PLAN THESE

PLAN
INTRODUCTION…………………………………………….………………………………….. 1
PREMIERE PARTIE …….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 4
I. Historique de la cholécystectomie laparoscopique …….…….…….…….…….……. 5
II. Bases anatomiques : voies biliaires extra –hépatiques…….…….…….…….……….. 6
1. Voie biliaire principale …….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……... 6
1-1.Anatomie descriptive…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….….. 6
1-2.Rapports…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 13
1-3.Vascularisation et innervation de la voie biliaire principale…….…….….. 15
2. Voie biliaire accessoire…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….. 17
2-1.La vésicule biliaire…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….. 17
2-2.Le canal cystique…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….………. 18
2-3.Rapports…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……... 18
2-4.Vascularisation et innervation…….…….…….…….…….…….…….………… 19
III. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA LITHIASE BILIAIRE CHEZ L’ENFANT…….…….………… 21
1. En cas d’hémolyse chronique…….…….…….…….…….…….…….…….………… 21
1-1. Les pigments biliaires…….…….…….…….…….…….…….…….……………. 11
1-2.Lithogenèse…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……….. 21
1-3.Nature des calculs pigmentaires…….…….…….…….…….…….…….……... 22
2. En l’absence d’hémoglobinopathie…….…….…….…….…….…….…….…….…. 23
2-1.Composition de la bile normale…….…….…….…….…….…….…….……… 23
2-2.Formation de micelles…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 23
IV. CLINIQUE DE LA LITHIASE BILIAIRE CHEZ L’ENFANT…….…….…….…….……….. 24
1. Epidémiologie …….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…… 24
2. Âge et sexe
…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…… 24
3. Chez l’enfant drépanocytaire…….…….…….…….…….…….…….…….………… 24
4. Circonstances de découverte…….…….…….…….…….…….…….…….………… 25
5. Examen clinique…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….………. 25
6. Examens paracliniques….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….… 26
6-1.La biologie….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 26
6-2.L’échographie abdominale….…….…….…….…….…….…….…….…….…… 26
6-3. Les autres examens radiologiques….…….…….…….…….…….…….……. 26
7. Evolution-complications….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….. 27
7-1.La cholécystite aigue lithiasique….…….…….…….…….…….…….…….….. 27
7-2. Angiocholite lithiasique….…….…….…….…….…….…….…….……………. 28
7-3.Lithiase de la VBP non compliquée….…….…….…….…….…….…….…….. 28
7-4.Lithiase résiduelle….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…. 28
7-5.Pancréatite aigue biliaire….…….…….…….…….…….…….…….…………… 29
7-6.Iléus biliaire….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…… 29
IV. ETIOLOGIES DE LA LITHIASE BILIAIRE DE L’ENFANT….…….…….…….…….…….… 30
1.
La drépanocytose….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 30
2.
La sphérocytose héréditaire….…….…….…….…….…….…….…….………….. 34
3.
La thalassémie….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….….. 35
4.
Le déficit en G6PD….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 35
5.
Autres causes….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…… 36
V. TRAITEMENT DE LA LITHIASE BILIAIRE….…….…….…….…….…….…….…….…….. 37
1. BUTS….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 37
2. MOYENS ET METHODES….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 37
2-1. La chirurgie….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….….. 37
2-2. Le traitement médical….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…. 42
3. INDICATIONS ….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 43
3-1. Formes non compliquées….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 43
3-2. Formes compliquées….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 43
VI. LA CŒLIOCHIRURGIE CHEZ L’ENFANT….…….…….…….…….…….…….…….……… 44
1. Conséquences respiratoires….…….…….…….…….…….…….…….……………. 44
2. Conséquences cardio-vaculaires….…….…….…….…….…….…….…….……… 44
3. Modifications rénales….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…. 45
4. Contres indications….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 45
5. Cas particulier de l’enfant drépanocytaire….…….…….…….…….…….……… 45
6. L’anesthésie ….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….………. 48
VII. TECHNIQUE DE CHOLECYSTECTOMIE LAPAROSCOPIQUE CHEZ L’ENFANT….…… 49
1. L’installation ….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….………. 49
2. Le matériel nécessaire….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….… 51
3. Les temps opératoires….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….… 51
3-1. Le pneumopéritoine….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 51
3-2. La mise en place des trocarts….…….…….…….…….…….…….…….…….. 52
3-3. Exposition de la vésicule et libération des adhérences….…….…….…… 54
3-4. Dissection du pédicule cystique….…….…….…….…….…….…….…….…. 54
3-5. La cholangiographie per-opératoire….…….…….…….…….…….…….…. 55
3-6. Le contrôle de l’artère cystique….…….…….…….…….…….…….…….….. 55
3-7. Dissection du lit vésiculaire….…….…….…….…….…….…….…….………. 56
3-8. Extraction vésiculaire….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…… 56
3-9. Contrôle de l’hémostase….…….…….…….…….…….…….…….…….…….. 57
3-10. Exsufflation du pneumopéritoine….…….…….…….…….…….…….…… 57
4. La prise en charge post-opératoire….…….…….…….…….…….…….…….….. 57
5. Les complications biliaires spécifiques….…….…….…….…….…….…….……. 57
6. Variantes tecniques….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 58
7. Notre technique….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….….. 60
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL….…….…….…….…….…….…….…….…………. 68
CADRE D’ETUDE….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 69
PATIENTS ET METHODE….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….… 74
I.
METHODE….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 75
1. Clinique….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…………….. 75
2. Paraclinique ….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 76
3. Protocole anesthésique….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 76
4. Protocole thérapeutique….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….. 77
5. Variables étiudiées….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 77
II.
MALADES ….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…………….. 79
1. La fréquence ….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 79
2. L’âge….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 80
3. Le sexe….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…………….. 81
4. Origine géographique….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….… 82
5. Profil génotpique….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….… 83
6. Mode de révélation de la lithiase biliaire….…….…….…….…….…….…….… 84
7. Données radiologiques….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….
84
8. Données biologiques….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….….. 88
9. Indications opératoires….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….. 89
RESULTATS….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……. 90
I.
LES TYPES DE CHOLECYSTECTOMIES EFFECTUEES….…….…….…….………….. 91
II.
LA DUREE D’INTERVENTION….…….…….…….…….…….…….…….……………… 91
III.
LES INCIDENTS OPERATOIRES….…….…….…….…….…….…….…….…………… 91
IV.
LA CONVERSION EN LAPAROTOMIE….…….…….…….…….…….…….…….……. 92
V.
LA MORBIDITE ….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 92
VI.
LA MORTALITE….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 94
VII. LA DUREE D’HOSPITALISATION….…….…….…….…….…….…….…….………….. 96
VIII. LE COÛT DE L’INTERVENTION….…….…….…….…….…….…….…….…………… 96
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION….…….…….…….…….…….…….…….……………… 97
I.
DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES….…….…….…….…….…….…….…….…………… 98
1. Fréquence….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……………98
2. Profil génotypique….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….… 99
3. Âge….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….… 99
4. Sexe….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…………………. 100
II.
MODE DE REVELATION DE LA LITHIASE BILIAIRE….…….…….…….…………… 101
III.
LES DONNEES PARACLINIQUES….…….…….…….…….…….…….…….………….. 101
1. Résultats échographiques….…….…….…….…….…….…….…….……………… 101
2. Résultats biologiques….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….… 102
3. Exploration de la VBP….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….… 103
IV.
LES INDICATIONS OPERATOIRES….…….…….…….…….…….…….…….……….. 106
V.
LES TYPES DE CHOLECYSTECTOMIE….…….…….…….…….…….…….…….…… 108
VI.
LA DUREE DE L’INTERVENTION….…….…….…….…….…….…….…….…….…… 109
VII. LES INCIDENTS OPERATOIRES….…….…….…….…….…….…….…….…………… 110
VIII. LA CONVERSION EN LAPAROTOMIE….…….…….…….…….…….…….…….……. 112
IX.
LA MORBIDITE ….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 113
X.
LA MORTALITE….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 114
XI.
LA DUREE D’HOSPITALISATION….…….…….…….…….…….…….…….…………. 115
XII. LE COÛT ….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……… 116
XIII. LES SUCCES OPERATOIRES….…….…….…….…….…….…….…….……………….. 117
XIV. CONCLUSION ….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….. 118
XV. RESUMES ….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……………
XVI. BIBLIOGRAPHIE….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….…….……..
123
127
LISTE DES ABREVIATIONS
%
: pourcentage
ALAT
: Alanine-Amino-Transférase
ASAT
: Aspartate-Amino-transférase
°C
: degrés Celsius
CCMH
: concentration corpusculaire moyenne de l’hémoglobine
CHNEAR
: centre hospitalier national d’enfants Albert ROYER
CPO
: cholangiographie per-opératoire
EFR
: exploration fonctionnelle respiratoire
F
: fœtal
g/dl
: gramme par décilitre
G/L
: gramme par litre
G6PD
: glucose-6-phosphate déshydrogénase
GDS
: gaz du sang
h
: heure
HALD
: hôpital Aristide LE DANTEC
Hb
: hémoglobine
HOGGY
: hôpital générale de grand Yoff
L/m²
: litre par mètre carré
LVBP
: lithiase de la voie biliaire principale
meq/l
: milliéquivalent par litre
Mg/kg/j
: milligramme par kilogramme par jour
mg/l
: milligramme par litre
ml/Kg
: millilitre par kilogramme
mm
: millimètre
mmHG
: millimètre de mercure
NB
: nota bene
PaCo₂
: pression artérielle de Co₂
PCR
: polymerase chain reaction
PF
: pince fenêtrée
SaO₂
: saturation artérielle en oxygéne
SPO₂
: saturation périphérique en oxygène
TE
: trocart de siége épigastrique
TP
: taux de prothrombine
UI/l
: Unité Internationale par litre
VBP
: voie biliaire principale
VGM
: volume globulaire moyen
β
: béta
INTRODUCTION
1
La lithiase vésiculaire est rare chez l’enfant, sa fréquence est estimée entre
0,13% et 0,22%, et elle est essentiellement liée à des maladies hémolytiques
chroniques dans notre contexte [51, 52,71].
La cœlioscopie a révolutionné la chirurgie et a très largement porté sur la
chirurgie abdominale. Cette chirurgie mini invasive a connu un essor considérable
ces vingt dernières années en pédiatrie. La diminution du traumatisme pariétal et le
respect anatomique des viscères abdominaux sont les principaux avantages de cette
technique [20, 70]. La cholécystectomie est l’une des principales interventions
réalisées par laparoscopie chez l’enfant [66].
Après la première cholécystectomie par laparotomie pour lithiase biliaire
pratiquée chez l’enfant, cette méthode a fait la preuve de son efficacité mais au prix
d’une agression de la paroi abdominale et d’une incapacité temporaire justifiant les
tentatives de traitements non agressifs afin de diminuer certains inconvénients liés à
l’iléus post opératoire et à la durée d’hospitalisation [8]. La miniaturisation de
l’instrumentation,
la
compréhension
et
le
contrôle
des
modifications
cardiovasculaires induites par la cœlioscopie chez l’enfant en ont fait une
intervention couramment pratiquée et quasiment sûre dans ses résultats [66, 70].
Cette grande sécurité est donc le challenge pour la cholécystectomie laparoscopique
chez l’enfant.
Le but de notre travail est :
- d’une part de rapporter notre expérience de cholécystectomie par
laparoscopie pour lithiase vésiculaire chez l’enfant et de comparer nos
résultats avec ceux de la littérature.
- d’autre
part
d’analyser
les
avantages
et
les
inconvénients
de
l’application de cette chirurgie sur un organisme en pleine croissance
dans un pays en développement comme le nôtre.
2
Notre étude comprend trois parties
Ø Une première partie de rappels sur :
• l’historique de la cholécystectomie laparoscopique en Pédiatrie,
• l’anatomie des voies biliaires extra hépatiques,
• la physiopathologie de La lithiase biliaire:
- chez l’enfant en cas d’hémolyse chronique,
- en l’absence d’hémoglobinopathie
• la clinique de la lithiase biliaire chez l’enfant,
• la cœliochirurgie chez l’enfant.
• La technique de cholécystectomie laparoscopique chez l’enfant
Ø Une deuxième partie portant sur la présentation de notre travail avec :
• le cadre d’étude,
• les malades et méthodes,
• nos résultats.
Ø Une troisième partie de discussion de nos résultats avant de conclure.
3
PREMIERE PARTIE
RAPPELS
4
I. HISTORIQUE
La lithiase biliaire a atteint l’être humain de tous temps, et des calculs biliaires
ont été retrouvés chez certaines momies. Elle a été décrite pour la première fois en
1507 par BENEVENIUS.
En 1882, LANGENBUCH pratiqua avec succès
la première ablation de la
vésicule biliaire [57,59].
En 1987 Philippe MOURET réalisa à Lyon la première cholécystectomie sous
laparoscopie chez une femme souffrant à la fois d’une pathologie gynécologique et
d’une lithiase de la vésicule biliaire. L’intervention fut réalisée en vision directe, l’œil
du chirurgien rivé au laparoscope [8].
Si la cœlioscopie est née en France depuis les années quarante, il a fallu
attendre 1989 pour qu’elle soit faisable chez les sujets âgés de 0 à 15 ans. Ainsi
c’est en 1991que fut créé le groupe d’étude en cœliochirurgie infantile [66].
Au début des années 1980, la cœlioscopie s’est développée chez l’enfant
d’abord pour les plus âgés, pour ensuite être proposée à toutes les tranches d’âge y
compris les nouveaux-nés. Elle était simplement diagnostique puis elle est devenue
thérapeutique en se développant dans tous les domaines de la chirurgie digestive,
urologique et thoracique grâce à la mise au point de matériel adapté à la taille de
l’enfant [20]. Ainsi, la chirurgie conventionnelle a été supplantée progressivement
depuis quelques années par l’abord cœlioscopique qui offre des avantages
considérables surtout dans la prise en charge de la lithiase vésiculaire chez l’enfant.
5
II. ANATOMIE DES VOIES BILIAIRES EXTRA HEPATIQUES
[17, 52, 61,
62,78]
La connaissance de l'anatomie des voies biliaires extra-hépatiques et de ses
variations est la condition première d'une chirurgie sans danger. Elles comprennent
la voie biliaire principale et la voie biliaire accessoire.
1. La voie biliaire principale
1-1. Anatomie descriptive :
La voie biliaire principale est la voie biliaire conduisant la bile depuis le foie
jusqu’au deuxième duodénum, elle comprend théoriquement deux segments : le
canal hépatique commun et le canal cholédoque.
1-1-1. Origine :
1-1-1-1. Origine classique :
La voie biliaire principale naît habituellement dans la moitié droite du hile
hépatique par la convergence des deux canaux hépatiques droit et gauche.
1-1-1-2.Variations :
- Le nombre
des canaux d’origine : l’un des deux canaux peut manquer
chacun des deux canaux sectoriels d’origine, paramédiane et latérale, se
réunissant séparément avec le canal opposé.
- Le niveau d’origine :
• la convergence peut se faire plus bas, dans le pédicule hépatique ;
• il peut exister un glissement des canaux intra-hépatiques qui peuvent
s’aboucher directement
soit au niveau du confluent, réalisant une
convergence à trois ou quatre branches, soit dans le canal hépatique
commun ou le canal cystique.
Le schéma 1 montre les différentes variations du confluent biliaire supérieur
6
Haut
Gauche
Schéma 1 : variations du confluent biliaire supérieur
1 : canal hépatique droit.
2 : canal hépatique gauche.
3 : canal sectoriel paramédian.
4 : canal sectoriel latéral
A : aspect classique
B : confluence supérieur à trois branches
C : abouchement d’un canal hépatique droit au niveau du canal commun.
D : confluence inférieure à trois branches
7
1-1-2.Trajet
1-1-2-1. Disposition classique : La voie biliaire principale décrit deux
segments :
- le segment pédiculaire
La voie biliaire principale descend dans le bord droit du petit épiploon à la
partie antérieur du pédicule hépatique.
- le segment rétroduodénopancréatique
Un peu au-dessus du bord supérieur du premier duodénum, la voie biliaire
principale reçoit le canal cystique qui s’adosse à elle sur une certaine
longueur avant de s’y aboucher ; la voie biliaire principale prend alors en
dessous de ce confluent biliaire inférieur le nom de cholédoque.
Haut
Gauche
3
1
4
2
Schéma 2
Schéma 3
Schéma 2 : le segment pédiculaire de la VBP
Schéma 3 : le segment rétro-duodéno-pancréatique de la VBP
1 : segment pédiculaire de la VBP
2 : le genu superus du duodénum
3 : segment rétro-duodéno-pancréatique de la VBP
4 : la face postérieure du pancréas
8
1-1-2-2.Variations :
Le niveau du confluent biliaire inférieur est variable :
- le canal cystique long s’abouchant parfois très bas dans le canal hépatique,
- le canal cystique court ou ascendant s’abouchant dans le confluent biliaire
supérieur ou dans le canal hépatique droit,
- le canal cystique double.
- le canal cystique en spiral.
Le schéma 4 montre ces différentes variations
Haut
Gauche
1
2
4
3
A
B
C
Schéma 4 : les variations du confluent biliaire inférieur
1 : vésicule biliaire
A : canal cystique long
2 : canal cystique
B : canal cystique court
3 : canal hépatique commun
C : canal cystique double
4 : duodénum
D : canal cystique en spiral
9
D
1-1-3.Terminaison
1-1-3-1.Disposition classique
Le canal cholédoque se réunit au canal pancréatique principal (canal de
Wirsung) ; le court trajet commun à ces deux canaux est souvent renflé en ampoule :
l’ampoule hépato-pancréatique (ampoule de Vater), entouré par un sphincter
(sphincter d’Oddi).
1-1-3-2.Variations :
- de situation : l’ampoule de Vater peut être haute si son abouchement se fait
dans la partie supérieure du duodénum et basse si elle s’abouche dans la
partie horizontale du duodénum,
- de morphologie : l’ampoule de Vater peut ne pas exister avec ou sans
segment commun au canal cholédoque et au canal pancréatique principal
avant l’abouchement duodénal.
Haut
Gauche
2
3
1
A
B
C
Schéma 5 : variations de terminaison de la voie biliaire principale
A : disposition classique
1 : la paroi duodénale
B : abouchement séparé du Wirsung et du Cholédoque
2 : le canal cholédoque
C : canal commun
3 : le canal de Wirsung
10
1-1-4. Dimensions :
La longueur totale de la voie biliaire principale est de 8 à 10 centimètres, son
diamètre est de 5 millimètres avec souvent un rétrécissement inférieur de l’ordre de
2 à 3 millimètres.
1-1-5. Structure
- Deux tuniques :
• tunique interne, muqueuse, avec de nombreuses cryptes glandulaires ;
• tunique externe, conjonctivo-élastique, sans couche musculaire véritable.
- Sphincter d’Oddi (schéma 6)
Musculaire, lisse et complexe, le sphincter d’Oddi entoure la partie
terminale du cholédoque. Il comprend un sphincter commun entourant la
terminaison du cholédoque et du Wirsung, un sphincter propre au
cholédoque et un sphincter propre au Wirsung.
Haut
Gauche
1
2
3
Schéma 6 : le sphincter d’Oddi
1 : le canal cholédoque
2 : le canal de Wirsung
3 : le sphincter d’Oddi
11
1-1-6. Fixité
Il faut opposer 2 segments :
- le segment pédiculaire contenu dans la partie droite du petit omentum
(petit épiploon)
- le segment rétro duodenopancreatique fixé par les constituants du bloc
duodenopancréatique et par les accolements péritonéaux.
Haut
Gauche
1
2
Schéma 7 : fixité de la voie VBP
1 : le petit omentum
2 : le duodénum
12
1-2. Rapports
Le schéma 8 montre une vue antérieure des rapports des voies biliaires extra
hépatiques
Haut
Gauche
1
2
3
4
6
5
Schéma 8 : les rapports de la voie biliaire principale
1 : le foie
2 : la vésicule biliaire
3 : le petit omentum
4 : le duodénum
5 : le ligament gastro-colique
6 : l’angle colique droit
13
1-2-1. A l’origine :
- Avec le péritoine :
Le confluent biliaire supérieur ou convergence biliaire est situé dans l’insertion
hépatique du petit omentum (petit épiploon)
- Avec les organes :
Ce confluent biliaire supérieur est situé :
• en arrière du lobe carré du foie,
• en avant du lobe de Spigel du foie,
• sur la face antérieure de la branche droite de la veine porte,
• au-dessus et à droite de la bifurcation de l’artère hépatique
1-2-2. Dans le pédicule hépatique
- Avec le péritoine :
La voie biliaire principale est enveloppée par le péritoine du bord droit du
petit omentum.
- Avec les organes
La voie biliaire principale répond :
• à la face antérieure de la veine porte,
• à droite au canal cystique et au col de la vésicule biliaire,
• à gauche à l’artère hépatique et à la naissance de l’artère pylorique,
• parfois à sa face antérieure, à l’artère cystique longue,
• aux lymphatiques avec deux courants: un juxta-artériel, et un juxtabiliaire,
• aux nerfs avec deux plexus : un satellite à l’artère, et l’autre rétrocholédocien.
14
1-2-3. A la partie basse du pédicule hépatique :
- derrière la première portion du duodénum, la voie biliaire principale reçoit
le canal cystique et s’écarte en dehors de la veine porte en formant le
triangle
inter-porto-cholédoque .Dans
ce
triangle
passe
l’artère
pancréatico-duodénale supérieure droite, et la veine homologue. A ce
niveau la voie biliaire principale répond :
- à gauche : à la bifurcation de l’artère hépatique commune en artère
hépatique propre et artère gastro-duodènale,
- en avant à la face postérieure du premier duodénum par l’intermédiaire du
tubercule omental du pancréas.
1-2-4. Dans son segment rétro-pancréatique: elle répond à la loge duodénopancréatique.
Tous ces rapports peuvent être modifiés du fait de multiples variations qui
peuvent intéresser les voies biliaires, la veine porte, et l’artère hépatique dont nous
avons décrit le trajet le plus habituel.
1-3. vascularisation et innervation de la voie biliaire principale
1-3-1. Artères
La vascularisation artérielle est assurée par des rameaux nés de l’artère
hépatique propre ou de l’artère cystique pour le canal hépatique commun, et de
l’artère pancréatico-duodénale supérieure et postérieure pour le canal cholédoque.
1-3-2. Veines
Les
veines
sont
tributaires
du
système
porte
directement
ou
par
l’intermédiaire des veines cystiques et pancréatico-duodénales supérieur et
postérieure.
15
1-3-3. Lymphatiques (schéma 9)
Les lymphatiques se jettent dans les ganglions du hile hépatique et dans les
ganglions répartis le long de la voie biliaire principale, notamment le ganglion du
confluent hépato-cystique ou ganglion de Mascagni.
1-3-4. Nerfs
Les nerfs proviennent du ganglion semi-lunaire droit et du vague par
l’intermédiaire du plexus hépatique antérieur.
Haut
Gauche
1
3
2
4
Schéma 9 : drainage lymphatique de la voie biliaire principale
1 : le foie
2 : estomac
3 : nœuds du hile
4 : nœuds rétro-duodéno-pancréatique
16
2. La Voie Biliaire Accessoire
Elle comprend la vésicule biliaire et le canal cystique.
2-1.la vésicule biliaire
C’est un réservoir recevant la bile dans l’intervalle des périodes digestives.
2-1-1. Situation
La vésicule biliaire est située à la face inférieure du foie dans la fossette
cystique.
2-1-2. Configuration externe
La forme de la vésicule biliaire est variable souvent attribuée à celle d’une
poire. Elle comporte trois portions :
- un fond, antéro-externe, arrondi, palpable si la vésicule est distendue,
- un corps, de forme cylindrique,
- un col, conique, étroit et postérieur.
Des variations peuvent exister et intéressent :
- le nombre : absence congénitale et duplicité,
- le siège et la morphologie.
2-1-3. Dimensions moyennes :
- Longueur : 8 à 11 centimètres,
- Diamètre : 3 à 4 centimètres,
- Capacité : 45 centimètre-cubes
2-1-4. Structure
La vésicule biliaire comporte quatre couches de dehors en dedans :
- une séreuse péritonéale,
- une musculeuse plexiforme,
- une sous-muqueuse,
- une muqueuse
17
2-2. Le canal cystique
2-2-1. Configuration externe
Faisant suite au col de la vésicule, il décrit un trajet oblique en bas à gauche et
en arrière pour aller se jeter dans le bord droit de la voie biliaire principale avec
laquelle il forme un angle aigu en regard du bord supérieur du duodénum. Mais de
nombreuses variations sont possibles.
2-2-2. Dimensions moyennes
- Longueur : 3 à 4 centimètres,
- Diamètre 2 à 4 millimètres
2-2-3. Structure
Le canal cystique présente deux tuniques :
- une tunique externe conjonctivo-élastique avec des fibres musculaires dans
la portion terminale,
- une tunique interne muqueuse avec de nombreuses cryptes glandulaires et
une surface interne présentant des replis spiralés ou valvules de Heister.
2-3. Rapports de la voie biliaire accessoire
Il faut opposer :
- le corps et le fond vésiculaires plaqués à la face viscérale du foie par le
péritoine hépatique,
- le col vésiculaire et le canal cystique contenus dans la partie droite du petit
omentum.
18
2-4. Vascularisation et innervation de la voie biliaire accessoire
2-4-1. Artères (schéma 10)
La vascularisation artérielle est assurée par l’artère cystique dont existent
deux variétés principales :
- l’artère cystique courte née de la branche droite de l’artère hépatique
propre,
- l’artère cystique longue née de l’artère hépatique propre ou de l’artère
gastro-duodénale croisant en général par en avant la voie biliaire principale.
Quelle que soit sa variété, l’artère cystique se termine en un point
remarquablement fixe en regard du sillon séparant le col du corps vésiculaire où elle
se bifurque en deux branches supérieure et inférieure.
Haut
Gauche
Schéma 10 : vascularisation artérielle de la voie biliaire accessoire
1 : vésicule biliaire
2 : artère cystique
3 : ganglion de Mascagni
4 : artère hépatique propre
5 : aorte abdominale
6 : Veine porte
7 : artère gastro-duodénale
19
2-4-2. Veines
Il existe deux courants : un superficiel constitué par deux veines cystiques
satellites de l’artère et tributaires de la veine porte et un courant profond accessoire
constitué par quelques veines nées de la face supérieure de la vésicule et gagnant
directement le foie.
2-4-3. Lymphatiques
A
partir
principalement
de
vers
trois
le
troncs
bas
collecteurs
dans
les
principaux,
nœuds
le
drainage
lymphatiques
se
fait
rétro-duodéno-
pancréatiques supérieurs, accessoirement vers le haut dans les nœuds lymphatiques
du hile.
2-4-4. Nerfs
L’innervation provient du plexus solaire par l’intermédiaire du plexus
hépatique antérieur.
20
III. Physiopathologie de la lithiase biliaire de l’enfant [55 ,74].
Il existe deux types de calculs biliaires : les calculs cholestéroliques et les
calculs pigmentaires. Ces calculs se forment habituellement dans la vésicule biliaire
et peuvent migrer dans les voies biliaires intra-hépatiques.
1. Physiopathologie de la lithiase biliaire sur terrain d’hémolyse
En Afrique sub-saharienne la lithiase biliaire est essentiellement consécutive
à une hémolyse chronique et notamment à la drépanocytose [26,50].
La lithiase biliaire
pigmentaire est une complication classique des anémies
hémolytiques chroniques, elles se distinguent des lithiases cholestéroliques par sa
composition
qui
doit
comporter
moins
de
25%
de
cholestérol.
Ainsi
la
drépanocytose, comme toutes les affections hémolytiques chroniques, peut se
compliquer de lithiase biliaire pigmentaire [72].
1-1. Les pigments biliaires
La
bilirubine
libre,
issue
du
catabolisme
médullaire
de
l’hème
de
l’hémoglobine est captée par les hépatocytes, puis glycuroconjuguée. Cette
conjugaison la rend soluble en milieux aqueux. Elle est ensuite excrétée dans la bile.
Une petite fraction de bilirubine est excrétée sous forme libre.
1-2. Lithogenèse
L’existence d’une hyperbilirubinémie non conjuguée permanente sursaturant
la bile et l’altération des fonctions vésiculaires sont les facteurs essentiels de cette
lithogenèse.
21
Au cours des anémies hémolytiques, l’augmentation du catabolisme de
l’hémoglobine majore la fraction excrétée sous forme libre de bilirubine qui
précipite.
Un autre mécanisme de formation des calculs pigmentaires est lié à
l’hydrolyse de la bilirubine conjuguée ou bilirubine indirecte dans la bile sous
l’action de bêta-glucuronidases bactériennes ; la bilirubine non conjuguée ainsi
libérée se complexe au calcium présent dans la bile. Ce mécanisme s’observe dans
la voie biliaire principale notamment en amont d’une sténose biliaire congénitale.
1-3. Nature des calculs pigmentaires [55]
L’analyse biochimique permet de distinguer deux types de lithiases pigmentaires :
-
la lithiase formée de bilirubinate et de palmitate de calcium est de couleur
marron, molle parfois laminée et présente des facettes et des couches
concentriques à la coupe. Sa teneur en calcium est faible et elle n’est pas en
général radio-opaque.
Elle se trouve essentiellement dans les voies biliaires, inconstamment
associées à une lithiase vésiculaire. L’existence fréquente d’une infection de la
bile du sujet porteur d’une lithiase de bilirubinate de calcium a été démontrée.
-
la lithiase pigmentaire pure ou « black stones » est noire, dure, sans structure
particulière. Pour l’essentiel, elle est formée de polymères de dérivés de la
bilirubine et sont riches en calcium, cuivre, fer, magnésium et manganèse
mais aussi en carbonate et ou phosphate de calcium. La richesse en
constituants minéraux explique la fréquence de leur mise en évidence sur les
radiographies simples. Elle n’est pratiquement retrouvée qu’au niveau de la
vésicule. Sa formation est liée à l’augmentation de la concentration absolue de
la bilirubine non conjuguée dans les états hémolytiques.
22
2. Physiopathologie de la lithiase biliaire chez l’enfant en l’absence
d’hémoglobinopathie [55,74]
2-1. Composition de la bile normale
Schématiquement la bile contient trois composants principaux, en dehors de
l’eau et des sels biliaires qui représentent 95% de la bile :
-
deux sont insolubles : le cholestérol essentiellement, qui est sous forme
libre et des phospholipides (principalement de la lécithine)
-
un est amphipathe: les sels biliaires avec un pôle hydrophile et un pôle
hydrophobe.
2-2. Formation de micelles
A partir d’une certaine concentration de sels biliaires dite concentration
micellaire critique, les sels biliaires tendent à former des agrégats de molécules
appelés micelles.
Les molécules de sels biliaires sont agencées en sphères et tournent leur pôle
hydrophobe vers l’intérieur du micelle.
Les micelles forment ainsi en leur sein un milieu hydrophobe dans lequel
s’incorporent les molécules de cholestérol et des phospholipides. En augmentant la
taille des micelles, les phospholipides favorisent la mise en suspension du
cholestérol.
23
IV. CLINIQUE DE LA LITHIASE BILIAIRE CHEZ L’ENFANT
1. Epidémiologie
La lithiase biliaire est plus rare chez l’enfant que chez l’adulte, mais elle peut
survenir à tout âge [66].
La fréquence de la lithiase vésiculaire de l’enfant est estimée entre 0,13% et
0,22% [51,52].
Au Sénégal, le taux de prévalence est estimé à 9,4% chez les enfants et
adolescents drépanocytaires homozygote [26].
2. Age et sexe
L’âge moyen des enfants porteurs de lithiase biliaire est estimé à 10 ans. La
prévalence et l’incidence augmentent avec l’âge [75].
Les données de la littérature notent une répartition de la lithiase de la vésicule
biliaire chez l’enfant légèrement en faveur du sexe féminin. Il est possible que cette
différence soit due à des facteurs hormonaux.
3. Clinique de la lithiase biliaire chez l’enfant drépanocytaire
La drépanocytose existe essentiellement chez les populations noires même si
des cas ont été décrits chez d’authentiques caucasiens, des arabes ou d’autres
populations [75]. Sa prévalence en Afrique varie de 10% à 40% [29, 75, 88]. Au
Sénégal, elle est de 11% [26, 54].
Ø Origine géographique
Certaines données de la littérature font état d’une prévalence de la lithiase
biliaire plus faible chez les enfants drépanocytaires homozygotes vivants en Afrique
par rapport aux enfants vivants aux USA [33,75].
24
Ø Particularité clinique
Quand la lithiase biliaire se manifeste chez l’enfant drépanocytaire, il peut être
difficile de la distinguer d’une crise vaso-occlusive abdominale simple.
4. Circonstances de découverte
La lithiase biliaire est le plus souvent asymptomatique et il est fréquent de la
découvrir fortuitement au cours d’un examen radiologique ou échographique, un
signe d’appel vésiculaire est rarement observé, il s’agit :
Ø de la colique hépatique qui est due à la mise en tension de la vésicule par
l’enclavement d’un ou de plusieurs calculs dans l’infundibulum cervicocystique.C’est une douleur à début brutal, d’intensité d’emblée maximale,
évoluant d’un seul tenant sans rémission, siégeant à l’hypochondre droit
ou au creux épigastrique, irradiant vers la pointe de la scapula droite et
vers l’arrière réalisant la douleur en « bretelle ». Cette douleur inhibe
l’inspiration profonde, elle dure quinze minutes à plusieurs heures mais ne
dépasse pas six heures en l’absence de complications. Il s’y associe
inconstamment :
Ø des nausées, des vomissements, une dyspepsie, ou un iléus paralytique.
5. Examen clinique
Il peut être normal, ou retrouver une sensibilité de l’hypochondre droit, ou le
plus souvent retrouver le signe de Murphy. Ce dernier se cherche chez un patient en
décubitus dorsal : la palpation profonde de l’hypochondre droit déclenche la douleur
qui bloque l’inspiration profonde. On peut palper une vésicule tendue, sensible,
piriforme, mate et mobile avec les mouvements respiratoires correspondant à
l’hydrocholécyste qui est déjà une forme compliquée.
25
6. Examens paracliniques
6-1. La biologie
Elle n’est d’aucune aide, elle peut retrouver tout au plus une vitesse de
sédimentation accélérée, une discrète hyperleucocytose.
6-2. L’échographie abdominale
Réalisée de préférence chez un patient à jeûn depuis au moins six heures, elle
objective le calcul sous la forme d’une structure ovalaire ou arrondie, mobile, déclive
et hyperéchogène avec un cône d’ombre postérieur, il est possible de visualiser une
boue vésiculaire « sludge». La paroi vésiculaire est fine inférieure à 4mm. La
sensibilité de l’examen est d’au moins 95% et permet de visualiser les calculs à
partir de 2 mm de diamètre.
6-3. Les autres examens radiologiques
Ø La radiographie de l’abdomen sans préparation peut montrer des calculs
calcifiés dans 10 à 30% des cas ; ces derniers apparaissent comme des
opacités généralement arrondies, se projetant dans l’hypochondre droit en
regard de la douzième vertébrale dorsale ou de la première vertèbre
lombaire. La radiographie peut également montrer un iléus réflexe.
Ø Tomodensitométrie abdominale : rarement utilisée du fait de la grande
sensibilité de l’échographie.
Ø La cholécystographie orale connaît un regain d’intérêt depuis qu’il existe
des
traitements
médicaux
de
la
lithiase
vésiculaire.
Il
s’agit
de
l’administration à la veille des radiographies d’un produit de contraste à
élimination biliaire.
26
Ø La cholangiographie intraveineuse visualise préférentiellement la voie
biliaire principale, elle connaît un regain d’intérêt depuis l’avènement de la
cholécystectomie sous cœlioscopie qui rend difficile la cholangiographie
per-opératoire.
7. Evolution
Même si elle est le plus souvent asymptomatique, la lithiase biliaire peut être à
l’origine de complications telles que :
7-1. La cholécystite aigue lithiasique
C’est une inflammation de la paroi vésiculaire due à l’enclavement d’un calcul
dans le canal cystique. Dans la première phase, la bile est stérile ; secondairement,
environ quarante huit à soixante douze heures après l’obstruction, survient une
infection de la bile. Les germes les plus fréquemment impliqués sont les bacilles
grams négatifs essentiellement Escherichia Coli et plus rarement les anaérobies.
Le
tableau
clinique
comporte
une
douleur
de
l’hypochondre
droit,
d’apparition rapide, intense et continue, gênant la respiration, associée souvent à
des nausées et à des vomissements. Il existe une fièvre entre 38,5 et 39°C, un subictère chez 15% des malades.
La biologie retrouve une hyperleucocytose à polynucléaires dans 50 à 90 %
des cas ; la bilirubine, les transaminases, et les phosphatases alcalines sont
normales ou modérément élevées. Les signes échographiques sont, outre la
présence de lithiase vésiculaire, l’épaississement de la paroi vésiculaire supérieur à
cinq millimètres, la distension vésiculaire, l’existence d’un épanchement liquidien ou
d’un halo péri-vésiculaire. La survenue d’une douleur lors du passage de la sonde
d’échographie sur la région vésiculaire a peu de spécificité : c’est le signe de Murphy
échographique.
27
7-2. Angiocholite lithiasique
C’est une infection de la voie biliaire principale due le plus souvent à
l’obstruction du cholédoque par un ou plusieurs calculs. La forme typique se
caractérise par l’association de trois signes qui se succèdent en moins de quarante
huit heures : une douleur de type biliaire, une fièvre à 39-40°c un ictère
d’installation rapide. C’est une urgence thérapeutique du fait du risque de
complications sévères : septicémie, choc septique à bacilles grams négatif,
insuffisance rénale, abcès hépatique.
7-3. Lithiase de la voie biliaire principale non compliquée
Elle est évoquée devant des manifestations cliniques polymorphes : une
colique hépatique simple, ou des douleurs abdominales atypiques, une fièvre au
long cours, un ictère typiquement variable et intermittent, une pancréatite
récidivante, des anomalies biologiques hépatiques intermittentes. La lithiase de la
voie biliaire principale peut être confirmée par l’échographie ou le scanner
abdominal.
7-4. Lithiase résiduelle
C’est
une
lithiase
de
la
voie
biliaire
principale
révélée
après
une
cholécystectomie. Il s’agit d’une lithiase méconnue lors de l’intervention du fait d’un
défaut d’exploration de la voie biliaire principale. Elle peut n’être révélée que
plusieurs années après la chirurgie. La formation de néo calculs in situ dans la voie
biliaire principale semble possible mais très rare.
28
7-5. Pancréatite aigue biliaire
C’est due à l’obstruction du sphincter d’Oddi par migration d’un calcul dans la
voie biliaire principale, elle est récidivante si la lithiase n’est pas traitée. Il s’agit
souvent de petits calculs voire d’une micro-lithiase difficile à identifier. En revanche
la lithiase n’est pas responsable de pancréatite chronique.
7-6. Iléus biliaire
C’est une occlusion mécanique du grêle due à la migration d’un calcul en
faveur d’une fistule bilio-digestive.
29
V. ETIOLOGIES DE LA LITHIASE BILIAIRE DE L’ENFANT
1. La drépanocytose
Chez le drépanocytaire, la prévalence de la lithiase biliaire pigmentaire
augmente avec l’âge et avec la sévérité de l’hémolyse. Elle est de 12% chez les
enfants de cinq à sept ans et de 23% chez ceux de onze à treize ans [84]. Sa
fréquence semble plus élevée aux USA ou aux Antilles (20%) qu’en Afrique noire
[33].
Le type d’hémoglobinopathie semble aussi avoir une influence sur la
fréquence de la lithiase biliaire, ainsi les patients SC qui hémolysent moins,
développent moins fréquemment cette complication [72].
Ø Génétique
La
drépanocytose
est
une
maladie
autosomique
récessive
dans
son
expression clinique, co-dominante dans son expression biologique. Elle est due à la
mutation du gène β caractérisé par la substitution de thymine à l’adénine au niveau
du 6ème codon à l’origine de la substitution de la valine à l’acide glutamique en
position 6 de la chaine β caractéristique de l’hémoglobine S [44, 45]. Les haplotypes
Sénégal et Arab-India s’accompagnent en général d’une synthèse plus importante
d’hémoglobine F (fœtal) et d’une meilleure tolérance de la maladie [28].
Ø Physiopathologie
L’hémoglobine S désoxygénée polymérise pour former des fibres intraérythrocytaires qui déforment le globule rouge en « faucille» qui perd ainsi ses
propriétés d’élasticité nécessaires pour passer à travers les petits vaisseaux de
l’organisme. Les drépanocytes augmentent la viscosité du sang qui circule mal dans
certains organes. Le ralentissement du flux sanguin qui en résulte favorise la
polymérisation de l’Hb S et aboutit à l’obstruction des vaisseaux à l’origine de crises
30
vaso-occlusives. La répétition des phénomènes de falciformation, vaso-occlusion et
hémolyse explique les complications chroniques observées dans la drépanocytose.
Ø Clinique [34]
Le tableau clinique de la drépanocytose à la phase inter critique est caractérisé
par une anémie d’intensité variable, un ictère, une splénomégalie peut s’observer
chez les moins de cinq ans. On note souvent un retard staturo-pondéral.
Les crises vaso-occlusives sont des accidents aigus douloureux. Ces sont les
manifestations les plus fréquentes de la maladie, dont la fréquence et l’intensité
varient d’un malade à un autre.
Ø Biologie
• L’hémogramme objective une anémie normochrome, normocytaire,
régénérative. Le frottis sanguin met en évidence les drépanocytes.
• Les tests de dépistage sont le test d’EMMEL et le test d’ITANO.
• Les examens de confirmation sont
o L’électrophorèse de l’hémoglobine
Dans la drépanocytose homozygote :
-
l’Hb S est largement majoritaire,
-
l’Hb A2 est sensiblement normale,
-
l’Hb F de taux variable.
-
NB : L’absence de l’Hb A1 est un élément fondamental du
diagnostic.
o L’isoélectrofocalisation, Permet le diagnostic anténatal et pendant
la période néonatale
o La biologie moléculaire : PCR, permet la mise en évidence du gène
muté.
31
Ø Evolution et pronostic
ü Evolution
L’évolution de la drépanocytose est marquée par la répétition à un
rythme variable des crises vaso-occlusives sur un fond d’anémie
chronique.
Diverses
complications
peuvent
survenir
en
cours
d’évolution.
- Les complications aigues.
Elles sont dominées par les thromboses vasculaires, l’infection et les
accidents anémiques aigus.
- Les complications chroniques
Elles sont à type de lithiases vésiculaires, de cœur anémique, de
néphropathie tubulaire, d’ulcère de jambe, et d’atteinte osseuse.
ü Pronostic
Les facteurs de bonne tolérance de la drépanocytose sont surtout
génétiques : haplotypes Arab-India et Sénégal, taux d’Hb F élevé, trait
alpha thalassémique associé [33].
Si les patients sont bien pris en charge, l’espérance de vie dépasse 50
ans chez la moitié des homozygotes [75].
Ø Traitement de la drépanocytose [75, 12]
ü Prise en charge à l’état basal
La prise en charge du syndrome drépanocytaire majeur est surtout
préventive par l’application de mesures prophylactiques visant à limiter
les crises vaso-occlusives et les complications. L’information des
parents sur l’hygiène de vie de l’enfant est fondamentale. Un bilan
individuel est réalisé au début de la prise en charge et au cours du suivi.
Les mesures prophylactiques sont :
32
- les vaccinations : les vaccins usuels du programme élargi de
vaccination, complétés par les vaccins, anti-pneumococcique et
anti-typhique ;
- une antibioprophylaxie par la pénicilline orale jusqu’à l’âge de 5
ans ;
- la prophylaxie du paludisme en période de forte transmission ou lors
de voyages en zone d’endémie palustre ;
- une supplémentation en acide folique ;
- le déparasitage systémique ;
- l’interdiction des efforts physiques intenses
Au cours du suivi, sont appréciés l’état nutritionnel, le développement
staturo-pondéral et le volume de la rate.
ü Le traitement des crises vaso-occlusives comporte :
- les antalgiques,
- l’hyperhydratation, par voie orale ou intraveineuse à raison de 2,5 à
3L/m2
- la transfusion sanguine réservée aux crises graves, intenses et
rebelles, l’exsanguino-transfusion étant préférable,
- l’hydroxyurée est indiquée dans les formes avec crises fréquentes,
sévères à raison de 20mg /Kg/jour.
ü Traitement des complications de la drépanocytose
Il comporte le traitement des complications aigues, et le traitement des
complications chroniques.
ü Perspectives thérapeutiques
De nouvelles approches thérapeutiques sont en vue ou en cours
d’essai clinique :
33
- la greffe de moelle, la greffe de sang du cordon riche en cellules
souches hématopoïétiques ou la greffe in utéro avec des cellules de
foie fœtal [13,29]. Cette méthode est limitée par un coût élevé, et
une mortalité de 10%.
- la thérapie génique consiste à introduire dans la cellule souche
hématopoïétique le gène β normal de la globine normale permettant
la synthèse d’hémoglobine A à la place de l’hémoglobine S.
2. La maladie de Minkowski Chauffard ou Sphérocytose héréditaire [35]
C’est
l’une
des
plus
fréquentes
causes
d’anémies
hémolytiques
corpusculaires, présente dans toutes les races. Elle est la conséquence d’une
anomalie
qualitative
et/ou
quantitative
d’une
ou
de
quelques
protéines
membranaires, le plus souvent un déficit combiné de spectrine et d’ankyrine, mais
elle peut être due aussi à un déficit en bande 3, en spectrine isolément, ou en
protéine 4.2.
Les globules rouges produits par la moelle ont initialement une morphologie
normale, mais ils perdent rapidement une partie de leur surface membranaire. Sa
transmission est autosomique dominante dans 2/3 des cas et autosomique
récessive dans 1/3 des cas.
Les circonstances de découverte sont représentées par une anémie chronique,
un ictère ou une splénomégalie.
Le diagnostic biologique est constitué par:
-
l’hémogramme : permet de retrouver une anémie souvent modérée, un
VGM normal, CCMH élevée à 35-38% dans plus de la moitié des cas,
réticulocytes 200 à 500G/L .Un taux de plaquettes et de réticulocytes
normal.
34
-
Sur frottis sanguin : on note la présence d’un petit nombre de
sphérocytes (5à10%). Leur présence est quasi-constante dans les formes
sévères et inconstante dans les formes minimes.
Le traitement comporte essentiellement le traitement symptomatique et la
splénectomie.
3. La thalassémie [35]
Les thalassémies sont des affections génétiques, le plus souvent transmises
sur le mode autosomal récessif. Ces syndromes thalassémiques se caractérisent par
la réduction ou l’absence de synthèse d’une ou de plusieurs chaînes de globine
constituant l’hémoglobine. Les deux principaux syndromes thalassémiques sont les
β thalassémies et les α thalassémies en fonction du type de chaîne de globine dont
la synthèse est anormale. En fonction du degré de l’anémie et des besoins
transfusionnels, on distingue les thalassémies intermédiaires et les thalassémies
majeures pour lesquelles les transfusions régulières sont vitales.
C’est la β thalassémie qui est répandue dans les régions du bassin
méditerranéen, le Moyen Orient, le Sud et l’Est de l’Asie, l’Afrique de l’Ouest et les
Antilles.
L’anémie
dans
les
thalassémies
s’accompagne
d’une
hypersécrétion
d’érythropoïétine et d’une expansion erythroblastique responsable des déformations
osseuses. En périphérie on observe une destruction accrue des globules rouges :
l’anémie résulte d’une érythropoïèse inefficace et d’une hyperhémolyse.
4. le déficit en G6PD [38]
Le déficit en G6PD ou Favisme est un déficit en une enzyme des globules
rouges : la glucose-6-phosphate déshydrogénase. C’est une affection héréditaire
35
récessive liée au sexe, le locus G6PD étant situé sur le chromosome Xq28. Ses
manifestations cliniques sont déclenchées par les infectons, la prise de certains
médicaments, et l’ingestion de fèves.
L’expression clinique est fonction du type de variant, les plus fréquents sont
le variant méditerranéen (formes sévères), le variant Africain (forme modérée).
Comme les enfants de race noire en souffrent rarement, on ne recherchera
chez eux ce déficit enzymatique qu’en cas d’anémie ou d’ictère pouvant témoigner
d’une hémolyse.
5. Les Autres causes de lithiase biliaire [55]
Si l’hémolyse chronique est la grande pourvoyeuse de lithiase biliaire chez
l’enfant en Afrique sub-saharienne, elle n’a qu’une importance secondaire dans
d’autres pays où la lithiase biliaire chez l’enfant est souvent primitive [48]. Ainsi
certains facteurs peuvent être incriminés dans la survenue de cette lithiase biliaire :
Ø le sexe féminin,
Ø l’appartenance à une ethnie particulière et / ou génétique,
Ø les facteurs environnementaux :
- obésité ou perte pondérale rapide,
- alimentation : régime hypercalorique et /ou riches en acides gras.
- hypertriglycéridémie.
Ø les facteurs médicamenteux : le clofibrate et ses dérivés, les œstrogènes
agiraient en augmentant la saturation en cholestérol,
Ø les facteurs infectieux : les infections bactériennes et parasitaires au cours
de certaines maladies intestinales telles que la maladie de CROHN.
36
VI. TRAITEMENT DE LA LITHIASE BILIAIRE [36,64,31]
1. Buts
Les buts du traitement sont :
-
d’une part, la destruction de tous les calculs symptomatiques,
-
d’autre part, la suppression du processus de lithogénèse empêchant
toute possibilité de récidive.
2. Moyens et méthodes
2-1. La chirurgie
Il comporte plusieurs moyens et méthodes.
2-1-1. La cholécystectomie
Elle consiste à enlever en totalité la vésicule biliaire et son contenu. La
cholécystectomie est réalisable soit par laparotomie, ou au mieux par voie
laparoscopique.
Ø Par laparotomie :
La laparotomie utilise soit une voie d’abord médiane sus ombilical qui peut
être agrandie vers le bas en cas de besoin, soit une voie d’abord élective sous costal
droite.
Ø
Par laparoscopie :
La cœlioscopie consiste à l’introduction d’instruments opératoires en intra
péritonéale permettant d’enlever la vésicule sous contrôle d’une optique reliée à une
caméra et à un écran de télévision. Cette voie d’abord cœlioscopique nécessite la
création d’un espace de travail par réalisation d’un pneumopéritoine grâce à
l’insufflation de dioxyde de carbone dans ces espaces. La pression d’insufflation
varie en fonction de l’âge et du poids.
37
L’enfant est installé en décubitus dorsal, l’opérateur se place entre les jambes
de l’opéré dans la technique française, alors que dans celle dite américaine, il est à
gauche du malade. Un premier trocart de 10 millimètres ou de 5 millimètres est
introduit dans la cavité péritonéale au niveau de la partie supérieure de l’ombilic
sous contrôle de la vue ou « open cœlioscopie ». Trois autres trocarts permettent
l’introduction des instruments.
Cette méthode permet une excellente visualisation de la totalité de la cavité
abdomino-pelvienne et une dissection précise sous contrôle de la vue par des
incisions n’altérant ni la solidité ni l’aspect de la paroi abdominale.
2-1-2. La cholécystostomie
C’est la première méthode utilisée, elle est conservatrice n’emportant pas la
vésicule biliaire. Elle réalise l’abouchement à la peau de la vésicule, soit directement
soit par l’intermédiaire d’une sonde de PEZZER ou de FOLLEY. Cette méthode permet
la décompression des voies biliaires et l’évacuation des calculs vésiculaires. Elle
garde une valeur dans les cas ou l’état général du patient et l’intensité des lésions
inflammatoires ne permettent pas un geste plus complet.
2-1-3. La cholécystendèse
Elle consiste en une évacuation des calculs par cholécystotomie suivie d’une
suture de la paroi vésiculaire. Elle était utilisée autrefois, mais la récidive des calculs
a permis de proscrire sa pratique.
2-1-4. Méthodes d’extraction des calculs de la voie biliaire principale
Elles nécessitent l’introduction dans le cholédoque de pinces à calculs
permettant d’accéder aux différentes portions de la voie biliaire principale,
également de sondes à panier de DORMIA à ballonnet de FORGARTHY. Les calculs
les plus volumineux doivent être fragmentés avant d’être extraits. Cette lithotritie
peut être mécanique à l’aide de pinces ou ultrasonique utilisant un lithotripteur
38
introduit au contact des calculs. Le lavage de la voie biliaire au sérum physiologique
est sans doute le meilleur moyen d’extraire les débris calculeux. Deux voies d’abord
sont possibles
Ø L’abord trans-cystique
Les instruments sont introduits dans le cholédoque par le canal cystique à
condition qu’il soit perméable et de diamètre supérieur à deux millimètres.
Une dilatation au ballonnet est réalisable lorsque le diamètre est
insuffisant. L’utilisation de cette voie peut être limitée par des difficultés
de franchissement de la zone rétrécie que constitue la jonction cysticohépatique.
Ø La cholédocotomie
C’est la voie d’abord la plus simple et la plus pratique. Elle permet
d’aborder et d’explorer la voie biliaire principale sur toute sa hauteur, y
compris la portion initiale des voies biliaires intra-hépatiques. L'incision
longitudinale dans l'axe du canal est plus génératrice de sténose
ultérieure. Cependant on peut préférer une incision transversale sur les
voies biliaires peu dilatées, ou au contraire quand une dilatation
importante pousse à réaliser ensuite une anastomose bilio-digestive. La
cholédocotomie
peut
être
suturée
sans
drainage
réalisant
une
cholédocotomie dite « idéale ». Plus souvent un drainage externe est
laissé, soit par un drain de KEHR sortant par la cholédocotomie soit par un
drain trans-cystique, ce qui permettra de réaliser une cholangiographie
post opératoire.
39
2-1-5. Méthodes de drainage interne de la voie biliaire principale
Les techniques de drainage interne de la voie biliaire principale sont variées.
Ø La sphinctérotomie trans-duodénale
Une duodénotomie est réalisée sur le deuxième duodénum en regard de la
papille localisée par la palpation, après cathétérisme descendant de la voie biliaire
principale par une sonde. La papille est alors incisée sur 10 à 12 millimètres. La
duodénotomie est refermée en un plan au fil résorbable. Un drain de KEHR peut être
laissé en place à la fin de l’intervention. Cette technique est abandonnée, car elle est
pourvoyeuse de fistules duodénales et de pancréatite aigue gravissime.
Ø les anastomoses bilio-digestives
Elles ont pour but d’assurer un large drainage de la bile vers le tube digestif
lorsqu’il existe un obstacle au niveau du bas cholédoque. Elles évitent les
déperditions biliaires corollaire des drainages externes. On distingue :
Ø La cholédoco-duodénostomie
Elle consiste à aboucher le canal cholédoque dans le premier duodénum.
L’anastomose est latéro-latérale entre la face antérieure du cholédoque et la face
postérieure du duodénum. Sa réalisation est simple mais son inconvénient est de
laisser un cul-de-sac borgne dans lequel les éléments venus de la lumière digestive
peuvent séjourner favorisant l’infection. Ce risque peut être conjuré par la
réalisation d’une cholédoco-duodénostomie termino-latérale : la voie biliaire
principale est sectionnée, son extrémité distale est suturée, son extrémité proximale
est abouchée au bord supérieur du premier duodénum.
Cette méthode ne prévient pas le reflux de liquide digestif dans la voie biliaire.
Cette intervention peut être réalisée sous contrôle cœlioscopique.
40
Ø La cholédoco-jéjunostomie sur anse en « Y »:
elle consiste en une anastomose termino-latérale par implantation du
cholédoque sectionné sur une anse en « Y », longue, montée, en pré ou
transmésocolique. Le rétablissement de la continuité digestive est assuré par une
anastomose jéjuno-jéjunale dite du pied de l’anse. Les inconvénients de la méthode
sont la durée de réalisation plus longue et la confection d’une anastomose
supplémentaire, d’où un risque opératoire accru.
2-1-6. Les dangers de la chirurgie des voies biliaires
La chirurgie des voies biliaires connait certains risques liés aux variations
anatomiques et aux remaniements inflammatoires locaux. Les accidents sont
essentiellement les plaies de la voie biliaire principale, les plaies vasculaires, et des
viscères voisins.
Ø Plaie de la voie biliaire principale
Elle est favorisée par les variations anatomiques de la jonction cysticohépatique pouvant induire une confusion entre la voie biliaire principale et le canal
cystique. Celui-ci peut être absent, la vésicule s’abouchant directement dans le
canal hépatique. Le canal cystique peut être aussi confondu avec une voie biliaire
principale fine lorsque celle-ci est attirée vers la droite par la traction sur le collet
vésiculaire.
La section canalaire partielle ou complète est identifiable par l’écoulement de
bile ou par la cholangiographie per-opératoire.
Ø Plaies vasculaires
Elles sont dues le plus souvent aux variations anatomiques du pédicule
hépatique et sont essentiellement artérielles. L’artère hépatique droite qui est le
plus souvent intéressée peut être blessée lors de la dissection du canal cystique, ou
liée lors de difficultés d’hémostase de l’artère cystique. Sa ligature n’entraine pas de
41
conséquence grave pour le foie. Lorsque le saignement artériel est important, son
contrôle peut être facilité par le clampage temporaire du pédicule hépatique selon la
manœuvre de PRINGLE.
Les plaies veineuses sont rares, souvent favorisées par une hypertension
portale.
Ø Plaies des viscères voisins
Elles concernent le duodénum et le côlon et surviennent lors de la dissection
de vésicules adhérant à ces viscères. Lorsque la plaie est reconnue, elle doit être
suturée extemporanément.
2-2. Le traitement médical
Des alternatives du traitement chirurgical ont été conçues et essayées.
Cependant elles n’ont pas fait leur preuve chez l’enfant par rapport à la chirurgie
aussi bien sur le plan du coût que de l’efficacité.
2-2-1. La dissolution lente
Les calculs cholestéroliques c’est-à-dire
radio-transparents
lorsque
la
vésicule est fonctionnelle (démontrée par cholécystographie orale), peuvent être
traité par l’administration d’acides biliaires qui agissent en diminuant la saturation
biliaire en cholestérol. Il s’agit de l’acide chénodesoxycholique et de l’acide
ursodesoxycholique, administrés simultanément et en une prise par voie orale à la
posologie de 7 à 8 mg /Kg/Jour chacun. La durée du traitement est de 6 à 18 mois.
L’efficacité médiocre du traitement (30 à 40 % des cas), ainsi que la fréquence des
récidives après dissolution (10% par an) limitent considérablement l’intérêt pratique
de ce traitement.
42
2-2-2. Dissolution accélérée
Il s'agit de la lithotritie extracorporelle qui s'applique aux calculs
vésiculaires peu nombreux, de taille modérée, chez les malades dont la
vésicule est fonctionnelle c'est-à-dire opacifiée par une cholécystographie
orale. Un traitement prolongé par les acides biliaires doit être associé pour
permettre la dissolution des petits fragments résiduels et éviter la récidive. Cette
méthode ne semble pas être indiquée chez l’enfant [62].
3. Indications
Le traitement curatif est chirurgical.
3-1. Formes non compliquées
La cholécystectomie cœlioscopique couramment pratiquée chez l’adulte
depuis 1987 a vu ses indications s’étendre chez l’enfant. La mise en place
d’instruments laparoscopique adaptés aux patients de moins de seize ans permet le
traitement de toutes les lithiases vésiculaires non compliquées de l’enfant par voie
cœlioscopique. Les indications de la chirurgie classique sont désormais fonction des
limites de la cœlioscopie.
3-2. Formes compliquées
La cholécystite aiguë lithiasique relève de la cholécystectomie dans les
heures qui suivent le diagnostic, associée à une antibiothérapie de principe.
En cas d’iléus biliaire, la chirurgie permet le traitement de l’occlusion par
ablation du calcul. Il en est de même en cas de fistule cholécysto-cholédocienne.
En cas d’angiocholite, la sphinctérotomie endoscopique permet un drainage
rapide du cholédoque et l’extraction des calculs.
43
VII. LA CŒLIOCHIRURGIE CHEZ L’ENFANT [70]
La pratique de la cœliochirurgie chez l’enfant a environ dix neuf ans. Elle a pu
s’imposer grâce au développement de l’instrumentation ces dernières années, et à la
sécurité de l’anesthésie pédiatrique. Néanmoins, la cholécystectomie laparoscopique
chez l’enfant porteur d’hémopathie nécessite des précautions rigoureuses tant sur le
plan anesthésique que sur la réalisation de la technique opératoire.
L’insufflation
du
pneumopéritoine
entraine
un
certains
nombre
de
modifications respiratoire et hémodynamique. Cette pression d’insufflation est
contrôlée pendant l’intervention et varie selon l’âge de l’enfant, entre 6 et 12
mmHG.
1. Conséquences respiratoires [21, 67,73]
Le pneumopéritoine entraine une augmentation de la PaCo₂, compensée par
une augmentation de la fréquence de la ventilation. Une chute de la saturation
sanguine en oxygène par compression de la veine cave inférieure et par
l’augmentation de la pression intra-abdominale peut également s’observer. Une
diminution de la pression d’insufflation permet de la corriger.
2. Conséquences cardio-vasculaires [20, 70]
La pression intra-abdominale entraine une diminution de la précharge et du
débit cardiaque. Néanmoins, il n ya pas de modifications importantes sur la pression
artérielle et ceci grâce à une augmentation des résistances vasculaires.
44
3. Modifications rénales [20]
Au cours de la cœlioscopie, la pression exercée sur la veine cave
s’accompagne d’une diminution de la diurèse préopératoire, et de la présence d’un
marqueur de la souffrance rénale, mais sans conséquence clinique décelable.
4. Contres indications [70]
Il n ya pas de limite d’âge à la réalisation de la cœlioscopie chez l’enfant. Au fil
des années, le nombre de
contre-indications de la laparoscopie a diminué. Les
contres indications relatives relèvent avant tout d’un dialogue entre chirurgiens et
anesthésistes. Les contre-indications formelles sont :
- l’hypertension intracrânienne,
- l’instabilité hémodynamique,
- certaines cardiopathies (shunt droite-gauche) ou hypertension artérielle
pulmonaire,
- troubles graves de l’hémostase,
- insuffisance respiratoire grave.
5. Cas particulier de l’enfant drépanocytaire [33]
5-1. Evaluation pré-opératoire
Chez l’enfant drépanocytaire les organes vitaux sont en général peu atteints.
La recherche spécifique d’une cardiomyopathie ou d’une atteinte pulmonaire doit
être faite par l’anamnèse et l’examen clinique.
La forme homozygote de la maladie expose d’avantage aux poussées aigues.
Les enfants qui ont des crises douloureuses fréquentes, et à fortiori des
hospitalisations multiples, sont plus exposés aux crises péri-opératoires [33].
45
Les examens paracliniques doivent être adaptées à l’histoire et aux
constations cliniques.
Tableau 1 : Examens complémentaires pré-anesthesiques
Examens
Indications
Hématocrite
Signes de déshydratation
Azotémie et creatininemie
Oligoanurie
Hématurie et protéinurie
Recherche d'une infection urinaire
EFR, GDS, Sa0₂, Radio du thorax
Recherche d'agglutinines
irrégulières
Imâgerie cérébrale
Signes cliniques d'insuffisance respiratoire
chronique
Sujets polytransfusés
Retard psychomoteur
5-2. Les transfusions péri-opératoires
Ses indications sont : la correction de l’anémie, la compensation des pertes
hémorragiques, la prévention ou le traitement des manifestations de la maladie.
Ø Prévention des complications de la maladie
La dilution de l’hémoglobine S avec du sang normal, permet d’abaisser son
taux et de prévenir la survenue des crises vaso-occlusives. Cette transfusion
est indiquée lorsque la concentration de l’hémoglobine S est supérieure à 30%
et que l’hématocrite est inférieur à 30%.
Ø Amélioration du transport d’oxygène
L’existence d’un syndrome thoracique aigu ou d’une insuffisance respiratoire
chronique, peut compromette la délivrance d’oxygène.
46
Les drépanocytaires homozygotes sont souvent porteurs d’anémie, qu’ils
tolèrent relativement bien grâce à des mécanismes de compensation.
Ø La transfusion peut être faite de deux façons:
-
La transfusion simple si le taux d’hémoglobine est bas. Elle est réalisée
une à trois semaines, ou juste avant l’intervention, en maintenant un
taux d’hématocrite < 30%. La quantité à transfuser est de 3 ml/Kg de
culot globulaire ou 6 ml/Kg de sang total pour obtenir un gain de
1g/dl d’hémoglobine.
- L’échange transfusionnel si l’hémoglobine de base est plus élevé. Il est
pratiqué 24 à 48 heures avant l’intervention et consiste à soustraire
45 ml/kg de sang du patient, et à lui transfuser 30ml/Kg de culot
globulaire en trois étapes. Le sang utilisé provient idéalement d’un
donneur
unique,
il
doit
être
déleucocyté,
phénotypé.
Approximativement un échange portant sur une demi-masse sanguine
abaisse l’hémoglobine S entre 35 et 40%.
5-3. L’oxygénation péri-opératoire
Comme toute anesthésie, il faut éviter l’hypoxie chez ces enfants, mais inutile
de maintenir une hyperoxie per-opératoire au-delà du délai qui serai appliqué à un
sujet normal.
5-4. L’hydratation péri-opératoire
La déshydratation intracellulaire favorise la falciformation en élevant le taux
d’hémoglobine intra globulaire. Il faut éviter un jeûn
prolongé préopératoire. La
compensation des pertes hydriques est faite par la vasoconstriction réflexe.
47
La mise en place d’une sonde urinaire permet la surveillance de la diurèse et
donc de la volémie [49].
5-5. La régulation thermique péri-opératoire
La méthode
de prévention per-opératoire
de
l’hypothermie
chez
les
drépanocytaires est la même que celle utilisée chez des enfants normaux.
5-6. L’équilibre acido-basique péri-opératoire
In vitro, l’acidification plasmatique favorise la déformation des hématies.
Cependant aucun argument clinique ne démontre le rôle d’une acidose dans le
déclenchement des complications de la drépanocytose. L’alcalinisation systématique
semble inadaptée.
6. L’anesthésie
Il
s’agit
d’une
anesthésie
générale
avec
intubation
orotrachéale.
La
surveillance pré-opératoire repose sur le monitorage habituel utilisant : cardioscope,
oxymétrie
de
pouls,
capnographe,
brassard à
tension
automatique,
sonde
thermique. L’antibioprophylaxie est systématique et débutée 30 mn avant le début
de l’intervention, ce d’autant que les antibiotiques sont vasodilatateurs et peu
inotropes négatifs.
Afin d’éviter une baisse prolongée du débit sanguin périphérique. Pour les
agents d’entretien, le sevoflurance est préféré à l’halothane du fait de l’absence
d’hépatotoxicité et d’une meilleure tolérance hémodynamique. Le monitorâge de la
curarisation
est
fortement
conseillé,
ainsi
que
la
décurarisation
en
fin
d’intervention. L’extubation doit être réalisée chez un enfant parfaitement réveillé,
normotherme, normovolémique.
48
VII. TECHNIQUE DE CHOLECYSTECTOMIE LAPAROSCOPIQUE
CHEZ L’ENFANT [10,30, 52]
1. L’installation :
Elle a deux principes :
Ø La prise en compte d’une éventuelle conversion en laparotomie,
Ø Le dégagement de l’épiploon et de la masse abdominale, ainsi le patient est
installé avec un léger proclive de vingt à trente degrés et une discrète rotation
vers la gauche.
o Le patient :
Il est placé en décubitus dorsal sous anesthésie générale, la ventilation
mécanique étant assurée par une intubation trachéale.
Figure 11: Installation du patient en décubitus dorsal
49
o L’équipe : son organisation varie en fonction de la taille du patient et
des habitudes du chirurgien.
- L’opérateur se place entre les membres inférieurs du patient écartés dans la
position française. Dans celle dite américaine, le patient reste jambes
serrées, le chirurgien est à sa gauche.
- Le premier aide se place à la droite du patient ;
- l’instrumentiste ou le deuxième aide se place à la gauche du patient ;
- l’anesthésiste se place au niveau de l’épaule gauche du patient.
o Equipement
Le moniteur et la colonne laparoscopique sont placés au niveau de l’épaule droite du
patient. L’appareil d’anesthésie est placé à la tête du patient. Le bistouri électrique
est placé derrière l’instrumentiste.
Figure 12 : Installation selon la position américaine
1 : chirurgien
2 : assistant (1er aide)
3 : instrumentiste
4 : anesthésiste.
50
2. Le matériel nécessaire
L’instrumentation comporte :
-
un insufflateur à régulation automatique qui permet de maintenir
constant le pneumopéritoine et d’assurer à l’opérateur une vue optimale
permanente ;
-
une optique à vision 0° reliée à une caméra vidéo permettant à l’aide
d’être actif et de suivre l’intervention ;
-
des trocarts de 10 mm et de 5 mm ;
-
un aspirateur-laveur ;
-
deux pinces à préhension fenêtrées ;
-
une paire de ciseaux coagulateurs courbes ou longues ;
-
un palpateur mousse et un palpateur souple ;
-
un passe fils de 5mm ;
-
une pince porte-clip de 5mm,
-
un porte aiguille de 5 mm ;
-
un sac d’extraction plastique
3. Les temps opératoires
3-1. Le pneumopéritoine
Le pneumopéritoine est réalisé grâce au premier trocart inséré dans la cavité
abdominal. Après vérification de la bonne position du trocart, le pneumopéritoine
est insufflé progressivement. La pression d’insufflation contrôlée en permanence au
cours de l’intervention varie en fonction de l’âge et du poids des patients (5-6
mmHg chez les plus jeunes, 12mmHg chez les enfants plus âgés).
51
3-2. La mise en place des trocarts ( figure 13)
Le premier trocart de 5 ou de 10 mm (10 mm chez les enfants de plus d’un
an) est introduit dans la cavité abdominale au bord supérieur de l’ombilic sous
contrôle de la vue « open cœlioscopie », après incision des différents plans jusqu’au
péritoine, ou rarement par ponction avec l’aiguille de VERESS(A). La première
technique, très largement recommandée chez l’enfant, permet d’éviter une plaie
viscérale et surtout vasculaire, telle qu’elle a été décrite après insufflation première à
l’aiguille de VERRES et mise en place du premier trocart à l’aveugle. En effet la faible
distance entre la paroi et le rétropéritoine
ainsi que la paroi musculaire faible,
augmentent le risque de plaie vasculaire chez l’enfant et justifient pleinement
l’utilisation systématique d’une open-cœlioscopie.
Les points d’introduction des trois autres trocarts sont choisis par
transillumination en appliquant l’optique sous la paroi pour éviter les gros
vaisseaux. Ces trocarts sont positionnés de la façon suivante :
-
deux trocarts de 5mm sont placés sous le rebord costal droit, l’un en bas
et à droite(B), l’autre prés de la xiphoïde(C),
-
un quatrième trocart de 10 mm est placé dans la région sous costale
gauche sur la ligne médio-claviculaire(D).
Il faut tendre à ce que les quatre incisions dessinent un losange pour éviter le
croisement des instruments.
Comme chez l’adulte, une exploration rapide de la cavité est obligatoire afin de
repérer des variations anatomiques ou des lésions.
52
Figure 13: Position des trocarts
A: trocart ombilical
B: trocart en bas sous le rebord costal droit
C: trocart xiphoïdien
D: trocart sous le rebord costal gauche sur la ligne médio-claviculaire
53
3-3. Exposition de la vésicule et libération des adhérences
La région sous-hépatique droite doit être parfaitement exposée pour faciliter
la parfaite identification et dissection des structures anatomiques. Ainsi après
positionnement en sous costal du palpateur mousse pour l’élévation du foie, on
explore la cavité abdominal par :
-
la mobilisation de l’intestin grêle par la pince fenêtrée,
-
le refoulement du fundus de la vésicule vers le haut en direction de l’épaule
droite du patient. L’infundibulum est ensuite refoulé latéralement vers le bas
pour étaler le triangle hépato-cystique.
-
une exploration du degré adhérentiel périvésiculaire. Souvent la vésicule est
couverte d’adhérences épiploïques qui seront mises en tension avant d’être
coagulées puis sectionnées. Très souvent ces adhérences se décollent par
simple traction, au besoin sectionnées à leur partie la plus fibreuse. Il n’est
généralement pas nécessaire de libérer le foie et le côlon de leurs adhérences
si le patient n’a jamais été opéré.
-
Lorsque la vésicule est trop tendue pour être saisie par une pince, une
ponction peut être effectuée à l’aide de l’aiguille à pneumopéritoine.
3-4. Dissection du pédicule cystique
Une cholécystectomie antérograde est réalisée habituellement en commençant
par la dissection du pédicule cystique qui est le temps le plus délicat et
éventuellement le plus dangereux.
La pince à préhension droite, prenant l’infundibulum par traction latérale,
permet d’exposer les feuillets péritonéaux du pédicule vésiculaire. On réalise alors
la section des feuillets antérieur et postérieur au bistouri coagulant en se dirigeant
de gauche à droite. Le pédicule vésiculaire est ainsi mieux individualisé et les
54
éléments du triangle de Calot sont mis en tension. Cette ouverture péritonéale doit
être large, et dépasser nettement le col vers le corps vésiculaire. On dissèque alors
la face postérieure et le bord inférieur du cystique en le dégageant du collet qui est
progressivement refoulé. La jonction cystico-vésiculaire est le repère essentiel de
sécurité. La pince à clips positionnée par le trocart latéral gauche contrôle le canal
cystique dans sa partie proximale.
3-5. La cholangiographie per-opératoire
Il n’est pas nécessaire de faire une cholangiographie per-opératoire
systématique si l’examen pré-opératoire a été réalisé dans des conditions
satisfaisantes et si l’anatomie a été vérifiée.
Elle est réalisée après l’ouverture du canal cystique en aval du clip antérieur
positionné. Un cathéter siliconé est introduit par l’orifice sous costal. Une pince à
préhension fenêtrée introduite par l’orifice latéral gauche permet de conduire et
d’introduire le cathéter dans l’orifice de cysticotomie. Une pince à préhension sous
costale droite saisit le canal cystique porteur du cathéter et maintien la
préhension de celui-ci. Un contrôle radiomanométrique sous amplificateur de
brillance peut être réalisé. L'absence d'anomalie de la voie biliaire principale
conduit à l'ablation du système de contrôle et au repositionnement du
rétracteur hépatique mousse. Deux clips titanes sont positionnés sur le segment
d'aval du canal cystique en respectant une marge de sécurité. La section du canal
cystique est réalisée aux ciseaux coagulants.
3-6. Le contrôle de l’artère cystique
La dissection du triangle de Calot est poursuivie avec repérage des éléments
lymphatiques
et
du
ganglion
sentinelle
55
péri-infundibulaire.
Il
convient
d’individualiser correctement sur 1 centimètre les branches cystiques ou l’artère
cystique isolée de façon à visualiser correctement l’artère hépatique droite. Deux
clips titane sont mis à l’ostium de l’artère cystique et un clip titane sur le segment
distal. La section de l’artère cystique permet de continuer la cholécystectomie
rétrograde.
3-7. Dissection du lit vésiculaire
La vésicule est saisie par son collet et attirée en haut à droite pour mettre en
tension tous les tractus qui la relient au foie. Les feuillets péritonéaux antérieur et
postérieur sont incisés à quelques millimètres du foie puis progressivement la
vésicule est séparée du lit vésiculaire en coagulant puis en sectionnant tous les
éléments fibreux ou vasculaires qui la retiennent. Au fur et à mesure de la
progression on réalise aux ciseaux un contrôle hémostatique coagulant le lit
vésiculaire. Le sac vésiculaire totalement libéré de ses attaches est placé au dessus
du foie.
3-8. Extraction vésiculaire
La
vésicule
est
habituellement
extraite
par
l’orifice
ombilical après
positionnement de l’optique en paramédian gauche. La vésicule est saisie au
niveau de son collet et par une forte pince. Elle est extériorisée à la peau par
traction au travers du trocart. Il est parfois nécessaire de la ponctionner et
d’évacuer la bile à la seringue ou par aspiration afin de permettre son extraction
au travers du trocart.
56
3-9. Contrôle de l’hémostase
Un contrôle de l’hémostase du lit hépatique est effectué ainsi qu’un lavage
abondant au sérum physiologique tiède.
3-10. Exsufflation du pneumopéritoine
Le pneumopéritoine est exsufflé grâce à l’aspirateur et les orifices cutanés
sont suturés. Aucun drainage n’est laissé en place.
4. La prise en charge post opératoire
Chez les enfants drépanocytaires homozygotes, la surveillance post opératoire
se fait dans un service de réanimation pendant au moins 48h. Les complications
chez ces patients sont essentiellement représentés par des épisodes fébriles ; les
crises vaso-occlusives et le syndrome thoracique aigu. Leur traitement repose sur
l’oxygénothérapie, l’antibiothérapie, parfois la transfusion, voir l’exsanguinotransfusion en cas de menace de thrombose pulmonaire ou cérébrale, ou une
défaillance viscérale grave.
5. Les complications biliaires spécifiques
Elles sont au centre du débat sur la légitimité de la voie coelioscopique. Leurs
types et leurs modes d'apparition sont variables.
5-1. Les fuites biliaires
La survenue d'une fuite biliaire est la hantise de tout chirurgien pratiquant la
chirurgie biliaire classique ou cœlioscopique. Elle peut provenir le plus souvent du
moignon cystique, le clip pouvant
migrer, ayant été mal serré, plus
fréquemment d'une brèche en aval du clip ; rares sont les fuites sur la voie
57
biliaire principale par blessure per-operatoire ou par chute secondaire d'escarre
de coagulation ; enfin il existe des fuites venant du lit vésiculaire soit par section
d'un petit canal segmentaire se jetant dans la vésicule soit par suintement
attribué aux canaux intra hépatiques.
5-2. La sténose de la voie biliaire principale
La sténose de la voie biliaire peut survenir soit d'emblée par pose d'un clip
sur la voie biliaire principale soit secondairement par un mécanisme qui n'est
pas univoque : évolution d'une sténose cicatricielle après lésion du cholédoque
prise pour le cystique, sténose d'origine ischémique par la diffusion du courant
électrique lors de l'utilisation abusive de la coagulation mono polaire.
5-3. La lithiase résiduelle de la voie biliaire principale
Elle peut résulter de la migration d'un calcul cystique ou vésiculaire.
Le traitement de ces complications spécifiques de la cholécystectomie peut
être chirurgical ou endoscopique.
6. Variantes techniques
La technique de cholécystectomie laparoscopique connait beaucoup de
variations, ceci grâce à la multiplication des équipes qui la pratiquent
6-1. L’instrumentation
Après être restée longtemps la même que celle utilisée chez l’adulte, elle a
fait des progrès considérables en s’adaptant à la taille des enfants. Deux grandes
techniques sont envisagées : la dissection au laser prônée par REDDICK et
l’instrumentation à usage unique [59].
58
6-2. La position de l’opéré
Elle n’est pas univoque et dépend de l’habitude du chirurgien.
6-3. La mise en place des trocarts
Elle donne lieu à des variantes en ce qui concerne leur type, leur nombre et
leur positionnement. Certains artifices sont ajoutés pour assurer leur fixation :
cône, vissage, collier, ou ballonnet.
6-4. L’exposition de la vésicule
Elle demande que le foie soit relevé, ce qui peut se faire :
-
à l’aide d’un instrument à extrémité mousse ou d’un écarteur à
géométrie variable, losangique, triangulaire ou gonflable,
-
par l’intermédiaire de la vésicule elle- même qui est saisie au niveau du
fond et repoussée en haut et à droite,
-
en s’aidant d’un cinquième trocart épigastrique gauche qui refoule le
lobe hépatique,
-
en relevant le ligament rond, surtout s’il est volumineux et gras, soit par
un suspenseur de MOURET soit par un large point en « U » comme le fait
CUSHIERI [58, 24].
6-5. La ligature du canal cystique
L’utilisation de clips non résorbables comporte le risque de migration intracholédocienne, ainsi beaucoup proposent de lier le canal cystique avec du fil
résorbable.
59
6-6. L’extraction vésiculaire
Un sac d’extraction est utilisé lorsque la vésicule est sous tension ou si un
écoulement biliaire est suspecté. Si la vésicule est pleine un cathéter fin est
introduit dans l’infundibulum pour extraire son contenu.
7. Notre technique
7-1. Bilan pré-opératoire
Tous nos patients ont bénéficié d’une exploration biologique de la fonction
hépatique
en
plus
de
l’échographie
hépato-biliaire.
Le
test
d’EMMEL
et
l’électrophorèse de l’hémoglobine ont été également systématiques de même que
le groupage sanguin et le bilan de la crase sanguine.
Ainsi ont été sélectionnés tous les enfants aptes à l’anesthésie générale et dont
l’hospitalisation a été faite la veille de l’intervention sans prémédication
particulière.
7-2. Le matériel
Il est composé d’une colonne avec un insufflateur à régulation automatique
et d’une vidéo à caméra miniaturisée, d’une optique à vision directe, d’un jeu de
trois ou quatre trocarts et d’une instrumentation comportant outre une petite
boite de chirurgie courante, un crochet-coagulateur, une pince porte-clips, une
pince à préhension atraumatique et un aspirateur-laveur.
60
1
2
3
4
5
Figure 14: NOTRE COLONNE DE CŒLIOSCOPIE
1 : Moniteur
2 : Caméra-vidéo
3 : Source de lumière
4 : Insufflateur
5 : Imprimante
61
7-3. La position du malade
La position « américaine » patient en décubitus dorsal, jambes serrées,
opérateur à gauche avec deux aides a été adoptée dans la majorité des cas.
7-4. La position des trocarts
Un abord par 3 ou 4 trocarts est effectué dans tous les cas.
Un premier trocart de 10 millimètres est placé un peu au-dessus de
l’ombilic par « open-laparoscopy ». Au travers de ce trocart est introduit l’optique
munie d’une caméra permettant une exploration aussi complète que possible de la
cavité abdominale.
Le deuxième trocart de 5 ou de 10 mm selon la taille de l’enfant est
introduit au niveau sous xiphoïdien après repérage par transillumination en
appliquant l’optique sous la paroi. Ce dernier permet l’introduction successive du
crochet coagulateur, de la pince porte clips et de l’aspirateur.
Un troisième trocart de 5mm est introduit au niveau latéro-ombilical droit,
au travers duquel passe la pince atraumatique permettant l’exposition par traction
sur le col vésiculaire. Enfin un quatrième trocart de 5mm est parfois nécessaire
servant à l’introduction d’un écarteur de foie ou d’une pince à traction pour
améliorer l’exposition. Cet écarteur placé au travers du trocart situé dans le flanc
droit est confié au premier aide tandis que le deuxième aide manipule la camera. Le
chirurgien ayant des lors ses deux mains libres pour manipuler les
instruments passés au travers des trocarts xiphoïdien et latéro-ombilical droit.
62
Tête
Gauche
Droit
Pieds
1
3
2
FIGURE 15 : position des trocarts chez un de nos patients
1: Trocart ombilical
2: Trocart sous xphoïdien
3 : Trocart latéro-ombilical
63
7-5. Le geste chirurgical
L'intervention se déroule en plusieurs étapes.
∗ Le premier temps consiste en la dissection du triangle de CALOT. Tandis
que la pince à préhension saisit le collet vésiculaire et le récline vers la droite, le
péritoine pédiculaire est ouvert de bas en haut en regard de l’infundibulum par le
dissecteur manoeuvré par la main droite de l'opérateur.
Vésicule biliaire
Foie
Pince dissecteur
Artère cystique
Canal cystique
Colôn descendant
Figure 16: dissection des éléments du triangle de callot
64
* Le deuxième temps consiste en une ligature-section première soit de
l'artère cystique soit du canal cystique selon que l'un ou l'autre est
individualisé le premier.
Ainsi
est
réalisée
soit
une
cholécystectomie
antérograde
soit
une
cholécystectomie rétrograde. Le canal cystique est disséqué et isolé des autres
éléments du pédicule puis trois clips de titane sont refermés à son bout proximal,
ensuite une section est faite entre deux clips distaux et un clip proximal. L'artère
cystique est sectionné de la même façon.
Foie
Vésicule biliaire
Ciseaux courbes
Moignon cystique
Figure 17: section du canal cystique aprés mise en place de clips
65
∗ Le troisième temps est celui de la dissection du lit vésiculaire
aboutissant à l'exérèse de la vésicule biliaire. En effet après section des éléments
du pédicule cystique, la main gauche de l'opérateur saisit le collet de la vésicule
à l'aide de la pince à préhension et exerce une traction vers la droite ; la main droite
munie du crochet coagulateur détache progressivement la vésicule en coagulant puis
en sectionnant tous les éléments fibreux ou vasculaires qui l'amarrent à son lit.
Vésicule biliaire
Lit vésiculaire du foie
Crochet coagulateur
Figure 18: dissection du lit vesiculaire
66
*
L'exérèse
vésiculaire
étant
ainsi
faite,
la
vésicule
est
extraite
immédiatement au travers du trocart xyphoïdien par traction aux moyens d'une
pince à vésicule appliquée sur le collet. Cependant lorsque la vésicule est
grosse, l'extraction s'effectue en deux temps par une traction première
permettant l'issue du bout portant le clip puis le trocart est extrait après saisie de
ce bout par une pince de KOCHER ; un léger agrandissement de l'orifice permet
ensuite l'extraction complète de la vésicule.
Trocart xyphoïdien
Vésicule biliaire
Figure 19: extraction de la vésicule biliaire
* Enfin une toilette du lit vésiculaire est faite avec l'aspirateur-laveur.
En cas de lithiase cholédocienne associée, une cholécystectomie première
est réalisée sous cœlioscopie selon la technique sus décrite suivie d'une mini
laparotomie sous costale droite permettant une extraction des calculs de la voie
biliaire principale et la mise en place d'un drain de KEHR. Si une conversion est
nécessaire, elle est également faite par une mini laparotomie sous costale droite.
L'intervention se termine par une exsufflation manuelle du pneumopéritoine suivie
d'une fermeture des différents orifices cutanés, en un plan pour les trocarts de
5 mm et moins et en deux plans pour ceux de 10 mm.
67
DEUXIEME PARTIE
NOTRE TRAVAIL
68
CADRE D’ETUDE
69
Notre étude a été menée dans les deux services de chirurgie générale du
centre hospitalier universitaire de l’hôpital Aristide LE DANTEC (HALD) et de l’hôpital
général de Grand Yoff (HOGGY) de Dakar capitale du Sénégal. Il s’agit d’un pays
d’Afrique de l’Ouest avec une superficie de 196.722Km². La population est estimée à
11.987.121 habitants avec une croissance annuelle de 2,34% en 2004, alors que la
population dakaroise est estimée à 2.500.000 habitants [85]. L’infrastructure
médico-sanitaire reste insuffisante face à des besoins croissants.
Le centre hospitalo-universitaire Aristide LE DANTEC est un hôpital national
situé au sud de Dakar. Il comprend le seul service de Chirurgie Pédiatrique du
Sénégal qui ne dispose pas encore de colonne de cœlioscopie. Le CHU Aristide LE
DANTEC possède aussi d’autres services de chirurgie qui sont :
-
Le service de Chirurgie générale
-
Le service de Stomatologie
-
Le service de Réanimation
-
Le service de Cancérologie
-
Le service d’Urologie
-
Le service de Gynécologie et Obstétrique
-
Le service de l’Ophtalmologie
En dehors de la chirurgie, il y a aussi :
-
un service de Pédiatrie
-
un service de Médecine interne
-
un service de Cardiologie
-
un service de Dermatologie
Dans ce centre hospitalo-universitaire, il y a aussi des laboratoires :
-
un laboratoire de Biologie
-
un laboratoire de Biochimie
70
-
un laboratoire de Bactériologie et virologie
-
un laboratoire d’Anatomie pathologique
-
un laboratoire de Cytologie
Le service de Chirurgie Générale de l’hôpital Aristide LE DANTEC est un
bâtiment divisé en deux zones septique et propre. Il comporte globalement un
ensemble médico-administratif comprenant :
-
Douze(12) salles d’hospitalisations,
-
une(1) salle de consultation,
-
deux(2) salles d’opérations dans le bloc central de l’hôpital,
-
une(1) salle de soins,
-
une(1) salle de cour,
-
des bureaux
Le nombre de lits est de 55
Le personnel médical comporte:
les permanents :
ü
-
deux(2) professeurs titulaires,
-
trois (3) assistants chefs de clinique,
-
quatre (4) internes.
Les non permanents :
ü
-
des médecins-DES (diplôme d’étude spécialisée),
-
quatre(4) médecins anesthésistes en formation,
-
des étudiants stagiaires de 7ème année,
-
des étudiants stagiaires de 2ème, de 3ème et de 4ème année de médecine
71
Le personnel paramédical comporte :
les permanents :
ü
-
un (1) infirmier d’état,
-
deux (2) infirmiers brevetés,
-
quatorze (14) aides-infirmiers,
-
deux (2) garçons de salle,
-
un (1) archiviste,
les non permanents :
ü
-
des élèves infirmiers en formation,
-
des techniciens anesthésistes en formation
L’hôpital général de Grand Yoff comprend l’un des cinq (5) services de
chirurgie générale de Dakar, les autres étant respectivement à l’hôpital Aristide LE
DANTEC, à l’hôpital Principal de Dakar, à l’hôpital Militaire de Ouakam, et à l’hôpital
de Pikine située dans la banlieue Dakaroise. La cœlioscopie pédiatrique est réalisée
dans les trois premières structures.
Le centre hospitalier de l’hôpital Général de Grand Yoff comprend les même
laboratoires et services en dehors de ceux de la Chirurgie Pédiatrique et de la
Cancérologie. Le service de chirurgie générale dispose d’une capacité de :
-
vingt quatre (24) lits,
-
neuf (9) salles d’hospitalisations,
-
deux (2) cabines d’hospitalisations dont une de première catégorie,
-
une (1) salle de consultation,
-
une (1) salle d’opération dans le bloc central de l’hôpital,
-
une (1) salle de soins,
-
quatre (4) bureaux
72
Le personnel médical comprend :
-
un (1) professeur titulaire,
-
deux (2) assistants chefs de clinique,
-
trois (3) internes,
-
des médecins anesthésistes
Le personnel paramédical comprend :
-
trois (3) infirmiers d’état,
-
cinq (5) infirmiers brevetés,
-
cinq (5) aides-infirmiers,
-
trois (3) garçons de salle,
-
des infirmiers en formation
-
des techniciens anesthésistes
La laparoscopie est démarrée depuis 1996 à l’HALD puis à l’HOGGY depuis
2005. Elle est pratiquée dans ces structures par un professeur titulaire ainsi que par
des assistants chefs de clinique.
Le recrutement des patients est fait lors des consultations et dans les services
de pédiatrie de l’HALD, de l’HOGGY, et au centre Hospitalier National d’Enfant Albert
Royer (CHNEAR).
Au
CHNEAR
une
activité
de
suivi
et
de
consultation
des
enfants
drépanocytaires est organisée depuis Janvier 1991 et elle est coordonnée par un
professeur de Pédiatrie spécialisé en Hématologie. Pour les enfants drépanocytaires,
une échographie abdominale est systématiquement prescrite chez ceux âgés de plus
de 5 ans et dans tous les cas de douleurs abdominales récidivantes ou de douleurs
provoquées de l’hypochondre droit à l’examen.
Une fois le diagnostic de lithiase vésiculaire posé, les patients sont adressés à
la consultation de chirurgie pour prise en charge.
73
PATIENTS ET METHODE
74
I. Méthode
Nous avons mené une étude rétrospective sur environ 7 ans (de Janvier 2002
à septembre 2008). Elle porte sur les enfants (patients de 0 à 15 ans) porteurs de
lithiase vésiculaire et qui ont bénéficié de cholécystectomie sous cœlioscopie aux
services de chirurgie générale de l’HALD, et de l’HOGGY.
1. Clinique
Ø
Pour chaque patient nous avons relevé les données anamnestiques
- L’identité : nom, prénom, âge, origine géographique,
- L’existence ou non :
•
d’une drépanocytose
•
d’hospitalisations antérieures,
•
de colique hépatique ou de douleur atypique de l’hypochondre droit,
ou de l’épigastre,
Ø
•
d’ictère,
•
de fièvre,
L’examen physique recherchait :
- un retard staturo-pondéral
- une pâleur des muqueuses,
- un ictère conjonctival ou cutanéo-muqueux,
- une défense localisée à l’hypochondre droit,
- un signe de Murphy sous forme de douleur provoquée à la palpation de
l’aire hépatique avec inhibition respiratoire,
- une grosse vésicule.
L’examen de tous les appareils à la recherche de tare associée a été également
systématique.
75
2. Paraclinique
Les examens complémentaires ont comporté :
- une échographie abdominale devant préciser : la taille et le nombre de
calculs biliaires, le diamètre du cholédoque, et l’aspect du foie,
- une numération et formule sanguine,
- un groupage sanguin ABO et Rhésus,
- un test d’EMMEL,
- une électrophorèse de l’hémoglobine,
- une exploration de la fonction hépatique par le dosage:
•
de la bilirubinémie totale, directe et indirecte,
•
des phosphatases alcalines,
•
des aminotransférases ASAT et ALAT,
•
du taux de prothrombine, et le temps de céphaline kaolin,
- la créatininémie.
- une tomodensitométrie a été nécessaire chez un patient
3. Protocole anesthésique
Tous les patients ont eu une visite pré-anesthésique au terme de laquelle une
aptitude à l’intervention est décidée par le médecin anesthésiste. Une hospitalisation
la veille de l’intervention est nécessaire pour une ultime évaluation clinique et
éventuellement paraclinique.
L’anesthésie générale avec intubation orotrachéale a été pratiquée dans tous
les cas.
Le monitorage per-opératoire a comporté :
- un enregistrement continu du tracé electrocardiographique,
- un enregistrement de la saturation périphérique en oxygène (SPo2),
76
- une pression artérielle non invasive (PANI) : brassard automatique de
prise de la tension artérielle.
L’utilisation d’une antibioprophylaxie a été systématique chez tous nos
patients utilisant la Céfazoline ou l’association amoxicilline–acide clavulanique.
4. Protocole thérapeutique
La cholécystectomie laparoscopique est proposée chez l’enfant une fois que le
diagnostic de lithiase biliaire est établi.
En cas de cholécystite aigue
lithiasique, une antibiothérapie est réalisée
quelques jours avant la cholécystectomie sous cœlioscopie.
Les enfants porteurs d’une lithiase de la voie biliaire associée à la lithiase
vésiculaire
ont
bénéficié
d’une
mini-laparotomie
après
la
cholécystectomie
laparoscopique.
5. Variables étudiées
Après avoir établi un protocole d’étude, nous avons répertorié et analysé les
paramètres suivants :
- la fréquence de la cholécystectomie sous cœlioscopie chez l’enfant dans
notre pratique courante,
- l’âge, le sexe et l’origine géographique des patients,
- les facteurs étiologiques de la lithiase biliaire chez l’enfant,
- le mode de révélation de la lithiase biliaire,
- les explorations biologiques du foie,
- les résultats de l’échographie,
77
- l’indication opératoire,
- le type de cholécystectomie,
- la durée de l’intervention,
- les incidents opératoires,
- la morbidité,
- la mortalité,
- le suivi post-opératoire
78
II. MALADES
1. la fréquence
Durant notre période d’étude, nous avons effectué 23 cholécystectomies pour
lithiase vésiculaire chez des patients âgés de 0 à 15 ans à la clinique chirurgicale du
CHU de l’hôpital Aristide Le DANTEC et de l’hôpital générale de Grand Yoff de Dakar.
Cette indication représentait 11,11% des cholécystectomies, et 9,75% de
l’ensemble des interventions réalisées par voie cœlioscopique à l’HOGGY contre 7,5%
et 5,96% à l’HALD. Ces résultats sont représentés par les figures 20 et 21.
Figure 20 : Pourcentage de la cholécystectomie laparoscopique chez l’enfant à
l’hôpital Général Grand Yoff
Figure 21 : pourcentage de la cholécystectomie laparoscopique chez l’enfant à
l’Hôpital Aristide LE DANTEC
79
2. L’âge
L’âge moyen de nos patients était de 11,6 ans avec des extrêmes de 7ans
4mois, et de 15 ans. La tranche d’âge de 10 à 15 ans représente les 69,56% de nos
patients. Cette répartition des patients selon l’âge est représentée sur la figure 22.
0 patients de 0 à 5ans
8 patients de 6 à 10 ans
15 patients de 11 à 15 ans
Figure 22 : Répartition des patients selon l’âge
80
3. Le sexe
Notre série comprend 12 garçons et 11 filles, soit un sexe ratio de 1,09.
(Figure 23).
Figure 23 : Répartition des patients selon le sexe
81
4. Origine géographique
La population recrutée est essentiellement d’origine urbaine. Elle était
domiciliée à Dakar dans la majorité des cas (83,33%), dans les autres régions du
Sénégal dans 11,11% des cas, dans les pays limitrophes du Sénégal dans 5,55% des
cas. Cette répartition est représentée à la figure 7.
Figure 24 : Répartition des patients selon leur origine géographique
82
5. Profil génotypique (Figure 25)
La majeure partie des enfants porteurs de lithiase vésiculaire, ayant bénéficié
de cœlioscopie inclus dans notre étude étaient drépanocytaires 17 cas dont 16
homozygotes, soit 73,91% des patients.
Le taux d’hémoglobine fœtal chez les enfants drépanocytaires homozygotes
était en moyenne de 9,98 avec des extrêmes de 1,3 et de 25, 7.
Figure 25 : Profil génotypique des patients
83
6. Mode de révélation de la lithiase biliaire
La majorité de nos patients ont présenté une symptomatologie en rapport
avec les voies biliaires avec la répartition suivante :
-
11 tableaux de colique hépatique,
-
05 tableaux d’ictère cholestatique,
-
04 syndromes de cholécystite aiguë.
-
Le diagnostic de lithiase biliaire était fortuit chez les autres patients,
soit 3 enfants :
2 cas de lithiases diagnostiquées au décours d’une douleur abdominale
atypique,
1 cas de lithiase mise en évidence lors d’une échographie systématique.
Ces résultats sont regroupés dans le tableau N˚1
Tableau I: Circonstances de découverte de la lithiase vésiculaire
MODE DE REVELATION DE
NOMBRE
POURCENTAGE
Colique hépatique
11
47,82
Ictère cholestatique
05
21,74
Cholécystite aiguë
04
17,39
Tableau atypique
02
08,70
Lithiase asymptomatique
01
04,35
23
100
LA LITHIASE BILIAIRE
Total
84
7. Données radiologiques
7-1. Données échographiques
L’échographie abdominale réalisée chez nos patients a permis de mettre en
évidence :
-
14 calculs vésiculaires isolés,
-
3 cas de calculs associé à une boue biliaire,
-
1 cas de calculs associés à une dilatation du Cholédoque,
-
3 cas de calculs vésiculaires associés à une hépatomégalie,
-
1 cas de calcul vésiculaire associé à une hépato-splénomégalie,
-
1 cas de calcul vésiculaire associé à un calcul rénal.
Tous les malades opérés ont présenté au moins un calcul vésiculaire
diagnostiqué par l’échographie. Ces résultats figurent dans le tableau 2. La
photographie (figure 26) illustre les données échographiques chez un de nos
patients.
85
Tableau II : résultats de l’échographie
RESULTATS DE L’ECHOGRAPHIE
NOMBRE
Calculs vésiculaires isolés
14
Calculs vésiculaires+boue biliaire
03
Calcul vésiculaire+dilatation du Cholédoque
01
Calcul vésiculaire+hépatomégalie
04
Calcul vésiculaire+ Calcul rénal
01
23
Total
Calculs vésiculaires
Figure 26 : Images de lithiases vésiculaires chez une de nos patientes
86
7-2. Données scannographiques
Un seul de nos patients a bénéficié d’un scanner abdominal qui nous a permis
non seulement de confirmer l’existence d’un calcul vésiculaire associé à une
dilatation du cholédoque mais également de mettre en évidence une lithiase du
cholédoque.
Calculs Vésiculaire
Cholédoque Dilaté
Figure 27: COUPE SCANNOGRAPHIQUE CHEZ UN DE NOS PATIENTS
87
8. Données biologiques
Le bilan biologique du patient était composé de l’électrophorèse de
l’hémoglobine, de la numération et formule sanguine, ainsi que de la fonction
hépatique. Les paramètres étudiés sont :
-
Le taux d’hémoglobine : 17 patients dont 15 drépanocytaires ont présenté
une anémie avec un taux d’hémoglobine compris entre 6,6 et 10,8g/dl ;
-
Le taux d’hémoglobine fœtal chez les enfants drépanocytaires, était compris
entre : 1,3 et 25,7 ;
-
Les transaminases, la bilirubinémie, et les phosphatases alcalines. La fonction
hépatique était revenue dans les limites de la normale sauf pour 3 patients
chez lesquels on a noté une rétention biliaire avec des taux de bilirubinémie
totale qui variait entre 95,8 et 367,4 milligrammes par litre ; une bilirubinémie
directe entre : 60,2 et 225,5 milligrammes par litre ; une bilirubinémie
indirecte entre 35,6 et 141,9 milligrammes par litre. Ces données biologiques
sont regroupées dans le tableau 3.
Tableau III : résultats biologiques de nos patients
PARAMETRES MESUREES
MINIMUM
MAXIMUM
MOYENNE
Hémoglobine (g/dl)
6,2
14,4
8
Hémoglobine fœtale (%)
1,3
25,7
9,98
Bilirubinémie totale (mg/l)
4,2
367,4
58,79
Bilirubinémie directe (mg/l)
1
225,5
36,57
1,43
141,9
27,94
ASAT (UI/l)
10
1240
149,6
ALAT (UI/l)
9
1030
118,17
Bilirubinémie indirecte (mg/l)
88
9. Indications opératoires
La découverte par l’échographie d’un ou de plusieurs calculs dans la vésicule
biliaire nous a permis de poser l’indication d’une cholécystectomie laparoscopique
chez nos patients. Cette échographie a été réalisée devant un tableau clinique
évocateur de lithiase biliaire compliquée ou non, de façon systématique ou dans le
cadre du suivi des enfants drépanocytaires. Ainsi nous avons retrouvé.
13 cas de lithiases symptomatiques non compliquées,
9 cas de lithiases symptomatiques compliquées,
1 cas de lithiases asymptomatiques.
89
RESULTATS
90
I. LES TYPES DE CHOLECYSTECTOMIE EFFECTUEE
16 patients ont bénéficié d’une cholécystectomie rétrograde,
7 autres ont bénéficié d’une cholécystectomie antérograde.
II.
LA DUREE D’INTERVENTION
La durée moyenne d’intervention était de 33,88 minutes avec des extrêmes de
15 et 80 minutes. Cette durée d’intervention était sensiblement plus longue chez les
patients opérés au début de notre période d’étude par rapport à ceux opérés à la fin
de l’étude. Les longues durées d’intervention étaient dues à des vésicules très
inflammatoires et adhérentes aux structures voisines.
III.
LES INCIDENTS OPERATOIRES
Ils ont été notés dans 30,4% des cas et concernés des patients drépanocytaires
dans 85,7%.Ils étaient représentaient par :
-
des difficultés de dissection dans 3 cas ;
-
3 cas d’ouverture accidentelle de la vésicule biliaire chez 3 enfants avec 2
fuites biliaires mais sans perte de calculs dans la cavité abdominale. Ce qui
représentait 13%. Ces incidents avaient nécessité une aspiration-lavage
abondante de la cavité péritonéale ;
-
une plaie des voies biliaires chez une fille drépanocytaire homozygote. Elle est
due à la présence d’un canal hépato-cystique surnuméraire, confondu avec un
canal hépato-vésiculaire de Lushka qui est un reliquat biliaire embryonnaire
[60]. Le malade a présenté en post-opératoire un syndrome de cholestase
91
sévère avec insuffisance hépatocellulaire, motivant une reprise chirurgicale. Le
tableau 4 résume les types d’incidents opératoires
Tableau IV: fréquence des incidents opératoires en fonction du terrain
INCIDENTS OPERATOIRES
DREPANOCYTAIRES
NON DREPANOCYTAIRES
Difficultés de dissection
2
1
Ouverture de la vésicule
3
0
Plaies voies biliaires
1
0
6
1
TOTAL
IV. LA CONVERSION EN LAPAROTOMIE
Une seule conversion en laparotomie a été nécessaire soit : 4,34%. Elle était
liée à l’indication à faire une cholédocotomie devant l’existence d’une vésicule très
distendue, avec la présence de calcul dans le canal cholédoque.
V.
LA MORBIDITE
Elle concernait 4 patients soit 17,39%
-
Des complications infectieuses ont été relevées chez 3 enfants
drépanocytaires
•
Deux tableaux de broncho-pneumopathies ont été diagnostiqués. Ces
patients ont bénéficié d’antibiothérapie à large spectre dans un service de
réanimation dans les suites opératoires avec une bonne amélioration
radio-clinique.
•
Un cas de septicémie à Klebsiella Pneumonae multi résistant a été décelé
chez une patiente drépanocytaire dés le 3ème jour post-opératoire. L’enfant
92
est toujours en cour d’hospitalisation pour une prise en charge de
l’infection.
-
Un cas de cholestase post-opératoire après section d’un canal hépatocystique surnuméraire passé inaperçue. (figure 28)
Figure 28 : Variations anatomiques des voies biliaires extra-hépatiques : le
canal hépato-cystique.
Il résulte du glissement du conduit biliaire latéral droit qui détermine un
abouchement ectopique d'un conduit biliaire sur le collet de la vésicule biliaire. Ce
conduit peut drainer le secteur latéral (schéma A) ou le foie droit (schéma B).
1=cholédoque,
2=canal hépatique commun,
3=canal cystique,
4=vésicule biliaire,
5=canal hépato-cystique.
II, III, IV : canaux drainant les segments II, III et IV - V, VIII : canaux drainant
les segments V et VIII - VI, VII=canaux drainant les segments VI et VII.
93
VI. LA MORTALITE
Deux cas de décès ont été notés après un recul moyen de 2 ans avec des
extrêmes de 2 mois et de 6 ans, soit 8,69%. Cette mortalité concernait des enfants
drépanocytaires dans 100% des cas.
Ø
Un cas de décès était lié au terrain de drépanocytose
Il s’agissait d’une patiente de 10 ans drépanocytaire homozygote, admise
directement
dans
le
service
de
chirurgie
pour
une
surveillance
après
cholécystectomie cœlioscopique sans passage préalable à la réanimation,
la
et qui
avait présenté 48 heures après son admission une crise vaso-occlusive sévère. Le
décès est survenu après son transfert au service de réanimation malgré une tentative
vaine de stabilisation.
Ø
Un cas de décès était lié à l’acte chirurgical
Il s’agissait également d’une patiente drépanocytaire homozygote et qui
présentait un canal hépato-cystique surnuméraire de découverte laparoscopique
lors de l’exposition et de la dissection du triangle de Budde-Calot. Ce conduit, le
plus médial du pédicule cystique émanait du hile hépatique, avait un trajet oblique
parallèle à celui de l’artère cystique et se terminait au niveau de la zone de jonction
du canal cystique et du col vésiculaire (figure 29). Après clampage par clips et
section du canal et de l’artère cystiques, l’entame partielle de ce conduit révélait un
écoulement bilieux. Devant l’impossibilité d’effectuer une opacification peropératoire des voies biliaires pour des raisons techniques, la section de ce conduit
surnuméraire était complétée après son obturation par un clip.
Les suites opératoires étaient marquées par l'apparition d'une cholestase
clinique et biologique et plus tard d’une souffrance hépato-cellulaire avec une
hyperbilirubinémie ( totale 280 mg/l et
directe 256 mg/l), une élévation des
transaminases (ASAT 1240 ui/l et ALAT 1080 ui/l) et un TP à 30,1% avec INR à 2,63.
94
La natrémie était de 131 meq/l et la kaliémie de 3,8 meq/l. La radiographie du
thorax ne présentait pas d'anomalie.
Une reprise pour exploration chirurgicale a été décidée à J5, exploration qui
ne révélait pas d'anomalies d'ordre technique. Malheureusement la patiente décède
au cours de l'intervention. Nous estimons que le décès de cette patiente est sans
doute dû à l'association d'au moins 2 complications médicales [60] :
- la première en rapport avec l'hypoxie par déficit en oxygène transporté par les
hématies qui ont une tendance à la falciformation, et cela d'autant plus que
le nombre d'unités de sang transfusé est insuffisant (d'où le caractère fragile
de ces patients pour les anesthésistes).
- la seconde liée à l'insuffisance hépatique avec souffrance des hépatocytes
comme en témoigne le bilan hépatique perturbé.
Figure 29: Mise en évidence d'un conduit surnuméraire dans le triangle de
Calot après dissection du pédicule cystique.
1=vésicule biliaire, 2=col vésiculaire, 3=canal cystique, 4=face viscérale du foie,
5=canal hépato-cystique, 6=artère cystique,
TE : trocart opérateur de siège épigastrique, PF=pince fenêtrée
95
VII. LA DUREE D’HOSPITALISATION
La durée moyenne d’hospitalisation a été de 5 jours avec des extrêmes allant
de 2 à 15 jours. 77,77% des hospitalisations ont duré entre 2 et 5 jours.
VIII. LE COÛT DE L’INTERVENTION
Les patients ont honoré un forfait de :
-
326.000 francs CFA soit 4939 dirhams à l’ HOGGY: cette somme comprenait
les frais de l’intervention, de l’anesthésie ainsi qu’une durée d’hospitalisation
de 6 jours.
-
180.000 francs CFA soit 2727 dirhams à l’HALD: cette somme comprenait les
frais d’anesthésie et de l’intervention. Les frais journalier d’hospitalisation
sont à 3000F soit 46 dirhams.
Les frais d’ordonnance per et post-opératoire ont été également à la charge
entière du patient dans les deux hôpitaux et ont comporté une prescription
d’antibiotiques, d’antalgiques et de solutés s’élevant à environ 25000 franc CFA soit
379 dirhams.
96
TROISIEME PARTIE
DISCUSSION
97
I.DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1. Fréquence
Nous avons effectué pendant une période de 7ans, 23 cholécystectomies
cœlioscopiques chez des patients âgés de moins de 16ans. Cette indication
représente 9,3% des cholécystectomies réalisées durant la période d’étude. Ces
chiffres témoignent de la place encore peu importante occupée par la cœlioscopie
pédiatrique dans les activités chirurgicales dans notre pays malgré de nombreux
progrès.
Ce faible taux de la lithiase vésiculaire chez l’enfant a été confirmé par
plusieurs auteurs. Ces derniers ont estimé sa fréquence entre 0,13% et 0,22% [51 ;
52].
La rareté de la lithiase biliaire en Afrique a
été démontrée par plusieurs
études quelque soit la tranche d’âge considérée et ceci malgré la fréquence de la
drépanocytose dans ce continent .Dans les pays occidentaux ainsi qu’en Afrique du
Nord, la prévalence de la lithiase biliaire est plus élevée en rapport probablement
avec l’alimentation, l’obésité et l’hypercholestérolémie. Ainsi, la prévalence globale
de la lithiase vésiculaire chez l’enfant drépanocytaire varie d’un pays à un autre. Au
Sénégal elle est de 9,4%, en France de 14%, en Italie de 22% entre 10 et 14ans au
Jamaïque de 23% entre 11 et 13ans [26 ; 37 ; 63 ; 75 ; 84].
98
2. Profil génotypique
Dix sept enfants soit 73,91% étaient drépanocytaires dont 16 homozygotes.
AbdulRahman en Arabie Saoudite avait retrouvé 75% de drépanocytaires sur un
échantillon de 72 enfants [1].
Ainsi on reconnait que la lithiase biliaire est une complication fréquente de
l’hémolyse chronique que provoque la drépanocytose [63, 14, 2, 4, 9]. La fréquence
de cette lithiase biliaire est plus élevée chez les homozygotes à cause de
l’importance de l’hémolyse chronique chez ces patients [75 ; 71].
Néanmoins, la place importante occupée par la drépanocytose dans notre
étude comme grande pourvoyeuse de lithiase biliaire chez l’enfant, n’a pas été
retrouvée dans les autres séries africaines [51,39].
Chez 24 enfants ayant bénéficié de cholécystectomie laparoscopique sur
terrain d’hémolyse chronique, CURRO et coll. Avaient retrouvé 11 enfants porteurs
de drépanocytose, neuf de β thalassémie, deux de Sphérocytose héréditaire, et 2
d’autres hémoglobinopathies [24].
Ces hémoglobinopathies non retrouvées dans notre étude
n’ont pas été
recherchées de façon systématique vu leur faible prévalence dans notre contexte, et
un niveau socio-économique faisant obstacle à la réalisation de tout le bilan
paraclinique.
3. Age
L’âge moyen de nos patients était de 11,6 ans. Plus de soixante cinq pour cent
des enfants étaient âgés de plus de 10 ans.
99
MARGI et coll. [51] retrouvent une moyenne de 10 ans dans une étude faite à
Rabat, tandis qu’Arnaud BONNARD à Paris a noté une moyenne de 9,9 ans [15].
Ces résultats concordent avec
les données de la littérature qui notent une
prévalence augmentant avec l’âge. Chez les enfants drépanocytaires, elle est de 19%
entre 1 et 5ans, de 34% entre 6 et 10 ans et de 47% entre 11 et 15 ans [26].
Aucun de nos patients n’avait moins de 7 ans, alors que de nombreuses
études ont permis de retrouver la lithiase biliaire chez des patients de moins de 5
ans.
4. Sexe
Nous avons retrouvé dans notre série de 23 enfants, 52,17% patients de sexe
masculin et 47,82% de sexe féminin soit 12 garçons pour 11 filles. Le sex-ratio était
de 1,09.
A Dakar DIAGNE, dans une étude rapportée en 1999 et portant sur les lithiases
biliaires chez 106 enfants drépanocytaires, retrouve 49 garçons pour 57 filles [26].
MARGI quant à lui, retrouve une répartition de 19 garçons et de 21 filles [51].
PAREZ constate un sex-ratio de 1 sur un échantillon de 26 patients parisiens
[63].
Au terme de ces résultats, il apparaît que la répartition de la lithiase biliaire
chez l’enfant est relativement égale entre les deux sexes [33 ; 84].
100
II. MODE DE REVELATION DE LA LITHIASE BILIAIRE
La douleur abdominale est le signe révélateur le plus constant de la lithiase
biliaire [39,82]. Près de 50% de nos patients ont présenté une colique hépatique. Ce
qui est assez significatif pour constituer un élément sémiologique évocateur de la
lithiase biliaire.
Dans l’étude de PAREZ et coll. la
colique hépatique concernait 36,4% des
patients [63].
Nos résultats ont montré
que la lithiase est révélée par une complication :
cholécystite aiguë, syndrome de cholestase chez 39,13% de nos malades.
Ces
complications
sont
notées
chez
77,77%
des
drépanocytaires.
AbdulRahman a retrouvé dans sa série de 72 enfants, 33 formes compliquées
révélant la lithiase biliaire [1].
La
lithiase
biliaire
a
été
découverte à
l’occasion
d’une
échographie
systématique chez un seul de nos patients. De nombreux auteurs préconisent de
rechercher cette complication fréquente de l’hémolyse chronique chez les patients
drépanocytaires âgés de plus de 5ans par une échographie annuelle systématique
[26, 33,63].
III. LES DONNEES PARACLINIQUES
1. Résultats échographiques
Dans notre étude, 14 patients soit 60,87% ont eu un calcul vésiculaire isolé,
13% une lithiase vésiculaire associée à une boue biliaire, 1 cas soit 4,34% était
101
associé à une lithiase du cholédoque et 21,74% des lithiases vésiculaires étaient
associées à une pathologie extra-biliaire à type d’hépatomégalie homogène dans la
plupart des cas mais également de splénomégalie ou de calcul rénal. Nous n’avons
pas retrouvé de boue biliaire isolée.
Dans la série de FALL [33] 76% ont présenté une lithiase isolée et 6% une boue
biliaire isolée.
Dans les études de SARNAIK [69], le calcul de la vésicule biliaire isolée était
représenté par 6% et la boue biliaire par 25%.
DIAGNE avait retrouvé 6 cas de lithiase isolée, 3 cas de boue biliaire isolée, 7
cas d’hépatomégalie associée et 4 cas de splénomégalie associée sur un total de 10
enfants drépanocytaires porteurs de lithiase vésiculaire [26].
Tous nos patients avaient présenté la lithiase sous forme de calcul constitué,
unique ou multiple.
Les auteurs ont considéré la boue biliaire comme un calcul potentiel. En effet,
cette boue biliaire ou « sludge » peut disparaître ou persister pendant longtemps
mais évolue souvent vers la constitution d’un calcul [80,83].
2. Les résultats biologiques
Le taux d‘hémoglobine de base était souvent inférieur à la normale chez nos
patients et ceci essentiellement en cas de terrain d’hémolyse chronique. Le taux
d’hémoglobine fœtal chez ces patients ne semble pas avoir d’effet sur la survenue
de la lithiase biliaire.
102
La bilirubinémie totale, directe et indirecte a été dans les limites de la
normale en dehors des trois tableaux de cholestase dont l’un était survenu chez un
patient ayant présenté une lithiase du cholédoque. Donc, pour tous les malades
chez qui un calcul vésiculaire a été identifié, nous avons considéré la présence
d’une cholestase biologique comme fortement suspecte de lithiase cholédocienne.
Dans l’étude de DIAGNE [26], aucune relation n’a été retrouvée entre ces
paramètres biologiques et la lithiase biliaire, en dehors du volume globulaire
moyen qui était plus élevé chez les patients porteurs de lithiase.
SARNAÏK [69] et coll. ont évoqué que la bilirubinémie totale aurait un rôle
significatif dans la formation de la lithiase biliaire.
3. Exploration de la voie biliaire principale
Avant l’intervention, l’échographie trans-pariétale a été le seul examen que
nous avons pratiqué pour l’exploration morphologique de la voie biliaire principale.
Sa sensibilité est variable. Néanmoins, l’échographie hépatique oriente l’exploration
per-opératoire ou non de la voie biliaire principale.
Nous avons retrouvé un cas de lithiase du cholédoque dans notre étude. La
cholangiographie post-opératoire a permis de noter une perméabilité des voies
biliaires (figure 30).
Le rôle de la cholangiographie per-opératoire systématique, lors d’une
cholécystectomie laparoscopique chez l’enfant, est controversé [4].
103
Selon de nombreux auteurs, la cholangiographie doit être sélective et ne doit
pas être réalisée en l’absence de suspicion de calcul. Cette suspicion est basée sur
l’examen clinique, la biologie et l’échographie hépatique [11,53, 15, 30,79].
Tandis que d’autres comme BORIE et MILLAT [16] prônent la réalisation
systématique de la cholangiographie per-opératoire qui selon eux permet de
diminuer le risque et la gravité des plaies des voies biliaires. Les arguments qui
justifient telle ou telle attitude sont résumés dans le tableau 6.
Tableau VI: Avantages de la cholangiographie per-opératoire systématique et
sélective
ARGUMENTS FAVORABLES A
ARGUMENTS FAVORABLES A
LA C.P.O SYSTEMATIQUE
LA C.P.O. SELECTIVE
Repérage des variations anatomiques
Temps opératoire réduit et moindre
coût
Reconnaissance et repérage des plaies de
Absence de prévention des plaies de la
la VBP
VBP
Enseignement
Moins d’explorations abusives
Dépistage systématique d’une lithiase de
Calculs résiduels « anodins"
la VBP
HUGIER a retrouvé une prévalence de la lithiase de la VBP de 17% lors d’une
étude portant sur 511 malades. Il a établi des critères prédictifs de la lithiase de la
VBP en analyse uni puis multivariée [42].
En analyse multivariée demeuraient liés de manière indépendante : l’âge, la
taille de la VBP, la taille des calculs vésiculaires, l’existence d’une colique hépatique
typique et la présence d’une cholécystite.
104
Ainsi, en prenant en compte ces données cliniques et morphologiques, on
peut calculer un indice (R) auquel on peut faire correspondre une probabilité d’avoir
une lithiase de la VBP.
R = 0,04 âge + 3,1 si VBP supérieure à 12millimètres
+1,2 si taille calculs vésiculaires inférieure à 10 millimètres
+1 si colique hépatique
+0,7 si cholécystite
Le tableau 7 montre la probabilité d’avoir une lithiase de la VBP en fonction de
la valeur de l’indice.
Tableau VII : Probabilité d’existence d’une lithiase de la voie biliaire principale
SEUIL DE SCORE
PROBABILITE D’AVOIR UNE LVBP
>5,9
81%
De 5,9 à 3,5
17%
<3,5
2%
105
En somme, Les enfants programmés pour cholécystectomie laparoscopique,
ne présentant pas de particularité clinique avec une biochimie hépatique normale et
un taux d’amylase normal, sans dilatation des voies biliaires à l’échographie, ne
nécessitent pas de cholangiographie pré ou per opératoire [53 ; 27].
Haut
Gauche
Figure 30 : Cholangiographie post-opératoire
IV. LES INDICATIONS OPERATOIRES
La méthode thérapeutique utilisée dans notre étude est la cholécystectomie
par voie laparoscopique, réalisée en dehors de toute urgence.
Cependant, durant notre période d’étude 2 enfants drépanocytaires dont un
homozygote ont été opérés par laparotomie dans le service de chirurgie pédiatrique
de l’hôpital Aristide LE DANTEC qui ne dispose pas de colonne de cœlioscopie.
Hospitalisés
pour
tableau
de
cholécystite
aiguë,
ils
ont
bénéficié
d’une
cholécystectomie rétrograde après un traitement médical à base d’antibiotiques et
106
d’antalgiques. Chez un drépanocytaire homozygote, un incident per opératoire a été
noté avec lésion de la voie biliaire, les suites opératoires ont été marquées par la
survenue d’un syndrome thoracique aigu à J1 post opératoire qui a bien évolué sous
traitement en réanimation. La durée d’hospitalisation était de 8 jours et de 17 jours.
La mortalité était nulle.
Nous avons trouvé une prédominance des patients opérés pour une indication
spécifique de cholécystectomie laparoscopique.
Dans l’étude de MARGI, seuls 5 patients ont présenté un tableau de lithiase
compliquée [51].
Plusieurs études ont
permis
d’observer plus de
complications post-
opératoires chez les patients opérés en urgence devant des complications aiguës
(lithiase du cholédoque ou cholécystite aiguë) par rapport aux patients opérés en
dehors de l’urgence [25, 70,7].
PAREZ et coll. trouvent dans leur étude que 28% des patients drépanocytaires
asymptomatiques
porteurs d’une lithiase ont développé secondairement des
manifestations cliniques dans un délai maximum de 2 ans et demi [63].
Ces
résultats
comme
les
nôtres
montrent
la
prédominance
de
la
cholécystectomie sur lithiase vésiculaire non compliquée.
Pour les enfants ayant présenté un tableau de cholécystite aiguë, une
antibiothérapie première nous a semblé prudente en raisons des complications
opératoires fréquentes liées à la vésicule inflammatoire.
Néanmoins
cholécystite
aiguë
pour
est
certains,
une
la
cholécystectomie
indication
complications spécifiques.
107
sûre
dépourvue
laparoscopique
de
mortalité
pour
et
de
En somme, les indications de la cholécystectomie cœlioscopique sont
généralement identiques à celles de l’abord par chirurgie ouverte. L’expérience
acquise au fil des années avec cette technique a permis de l’appliquer à certaines
formes compliquées mais aussi à l’étendre aux autres pathologies de la chirurgie
pédiatrique.
Par ailleurs, dans la lithiase de la voie biliaire principale associée à une lithiase
vésiculaire,nous avons opté pour une chirurgie “prudente” associant une cœlioscopie
première suivie d’une mini-laparotomie sous costale droite.
Notre technique a été motivée par notre inexpérience de la chirurgie
endoscopique du cholédoque mais aussi par l’absence de plateau technique
adéquat.
Le traitement de la lithiase du cholédoque peut
néanmoins se faire avant,
pendant ou aprés la cholécystectomie[27].
V. LES TYPES DE CHOLECYSTECTOMIE
La majorité de nos patients ont bénéficié de cholécystectomie rétrograde:
69,56% et 20,43% d’une cholécystectomie antérograde. L’identification du canal
cystique a permis de le sectionner avant l’artère tandis que l’identification de l’artère
avant le canal cystique nous a permis d’éviter le risque de déchirure artèrielle par
traction intempestive sur le canal.
Pour l’identification du canal cystique,deux tactiques sont décrites :
l’une impose la dissection et l’identification première du cholédoque dont on
déduit celle du canal cystique. Cette technique a pour objectif d’éliminer toute
108
confusion entre le canal cystique et la voie biliaire principale mais son inconvénient
est la dissection du cholédoque pour une cholécystectomie seule, elle expose ainsi
à un risque de plaie biliaire;
l’autre technique qui a notre préférence et qui est celle défendue par DUBOIS,
se base sur l’identification du canal cystique par sa jonction avec le col vésiculaire
sans dissection de la voie biliaire principale [30].
Dans tous les cas, la mise en place de clip ou la section d’un élément ne se fait
qu’aprés l’avoir identifié avec certitude. La réalisation d’une cholécystectomie
antérograde ou rétrograde dépend des habitudes du chirurgien.
VI. LA DUREE DE L’INTERVENTION
En l’absence de conversion, la durée opératoire moyenne a été de 33,88
minutes ce qui la situe parfaitement dans la fourchette des chiffres retrouvés dans la
littérature.
FALL B. rapporte une durée d’intervention de 60 minutes dans une étude de
42 cholécystectomies réalisées par le même chirurgien lors d’une étude prospective
de janvier 1998 à juin 2002 [32].
MARGI note
une durée moyenne de 45 minutes au cours de 40
cholécystectomies chez des enfants opérés entre 1997 et 2006 [51].
On remarque nettement une durée d’intervention plus ou moins longue au
tout début de la pratique de la laparoscopie par rapport aux dernières études; ceci
est la conséquence directe d’une part de l’expérience des opérateurs en
109
cœliochirurgie, d’autre part de la qualité de l’instrumentation qui s’est adaptée à
l’enfant grâce à sa miniaturisation.
La durée d’intervention est un indice de la difficulté de l’intervention et il
apparaît clairement que celle-ci augmente en cas de vésicule scléro-atrophique ou
d’adhérences multiples.
VII. LES INCIDENTS OPERATOIRES
1. Les difficultés de dissection
Elles ont été représentées dans notre étude par trois cas soit 13%. Ces
incidents opératoires ont eu comme principale conséquence l’allongement du temps
opératoire.
2. Les accidents biliaires
Ø
Ouverture de la vésicule biliaire
Trois cas d’ouverture accidentelle de la vésicule biliaire ont été observés avec
des fuites de la bile.
La perte de calculs dans la cavité abdominale et la fuite biliaire pouvant être à
l’origine de sepsis post opératoire sont les principaux risques de cette difficulté
opératoire. Malgré tout, le potentiel de morbidité et de séquelles secondaires
associées à l’oubli d’un calcul dans la cavité péritonéale ne sont pas bien
documentés dans la littérature.
110
ZAMIR [87], dans une étude à New York portant sur des patients ayant
bénéficié d’une cholécystectomie cœlioscopie avec perte de calcul dans la cavité
péritonéale, a retrouvé un abcés intra-abdominal et pariétal chez quatre patients
dans un intervalle de un à quatorze mois aprés l’intervention.
AGALAR note dans sa série expérimentale sur 180 souris albinos que les
calculs perdus dans la cavité péritonéale augmentent à la fois le taux de survenue
d’abcés et d’adhérences [3].
Ainsi, on retient que lors d’une ouverture accidentelle de la vésicule biliaire, la
recherche de perte de calcul ainsi que leur retrait de la cavité abdominale doivent
s’effectuer lors de la cholécystectomie sous cœlioscopie.
Ø
Plaies biliaires
Un cas ( 4,35% ) de plaie biliaire a été noté dans notre série. Elle était liée à
une variation anatomique consécutive à l’existence d’un conduit hépato-cystique
surnuméraire confondu avec un reliquat embryonnaire de canal hépato-vésiculaire
de LUSCHKA. L'existence d'une anomalie anatomique des voies biliaires extrahépatiques est une des causes classiques des plaies biliaires au cours de la
cholécystectomie laparoscopique [60]. Il existe de nombreuses descriptions des
conduits hépatocystiques , soit anatomiques [22;18; 68], soit radiologiques [46, 40]
ou encore chirurgicales [6]. Leur faible fréquence estimée entre 1 et 2% peut
expliquer la méconnaissance de cette variation anatomique des VBEH par certaines
équipes, d’ou l’importance de la cholangiographie pré et per opératoire.
ANDREW M. Et coll. n’ont retrouvé aucunes plaies biliaires lors de 7
cholécystectomies pédiatriques [10].
MARGI quant à lui a retrouvé 2,5% de plaies de la voie biliaire [51].
111
A l’unanimité, les auteurs ont constaté un risque de plaie biliaire beaucoup
plus élevé au cours d’une cholécystectomie laparoscopique. Il est de 0,5% contre
0,2% par voie ouverte [85].
3. Le pneumopéritoine
Nous n’avons pas noté d’incident lié à la réalisation du pneumopéritoine, ceci
grâce au respect des principes de la cœlioscopie chez l’enfant. La pression
d’insufflation que nous avons utilisée était au maximum de 12 millimétres de
mercure.Toutefois des complications existent et doivent être prévenues par le
contrôle
en permanence de la pression d’insuffalion au cours de l’intervention,
laquelle pression doit être adaptée en fonction de l’âge de l’enfant.
VIII. LA CONVERSION EN LAPAROTOMIE
Une seule conversion en laparotomie 4,35% a été effectuée chez nos patients
due à la présence d’une vésicule trés distendue et à la découverte d’un calcul dans
le cholédoque imposant une cholédocotomie.
Dans notre contexte, la lithiase du cholédoque a été toujours traitée par
laparotomie courte sous costale droite.
Arnaud BONNARD, rapporte dans sa série de 126 cholécystectomies
laparoscopiques pédiatriques, une prise en charge de la lithiase de la voie biliaire
principale en même temps que celle de la vésicule biliaire avec un seul cas de
conversion en laparotomie [15].
AHMET et coll. notent un taux de conversionde 7,4% [5].
112
Ces derniers ont établi un certain nombre de facteurs prédictifs de conversion
en chirurgie ouverte. En analyse monofactorielle, la cholécystite aiguë, une défense
de l’hypochondre droit, la fièvre, une paroi vésiculaire épaisse à l’échographie, un
taux élevé de phosphatases alcalines, des transaminases élevées sont des facteurs
prédictifs de conversion. En analyse multifactorielle, la cholécystite aiguë(rapport de
côte RC=3,12), une paroi vésiculaire épaisse à l’échographie(RC=3,75), un taux
élevé de phosphatases alcalines (RC=2,23) et un compte leucocytaire élevé
(RC=3,69) étaient des facteurs prédictifs significatifs [5].
IX. LA MORBIDITE
Le taux de morbidité avoisinait les 17% dans notre étude. Cette morbidité
survenait sur un terrain drépanocytaire dans 100% des cas. Il s’agissait de deux cas
de pneumopathie ayant bien évolué sous antibiothérapie en milieux de réanimation,
d’une septicémie à Klebsiella, d’un tableau de cholestase secondaire à la section
d’un canal hépato-cystique surnuméraire.
Ce taux est légérement plus élevé que celui retrouvé dans la littérature,et est
probablement lié à la fréquence de la survenue de la lithiase biliaire sur un terrain
déja fragilisé par les complications de l’hémolyse chronique dans notre contexte.
Ainsi on comprend aisément la survenue des infections post opératoires chez ces
patients et l’utilité de l’antibioprophylaxie.
FALL Mb. retrouve 13,51% de morbidité sur 37 choécystectomies par
cœlioscopie chez des enfants et adolescents drépanocytaires [33].
DIARRA, dans sa série comparative de 136 cholécystectomies retrouve une
morbidité de 10,5% chez les drépanocytaires ayant bénéficié de laparoscopie, contre
113
4,5% chez ceux qui ont subi une laparotomie [19]. Cette différence est liée à un taux
plus élevé de syndrome thoracique aigu (8,5% des patients) dans le groupe
laparoscopique.
Montupet, à Paris a noté une morbidité de 6,8% sur un total de 131 enfants
cholécystectomisés par voie laparoscopique [56].
On admet que les complications post opératoires touchent essentiellement les
enfants dépanocytaires. Ceci nous a poussé à prendre un certain nombre de
précautions lors de la prise en charge péri-opératoire de ces patients. Une
transfusion pré-opératoire jusqu’à obtenir un taux d’hémoglobine ≥9g/dl, une
surveillance post opératoire dans un service de réanimation pendant les 48 heures
qui suivent l’intervention ont été jugées nécessaires.
X. LA MORTALITE
Nous avons enregistré 2 décés correspondant à un taux de mortalité de 8,69%.
Ce résultat semble être plus élevé que ceux rapportés dans la littérature. Il s’agissait
de 2 patientes drépanocytaires homozygotes. L’une présentait un canal hépatocystique surnuméraire de découverte laparoscopique lors de l’exposition et de la
dissection du triangle de Budde-Calot. Cette complication est
évitable par une
opacification pré ou per-operatoire des voies biliaires. En effet l’insuffisance de
notre plateau technique ne nous a pas permis de réaliser cette cholangiographie
per-operatoire. La deuxième patiente est décédée au décours d’une crise vasoocclusive sévére.
La mortalité de la cholécystectomie laparoscopique reste faible [71,47] et elle
tourne autour de 0%.
114
L’étude de DIARRA incluant 47 cholécystectomies laparoscopiques rapporte un
taux de mortalité nul, contre un cas de décés concernant les 89 cholécystectomies
par laparotomie [19].
AbdulRahman et MARGI retrouvent chacun un taux de mortalité de 0% [1, 51].
XI. LA DUREE D’HOSPITALISATION
Notre durée d’hospitalisation moyenne a été de 5jours avec des extrêmes de
2 jours et de 15 jours.
La durée de séjour hospitalier de nos patients était comprise entre 2 et 5
jours dans 77,77%.
AbdulRahman et coll. notent une durée d’hospitalisation moyenne de 4,5 jours
chez les enfants cholécystectomisés aprés sélection contre 8,5 chez les enfants
cholécystectomisés en urgence [1].
DIARRA[19], en cherchant à mettre en évidence les bénéfices réels de la
laparoscopie par rapport à la chirurgie ouverte au cours de la cholécystectomie a
retrouvé des durées d’hospitalisation respectives de 6,2±2,1 et 7,7±1,7.
Aux Etats-Unis, la tendance poussée à l’extrême est fréquente avec le “out
patient cholecystectomy”: la moitié des opérés de REDDICK ne passent aucune nuit à
l’hôpital et même tous les opérés de LEDET sortent de l’hôpital 3 à 10 heures aprés
la fin de l’intervention et ceci sans incovénients notables et avec un taux de
réhospitalisation minime [65, 48].
115
En Europe, cette pratique est moins courante et la plupart des auteurs comme
DUBOIS
n’autorisent
la
sortie
qu’au
deuxième
ou
troisième
jour
et
une
hospitalisation pré-opératoire de 24 heures est encore fréquente [30].
Cependant, cette chirurgie ambulatoire où l’hospitalisation est courte impose
pour n’être pas à risque un certain nombre de critères qu’a parfaitement rappelé
HOLLENDER et que nous ne sommes pas encore en mesure de satisfaire
totalement[41].
La durée d’hospitalisation est ainsi réduite dans toutes les études par rapport
à celle de la cholécystectomie par laparotomie. Les résultats de notre étude vont
dans le même sens.
XII. LE COÛT
Nous avons trouvé un coût sensiblement égal à celui de la chirurgie ouverte
sur le plan de l’intervention chirurgicale.Cependant le bénéfice économique apparait
nettement dés qu’on prend en considération le séjour hospitalier du patient. En
effet, le nombre de jours d’hospitalisation croît avec l’augmentation des frais
consécutifs au transport, à la restauration des accompagnants, aussi bien pour les
patients que pour la société.
116
XIII. LES SUCCES OPERATOIRES
Les avantages de l’abord cœlioscopique chez l’enfant sont ceux retrouvés
chez l’adulte.
Le taux de réussite opératoire dans notre série a été de 95,65% avec un
confort post-opératoire excellent, une reprise rapide de l’activité, une durée
d’hospitalisation réduite, et une cicatrice minime.
En cas de succés opératoire, nous avons retrouvé tous les avantages attribués
à cette chirugie mini-invasive dont la cholécystectomie est l’une des interventions
les plus pratiquées chez l’enfant. En effet, notre étude reprend les conclusions de
nombreux auteurs dans la littérature en éclairant le problème de la tolérance et du
confort post-opératoire mais surtout de la durée d’hospitalisation considérablement
réduite [1,7,8,15,19,20,32,33,43,51,66,70].
117
CONCLUSION
118
La lithiase biliaire est certes plus fréquente chez l’adulte, mais elle touche
également les sujets de moins de 16ans. Sa découverte chez l’enfant implique la
recherche d’une cause sous jacente notamment un terrain d’hémolyse chronique.
La drépanocytose est de loin la cause la plus fréquente de lithiase vésiculaire
de l’enfant en Afrique Sub-Saharienne. C’est une maladie congénitale héréditaire qui
représente un grand probléme de santé publique dans cette partie du continent noir.
Le risque de survenue de complictaions telles que la cholécystite aiguë,
l’angiocholite qui constituent de véritable urgences chirurgicales, ainsi que le taux
plus élevé de morbidité en cas de cholécystectomie en urgence impliquent le
dépistage
de
la
lithiase
vésiculaire
chez
les
enfants
drépanocytaires
par
l’échographie hépatique à partir de 5ans. Dans la même lancée le traitement est
systématique devant la découverte de calcul vésiculaire même asymptomatique.
La prise en charge de la lithiase vésiculaire a connu des progrés considérables
ces
dernières
années.
Les
thérapeutiques
dissolutives,
malgré
leur
aspect
révolutionnaire n’assurent pas une guérison définitive. En effet, la formation et le
développement des calculs ont lieu dans la vésicule biliaire et la cholécystectomie
reste donc le seul traitement radical de la lithiase biliaire.
La cholécystectomie sous cœlioscopie, introduite pour la première fois en
1987 à Lyon par Philippe MOURET, est devenue la technique de choix même chez
l’enfant pour les équipes qui la maîtrisent.
Le but de notre travail était:
- d’une part de rapporter notre expérience de cholécystectomie par
laparoscopie pour lithiase biliaire chez l’enfant et de comparer nos résultats avec
ceux de la littérature,
119
- d’autre part d’analyser les avantages et les inconvénients de l’application de
cette chirurgie sur un organisme en pleine croissance dans un pays en
développement comme le nôtre.
Pour ce faire, nous avons réalisé une étude rétrospective sur 7 ans de Janvier
2002 à Septembre 2008 dans les deux services de chirurgie générale du Centre
Hospitalier Universitaire Aristide LE DANTEC (HALD) et de l’Hôpital Général de Grand
YOFF (HOGGY) de Dakar. Etaient inclus dans notre étude tous les enfants ayant
présenté une lithiase vésiculaire et opérés par voie cœlioscopique pendant cette
période dans les deux structures pré citées. Les patients étaient soumis à un
protocole de prise en charge chirurgicale sous anesthésie générale avec un suivi per
et post-opératoire.
Ainsi, nous avons retrouvé :
-
une
population
de
23
enfants
ayant
subi
une
cholécystectomie
laparoscopique, représentant 9,75% de l’activité cœlioscopique à l’HOGGY et
5,96% à l’HALD.
-
dix sept patients sur les 23, soit 73,91% des cas étaient drépanocytaires dont
16 homozygotes ;
-
un âge moyen des patients de 11,6 ans avec des extrêmes de 7ans 4mois et
de 15ans. Il s’agissait de 12 garçons et de 11 filles ;
-
un total de 11 patients, soit 47,82% des cas avaient présenté un tableau de
colique hépatique, 5 de syndrome de cholestase, 4 de cholécystite aigue. Le
reste des patients soit 13% était constitué par des malades dont la lithiase
biliaire a été découverte lors d’une échographie systématique ou réalisée au
décours d’une douleur abdominale atypique.
120
La cholécystectomie était pratiquée en dehors de toute urgence avec les
résultats suivants :
-
16 patients ont bénéficié d’une cholécystectomie rétrograde, et 7 patients
d’une cholécystectomie antérograde ;
-
une durée d’intervention moyenne de 33,88 minutes avec des extrêmes de 15
minutes et de 80 minutes ;
-
une ouverture accidentelle de la vésicule biliaire sans conséquence particulière
chez 3 patients ;
-
une plaie des voies biliaires ;
-
un seul cas de conversion en laparotomie, soit 4,34%, secondaire à une
distension importante de la vésicule associée à une lithiase du cholédoque ;
-
un taux de réussite opératoire de 95,65% avec un bon confort post opératoire,
une reprise rapide de l’activité, une durée d’hospitalisation brève, une
cicatrice opératoire pratiquement inexistante et un coût global sensiblement
inférieur à celui de la chirurgie ouverte.
L’objectif de notre étude a été de valider cette technique dite mini-invasive
chez l’enfant dans un pays en développement.
Tous
les
avantages
attribués
à
cette
chirurgie
par
rapport
à
la
cholécystectomie classique ont été retrouvés dans notre série. Ces derniers sont
identiques à ceux retrouvés chez l’adulte et se résument à un raccourcissement du
séjour à l’hôpital, à une diminution de la douleur, à l’absence de risque
d’éventration et à un préjudice esthétique minime.
121
Cependant, il existe quelques inconvénients liés à la pratique de la
cholécystectomie laparoscopique dans notre contexte, d’une part le coût élevé
d’acquisition et de maintenance du matériel de cœlioscopie et son adaptation à la
pédiatrie, d’autre part les difficultés et les risques opératoires liés à une
inflammation aiguë ou chronique de la vésicule.
Au terme de cette étude, nous pouvons dire que :
-
La drépanocytose est la principale cause de lithiase vésiculaire chez l’enfant
en Afrique sub-saharienne ;
-
La cholécystectomie par laparoscopie reste le traitement de référence et si
nécessaire associée à des gestes complémentaires tels que l’opacification peropératoire des voies biliaires ;
-
Contrairement aux centres européens et américains, l’usage de la cœlioscopie
en milieu pédiatrique reste encore peu courant dans les centres hospitaliers
universitaires de Dakar.
Ainsi les nombreux avantages par rapport à la chirurgie ouverte justifient non
seulement l’acquisition et la maintenance de matériel adapté à l’enfant certes
coûteux mais utile ; mais également la formation des chirurgiens pédiatres à la
pratique de la micro-chirurgie déjà devenue courante dans les pays développés.
122
RESUMES
123
Résumé
But.-
La
lithiase
vésiculaire
est
rare
chez
l’enfant
et
elle
survient
essentiellement sur terrain d’hémolyse chronique en Afrique sub-saharienne. Le but
de cette étude rétrospective était d’évaluer les résultats de la cholécystectomie
laparoscopique chez l’enfant dans un pays en développement (le SENEGAL).
Méthode.- De janvier 2002 à septembre 2008 tous les enfants présentant une
lithiase vésiculaire et devant subir une cholécystectomie par voie cœlioscopique
étaient inclus. La prise en charge pré per et post opératoire était standardisée
(transfusion pré opératoire si HG < 9 g/dl, surveillance post opératoire en
réanimation pendant 48h pour les patients drépanocytaires).
Résultats.-23 enfants dont 17 drépanocytaires (16 types SS et 1 type AS) ont
été opérés durant la période d’étude. L’âge moyen était de 11,6ans, la répartition
selon le sexe était relativement égale. Une seule conversion pour difficulté de
dissection associée à une lithiase du cholédoque était nécessaire. Deux tableaux de
broncho-pneumopathie, un cas de septicémie à Klebsiella Pneumonae, un syndrome
de cholestase constituaient la morbidité. Deux drépanocytaires homozygotes sont
décédés. Nous n’avons pas relevé de complications liées à la réalisation du
pneumopéritoine.
Conclusion- La cholécystectomie laparoscopique peut être proposée aux
enfants à condition de disposer de matériel adapté et en prenant soin de respecter
les règles de l’anesthésie générale sur ce terrain particulier notamment en cas de
drépanocytose.
124
Abstract
Study aim. - Gallbladder is rare in children and it occurs mainly on ground
chronic hemolytic in sub-Saharan Africa. The aim of this retrospective study was to
evaluate the results of laparoscopic cholecystectomy in children in a developing
country (Senegal).
Method. - From January 2002 to September 2008 all children with gallstone
and gallbladder undergoing cholecystectomy through cœlioscopy were included.
Care per pre and post-op was standardized (pre-operative transfusion if HG < 9 g /
dl, post operative resuscitation for 48 hours for sickle cell patients).
Résults.-23 children including 17 sickle (16 types SS and 1 type AS) were
made during the study period. The average age was 11.6 years; the breakdown by
sex was relatively equal. One difficulty for conversion dissection associated with
cholelithiasis was necessary. Two tables broncho-pneumonia, a case of septicemia
due to Klebsiella Pneumonae, a syndrome cholestatic constituted morbidity. Two
homozygous sickle died. We did not find complications related to the realization of
pneumoperitoneum.
Conclusion.-laparoscopic
cholecystectomy
may
be
offered
to
children
provided the equipment and taking care to respect the rules of general anesthesia
on this particular ground especially in cases of sickle cell anemia
125
‫ﻣﻠﺨﺺ‬
‫ﺃﺴــــﺎﺴـﺎ‬
‫ﺤﺼﻰ ﺍﻟﻤﺭﺍﺭﺓ ﻤﺭﺽ ﻨﺎﺩﺭ ﻋﻨﺩ ﺍﻷﻁﻔﺎل ﻭﻴﺼﻴﺏ ﺃﺴﺎﺴﺎ ﺍﻟﻤﺭﻀﻰ ﺍﻟﻤﺼﺎﺒﻴﻥ ﺘﻔﺘﺕ ﻜﺭﻴﺎﺕ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻤﺯﻤﻥ ﺨﺎﺼﺔ ﺃﻁﻔﺎل ﺇﻓﺭﻴﻘﻴﺎ ﺠﻨﻭﺏ‬
‫ﺍﻟﺼﺤﺭﺍﺀ ﻭﻫﺩﻑ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺔ ﺍﻟﺭﺠﻌﻴﺔ ﻜﺎﻥ ﺘﻘﺩﻴﺭ ﻨﺘﺎﺌﺞ ﺍﺴﺘﺌﺼﺎل ﺍﻟﻤﺭﺍﺭﺓ ﺒـﺎﻟﺘﻨﻅﻴﺭ ﺍﻟﺒﻁﻨﻲ ﻋﻨﺩ ﺃﻁﻔﺎل ﺇﺤﺩﻯ ﺍﻟﺩﻭل ﺍﻟﻨﺎﻤﻴﺔ )ﺍﻟﺴﻨﻐﺎل(‪.‬‬
‫ﻭﺴـﺎﺌل ﺍﻟﻌﻤـل‬
‫ﺍﻟﻔﺘﺭﺓ ﺍﻟﻤﻤﺘﺩﺓ ﻤﺎ ﺒﻴﻥ ﻴﻨﺎﻴﺭ ‪ 2008‬ﺇﻟﻰ ﻏﺎﻴﺔ ﺴﺒﺘﻤﺒﺭ ‪ 2008‬ﻭﺘﺘﻀﻤﻥ ﺠﻤﻴﻊ ﺍﻻﻁﻔﺎل ﺍﻟﻤﺼﺎﺒﻴﻥ ﺤﺼﻰ ﺍﻟﻤﺭﺍﺭﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﺘﺴﺘﻭﺠﺏ ﺍﺴﺘﺌﺼﺎل‬
‫ﺍﻟﻤﺭﺍﺭﺓ ﻋﻥ ﻁﺭﻴﻕ ﺍﻟﻤﻨﻅﺎﺭ ﺍﻟﺒﺎﻁﻨﻲ‪.‬‬
‫ﺘﻡ ﺘﻭﺤﻴﺩ ﻤﻌﺎﻴﻴﺭ ﺍﻟﻌﻨﺎﻴﺔ ﺍﻟﻁﺒﻴﺔ ﻤﺎ ﻗﺒل ﻭﻤﺎ ﺒﻌﺩ ﺍﻟﺠﺭﺍﺤﺔ ﺒﺤﻴﺙ ﻨﻘل ﺍﻟﺩﻡ ﻗﺒل ﺍﻟﺠﺭﺍﺤﺔ ﺇﺫﺍ ﻜﺎﻥ ﺍﻤﻐﻠﺒﻴﻥ ﺃﺼﻐﺭ ﺒـ‪ 9‬ﻏﺭﺍﻡ ﺒﺩﺴﻴﻠﺘﺭ‪.‬‬
‫ﺍﻟﻭﻀﻊ ﺘﺤﺕ ﺍﻟﻌﻨﺎﻴﺔ ﺍﻟﻤﺭﻜﺯﺓ ﻟﻤﺩﺓ ‪ 48‬ﺴﺎﻋﺔ ﺒﻌﺩ ﺍﻟﺠﺭﺍﺤﺔ ﺒﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻸﻁﻔﺎل ﺍﻟﻤﺼﺎﺒﻴﻥ ﺒﻭﺠﻭﺩ ﺍﻟﻜﺭﻴﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺠﻠﻴﺔ‪.‬‬
‫ﻨﺘﺎﺌــــــﺞ‬
‫‪ 23‬ﻁﻔل ﻤﻨﻬﻡ ‪ 17‬ﻤﺼﺎﺒﻴﻥ ﺒﻤﺭﺽ ﺍﻟﻨﺎﻋﻭﺭﻴﺔ )‪ 16‬ﻤﻨﻬﻡ ﻨﻤﻭﺫﺝ ﺱ‪.‬ﺱ ﻭ ‪ 1‬ﺃ ﺱ( ﺃﺠﺭﻴﺕ ﻟﻬﻡ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺠﺭﺍﺤﻴﺔ ﺨﻼل ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺔ‪ .‬ﺍﻟﻌﻤﺭ‬
‫ﺍﻟﻤﺘﻭﺴﻁ ﻗﺩﺭ ﺒـ‪ 11.6‬ﺴﻨﺔ ﻭﺫﻟﻙ ﺒﺎﻟﺘﺴﺎﻭﻱ ﻨﺴﺒﻴﺎ ﺒﻴﻥ ﺍﻟﺫﻜﻭﺭ ﻭﺍﻹﻨﺎﺙ ﻤﺎ ﻋﺩﻯ ﺤﺎﻟﺔ ﻭﺍﺤﺩﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﺘﻡ ﺍﺴﺘﺌﺼﺎﻟﻬﺎ ﺒﺼﻌﻭﺒﺔ ﻭﻜﺎﻨﺕ ﻤﺼﺤﻭﺒﺔ ﺘﺤﺼﻲ‬
‫ﻤﻌﻭﻱ‪ .‬ﺤﺎﻟﺘﺎﻥ ﺃﺼﻴﺒﻭﺍ ﺒﺩﺍﺀ ﺍﻟﺭﺌﺔ ﻭﺤﺎﻟﺔ ﻭﺍﺤﺩﺓ ﺇﻨﺘﺎﻥ ﺩﻤﻭﻱ ﻭﺤﺎﻟﺔ ﻭﺍﺤﺩﺓ ﺭﻜﻭﺩ ﺼﻔﺭﺍﻭﻱ ﺩﺍﺨل ﺍﻟﻜﺒﺩ ﻭﻗﺩ ﺘﻡ ﺘﺴﺠﻴل ﺤﺎﻟﺘﺎ ﻭﻓﺎﺓ ﻜﺎﻨﺘﺎ ﻤﺼﺎﺒﻴﻥ ﺏ‬
‫‪ 2‬ﺃﻁﻔﺎل ﺱ ﺱ ﻭﻟﻡ ﺘﺴﺠل ﺃﻴﺔ ﺘﻌﻘﻴﺩﺍﺕ ﻤﺘﻌﻠﻘﺔ ﺒﺎﻹﺼﺎﺒﺔ ﺍﺴﺘﺭﻭﺍﺡ ﺍﻟﺼﻔﺎﻕ‪.‬‬
‫ﺨﻼﺼـــــﺔ‬
‫ﻴﻤﻜﻥ ﻁﺭﺡ ﺍﺴﺘﺌﺼﺎل ﺍﻟﻤﺭﺍﺭﺓ ﻋﻥ ﻁﺭﻴﻕ ﺍﻟﺘﻨﻅﻴﺭ ﺍﻟﺒﺎﻁﻨﻲ ﺒﺸﺭﻁ ﺘﻭﻓﺭ ﺍﻟﻤﻌﺩﺍﺕ ﺍﻟﻤﻼﺌﻤﺔ ﻭﺍﺤﺘﺭﺍﻡ ﻗﻭﺍﻋﺩ ﺍﻟﺘﺨﺩﻴﺭ ﺒﺎﻷﺨﺹ ﻟﻬﺫﻩ ﺍﻟﻔﺌﺔ‬
‫ﺇﺫﺍ ﺘﻌﺩﻯ ﺍﻷﻤﺭ ﺒﺎﻟﻤﺭﻀﻰ ﺍﻟﻤﺼﺎﺒﻴﻥ ﺒﺎﻟﻨﺎﻋﻭﺭﻴﺔ‪.‬‬
‫‪126‬‬
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