées pour la détection de l’ARN du virus. L’une est fondée sur
la détection du fragment L du génome alors que l’autre permet la détection du fragment S
(Bilk et al., 2012 ; Hoffmann et al., 2012). Cette dernière a fait preuve d’une meilleure
sensibilité que la première (Van der Poel, 2012).
3.4.1.2.
Isolement viral
L’isolement du virus est également possible sur culture cellulaire par inoculation à
différentes lignées cellulaires : des cellules d’insecte (KC), des cellules rénales d’hamster
(BHK-21) ou encore des cellules rénales de singe vert africain (VERO) (Wernike et al., 2014a).
3.4.2. Diagnostic indirect
Les anticorps maternels ou fœtaux peuvent êtres recherchés. Dans les deux cas, les mêmes
méthodes sont utilisées.
L’intérêt de la détection des anticorps fœtaux pré-colostraux a été évoqué dans le cas de
résultat négatif par RT-qPCR. Une sérologie positive prouve alors l’infection transplacentaire.
3.4.2.1.
Séroneutralisation
Les anticorps anti-SBV ont d’abord été détectés par séroneutralisation avec une sensibilité
proche des 100% et une spécificité supérieure à 99 % (Loeffen et al., 2012). Plus récemment,
les essais de Van der Poel et al. (2014b) ont montré une meilleure sensibilité de la
séroneutralisation par rapport aux tests ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).
3.4.2.2.
ELISA
La séroneutralisation étant fastidieuse et non automatisable, un kit ELISA indirect a été
développé et validé avec une sensibilité de 97,2 % et une spécificité de 99,8 % (Bréard et al.,
2013).
Le développement d’un autre kit ELISA a permis un dépistage à grande échelle à partir du lait
de tank (Humphries et Burr, 2012).
29
3.4.2.3.
Immunofluorescence indirecte
Un test d’immunofluorescence indirecte existe mais il n’est pas utilisé en pratique (Van der
Poel, 2012).
3.4.3. Démarche diagnostique
Un arbre décisionnel des prélèvements et analyses à réaliser en fonction du contexte a été
proposé dans le rapport d’expertise collective de l’Agence nationale de sécurité sanitaire de
l’alimentation, de l’environnement et du travail (ANSES). Il est présenté dans les tableaux 2
et 3.
Tableau 2 : Choix des méthodes de diagnostic de laboratoire du SBV en routine et modalités
d’interprétation des résultats dans le cas de forme aiguë d’infection par le SBV (Anses, 2014)
Retours en chaleurs.
Suspicion
Diarrhée, baisse de production laitière, hyperthermie
Avortements sans
clinique
(Bovins uniquement)
malformation
Sang (tube EDTA)
Sang (tube sec)
Sang (tube sec)
Prélèvements
Matières fécales
Sur animaux présentant
Sur animaux en phase clinique
à réaliser
Sur animaux en
des retours en chaleur ou
+/- animaux "contact"
phase clinique
ayant avorté
Sérologie : ELISA
Sérologie : ELISA
Recherche d'une séroconversion par
Technique de
(la recherche d'une
réalisation d'une cinétique
RT-qPCR
laboratoire
séroconversion est
(2 prélèvements à 3 semaines
difficile)
d'intervalle)
2
Séro2 résultats
Résultats
résultats
Positif
Négatif
Positif
Négatif
conversion
positifs
négatifs
Hypothèse
Hypothèse
Hypothèse Hypothèse
Hypothèse
SBV ne
SBV
Pas
SBV
SBV
Pas
SBV
pouvant
pouvant
d'interprétation pouvant
Interprétation pouvant d'interprétation pouvant
être
être
possible
être
être
possible
être
totalement
retenue
éliminée
retenue
éliminée
éliminée
30
Tableau 3 : Choix des méthodes de diagnostic de laboratoire du SBV en routine et modalités
d’interprétation des résultats dans le cas de forme congénitale d’infection par le SBV (Anses,
2014)
Suspicion
Naissance d'un veau, d'un agneau ou d'un chevreau malformé
clinique
Sang (tube sec)
Prélèvements
Sur le jeune avant la
à réaliser
prise colostrale
Sang (tube sec)
Sur la mère
Tissus fœtaux
(encéphale)
Technique de
laboratoire
Sérologie : ELISA
Sérologie : ELISA
RT-qPCR
Résultats
Positif
Négatif
Positif
Négatif
Positif
Négatif
Hypothèse
Hypothèse Hypothèse
Hypothèse Hypothèse
SBV ne
Pas
SBV
SBV
SBV
SBV
pouvant
pouvant d'interprétation pouvant
Interprétation pouvant
pouvant
être
être
être
possible
être
être
totalement
retenue
éliminée
éliminée
retenue
éliminée
Remarques : Si le fœtus a été infecté alors qu’il était immunocompétent, le virus a pu être
éliminé et la PCR sera négative, expliquant la moins bonne sensibilité de la PCR par rapport à
la sérologie précolostrale chez les bovins (Plateforme ESA, 2012).
La sérologie positive de la mère non vaccinée permet de conclure à une
infection par le SBV mais sans précision de date. Elle ne permet donc en aucun cas d’imputer
les malformations de la progéniture au SBV. Des tests ELISA détectant les immunoglobulines
M (IgM) sont en cours de développement mais ne sont pas encore validés (Anses, 2014).
IV.
MÉTHODES DE LUTTE
Aucun traitement médical spécifique n’est disponible. Seuls des moyens préventifs
permettent de lutter contre le SBV.
4.1.
Vaccination
La vaccination de bovins avec un vaccin inactivé japonais, contre les virus Akabane, Aino et
Chuzan, s’est révélée peu efficace (Hechinger et al., 2013).
Le Royaume-Uni et la France disposent d’un vaccin inactivé spécifique. Les indications, selon
les vaccins, sont la réduction de la virémie ou la prévention de la virémie chez les bovins et
les ovins, causée par une infection par le SBV (Anses, 2014). Ce vaccin a empêché
l’apparition d’une virémie après l’infection expérimentale de bovins et d’ovins dans les
essais de Wernike et al. (2013c).
La vaccination avant la mise à la reproduction préviendrait la transmission transplacentaire
du SBV et les malformations congénitales qui en découlent (Wernike et al., 2014a).
L’efficacité des différents vaccins a été démontrée suite à deux injections. Afin de rendre la
vaccination efficace et économique en élevage ovin, l’équipe de Hechinger (2014) a étudié
31
l’effet d’une injection unique. Ils ont ainsi démontré l’inhibition de la réplication virale chez
cinq brebis vaccinées en comparaison avec un lot témoin.
4.2.
Lutte contre les vecteurs
Des mesures, telle la programmation de la période de gestation critique des femelles en
dehors des pics d’activité des vecteurs (printemps et automne) ou encore l’enfermement
des animaux lors des périodes favorables aux piqûres (la nuit, à l’aube et au crépuscule),
peuvent réduire la transmission du virus mais sont difficilement envisageables en pratique.
L’utilisation de répulsifs et d’insecticides est recommandée mais leur efficacité reste à
démontrer (Helmer et al., 2013a ; Wernike et al., 2014a).
4.3.
Lutte sanitaire
L’abattage des animaux atteints n’a pas été appliqué. En effet, la transmission vectorielle du
virus rend cette mesure de lutte inefficace.
En somme, en raison du caractère vectoriel de la transmission du SBV, peu de méthodes de
lutte sont disponibles.
32
DEUXIÈME PARTIE :
ÉTUDE DE L’ÉPIZOOTIE SURVENUE EN
2011 DANS LE NORD DE L’EUROPE ET
BILANS DES TROIS SAISONS
33
34
I.
DEBUT DE L’ÉPIZOOTIE SURVENUE EN 2011 DANS LE NORD DE
L’EUROPE
1.1. Détection des premiers cas en Europe, du mois de novembre 2011 au
mois de mars 2012
1.1.1 Novembre
Depuis le mois d’août 2011, de nombreuses formes atypiques de diarrhées hivernales
étaient rapportées sur les bovins laitiers aux Pays Bas (à l’extrême est du pays, en zone
frontalière avec l’Allemagne) et en Allemagne (en Rhénanie du Nord-Westphalie, à l’ouest
du pays, à la frontière avec les Pays-Bas). Les signes décrits étaient une hyperthermie
supérieure à 40°C, une diarrhée aqueuse et une baisse de production de lait de plus de 50 %.
Des avortements s’ajoutaient parfois au tableau clinique. Le syndrome a été rapporté dans
plus de quatre-vingts exploitations aux Pays-Bas. La phase clinique était courte et la
rémission semblait spontanée, en quelques jours. Face au nombre croissant d’échantillons
de sang d’animaux atteints reçus et face à ces symptômes dont l’origine demeurait
jusqu’alors inconnue, le FLI, le centre national de recherche en santé animale d’Allemagne,
entreprenait une nouvelle procédure, l’analyse métagénomique (ProMED-mail, 2011a ; FLI,
2011).
Ainsi, le 18 novembre, un mélange de trois échantillons de sang, issus de vaches laitières
atteintes des signes cliniques décrits, prélevées en octobre et provenant d’un même élevage
de la ville de Schmallenberg, a été analysé par la métagénomique. Un échantillon de sang
d’un animal sain d’un autre élevage a été testé en parallèle. Les résultats ont révélé des
séquences génomiques virales présentant des homologies avec le genre Orthobunyavirus de
la famille des Bunyaviridae. Le virus a été provisoirement nommé virus Schmallenberg, du
nom de la ville d’où provenaient les prélèvements à partir desquels le virus a été isolé. Une
RT-qPCR en temps réel nouvellement développée a permis de mettre en évidence douze
bovins positifs dans six élevages différents parmi une centaine de prélèvements. Les
échantillons avaient été prélevés au cours des mois de septembre, d’octobre et de
novembre, en Rhénanie du Nord-Westphalie (Hoffmann et al., 2012). Une autre source
évoquait neuf animaux positifs parmi cent échantillons, dans quatre exploitations (ProMEDmail, 2011b).
Le 18 novembre le virus de Schmallenberg a été isolé en Allemagne. Les premiers cas
d’infection aiguë chez des bovins ont été mis en évidence en Rhénanie du NordWestphalie.
1.1.2. Décembre
1.1.2.1.
Pays-Bas
Le 8 décembre 2011, l’Institut vétérinaire central des Pays-Bas utilisait la RT-qPCR
développée par le FLI. Simultanément, cinquante échantillons issus de huit élevages où des
35
animaux présentaient de la diarrhée et 115 échantillons de contrôle ont été testés. Dix-huit
des 50 échantillons testés, se sont révélés positifs, alors que tous les témoins étaient
négatifs (ProMED-mail, 2011c).
A partir du 1er décembre, les premiers cas de malformations congénitales ont été rapportés
sur des agneaux nouveau-nés dans une vingtaine d’élevages des Pays-Bas. Des torticolis, de
l’arthrogrypose et de l’hydranencéphalie ont été décrits. Le 15 décembre, huit agneaux
malformés issus de deux cheptels différents ont été testés ; le SBV a été retrouvé sur deux
d’entre eux, provenant du même élevage (ProMED-mail, 2011c).
Le 20 décembre, les autorités hollandaises ont rendu la déclaration de tous les ruminants
nouveau-nés malformés obligatoires (ProMED-mail, 2011d). Ainsi, à la fin du mois, 67
échantillons ovins, 40 échantillons bovins et un échantillon caprin ont été prélevés (ProMEDmail, 2011f).
Les résultats disponibles au 30 décembre 2011, ont révélé 27 ovins positifs en RT-qPCR aux
Pays-Bas.
Les premiers cas de malformations congénitales dues au SBV, chez des agneaux, ont été
décrits au Pays-Bas, en décembre 2011.
1.1.2.2.
Belgique
En Belgique, des malformations congénitales semblables ont été observées sur des agneaux.
Le 22 décembre, le laboratoire de référence belge, le Centre d’étude et de recherches
vétérinaires et agrochimiques (CERVA), détectait le SBV dans le thymus de trois agneaux
parmi cinq agneaux nouveau-nés malformés issus d’un élevage situé dans la province
d'Anvers, près de la frontière hollandaise. Les plus déformés étaient mort-nés, les autres
étaient vivants mais non viables (ProMED-mail, 2011e).
Au 28 décembre 2011, sept agneaux étaient détectés positifs en Belgique par RT-qPCR.
Fin d’année 2011, les premiers cas congénitaux ovins ont été identifiés en Belgique.
1.1.3. Janvier
1.1.3.1.
Pays-Bas
La présence du SBV a été confirmée sur le premier chevreau aux Pays-Bas le 3 janvier 2012
(ProMED-mail, 2012a).
Au 30 janvier 2012, 75 agneaux, deux veaux et trois chevreaux étaient diagnostiqués positifs
aux Pays-Bas par RT-qPCR.
36
Le SBV a été mis en évidence pour la première fois sur un chevreau, début 2012, aux Pays
Bas.
1.1.3.2.
Allemagne
Début janvier 2012, le FLI a détecté le SBV par RT-qPCR sur un avorton bovin à partir d’un
prélèvement d’épanchement péritonéal. Ce veau jumeau était mort dix jours avant terme et
présentait une dilatation abdominale (ProMED-mail, 2012b, c).
Le 24 janvier, la présence du SBV a été confirmée chez un fœtus bison par RT-qPCR
(ProMED-mail, 2012f).
Au 30 janvier 2012, en Allemagne, 75 agneaux, huit veaux et cinq chevreaux étaient
identifiés positifs par RT-qPCR.
Début janvier 2012, en Allemagne, le SBV a été détecté pour la première fois sur un
avorton bovin. Ce dernier ne présentait pas de malformation.
1.1.3.3.
Belgique
Le 19 janvier 2012 en Belgique, le SBV a été identifié pour la première fois par RT-qPCR sur
l’encéphale d’un avorton bovin de six mois présentant une hydranencéphalie (ProMED-mail,
2012d).
Au 30 janvier 2012, en Belgique, 61 agneaux et un veau étaient recensés positifs par RTqPCR.
La première identification du SBV sur un veau a été réalisée en Belgique, en janvier 2012.
1.1.3.4.
Royaume-Uni
Depuis l’automne 2011, la surveillance de l’apparition du SBV était instaurée par l’analyse de
nombreux échantillons.
Ainsi, le 23 janvier 2012, les premiers cas ont été mis en évidence au Royaume-Uni. L’AHVLA
(Animal Health and Veterinary Laboratories Agency) a identifié le virus sur des animaux
présentant des signes cliniques compatibles avec une infection par le virus Schmallenberg et
provenant de quatre élevages ovins dans les comtés de Norfolk, Suffolk et de Sussex de l’Est
(ProMED-mail, 2012e).
Au 30 janvier 2012, quatre agneaux étaient détectés positifs au Royaume-Uni.
Le SBV a atteint le Royaume-Uni. Les premiers cas ovins ont été identifiés en janvier 2012.
37
1.1.3.5.
France
Le 4 janvier 2012, la surveillance du territoire a été activée. Une note de service de la
Direction Générale de l’Alimentation (DGAL) précisait les mesures de surveillance à mettre
en œuvre pour déceler la circulation du SBV (DGAL, 2012a).
Les premiers cas français ont été confirmés le 25 janvier par le laboratoire de santé animale
de l’ANSES de Maisons-Alfort, sur des agneaux nouveau-nés dans les départements de
Meurthe et Moselle et de Moselle, frontaliers de l’Allemagne et de la Belgique (ProMEDmail, 2012g).
Au 30 janvier 2012, 26 agneaux étaient recensés positifs en France par RT-qPCR.
La France a été le cinquième pays touché par le SBV avec la première mise en évidence du
virus sur des agneaux malformés en janvier 2012.
1.1.4. Février
Le 16 février 2012, le SBV est détecté pour la première fois en Italie chez un chevreau par RTqPCR (ProMED-mail, 2012h).
Quelques jours plus tard, le virus est mis en évidence sur un agneau par RT-qPCR, au
Luxembourg (ProMED-mail, 2012h).
Les premiers cas italien et luxembourgeois ont été notifiés en février 2012.
1.1.5. Mars
Le SBV a été retrouvé sur des insectes vecteurs au Danemark (ProMED-mail, 2012i).
En Espagne, le 12 mars 2012, le virus a été mis en évidence pour la première fois sur un
agneau par RT-qPCR (ProMED-mail, 2012j).
Avec son premier cas ovin, l’Espagne faisait partie des huit pays européens touchés par le
SBV.
1.2.
Évolution spatiale et temporelle
La figure 8 montre la progression de l’émergence du SBV en Europe, mois par mois. La
première carte représente les cas de SBV aigus rapportés dès le mois de septembre, chez des
bovins adultes en Allemagne. Les deux cartes suivantes correspondent aux premières
malformations congénitales observées en Allemagne, aux Pays-Bas et en Belgique, les deux
derniers mois de l’année 2011. Les cas de la France, du Royaume-Uni, du Luxembourg et de
l’Italie sont exposés dans la carte du mois de janvier. En février, la propagation a eu lieu dans
les pays déjà évoqués. L’avant-dernière carte représente l’extension du SBV à l’Espagne au
mois de mars. Enfin, en avril, seule une nouvelle région d’Allemagne a été reconnue infectée
38
évoquant la diminution du nombre de régions nouvellement infectées par le SBV (EFSA
2012a).
Figure 8 : Évolution de la distribution des foyers confirmés en Europe, de septembre 2011 à
avril 2012 (EFSA, 2012a)
Septembre 2011
Novembre 2011
39
Décembre 2011
Janvier 2012
Février 2012
40
Mars 2012
Avril 2012
Nouvelles régions atteintes
Régions atteintes
1.3.
Évolution du SBV durant l’été 2012
1.3.1. Nouveaux pays atteints par le SBV durant l’été 2012
1.3.1.1.
Danemark
Sans surprise du fait de la détection du virus sur des insectes vecteurs, le Danemark a été
rajouté à la liste des pays concernés par le SBV en mai 2012. En effet, dans le cadre de la
surveillance mise en place par l’Institut National Vétérinaire, deux bovins ont été révélés
séropositifs le 31 mai. Une semaine plus tard, le 7 juin, un veau malformé a été testé positif
en RT-qPCR (ProMED-mail, 2012k, l).
41
1.3.1.2.
Suisse
Le premier diagnostic de SBV a été établi en Suisse le 20 juillet 2012, sur des bovins issus de
deux élevages, atteints de la forme aiguë de la maladie (hyperthermie et diarrhée) (ProMEDmail, 2012m).
1.3.1.3.
Autriche
En Autriche, grâce au système de surveillance instauré dès le début de l’année 2012, les
premiers échantillons bovins et ovins ont été détectés séropositifs durant le mois de
septembre 2012 (ProMED-mail, 2012n).
1.3.1.4.
Pologne
Le 1er octobre 2012, la circulation du SBV a été mise en évidence en Pologne. Sur les 230
chèvres prélevées deux mois auparavant, 21 ont été révélées positives par sérologie
(ProMED-mail, 2012o ; Kaba et al., 2013).
1.3.1.5.
Suède
En Suède, suite à un dépistage sur lait de tank de 648 troupeaux bovins, trois vaches, du
même troupeau, ont été détectées séropositives en octobre 2012. À la même date, les
analyses sérologiques de 600 ovins révélaient un animal séropositif. Ces animaux n’avaient
montré aucun signe clinique (ProMED-mail, 2012p ; EFSA 2012b).
1.3.1.6.
Finlande
Un dépistage sérologique sur 583 bovins a permis la mise en évidence de deux animaux
séropositifs le 17 octobre 2012, en Finlande. Ces derniers ne présentaient pas de signe
clinique. Les prélèvements avaient été réalisés avant l’abattage (ProMED-mail, 2012q).
1.3.1.7.
Irlande
En Irlande, la surveillance du SBV était de mise depuis le mois de février. Le 30 octobre 2012,
la présence du virus a été détectée pour la première fois sur un échantillon d’avorton bovin
(ProMED-mail, 2012s).
Durant l’été 2012, la présence du SBV a été détectée dans sept nouveaux pays, à savoir au
Danemark, en Suisse, en Autriche, en Pologne, en Suède, en Finlande et en Irlande.
42
1.3.2. Évolution spatiale et temporelle
La figure 9 illustre l’émergence du SBV dans de nouveaux pays européens au cours de l’été
2012.
Figure 9 : Évolution de la distribution des nouveaux foyers confirmés en Europe, de juin à
octobre 2012 (ProMED-mail)
Juin 2012
Juillet 2012
43
Septembre 2012
Octobre 2012
Nouveaux pays atteints
Pays atteints
1.4.
Bilan de la première saison 2011/2012
1.4.1. En Europe
Les données suivantes décrivent la progression du SBV depuis son apparition en 2011
jusqu’au mois d’octobre 2012 inclus.
44
1.4.1.1.
Incidence cheptel
Jusqu'au mois d’octobre 2012, quinze pays européens (Allemagne, Pays-Bas, Belgique,
Royaume-Uni, France, Italie, Luxembourg, Espagne, Danemark, Suisse, Autriche, Pologne,
Suède, Finlande et Irlande) ont rapporté près de 6 000 foyers, c’est-à-dire des exploitations
dans lesquelles la présence du SBV a été confirmée par des tests de laboratoire. Ces
confirmations concernaient des avortons présentant le syndrome arthrogrypose –
hydranencéphalie. Ces derniers étaient analysés par RT-qPCR. D’autres correspondaient à
des animaux adultes souffrant de la forme aiguë du SBV et testés par RT-qPCR. Enfin,
certains animaux adultes ont été confirmés par sérologie (EFSA, 2012a, b). Ces données sont
détaillées dans les tableaux 4 et 5. Les cheptels dans lesquels la présence du virus a été
confirmée y sont nommés les cheptels confirmés, les non confirmés sont les cheptels
suspects.
Tableau 4 : Nombre de cheptels suspects et confirmés par espèce et par pays (EFSA, 2012b)
Nombre de cheptels
Espèce
confirmés / suspects
Total
Pays
Bovin
Ovin
Caprin Inconnue
Allemagne
820/820
634/634
48/48
1 502/1 502
Belgique
74/74
155/155
2/2
231/231
Danemark
1/24
0/16
0/2
1/42
Espagne
0/8
5/8
0/1
5/17
Finlande
1/10
0/2
France
2 018/3 638
1 143/1 836
35/111
Irlande
0/44
0/10
0/2
0/56
Italie
3/7
0/1
1/1
4/9
Luxembourg
22/36
6/10
0/1
28/47
Norvège
0/4
0/5
Pays-Bas
237/1 303
108/349
Pologne
2/2
Royaume-Uni
87/137
223/362
Suède
1/26
0/30
0/1
1/57
Suisse
296/296
4/4
1/1
301/301
Total
3 562/6 429
2 278/3 422
93/208
1/12
21/63
3 217/5 648
0/9
6/38
351/1 690
2/2
310/499
21/63
5 954/10 122
Remarques : Des pays (comme la Belgique ou l’Allemagne) n’ont rapporté que le nombre
de cheptels confirmés et pas les cheptels suspects.
L’Autriche n’a rapporté aucune donnée à l’Autorité européenne de sécurité
des aliments (EFSA).
Les données de l’Irlande datent du mois d’avril et le premier cas n’a été
confirmé qu’après la publication du rapport de l’EFSA.
45
En Norvège, le SBV a été détecté sur des insectes vecteurs. Le dépistage sur lait de tank n’a
pas permis de confirmer la circulation du virus dans les troupeaux bovins (ProMED-mail,
2012r).
La Lituanie a également mis en place un protocole de surveillance. 422 échantillons ont été
testés mais aucun ne s’est révélé positif. Par ailleurs, aucun signe clinique n’a été observé
(EFSA, 2012b).
D’après ces données, au cours de cette première saison, les bovins sont apparus l’espèce
présentant le plus grand nombre de foyers (60 % des cheptels confirmés), devant les ovins
(38 % des cheptels confirmés) et les caprins (2 % des cheptels confirmés).
Les six pays ayant rapporté le plus grand nombre de cheptels confirmés sont la France (plus
de 3 000 cheptels confirmés), l’Allemagne (deux fois moins de cheptels confirmés que la
France) puis les Pays-Bas, le Royaume-Uni, la Suisse et la Belgique. Ces quatre derniers pays
ont confirmés le SBV dans environ 300 cheptels. Toutefois la confirmation de ces cheptels
n’a pas été fondée sur le même type d’analyse. Le tableau 5 révèle que tous les pays
précédemment cités ont réalisé les analyses sur des avortons (des PCR) sauf la Suisse qui a
majoritairement effectué les tests sur des adultes (sérologie en majorité et PCR).
Tableau 5 : Nombre d’analyses réalisées par pays, sur avortons ou sur adultes, par RT-qPCR
ou par sérologie (EFSA, 2012b)
Avortons
Adultes
Adultes
confirmés /
Pays
confirmés/testés confirmés/testés
testés par RTpar RT-qPCR
par sérologie
qPCR
Allemagne
1 493/1 493
8/8
4/4
Belgique
231/231
0/0
Danemark
1/42
0/0
0/0
Espagne
1/9
0/12
5/6
Finlande
0/11
0/0
1/1
France
3 217/5 648
0/0
Irlande
0/56
0/1
Italie
2/8
0/7
3/7
28/46
0/1
0/0
Norvège
0/9
0/0
0/0
Pays-Bas
349/1 690
Pologne
0/0
2/2
2/2
Royaume-Uni
287/
9/17
19/19
Suède
0/54
0/0
1/14
Suisse
3/5
27/35
281/294
Total
5 612/9 302
46/83
529/565
Luxembourg
46
213/218
La majorité des analyses a été réalisée sur des avortons. La quasi-totalité des pays a donc été
confrontée à des formes congénitales de SBV. La Suisse a fait exception avec davantage de
tests sur adultes que sur avortons. Elle était le pays ayant effectué le plus grand nombre de
PCR sur adultes. Ces résultats positifs ont révélés des formes de SBV aiguës. L’Allemagne, la
Pologne et le Royaume-Uni ont également identifié quelques animaux adultes virémiques.
Enfin la Finlande et la Suède ont confirmé leur atteinte par la découverte d’animaux adultes
séropositifs.
1.4.1.2.
Séroprévalence
Plusieurs études de séroprévalence ont été conduites dans différents pays européens. Ainsi,
en Allemagne, tous les bovins (186 vaches laitières) de deux exploitations dans lesquelles le
virus avait initialement été mis en évidence, ont été testés par immunofluorescence
indirecte. Quatre-vingts pour cent des sérums étaient positifs (Wernike et al., 2014c). Plus
tard, de janvier à juin 2012, quarante troupeaux caprins (1 065 chèvres) ont été testés.
Quatre-vingt quinze pour cent d’entre eux étaient séropositifs avec une valeur médiane,
intra-troupeau, de 36,7 % (Helmer et al., 2013a). Des résultats équivalents ont été obtenus
dans des troupeaux ovins et caprins localisés dans une des régions principales de l’épizootie,
les médianes des prévalences intra-troupeau étaient respectivement de 58,7 % et 43,8 %
(Helmer et al., 2013b).
En Belgique, Méroc et al (2013a, b), ont estimé la séroprévalence inter-troupeau à 98 % dans
l’espèce ovine (1 082 ovins dans 83 élevages) de novembre 2011 à avril 2012 et à plus de 99
% dans l’espèce bovine (11 635 bovins dans 422 élevages) de janvier 2012 à mars 2012. La
séroprévalence intra-troupeau était d’environ 85 % sauf dans l’espèce caprine dans laquelle
40 % des animaux étaient séropositifs (142 caprins dans 8 élevages).
Pendant une période plus courte, de novembre 2011 à janvier 2012, aux Pays-Bas, la
séroprévalence a été évaluée à 72,5 % dans l’espèce bovine (1 123 bovins) et la
séroprévalence intra-troupeau a été estimée entre 70 et 100 % (Elbers et al., 2012). Dans le
même pays, d’autres travaux, de novembre 2011 à mars 2012, ont évalué la séroprévalence
à 63,4 % chez les génisses laitières, à 98,5 % chez les bovins adultes, à 89 % chez les ovins et
à 50,8 % chez les caprins (Veldhuis et al., 2013).
En somme, le cheptel européen a été très fortement en contact avec le virus. Cependant, la
proportion d’élevages cliniquement affectés parait moindre. En effet, en Allemagne, tous les
animaux d’un troupeau laitier (58 vaches) étaient séropositifs. Certains d’entre eux avaient
présenté de l’hyperthermie et aucune malformation congénitale n’a été observée bien que
20 % des vaches étaient gestantes, dans la période présumée critique, lors de la circulation
virale (Wernike et al., 2013b). De la même façon, dans deux élevages bovins allemands
(Wernike et al., 2014c), dans lesquels 80 % des bovins étaient séropositifs, de
l’hyperthermie, une chute de production significative et de la diarrhée avaient été observées
sur certaines vaches. Le SBV avait alors été identifié sur trois d’entre elles. Plus tard,
seulement un veau parmi les soixante-treize nouveau-nés présentait des malformations
congénitales et deux vaches avortaient. Par ailleurs, parmi les quarante troupeaux caprins
suivis par Helmer et al. (2013a), 95 % étaient séropositifs mais seulement 25 % d’entre eux
ont rapporté des malformations congénitales sur les chevreaux. Enfin, d’après l’EFSA, le
nombre de cheptels touchés est peu élevé par rapport au nombre total de troupeaux, la
47
proportion maximale de troupeaux confirmés par région étant de 6,6 % pour les ovins et de
4 % pour les bovins (EFSA, 2012b).
1.4.1.3.
Distribution temporelle du nombre de foyers de SBV
Le nombre de foyers confirmés par semaine et par pays au cours de la période de septembre
2011 à octobre 2012 est illustré par la figure 10. Le nombre de foyers par espèce est ensuite
détaillé des figures 11 à 13.
Figure 10 : Distribution du nombre de foyers total confirmés par semaine, toutes espèces
confondues, en Europe, de septembre 2011 à novembre 2012 (EFSA, 2012b)
Nombre de foyers confirmés
Semaines
Allemagne
Belgique
Danemark
Espagne
Finlande
France
Italie
Luxembourg
Pays-Bas
Pologne
Royaume-Uni
Suède
Suisse
Remarque : les données de la Belgique n’étaient disponibles que jusqu’à la semaine 11 mais
des cas de SBV ont été observés au-delà de cette date.
Le diagramme décrit une allure épizootique clinique. En effet, les deux premiers mois de
l’année 2012, le nombre de foyers a rapidement augmenté, atteignant un pic la neuvième
semaine (fin février – début mars) avec plus de 450 confirmations. Puis, il a diminué tout
aussi rapidement jusqu’à la semaine 14 (moins de 150 cas la première semaine d’avril). Un
deuxième pic, plus modéré (plus de 250 cas), a été observé au début du mois de mai (la
semaine 19). Après une nouvelle diminution pendant deux mois, le nombre de foyers a
ensuite oscillé en dessous de la barre des cents foyers hebdomadaires.
48
Figure 11 : Distribution du nombre de foyers ovins confirmés par semaine, en Europe, de
septembre 2011 à novembre 2012 (EFSA, 2012b)
Nombre de foyers ovins confirmés
Semaines
Allemagne
Belgique
Espagne
France
Luxembourg
Pays-Bas
Royaume-Uni
Suisse
Cette représentation par espèce a permis la mise en évidence de l’atteinte des ovins dès le
début de l’épizootie et pendant le premier trimestre de l’année 2012. Le même pic
précédent y est retrouvé. Il s’explique donc par la confirmation des nombreux cas ovins de
malformations congénitales (tableau 4 précédent). De plus, la diminution des déclarations
de foyers ovins dès le mois de mars puis leur quasi disparition, peuvent en partie s’expliquer
par la fin de la saison d’agnelages dans les pays concernés (EFSA, 2012b).
49
Figure 12 : Distribution du nombre de foyers bovins confirmés par semaine, en Europe, de
septembre 2011 à novembre 2012 (EFSA, 2012b)
Nombre de foyers bovins confirmés
Semaines
Allemagne
Belgique
Danemark
Finlande
France
Italie
Luxembourg
Pays-Bas
Pologne
Royaume-Uni
Suède
Suisse
Concernant l’espèce bovine, les quelques cheptels confirmés en fin d’année 2011, en
Allemagne, correspondaient aux premiers bovins atteints de la forme aiguë sur lesquels le
SBV a été mis en évidence (tableau 5 précédent). Le nombre de foyers a ensuite
progressivement augmenté dès le début du mois de février atteignant d’abord un plateau
dans la période de mars à mi avril (semaine 9 à 15) avec 100 à 130 confirmations par
semaine, puis un pic la semaine 19 (début mai) avec plus de 250 foyers. Le même profil que
le premier graphique, toutes espèces confondues, est ensuite retrouvé, à savoir une
diminution mais des nouveaux foyers rapportés tout au long de l’été et jusqu’au mois
d’octobre. La majorité des foyers confirmés en Suisse, d’août à novembre correspondent à
des formes aiguës de SBV chez des animaux adultes (tableau 5 précédent). Des cas similaires
ont été observés au Royaume-Uni au cours de la même période (EFSA, 2012b). Les bovins
ont donc majoritairement contribué au second pic et au maintien du nombre de foyers de
SBV constatés sur le graphique toutes espèces confondues.
50
Figure 13 : Distribution du nombre de foyers caprins confirmés par semaine, en Europe, de
septembre 2011 à novembre 2012 (EFSA, 2012b)
Nombre de foyers caprins confirmés
Semaines
Allemagne
France
Belgique
Italie
PaysBas
Suisse
Très peu de foyers caprins ont été rapportés. L’évolution est toutefois semblable à celle des
ovins avec quasi plus aucun cas à partir du mois d’avril.
1.4.1.4.
2011 à octobre 2012
Distribution géographique des foyers confirmés de septembre
La distribution géographique du SBV, de septembre 2011 à octobre 2012, est illustrée dans
la figure 14. Cette carte indique la période à laquelle les nouveaux foyers de SBV ont été
confirmés par région.
51
Figure 14 : Évolution de la distribution des foyers confirmés en Europe, de septembre 2011 à
octobre 2012 (EFSA, 2012b)
Sept 2011 – Avril 2012
Mai 2012 – Août 2012
Sept 2012 – Oct 2012
Remarque : les foyers détectés en Autriche et en Irlande ne sont pas représentés sur cette
carte.
D’une part, durant cette première saison, de septembre 2011 à octobre 2012, les foyers de
SBV sont restés relativement concentrés dans la zone européenne nord-ouest.
D’autre part, la vitesse de propagation du SBV dans de nouvelles régions a été ralentie à
partir du mois de mai 2012, et même, plus précisément dès le mois de mars 2012 (figure 8).
1.4.1.5.
Impacts du SBV
En Belgique, à partir d’une étude cas témoins, Saegerman et al. (2014) ont évalué l’impact
de l’infection par le SBV en élevage ovin. Différentes conséquences pouvant être reliées à
l’infection par le SBV ont été enregistrées dans treize élevages ovins positifs à la RT-qPCR et
dans treize élevages ovins négatifs à la RT-qPCR. Une augmentation des avortements, des
naissances d’agneaux malformés et des dystocies ainsi qu’une diminution de la prolificité ont
été mises en évidence dans les élevages dans lesquels le virus avait été identifié.
Veldhuis et al. (2014) ont analysé l’impact du SBV sur différents paramètres dont la
production laitière, les performances de reproduction et le taux de mortalité dans les
troupeaux bovins laitiers en Allemagne et au Pays-Bas. Lors de la circulation virale en
septembre 2011, la production laitière quotidienne a été diminuée de 0,26 kg par vache en
moyenne comparé à la même période l’année précédente. Dans un sous groupe de cheptels
ayant rapporté des malformations congénitales, la baisse était de 0,43 kg par vache en
52
moyenne. Les auteurs ont également démontré une légère mais significative réduction de la
fertilité.
Un autre impact du SBV réside dans les restrictions du commerce international. En effet,
l’export de semences a été limité vers plusieurs pays. En 2012, les pays européens ont
exporté entre 11 et 26 % de paillettes de taureaux en moins par rapport aux années
précédentes. De plus, la valeur des exportations d’animaux reproducteurs de pure race a
diminué de 20 % en 2012 comparé à l’année 2011 (EFSA, 2014).
Bilan
A la fin du mois d’octobre 2012, la présence du virus de Schmallenberg a été signalée dans
près de 6 000 exploitations de 15 pays différents. Ces foyers sont ceux qui ont été confirmés
et notifiés à l’EFSA. Il est donc probable qu’ils soient sous estimés. Les données
communiquées par l’EFSA ont montré que le virus a continué de circuler en Europe. En effet,
de nouvelles régions, en bordure des zones infectées connues, ont été atteintes. D’après
l’EFSA, le nombre de cheptels touchés est peu élevé par rapport au nombre total de
troupeaux, la proportion maximale de troupeaux confirmés par région étant de 6,6 % pour
les ovins et de 4 % pour les bovins (EFSA, 2012b).
1.4.2.
En France
1.4.2.1.
Objectifs et modalités de surveillance de la forme congénitale
due au SBV entre janvier et août 2012
Le principal objectif du dispositif de surveillance du SBV congénital était de connaître la
distribution géographique de la maladie. Son objectif secondaire visait à l’appréciation de
l’impact clinique de l’infection des espèces bovine, ovine et caprine.
Les acteurs de cette surveillance évènementielle étaient la DGAL (responsable du dispositif),
la Plateforme de surveillance épidémiologique en santé animale (Plateforme ESA)
(coordination, cohérence des dispositifs, centre de ressources de l’état des lieux des
connaissances et des données épidémiologiques), les Groupements de défense sanitaire de
France (GDS France) (évaluation du nombre et de la proportion d’animaux atteints dans les
cheptels infectés), la Société nationale des groupements techniques vétérinaires (SNGTV)
(étude rétrospective sur les troubles cliniques apparus les mois précédents l’émergence) et
l’Anses (appui méthodologique).
Janvier 2012
La note de service émise le 4 janvier par la DGAL (DGAL, 2012a) renforçait la surveillance
dans le nord-est de la France. En effet, des formes congénitales de la maladie ayant été
notifiées en Allemagne, en Belgique et au Pays-Bas, le dispositif visait la détection
d’éventuels cas sur le territoire. Dans le reste du pays, la vigilance était également de mise
mais de façon plus allégée.
53
Février 2012
Vu la grande ampleur prise par l’épizootie de SBV dans le pays, une nouvelle note de service
a été émise le 23 février (DGAL, 2012b). Le dispositif de surveillance était harmonisé sur
l’ensemble du territoire.
Pour la gestion des données, le logiciel Sigal était utilisé. Un module d’intervention SBV y a
été créé et était renseigné lors de suspicion de formes congénitales dues au SBV.
Mars 2012
Le diagnostic de SBV jusque là réalisé au laboratoire de santé animale de l’Anses de MaisonsAlfort, a été décentralisé, à partir du 8 mars, dans des laboratoires départementaux agréés.
Un réseau de laboratoires agréés pour le diagnostic SBV par RT-qPCR a été constitué. La note
de service du 8 mars donnait la nouvelle procédure diagnostique (DGAL, 2012c).
Avril 2012
La surveillance du SBV a été allégée dès le 18 avril (DGAL, 2012d). L’objectif principal du
dispositif de surveillance évènementielle étant la connaissance de la distribution
géographique de la maladie, la surveillance clinique chez les petits ruminants a été levée
dans l’ensemble des départements déjà atteints (à savoir, ceux dans lesquels au moins cinq
cas de SBV ont été répertoriés). Elle était maintenue dans les autres départements et pour
les bovins. Toutefois, le diagnostic biologique reposait sur la technique sérologique ELISA. Le
prélèvement privilégié était donc le sérum du nouveau-né, de préférence avant la prise
colostrale, ou celui de la mère dans le cas échéant.
Mai 2012
La surveillance des formes congénitales dues au SBV a été clôturée chez les petits ruminants.
Août 2012
La surveillance des formes congénitales dues au SBV a été clôturée dans l’espèce bovine.
1.4.2.2.
Incidence cheptel
Comme précédemment, un foyer de SBV congénital correspondait à une exploitation dans
laquelle au moins une suspicion clinique d’infection congénitale due au SBV a été
biologiquement confirmée.
Ainsi, au 31 mai 2012, on recensait en France 1 145 foyers de petits ruminants,
respectivement 1 129 et 17 foyers ovins et caprins (un élevage étant mixte ovin-caprin). Au
54
31 août 2012, l’infection par le SBV a été confirmée dans 2 018 élevages bovins (Dominguez
et al. (2012b)). Ces résultats sont détaillés dans le tableau 6.
Tableau 6 : Incidence cheptel du SBV congénital et taux de confirmation des suspicions, en
France au 31 août 2012 (Dominguez et al., 2012)
Nombre total
Elevages cliniquement
Taux de
d’élevages ayant
suspects pour lesquels
Espèce
confirmation de
fait l’objet d’une
l’infection a été confirmée
la suspicion
suspicion clinique
biologiquement
N
N
% par espèce
%
Ovins
1 824
1 129
35,5
62
Caprins
69
17
0,5
25
Bovins
3 638
2 018
64
56
Total
5 531
3 164
100
Remarques : Ces foyers identifiés ne représentaient qu’une partie des élevages infectés
(possible absence de femelles en début de gestation dans certains élevages au moment de
l’exposition, taux d’expression clinique de l’infection congénitale due au SBV, probables
déclarations des suspicions non exhaustives, probable non confirmation biologique de
certains cas).
Cependant, dans l’espèce bovine, des foyers de SBV congénital ont été
comptabilisés par excès. En effet, des cas d’infection aiguë due au SBV ont été inclus en fin
de période de surveillance.
Les foyers de SBV congénital concernaient principalement l’espèce bovine. Très peu de
foyers caprins ont été identifiés. Le taux de confirmation était plus élevé chez les ovins que
chez les bovins. Il était mauvais dans l’espèce caprine, seulement un quart des suspicions a
été confirmé.
1.4.2.3.
Taux d’incidence cheptel
Ovins
En 2011, la France comptabilisait 51 795 structures détentrices d’ovins (dont 22 578
élevages ovins de plus de cinquante têtes). Ainsi, en moyenne, des cas de SBV congénital ont
été confirmés dans 2 % des structures détentrices d’ovins. Dans les départements les plus
touchés (Haute-Marne, Meurthe-et-Moselle, Moselle, Indre et Vienne), environ 10 % des
structures ont été atteintes (Dominguez et al., 2012). La répartition du taux d’incidence par
département est représentée dans la figure 15.
55
Figure 15 : Taux d’incidence cheptel du SBV congénital chez les ovins au 31 mai 2012
(Dominguez et al., 2012)
Taux d’incidence
]0à2%
] 2 à 10 %
> 10 %
Bovins
Au 31 décembre 2011, la France détenait 197 537 structures détentrices de bovins. La
répartition du taux d’incidence par département est illustrée dans la figure 16.
56
Figure 16 : Taux d’incidence cheptel du SBV congénital chez les bovins au 31 août 2012
(Dominguez et al., 2013)
Taux d’incidence
] 0 à 0,5 %
] 0,5 à 1,5 %
> 1,5 %
Au 31 août 2012, le taux d’incidence cheptel du SBV congénital chez les bovins, était
globalement plus élevé dans la moitié nord du pays et plus particulièrement dans le quart
nord-est.
1.4.2.4.
Séroprévalence intra-troupeau
Le nombre de foyers de SBV congénital rapporté ne représentant qu’une partie des élevages
ayant été atteints, des études de séroprévalence ont été réalisées afin d’évaluer la
prévalence de l’infection. Ainsi, des GDS ont conduit localement des enquêtes sérologiques.
Elles ont porté sur des échantillons prélevés dans 132 élevages (70 élevages ovins et 62
élevages bovins), entre décembre 2011 et mai 2012, dans le but d’associer les
séroconversions à la circulation du virus en 2011. Trois zones pour lesquelles des résultats
sérologiques étaient disponibles ont été distinguées : zones à zéro foyer de SBV congénital
identifié, zones entre un et vingt foyers, zones avec plus de vingt foyers. Les taux de
prévalence obtenus dans les cheptels ovins et bovins sont schématiquement représentés
dans les figures 17 et 18 (Gache et al., 2013a)
57
Figure 17 : Taux de prévalence dans les cheptels ovins dans les trois zones de foyers (Gache
et al., 2013a)
Taux de prévalence
Dans les élevages ovins testés dans les zones à plus de vingt foyers, 25 % d’entre eux
présentaient un taux de prévalence SBV inférieur à 12 % et 75 % d’entre eux présentaient un
taux de prévalence SBV inférieur à 46 %.
Figure 18 : Taux de prévalence dans les cheptels bovins dans les trois zones de foyers (Gache
et al., 2013a)
Taux de prévalence
Dans les élevages bovins testés dans les zones comprenant entre un et vingt foyers, la moitié
d’entre eux présentaient un taux de prévalence SBV inférieur à 8 % et les trois quarts d’entre
eux présentaient un taux de prévalence SBV inférieur à 26 % Dans les zones à plus de vingt
foyers, 25 % d’entre eux présentaient un taux de prévalence SBV inférieur à 68 % et 75 %
d’entre eux présentaient un taux de prévalence SBV inférieur à 97 %.
Les conclusions tirées de cette étude étaient d’une part la faible circulation du virus, lors de
l’épisode initial de 2011, dans les zones où le nombre de foyers de SBV congénital identifiés
était nul ou très faible en 2012. D’autre part, dans les zones plus fortement atteintes (plus de
vingt foyers de SBV congénital identifiés), la prévalence était notablement plus élevée dans
58
les cheptels bovins que dans les élevages ovins avec une médiane respectivement d’environ
85 % et 35 %.
1.4.2.5.
Évolution dans le temps
Chez les petits ruminants
Afin de connaître l’intensité de la dynamique d’apparition des foyers de SBV congénital, le
ratio « nombre de foyers ovins rapporté au nombre estimé d’agnelages » a été calculé. La
distribution mensuelle de ce ratio est représentée dans la figure 19.
Figure 19 : Évolution mensuelle du ratio « nombre de foyers ovins rapporté au nombre
estimé d’agnelages » de janvier à mai 2012 (Dominguez et al., 2012)
La dynamique d’apparition des foyers ovins a été maximale en février, importante en mars
et beaucoup plus faible les autres mois.
La répartition par semaine des premières suspicions cliniques de SBV congénital dans les
foyers et dans les exploitations suspectes non confirmées est illustrée dans la figure 20 pour
les ovins et dans la figure 21 pour les caprins.
59
Figure 20 : Répartition par semaine des naissances des premiers agneaux ayant fait l’objet
d’une suspicion clinique de SBV congénital dans les foyers et dans les élevages suspects non
confirmés, de janvier à mai 2012 (Dominguez et al., 2012)
Les premières mises-bas d’agneaux atteints de SBV ont eu lieu le 1 er janvier 2012. Après
avoir fortement augmenté à la fin du mois de février, l’incidence du SBV congénital a
culminé début mars (semaine 9 : 242 foyers confirmés). Elle a ensuite rapidement diminué
et à partir du mois d’avril, moins de vingt foyers hebdomadaires ont été notifiés. Les derniers
agneaux atteints étaient nés les 2 et 3 mai.
Figure 21 : Répartition par semaine des naissances des premiers chevreaux ayant fait l’objet
d’une suspicion clinique de SBV congénital dans les foyers et dans les élevages suspects non
confirmés, de janvier à mai 2012 (Dominguez et al., 2012)
Concernant l’espèce caprine, les foyers de SBV sont apparus plus groupés dans le temps que
pour les ovins. Les premiers chevreaux étaient nés au début du mois de février. L’incidence
60
du SBV a culminé les semaines 8 et 9 (fin février – début mars). La dernière mise-bas de
chevreau atteint a eu lieu le 21 mars.
Vu l’évolution temporelle d’apparition des foyers de SBV congénital, l’hypothèse des
premières contaminations de femelles gestantes par le virus en septembre 2011 a été émise.
Le virus aurait ensuite largement diffusé pendant l’automne et les dernières contaminations
auraient eu lieu au début de l’hiver (Dominguez et al., 2012).
Chez les bovins
Le même ratio du « nombre de foyers bovins rapporté au nombre estimé de vêlages » a été
calculé. Sa distribution mensuelle est représentée dans la figure 22.
Figure 22 : Évolution mensuelle du ratio « nombre de foyers bovins rapporté au nombre
estimé de vêlages » de janvier à août 2012 (Dominguez et al., 2013)
La dynamique d’apparition des foyers bovins est restée basse les trois premiers mois de
l’année, a augmenté au mois d’avril et a culminé le mois de mai. Elle a ensuite
progressivement diminué jusqu’au mois d’août.
La répartition par semaine des premières suspicions cliniques de SBV congénital chez les
bovins, dans les foyers et dans les exploitations suspectes non confirmées, est illustrée dans
la figure 23.
61
Figure 23 : Répartition par semaine des naissances des premiers veaux ayant fait l’objet
d’une suspicion clinique de SBV congénital dans les foyers et dans les élevages suspects non
confirmés, de janvier à août 2012 (Dominguez et al., 2013)
Remarque : le taux de confirmation des suspicions cliniques de SBV congénital a augmenté à
partir de mi-avril. En effet, le taux de confirmation des suspicions est passé de 33 % en
moyenne avant la mi-avril à 67 % en moyenne après cette date. Ce constat a été lié au
recours au diagnostic sérologique à partir de la mi-avril.
La première naissance identifiée de veau atteint de SBV (la confirmation biologique ayant
été obtenue plus tard) a eu lieu au début du mois de janvier. L’incidence du SBV congénital a
progressivement augmenté jusqu’au mois de mai, mois au cours duquel elle a atteint son pic
(semaine 19 : 155 foyers). Elle a ensuite progressivement diminué. La décroissance est
apparue lente et masquée notamment par l’inclusion de cas d’infection aiguë due au SBV.
1.4.2.6.
Évolution spatio-temporelle
La figure 24 illustre l’évolution spatio-temporelle des foyers de SBV congénital par
département et par mois, à partir de l’identification du premier foyer et pendant quatre
mois.
62
Figure 24 : Mois de première suspicion clinique confirmée de SBV congénital par
département (Dominguez et al., 2012)
Le délai entre l’infection et la mise bas pouvant être variable (de trois à quatre mois), la
localisation des premiers foyers de SBV congénital identifiés ne traduit pas strictement la
localisation des premiers cas d’infections de femelles par le SBV. En tenant compte de
l’activité épizootique en Belgique, il est toutefois apparu plausible que les premiers cas
d’infection de femelles gestantes soient apparus au nord-est de la France. Cependant, un
foyer ovin est précocement apparu en Charente. L’hypothèse de l’introduction du virus dans
cette zone a été émise. Le virus semble ensuite avoir diffusé à partir de ces zones (« nordest » et « centre-ouest ») (Dominguez et al., 2012).
1.4.2.7.
Répartition géographique
Les foyers ovins, caprins et bovins identifiés jusqu’au 31 août 2012 sont présentés
respectivement dans les figures 25, 26 et 27. Des suspicions cliniques de SBV congénital ont
été rapportées sur l’ensemble du territoire mais les foyers de petits ruminants ont été
essentiellement concentrés dans la moitié nord du pays mis à part quelques foyers identifiés
dans le sud-ouest. En effet, près de 50 % des foyers de SBV congénital chez les petits
ruminants étaient concentrés dans quatre départements du centre-ouest (Charente (16),
Indre (36), Vienne (86) et Haute-Vienne (87)) et près de 20 % étaient situés dans quatre
autres départements du nord-est (Haute-Marne (52), Meurthe-et-Moselle (54), Moselle (57)
et Vosges (88)) (Dominguez et al., 2012). Concernant l’espèce bovine, des foyers ont été
identifiés sur l’ensemble du pays sauf dans certains départements du sud-est de la France
(Dominguez et al., 2013).
63
Figure 25 : Répartition géographique des foyers de SBV congénital ovins (Anses, 2014)
Figure 26 : Répartition géographique des foyers et des élevages caprins ayant fait l’objet
d’une suspicion clinique de SBV congénital (Dominguez et al., 2012)
64
Figure 27 : Répartition géographique des foyers de SBV congénital bovins (Anses, 2014)
1.4.2.8.
Impacts du SBV
Les GDS ont réalisé des enquêtes dans plus de 1 000 élevages atteints dont 574 cheptels
ovins et 510 exploitations bovines, afin d’estimer l’impact du SBV congénital. En moyenne,
lors de cette première saison, respectivement 15 % et 7 % de l’ensemble des agneaux et des
veaux nés dans ces élevages ont présenté des troubles pouvant être rapportés au SBV
(Plateforme ESA, 2012a).
Deux autres études, coordonnées par GDS France et réalisées par l’Institut de l’Elevage, avec
l’appui des GDS départementaux ont permis de décrire la forte variabilité des impacts du
virus et d’en estimer les conséquences économiques à l’échelle de l’élevage. Elles ont été
ciblées sur la filière ovine allaitante. Les conclusions retenues étaient des impacts faibles
pour la majorité des cheptels. En effet, la majorité des troupeaux atteints ont présenté
moins de 7 % de pertes au moment des agnelages lors de l’hiver 2011/2012. Néanmoins près
de 20 % des élevages ont subi de sérieuses conséquences. Les conséquences économiques
étaient variables : la marge brute à la brebis était diminuée de 12 % dans les troupeaux très
fortement impactés, moins 6 % dans les troupeaux fortement impactés et moins 2 % dans
les cheptels moyennement à faiblement impactés (Institut de l’Elevage, 2012).
1.4.2.9.
Conclusion
Suite à l’alerte européenne relative à l’émergence du virus, la surveillance clinique de la
forme congénitale du SBV initiée dès le mois de janvier 2012 par la DGAL et jusqu’au mois
d’août suivant, a permis l’identification de plus de 3 000 foyers. Ces foyers ont été observés
sur une grande partie du territoire, le nord-est du pays restant le plus atteint.
65
II.
Bilan de la saison 2012/2013
2.1.
En Europe
La circulation du SBV s’est poursuivie au cours de l’hiver 2012 et du printemps 2013. Les
données suivantes décrivent cette progression depuis le mois de novembre 2012 jusqu’au
mois d’avril 2013. Des comparaisons avec la saison précédente sont présentées.
2.1.1. Nouveaux pays atteints
Au cours de cette deuxième période, le SBV s’est propagé dans sept nouveaux pays. Les pays
nouvellement atteints étaient chronologiquement : la Norvège (ProMED-mail 2012t ;
ProMED-mail 2013f), la République Tchèque (ProMED-mail, 2012u), la Hongrie (ProMEDmail 2013a), l’Estonie (ProMED-mail 2013b), la Slovénie (ProMED-mail 2013d), la Croatie et
la Lettonie (EFSA, 2013). Au total, vingt-deux pays étaient donc concernés par le SBV au 30
avril 2013. La nouvelle carte des pays infectés par le SBV est illustrée par la figure 28. Dans
ces pays, des cas de malformations congénitales ont été confirmés par RT-PCR sauf en
Lettonie où le virus a été détecté sur un animal adulte. En Finlande et en Suède, où la
circulation du virus avait été confirmée la saison précédente, par sérologie sur lait de tank,
des cas de malformations congénitales ont été observés en début d’année 2013 (ProMEDmail, 2013c, e).
Figure 28 : Répartition géographique des pays atteints de SBV au 30 avril 2013 (EFSA, 2013)
Nouveaux pays atteints
Pays atteints
Au cours de cette deuxième saison, sept nouveaux pays ont été atteints par le SBV, à savoir
la Norvège, la République Tchèque, la Hongrie, l’Estonie, la Slovénie, la Croatie et la Lettonie.
66
2.1.2. Incidence cheptel
Au cours de la période de novembre 2012 à avril 2013, dix-neuf pays européens (Allemagne,
Belgique, Royaume-Uni, France, Italie, Danemark, Suisse, Autriche, Pologne, Suède, Finlande,
Irlande, Norvège, République Tchèque, Hongrie, Estonie, Slovénie, Croatie et Lettonie) ont
rapporté 2 580 nouveaux cheptels infectés. Comme précédemment, la présence du SBV
dans ces exploitations a été confirmée par RT-qPCR sur des avortons ou des animaux adultes
ou encore par sérologie (EFSA, 2013). Ces données sont détaillées par espèce dans le tableau
7.
Tableau 7 : Nombre de cheptels confirmés par espèce de novembre 2012 à avril 2013 (EFSA,
2013)
Nombre de cheptels confirmés de
Espèce
novembre 2012 à avril 2013
Bovin
1 898
Ovin
623
Caprin
59
Total
2 580
Au cours de cette deuxième saison aussi, le plus grand nombre de cheptels confirmés a été
rapporté dans l’espèce bovine (74 % des cheptels confirmés), devant les ovins (24 % des
cheptels confirmés) et les caprins (2 % des cheptels confirmés).
Les données par pays disponibles dans le rapport de l’EFSA étaient celles cumulées depuis
l’apparition du SBV en 2011. Concernant les pays nouvellement atteints, les données
révèlent donc l’incidence du SBV au cours de cette deuxième saison (tableau 8). Pour les
autres pays, il s’agit de la prévalence du SBV depuis son apparition dans les pays respectifs
(tableau 9). L’incidence aurait pu être calculée par différence entre les données de cette
saison et celles de la saison précédente mais le calcul n’était pas possible pour tous les pays.
Par exemple, en Suisse où le nombre de cheptels confirmés au 30 avril 2013 est inférieur à
celui recueilli au 30 octobre 2012 ce qui conduit à s’interroger sur la fiabilité des données.
Tableau 8 : Nombre de cheptels suspects et confirmés par espèce et par pays, dans les sept
pays nouvellement infectés (EFSA, 2013)
Nombre de cheptels
Espèce
Total
confirmés / suspects
Pays
Bovin
Ovin
Caprin
Autriche
57/57
27/27
2/2
86/86
Croatie
3/8
0/1
0/1
3/10
Estonie
3/3
2/2
Hongrie
1/
1/
Lituanie
1/
1/
République Tchèque
9/9
9/9
Slovénie
25/25
1/1
Total
99/102
39/40
5/5
1/1
19/19
26/26
3/4
141/146
67
L’Autriche a rapporté quatre-vingt-six cheptels confirmés soit plus de la moitié des cheptels
confirmés de ces sept pays. La Croatie, l’Estonie, la Hongrie et la Lituanie ont identifié très
peu de cas.
La même proportion de cheptels confirmés par espèce est retrouvée au sein de ces pays.
Tableau 9 : Comparaison du nombre de cheptels confirmés au cours de la première saison et
pendant les deux saisons, dans les quinze premiers pays (EFSA, 2013)
Nombre de cheptels
Période
confirmés
Du 1er août 2011 au Du 1er août 2011 au
Pays
30 octobre 2012
30 avril 2013
Allemagne
1 502
2 094
Belgique
231
598
Danemark
1
2
Espagne
5
5
Finlande
1
18
France
3 217
4 578
Irlande
0
78
Italie
4
86
Luxembourg
28
28
Norvège
0
1
Pays-Bas
351
351
Pologne
2
4
310
446
Suède
1
51
Suisse
301
229
Total
5 954
8 569
Royaume-Uni
L’Espagne, le Luxembourg et les Pays-Bas (lignes grisées dans le tableau 9) n’ont pas
communiqué de données à l’EFSA au cours de cette seconde saison.
De nouveaux cheptels ont également été infectés dans les pays déjà affectés la saison
précédente. En effet, la France, l’Allemagne, la Belgique, le Royaume-Uni, la Suisse, l’Italie,
l’Irlande et la Suède ont détecté de nombreux nouveaux foyers de SBV.
Ainsi, avec 2 580 nouveaux foyers détectés au cours de cette deuxième saison, au 30 avril
2013, plus de 8 700 cheptels étaient confirmés infectés par le SBV depuis le mois de
septembre 2011.
68
2.1.3. Prévalence
Les surveillances épidémiologiques conduites dans certains pays ont permis d’obtenir des
évaluations de séroprévalence. Ainsi, en Suède, près de 75 % des 723 échantillons bovins de
lait de tank étaient séropositifs en fin d’année 2012 (Chenais et al., 2013). En Autriche, en
octobre 2012, la séroprévalence intra troupeau était supérieure à 98 % chez les bovins. Elle
était plus basse et plus variable chez les ovins, de 58 à 96 % selon les régions (Steinrigl et al.,
2014). L’impact du SBV par pays a été analysé. Ainsi, l’EFSA a estimé la prévalence du SBV
par pays (tableau 10). Pour ce faire, le nombre de cheptels testés, le nombre de cheptels
confirmés infectés et le nombre de cheptels recensés dans chaque pays ont été pris en
compte. L’incertitude de l’estimation augmentait avec la diminution du nombre de cheptels
testés et plus elle était grande, plus l’intervalle de confiance à 95 % était étendu (EFSA,
2013).
Tableau 10 : Prévalence cheptel pondérée estimée du SBV par pays, dans les espèces bovine
et ovine (EFSA, 2013)
Pays
Bovin
Ovin
Danemark
[0 ; 29,2]
[0 ; 41,2]
Finlande
[16,7 ; 83,3]
[27,3 ; 100]
France
[64,3 ; 68,3]
[63,0 ; 69,1]
Royaume-Uni
[58,8 ; 79,4]
[63,7 ; 76,0]
Croatie
[0 ; 87,5]
[0 ; 100]
Italie
[11,1 ; 100]
[88,3 ; 100]
Luxembourg
[36,1 ; 83,3]
[10 ; 100]
Suède
[8,1 ; 32,3]
[36,1 ; 72,1]
Suisse
[72,9 ; 88,9]
[62,7 ; 89,2]
Dans les pays où le nombre de cheptels testés était important, en France, au Royaume-Uni
et en Suisse, la prévalence estimée variait de 60 à 80 % voire jusqu’à 90 % de cheptels
atteints par pays.
69
2.1.4. Confirmation biologique
Le tableau 11 et les figures 29 et 30 représentent, par espèce, le mode de confirmation, par
RT-qPCR (sur avortons ou sur adultes) ou par sérologie.
Tableau 11 : Nombre de cheptels confirmés par espèce, par RT-qPCR (sur avortons et sur
adultes) ou par sérologie (EFSA, 2013)
Nombre de cheptels
Nombre de cheptels
Nombre de cheptels
confirmés parmi ceux
confirmés parmi ceux confirmés présentant
Espèce
présentant des avortons avec présentant des adultes
des adultes
des formes congénitales
avec des formes aiguës
séropositifs
Bovin
389/1 402
218/222
971
Ovin
389/389
69/70
152
Caprin
15/30
0/1
22
Total
793/1 821
287/293
1 145
Les cheptels bovins ont été davantage confirmés par sérologie que par PCR contrairement
aux troupeaux de petits ruminants chez lesquels le diagnostic direct a été privilégié.
Figure 29 : Nombre de cheptels confirmés par PCR sur avorton parmi les cheptels suspects
de SBV congénital (EFSA, 2013)
Caprin
Ovin
Bovin
0
200
400
600
800
Cheptels suspects non confirmés
1000
1200
1400
Cheptels confirmés
Moins d’un tiers des cheptels bovins suspects, à savoir des exploitations présentant des
nouveau-nés avec des malformations congénitales, a été confirmé infecté par détection du
virus par PCR sur des échantillons d’avortons. Dans l’espèce ovine, tous les troupeaux, et un
cheptel caprin sur deux ont été ainsi confirmés.
70
Figure 30 : Nombre de cheptels confirmés par PCR sur adultes parmi les cheptels suspects de
SBV aigu (EFSA, 2013)
Caprin
Ovin
Bovin
0
50
100
Cheptels suspects non confirmés
150
200
250
Cheptels confirmés
Quelque soit l’espèce, la quasi-totalité des cheptels suspects de SBV aigu, ayant observé des
signes cliniques sur des animaux adultes, a été confirmée par PCR.
2.1.5. Évolution du nombre de foyers de SBV dans le temps
2.1.5.1.
Évolution mensuelle
Le tableau 12 représente le nombre de cheptels confirmés par espèce et par mois, de
novembre 2012 à avril 2013. Les tableaux 13 et 14 détaillent, dans les espèces ovine et
bovine, le nombre de cheptels confirmés par mois, en fonction des types de prélèvements et
des analyses effectuées. Les analyses ont été réalisées soit à partir d’échantillons d’avortons
suspects atteints de syndrome d’arthrogrypose – hydranencéphalie soit à partir de sérum
d’animaux adultes présentant des signes cliniques aigus de SBV. Dans les deux cas, des PCR
ont été réalisées. Les cheptels confirmés par sérologie sur animaux adultes n’ont pas été
reportés dans les tableaux 13 et 14.
Tableau 12 : Nombre de cheptels confirmés par espèce et par mois, de novembre 2012 à
avril 2013 (EFSA, 2013).
Nombre de
Espèce
cheptels confirmés
Total
Mois
Bovin
Ovin
Caprin
Novembre 2012
155
168
14
337
Décembre 2012
263
213
15
491
Janvier 2013
599
164
19
782
Février 2013
467
38
4
509
Mars 2013
314
37
5
356
Avril 2013
100
3
2
105
Total
1 898
623
59
2 580
71
Tableau 13 : Nombre de cheptels ovins confirmés par mois, de novembre 2012 à avril 2013,
en fonction du type de prélèvement (EFSA, 2013).
Nombre de cheptels
Type de prélèvement
Total
ovins confirmés
Echantillons
Sérums d’animaux
Mois
d’avortons
adultes
Novembre 2012
119
2
121
Décembre 2012
137
26
163
Janvier 2013
116
28
144
Février 2013
11
9
20
Mars 2013
6
4
10
Avril 2013
0
0
0
Total
389
69
458
Les cheptels ovins infectés ont principalement été rapportés de novembre à janvier, soit
pendant la saison d’agnelage. En effet, les analyses ont porté majoritairement sur des
avortons présentant des malformations congénitales. Peu de cheptels ovins ont ensuite été
confirmés, du mois de février au mois d’avril.
Tableau 14 : Nombre de cheptels bovins confirmés par mois, de novembre 2012 à avril 2013,
en fonction du type de prélèvement (EFSA, 2013).
Nombre de cheptels
Type de prélèvement
Total
bovins confirmés
Echantillons
Sérums d’animaux
Mois
d’avortons
adultes
Novembre 2012
41
43
84
Décembre 2012
31
26
57
Janvier 2013
60
19
79
Février 2013
75
39
114
Mars 2013
126
60
186
Avril 2013
56
31
87
Total
389
218
607
Concernant l’espèce bovine, des cheptels ont été infectés tout au long de la saison. En effet,
la présence du virus a été détectée sur des animaux adultes chaque mois, sans interruption.
Ceci suggère donc la circulation du virus pendant l’hiver. Les malformations congénitales ont
également été observées chaque mois, avec un maximum au mois de mars (EFSA, 2013). La
détection de cheptels bovins atteints tout au long de l’année peut s’expliquer par le fait que
les vêlages sont davantage étalés sur l’année contrairement aux agnelages qui sont plus
saisonniers.
72
2.1.5.2.
Évolution hebdomadaire par pays
Le nombre de cheptels confirmés par semaine et par pays durant la période de septembre
2011 à avril 2013 est illustré par la figure 31. Le nombre de foyers par espèce est ensuite
détaillé dans les figures 32 à 34. Contrairement à la saison précédente, seuls les cheptels
confirmés par la détection directe du virus sont représentés. Les confirmations par sérologie
ont été exclues dans le but de déterminer les cheptels nouvellement infectés. En effet, la
séropositivité des animaux prouve la circulation du virus dans le troupeau mais ne permet de
la dater
Figure 31 : Distribution du nombre de foyers total de SBV confirmés par semaine, toutes
espèces confondues, en Europe, de septembre 2011 à avril 2013 (EFSA, 2013)
Nombre de cheptels confirmés
Semaines
Allemagne
Autriche
Belgique
Croatie
Danemark
Espagne
Estonie
Finlande
France
Irlande
Italie
Luxembourg
Norvège
Pays-Bas
Pologne
République Tchèque
Royaume-Uni
Slovénie
Suède
Suisse
Le premier constat est le nombre beaucoup plus faible de cheptels infectés rapportés au
cours de cette deuxième saison en comparaison avec la saison précédente, à la même
période. Il faut également souligner l’absence apparente d’allure épizootique en deuxième
saison. Le nombre de foyers déclarés a progressivement augmenté pour atteindre un pic fin
novembre 2012 (semaine 48). Après avoir chuté en fin d’année, il a à nouveau augmenté dès
le début d’année 2013 et s’est maintenu jusqu’au mois d’avril. L’Allemagne, le Royaume-Uni,
l’Italie et la Suisse ont majoritairement contribué au nombre de foyers rapportés. Au cours
de la deuxième saison, la France est très peu représentée sur ce graphique. En effet, les
analyses réalisées en France étaient surtout des sérologies (EFSA, 2013).
73
Figure 32 : Distribution du nombre de foyers ovins de SBV confirmés par semaine, en
Europe, de septembre 2011 à avril 2013 (EFSA, 2013)
Nombre de cheptels ovins confirmés
Semaines
Allemagne
Autriche
Belgique
Danemark
Espagne
Estonie
Finlande
France
Irlande
Italie
Luxembourg
Pays-Bas
Pologne
République Tchèque
Royaume-Uni
Slovénie
Suède
Suisse
Comme l’année précédente, les cheptels ovins infectés ont été confirmés fin novembredébut décembre puis quelques autres ont été détectés au mois de janvier 2013. Ces foyers
ont principalement été découverts au Royaume-Uni, en Italie, en Suisse, en Allemagne, en
Autriche, en Suède et en Irlande. En dehors de ces périodes, très peu voire aucun cheptel n’a
été rapporté. En France, des troupeaux infectés ont été identifiés à partir du mois d’octobre
et jusqu’au mois de novembre 2012. La confirmation de la quasi-totalité de ces cheptels
ovins était fondée sur des PCR effectuées sur des agneaux présentant des malformations
congénitales (EFSA, 2013).
74
Figure 33 : Distribution du nombre de foyers bovins de SBV confirmés par semaine, en
Europe, de septembre 2011 à avril 2013 (EFSA, 2013)
Nombre de cheptels bovins confirmés
Semaines
Allemagne
Autriche
Belgique
Croatie
Danemark
Estonie
Finlande
France
Irlande
Italie
Luxembourg
Norvège
Pays-Bas
Pologne
République Tchèque
Royaume-Uni
Slovénie
Suède
Suisse
De nouveaux cheptels bovins ont été confirmés chaque semaine, sans interruption. Un tiers
d’entre eux était des troupeaux, principalement allemands, dans lesquelles des formes
aiguës de SBV ont été observées. Le reste des cheptels a rencontré des cas de malformations
congénitales, notamment en Allemagne, dans les pays scandinaves et dans les régions
orientales d’Europe (EFSA, 2013).
75
Figure 34 : Distribution du nombre de foyers caprins de SBV confirmés par semaine, en
Europe, de septembre 2011 à janvier 2013 (EFSA, 2013)
Nombre de cheptels caprins confirmés
Semaines
Allemagne
Autriche
Belgique
France
Italie
Pays-Bas
République Tchèque
Suisse
Au cours de cette seconde saison, très peu de nouveaux cheptels caprins infectés ont été
rapportés. La Suisse, l’Italie, l’Autriche et la République Tchèque ont déclaré ces cas, durant
les mêmes périodes que les ovins.
2.1.6.
Distribution géographique des foyers de SBV confirmés de
septembre 2011 à avril 2013
La progression géographique du SBV, de septembre 2011 à avril 2013, est illustrée dans la
figure 35. Comme précédemment, la carte indique la période à laquelle les nouveaux foyers
de SBV ont été confirmés par région.
76
Figure 35 : Évolution de la distribution des foyers de SBV confirmés en Europe, de septembre
2011 à avril 2013 (EFSA, 2013)
Sept 2011 – Avril 2012
Mai 2012 – Août 2012
Sept 2012 – Oct 2012
Nov 2012 – Avril 2013
Remarque : la Hongrie et la Lettonie ne sont pas représentées sur cette carte.
Au cours de cette deuxième saison, l’aire d’atteinte par le SBV s’est étendue en Europe. En
effet, au Nord, le SBV a été identifié pour la première fois en Norvège, à l’Est, les pays
nouvellement infectés étaient l’Estonie, la Lettonie, la Hongrie, la Slovénie et la Croatie, au
Sud en Sardaigne et à l’Ouest, de nouvelles régions d’Irlande ont été atteintes. Le virus a
aussi continué à circuler dans des pays déjà touchés la saison précédente.
2.1.7.
Conclusion
Au cours de cette deuxième saison, l’aire d’atteinte du SBV s’est étendue dans toute
l’Europe et notamment au Nord et à l’Est. Plus de 2 500 nouveaux cheptels ont été
confirmés infectés par le SBV. Ce nombre de nouveaux foyers a été plus faible que celui
recensé la saison précédente suggérant soit une épizootie de moins forte intensité soit une
sous déclaration des cas. De nouvelles formes aiguës et congénitales de SBV ont été
observées dans les nouveaux pays et dans ceux déjà atteints. En Allemagne des cas de SBV
aigu ont été identifiés sans interruption de novembre 2012 à avril 2013 suggérant la
circulation du virus pendant l’hiver.
77
2.2.
En France
Dès le mois de mai 2012 des formes aiguës de SBV ont été confirmés chez des bovins adultes
dans les Pyrénées-Atlantiques (Sailleau et al., 2013b). Au cours de l’été 2012, des analyses
virologiques réalisées avant l’export d’animaux vivants se sont révélées positives. Par
conséquent, le SBV poursuivait sa diffusion et de nouveaux cas congénitaux étaient
attendus. Ainsi, la surveillance du SBV congénital a été reprise en septembre 2012 et jusqu’à
la fin du mois d’août 2013 (Plateforme ESA, 2012b).
2.2.1. Objectif et modalités de surveillance du SBV congénital entre septembre
2012 et août 2013
2.2.1.1.
Objectif
La reprise de la surveillance du SBV congénital pour la deuxième saison a été validée par les
membres de la Plateforme ESA et le GDS France a coordonné cette surveillance. Son objectif
était à nouveau d’identifier les foyers de SBV congénital résultant de la deuxième vague de
circulation virale afin de décrire la distribution géographique de la maladie.
2.2.1.2.
Définition des cas
Un élevage de petits ruminants était considéré suspect lorsqu’au moins deux nouveau-nés
présentaient des malformations congénitales. La définition était différente pour les cheptels
bovins. Un seul veau atteint suffisait à suspecter la maladie.
2.2.1.3.
Modalités diagnostiques
L’atteinte hétérogène des départements suite à la première vague de circulation virale a
conduit à la définition de deux zones distinctes pour la surveillance lors de la seconde saison.
Ainsi, la zone 1 comprenait les départements où plus de vingt foyers de SBV congénital
avaient été identifiés au 15 juin 2012, contre moins de vingt cas pour la zone 2. La
répartition géographique des départements selon la zone de surveillance est illustrée dans la
figure 36.
Quelle que soit la zone, le prélèvement privilégié était le sérum de l’avorton ou du nouveauné avant la prise colostrale, en vue d’une sérologie. Le cas échéant et selon la zone, une PCR
sur l’encéphale de l’avorton devait être réalisée en zone 1 alors qu’une sérologie de la mère
devait être envisagée dans la zone 2. Les malformations congénitales étant considérées
comme suffisamment spécifiques, dans certains cas, la confirmation par photographie était
possible (Plateforme ESA, 2012b).
78
Figure 36 : Répartition géographique des départements selon la zone de surveillance
(Plateforme ESA, 2012b)
2.2.2. Incidence cheptel
Au cours de la deuxième saison, du mois de septembre 2012 au mois d’août 2013 inclus, un
total de 1 834 élevages a été confirmé atteint par des formes congénitales de SBV dont 271
cheptels ovins, 32 cheptels caprins et 1 531 cheptels bovins (Gache, 2013b). Ces résultats
sont détaillés dans le tableau 15.
Tableau 15 : Incidence cheptel du SBV congénital et taux de confirmation des suspicions, en
France du 1er septembre 2012 au 31 août 2013 (Gache, 2013b)
Nombre total
Elevages cliniquement
d’élevages
Taux de
suspects pour lesquels
ayant fait
confirmation
Incidence cheptel
Espèce
l’infection a été
l’objet d’une
des
cumulée (deux saisons)
confirmée
suspicion
suspicions
biologiquement
clinique
N
N
% par espèce
%
N
% par espèce
Ovins
386
271
15
70
1 400
28
Caprins
50
32
2
64
49
1
Bovins
1 896
1 531
83
81
3 549
71
Total
2 332
1 834
100
4 998
100
Remarques : Pour les mêmes raisons déjà évoquées précédemment, ces foyers identifiés
ne représentaient qu’une partie des élevages infectés.
Comme au niveau européen, moins de foyers ont été identifiés en France au cours de la
deuxième saison (1 834 foyers contre 3 164 foyers l’année précédente). Cette saison aussi,
les foyers de SBV congénital concernaient principalement l’espèce bovine. Dans cette
79
espèce, la diminution du nombre de foyers identifiés a, par ailleurs, été moins importante
que celle observée au sein de l’espèce ovine.
Les taux de confirmation des suspicions ont été plus élevés que ceux observés l’année
précédente. Afin de trouver une explication à cette hausse, les résultats ont été détaillés en
fonction de la zone de surveillance et des méthodes diagnostiques. Ces résultats sont
présentés dans le tableau 16.
Tableau 16 : Incidence cheptel du SBV congénital et taux de confirmation des suspicions en
fonction de la zone de surveillance, en France du 1er septembre 2012 au 31 août 2013
(Gache, 2013b)
Nombre d’élevages
Nombre total d’élevages
cliniquement suspects pour Taux de confirmation
Espèce
ayant fait l’objet d’une
lesquels l’infection a été
des suspicions
suspicion clinique
confirmée biologiquement
Zone 1
Zone 2
Zone 1
Zone 2
Zone 1
Zone 2
Ovins
101
285
62
209
61 %
84 %
Caprins
1
49
0
32
0%
65 %
Bovins
194
1 702
99
1 432
51 %
84 %
Davantage de foyers ont été notifiés en zone 2. Dans les cheptels situés en zone 1, les taux
de confirmation ont été nettement inférieurs à ceux observés dans les élevages de la zone 2.
Cette différence est liée à l’utilisation de la sérologie sur les mères comme outil diagnostique
en zone 2. En effet, dans les élevages bovins, le taux de confirmation de la sérologie sur les
mères était de 90 % (Gache, 2013b).
Par ailleurs, les taux de confirmation par sérologie (des avortons, des nouveau-nés ou des
mères) chez les petits ruminants ont été inférieurs par rapport aux bovins. Cette observation
est restée inexpliquée.
2.2.3. Séroprévalence
La saison précédente, des enquêtes sérologiques avaient été réalisées dans les cheptels
bovins et ovins. Valas et al. (2014) ont donc étudié la prévalence dans l’espèce caprine. Ainsi,
des prélèvements ont été réalisés dans cinquante troupeaux de chèvres. 1 490 sérums ont
été analysés par la technique ELISA. Les séroprévalences inter-troupeaux et intra-troupeaux
ont été estimées respectivement à 62 % et 13 %.
2.2.4. Évolution dans le temps
La répartition par semaine des premières suspicions cliniques de SBV congénital dans les
foyers et dans les exploitations suspectes non confirmées est illustrée dans la figure 37 pour
les ovins et les caprins puis dans la figure 38 pour les bovins.
80
Figure 37 : Répartition par semaine des naissances des premiers agneaux et chevreaux ayant
fait l’objet d’une suspicion clinique de SBV congénital dans les foyers et dans les élevages
suspects non confirmés, de septembre 2012 à août 2013 (Gache, 2013b)
Chez les petits ruminants, la majorité des mises-bas suspectes a été identifiée de la fin du
mois de septembre au mois de décembre 2012 avec des pics en fin octobre et début
novembre. Peu de cas ont ensuite été rapportés puis une disparition de ceux-ci à partir du
mois d’avril (mis à part quelques cas isolés) a été observée.
Figure 38 : Répartition par semaine des naissances des premiers veaux ayant fait l’objet
d’une suspicion clinique de SBV congénital dans les foyers et dans les élevages suspects non
confirmés, de septembre 2012 à août 2013 (Gache 2013b)
81
Concernant l’espèce bovine, les premières mises-bas suspectes sont apparues dès le mois de
septembre. La majorité d’entre-elles sont survenues entre les mois de décembre 2012 et
février 2013 avec un pic au mois de janvier. Le nombre de foyers identifiés a ensuite
considérablement diminué mais des foyers sont apparus chaque semaine jusqu’au mois
d’août.
La décroissance de l’incidence cheptel du SBV congénital chez les bovins a été précoce (à
partir du mois de janvier 2013). Ce constat a suggéré l’hypothèse d’un niveau
d’immunisation élevé des troupeaux bovins à partir de l’automne 2012. Cependant cette
apparente décroissance a également pu être le reflet d’une diminution de déclaration des
cas. En effet, au cours de la deuxième saison, il n’y a plus eu d’incitation financière à déclarer
les cas expliquant probablement la forte diminution des déclarations (Anses, 2014).
Par ailleurs, tant dans les cheptels bovins que dans les élevages de petits ruminants, les
premières mises-bas de nouveau-nés malformés ont été observées dès le mois de
septembre, autrement dit de façon plus précoce que lors de la saison précédente.
Ainsi, une circulation intense du virus sur le territoire, de début mai à fin octobre 2012 a été
suggérée. Elle aurait ensuite était moins importante jusqu’à la fin de l’année puis le virus
aurait circulé de façon résiduelle durant l’hiver 2012/2013.
2.2.5. Évolution spatio-temporelle
L’évolution spatio-temporelle des foyers de SBV congénital par département et par mois, au
cours des quatre premiers mois de surveillance, est illustrée par la figure 39.
Figure 39 : Mois de première suspicion clinique confirmée de SBV congénital par
département, de septembre à décembre 2012 (Gache, 2013b)
Septembre
Octobre
Novembre
Décembre
82
L’hypothèse de la reprise de la circulation virale à partir du sud-ouest et de la Bretagne dès
le printemps 2012, après une pause hivernale, a été émise (Gache, 2013b).
2.2.6. Répartition géographique
Les foyers ovins, caprins et bovins identifiés jusqu’au 31 août 2013 sont localisés
respectivement dans les figures 40, 41 et 42.
Figure 40 : Répartition géographique des foyers de SBV congénital ovins (Anses, 2014)
Des foyers ovins de SBV congénital ont été notifiés dans des zones qui avaient été peu
concernées en première année et où la densité d’élevages ovins est importante. Pourtant,
l’incidence cheptel du SBV congénital chez les ovins, enregistrée durant la deuxième saison
est plus faible que celle observée l’année précédente.
83
Figure 41 : Répartition géographique des foyers de SBV congénital caprins (Gache, 2013b)
Élevages caprins
Peu de foyers caprins ont été identifiés. Ils étaient essentiellement situés en région RhôneAlpes.
Figure 42 : Répartition géographique des foyers de SBV congénital bovins (Anses, 2014)
84
Chez les bovins, la densité de foyers à la fin de la deuxième saison de surveillance, a atteint
un niveau comparable sur une grande partie du territoire, à celle observée dans le quart
nord-est du pays l’année précédente. D’après les foyers notifiés, la zone nord-est est par
ailleurs apparue peu touchée au cours de cette seconde saison.
Toutes espèces confondues, les régions Bretagne, Midi-Pyrénées, Auvergne et Rhône-Alpes
ont concentré le plus grand nombre de foyers notifiés. Quatre-vingt onze pour cent des
élevages atteints au cours de la deuxième saison étaient situés en zone 2, dans des régions
relativement épargnées de la circulation du virus, l’année précédente. Ce constat témoignait
de l’avancée du front de la maladie en 2012.
Par ailleurs, 16 % des élevages ovins atteints lors de la seconde saison, 6 % des cheptels
caprins et 3 % des exploitations bovines, avaient déjà été touchés par le SBV la précédente
saison (Gache, 2013b). La localisation de ces cheptels est représentée dans la figure 43.
Figure 43 : Localisation des exploitations touchées par le SBV congénital successivement lors
des deux vagues de circulation virale (Anses, 2014)
Foyers bovins estivaux à la légitimité clinique non objectivée
Foyers bovins
Foyers ovins
Les cheptels ovins atteints lors des deux vagues de circulation virale étaient répartis de façon
homogène au sein de la zone de circulation du virus de 2011, contrairement aux
exploitations bovines, atteintes les deux saisons consécutives, situées aux marges de cette
zone de 2011.
85
2.2.7. Conclusion
Au cours de la deuxième saison de surveillance initiée par la Plateforme ESA, plus de 1 800
nouveaux cheptels ont été confirmés atteints par des formes congénitales de SBV. La
circulation virale s’est poursuivie à travers le pays en 2012. L’incidence calculée à partir des
foyers notifiés a été plus faible que celle observée l’année précédente. Toutefois la
comparaison est délicate étant donné l’absence d’incitation financière à la déclaration.
III.
Bilan de la saison 2013/2014
3.1.
Nouveaux pays atteints en Europe
3.1.1. Serbie
En raison de l’atteinte de pays frontaliers, une enquête sérologique a été initiée en Serbie.
Ainsi, 119 sérums bovins issus de huit cheptels différents ont été testés au mois de juin
2013. Seize d’entre eux (13 %), se sont révélés positifs (ProMed-mail, 2013g).
3.1.2. Roumanie
De la même façon, en Roumanie, des échantillons de sang ont été collectés au mois de juin
2013 (184 sérums bovins et 92 sérums ovins). Fin juillet, respectivement, 92 et 27 % des
échantillons étaient séropositifs (ProMed-mail, 2013h).
3.1.3. Grèce
Des enquêtes sérologiques ont également été conduites en Grèce. En septembre 2013, les
premiers résultats positifs ont été publiés. Ils concernaient les trois espèces bovine, ovine et
caprine (ProMed-mail, 2013i ; Chaintoutis et al., 2014).
Dans ces trois pays, la circulation virale a été confirmée par sérologie et reste donc
impossible à dater.
La carte de l’ensemble des pays atteints au 30 septembre 2013 est présentée dans la figure
44.
86
Figure 44 : Répartition géographique des pays atteints de SBV au 30 septembre 2013
(ProMED-mail)
L’atteinte de ces trois nouveaux pays traduit l’extension de la circulation virale au sud-est de
l’Europe. Depuis son apparition en septembre 2011, le SBV s’est propagé dans vingt-cinq
pays européens.
3.2.
En France
La reprise de la circulation virale au printemps 2013, avec la reprise d’activité des vecteurs,
paraissait fortement possible. Le groupe de suivi de la Plateforme ESA a donc proposé la
poursuite de la surveillance des formes congénitales de SBV à partir de septembre 2013,
avec le même objectif de suivi de la distribution géographique de la maladie. Les modalités
de surveillance étaient les mêmes sur tout le territoire. Elle portait sur les formes
congénitales observées chez les ruminants domestiques et la confirmation biologique de
l’infection n’était pas obligatoire (Plateforme ESA, 2013).
Les résultats présentés concernent les données notifiées entre le premier septembre 2013 et
le 14 mai 2014.
3.2.1. Incidence cheptel
Entre le 1er septembre 2013 et le 14 mai 2014, des formes congénitales dues au SBV ont été
notifiées dans 99 exploitations, majoritairement dans des cheptels bovins (79 élevages
bovins, 18 élevages ovins et deux élevages caprins). La confirmation biologique de l’infection
a été réalisée dans quinze d’entre elles (tableau 17).
87
Tableau 17 : Nombre d’analyses réalisées et de résultats positifs par espèce et selon le type
d’analyse réalisé (Gache, 2014)
Type
Bovins
Ovins
Caprins
d’analyse
Nombre
Nombre de Nombre
Nombre de Nombre
Nombre de
d’analyses résultats
d’analyses résultats
d’analyses résultats
réalisées
positifs
réalisées
positifs
réalisées
positifs
Sérologie 27
12
8
2
1
0
PCR
9
0
2
0
1
1
Remarque : les sérologies étaient réalisées sur les nouveau-nés avant la prise de colostrum
et les PCR sur l’encéphale.
Les foyers bovins et ovins ont été confirmés sur la base de la sérologie. Un seul foyer caprin a
été validé par la PCR.
Le nombre d’élevages ayant rapporté l’observation de formes congénitales dues au SBV au
cours de cette troisième saison de surveillance a été faible et nettement diminué par rapport
aux deux années précédentes (pour rappel, 3 000 en première saison et 1 800 la seconde).
Certains cheptels avaient déjà été touchés avant le mois de septembre 2013, respectivement
quinze et dix élevages bovins et ovins.
3.2.2. Évolution dans le temps
Les premières naissances de nouveau-nés malformés ont été observées dès le début de la
surveillance, au mois de septembre. Elles se sont poursuivies tout au long de l’automne et
jusqu’au début de l’hiver (à la mi-février). Ensuite quelques cas sporadiques ont été
rapportés au printemps et en été (les données des mois de juillet et août n’étaient
probablement pas encore toutes enregistrées).
88
3.2.3. Répartition géographique
La localisation géographique des élevages dans lesquels des formes congénitales dues au
SBV ont été observées au cours de la saison 2013/2014 est représentée dans la figure 45.
Figure 45 : Répartition géographique des élevages dans lesquels des formes congénitales
dues au SBV ont été observées entre le 1er septembre 2013 et 15 août 2014 (Plateforme ESA,
2014)
Bovins
Ovins
Caprins
Globalement, des formes congénitales de SBV ont été observées sur l’ensemble du territoire.
Une densité relativement plus importante des élevages ayant notifié des malformations
congénitales, apparaissait toutefois dans les départements du Grand Ouest, des Pyrénées et
de la Loire.
Le nombre d’exploitations ayant rapporté des formes congénitales dues au SBV a été
notablement plus faible en 2013/2014. Il atteste toutefois la poursuite de la circulation
virale.
La surveillance des formes congénitales de l’infection par le SBV sera poursuivie pour une
quatrième saison, en 2014/2015. L’objectif sera la mise en évidence d’une poursuite, ou
non, de la circulation du virus.
89
IV.
Bilan de trois ans de surveillance et perspectives
Depuis son apparition en 2011 en Allemagne, le virus Schmallenberg a circulé à travers
l’Europe, atteignant vingt-cinq pays. Le nombre de déclarations de cas de SBV a
considérablement été réduit au cours des trois saisons de surveillance. Cependant, aucune
conclusion ne peut être tirée de ce constat car la réduction s’explique probablement et
partiellement par une moindre déclaration des cas au fil du temps. Cette moindre
déclaration est due à une habituation tant de la part des éleveurs que des vétérinaires mais
surtout au fait que la maladie n’est pas réglementée, du fait de ses conséquences limitées,
et donc non indemnisée.
L’impact direct (avortements, infertilité) et indirect (restrictions du commerce international)
du SBV observé en 2012 a résulté de la diffusion du virus au sein d’une population
totalement naïve. Dans l’hypothèse où le SBV devienne enzootique en Europe et qu’une
immunité se développe, un tel scénario ne devrait pas se reproduire. Néanmoins, l’incidence
du SBV pourra varier au cours des années. La durée et l’amplitude des cycles épizootiques
dépendront du nombre de nouveaux hôtes susceptibles dans la population. Ainsi trop de
facteurs (renouvellement des cheptels, niveau d’utilisation du vaccin, durée d’immunité
naturelle ou vaccinale) restent encore inconnus afin d’évaluer l’impact futur du SBV (EFSA,
2014).
90
TROISIÈME PARTIE :
ÉTUDE PERSONNELLE
91
92
I.
CONTEXTE
Fin décembre 2011, les autorités allemandes, néerlandaises et belges informaient les Etats
membres de la mise en évidence du SBV sur leur territoire. Suite à cette alerte, la DGAL a mis
en place, le 4 janvier 2012, un dispositif de surveillance clinique permettant de déceler la
présence de cet Orthobunyavirus en France métropolitaine (DGAL, 2012a). Cette surveillance
événementielle a été élaborée en lien avec l’ensemble des partenaires de la Plateforme ESA.
La surveillance du SBV sur le terrain reposait sur les vétérinaires praticiens qui devaient
renseigner des fiches de suspicion accompagnées de prélèvements biologiques pour le
diagnostic du virus, dès l’apparition de suspicions de la maladie.
II.
OBJECTIFS
Les fiches de renseignements complétées par les vétérinaires sanitaires dans le cadre de la
surveillance clinique de l’infection congénitale par le virus de Schmallenberg en France,
durant l’hiver 2011/2012, ont été analysées dans le but de décrire finement les suspicions
cliniques rapportées. L’objectif était d’étudier les relations entre les résultats de laboratoire
et les différentes informations disponibles sur ces fiches.
III.
MATÉRIEL ET MÉTHODES
3.1.
Définitions des cas cliniques suspects.
Les définitions de cas cliniques suspects ont été élaborées par la DGAL (Note de service,
2012a) sur la base des informations disponibles ainsi que sur les connaissances relatives à
l’infection par des virus génétiquement proches (notamment le virus Akabane). Compte tenu
des hypothèses de transmission vectorielle, la survenue d’infections aiguës pendant l’hiver
paraissait peu probable. Des conséquences de l’infection pourraient en revanche être
observées chez des fœtus ou des nouveau-nés dont la mère aurait été infectée au cours de
l’été ou de l’automne 2011. Les définitions de cas proposées ont donc été adaptées à une
surveillance des formes congénitales du virus de Schmallenberg, pendant la période
d’inactivité des vecteurs.
Dès la mise en application de la surveillance clinique, et jusqu’au 26 février 2012, les cas
suspects cliniques étaient définis par la DGAL comme ci-après.
 Cas clinique suspect dans le « bandeau nord-est » : Alsace, Lorraine, Nord Pas de
Calais, Picardie, Champagne Ardennes (régions apparaissant géographiquement plus
exposées au risque de diffusion de la maladie) :
Premier cas de bovin, ovin ou caprin, (i) avorton ou nouveau-né, malformé
(arthrogrypose, raccourcissement des tendons du jarret, déformation de la
mâchoire, hydranencéphalie, torticolis…) ou (ii) nouveau-né présentant des
troubles
neurologiques
(paralysie
flasque,
mouvements
exagérés,
hyperexcitabilité, difficulté à téter, ataxie,…).
93
 Cas clinique suspect sur le territoire métropolitain hors « bandeau nord-est » :
Deuxième cas (ou plus) de bovin, ovin ou caprin (i) avorton ou nouveau-né,
malformé (arthrogrypose, raccourcissement des tendons du jarret, déformation de
la mâchoire, hydranencéphalie, torticolis…) ou (ii) nouveau-né présentant des
troubles
neurologiques
(paralysie
flasque,
mouvements
exagérés,
hyperexcitabilité, difficulté à téter, ataxie,…), survenant dans une même
exploitation au cours d’un trimestre.
A partir du 27 février 2012, la distinction du niveau de risque selon des critères
géographiques n’a plus été effectuée, la définition du cas clinique suspect était la même
pour tous les départements (DGAL, 2012b). A savoir :
Tout agneau, veau ou chevreau, fœtus ou nouveau-né, présentant une ou
plusieurs malformations (arthrogrypose, raccourcissement des tendons du jarret,
déformation de la mâchoire, hydranencéphalie, torticolis…) ou des troubles
neurologiques (paralysie flasque, mouvements exagérés, hyperexcitabilité,
difficulté à téter, ataxie, cécité…).
3.2.
Analyses de laboratoire
3.2.1. Laboratoires réalisant les analyses
Au départ, seul le Laboratoire de santé animale (LSAn) de l’Anses de Maisons-Alfort, unité de
virologie, était en mesure d’effectuer un diagnostic d’infection par le virus Schmallenberg.
Dès le 27 février 2012, une décentralisation progressive des analyses RT-PCR a été effectuée
à partir du LSAn de l’Anses de Maisons-Alfort. Dans le cas où les kits de diagnostic
commerciaux étaient indisponibles, un transfert des échantillons était effectué vers le
Laboratoire national de contrôle des reproducteurs (LNCR). Les analyses concernant les
départements encore indemnes de SBV restaient effectuées au LSAn de l’Anses de MaisonsAlfort. Dans le cas contraire, après validation par le LSAn des kits de diagnostic commerciaux,
la réalisation des analyses était confiée à des laboratoires départementaux agréés à cet
effet.
A partir du 8 mars 2012, les laboratoires agréés réalisaient les analyses par RT-PCR temps
réel. Dans le cas d’une première confirmation de la présence de la maladie de Schmallenberg
dans un département, le laboratoire agréé devait transmettre l’échantillon pour une analyse
de confirmation par le LSAn de l’Anses de santé animale de Maisons-Alfort.
3.2.2. Les prélèvements réalisés
Les prélèvements réalisés sur l’animal visé étaient soit du sang sur tube EDTA et sur tube sec
si l’animal était vivant, soit le cerveau ou la rate si l’animal était mort. Si l’avorton datait de
plus de 24 heures, un prélèvement de sang sur tube EDTA et sur tube sec était réalisé sur la
mère de celui-ci.
A partir du 27 février 2012, les recherches sur les prélèvements de rate ou de sang s’étant
révélées très peu concluantes, le prélèvement prioritaire pour la détection du virus était un
fragment de cerveau d’un avorton ou d’un nouveau né euthanasié de moins de 48h. Il était
94
complété par un prélèvement sanguin sur la mère sur tube sec. Les suspicions avec comme
seul prélèvement disponible le sang de la mère, étaient stockés aux laboratoires d’analyses
départementaux en vue d’une éventuelle analyse sérologique ultérieure.
La note de service de la DGAL du 8 mars 2012 (DGAL, 2012c) a apporté quelques
modifications, la prise de sang sur la mère devait être effectuée sur tube EDTA et sur tube
sec.
3.2.3. Analyses
Les prélèvements ont été analysés par RT-qPCR « virus Schmallenberg », développée par le
FLI (Hoffmann et al., 2012). Dans le cas où le résultat d’analyse virologique sur le
prélèvement d’avorton s’avérait négatif ou ininterprétable, une analyse complémentaire par
RT-PCR en temps réel était réalisée sur le sang de la mère prélevé sur tube EDTA.
Quelques prélèvements de sérums ont été analysés par séroneutralisation. Les titres en
anticorps étaient exprimés en log10 de la dernière dilution présentant un effet neutralisant
du virus, avec un seuil à 0,9 (titre < 0,9 : négatif ; titre ≥ 0,9 : positif).
3.3.
Fiche de renseignements
Pour toute suspicion d’infection par le virus, une fiche de renseignement était complétée par
un vétérinaire sanitaire. Deux modèles de fiches se sont succédés (annexes 1 et 2). Elles
comportaient des informations sur :
Des données générales sur l’identité du vétérinaire déclarant : le nom, le prénom et
le numéro d’inscription à l’ordre.
Des données générales sur l’exploitation : le numéro EDE du cheptel, les espèces
présentes et les effectifs d’animaux reproducteurs, la date de visite et la date
d’apparition des premiers signes cliniques.
Des données générales sur l’animal suspect : son identification ou celui de sa mère,
l’espèce, son âge ou le stade de gestation si c’est un avorton.
Des données cliniques : la description des malformations et des signes neurveux
observés sur l’animal suspect mais aussi sur des cas similaires précédents,
l’observation de diarrhée, chute de production, hyperthermie ou avortement dans
l’élevage depuis le printemps 2011 et la description de ceux-ci.
Des données relatives aux prélèvements effectués : la nature du prélèvement et si la
mère de l’animal suspect a fait l’objet d’un prélèvement de sang.
À la date du 10 mars 2012, 2 192 fiches de renseignements avaient été collectées et étaient
disponibles à l’UMR Virologie de l’Anses de Maisons-Alfort. Pour 373 animaux prélevés, la
description dans les fiches ne correspondait pas à la définition de cas cliniques suspects et
ont donc été écartées. Pour 230 fiches, le statut de l’avorton était inconnu (pas de
prélèvement associé), seul le statut virologique et/ou sérologique de la mère était connu. Au
total, 1 589 suspicions cliniques d’infection par le SBV ont été incluses dans l’étude.
95
La saisie des 150 premières fiches a été entreprise par les membres de la Plateforme ESA.
Elle s’est poursuivie à l’Unité d’épidémiologie de l’ANSES de Maisons Alfort dans le but de
cette étude.
3.4.
Analyses statistiques
Un fichier EXCEL® avait été créé par la Plateforme ESA. Il a été repris sur le même modèle
pour cette étude. Il incluait :
- le résultat de laboratoire,
- le type de prélèvement,
- l’espèce de l’avorton,
-le stade de gestation de l’avorton,
- le département,
- la présence d’un ou plusieurs signes cliniques (arthrogrypose, malformations de la colonne
vertébrale-torticolis, malformations au niveau de la tête, de la mâchoire ou du crâne (TMC),
signes neurologiques),
- la présence éventuelle d’autres signes cliniques,
- des informations complémentaires sur l’observation de cas similaires, d’autres troubles sur
les adultes ou toutes autres informations épidémiologiques.
Les malformations chez l’avorton liées à une infection par le virus Schmallenberg sont
l’arthrogrypose, les malformations de la colonne vertébrale dont le torticolis et les
malformations TMC (tête-mâchoire-crâne). Un score clinique a été créé pour tenir compte
du nombre de ces malformations présentes chez un avorton/nouveau né (score 1 : présence
d’une malformation, score 2 : présence de deux malformations, score 3 : présence de trois
malformations).
Des analyses bivariées ont été réalisées pour étudier l’association entre le statut RT-qPCR de
l’avorton et quatre variables : le type de prélèvement (encéphale, rate ou sang), le stade de
gestation (mise bas de l’avorton à terme ou avant terme), l’espèce (bovin, ovin ou caprin) et
le score clinique.
Un modèle de régression logistique a été utilisé pour tester les effets des variables
significatives lors de l’analyse bivariée. Les interactions entre les variables qui avaient une
association significative avec le résultat de laboratoire ont été examinées.
Les analyses statistiques ont été conduites à l’aide des logiciels SAS (SAS version 8, SAS
Institute Inc., Cary, Indiana, USA) et R (Development Core Team R).
96
IV.
RÉSULTATS
4.1.
Description brute des résultats
4.1.1. Description de l’échantillon
4.1.1.1.
Composition de l’échantillon et nombre de cas confirmés
Les suspicions ont porté en majorité sur les ovins (1 308 ovins soit 82 % des suspicions), sur
quelques bovins (250 bovins soit 16 % des suspicions) et rarement sur les caprins (31 caprins
soit 2 % des suspicions).
Parmi les 1 589 suspicions cliniques d’infection par le virus Schmallenberg retenues, 903 ont
été confirmées (soit 56,8 % des suspicions). Huit cent quarante-cinq animaux confirmés
infectés étaient des ovins, 45 étaient des bovins et 13 des caprins. La figure 46 illustre la
répartition par espèce des avortons confirmés par RT-qPCR et des avortons non confirmés
par RT-qPCR parmi les suspicions.
Figure 46 : Répartition dans l’échantillon total et par espèce, ovine, bovine et caprine, des
avortons confirmés par RT-qPCR et des avortons non confirmés par RT-qPCR parmi les
avortons ayant fait l’objet d’une suspicion clinique d’infection par le virus Schmallenberg, du
04/01 au 08/03/12
Total
903
686
Caprin
463
13
18
Bovin
Espèce
Ovin
845
45
205
0
50
100 150 200 250 300 350 400 450 500 550 600 650 700 750 800 850 900
Nombre d'avortons
Confirmés
Non confirmés
97
4.1.1.2.
Répartition géographique des suspicions cliniques
Les 1 589 suspicions cliniques provenaient de plusieurs départements français. Leur
répartition géographique est présentée dans la figure 47.
Figure 47 : Répartition par département des suspicions cliniques d’infection par le virus de
Schmallenberg en France du 04/01 au 08/03/12
Nombre de
suspects
< 10
[10 ; 20[
[20 ; 40[
[40 ; 70[
[70 ; 100[
[100 ; 130]
Les départements de la Vienne et de la Haute Vienne comptent le plus grand nombre de
suspicions (130 et 109 suspicions respectivement) suivis des départements du Pas de Calais
(93 suspicions), de la Seine Maritime (89 suspicions), de la Meurthe et Moselle (89
suspicions), de l’Indre (86 suspicions), de la Moselle (84 suspicions), de la Haute Marne (80
suspicions) et des Vosges (72 suspicions).
98
4.1.2. Les signes cliniques
Les signes cliniques rapportés dans les fiches de renseignements étaient des malformations
des membres (arthrogrypose, raccourcissement des tendons du jarret) pour 1 125 avortons
(soit 71 % des suspects cliniques), de la tête (hydranencéphalie, malformations de la
mâchoire) pour 467 avortons (soit 29 % des suspects cliniques), des malformations de la
colonne vertébrale (torticolis, malformation de la colonne autre qu’un torticolis) sur 404
avortons (soit 25 % des suspects cliniques) et 137 nouveaux nés (soit 9 % des suspects
cliniques) présentaient des signes neurologiques (paralysie flasque, mouvements exagérés,
hyperexcitabilité, difficulté ou refus à téter, ataxie).
La répartition par espèce des signes cliniques est présentée dans la figure 48.
Figure 48 : Répartition des signes cliniques rapportés par espèce et dans l’échantillon total
2
16
7
24
Caprin
85
398
Ovin
333
Espèce
965
50
53
64
Bovin
136
137
404
Total
1125
467
0
50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 550 600 650 700 750 800 850 900 950 100010501100
Nombre d'avortons
Signes neurologiques
Malformation de la colonne
Malformation de la tête
Malformation des membres
Sur la totalité des suspicions, le signe clinique le plus fréquemment rapporté était
l’arthrogrypose, suivi des malformations de la colonne puis de la tête, avec une tendance
légèrement inversée de ces deux derniers signes chez les bovins. Les signes neurologiques
étaient les symptômes les plus rarement évoqués sauf chez les bovins chez qui les écarts,
entre les nombres d’individus présentant des signes nerveux, des malformations de la tête
ou de la colonne, sont plus resserrés.
99
4.1.2.1.
Score clinique
Les scores cliniques établis permettent la distinction des avortons présentant une, deux ou
trois malformations différentes (figure 49).
Figure 49 : Pourcentage par espèce dans l’échantillon total, d’avortons suspects présentant
une, deux ou trois malformations parmi les individus atteints de malformations.
70,0%
60,0%
50,0%
40,0%
1 malformation
2 malformations
30,0%
3 malformations
20,0%
10,0%
0,0%
Bovin
Ovin
Caprin
Total
Les scores de malformations ont été calculés pour 1 280 avortons : 183 bovins, 1 071 ovins
et 26 caprins.
La majorité des avortons présentaient une seule malformation (50 % des ovins, 65 % des
bovins) et un peu moins de 40 % souffraient de deux malformations différentes (un peu
moins chez les bovins, 23 % d’entre eux). Les rapports sont légèrement inversés chez les
caprins : ils présentaient quasi aussi fréquemment 2 signes cliniques ou un seul. L’association
des malformations des membres, de la tête et de la colonne vertébrale était présente chez
une minorité d’avortons (3 % des veaux, 9 % des agneaux et 19 % chevreaux).
Pour tenter de graduer le degré de sévérité d’atteinte, une autre répartition des nouveaunés malformés en fonction du type de malformations acquis a été effectuée. La
malformation des membres étant le symptôme le plus fréquemment rapporté, une
distinction par espèce, entre les avortons présentant uniquement des membres malformés
et ceux présentant une combinaison de malformation des membres et d’une ou plusieurs
autres malformations a été réalisée (figure 50).
100
Figure 50 : Pourcentage par espèce et dans l’échantillon total, d’avortons présentant
exclusivement des membres malformés ou une association de malformation des membres
et d’une ou plusieurs autres malformations, parmi les avortons présentant une
malformation des membres.
60,0%
Malformation des membres
50,0%
40,0%
Malformation des membres +
malformation de la tête
30,0%
Malformation des membres +
malformation de la colonne
20,0%
10,0%
Malformation des membres +
malformation de la tête +
malformation de la colonne
0,0%
Bovin
Ovin
Caprin
Total
Les pourcentages ont été calculés respectivement pour 136 bovins, 964 ovins, 24 caprins et
1 125 avortons de toutes espèces confondues, atteints de malformation des membres.
Dans l’échantillon total ainsi que chez les bovins et les ovins, une majorité d’avortons
présentait des membres malformés uniquement. Un peu moins d’un quart d’entre eux
manifestait des malformations à la fois des membres et de la colonne. Près de 20 % des
avortons souffraient de malformations des membres et de la tête. Une minorité, moins de
10 % d’entre eux, présentait une association des trois malformations.
La tendance est différente chez les caprins. Ils présentaient majoritairement des
malformations à la fois des membres et de la colonne, 21 % d’entre eux manifestaient une
association des trois malformations et la combinaison malformation des membres et de la
tête était minoritaire chez cette espèce. Cependant les effectifs sont faibles pour cette
espèce.
4.1.2.2.
Les signes nerveux
Comme vu précédemment sur la figure 3, 9 % des nouveau-nés suspects présentaient des
signes nerveux (85 ovins, 50 bovins et 2 caprins). Seulement un nouveau-né bovin et un
nouveau-né ovin manifestaient à la fois des signes nerveux et des malformations des
membres, de la tête et de la colonne.
4.1.3. Résultats de sérologie et PCR chez les mères
Pour certains avortons, les prélèvements de leur mère ont été analysés par
séroneutralisation et/ou RT-PCR.
Cent quatre mères ont fait l’objet des deux analyses. Celles-ci présentaient un résultat à la
RT-qPCR négatif et pour 84 % d’entre elles la séroneutralisation s’est révélée positive. Parmi
101
les 17 mères présentant une séroneutralisation négative, deux ont donné naissance à un
avorton positif à la RT-PCR.
45 autres mères ont été analysées seulement par RT-qPCR. Pour deux d’entres elles, le
résultat était positif.
Suite à cette première description, les résultats des analyses bivariées puis ceux du modèle
de régression logistique sont présentés.
4.2.
Résultats des analyses bivariées
4.2.1. Lien entre les résultats de la RT-qPCR et le type de prélèvement réalisé
chez le suspect clinique
Dès les premiers mois de surveillance, le prélèvement de choix pour la détection du virus par
RT-qPCR s’était avéré être l’encéphale. Ainsi l’existence d’une association entre le statut RTqPCR de l’avorton et le type de prélèvement a été recherchée (tableau 18).
Tableau 18 : Répartition des avortons positifs à la RT-qPCR selon le type de prélèvement
réalisé
Individus suspects
Prélèvements
Total
Encéphale
Rate
Sang
Non confirmés
483 (36 %)
90 (84 %)
113 (78 %)
686
Confirmés
853 (64 %)
17 (16 %)
32 (22 %)
902
1 336
107
145
1 588
Total
Les prélèvements ont, en très grande majorité, été réalisés sur l’encéphale (84% des
prélèvements réalisés).
Le pourcentage de nouveau-nés confirmés infectés par le virus Schmallenberg parmi les
nouveau-nés suspects dont l’encéphale a été prélevé (64 %) est significativement différent
du pourcentage de nouveau-nés confirmés infectés par le virus Schmallenberg parmi les
nouveau-nés suspects dont la rate a été prélevée (16 %) et du pourcentage de nouveau-nés
confirmés infectés par le virus Schmallenberg parmi les nouveau-nés suspects dont le sang a
été prélevé (22 %) (χ² à 2 ddl = 171,31 et p < 0,0001) (Tableau 18).
Parmi les 1 588 nouveau-nés suspects de l’étude dont le type de prélèvement est connu, le
taux d’infection par le virus Schmallenberg était plus élevé chez les nouveau-nés suspects
dont l’encéphale a été prélevé que chez les nouveau-nés dont la rate ou le sang ont été
prélevés.
102
4.2.2. Lien entre les résultats de la RT-qPCR et le stade de gestation auquel est
né le suspect clinique
Le stade de gestation était la deuxième variable étudiée. Pour cette variable, les avortons
nés à terme ont été distingués de ceux nés avant terme (tableau 19).
Tableau 19 : Répartition des avortons positifs à la RT-qPCR selon le stade de gestation
Individus suspects
Stade de gestation
Total
Avant terme
A terme
Non confirmés
44 (60 %)
444 (41 %)
488
Confirmés
30 (40 %)
629 (59 %)
659
74
1 073
1 147
Total
La quasi-totalité des individus suspects sont nés à terme (94% des individus).
Le pourcentage de nouveau-nés confirmés infectés par le virus Schmallenberg parmi les
nouveau-nés suspects nés avant terme (41 %) est significativement différent du pourcentage
de nouveau-nés infectés par le virus Schmallenberg parmi les nouveau-nés suspects nés à
terme (59 %) (χ² à 1 ddl = 9,26 et p = 0,0023) (Tableau 19).
Parmi les 1 147 nouveau-nés suspects de l’étude dont le stade de gestation auquel ce
dernier est né était connu, le taux d’infection par le virus Schmallenberg était plus élevé chez
les nouveau-nés suspects nés à terme que chez les nouveau-nés suspects nés avant terme.
4.2.3. Lien entre les résultats de la RT-qPCR et l’espèce du suspect clinique
Au cours de ces premiers mois de surveillance clinique, les suspicions ont majoritairement
été portées sur des agneaux. Quelques veaux et chevreaux malformés ont également été
rapportés. La troisième variable étudiée a donc été l’espèce animale de l’avorton (tableau
20).
Tableau 20 : Répartition par espèce des avortons positifs à la RT-qPCR
Individus suspects
Espèce
Total
Ovin
Bovin
Caprin
Non confirmés
463 (35 %)
205 (82 %)
18 (58 %)
686
Confirmés
845 (65 %)
45 (18 %)
13 (42 %)
903
1 308
250
31
1 589
Total
103
Le pourcentage de nouveaux nés confirmés infectés par le virus Schmallenberg parmi les
nouveau-nés suspects d’espèce ovine (65 %) est significativement différent respectivement
des pourcentages de nouveau-nés infectés par le virus Schmallenberg parmi les nouveau-nés
suspects bovins (18 %) et caprins (42 %) (χ² à 2 ddl = 188,65 et p < 0,0001) (Tableau 20).
Parmi les 1 589 nouveau-nés suspects de l’étude, le taux d’infection par le virus
Schmallenberg était plus élevé chez les nouveau-nés suspects ovins que chez les nouveaunés bovins et caprins.
4.2.4. Lien entre les résultats de la RT-qPCR et le score clinique du suspect
clinique
La variable suivante analysée a été le score clinique attribué à chaque avorton.
Tableau 21 : Répartition des avortons positifs à la RT-qPCR, toutes espèces confondues,
selon le score clinique
Individus suspects
Score clinique
Total
1 malformation
2 malformations
3 malformations
Non confirmés
343 (51 %)
154 (31 %)
20 (19 %)
517
Confirmés
328 (49 %)
348 (69 %)
87 (81 %)
763
671
502
107
1 280
Total
Le pourcentage de nouveau-nés confirmés infectés par le virus Schmallenberg parmi les
nouveau-nés suspects présentant une des trois malformations (49 %) est significativement
différent respectivement des pourcentages de nouveau-nés infectés par le virus
Schmallenberg parmi les nouveau-nés suspects manifestant deux malformations différentes
(69 %) et les trois malformations simultanément (81 %) (χ² à 2 ddl = 72,67 et p < 0,0001)
(Tableau 21).
Parmi les 1 280 nouveau-nés suspects de l’étude, le taux d’infection par le virus
Schmallenberg était plus élevé chez les nouveau-nés suspects présentant trois
malformations que chez les nouveau-nés avec une ou deux malformations.
104
Tableau 22 : Répartition des avortons OVINS positifs à la RT-qPCR selon le score clinique
Ovins suspects
Score clinique
Total
1 malformation
2 malformations
3 malformations
Non confirmés
231 (43 %)
109 (25 %)
16 (17 %)
356
Confirmés
311 (57 %)
324 (75 %)
80 (83 %)
715
542
433
96
1 071
Total
Le pourcentage d’agneaux infectés par le virus Schmallenberg parmi les agneaux suspects
présentant une des trois malformations (57 %) est significativement différent
respectivement des pourcentages d’agneaux infectés par le virus Schmallenberg parmi les
agneaux suspects manifestant deux malformations différentes (75 %) et les trois
malformations simultanément (83 %) (Test exact de Fisher = 3,32x10-13 et p = 6,39x10-11)
(Tableau 22).
Parmi les 1 071 agneaux suspects de l’étude, le taux d’infection par le virus Schmallenberg
était plus élevé chez les agneaux suspects présentant trois malformations que chez les
agneaux avec une ou deux malformations.
Tableau 23 : Répartition des avortons BOVINS positifs à la RT-qPCR selon le score clinique
Bovins suspects
Score clinique
Total
1 malformation
2 malformations
3 malformations
Non confirmés
106 (89 %)
38 (66 %)
2 (33 %)
146
Confirmés
13 (11 %)
20 (34 %)
4 (67 %)
37
119
58
6
183
Total
Le pourcentage de veaux infectés par le virus Schmallenberg parmi les veaux suspects
présentant une des trois malformations (11 %) est significativement différent
respectivement des pourcentages de veaux infectés par le virus Schmallenberg parmi les
veaux suspects manifestant deux malformations différentes (34 %) et les trois malformations
simultanément (67 %) (Test exact de Fisher = 2,89x10-6 et p = 2,47x10-5) (Tableau 23).
Parmi les 183 veaux suspects de l’étude, le taux d’infection par le virus Schmallenberg était
plus élevé chez les veaux suspects présentant trois malformations que chez les veaux avec
une ou deux malformations.
105
Tableau 24 : Répartition des avortons CAPRINS positifs à la RT-qPCR selon le score clinique
Score clinique
Caprins suspects
Total
1 malformation
2 malformations
3 malformations
Non confirmés
6 (60 %)
7 (64 %)
2 (40 %)
15
Confirmés
4 (40 %)
4 (36 %)
3 (60 %)
11
15
11
5
26
Total
Le pourcentage de chevreaux infectés par le virus Schmallenberg parmi les chevreaux
suspects présentant une des trois malformations (40 %) est significativement différent
respectivement des pourcentages de chevreaux infectés par le virus Schmallenberg parmi les
chevreaux suspects manifestant deux malformations différentes (36 %) et les trois
malformations simultanément (60 %) (Test exact de Fisher = 0,09 et p = 0,77) (Tableau 24).
Parmi les 26 chevreaux suspects de l’étude, le taux d’infection par le virus Schmallenberg
était plus élevé chez les chevreaux suspects présentant trois malformations que chez les
chevreaux avec une ou deux malformations.
4.2.5. Lien entre les résultats de la RT-qPCR et la présence de signes nerveux
chez l’individu suspect clinique
Enfin, certains nouveau-nés souffraient de troubles nerveux. La répartition de ces nouveaunés selon leur résultat de laboratoire a été analysée chez les ovins et chez les bovins (tableau
25).
Tableau 25 : Répartition des nouveau-nés ovins et bovins positifs à la RT-qPCR présentant
des signes nerveux
Individus suspects
Signes nerveux
Ovins
Bovins
Non confirmés
53 (62 %)
46 (92 %)
Confirmés
32 (38 %)
4 (8 %)
85
50
Total
Le pourcentage de nouveau-nés ovins et bovins présentant des signes nerveux et ayant une
RT-qPCR positive était significativement (respectivement p = 0,029 et p = 4,46x10 -10) plus
faible que ceux ayant des signes nerveux mais ayant une RT-qPCR négative. Seuls deux
caprins nouveau-nés présentaient des signes nerveux ; un seul a donné des résultats positifs
en RT-qPCR.
106
4.2.6. Régression logistique
Le type de prélèvement, l’espèce et le score de malformations étaient significativement liés
au résultat de RT-qPCR lors de l’analyse bivariée. Ces trois variables ont donc été retenues
pour effectuer la régression logistique. Des données pour l’ensemble de ces trois variables
ont été disponibles pour 932 avortons.
La régression logistique a montré que le type de prélèvement, l’espèce et le score clinique
pouvaient expliquer un résultat positif en RT-qPCR (p< 0,001). L’odds ratio du type de
prélèvement (tableau 26) indique qu’il est plus probable d’obtenir un résultat positif au SBV
à partir de l’encéphale (OR = 11,4, p < 0,001) ou sur du sang (OR = 2,7, p < 0,001) qu’à partir
de la rate (catégorie de référence). Il est également plus probable de trouver des résultats
positifs chez les ovins (OR = 8,2, p<0,001) et les caprins (OR = 4,2, p < 0,001) que chez les
bovins (catégorie de référence). Les animaux avec un score 3 (OR = 3,8, p < 0,001) et 2 (OR =
2,1, p < 0,001) de malformations avaient plus de probabilités d’avoir un résultat positif que
ceux avec un score 1. Les interactions entre les trois variables n’ont pas été significatives et
n’ont donc pas été incluses dans le modèle.
Tableau 26 : Variables significatives du modèle de régression logistique
Variable
Prélèvement
Espèce
Score
Description
Encéphale
Sang
Rate
Ovin
Caprin
Bovin
3
2
1
OR
11,4
2,7
Réf.
8,2
4,2
Réf.
3,8
2,1
Réf.
IC à 95 %
[5,8-22,2[
[1,2-6,2[
p
< 0,001
<0,001
[5,2-13,0[
[1,3-13,5[
< 0,001
< 0,001
[1,9-7,7[
[1,5-2,9[
< 0,001
< 0,001
Bilan
Les résultats de cette étude concourent à indiquer que :
 Le meilleur type de prélèvement pour la détection du SBV semblerait être
l’encéphale,
 L’espèce ovine paraitrait être la plus fréquemment atteinte,
 La détection du SBV serait plus fréquente chez les avortons présentant les trois types
de malformations que chez ceux en présentant une ou deux.
107
V.
DISCUSSION
L’objectif de l’étude conduite sur les deux premiers mois de l’année 2012, était de décrire les
suspicions cliniques rapportées en France ainsi que d’étudier les relations entre les résultats
de laboratoire et les différentes informations disponibles sur les fiches de renseignements.
Cette discussion tente de mesurer dans quelle mesure les objectifs fixés ont été atteints. Elle
met ensuite en parallèle les résultats obtenus à ceux disponibles dans la littérature.
Il est tout d’abord nécessaire de souligner que les fiches de renseignements n’avaient pas
été créées dans le but d’effectuer une étude épidémiologique. Un questionnaire à questions
fermées ou à choix multiples aurait été plus adapté, plus rapide et plus simple à remplir et
aurait ainsi permis davantage de précision et une meilleure standardisation des données que
les questions ouvertes.
Certaines fiches étaient incomplètement ou mal renseignées, ainsi, dans certains cas, seule
la mention « avorton malformé » était renseignée sans aucun détail supplémentaire. Aussi,
quand les avortons étaient nés avant terme, le stade de gestation, peut être par
méconnaissance, n’était le plus souvent pas précisé. Enfin, les autres informations en lien
épidémiologiques (autres cas de malformations, observation de diarrhée, d’hyperthermie,
de chute de production ou d’avortements dans les mois précédents) manquaient de
précisions (nombre d’animaux atteints, stade de gestation lors d’avortements et recherche
d’autres causes abortives) et n’ont donc pas été exploitées.
De plus, quelques fiches étaient accompagnées de prélèvements de plusieurs animaux
suspects, ou alors les renseignements de plusieurs avortons malformés étaient rapportés sur
une même fiche. Dans ce cas, la description des signes cliniques n’était pas toujours
individuelle. Soit un avorton et plusieurs animaux adultes (dont la mère de l’avorton et des
animaux ayant avorté ou donné naissance à des nouveaux nés malformés) étaient prélevés.
L’identification des différents animaux n’était alors pas toujours correctement rapportée et
ne permettait donc pas de mettre en parallèle les résultats des avortons et de leur mère.
Par ailleurs, les analyses effectuées étant financées, les déclarations des suspicions cliniques
ont pu être surestimées et ainsi créer un biais de classement sur la réalisation des analyses.
En effet, nous avons pu constater que des avortons sans signe clinique ou avec des
symptômes autres que le syndrome arthrogrypose-hydranencéphalie (par exemple :
nouveau-nés chétifs, dépilés, plantigrades, avec fentes labiales et palatines ou absence
d’anus…), ont été prélevés. Nous avons dû écarter ces avortons de l’étude. Il faut donc bien
souligner que le caractère déclaratif (surveillance événementielle) des suspicions repose sur
la motivation tout autant des vétérinaires que des éleveurs et ne permet jamais de connaître
avec exactitude la totalité des cas survenus.
Enfin la durée sur laquelle porte l’étude est très courte (deux mois). Les résultats de l’étude
sont donc le reflet de la situation en France seulement au cours de ces deux premiers mois
de surveillance. Concernant la répartition géographique des suspicions cliniques, elle est
quasi comparable à celle obtenue à la fin de la première saison (Plateforme ESA), une
majorité de cas se situant dans les départements du nord-est et du centre-ouest du pays. Les
suspicions cliniques ont majoritairement porté sur des agneaux. Ce constat peut en partie
s’expliquer par cette courte période sur laquelle l’étude a été conduite. En effet, durant ces
108
deux premiers mois, les conséquences de l’infection survenue dès la fin de l’été et le début
de l’automne 2011, ont dans un premier temps été visibles sur les agneaux. La durée de
gestation étant plus longue chez les bovins, les effets sur les veaux sont apparus plus tard.
Toutefois, les données et les résultats de laboratoire de toutes les suspicions cliniques
rapportées ont été collectés. Ainsi, les résultats sont parfaitement précis et représentatifs de
la situation en France entre janvier et début mars 2012.
Suite à cette étude, un effet du type de prélèvement sur le résultat de laboratoire a été bien
mis en évidence. Ainsi, les suspicions analysées par RT-qPCR à partir de prélèvements
d’encéphale avaient plus de probabilités d’être positives que celles traitées à partir de sang
ou de rate. Cet effet a rapidement été remarqué par le LNR au cours de la surveillance en
2012 et a entraîné la réalisation des analyses à partir des seuls prélèvements d’encéphale,
dès la fin du mois de février 2012 (Note de service, 2012b). Différentes études ont appuyé
cette observation, notamment Bilk et al. (2012) puis De Regge et al. (2013) ont également
montré que les prélèvements de choix étaient le cerveau, et plus précisément le tronc
cérébral, le placenta et le cordon ombilical. Ils permettaient une meilleure détection du virus
que la rate ou le sang entre autres.
De plus, l’espèce animale de l’avorton suspect s’est révélée jouer un effet sur le résultat de
laboratoire. Ainsi, les résultats positifs étaient plus fréquents dans l’espèce ovine et caprine
que dans l’espèce bovine. L’hypothèse de la durée de gestation plus longue chez les bovins,
laissant le temps au fœtus immunocompétent d’éliminer le virus de son organisme, a été
émise (Bouwstra et al., 2013 ; Wernike et al., 2014).
Enfin, un effet du score de malformations sur le résultat de laboratoire a été mis en
évidence. En effet, les avortons présentant deux et trois malformations étaient plus souvent
positifs à la RT-qPCR que ceux n’ayant qu’une malformation. Ce constat montrerait la valeur
prédictive positive des signes cliniques. Il rendrait la présence simultanée de malformations
au niveau des membres (arthrogrypose), de la tête (hydranencéphalie, brachygnathie) et de
la colonne vertébrale (torticolis, scoliose, cyphose) très fortement évocatrice de l’infection
par le SBV et permettrait dans certains cas de s’affranchir de la confirmation biologique.
109
110
CONCLUSION
L’épizootie due au virus Schmallenberg, apparue en Allemagne en 2011 s’est rapidement
disséminée, grâce notamment à une population vectorielle très active, atteignant à ce jour
vingt-cinq pays européens ainsi que des pays asiatiques. La maladie induite par l’infection
par le SBV est asymptomatique chez la plupart des ruminants domestiques mais elle peut
engendrer des malformations congénitales lors d’infection de femelles gestantes. La gravité
de la maladie et l’impact économique direct ont été relativement limités et n’ont pas
entraîné la prise de mesure réglementaire afin de prévenir la transmission du SBV. L’étude
réalisée en France au cours des deux premiers mois de l’année 2012 a révélé que le meilleur
type de prélèvement pour la détection du SBV semblerait être l’encéphale. L’espèce ovine
paraitrait être la plus fréquemment atteinte et la détection du SBV serait plus fréquente
chez les avortons présentant les trois types de malformations que chez ceux en présentant
une ou deux. Des connaissances restent à apporter concernant la pathogénie du SBV.
L’immunité naturelle semblerait protéger contre la réinfection. Des vaccins inactivés ont été
développés. Cependant, le recours à la vaccination n’est pas systématique. Ainsi, le risque de
persistance du SBV paraît élevé. Dans le futur, l’atteinte d’un certain équilibre enzootique
est donc envisageable avec des variations saisonnières et des possibles pics épizootiques.
Il est nécessaire de souligner le développement rapide de moyens opérationnels suite à
l’émergence du SBV dont la mise en commun des données épidémiologiques qui a permis le
suivi de l’épizootie en France via la Plateforme ESA et en Europe via l’EFSA, ainsi que la mise
au point de tests diagnostiques et le partage de ceux-ci à l’échelle européenne qui ont
favorisé la surveillance. A plus long terme, la surveillance épidémiologique événementielle
dès l’émergence d’une nouvelle maladie, permettrait une estimation rapide des impacts
économiques et commerciaux potentiels dans l’objectif d’évaluer le rapport bénéfice/risque
de la mise en place de mesures de contrôle de la maladie.
111
112
Annexe 1 : Fiche de renseignement (version janvier 2012) (DGAL, 2012a)
113
Annexe 2 : Fiche de renseignement (version mars 2012) (DGAL, 2012c)
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LE VIRUS SCHMALLENBERG : APPARITION ET
DÉVELOPPEMENT ÉPIDÉMIOLOGIQUE EN EUROPE ET
ANALYSE DES SUSPICIONS CLINIQUES RÉALISÉES PAR
LES VÉTÉRINAIRES PRATICIENS FRANÇAIS EN 2012
NOM et Prénom : MAÏTIA Fabienne
Résumé
Un nouvel arbovirus appartenant au genre Orthobunyavirus et à la famille des Bunyaviridae,
nommé virus Schmallenberg (SBV, Schmallenberg virus), a émergé en Europe, à la fin de l’été
2011. La diffusion à travers le continent a été rapide. Ce virus est à l’origine de
malformations congénitales chez les ruminants domestiques. Les conséquences sanitaires et
économiques sont variables mais généralement peu importantes. Cette étude propose tout
d’abord un bilan des connaissances scientifiques disponibles sur le virus Schmallenberg, puis
une description de l’évolution épidémiologique de l’infection des ruminants domestiques
par le SBV en Europe et en France et enfin, les résultats d’une étude clinique menée avec
l’ANSES laboratoire de santé animale. Trois constats ont été tirés de cette étude. Le meilleur
type de prélèvement pour la détection du SBV semblerait être l’encéphale. L’espèce ovine
paraîtrait être plus fréquemment atteinte que les autres espèces sensibles et la détection du
SBV serait plus fréquente chez les avortons présentant trois types de malformations que
chez ceux en présentant un ou deux.
Mots clés :
VIRUS SCHMALLENBERG / BUNYAVIRIDAE / ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTUDE CLINIQUE /
DÉTECTION / PRÉLÈVEMENT / RUMINANTS / EUROPE / FRANCE
Jury :
Président : Pr.
Directeur : Pr. DUFOUR Barbara
Assesseur : Pr. MILLEMANN Yves
Invitée : Dr. ZANELLA Gina
SCHMALLENBERG VIRUS: EMERGENCE AND
EPIDEMIOLOGICAL DISSEMINATION IN EUROPE AND
ANALYSIS OF CLINICAL SUSPICIONS PERFORMED BY
FRENCH VETERINARIANS IN 2012
NAME and first name: MAÏTIA Fabienne
Summary
A new arbovirus belonging to the genus Orthobunyavirus and to the Bunyaviridae family,
named Schmallenberg virus (SBV), has emerged in Europe in late summer 2011. The spread
accross the continent was fast. This virus is responsible for congenital malformations among
domestic ruminants. The health and economic consequences are variable but generally low.
In the present study, an assessment of scientific knowledge available on Schmallenberg virus
is first made, followed by a description of the epidemiological evolution of the infection of
domestic ruminants by SBV in Europe and in France. Finally, the results of a clinical study led
with the ANSES “animal health laboratory” are presented. Three conclusions were drawn
from this study. The best type of sample for SBV detection seems to be the brain. The ovine
species appears to be more frequently affected than the other susceptible species and
detection of SBV would be more common among aborted fetuses with three types of defects
than in those presenting only one or two.
Key words:
SCHMALLENBERG VIRUS / BUNYAVIRIDAE / EPIDEMIOLOGY / CLINICAL STUDY /
DETECTION / SAMPLE / RUMINANTS / EUROPE / FRANCE
Jury:
President: Pr.
Director: Pr. DUFOUR Barbara
Assessor: Pr. MILLEMANN Yves
Guest: Dr. ZANELLA Gina