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ÉCOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT
Année 2010
LA MORTALITE EMBRYONNAIRE
CHEZ LA VACHE ET L’INFLUENCE DE
L’ALIMENTATION
THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
le……………
par
KEVIN GUELOU
Né le 13 mars 1982 à Nanterre (Hauts de Seine)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Membres
Directeur : Ponter Andrew
Professeur à l’ENVA
Assesseur : Chastant Maillard Sylvie
Professeur à l’ENVA
LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur MIALOT Jean-Paul
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard
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DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)
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M. DESQUILBET Loïc, Maître de conférences contractuel
M. BELBIS Guillaume, Maître de conférences contractuel
Remerciements
A Monsieur Le Professeur de la faculté de Médecine de Créteil,
Qui nous a fait l’honneur de présider notre jury de thèse.
Sincères remerciements.
A Monsieur A.A Ponter,
Qui m’a fait l’honneur de diriger cette thèse.
Merci pour votre disponibilité et vos conseils éclairés.
Veuillez trouver ici le témoignage de ma reconnaissance et de mon profond respect.
A Madame le Docteur S. Chastant-Maillard,
Qui m’a fait l’honneur de participer à mon jury de thèse.
Merci pour les corrections que vous avez apportées et les conseils pour la rédaction de cette
thèse.
Sincères remerciements.
Au personnel de la bibliothèque de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort et de l’imprimerie
de l’école, pour avoir supporté mes nombreuses sollicitations.
La mortalité embryonnaire chez la vache et
l’influence de l’alimentation
NOM et Prénom : GUELOU Kévin
Résumé
L’évolution des pratiques d’élevage a entraîné une baisse de la fertilité chez la vache laitière.
Suite à l’insémination, la mortalité embryonnaire représente une des causes majeures
d’échecs de reproduction. La nutrition peut influencer l’environnement hormonal de la mère
et l’environnement utérin. Un haut niveau d’ingestion peut provoquer une diminution rapide
de la progestérone circulante. L’augmentation de progestérone est réduite quand les vaches
sont en défit énergétique, observé en début de lactation. Un apport de protéines important
peut rendre la balance énergétique encore plus négative, ce qui a pour effet d’exacerber les
effets associés au déficit énergétique. Des excès de protéines dégradables entraînent une
baisse du pH utérin et une modification des concentrations de certains ions dans le fluide
utérin durant la phase lutéale, ce qui peut être préjudiciable pour le développement et la
survie de l’embryon. Des apports de matières grasses n’améliorent pas la balance
énergétique. Les lipides peuvent améliorés le fonctionnement du corps jaune, par l’apport de
cholestérol, précurseur de la progestérone. Le profil en acides gras peut être utilisé pour
diminuer la synthèse de prostaglandine F 2α en début de gestation, ce qui peut contribuer à la
réduction de la mortalité embryonnaire.
Mots clés : mortalité embryonnaire, nutrition, progestérone, milieu utérin, énergie, protéine,
lipide, prostaglandine, rumen, bovin, vache laitière
Jury :
Président : Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Directeur : Andrew PONTER
Assesseur : Sylvie CHASTANT-MAILLARD
Adresse de l’auteur :
GUELOU Kévin, 14 Square SULLY, 95240 CORMEILLES EN PARISIS
Influence of nutrition on embryonic mortality in
dairy cow
SURNAME and Given name : GUELOU Kévin
Summary
Changes in livestock management have been associated with a decline in the fertility of dairy
cows. Following insemination, embryonic mortality is one of the major causes of reproductive
failure in cattle resulting in significant financial losses for the cattle industry. Nutrition can
influence maternal hormonal environment and uterine environment. High feed intake causes
an acute decrease in circulating progesterone concentrations. The rate of increase in
progesterone levels is reduced by negative energy balance early postpartum. The effects of
feeding high dietary protein are superimposed on the effects of negative energy balance. The
intake of high dietary protein (above all soluble protein) can also result in decrease of uterine
pH, which might be detrimental to embryo survival and growth.
Supplemental dietary lipids do not alleviate the negative effects of negative energy balance,
since cows often respond with lower feed intake after fat supplemented diets. Fats in the diet
can improve corpus luteum function, by increasing precursors for the synthesis of
progesterone. Manipulation of the fatty acid profile of the diet can also be used potentially to
decrease uterine synthesis of prostaglandin F 2α during early pregnancy in cattle, which may
contribute to a reduction in embryonic mortality.
Keywords :,
embryonic mortality, nutrition, progesterone, uterine environment, energy,
protein, fat, prostaglandin, rumen, bovine, dairy cow
Jury :
President : Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Director : Andrew PONTER
Assessor : Sylvie CHASTANT-MAILLARD
Author’s address:
GUELOU Kévin, 14 Square SULLY, 95240 CORMEILLES EN PARISIS
TABLE DES MATIÈRES
LISTE DES FIGURES ............................................................................................................... 4
LISTE DES TABLEAUX ........................................................................................................... 8
LISTE DES ABREVIATIONS ................................................................................................ 10
INTRODUCTION............................................................................................................. 11
PARTIE A : PHYSIOLOGIE EMBRYO-MATERNELLE ET
MORTALITE EMBRYONNAIRE .................................................................. 13
I.
Cycle sexuel chez la vache ................................................................................................. 15
1. Cycle œstral et folliculogenèse......................................................................................... 15
a. Phase non gonado-dépendante ..................................................................................... 15
b. Phase gonado-dépendante ............................................................................................ 16
c. Vague folliculaire ....................................................................................................... 16
d. Ovulation ................................................................................................................... 17
e. Mise en place du corps jaune ....................................................................................... 18
II. Développement embryonnaire chez la vache ..................................................................... 18
1. Vie libre de l’embryon .................................................................................................... 18
a. Aspects anatomiques ................................................................................................... 18
2.
3.
4.
5.
b. Effet de l’environnement utérin sur le développement de l’embryon
avant son implantation ........................................................................................................ 19
Implantation ................................................................................................................... 19
a. Données anatomiques .................................................................................................. 19
b. Influence hormonale ovarienne .................................................................................... 20
Reconnaissance maternelle de la gestation ........................................................................ 20
a. Rappel : le corps jaune cyclique ................................................................................... 20
b. Signaux embryonnaires et maintien du corps jaune........................................................ 21
La mortalité embryonnaire et fonctionnement du corps jaune ............................................. 23
Besoins évolutifs............................................................................................................. 23
III. La mortalité embryonnaire : définition, incidence et facteurs impliqués ........................... 24
1. Définition ....................................................................................................................... 24
2. Quantification de la mortalité embryonnaire ..................................................................... 24
3. Incidence et importance ................................................................................................... 25
a. Absence de fécondation ............................................................................................... 26
b. Mortalité embryonnaire précoce ................................................................................... 26
c. Mortalité embryonnaire tardive .................................................................................... 27
4. Moment d’apparition....................................................................................................... 28
5. Dégradation de la situation .............................................................................................. 29
6. Facteurs de variation ....................................................................................................... 29
a. Facteurs génétiques ..................................................................................................... 29
b. Facteurs maternels ...................................................................................................... 30
c. Facteurs environnementaux ......................................................................................... 30
IV. Relation entre la progestérone et la fertilité ...................................................................... 32
1. Effet retardé du niveau de progestérone du cycle précédent sur celui du cycle suivant ......... 34
2. Sécrétion de progestérone et mortalité embryonnaire ......................................................... 34
a. Entre l’insémination et J6 ............................................................................................ 34
b. Entre J4 et J9 : effets lutéolytique et embryotoxique d’une sécrétion
de prostaglandine prématurée............................................................................................... 35
c. Entre J4 et J9 : progestérone et développement embryonnaire ........................................ 35
d. Entre J14 et J17 .......................................................................................................... 38
e. Entre J28 et J42 .......................................................................................................... 38
3. Sécrétion de progestérone et follicule ............................................................................... 38
4. Stratégies de maintien de l’embryon ................................................................................. 39
PARTIE B : EFFETS DE L’ALIMENTATION SUR LA
MORTALITE EMBRYONNAIRE .................................................................. 41
I.
1.
2.
3.
4.
Niveau alimentaire et fréquences des repas ....................................................................... 43
Le niveau alimentaire ...................................................................................................... 43
Fréquences des repas ....................................................................................................... 45
Mécanisme associé ......................................................................................................... 46
Application pratique ........................................................................................................ 47
II. Nutrition énergétique ........................................................................................................ 47
1. Energie et résultats de reproduction .................................................................................. 48
2. Influence de la perte de poids corporel ............................................................................. 48
a. La note d’état corporel comme évaluation du statut énergétique ..................................... 48
b. Etat corporel et mortalité embryonnaire ........................................................................ 49
3. Relation énergie-concentration en progestérone circulante ................................................. 50
4. Une moindre sensibilité du corps jaune à la LH ................................................................. 52
5. Influence de l’énergie sur la qualité des ovocytes et des embryons ..................................... 52
6. AGNE et ovocytes .......................................................................................................... 54
7. L’énergie et l’IGF-1 ........................................................................................................ 56
8. Maîtrise de l’engraissement pendant le tarissement ........................................................... 57
9. Stratégie : accroître la densité énergétique de la ration ....................................................... 59
III. Nutritions protéique et azotée ........................................................................................... 60
1. Digestion des protéines ................................................................................................... 60
2. Les besoins en protéines en début de lactation................................................................... 62
3. Situations susceptibles d’induire des excès ....................................................................... 62
4. Nutrition azotée et performances de reproduction .............................................................. 63
a. La teneur en protéines ................................................................................................. 63
b. Les fractions dégradable et non dégradable ................................................................... 66
5. La nutrition azotée et les concentrations en urée ................................................................ 68
6. Le dosage de l’urée comme aide au diagnostic .................................................................. 69
7. Concentration en urée et performances de reproduction ..................................................... 70
8. Mécanismes par lesquels l’excès protéique pourrait affecter la fertilité ............................... 71
a. L’interaction énergie/alimentation protéique ................................................................. 72
b. Effets spécifiques d'un excès protéique ......................................................................... 72
c. Le niveau de progestérone ........................................................................................... 73
d. Altération de l’environnement utérin ............................................................................ 74
2
9. Quand l’effet se manifeste-t-il ? ....................................................................................... 81
10. Synthèse ......................................................................................................................... 82
IV. Nutrition lipidique et apport en acides gras ...................................................................... 82
1. Nomenclature des acides gras .......................................................................................... 83
2. Digestion des lipides ....................................................................................................... 84
3. Matière première, teneur en lipides et composition en acides gras ...................................... 84
4. Alimentation lipidique et performances de reproduction .................................................... 86
5. Alimentation lipidique et embryon ................................................................................... 86
6. L’incorporation de MG améliore-t-elle la balance énergétique ? ......................................... 87
a. Effet d'une supplémentation en lipides sur le niveau d'ingestion ..................................... 88
b. Effet d'une supplémentation en lipides sur le niveau de production laitière ...................... 89
7. Conséquences sur la synthèse de progestérone .................................................................. 90
a. Augmentation de la cholestérolémie et de la proportion de lipides dans le CJ .................. 91
b. Une diminution de la clairance ..................................................................................... 92
c. Une plus faible sécrétion d’œstradiol ............................................................................ 92
d. Effet sur la taille des follicules ..................................................................................... 92
e. Effet de la nature des acides gras .................................................................................. 93
8. Conséquences sur la synthèse de prostaglandines .............................................................. 94
a. Rappel : voie de synthèse des prostaglandines ............................................................... 94
b. Effets des acides gras sur la production de prostaglandines ............................................ 96
c. Réduction de la disponibilité en acide arachidonique ..................................................... 98
d. Compétition des acides gras n-3 pour la ∆-6-désaturase ................................................. 98
e. Modification du profil d’acides gras dans les membranes plasmiques ............................. 98
Compétition des AGPI pour la cyclooxygénase ........................................................... 100
f.
g. Inhibition de la synthèse et de l’activité de la cyclooxygénase ...................................... 100
9. AGPI et facteurs de transcription PPAR ......................................................................... 102
10. Acides gras, ovocyte et embryon .................................................................................... 102
11. Acides gras et paramètres métaboliques .......................................................................... 104
12. Perspectives.................................................................................................................. 105
13. Quand apporter le supplément de matières grasses ? ........................................................ 106
14. Synthèse et problèmes liés à un apport de matières grasses .............................................. 106
V.
Nutrition en vitamines ..................................................................................................... 107
La vitamine A et les caroténoïdes ................................................................................... 108
a. Vitamine A et reproduction ....................................................................................... 108
b. Le rôle spécifique du β-carotène sur la fertilité ............................................................ 109
2. Le rôle de la vitamine E et du sélénium .......................................................................... 112
1.
VI. Bilan................................................................................................................................ 113
CONCLUSION ................................................................................................................ 115
BIBLIOGRAPHIE.......................................................................................................... 119
3
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Production laitière ou RHA (kg par lactation), intervalle entre deux vêlages
successifs (CI), nombre d’inséminations par conception (SPC) pour 143 troupeaux laitiers,
contrôlés en continu dans le Raleigh DHIA de 1970 à 1999. Source : Lucy (2001).
Figure 2 : Représentation schématique des besoins en facteurs de croissance et en
gonadotropines, à différents stades de développement du follicule ovarien chez la vache.
Source : Webb et al. (2004).
Figure 3 : Embryon bovin en phase d’élongation recueilli à 16 jours de gestation. Source :
Robinson et al. (2006).
Figure 4 : Régulation neuro-endocrinienne de la vache lors de son cycle sexuel. Source :
UNCEIA Groupe Fertilité Femelle (2006).
Figure 5 : En haut, analyse northern blot de ARNm de PGHS-2 de cellules mises en culture
pendant 24 heures avec différentes concentrations de IFN-τ. En bas : moyennes ajustées et
écart type de la quantité de ARNm de PGHS-2. Source : Mattos et al. (2003).
Figure 6 : A - (a) contenu total utérin en IFN-τ et (b) niveau d’expression en ARNm IFN-τ par
le trophoblaste recueilli 14 (n=4), 16 (n=3) et 18 (n=3) jours post-IA (moyenne ± écart-type,
ab p<0,05 ; bc p<0,001). Source : Robinson et al. (2006).
B - (a) contenu total utérin en IFN-τ et (b) niveau d’expression en ARNm IFN-τ par
le trophoblaste selon la taille des embryons recueillis entre 14 et 18 jours post-IA. <5 cm
(n=3), 5-10 cm (n=3), >10 cm (n=4) (moyenne ± écart-type, ac p<0,001). Source : Robinson
et al. (2006).
Figure 7 : Quantification des échecs de reproduction (sur 100 IA) et leurs évolutions entre
1980 et 2006. Source : Diskin et al. (2006).
Figure 8 : Concentrations moyennes (± écart type) plasmatiques de PGFM, de 1h avant à 3h
après stimulation à l’ocytocine, au 15ème jour du cycle suivant pour des vaches exposées à
de hautes (, n=5) ou basses (, n=5) concentrations de progestérone dans le cycle
précédent. Source : Shaham-Albalancy et al. (2001).
Figure 9 : Relation entre le niveau de progestérone dans le lait au jour 5 après insémination
et le taux de gestation (n=1228 vaches laitières Holstein). Source : Starbuck et al. (2001).
Figure 10 : A - Quantité d’IFN-τ synthétisée après 24h de culture des embryons (J18)
recueillis sur des génisses ayant reçu une injection d’hCG (1500 IU, n=9) ou un placebo
(n=11) 5 jours après insémination. Source : Kerbler et al. (1997).
B - Corrélation entre la concentration maternelle en progestérone et la synthèse
d’IFN-τ par des embryons (J18, n=20) après 24h de culture in vitro. Source : Kerbler et al.
(1997).
Figure 11 : Longueur moyenne du trophoblaste (barre vide) des embryons recueillis à J16 et
concentration moyenne en IFN-τ (20 mL fluide utérin, barre pleine) de vaches non traitées
(control, n=4), de vaches supplémentées en progestérone de J5 à J9 (early, n=4) ou de J12
à 116 (late, n=3). Ab, p< 0,05 ; ac, p< 0,01. Source : Mann et al. (2006).
4
Figure 12 : Influence du niveau alimentaire sur les concentrations sériques de progestérone
chez des vaches en lactation. Source : Sangsritavong et al. (2002).
Figure 13 : Influence du niveau alimentaire sur les concentrations sériques de progestérone
chez des vaches. Source : Vasconselos et al. (2003).
Figure 14 : Influence du nombre de repas quotidiens sur les concentrations plasmatiques de
progestérone chez des vaches gestantes. a, b : différence significative entre les
concentrations de progestérone (p<0,05). Les flèches indiquent les heures d’administration
des repas pour le groupe 3. Source : Vasconselos et al. (2003).
Figure 15 : Corrélation entre les moyennes ajustées du LBF et du MCR pour P4, pour des
vaches non lactantes (□) et des vaches lactantes (o). r = 0,92. Source : Sangsritavong et al.
(2002).
Figure 16 : Concentrations en AGNE dans le plasma et dans le liquide folliculaire du follicule
dominant chez des génisses alimentées avec le régime témoin (n=9) et des génisses
carencées (n=7). Source : Jorritsma et al. (2003).
Figure 17 : Concentrations moyennes en AGNE (± écart-type) dans le sérum (trait continu)
et le fluide folliculaire (trait discontinu) après vêlage. * les concentrations sanguines et
folliculaires en AGNE sont significativement différentes (p<0,05). Source : Leroy et al. (2005).
Figure 18 : Progression de la méiose des ovocytes après 24 h de maturation dans un milieu
contenant (barre vide) ou pas des AGNE (barre pleine). GV : vésicule germinative, MI :
métaphase I, AT : anaphase/télophase, MII : métaphase II. Source : Jorritsma et al. (2004).
Figure 19 : Évolution idéale de la note d'état corporel des vaches laitières au cours de la
lactation pour minimiser les effets de l'énergie sur la fertilité. Source : Chagas et al. (2007).
Figure 20 : Digestion des protéines et flux d’azote chez le ruminant. Source : Sauvant
(2005).
Figure 21 : Concentration de PUN moyenne pour des vaches Jersiaises (symbole ouvert) et
Holstein (symbole plein), nourries avec des rations avec des teneurs en protéines de 13 %
(, ) ou 20 % (□, ■). Source : Barton et al. (1996).
Figure 22 : Rapport énergie/protéines de la ration. Adapté de Kirchgessner et al. (1986).
Figure 23 : Relation entre PUN et le taux de gestation en IA1 pour 160 vaches laitières. Le
nombre de vaches qui deviennent gestantes est indiqué pour chaque catégorie. Le taux de
gestation est réduit lorsque le PUN>19 mg/dL (p<0,02). Source : Butler et al. (1996).
Figure 24 : Relation entre MUN et le taux de gestation en IA1 pour 155 vaches laitières. Le
nombre de vaches qui deviennent gestantes est indiqué pour chaque catégorie. Le taux de
gestation est réduit lorsque le MUN>19 mg/dL (p<0,02). Source : Butler et al. (1996).
Figure 25 : Corrélation entre le PUN et le niveau d’urée présent dans le liquide folliculaire
(r²=0,86). Source : Hammon et al. (2005).
Figure 26 : Corrélation entre le PUN et le niveau d’urée présent dans le fluide utérin
(r²=0,17). Source : Hammon et al. (2005).
5
Figure 27 : A - Développement des embryons issus d’ovocytes traités avec des
concentrations en urée différentes durant la maturation en milieu in vitro. Les résultats sont
exprimés en moyenne ajustée ± écart type. Les différences significatives par rapport à 0 mM
sont indiquées par un astérisque. Source : Ocon et Hansen (2003).
B - Développement des embryons traités avec des concentrations en urée
différentes durant le développement embryonnaire, en milieu in vitro. Source : Ocon et
Hansen (2003).
Figure 28 : Concentration de plusieurs ions dans les sécrétions utérines (moyenne ± écart
type) à l’œstrus, J5, J15 et l’œstrus du deuxième cycle, de vaches nourries avec 12 (Low) ou
23 % (High) CP. A. Magnésium. B. Phosphore. C. Potassium. Source : Jordan et al. (1983).
Figure 29 : pH utérin avant repas jusqu’à 24h après repas, à l’œstrus et 7 jours plus tard,
chez des génisses recevant une ingestion normale ou forte (high) de protéines. Chaque
point représente la moyenne (± écart type) de 8 mesures. Source : Elrod et Butler (1993).
Figure 30 : Concentration en PUN et pH utérin (moyennes ajustées et écart type) pendant
l’injection intraveineuse
A - d’une solution saline à 4 vaches laitières.
B - d’urée à 4 vaches laitières. Source : Rhoads et al. (2004).
Figure 31 : PUN et pH utérin durant l’injection intraveineuse d’une solution saline (0 à 24h)
puis d’urée (24 à 48h). Source : Rhoads et al. (2004).
Figure 32 : Effet de DMD (pH) pendant le développement embryonnaire. Les résultats sont
exprimés en moyenne ajustée ± écart type. Les différences significatives sont indiquées par
les symboles *(p<0,05), **(p<0,01). Source : Ocon et Hansen (2003).
Figure 33 : Désaturation et élongation des AG des familles n-6 et n-3. Source : Mattos et al.
(2000).
Figure 34 : Énergie nette quotidienne moyenne ingérée (Mcal/jour) de 1 à 6 semaines
postpartum, pour des vaches alimentées à partir d’une ration contenant () ou non ()
2,6 % de lipides protégés. Source : Beam et Butler (1998).
Figure 35 : Niveau d’ingestion quotidien moyen (kg/jour) de 1 à 6 semaines postpartum,
pour des vaches alimentées à partir d’une ration contenant () ou non () 2,6 % de lipides
protégés. Source : Beam et Butler (1998).
Figure 36 : Effets de régimes contenant de la farine de poisson (FM) à différents %, ou de
l’huile de poisson sous forme de savons sur la production laitière, l’ingestion de matières
sèches (DMI) et la balance énergétique. Source : Heravi Moussavi et al. (2007a).
Figure 37 : Concentrations moyennes de cholestérol de vaches (n=12) recevant le régime
supplémenté ou un régime témoin. Source : Hightshœ et al. (1991).
Figure 38 : Concentration plasmatique moyenne de cholestérol (mg/dL) pendant les 100
premiers jours de lactation, chez des vaches alimentées avec une ration contenant 0 ou 5 %
de MG. Source : Caroll et al. (1990).
6
Figure 39 : A - Concentration sérique de cholestérol, HDL et LDL (moyenne ajustée ± écart
type) pour des vaches consommant un régime témoin ou supplémenté en MG (a, b, différent
car p<0,001 ; c, d tend à être différent p=0,08). Source : Hawkins et al. (1995).
B - CPROG dans le sérum avant ovariectomie et le temps requis pour la
disparition de la moitié de P4 après ovariectomie (moyenne ajustée ± écart type), pour des
vaches consommant un régime témoin ou supplémenté en MG (* différence : p=0,02).
Source : Hawkins et al. (1995).
Figure 40 : Origine des prostaglandines des séries 1, 2 et 3 depuis les AGPI alimentaires.
Source : Wathes et al. (2007).
Figure 41 : Voie de biosynthèse de PGF 2α au niveau de l’endomètre des ruminants. Source :
Goff (2004).
Figure 42 : Concentrations de PGF 2α dans le milieu de culture (moyennes ajustées ± écart
type). Les cellules sont mises en culture avec aucun AG (control), ou avec 100 µM d’AA, OA
(acide oléique), LA (acide linoléique), LNA (acide linolénique), DHA ou EPA pendant 24h.
Les différences entre les AG et le témoin : a p<0,1 ; *p<0,05 ; **p<0,01. Source : Mattos et al.
(2003).
Figure 43 : Effet de l’augmentation du ratio n-6/n-3 sur la production de prostaglandines. Les
lettres différentes au dessus des barres indiquent des différences significatives entre les
traitements (p<0,05). LA : acide linoléique, EPA : acide eicosapentanoique. Source : CaldariTorres et al. (2006).
Figure 44 : Concentration de PGF 2α en réponse à un apport croissant (0, 20, 40, 60,
100 µM) des acides gras EPA, DHA ou l’acide linolénique. Les cellules sont mises en culture
pendant 24h. Source : Mattos et al. (2003).
Figure 45 : Concentrations en PGF 2α dans le milieu de culture (moyennes ajustées ± écart
type). Les cellules sont mises en culture pendant 24h avec 0, 25 ou 100 µM d’AA et d’EPA.
Source : Mattos et al. (2003).
Figure 46 : Effets de l’augmentation du ratio n-6/ n-3 sur la production de prostaglandin
endoperoxide synthase-2 (PGHS-2). Des lettres différentes au dessus des barres de
l'histogramme indiquent que les différences sont significatives (p<0,05). LA = acide linoléique
; EPA = acide eicosapentaenoique. Source : Caldari-Torres et al. (2006).
Figure 47 : Effets de l’AL et de 2 isomères conjugués de l’AL.
A - Effets sur l’expression du gène codant pour la PGHS-2 par des cellules
endothéliales bovines. L’expression est différente quel que soit l’acide gras mis
en culture (p<0,01).
B - Effets sur la quantité de protéine PGHS-2 produite par des cellules
endothéliales bovines. Les différences ne sont pas significatives. Source :
Rodriguez-Sallaberry et al. (2006).
Figure 48 : Concentrations en PGF 2α dans le milieu de culture (moyennes ajustées ± écart
type). Les cellules sont mises en culture pendant 24h avec 0, 3 ou 20 µM d’EPA avec 0, 50
ou 100 pg/mL d’IFN-τ. Source : Mattos et al. (2003).
7
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Fréquence de mortalité embryonnaire précoce chez les vaches laitières.
Source : Ledoux (communicaion personnelle).
Tableau 2 : Taux de fécondation, de survie embryonnaire à plusieurs jours post-insémination
chez des génisses. Source : Diskin et Sreenan (1980).
Tableau 3 : Taux de fécondation, de survie embryonnaire à plusieurs jours post-insémination
chez des génisses. Source : Diskin et Sreenan (1980).
Tableau 4 : Caractéristiques des fluides utérins de vaches ayant un embryon normal ou
anormal. Source : Wiebold (1986).
Tableau 5 : Synthèse des effets de la concentration de progestérone sur les performances
de reproduction.
Tableau 6 : Association entre le maintien de la gestation et les concentrations de
progestérone à deux périodes de gestation. Source : Starbuck et al. (2004).
Tableau 7 : Effets de l’ingestion sur les concentrations de progestérone chez des vaches en
lactation (moyennes ajustées). Source : Sangsritavong et al. (2002).
Tableau 8 : Concentration de progestérone de vaches ayant reçu ou non la ration ad libitum
(moyennes ajustées). Source : Vasconselos et al. (2003).
Tableau 9 : Effet de l’énergie sur les taux de gestation de vaches allaitantes et de génisses.
Source : Randel (1990).
Tableau 10 : Effet de l’énergie sur la concentration de progestérone.
Tableau 11 : Effet de la teneur en protéines de la ration offerte postpartum à des vaches
allaitantes sur le taux de gestation. Source : Randel (1990).
Tableau 12 : Effets comparatifs des niveaux protéiques (CP en %) sur la fertilité. Les
résultats sont exprimés par rapport à la valeur de référence 1. Sources : Ferguson et
Chalupa (1989), Laven et Drew (1999), Randel (1990).
Tableau 13 : Effets comparatifs des niveaux protéiques (CP en %) sur la fertilité. Les
résultats sont exprimés par rapport à la valeur de référence 1. Sources : Ferguson et
Chalupa (1989), Laven et Drew (1999), Randel (1990).
Tableau 14 : Effet d’un excès de CP sur la concentration de progestérone dans le plasma
pendant le cycle œstral de vaches en lactation ou non.
Tableau 15 : Effets du traitement et du jour du cycle œstral sur la composition biochimique
du fluide de l’oviducte. Source : Kenny et al. (2002).
Tableau 16 : Composition en acides gras majeurs de plusieurs sources de lipides. Source :
Staples et al. (2007).
Tableau 17 : Effets de l’apport de MG sur la reproduction. Source : Staples et al. (1998).
8
Tableau 18 : Effet de la nature des AG sur le développement embryonnaire, via le
dénombrement des blastomères. SAT : régime riche en AGS, FLX : régime à base de graine
de lin, SUN : régime à base de graine de tournesol. Source : Thangavelu et al. (2007).
Tableau 19 : Synthèse des effets d’une supplémentation sur les caractéristiques du CJ et les
concentrations en progestérone.
Tableau 20 : Diamètre du follicule dominant de vaches laitières recevant ou non un
supplément en matières grasses. Source : Staples et al. (2007).
Tableau 21 : Effets du régime sur la qualité et le développement des ovocytes et des
embryons. Source : Fouladi-Nashta et al. (2007).
Tableau 22 : Synthèse des effets d’une supplémentation sur les concentrations en AGNE.
Tableau 23 : Concentration de β-carotène dans les divers tissus chez la génisse. Source :
Bertin (1996).
Tableau 24 : Bilan des essais relatifs au rôle spécifique du β-carotène dans la reproduction
des bovins. Source : Bertin (1996).
9
LISTE DES ABREVIATIONS
AA : acide arachidonique
AG : acide gras
AGMI : acides gras monoinsaturés
AGNE : acides gras non estérifiés
AGPI : acides gras polyinsaturés
AGS : acides gras saturés
AL : acide linoléique
ALA : acide α-linolénique
BE : balance énergétique
BEN : balance énergétique négative
CJ : corps jaune
CP : crude protein
CPROG : concentration de progestérone
DHA : acide docosahexaénoique
EC : état corporel
EPA : acide eicosapentaénoique
FSH : follicle stimulating hormone
hCG : human chorionic gonadotropin
IA : insémination artificielle
IA1 : première insémination artificielle après vêlage
IAF : insémination artificielle fécondante
IFN-τ : interféron tau ou trophoblastine
IGF-1 : insulin-like growth hormone
LH : luteinizing hormone
ME : mortalité embryonnaire
MEP : mortalité embryonnaire précoce
MET : mortalité embryonnaire tardive
MG : matières grasses
MUN : milk urea nitrogen
NEC : note d’état corporel
PDR : protéines dégradables dans le rumen
PIR : protéines non dégradables dans le rumen
PUN : plasma urea nitrogen
RB : Repeat Breeding
SUN : serum urea nitrogen
TB : taux butyreux
TP : taux protéique
VLHP : vache laitière haute productrice
10
INTRODUCTION
Dans le contexte économique actuel, les élevages laitiers sont à la recherche d’une plus
grande productivité et d’une réduction des coûts de production. Cette nécessité s’est traduite
par une diminution du nombre de vaches laitières et d’une hausse importante du niveau de
production par vache. Or la production laitière dépend de la capacité de la vache à devenir
gestante, le cycle de lactation étant initié et renouvelé par la gestation (Lucy, 2001).
La modernisation de l’élevage, laitier en particulier, et l’évolution des pratiques ont fait
émerger de nouveaux problèmes. Le plus important d’entre eux concerne le déclin de la
fertilité 1 et de l’efficacité de la reproduction dans les élevages modernes (Lucy, 2001). La
problématique de l’infertilité est devenue de plus en plus préoccupante depuis de
nombreuses années (Butler, 2001). Butler (1998) observe que le taux de réussite en
première insémination (ou IA1), de l’ordre de 65 % en 1951, a atteint 40 % en 1996 (New
York Dairy cattle). Le taux de non retour en chaleur ou le TRIA1 diminue de près de 1% par
an en Europe depuis les années 80. Elle ne s’observe pas uniquement aux Etats-Unis mais
émerge à l’échelle mondiale, aussi bien dans les systèmes intensifs reposant sur le maïs
que ceux moins intensifs basés sur le pâturage
Figure 1 : Production laitière ou RHA (kg par (Diskin et al., 2006). L’altération de la fertilité
lactation), intervalle entre deux vêlages successifs
dégrade la fécondité des troupeaux bovins
(CI), nombre d’inséminations par conception (SPC)
l’intervalle entre deux vêlages
pour 143 troupeaux laitiers, contrôlés en continu laitiers :
dans le Raleigh DHIA de 1970 à 1999. Source : consécutifs chez la vache laitière s’allonge
Lucy (2001).
depuis quarante ans.
Les causes de cette diminution sont
multiples et font intervenir un ensemble de
facteurs,
aussi
bien
physiologiques
qu’environnementaux.
Une première cause évoquée est l’augmentation
de la production laitière (et le déficit énergétique
qui s’ensuit), qui n’a cessé d’augmenter grâce
aux progrès génétique et technique. La
production laitière aux Etats-Unis a atteint 9000
kg/an en 1999 (pour 143 troupeaux contrôlés
continuellement par le Raleigh DHIA), alors
qu’elle était environ de 8000 kg/an dix ans plus
tôt (Lucy, 2001). Dans le même temps, les indices d’efficacité de la reproduction se sont
détériorés (figure 1, Lucy, 2001).
Cependant, même si une relation antagoniste existe entre une plus grande production
laitière et la reproduction, l’effet de l’augmentation de cette production sur la reproduction est
relativement mineure, comparés aux effets d’autres facteurs. En effet, une étude montre que
les facteurs les plus importants et influençant le plus la reproduction sont les facteurs liés à
la saison et aux pathologies postpartum (Gröhn et Rajala-Schultz, 2000, rapportés par
Lucy, 2001). Même si les pathologies postpartum entraînent des effets délétères sur les
performances de reproduction, il n’en demeure pas moins que l’ensemble des vaches ne
présente pas ces troubles, à la différence des facteurs non pathologiques (production laitière
élevée, alimentation) qui s’exercent eux sur l’ensemble du troupeau (Lucy, 2001).
L’augmentation de la taille des troupeaux peut engendrer des problèmes dans la gestion
de la reproduction, notamment au niveau de l’observation des chaleurs, étape essentielle à
la réussite de l’insémination. D’autre part, dans les élevages pratiquant une sélection
1
La fertilité est l’aptitude à la reproduction d’un individu, ou plus exactement d’un couple. Pour la femelle, elle
désigne sa capacité à produire des ovocytes fécondables. La fécondité désigne la capacité d’une femelle à mener
à terme sa gestation. Le taux de fertilité est égal au nombre de femelles mettant bas divisé par le nombre de
femelles mises à la reproduction.
11
génétique sévère, le taux de réforme est élevé et s’est traduit par une part plus importante
des animaux en première lactation. Or, il a été montré que ces animaux, en raison d’une
balance énergétique plus négative que les femelles multipares, présentent des retards au
niveau de l’ovulation (Lucy et al., 1992), se traduisant par une diminution de la fertilité.
Cette prise en compte de plus en plus importante de l’infertilité s’est faite dans un
contexte de rentabilité des élevages laitiers et allaitants, car ce problème n’est pas sans
conséquences économiques pour l’éleveur. En production laitière, l’optimum économique est
fixé à la naissance d’un veau par vache et par an. Si l’on respecte un repos physiologique
d’une cinquantaine de jour pour l’involution utérine notamment, il reste 40 jours environ, soit
deux cycles sexuels pour réussir l’insémination de la vache. Passé ce délai, l’entretien d’une
vache non gestante constitue une perte économique. L’infertilité se traduit par un
allongement de l’intervalle vêlage-vêlage produisant moins de nouveau-nés par an, d’une
perte en lait (pour les élevages laitiers), d’un progrès génétique ralenti et d’une perte
financière significative de revenu pour l’éleveur laitier (Dunne et al., 2000) et pour l’éleveur
de vaches allaitantes (Diskin et Sreenan, 1980). L’infertilité engendre des coûts
supplémentaires liés à l’achat des doses d’inséminations et aux frais vétérinaires plus
importants.
L’infertilité se traduit par l’absence d’ovulation chez certaines vaches, par l’absence
d’expression de comportement des chaleurs. Elle peut également se traduire par des échecs
de fécondation entre les deux gamètes mâle et femelle, dont l’incidence est de l’ordre de
10 % chez la vache. Les pertes embryonnaires, avec une importance estimée entre 25 % et
40 %, représentent le facteur limitant principal du taux de mise bas. De 5 à 10 % des fœtus
peuvent ensuite être perdus lors d’avortements tardifs. L’amélioration de la fertilité dans les
élevages passent donc par un rétablissement de la fonction ovarienne, une bonne détection
des chaleurs, l’établissement de la gestation et son maintien (Santos et al., 2009).
Les cas de mortalité embryonnaire (ME) représentant le poste le plus important
d’infertilité, aussi bien dans les élevages laitiers qu’allaitants, il semblait donc intéressant de
l’étudier, surtout que la sélection devrait s’intensifier et devrait exercer une pression
supplémentaire sur la fonction reproductrice.
Les moyens qui permettront de contrôler le développement optimal de l’embryon et sa
survie s’appuient sur la bonne compréhension d’éléments physiologiques, abordés dans une
première partie. Après avoir défini les termes de mortalité embryonnaire précoce et tardive,
les méthodes qui permettent de la mesurer seront évoquées, afin d’évaluer son incidence et
le moment où elle intervient, ainsi que les facteurs susceptibles de la provoquer. Après avoir
rappelé le rôle tout à fait particulier de la progestérone dans la réussite de la gestation, la
seconde partie traitera des stratégies nutritionnelles et alimentaires susceptibles de limiter
les cas de ME.
12
PARTIE A : PHYSIOLOGIE EMBRYO-MATERNELLE ET
MORTALITE EMBRYONNAIRE
13
14
I.
Cycle sexuel chez la vache
1. Cycle œstral et folliculogenèse
La connaissance de la physiologie ovarienne est indispensable pour comprendre les
mécanismes de l’infécondité en général, nécessaires pour rechercher les stratégies
alimentaires potentielles visant à limiter le risque de ME.
Le cycle œstral correspond à la période comprise entre 2 œstrus, de l’ordre de 21 jours
chez la vache (Binelli et al., 2001). Il donne lieu à l’expulsion d’un ovocyte bloqué en
première phase de méiose, qui sera ensuite fécondé par un spermatozoïde si la vache a été
saillie ou inséminée.
Chez la vache, la production de gamète est le résultat de 2 phénomènes : l’ovogenèse et
la folliculogenèse (Picard-Hagen et al., 2008).
L’ovogenèse correspond à la formation, à la croissance et à la maturation du gamète
femelle. Une réserve définitive de follicules primordiaux, localisés dans l’ovaire, se met en
place au cours de la vie fœtale. Seuls les ovocytes I (bloqués en prophase de première
division de méiose) persistent pour former des follicules primordiaux.
La folliculogenèse désigne l’ensemble du développement du follicule, depuis le moment
où il quitte la réserve de follicules primordiaux, jusqu’à l’ovulation ou l’atrésie plus
fréquemment (99,9 % des follicules). La croissance folliculaire dure 5 mois chez la vache et
se déroule en deux étapes (figure 1). La première consiste en une phase de croissance
indépendante de l’action des gonadotropines, alors que la seconde est une phase gonadodépendante durant laquelle la croissance folliculaire est sous influence hormonale :
l’hormone folliculostimulante (FSH) et l’hormone lutéinisante (LH). Le développement des
follicules passe alors d’une croissance continue à une croissance de type cyclique.
a. Phase non gonado-dépendante
La
croissance
folliculaire
débute par l’activation d’un groupe
de follicules primordiaux (figure 2).
Les follicules de petites tailles
(inférieur à 3-4 mm de diamètre)
sont capables de se développer en
absence d’hormone gonadotropes
(Picard-Hagen et al., 2008).
Le développement et l’atrésie
des plus petits follicules en
croissance sont peu dépendants
des variations des hormones
considérées au cours d’un cycle,
en raison de leurs faibles besoins
en ces hormones.
La
croissance
folliculaire
pendant cette période se traduit
par l’augmentation de la taille de
l’ovocyte, par la prolifération des
cellules de la thèque et de la
granulosa.
Figure 2 : Représentation schématique des besoins en facteurs de
croissance et en gonadotropines, à différents stades de
développement du follicule ovarien chez la vache. Source : Webb
et al. (2004).
15
b. Phase gonado-dépendante
La phase de croissance terminale, qui conduit le follicule antral à l’ovulation, est plus
courte que la précédente (2 cycles œstraux, figure 1). La croissance folliculaire est
accélérée, c’est la raison pour laquelle on parle de vagues folliculaires. Cette seconde phase
se caractérise par la différenciation des cellules de la thèque et de la granulosa,
responsables de la synthèse des stéroïdes. Cette phase finale est également essentielle
pour que l’ovocyte acquière sa capacité à être fécondé (phase de maturation).
La croissance folliculaire est le résultat d’interactions complexes entre les hormones
gonadotropes d’origine hypophysaire, des substances polypeptidiques présentes dans le
follicule et des facteurs de croissance (Huyart, 2004). Parmi les facteurs de croissance
figure l’IGF-1. C’est un puissant inducteur de la prolifération des cellules de la granulosa
chez le bovin. Il est par conséquent un puissant stimulant de la croissance folliculaire. Il agit
en amplifiant l’effet des gonadotropines sur le follicule (Monget et al., 2003).
c. Vague folliculaire
Les derniers stades de la croissance folliculaire sont caractérisés par l’émergence
coordonnée de groupes de plusieurs follicules antraux. Ce phénomène est appelé vague
folliculaire.
La majorité des vaches présente de 2 à 3 vagues folliculaires durant un cycle (Binelli et
al., 2001), le follicule ovulatoire provenant de la dernière. La durée d’une vague est comprise
entre 7 et 10 jours selon le nombre de vagues dans un cycle (Picard-Hagen et al., 2008).
L’émergence des vagues est observée à J1 et J9-10 du cycle pour les cycles à 2 vagues,
alors qu’elle se fait à J1, J8-9 et J16 pour les cycles à 3 vagues (Ennuyer, 2000, cité par
Huyart, 2004). Les différences du nombre de vagues par cycle expliquent la variation de la
longueur du cycle, de 18 à 21 jours pour des cycles à 2 vagues, de 21 à 25 jours pour des
cycles à 3 vagues (Picard-Hagen et al., 2008).
Le phénomène de vagues folliculaires, depuis la croissance folliculaire d’un groupe de
follicules sous l’influence des gonadotropines jusqu’à l’émergence d’un seul follicule
ovulatoire, est communément décrit par les concepts de recrutement, sélection et dominance
(figure 1).
 Recrutement
Le recrutement correspond à l’entrée en croissance terminale de plusieurs follicules de
diamètre supérieur ou égal à 4 mm chez la vache (Drion et al., 1996). Le follicule est alors
gonado-dépendant, c'est-à-dire qu’il a dépassé le stade auquel la plupart des follicules
deviennent atrétiques. Cette étape ne concerne qu’un groupe d’une quinzaine de follicules.
Les follicules sont recrutés selon un mécanisme aléatoire parmi ceux ayant atteint la
bonne taille à ce moment. Tous les follicules recrutés sont aptes à ovuler (Driancourt et al.,
1991). Le recrutement est provoqué par une montée transitoire du niveau de FSH de 1 à 2
jours (Ponsart, 2003). La FSH se fixe sur les récepteurs des cellules de la granulosa,
stimule l’aromatisation des androgènes produits par les cellules thécales en œstrogènes et
induit la formation de récepteurs à LH. En synergie avec la FSH, les œstrogènes sécrétés
provoquent la croissance des follicules et le développement de leur cavité antrale (Ennuyer,
2000, cité par Huyart, 2004).
 Sélection
La croissance des follicules pendant la phase de recrutement s’accompagne d’une
élévation de la production folliculaire d’œstradiol et d’inhibine. L’œstradiol exerce un
rétrocontrôle positif, se traduisant par une augmentation de la fréquence des pulses de LH ;
alors qu’il exerce également concomitamment un rétrocontrôle négatif sur la production de
FSH (Picard-Hagen et al., 2008).
16
La sélection est l’émergence parmi les follicules recrutés du follicule ovulatoire. Elle est le
résultat de la diminution de la concentration de FSH due à la croissance du groupe de
follicules recrutés, à un niveau inférieur à celui induisant le recrutement. Lorsqu’un follicule a
acquis un nombre suffisant de récepteurs à LH pour lui permettre de survivre à de faibles
taux de FSH, il sécrète de grandes quantités d’œstrogènes et continue à croître en raison de
l’augmentation de sa propre sensibilité à la FSH et à la LH. Il croit également avec la
production de facteurs de croissance locaux, en particulier l’IGF-1. 2 à 3 follicules parmi les
15 sont alors sélectionnés. Le follicule dominant sera celui qui acquiert le plus précocement
des récepteurs à la LH.
Pour les follicules non sélectionnés, la sécrétion insuffisante de FSH ne permet plus leur
croissance. Lorsque la concentration de FSH atteint un niveau inférieur à celle ayant
provoqué le recrutement, les follicules rentrent en atrésie, à l’exception du ou des follicules
sélectionnés. L’atrésie ou involution folliculaire constitue le devenir de la majorité des
follicules présents dans l’ovaire des mammifères (Drion et al., 1996).
L’administration de FSH exogène s’oppose à ce processus. Un tel traitement est donc
utile pour induire la croissance d’une quantité de follicules plus importante, et c’est
notamment le cas pour les traitements de superovulation.
 Dominance
La dominance est l’étape ultime dans le processus de croissance folliculaire. Elle est
associée à l’amorce de la régression des autres follicules recrutés et au blocage du
recrutement de nouveaux follicules (Driancourt et al., 1991). Seul un follicule va acquérir les
moyens de se développer dans un milieu pauvre en FSH. Il provoque l’atrésie des autres
follicules 2 à 4 jours après le début de la vague folliculaire (Huyart, 2004).
A cette période, le follicule est caractérisé par une taille plus importante pouvant atteindre
jusqu’à 15 mm avant ovulation. Les récepteurs à la LH sur les cellules de la granulosa se
multiplient.
La LH assure la maturation du follicule dominant, dont l’avenir dépend de la fréquence
des décharges de LH, régulée par la GnRH. Lorsqu’un corps jaune (CJ) est présent, la
fréquence d’une décharge de LH toutes les 3 à 4 heures provoque l’atrésie du follicule
dominant (et par suite, l’absence d’ovulation et d’œstrus). Une nouvelle vague folliculaire a
lieu, également précédée d’une augmentation transitoire de FSH. Lorsque la fréquence est
d’un pic par heure, l’ovulation peut avoir lieu. Cette fréquence n’est atteinte que lors de la
levée de l’inhibition de la progestérone sur la production de GnRH, à la suite de la lutéolyse.
Le devenir du follicule dépend finalement de la présence ou non d’un corps jaune.
 Atrésie folliculaire
L’atrésie folliculaire désigne le processus biologique de dégénérescence subi par une
grande majorité des follicules présents dans l’ovaire des mammifères (Drion et al., 1996),
les follicules dégénérés disparaissant alors dans le stroma ovarien (Picard-Hagen et al.,
2008). 99 % des follicules qui entrent en croissance dégénèrent (Monniaux et al., 1999).
L’atrésie est sous le contrôle d’un mécanisme de mort cellulaire programmée, appelé
apoptose. Pour les stades antraux, l’atrésie est souvent entraînée lors de la sélection, par
une réduction de la FSH, secondaire aux sécrétions d’œstradiol et d’inhibine par le follicule
dominant (Huyart, 2004). Seul le follicule de la dernière vague échappe à l’atrésie.
d. Ovulation
L’ovulation dépend du développement d’un follicule dominant, produisant suffisamment
d’œstradiol pour induire un pic de LH (Ferguson, 2005). Le follicule dominant émerge en
réponse à une augmentation de la teneur plasmatique en LH, ainsi qu’à une hausse de la
fréquence des pulses de LH.
L’ovulation correspond à la libération d’un ou plusieurs ovocytes fécondables après
rupture du ou des follicules pré-ovulatoires. Elle survient suite à l’émission du second globule
17
polaire. L’expulsion de l’ovocyte est suivie d’une reprise de la méiose. La seconde division
n’a lieu que si l’ovocyte est fécondé. En l’absence de fécondation, ce dernier dégénère.
e. Mise en place du corps jaune
La mise en place progressive d’un corps jaune fonctionnel dans les 5-6 jours qui suivent
l’ovulation repose sur d’importants remaniements morphologiques. Cela s’accompagne
d’une augmentation importante de la progestéronémie, associée à une augmentation du
diamètre du corps jaune. La croissance du corps jaune se poursuit dans les jours suivants :
les niveaux de progestérone sont les plus hauts entre le 10 et le 14ème jour. En l’absence de
fécondation, environ 16 à 17 jours après l’ovulation, le corps jaune régresse sur le plan
morphologique et fonctionnel. La régression fonctionnelle est un phénomène rapide alors
que les changements morphologiques sont plus longs.
La sécrétion de progestérone est bien corrélée à la taille du corps jaune. Cette dernière
est dépendante de la taille du follicule qui a ovulé (Vasconselos et al., 2001, cités par
Picard Hagen et al., 2008). Augmenter la taille des follicules pourrait donc permettre
d’augmenter la production de progestérone.
Le bon déroulement de la croissance folliculaire conditionne la qualité du corps jaune et
donc le maintien de la gestation.
II.
Développement embryonnaire chez la vache
Des rappels de physiologie de la reproduction chez la vache sont non seulement
nécessaires pour comprendre les mécanismes sous-jacents de la MEP/MET et ses
conséquences, mais permettront également de déceler les voies sur lesquelles il sera
possible d’agir via la nutrition. Les phénomènes liés au développement embryonnaire
pendant la vie libre de l’embryon, au moment de l’implantation et de la reconnaissance
maternelle de la gestation, en relation avec le corps jaune (CJ), seront particulièrement
abordés.
1. Vie libre de l’embryon
a. Aspects anatomiques
Si le jour des chaleurs est considéré comme le jour J0, la fécondation s’accomplit au jour
J1 à la jonction de l’ampoule et de l’isthme de l’oviducte (Betteridge et Flechon, 1988, cités
par Barre, 1992). La pénétration de l’ovocyte par le spermatozoïde se fait environ 2 heures
après l’ovulation. Le second globule polaire est expulsé à ce moment là.Une trentaine
d’heures après la fécondation, il
Figure 3 : Embryon bovin en phase d’élongation recueilli à 16 jours de
y a formation des 2 premiers
gestation. Source : Robinson et al. (2006).
blastomères. Cette étape est
considérée comme critique
pour le développement ultérieur
de l’embryon (Poll, 2007). La
mise en route du génome
embryonnaire se produit à un
moment
précis
du
développement embryonnaire,
au stade 8-16 cellules chez la
vache. Tout retard à la mise en
route de la lecture du génome
embryonnaire met l’embryon en
danger.
Ces divisions aboutissent à la
formation d’une morula (32-64
cellules) au jour J5 soit 3 à 4
18
jours après la fécondation. A ce stade, la plupart des embryons sont passés de l’oviducte
dans l’utérus car l’embryon y pénètre trois jours après fécondation (Betteridge et Flechon,
1988, cités par Barre, 1992).
Le phénomène de compaction qui a lieu 5 à 6 jours après la fécondation (au stade 64
cellules) aboutit à la formation d’une cavité blastocœlique et à l’expansion du blastocyste.
Les divisions suivantes sont asynchrones et aboutissent à la formation de deux populations
cellulaires : l’une de petite taille appelée bouton embryonnaire et l’autre de grande taille
appelée trophoblaste.
Le blastocyste est constitué d’une centaine de cellules entourée par la zone pellucide.
L’expansion du blastocyste suite à l’accumulation de liquide provoque une augmentation de
60 % de son diamètre. La pellucide s’amincit jusqu’à provoquer sa rupture. L’éclosion se
produit alors, elle intervient vers le 9ème-10ème jour après fécondation. L’éclosion constitue
une étape cruciale du développement.
La phase d’élongation commence vers le 12ème-14ème jour (figure 3).
b. Effet de l’environnement utérin sur le développement de l’embryon avant
son implantation
Les rôles de l’oviducte sont de servir de lieu de fécondation et de conduire l’embryon
jusqu’à l’utérus. A ce niveau, l’œuf se divise, l’embryon se développe.
Chez les ruminants, la durée de vie libre de l’embryon est relativement longue ce qui le rend
plus dépendant des sécrétions utérines. A chaque stade du developpement correspond un
emplacement, l’embryon baignant dans des sécrétions dont la composition correspond à ses
besoins.
La synchronisation entre l’embryon et l’utérus est très importante. En effet, un blocage ou
un simple retard du développement embryonnaire peuvent entraîner la mort de l’embryon ou
sa dégénérescence (Humblot et Dalla-Porta, 1984).
De même, un environnement utérin inapproprié compromet la survie embryonnaire : les
travaux de Lawson et al., 1983 (cités par Barre, 1992) montrent que la mise en place d’un
embryon de 4 jours dans un utérus plus jeune conduit à un ralentissement de sa croissance
alors que sa mise en place dans un utérus de 6 ou 7 jours provoque son accélération.
Newcomb et Rowson (1975), cités par Barre (1992), montrent que le développement
embryonnaire normal n’est possible que s’il y a synchronisme entre le stade du blastocyste
et celui de l’utérus.
L’environnement, par la modification des conditions qui s’y opère, produit une forte
pression de sélection sur les embryons de telle sorte que seuls ceux qui se développent de
façon synchrone peuvent survivre.
2. Implantation
a. Données anatomiques
Les premiers contacts entre l’épithélium caronculaire et l’embryon, qui marquent le début
de la phase d’adhésion, s’établissent dès le 20ème jour (King et al., 1980, cités par Barre,
1992). Il s’agit d’une intéraction entre l’utérus et le trophoblaste aboutissant à la formation
des structures placentaires. Elle se déroule en plusieurs étapes : orientation et accolement
du blastocyste à l’endomètre, apposition et adhésion. Chez les ruminants, l’allongement du
blastocyste est crucial : ce dernier occupe la totalité de la cavité utérine au moment de
l’implantation. Cet allongement participe à la reconnaissance maternelle de la gestation car il
permet de mettre en contact le trophoblaste avec la totalité de l’épithélium utérin. L’ancrage
définitif se fait par la mise en place d’un système d’interpénétration des microvillosités
utérines et des cellules trophoblastiques.
Pour que l’implantation réussisse, le synchronisme entre le stade de développement du
blastocyste et celui de l’utérus est indispensable.
19
La formation du placenta commence dans la région de l’embryon et s’étend dans un
second temps vers chaque extrémité du blastocyste (King et al., 1980). Chez la vache, la
placentation est de type epithélio-choriale.
Vers 22 jours, les vésicules optiques se forment ; suivent les bourgeons des membres à
partir du 24ème et 25ème jours. La période fœtale débute au 43ème jour.
b. Influence hormonale ovarienne
Chez la vache, les expériences ont montré que l’implantation peut se faire en présence
de progestérone seule mais qu’elle ne peut se faire sans (Humblot, 1981). C’est pour cette
raison que le CJ doit être conservé. Ainsi, tous les moyens nutritionnels qui permettraient de
garantir un niveau élevé de progestérone au moment de l’implantation, ou qui pourraient
inhiber la lutéolyse, devront être utilisés. L’aspect lié à la progestérone sera abordé par la
suite dans une partie qui lui est dédiée.
3. Reconnaissance maternelle de la gestation
La reconnaissance de la gestation par la vache et la poursuite de la gestation soulèvent
un problème majeur d’ordre physiologique qui est le maintien du CJ et la modification de son
rôle cyclique en un rôle gestatif.
a. Rappel : le corps jaune cyclique
Chez la plupart des mammifères, la durée de vie du CJ est brève et sa régression, ou
lutéolyse, intervient en permettant un nouveau cycle ovulatoire.
C’est par une transformation morphologique et fonctionnelle (lutéinisation) des cellules
de la thèque interne et de la granulosa du follicule ovulant que se constitue le CJ, sous
l’influence de l’hormone LH. Cette lutéinisation coïncide avec une augmentation très
importante de la sécrétion de progestérone 2 . Il y a colonisation de la cavité folliculaire par
des vaisseaux sanguins. Les cellules thécales s’hypertrophient, se divisent et envahissent
cette cavité. La synthèse d’œstrogènes diminue progressivement tandis que celle de
progestérone augmente jusqu’au milieu du cycle sous l’effet de l’augmentation du nombre de
récepteurs à la LH (Poll, 2007). Le CJ est constitué de 2 populations cellulaires différentes :
des cellules de petite taille issues de la thèque interne et de plus grande taille issues de la
granulosa. Ces dernières sont capables de synthétiser de l’ocytocine, de la relaxine et
produisent 80 % de la progestérone synthétisée par le corps jaune au cours du cycle. Au
cours des 10 à 12 premiers jours du cycle, la progestérone stimule la synthèse de
phospholipides et leur stockage endométrial en vue de leur utilisation ultérieure dans la
synthèse de PGF 2α . Elle est également responsable de l’inhibition de la synthèse de
récepteurs à l’ocytocine par le myomètre. L’utérus devient petit à petit sensible aux
œstrogènes, se traduisant par une augmentation du nombre de récepteurs à l’ocytocine. En
outre, les œstrogènes favorisent la libération d’acide arachidonique des phospholipides puis
sa transformation en prostaglandines de type F en agissant sur la phospholipase et le
complexe prostaglandine-synthetase. Le corps jaune secrète de l’ocytocine ce qui va
stimuler la production endométriale de PGF 2α .
Il existe un rétrocontrôle entre l’ocytocine lutéale et PGF 2α endométriale : une libération
de pics de PGF 2α de faible amplitude par l’endomètre entraine la libération d’ocytocine par
les grandes cellules lutéales. En retour, l’ocytocine libérée provoque la libération de PGF 2α
par l’endomètre.
En l’absence de fécondation, il y a lyse du corps jaune sous l’action de la prostaglandine
PGF 2α produite par l’endomètre vers J16-J17 (figure 4).
2
La progestérone comme toute hormone stéroïde provient du cholestérol sanguin, libre ou estérifié, présent dans
les lipoprotéines LDL ou HDL. LH, après liaison à son récepteur membranaire, provoque l’activation de
l’adénylate cyclase et augmente ainsi le niveau d’AMP cyclique, qui stimule en quelques minutes la
stéroïdogenèse et la sécrétion de progestérone.
20
Figure 4 : Régulation neuro-endocrinienne de la vache lors de son cycle sexuel.
Source : UNCEIA Groupe Fertilité Femelle (2006).
b. Signaux embryonnaires et maintien du corps jaune
La progestérone étant nécessaire au maintient de la gestation chez les animaux de
rente, la prolongation de la durée de vie du CJ par l’embryon est essentielle pour sa survie et
l’établissement de la gestation (Northey et French, 1980). La sécrétion de progestérone
d’origine lutéale est en effet indispensable pour empêcher les contractions utérines et pour
maintenir un environnement utérin complexe essentiel au bon développement de l’embryon.
Une ovariectomie réalisée chez la vache durant la première moitié de la gestation induit un
avortement, ce qui met en évidence l’importance du CJ (Martal et Charlier, 1985).
La transformation du CJ cyclique en CJ gestatif suppose à la fois l’inhibition de la
lutéolyse et le maintien de stimuli hormonaux lutéotropes. Chez les ruminants, cette
transformation est assurée, d’une part, par une intervention de l’embryon qui bloque l’action
lutéolytique de l’utérus, et, d’autre part, par le maintien de l’action lutéotrope d’hormones
hypophysaires avec une contribution progressive, et plus ou moins importante, du placenta.
Le rôle majeur du conceptus sur le maintien du CJ a tout d’abord été mis en évidence
chez les bovins par Northey et French (1980) ainsi que par Dalla-Porta et Humblot (1983,
cités par Barre, 1992). Ils ont montré que le conceptus bovin a une action sur le CJ entre le
15ème et le 17ème jour. Le retrait de l’embryon avant le 16ème jour n’influe pas sur le moment
du retour en chaleurs, par contre l’administration intra-utérine de broyats d’embryons de plus
de 16 jours conduit à un retour en chaleurs décalé (Northey et French, 1980 ; Dalla Porta
et Humblot, 1983).
Heymann et al. (1984), cités par Barre (1992), ont montré que le CJ pouvait être
maintenu uniquement avec des vésicules trophoblastiques, il semble donc que le signal
embryonnaire ait pour origine cette structure. Ce signal peut être soit lutéotrope et agir sur
l’ovaire soit antilutéolytique et agir sur l’utérus ou l’ovaire.
21
(i)
Activité lutéotrope du blastocyste
L’activité lutéotrope du blastocyste a été mise en évidence par la découverte d’une
gonadotropine chorionique bovine d’origine placentaire par Beckers et al. (1988), cités par
Barre (1992), capable de stimuler la sécrétion de progestérone par le CJ. En effet, Humblot
(1981) a montré que la concentration de progestérone (CPROG) est plus élevée chez les
femelles gestantes que chez les femelles cyclées à partir du 10ème jour.
(ii)
Activité antilutéolytique
Knickerbocker et al. (1986), cités par Barre (1992), ont montré que les protéines
d’origine embryonnaire permettent le maintien du CJ. Gross et al. (1988) indiquent que les
protéines du conceptus peuvent réguler la sécrétion des protéines endométriales et la
synthèse de PGF 2α par l’endomètre. Le maintien du CJ se produirait donc par une
atténuation de la production de PGF 2α (Knickerbocker et al., 1986 ; Gross et al., 1988).
Ceci est confirmé par l’action du conceptus (maintien du CJ) prouvée par Dalla porta et
Humblot (1983) et par Northey et French (1980), qui se produit vers le 16ème jour (juste
avant l’augmentation de la production de PGF 2α , observée en absence d’embryon).
Parmi ces protéines, l’une d’entre elles, produite par les cellules externes du
trophoblaste, joue un rôle tout à fait particulier : la trophoblastine, ou interféron-tau (IFN-τ).
La période de synthèse de la trophoblastine bovine est limitée
Figure 5 : En haut, analyse
à la phase péri-implantatoire de la gestation, soit entre J15 et northern blot de ARNm de
3
J25. L’interféron bovin diminue la synthèse de PGF 2α au PGHS-2 de cellules mises en
niveau de l’utérus au moment de la lutéolyse (Leymarie et culture pendant 24 heures avec
Martal, 1991), en inhibant le développement des récepteurs à différentes concentrations de
En bas : moyennes
l’ocytocine dans la lumière épithéliale (Robinson et al., 1999), IFN-τ.
ajustées et écart type de la
et en diminuant le niveau d’expression des enzymes quantité d’ARNm de PGHS-2.
impliquées dans la synthèse des prostaglandines (inhibition de Source : Mattos et al. (2003).
l’expression de la PGHS-2, figure 5, Mattos et al., 2003).
Arosh et al. (2004) ont montré que la présence d’IFN-τ
augmentait les niveaux d’expression de COX-2 (seulement
dans l’endomètre), de PGES et de certains recepteurs des
prostaglandines (EP2). L’IFN-τ n’influence pas l’expression de
COX-1, des transporteurs des prostaglandines alors qu’il
réduit celle de PGFS. Ainsi, l’IFN-τ augmente le ratio
PGES/PGFS dans l’endomètre et le myomètre. Ces résultats
indiquent que l’IFN-τ oriente le métabolisme des
prostaglandines vers la synthèse de PGE 2 au détriment de
PGF 2α .
Robinson et al. (2006) ont montré que l’augmentation de
la teneur totale en IFN-τ dans l’utérus est majeure entre 14 et
18 jours après IA chez la vache (figure 6Aa). En revanche,
cette augmentation n’est pas accompagnée de changement significatif du niveau
d’expression de cette protéine par le trophectoderme (figure 6Ab). Une fois l’élongation
débutée, le niveau d’expression n’est pas modifié. Le niveau d’expression de l’IFN-τ n’est
pas le facteur déterminant pour expliquer l’augmentation de la teneur d’IFN-τ dans l’utérus
entre 14 et 18 jours après IA. Les mêmes auteurs ont mis en évidence que la sécrétion est
très différente selon la taille du conceptus : plus le conceptus est de taille élevée, plus la
3
PGF 2α est issue de la mobilisation depuis le pool membranaire de l’acide arachidonique via l’action des
phospholipases PLA2 et PLC. Les prostaglandines sont ensuite obtenues après l’action d’une seconde enzyme, la
PGHS (prostaglandin G/H synthase), connu aussi sous le nom de cyclooxygénase (COX). Il existe 2 enzymes
PGHS, PGHS-1 (ou COX-1) et PGHS-2 (ou COX-2), dont les structures et les fonctions sont identiques. Les
prostaglandines sont obtenues après être passé par un stade intermédiaire instable (PGH2 lorsque le précurseur
est l'AA par exemple, Coyne et al., 2008). Le PGH2 formé est converti soit en PGE 2 soit en PGF 2α par PGES ou
PGFS respectivement.
22
sécrétion en IFN-τ est forte (figure 6Ba). La quantité d’ARNm de cette protéine n’est pas
différente selon la taille de l’embryon recueilli (figure 6Bb).
A - (a) contenu total utérin en IFN-τ et (b) niveau
d’expression en ARNm IFN-τ par le trophoblaste
recueilli 14 (n=4), 16 (n=3) et 18 (n=3) jours postIA (moyenne ± écart-type, ab p<0,05 ; bc p<0,001).
Source : Robinson et al. (2006).
Figure 6
B - (a) contenu total utérin en IFN-τ et (b) niveau
d’expression en ARNm IFN-τ par le trophoblaste
selon la taille des embryons recueillis entre 14 et
18 jours post-IA. <5 cm (n=3), 5-10 cm (n=3),
>10 cm (n=4) (moyenne ± écart-type, ac
p<0,001). Source : Robinson et al. (2006).
Favoriser le développement de l’embryon est donc primordial. Cela permet une sécrétion
suffisante d’IFN-τ, inhibant celle de prostaglandines, assurant ainsi le maintien du conceptus.
Le blocage de la sécrétion de prostaglandines nécessite une élongation suffisante, que le
conceptus occupe la majorité de la corne ipsilatérale au corps jaune au moment de la
période critique (Binelli et al., 2001). La lutéolyse peut intervenir malgré la présence
d’embryons si ceux-ci ne sont pas suffisamment développés.
4. La mortalité embryonnaire et fonctionnement du corps jaune
Le retrait de l’embryon ou sa mort avant J16 sont suivis d’une ovulation dans un délai
identique à celui d’une vache non inséminée, c'est-à-dire avant le 24ème jour postinsémination. En effet, une mort de l’embryon avant J16 ne lui a pas permis de libérer
suffisamment de facteurs antilutéolytiques, et n’a pas donné à la mère un temps suffisant
pour le reconnaître, se traduisant par une lutéolyse. Les effets et les impacts économiques
de la MEP sont donc similaires à ceux engendrés par un échec de fécondation.
En revanche, les pertes embryonnaires posterieures au 16ème jour de gestation
s’accompagnent d’une lutéolyse différée par l’action des signaux embryonnaires de maintien
du CJ (Martal et Charlier, 1985), d’un allongement du cycle de 6-7 jours minimum
(Humblot, 1981) et d’un retour en chaleurs tardif pouvant se manifester entre J25 et J45.
Les conséquences économiques de la MET sont plus dommageables que celles engendrées
par la MEP.
5. Besoins évolutifs
Les réserves de l’embryon sont limitées, c’est pourquoi il est nourri par diffusion à partir
du milieu qui l’entoure. Les sécrétions tubaires et utérines dans lesquelles baigne l’embryon
avant son implantation sont donc d’une importance considérable. Il est très vulnérable même
23
s’il est capable d’une grande adaptation. Après implantation, il est nourri directement à partir
du sang maternel et la perte d’embryon suite à cette étape est moins fréquente.
Le milieu maternel entourant l’embryon évolue pour satisfaire son métabolisme. Si ce
dernier est modifié, ou si l’embryon n’est pas capable de s’y adapter, son développement
peut alors être retardé, ce qui peut provoquer sa perte. Des expériences in vitro ont montré
que l’embryon était sensible à des variations de pressions osmotiques, de pH, de pression
oncotique, de température (Poll, 2007).
III.
La mortalité embryonnaire : définition, incidence et facteurs impliqués
1. Définition
Au cours d’une gestation, la phase embryonnaire se définit par convention comme la
période comprise entre la fécondation et la fin de l’organogenèse. La période fœtale couvre
le reste de la gestation jusqu’au vêlage.
L’échec à l’insémination ou à la saillie peut relever de 2 grandes causes : l’absence de
fécondation ou la ME.
La ME peut être strictement interprétée comme la perte du ou des produits issus de la
fécondation au stade de l’embryon, c'est-à-dire la période depuis la fécondation jusqu’au
début de la différenciation, qui chez la vache, s’opère 45 jours après fécondation (Ayalon,
1978). On peut distinguer deux types de mortalités embryonnaires :
 La ME précoce (ou MEP) consiste en la mort de l’embryon avant l’émission des
signaux embryonnaires de maintien du CJ, soit avant le 16ème jour de gestation. En
pratique il est difficile de faire la distinction entre l’absence de fécondation et la MEP.
L’absence de fécondation peut provenir d’une part d’une mauvaise synchronisation
entre l’ovulation et l’insémination et d’autre part de l’échec de la fusion des gamètes
mâle et femelle ;
 La ME tardive (ou MET) consiste en la mort de l’embryon entre le 16ème et le 45ème
jour de gestation.
2. Quantification de la mortalité embryonnaire
L’examen de tractus de vaches après abattage, à des temps différents après
insémination peut donner des estimations de l’incidence des échecs de gestation (Ball,
1978). Seul l’abattage permet de récupérer dans les premiers jours suivant la fécondation
l’ovocyte ou le jeune embryon avec une grande certitude par perfusion de l’oviducte.
Cependant, seul un nombre limité d’animaux peut suivre cette démarche en raison du coût
qu’elle demande. Elle est aussi limitée car une seule mesure par animal peut être réalisée
(Ball, 1978). La perfusion de l’oviducte est possible par voie chirurgicale, mais la technique
est invasive et moins sûre.
La vache étant une espèce mono-ovulante limite énormément l’utilisation de ces
techniques expérimentales. L’abattage ou la perfusion de l’oviducte, bien que lourdes, sont
les seules méthodes qui permettent de différencier la NF de la MEP lors d’intervention dès le
3ème jour après la mise à la reproduction (collecte respectivement dans l’oviducte d’un
ovocyte non fécondé ou d’un embryon). Après le passage de l’embryon dans l’utérus (vers
J6 après fécondation), il est possible de récupérer l’embryon pendant sa vie libre par lavage
de l’utérus par voie cervicale (jusqu’à J20 pour les équipes expérimentées).
Ces techniques précoces permettent non seulement de quantifier dès les premiers jours
de gestation la mortalité embryonnaire mais également de réaliser des analyses
complémentaires sur le conceptus récolté (évaluation morphologique, quantification de
l’expression de gènes ou d’activité de synthèse).
Dans un contexte d’élevage, plus l’échec de gestation sera mis en évidence
précocement, moins la fécondité sera dégradée puisque l’éleveur peut alors rapidement
prendre la décision de remettre la femelle à la reproduction.
24
La proportion de vaches retournant en chaleurs et nécessitant une nouvelle insémination
après un intervalle plus long qu’un cycle normal est souvent utilisée comme un indicateur de
la MET (Kummerfeld et al., 1978), dans les élevages où l’IA est une pratique courante.
Cette méthode a l’avantage de fournir un grand nombre de données (Ball, 1978). En
revanche, le retour en chaleur d’une vache dans un délai normal ne permet pas de distinguer
les cas de MEP des cas de non fécondation.
Ce problème peut être résolu quand l’observation des chaleurs est associée à la mesure
de progestérone du jour d’insémination jusqu’à 20 jours plus tard (Ball, 1978). Ces mesures
fréquentes donnent de meilleurs résultats pour déterminer l’incidence et la période pendant
laquelle des pertes d’embryon ont eu lieu. Le dosage de la progestérone peut être associé à
ceux de la PSPB (pregnancy specific protein B) ou la PSP60 (Chene et Martal, 1996).
Analysé tout d’abord au moment de la mise à la reproduction, le résultat du dosage de la
progestérone donne des informations sur la phase du cycle à laquelle se trouve la femelle
inséminée, soit en phase folliculaire donc possiblement en chaleurs, la quantité de P4 est
inférieure au seuil de détection dans le plasma ou dans le lait, soit en phase lutéale donc non
en chaleurs, la quantité de P4 est supérieure au seuil de détection dans le plasma ou dans le
lait. Lors de l’analyse à 21-24 jours après l’insémination, un niveau bas de progestérone
indique l’absence de gestation.
Fréret et al. (2006) déterminent les épisodes de NF-MEP et de MET selon les
concentrations de progestérone dans le lait à J0 et J23, les retours et les résultats du constat
de gestation :
 Des niveaux de progestérone dans le lait inférieurs à 2,5 ng/mL le jour de l’IA et à
J23, associé à un retour régulier, évoquent un épisode de NF-MEP
 Un niveau de progestérone dans le lait inférieur à 2,5 ng/mL à J0, un niveau
supérieur à 3,5 ng/mL à J23, et un retour décalé, évoque un épisode de MET.
Enfin, des examens par palpation, pour vérifier l’existence ou non du CJ peuvent être un
appui au diagnostic. Des examens échographiques permettent également de mettre en
évidence la survie ou la mort des embryons. La viabilité des embryons s’appuie sur plusieurs
critères :
 Présence d’un embryon dont les battements cardiaques sont visibles
 Mouvement de l’embryon ou du fœtus
 Taille du conceptus compatible avec le stade de gestation
 Présence d’un liquide amniotique clair
Cela n’est possible qu’à partir de 22 jours post-insémination (Kastelic et al., 1991).
3. Incidence et importance
Après insémination, la ME est reconnue comme la cause majeure d’échec de
reproduction en élevage (Ayalon, 1978 ; Kummerfeld et al., 1978 ; Dunne et al., 2000 ;
Inskeep et Dailey, 2005). Elle se traduit par un nombre moins important de nouveau-nés,
d’une perte en lait (pour les élevages laitiers), d’un progrès génétique ralenti et d’une perte
financière significative de revenu pour l’éleveur laitier (Dunne et al., 2000) et pour l’éleveur
de vaches allaitantes (Diskin et Sreenan, 1980). Elle entraîne également des coûts de
réforme et de renouvellement anticipés, des charges financières liées aux traitements et aux
mesures de prévention, qui ne se limitent pas aux seuls frais vétérinaires mais peuvent aller
au-delà : alimentation... (Seegers, 1992).
Les auteurs estiment que le taux de fécondation 4 est compris entre 85 et 95 %, que ce
soit chez des vaches laitières ou allaitantes, et que l’échec de fécondation survient dans
environ 10 % des inséminations. Lorsque les problèmes associés à l’ovulation ou au
transport de l’ovocyte dans l’utérus (anovulation, adhésions…) sont comptabilisés, de 75 à
78 % des IA aboutissent à une gestation. Ainsi le taux de gestation suite à une IA devrait
4
Défini comme la proportion d’ovocytes expulsés lors de l’ovulation qui sont fécondés par un spermatozoïde
25
atteindre idéalement 75-80 % (Inskeep et Dailey, 2005). Pourtant le taux de gestation 5 est
d’environ 55 % (Diskin et Sreenan, 1980).
a. Absence de fécondation
L’insémination des vaches au mauvais moment concerne en moyenne 4 à 5 % des
vaches laitières mises à la reproduction mais cette fréquence est très variable entre
élevages (Fréret et al., 2005).
b. Mortalité embryonnaire précoce
Hawk (1979), cité par Inskeep et Dailey (2005), estime que la ME interviendrait dans
15 % des inséminations. Sreenan et Diskin (1986), cités par les mêmes auteurs, concluent
qu’une grande partie des pertes de gestation est due à la MEP. Une grande part des pertes
de gestation a lieu durant la période embryonnaire, c'est-à-dire dans les 42 premiers jours
après insémination (Inskeep et Dailey, 2005).
Les pertes d’embryon compteraient pour 30-40 % des pertes post-fécondation. Outre les
avortements d’origine pathologique, les cas de mortalités fœtales chez les bovins (estimées
au-delà de 45 jours après la gestation jusqu’à la mise bas) sont très faibles, de l’ordre de
5 %. Il en résulte donc que les mortalités embryonnaires correspondent quasiment aux ¾
des échecs de gestation (Chene et Martal, 1996).
La fréquence de la MEP est très variable : entre 11,0 % à 81,6 %, pour une moyenne de
36,6 %, tout pays et toutes races confondus (tableau 1). Cette large fourchette peut être
expliquée notamment par les différences de méthodologie utilisée et par des conditions
d’échantillonnage propre à chaque étude réalisée dans des pays différents et pour des races
différentes. En France, la fréquence de la mortalité embryonnaire précoce varie de 25 à
45 % pour les vaches laitières Prim’Holstein (tableau 1). Dans la plupart des études, elle ne
peut être différenciée de la non fécondation, il s’agit donc d’une fréquence cumulée NF +
MEP. Quand les pertes très précoces sont cumulées (NF+MEP), elles apparaissent
quantitativement plus importantes que les MET et concernent le plus souvent plus d’un tiers
des échecs après insémination.
Il est important de comprendre les raisons pour lesquelles ces pertes embryonnaires
persistent, malgré la mise en œuvre de moyens pour y faire face (Wilmut et al., 1986). De
plus, de cette connaissance pourrait émerger des applications utilisables pour accroître la
survie des embryons, notamment pour le transfert d’embryons, et les biotechnologies qui s’y
rattachent. La question est donc de savoir à quel moment ont lieu les pertes de produits de
conception et quels sont les facteurs impliqués.
5
Défini par le rapport des femelles mettant bas au nombre d’inséminations artificielles réalisées
26
Tableau 1 : Fréquence de mortalité embryonnaire précoce chez les vaches laitières. Source : Ledoux
(communicaion personnelle).
Types de
Fréquence
Année
Pays
Méthodes Effectifs
Références
vache
(%)
18
11
1978
Israël
VL
Abattage
Ayalon, 1978
20
20
21
43
PH
1063
25,8*
Humblot, 1986 ;
1986
Normande
1001
20,5*
Humblot, 2000
Montbéliarde
622
25,5*
Fournier et
1989
753
43,6*
Humblot, 1989 ;
PH
Humblot, 2000
France
177
35,6*
Humblot, 1991,
1991
2000
Normande
119
37*
Humblot, 2001 ;
Observation
Grimard et al.,
des
2000
1395
31,6*
2006 ; Pinto et al.,
chaleurs et
PH
2000
dosages
France
hormonaux
2001
847
36,8*
Tillard et al., 2001
(Réunion)
Normande /
2002
France
882
37,76*
Michel et al., 2003
PH
Holstein
78
43*
2002américaine
Irlande
Horan et al., 2005
2003
Holstein NZ
78
32*
2004
269
37,2*
Fréret et al., 2005
France
PH
234
45,3*
Ledoux et al., 2006
20042005
4066
36,5*
Fréret et al., 2006
38
81,6
Wisconsin
Vache en
Lavage
2002
Sartori et al., 2002
(EU)
lactation
utérin
41
47,2
MEP : Mortalité Embryonnaire Précoce ; * % englobant non-fécondation et MEP ; VL : Vache Laitière ; EU : Etats-Unis ; PH :
Prim’Holstein ; NZ : Nouvelle Zélande
c. Mortalité embryonnaire tardive
Lorsqu’elle est mesurée en élevage, la fréquence des MET paraît moins élevée que celle
de l’ensemble NF-MEP. Elle concerne environ 15% des inséminations et représente 30 % du
total des pertes embryonnaires.
Des estimations du taux de MET chez les vaches laitières sont comprises entre 10 et
12 % selon les études. En revanche, la MET chez les vaches allaitantes et les génisses
laitières avoisinerait entre 2 et 6 % (Inskeep, 2004).
Silke et al. (2002) observent une perte du conceptus entre les jours 28 et 84 de
gestation de 7,2 % pour les vaches et de 6,1 % chez les génisses. Environ la moitié des
pertes (47,5 %) est survenue entre les jours 28 et 42 de gestation, en accord avec les
résultats observés par Vasconselos et al. (1997), cités par Silke et al. (2002). La moitié des
embryons perdus dans le 2ème mois de gestation le sont entre les jours 28 et 42 de gestation.
Ces derniers rapportent que Smith et Stevenson (1995) ont montré que la MET s’élevait à
16 %, alors que Vasconselos et al. (1997) ont évalué les pertes de conceptus entre le 28ème
et le 98ème jour de gestation à 20 %.
L’incidence de ces pertes est néanmoins élevée. Les pertes tardives contribuent
davantage à la dégradation de la fécondité que les pertes précoces du fait du retard pris
pour la remise à la reproduction et du risque de réforme encouru.
27
4. Moment d’apparition
Il a été suggéré que la plupart de ces pertes avaient lieu avant J15 (Ayalon, 1972, cité
par Diskin et Sreenan, 1980).
Pour déterminer à quelle période survient le plus souvent la ME, Diskin et Sreenan
(1980) ont utilisé 256 génisses allaitantes, dont 119 pour établir le taux de fécondation et le
taux de survie des embryons à J4, J8, J12 et J42 (post-insémination), et 127 pour les
mêmes paramètres à J8, J12, J16 et J42 (tableaux 2 et 3 respectivement).
Tableau 2 :Taux de fécondation, de survie embryonnaire à plusieurs jours post-insémination chez des
génisses. Source : Diskin et Sreenan (1980).
Jour après insémination
4
8
12
42
35
18
37
29
30 (86)
16 (89)
22 (59)
16 (55)
Taux de fécondation en %
90
88
82
-
Nombre d’embryons viables
27
14
15
14
Taux de survie des embryons* en %
100
100
45
58
Nombre de génisses inséminées
Nombre de génisses avec embryons (%)
* le taux de survie des embryons est égal au rapport du nombre des embryons viables sur le nombre
d’embryons attendus. Le nombre d’embryons attendus repose sur le taux de fécondation global
enregistré aux jours 4 et 8 au sein de chacune des deux expériences.
Les taux de collecte d’embryons à J4 et J8 sont similaires et sont significativement plus
importants qu’à J12 et J42. Les taux de survie des embryons sont plus faibles à J12 et 42
qu’à J4-8.
Tableau 3 : Taux de fécondation, de survie embryonnaire à plusieurs jours post-insémination chez
des génisses. Source : Diskin et Sreenan (1980).
Jour après insémination
8
12
16
42
26
18
39
44
25 (96)
13 (72)
24 (62)
25 (57)
Taux de fécondation en %
92
92
100
-
Nombre d’embryons viables
20
9
23
23
Taux de survie des embryons en %
87
56
66
53
Nombre de génisses inséminées
Nombre de génisses avec embryons (%)
Les taux de survie des embryons pour J12, 16, et 42 sont similaires statistiquement mais
sont significativement plus faibles que celui à J8 (p<0,05).
Si les données des deux expériences sont rassemblées, le taux de fécondation est le
même pour les deux essais, et la proportion globale d’ovocyte fécondé à J4 et J8 est de
90 % (64/71). Cette étude indique que les échecs de fécondation compte pour 10 % des
échecs de reproduction. Le taux de survie estimé est de 100, 92, 51, 66 et 58 % pour les
jours 4, 8, 12, 16 et 42 respectivement. La ME participe donc à hauteur de 30 % des échecs
de gestation. Les taux de survie à J16 et J42 sont proches ce qui indique que la plus grande
part des pertes embryonnaires survient entre le 8ème jour et le 16ème.
Ceci semble en accord avec les résultats de Dunne et al. (2000), qui ont montré que la
majorité des pertes se produisent avant J14. Ils sont en désaccord avec ceux obtenus par
Ayalon (1972), qui observe des différences significatives entre les taux de fécondation et les
28
taux de survie embryonnaire seulement à partir de J16, et les travaux de Maurer et
Chenault (1983), qui ont suggéré que la plupart des pertes embryonnaires s’opérait avant le
jour 8.
La fréquence de NF-MEP dans l’étude de Fréret et al. (2006) est estimée à 37,2 % en
IA, alors que la fréquence de MET est évaluée à 20,2 %.
5. Dégradation de la situation
Il apparaît que l’incidence de la MEP est plus importante chez les vaches laitières hautes
productrices actuelles et qu’une proportion supérieure des embryons est perdue avant le
septième jour suivant l’insémination (figure 7).
Figure 7 : Quantification des échecs de reproduction (sur 100 IA) et leurs évolutions entre 1980 et 2006.
Source : Diskin et al. (2006).
6. Facteurs de variation
Wiebold (1988) identifie 3 facteurs responsables de la ME :
 Un facteur d’ordre génétique
 Une steroïdogenèse ovarienne inappropriée, un signal embryonnaire insuffisant pour
le maintien du CJ, ou un stress hormonal affectant l’axe hypothalamo-hypophysaire
ou la fonction ovarienne (facteurs maternels).
 Des changements délétères de l’environnement de l’oviducte et/ou de l’utérus offre
une troisième explication pour la ME (facteurs environnementaux).
a. Facteurs génétiques
Les facteurs génétiques comprennent les facteurs gamétiques et les facteurs
embryonnaires. Comme le zygote dérive des gamètes, des erreurs dans la formation ou les
fonctions de l’ovocyte et du spermatozoïde peuvent altérer la survie de l’embryon.
La compétence de l’ovocyte 6 peut être altérée par de nombreux facteurs. Ils peuvent
affecter directement le développement de l’ovocyte ou bien empêcher les cellules
folliculaires de remplir leur rôle. Le spermatozoïde apporte à l’embryon des caractéristiques
qui conditionnent sa capacité à se développer. L’impact du mâle sur la ME est cependant
mal connu. Un sperme de mauvaise qualité favoriserait la MEP (Poll, 2007).
L’embryon peut être anormal en raison de défauts à l’échelle du gène (mutation de toute
sorte). Des altérations au niveau des gènes codant pour l’IFN-τ pourraient conduire à une
sécrétion insuffisante, voire inexistante, ou à un stade embryonnaire inadéquat. Wiebold
6
Elle désigne le potentiel d’un ovocyte à donner naissance à un embryon se développant normalement après la
fécondation
29
(1988) indique que la ME peut être due à la présence de gènes létaux dans le conceptus ou
de structures anormales. La fréquence des gènes létaux est estimée à 6 % chez la vache,
les pertes qui y sont associées peuvent aussi bien intervenir précocement que tardivement
dans la période embryonnaire (Inskeep et Dailey, 2005). Des anomalies peuvent porter sur
le chromosome (anomalies de nombre, rares, de structure, plus fréquentes) : elles seraient
responsables de 20 % des cas de ME et fœtale (Ducos, 2003 ; cité par Poll, 2007).
Snijders et al. (2001), cités par Silke et al. (2002), ont mis en évidence que
l’accroissement des index génétiques laitiers était associé à une réduction des performances
de reproduction. Ils ont montré que les vaches dont l’index laitier était élevé présentaient de
plus faibles taux de conception en première, seconde et quatrième IA comparé aux vaches
de valeur génétique moyenne. Ils ont aussi montré que les ovocytes prélevés sur les
animaux de haute valeur génétique produisaient moins de blastocystes in vitro par rapport
aux ovocytes prélevés sur les animaux de valeur génétique moyenne.
b. Facteurs maternels
Les facteurs maternels sont nombreux. Un niveau de progestérone post-ovulatoire
insuffisant, des anomalies de cyclicité après vêlage, les maladies telles que les rétentions
placentaires, mammites ou métrites, peuvent être responsables d’une steroïdogenèse
ovarienne inappropriée, ou d’un stress hormonal affectant l’axe hypothalamo-hypophysaire
ou la fonction ovarienne.
Roche (2006) rapporte que les vaches qui souffrent d’hypocalcémie, cétose, acidose ou
de déplacement de la caillette présentent une diminution des taux de conception en IA1,
demandent davantage d’IA pour établir une gestation. Ces maladies métaboliques sont des
facteurs de risque pour l’installation de maladies gynécologiques pendant la période
postpartum et notamment durant l’involution utérine. Ainsi, il est évident qu’une alimentation
inappropriée pendant le tarissement et en début de lactation peut avoir un impact négatif sur
la reproduction.
L’étude NEC-REPRO (Ponsart et al., 2006) a montré qu’à 60 jours de lactation, une
augmentation du rapport TB/TP est associée à une augmentation de la ME précoce. Une
augmentation de ce rapport peut être le résultat d’une augmentation du TB, reflet d’une
lipomobilisation importante, ou d’un TP bas. Une forte lipomobilisation et un TP faible
résultent d’un seul et même phénomène : une carence énergétique dans les 60 premiers
jours de lactation. De plus, la même étude révèle que le profil de la courbe laitière influence
le taux de MET. La MET a été augmentée à la fois chez des femelles présentant un pic de
lactation précoce et peu marqué, avec des taux élevés, correspondant à des femelles plutôt
grasses, et dans le profil caractéristique des multipares, avec un pic précoce et très élevé
associé à des TB faibles.
Santos et al. (2009) n’ont pas mis en évidence d’association entre la production laitière
et la survie de l’embryon. La note d’état corporel et sa variation depuis le vêlage jusqu’au
jour de l’insémination sont des indicateurs importants pour l’établissement d’une gestation et
son maintien chez les vaches laitières fortes productrices. L’amélioration de la fertilité passe
par des programmes nutritionnels permettant de minimiser la perte de poids en début de
lactation, tout en limitant l’engraissement durant le tarissement.
De nombreuses études ont mis en évidence l’association entre une production laitière
élevée et un faible taux de conception (Beam et Butler, 1997 ; Royal et al., 2000). Ces
auteurs suggèrent que les effets de cette production sur la fertilité s’exercent
vraisemblablement sur l’embryon à son stade précoce, au cours de ses 2 premières
semaines de vie. Une fois qu’il est installé, la survie de l’embryon ne semble pas affectée par
le niveau de production laitière (Silke et al., 2002).
c. Facteurs environnementaux
Fréret et al. (2006) ont montré que le taux de vaches présumées pleines à J21 et ne
présentant pas de NF-MEP a été de 69 % dans les élevages utilisant systématiquement le
contrôle d’involution. L’utilisation occasionnelle de ce contrôle ou son absence réduisent
30
significativement les résultats de reproduction (65,5 % et 62,1 % respectivement).
L’incidence de NF-MEP a été plus faible lorsque la contention lors de l’IA a été jugée bonne.
Les moyens qui permettent une bonne contention pendant l’IA sont donc indispensables
pour minimiser l’incidence de la ME : box avec cornadis, couloir avec anti-recul, étable
entravée, logette avec vache tenue par l’éleveur… Ainsi, certaines pratiques d’élevage, qui
constituent l’environnement de l’animal, influencent la survie de l’embryon. D’autres facteurs
environnementaux exercent une influence sur les performances de reproduction.
 Facteur nutritionnel
La nutrition et son impact sur la ME fera l’objet d’une partie spécifique.
 Facteur climatique
Un stress thermique post-insémination a des effets désastreux, comme le montre une
étude faite sur des génisses, exposées à une température de 32°C pendant 72 heures
immédiatement après insémination. Aucune des génisses ne devient gestante, comparé au
taux de conception de 48 % de génisses exposées à une température de 21°C (Dunlap et
Vincent, 1971, rapporté par Ayalon, 1978).
Le stress thermique est aussi connu comme une cause d’altération de la qualité des
ovocytes (Sartori et al., 2002). L’augmentation de la température favoriserait l’absence de
fécondation et/ou la mortalité embryonnaire précoce par défaut de développement
embryonnaire (Wolfenson et al., 2000). A contrario, deux études ont montré que la
fréquence de MET diminuait en été par rapport à l’hiver (Fournier et Humblot, 1989 ;
Grimard et al., 2006). Du fait de l’hyperthermie associée, un processus infectieux (Maillard
et Chastant-Maillard, 2002) et/ou inflammatoire (Fournier et Humblot, 1989 ; Hanzen,
2001) favorise aussi l’arrêt de la gestation à tous les stades (indépendamment de
l’embryotoxicité propre de l’agent pathogène).
 Facteur environnement utérin
L’exemple des vaches repeat breeders 7 (RB) montre la relation qu’il existe entre le
conceptus et son environnement. Chez les vaches RB, plusieurs hypothèses pourraient
expliquer leur retour en chaleur à un intervalle normal : la ME pourrait intervenir avant J16,
l’embryon ne pourrait pas émettre le signal embryonnaire nécessaire à son maintien, ou
encore la mère pourrait ne pas recevoir ce signal (Gustafsson et Larsson, 1985).
Le taux de survie des embryons est plus faible chez les RB par rapport aux vaches
normales. L’absence de tissu embryonnaire chez 30 % des RB à J16-J17 indique qu’une
dégénérescence précoce des embryons a eu lieu chez ces animaux. 5 des 6 embryons
transférés de RB à des vaches normales survivent, alors que seulement 2 des 9 embryons
transférés de vaches normales à RB survivent. Ceci indique une capacité réduite des utérus
des vaches RB à supporter un développement embryonnaire, et que l’environnement utérin
de ces vaches exerce une influence négative sur la survie de l’embryon.
Lamothe et Guay (1970), cités par Ayalon (1978), ont comparé la composition de
sécrétions endométriales de vaches (cyclées) normales et RB. Les RB ont des
concentrations utérines de Na+, P, glucose et de protéines totales plus faibles que les vaches
normales, alors que celles de K+, Ca2+ et de Mg2+ sont plus fortes chez les vaches RB.
Ayalon (1978) a examiné les niveaux de protéines totales, et de quelques ions dans les
fluides utérins de vaches fertiles et infertiles, durant la période 6-8 jours post-insémination,
afin d’établir s’il existe ou non des corrélations entre des changements dans la concentration
de ces constituants et la ME (annexe 1). Les prélèvements ont été réalisés sur des animaux
après abattage. Les niveaux de protéines totales sont plus importants dans les fluides
(oviducte et utérus) des vaches ne présentant pas de troubles de fertilité, sans regarder si un
7
Absence de gestation après 2 inséminations chez une vache ou génisse présentant des chaleurs régulières et ne
manifestant aucune cause cliniquement décelable susceptible d’expliquer son infertilité. Ces vaches nécessitent
un nombre d’inséminations important pour établir une gestation
31
embryon normal ou non est présent. Les vaches dont l’embryon est anormal présentent des
concentrations en K+, Zn2+, P et Ca2+ plus importantes. La hausse pour l’ensemble des ions
suggérerait une cause commune pour ce changement. Le mécanisme sous-jacent n’est pas
spécifique d’une zone anatomique, puisque les changements de concentrations se font aussi
bien au niveau de l’utérus que de l’oviducte.
L’étude de Wiebold (1988) utilise le même dispositif que Ayalon (1978) mais sur des
animaux vivants, chez lesquelles des embryons normaux ou non ont été collectés 7 jours
après œstrus. La concentration du fluide utérin en certains constituants varie largement entre
les vaches dont l’embryon est normal et celles dont l’embryon est anormal (tableau 4).
Les concentrations de glucose, protéines totales, Ca2+, Mg2+, K+, Zn2+ et de P sont plus
élevées dans les fluides utérins des vaches ayant un embryon anormal par rapport à celles
dont l’embryon est normal. Ces résultats sont en accord avec ceux obtenus par Ayalon
(1978), notamment pour le calcium, le phosphore, le potassium et le zinc.
Tableau 4 : Caractéristiques des fluides utérins de vaches ayant un embryon normal ou anormal.
Source : Wiebold (1986).
IV.
Relation entre la progestérone et la fertilité
L’ovulation est suivie par la formation du CJ et de la production, faible initialement, de
progestérone. Durant la phase lutéale (J5 à J18 environ), le CJ se développe et la production
de progestérone s’accroit pour atteindre un plateau à J12 jusqu’à J18. A J18 commence
alors la phase folliculaire, qui se traduit par une lutéolyse rapide avec un déclin important de
la concentration en progestérone (CPROG). La progestérone étant indispensable à
l’établissement et au maintien de la gestation (Sreenan et Diskin, 1983), la concentration de
cette hormone pourrait influencer la réussite de la gestation chez la vache. La relation entre
la progestérone et la réussite de la gestation n’est pas nouvelle. Dans le tableau 5 figure un
résumé des effets de la CPROG, retrouvés dans la littérature.
32
Tableau 5 : Synthèse des effets de la concentration de progestérone sur les performances de
reproduction.
Période
Référence
Conclusion
étudiée
Henricks et al., 1971
Teneur élevée en progestérone dans
le cycle précédent réduit la fertilité
Folman et al., 1973 ; Fonseca et al., 1983
Holness et al., 1981 ; Folman et al., 1990
Shaham-Albalancy et al., 2001
Rosenberg et al., 1981
Wherman et al., 1993
Lee et Ax, 1984
Association
positive
entre
la
concentration de progestérone et taux
de réussite en IA1
Avant
insémination
De 1 à 3
jours après
œstrus
Holness et al., 1977
Bulmann et Lamming, 1978
Henricks et al., 1971 ; Erb et al., 1976
Thompson et al., 1980
Lukaszewska et Hansel, 1980
Hansel, 1981 ; Maurer et al., 1982
Bosu et Leslie, 1984
Lamming et al., 1989 ; Mann et al., 1995
Butler et al., 1996
Mann et Lamming, 2001
Hommeida et al., 2004
Effets de la concentration de
progestérone du cycle précédent sur la
concentration de progestérone et la
sécrétion de PGFM dans le cycle
suivant
Effet positif d’une supplémentation de
progestérone
Association
positive
entre
la
concentration
periovulatoire
de
progestérone et le taux de conception
Association positive entre une faible
concentration de progestérone et le
taux de gestation
Association
entre
niveau
de
progestérone plus faible et échecs de
conception
Phase
lutéale de la
période
postinsémination
Mann et Lamming, 2001
Une augmentation retardée de la
concentration de progestérone après
ovulation
compromet
le
développement embryonnaire
Shemesh et al., 1968 ; Pope et al., 1969
Robertson et al., 1971
Hasler et al., 1980
Echternkamp et Maurer, 1983
Roche et al., 1985
Sreenan et Diskin, 1983
Aucune relation trouvée
Starbuck et al., 2004
De 10 à 20
jours après
insémination
De semaine
5à9
postpartum
33
Tendance à l’amélioration du taux de
conception avec une supplémentation
en progestérone mais pas d’effet
significatif
Le maintien de la gestation en semaine
7 ou 9 est associé au niveau de
progestérone en semaine 5
1. Effet retardé du niveau de progestérone du cycle précédent sur celui du
cycle suivant
La relation entre de faibles concentrations en progestérone et une faible fertilité a été
mise en évidence dans un nombre conséquent de publication. Cependant, ces publications
se sont intéressées aux concentrations après insémination. Pourtant, il apparaît qu’une
fertilité réduite a aussi comme origine une faible CPROG dans le cycle précédent (Fonseca
et al., 1983 ; Folman et al., 1990 et Holness et al., 1981, cités par Shaham-Albalancy et
al., 2001).
L’étude de Shaham-Albalancy et al. (2001) cherche à déterminer si une faible CPROG
pendant un cycle œstral a un effet sur la CPROG et/ou la réponse utérine au traitement à
l’ocytocine à la fin de la phase lutéale du cycle
Figure 8 : Concentrations moyennes (± écart
suivant. Des concentrations haute et basse de
type) plasmatiques de PGFM, de 1h avant à
ème progestérone sont obtenues de manière exogène
3h après stimulation à l’ocytocine, au 15
jour du cycle suivant pour des vaches (implant intravaginal).
exposées à de hautes (, n=5) ou basses (,
Une forte CPROG avant œstrus ne se traduit
n=5) concentrations de progestérone dans le
pas par une concentration plus forte dans le cycle
cycle précédent. Source : Shaham-Albalancy
suivant. Après injection d’ocytocine, la concentration
et al. (2001).
moyenne de PGFM (métabolite de PGF 2α ) est plus
importante pour le groupe dont la concentration en
progestérone lors du cycle précédent était basse
(figure 8).
Cette étude démontre un effet retardé de la
progestérone sur la sécrétion de PGF 2α au cycle
œstral suivant. Un faible niveau de progestérone
pourrait compromettre la survie du conceptus lors
du cycle suivant, par une sécrétion plus forte de
prostaglandines.
La réduction de la fertilité dans les études
(Fonseca et al., 1983, Folman et al., 1990 et Holness et al., 1981, cités par ShahamAlbalancy et al., 2001) qui ont étudié ce paramètre pourrait être due à une sécrétion plus
importante de PGF 2α au moment de la reconnaissance de la gestation par la mère,
provoquant la lutéolyse et la fin de la gestation.
Les effets bénéfiques de la supplémentation de progestérone avant insémination sur la
fertilité des vaches et des génisses (Rosenberg et al., 1990 ; Wherman et al., 1993, cités
par Shaham-Albalancy et al., 2001) pourraient donc être liés à la diminution de la sécrétion
de PGF 2α après insémination.
Diskin et al. (2006) rapportent que de faibles concentrations en progestérone lors du
cycle précédant l’insémination pourraient entraîner une persistance du follicule dominant. Il
produirait un ovocyte à un stade de maturation plus avancé qu’un ovocyte issu d’un follicule
dominant d’age normal, réduisant sa capacité à supporter un développement embryonnaire
optimal après fécondation. L’embryon dont il serait issu serait alors plus sensible.
Ces travaux montrent que la sécrétion de progestérone doit être optimale non seulement
pendant le cycle pendant lequel l’insémination est réalisée, mais aussi durant le cycle qui le
précède.
2. Sécrétion de progestérone et mortalité embryonnaire
La sécrétion de progestérone durant la phase lutéale est essentielle pour assurer la
gestation, pour la nutrition de l’embryon/fœtus (Inskeep, 2004). La CPROG a été impliquée
dans les épisodes de ME pour les périodes suivantes.
a. Entre l’insémination et J6
Mann et Lamming (2001) cherchent à déterminer s’il existe une relation entre la
CPROG pendant la phase lutéale et la production d’IFN-τ, bien que la sécrétion d’IFN-τ
intervienne plus tardivement dans le cycle.
34
En début de gestation, l’embryon doit inhiber le développement de mécanisme
lutéolytique pour maintenir la sécrétion de progestérone, nécessaire à son développement, à
travers la production d’IFN-τ. Une compréhension des mécanismes permettant cette
production est un paramètre important pour la détermination de stratégies visant à réduire la
MEP.
Les vaches chez lesquelles aucun embryon n’est détecté ont connu une augmentation
retardée de la CPROG après ovulation (6,2 ± 0,4 jours) comparé aux vaches ayant un
embryon (4,9 ± 0,2 jours) et au témoin (5,0 ± 0,3 jours). De plus, les vaches chez lesquelles
l’IFN-τ n’est pas détecté ont un retard au niveau de l’augmentation de la CPROG postovulatoire, comparé à celles chez qui il est détecté (4,1 ± 0,1 jours contre 5,6 ± 0,4 jours
respectivement). Enfin, la concentration moyenne de PGFM en réponse à l’injection
d’ocytocine est similaire entre les témoins et les vaches qui n’ont pas d’embryons, alors
qu’elle est atténuée pour le groupe avec embryon. Chez ces dernières, la concentration
moyenne de PGFM est plus faible pour les vaches chez qui on a détecté l’IFN-τ.
Il est clair que des embryons peu développés n’ont pas réussi à inhiber la décharge
lutéolytique de PGF 2α , alors qu’un certain nombre y est parvenu. Cela est en partie dû à
l’incapacité de ces embryons peu développés à produire l’IFN-τ au moment optimal et dans
des quantités suffisantes (Mann et Lamming, 2001).
Une augmentation précoce de la CPROG permet un développement optimal de
l’embryon. La réussite de la reconnaissance de gestation s’appuie sur un développement
adéquat et une production d’IFN-τ satisfaisante, qui dépendent d’un environnement maternel
hormonal approprié, en particulier au niveau de la sécrétion de progestérone post-ovulatoire.
b. Entre J4 et J9 : effets lutéolytique et embryotoxique d’une sécrétion de
prostaglandine prématurée
Une régression précoce du CJ peut intervenir suite à une sécrétion prématurée de
prostaglandines. La sécrétion de PGF 2α peut être importante durant les cycles où les
CPROG sont relativement basses (Inskeep, 2004).
Chez les vaches dont la phase lutéale est courte, le moment des pertes embryonnaires,
entre J5 et J8, correspond au moment où la sécrétion utérine de PGF 2α augmente (Cooper
et al., 1991, cités par Inskeep, 2004). De plus, Shrick et al. (1993), cités par Inskeep
(2004) ont observé que la teneur en PGF 2α dans le fluide utérin de ce type d’animaux est le
double de celle observée chez des animaux normaux (636 ± 82 et 288 ± 90 pg/mL,
respectivement). La qualité des embryons semble être corrélée négativement avec les
concentrations en PGF 2α dans les fluides utérins (r= - 0,42), ce qui démontre l’effet
embryotoxique de PGF 2α .
Buford (1996) a voulu tester si la survie embryonnaire était améliorée chez des vaches
traitées avec un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines (flunixine meglumine). Le taux
de gestation est amélioré uniquement chez les vaches sur lesquelles une lutectomie a été
réalisée. Par conséquent, un CJ en régression apparaît comme une composante de l’effet
embryotoxique de PGF 2α .
Inskeep (2004) a suggéré que les pertes embryonnaires relevées avant 8 jours de
gestation par Ayalon (1978) et Maurer et Chenault (1983) seraient en partie dues à une
sécrétion précoce de PGF 2α .
c. Entre J4 et J9 : progestérone et développement embryonnaire
En suivant le niveau de progestérone dans le lait chez des vaches laitières 5 jours après
insémination, Starbuck et al. (2001), cités par Wathes et al. (2003), ont montré que les
animaux avec un niveau de progestérone supérieur à 3 ng/mL présentaient les meilleurs
taux de gestation, alors que ceux présentant de faibles niveaux souffraient d’une réduction
importante du taux de gestation (figure 9).
Stronge et al. (2005) ont montré qu’il existait une relation entre le taux de progestérone
dans le lait aux jours 5, 6 et 7 post-IA et la probabilité de survie de l’embryon. La relation qui
35
Figure 9 : Relation entre le niveau de
progestérone dans le lait au jour 5 après
insémination et le taux de gestation (n=1228
vaches laitières Holstein). Source : Starbuck et
al. (2001).
lie les 2 paramètres est de type quadratique au jour
5 : il existe un niveau de progestérone optimal
(7,4 ng/mL) permettant une survie maximale de
l’embryon. De plus, la relation quadratique indique
que la probabilité de survie de l’embryon augmente
lorsque le niveau de progestérone devient plus
important, mais à un taux décroissant. Des
concentrations supérieures ou inférieures sont
associées à des taux de survie réduits. De la même
façon, Starbuck et al. (1997, 2001), cités par
Stronge et al. (2005), ont mis en évidence qu’un
niveau de progestérone compris entre 7 et 8 ng/mL
au jour 5 était associé à un taux de gestation
maximal. Le même type de relation existe aux 6ème
et 7ème jour (Stronge et al., 2005). Pour les jours 5,
6 et 7 post-IA, la majorité (60, 80 et 75 % respectivement) des vaches présente une
concentration inférieure à la valeur optimale, ce qui indique que le défaut de progestérone
est plus fréquent qu’un excès. Il sera intéressant de connaître les facteurs responsables de
cette insuffisance. McNeil et al. (2006) ont mis en évidence une relation linéaire quadratique
entre le taux de progestérone dans le lait aux jours 4, 5 et 6 et la probabilité de survie de
l’embryon mais pas lors des 7ème et 8ème jours post-IA. Ces auteurs rapportent que la mesure
du niveau de progestérone dans le lait à J4 pourrait permettre de déceler les vaches à risque
pour la perte embryonnaire.
Ces mêmes auteurs rapportent que la variation du niveau de progestérone dans le lait
entre le 4ème et 7ème jour a une influence sur le taux de survie. Le taux de survie de l’embryon
est maximal lorsque l’augmentation de la concentration de progestérone dans le lait est de
4,7 ng/mL/jour.
Santos et al. (2004), cités par Thatcher et al. (2006), ont observé une amélioration des
taux de conception aux jours 28 et 42 suite à un traitement à l’hCG (3300 UI) au 5ème jour 8 ,
mais la MET n’a pas été réduite. L’effet positif d’une injection d’hCG, et par suite d’une
augmentation du niveau de progestérone, touche l’embryon au début de son développement
en diminuant la MEP. L’effet est d’autant plus important que la perte d’état corporel depuis le
vêlage a été forte.
Kerbler et al. (1997) ont montré que les embryons issus de génisses ayant reçu une
injection d’hCG 5 jours après insémination ont tendance à produire davantage d’IFN-τ que
ceux issus des vaches ayant reçu un placebo (p<0,059, figure 10A). Si les quantités d’IFN-τ
sont étudiées indépendamment du traitement reçu par les animaux, il existe une corrélation
positive entre le taux de progestérone et la synthèse du signal anti-lutéolytique (r²=0,59, p<
0,006, figure 10B). Mann et al. (2002), cités par Wathes et al. (2003), ont montré une
corrélation identique : les niveaux d’IFN-τ dans la lumière utérine à J16 sont reliés aux
concentrations en progestérone à J4 et J5. Augmenter le niveau de progestérone chez les
animaux inséminés permettrait d’améliorer le développement de l’embryon.
8
L’injection d’hCG à J5 entraîne l’ovulation du follicule dominant de la première vague folliculaire. Il s’en suit
la formation d’un corps jaune accessoire, capable de produire de la progestérone. Le taux circulant de
progestérone est significativement plus élevé dans cette étude chez les animaux ayant reçu cette injection.
36
Figure 10
A - Quantité d’IFN-τ synthétisée après 24h
B - Corrélation entre la concentration
de culture des embryons (J18) recueillis sur
maternelle en progestérone et la synthèse
d’IFN-τ par des embryons (J18, n=20) après
des génisses ayant reçu une injection d’hCG
(1500 IU, n=9) ou un placebo (n=11) 5 jours
24h de culture in vitro. Source : Kerbler et al.
après insémination. Source : Kerbler et al.
(1997).
(1997).
Mann et al. (2006) ont étudié le bénéfice d’une supplémentation en progestérone à des
vaches qui ne sont pas en lactation sur le développement des embryons. Cet apport
exogène est réalisé à 2 périodes de la phase lutéale : soit entre le 5ème et le 9ème jour post-IA,
soit entre le 12 et le 16ème jour post-IA. La supplémentation, lorsqu’elle est pratiquée
précocement, améliore significativement le développement embryonnaire ainsi que la
sécrétion d’IFN-τ. En effet, la longueur des embryons recueillis chez les vaches ayant reçu
l’apport de progestérone de J5 à J9 est plus importante, comparée aux embryons issus des
animaux ayant reçu la supplémentation plus tardivement (figure 11). Cette étude montre que
ce n’est pas la valeur finale de la progesteronémie, mais bien le moment où la
progesteronémie augmente et sa variation qui influencent le développement de l’embryon.
Cette étude met en évidence une relation entre la longueur du trophoblaste et sa capacité à
sécréter de l’IFN-τ : favoriser le développement embryonnaire, donc augmenter la taille de
l’embryon, permet d’accroître la sécrétion d’IFN-τ. Un retard dans l’augmentation postovulatoire de la progesteronémie compromet le développement embryonnaire et ainsi sa
capacité à sécréter l’IFN-τ.
Des concentrations optimales en progestérone assurent un bon développement
embryonnaire. Un trophoblaste suffisamment développé produirait des quantités suffisantes
d’IFN-τ, permettant de bloquer la sécrétion de PGF 2α .
Figure 11 : Longueur moyenne du trophoblaste
(barre vide) des embryons recueillis à J16 et
concentration moyenne en interféron tau (20 mL
fluide utérin, barre pleine) de vaches non traitées
(control, n=4), de vaches supplémentées en
progestérone de J5 à J9 (early, n=4) ou de J12 à 116
(late, n=3). Ab, p< 0,05 ; ac, p< 0,01. Source : Mann
et al. (2006).
37
d. Entre J14 et J17
Kastelic et al. (1991) rapportent quelques situations où la régression du CJ est
intervenue avant la ME (25 jours de gestation). De courtes périodes de carence en
progestérone peuvent diminuer la survie de l’embryon durant la reconnaissance de la
gestation. Lulai et al. (1994), cités par Inskeep (2004), ont étudié les effets de la régression
du CJ au 15ème jour, 24 ou 36 heures avant de commencer le traitement progestatif. Le taux
de survie des embryons est de 84 % chez les génisses/vaches témoins, mais ce taux atteint
45 ou 13 % respectivement, quand le traitement est appliqué 24 ou 36 heures après la
régression.
Mann et al. (2006) n’ont pas montré d’effet positif sur le développement embryonnaire
d’un niveau élevé de progestérone entre le 12ème et le 16ème jour post-IA.
e. Entre J28 et J42
Puisque de plus faibles CPROG et de plus fortes concentrations d’œstradiol tendent à
limiter le maintien de la gestation lors du remplacement du CJ, l’étude de Starbuck et al.
(2004) s’attache à déterminer si la rétention des embryons entre 5 et 9 semaines de
gestation est associée à ces concentrations (tableau 6).
Tableau 6 : Association entre le maintien de la gestation et les concentrations en progestérone à
deux périodes de gestation. Source : Starbuck et al. (2004).
Les pertes de gestation avant J45 sont les plus importantes pour les vaches appartenant
au quartile le plus bas pour la CPROG mesurée entre J28 et J37, comparé aux vaches
appartenant aux quartiles suivants. Le maintien de la gestation en semaine 7 ou 9 semble
donc associé au niveau de progestérone en semaine 5. Les pertes de gestation après J45
ne sont pas liées à ces CPROG.
3. Sécrétion de progestérone et follicule
La croissance folliculaire se fait par vague. La croissance d’une cohorte de follicules
aboutit à l’émergence d’un follicule dominant à chacune des vagues, alors que les autres
follicules subissent l’atrésie. Chaque cycle œstral est constitué de 2, 3 voire 4 vagues
folliculaires, mais la majorité des vaches présente de 2 à 3 vagues folliculaires durant un
cycle (Binelli et al., 2001).
Lorsque les concentrations en progestérone sont faibles, une fréquence élevée de pulse
de LH stimule la croissance du follicule dominant, alors qu’une forte concentration l’inhibe.
Le niveau de progestérone pendant la phase lutéale peut influencer la persistance d’un
follicule et le nombre de vagues pendant le cycle (Inskeep et Dailey, 2005).
38
Les ovocytes provenant de follicules persistants sont vraisemblablement à un stade de
maturation plus avancé que ceux issus de follicules plus jeunes (Inskeep, 2004). Alors que
les ovocytes issus de follicules persistants ont subi les changements caractéristiques des
premiers stades de l’atrésie, ils sont néanmoins fécondables. Le développement du zygote
formé s’en trouve retardé, la mort embryonnaire survient le plus souvent avant le stade 16
cellules (Ahmad et al., 1995). Cela pourrait expliquer l’influence d’un faible niveau de
progestérone du cycle précédant l’IA sur la fertilité, qui se trouve alors réduite.
Le follicule ovulatoire des vaches présentant 2 vagues est plus âgé et de plus grande
taille que celui retrouvé chez les vaches à 3 vagues. Cela pourrait expliquer la diminution du
taux de conception observée chez les vaches laitières à 2 vagues, par rapport aux vaches
qui en présentent 3 (Ahmad et al., 1995). Cependant, de faible diamètre folliculaire influence
également négativement le taux de conception dans de nombreuses études. Les
concentrations de progesterone augmentent plus lentement chez les vaches à petits
follicules par rapport aux vaches à plus gros follicules. Ainsi, la fertilité peut être altérée aussi
bien par des follicules immatures que par des follicules dont la maturation a été plus longue
(Inskeep et Dailey, 2005).
4. Stratégies de maintien de l’embryon
Les voies sur lesquelles il va être important d’agir pour diminuer les cas de ME sont les
suivantes :
 Favoriser le développement de l’embryon et son élongation
 Optimiser et maintenir la sécrétion de progestérone, dont l’augmentation devra être
précoce
 Inhiber la sécrétion endométriale de prostaglandines PGF 2α pendant la période
critique
 Ne pas altérer l’environnement utérin
Les performances de reproduction en élevage sont déterminées par 4 facteurs principaux
que sont la génétique, l’environnement physique, la nutrition et la conduite d’élevage. En
élevage, une des stratégies ayant pour objectif de limiter les pertes consiste à agir sur les
facteurs prédisposants. Une alimentation adéquate peut permettre à l’animal d’exprimer
pleinement son potentiel, de supporter les effets négatifs d’un environnement défavorable, et
de minimiser les conséquences d’une mauvaise gestion de l’élevage. En revanche, une
alimentation inapropriée peut exacerber les effets de l’environnement (Smith et Akinbamijo,
2000).
L’influence de l’alimentation sur la ME est un aspect intéressant à étudier car il constitue
un facteur maîtrisable, applicable à l’ensemble du troupeau, et dont les effets peuvent être
mesurés, à plus ou moins long terme. Est-il possible via l’alimentation d’influencer les 4 voies
identifiées. C’est pourquoi seront abordés les aspects quantitatifs (nombre de repas, teneur
des rations en protéines...) et qualitatifs (dégradabilité des protéines, nature des acides
gras...) de la nutrition sur les différents postes qui la composent : l’énergie, les protéines, les
lipides, les vitamines. Les effets de ces différentes composantes sur les performances de
reproduction seront relevés, en apportant les éléments pour comprendre leurs effets plus ou
moins clairs sur la ME.
La nutrition peut influencer la reproduction chez les mammifères via des effets
spécifiques liés à des excès ou des carences, ou par des facteurs toxiques présents dans
l’alimentation. Compte tenu des fortes variabilités des matières premières et de l’animal,
l’impact de faibles déséquilibres nutritionnels est considéré comme négligeable, et seuls des
déséquilibres modérés à sévères peuvent entraîner une détérioration significative des
performances de reproduction (Ferguson, 2005). Les vaches laitières, par rapport aux
vaches allaitantes, sont par ailleurs une population à risque compte tenu de l’énergie et de la
quantité de matière utiles qu’elles doivent exporter.
39
40
PARTIE B : EFFETS DE L’ALIMENTATION SUR LA
MORTALITE EMBRYONNAIRE
41
42
I.
Niveau alimentaire et fréquences des repas
Avant de s’attarder sur les différents postes nutritionnels, il est intéressant d’aborder le
mode de distribution de la ration ainsi que sa fréquence afin de montrer s’il constituent des
facteurs de risque pour la ME.
Il a déjà été montré que de fortes CPROG favorisaient le développement embryonnaire,
alors que de faibles concentrations après insémination pouvaient réduire la fertilité (Larson
et al., 1997). Les facteurs qui peuvent affecter la production de progestérone et son
métabolisme peuvent aussi indirectement affecter la fertilité (Rabiee et al., 2002b). C’est le
cas du niveau d’ingestion.
1. Le niveau alimentaire
L’influence du niveau alimentaire (et par conséquent de l’énergie) sur la CPROG a été le
sujet de nombreuses publications.
Il a été rapporté qu’une alimentation ad libitum pouvait augmenter (Donaldson et al.,
1970 ; McCann et Hansel, 1986 ; cités par Nolan et al., 1998), diminuer (Beal et al., 1978 ;
Villa-Godoy et al., 1990 ; Rabiee et al., 2001b, 2002b ; Vasconselos et al., 2003), être
sans effet (Spitzer et al., 1978 ; Assey et al., 1994 ; rapportés par Nolan et al., 1998) sur la
CPROG comparé aux animaux dont l’alimentation est restreinte. Nolan et al. (1998) ont
rapporté que le niveau plasmatique en progestérone était 25 % plus faible chez des génisses
alimentées à partir d’un régime riche en énergie par rapport aux génisses recevant une
ration plus pauvre en énergie (120 et 40 MJ d’énergie métabolisable par jour
respectivement). Il semble difficile de distinguer les effets de l’ingestion elle-même de ceux
induits par l’apport d’énergie.
Sangsritavong et al. (2002) mettent en évidence l’effet d’une plus forte ingestion sur
cette concentration. En effet, entre 1 et 4 heures après le repas, les vaches ayant reçu leur
ration, quelque soit le niveau alimentaire de cette ration, présentent des CPROG inférieures
à celles observées chez les vaches n’ayant pas reçu de repas. La diminution est plus
importante chez les vaches dont le niveau d’ingestion fournit 2,2 fois les besoins d’entretien,
que chez les vaches dont le niveau d’ingestion apporte 0,5 des besoins d’entretien (tableau
7 et figure 12).
Tableau 7 : Effets de l’ingestion sur les concentrations de progestérone chez des vaches en lactation
(moyennes ajustées). Source : Sangsritavong et al. (2002).
43
Figure 12 : Influence du niveau alimentaire sur les concentrations sériques de progestérone chez des vaches
en lactation. Source : Sangsritavong et al. (2002).
2,8
2,7
P4 en ng/mL
2,6
2,5
2,4
2,3
2,2
2,1
2
1,9
0
1
2
3
4
heures après le repas
non nourri
50% des besoins
150 % des besoins
220% des besoins
Rabiee et al. (2001a) ont montré qu’un apport plus important de matières sèches
entraînait une diminution du niveau plasmatique en progestérone, alors que Rabiee et al.
(2002a) n’ont pas montré d’effet d’un apport plus conséquent. Dos Santos et al. (2009) ont
montré que la quantité de concentrés reçue par les animaux affectait la CPROG
Un essai réalisé par Vasconselos et al. (2003) teste l’hypothèse selon laquelle le
métabolisme de la progestérone est modifié après un court changement dans le mode
d’ingestion des vaches. L’essai est réalisé sur 14 vaches, dont 8 vaches laitières non
gestantes et 6 taries non gestantes. Les vaches sont groupées selon deux traitements :
 (1) : la ration est distribuée en une seule fois le matin (8h00)
 (2) : aucune ration n’est distribuée pendant 8 heures
Les échantillons de sang des différents animaux sont recueillis à partir de 7h00 toutes les
15 minutes jusqu’à 16h. Le statut de lactation n’étant pas un facteur explicatif, les données
recueillies sont rassemblées (tableau 8 et figure 13).
Tableau 8 : Concentration de progestérone de vaches ayant reçu ou non la ration ad libitum
(moyennes ajustées). Source : Vasconselos et al. (2003).
44
Il n’y a pas de changement dans la CPROG des animaux n’ayant pas reçu de repas
(niveau alimentaire nul). Chez les vaches ayant reçu la ration ad libitum, une diminution
significative de la CPROG entre 3 et 6 heures est observée. La concentration moyenne
totale est plus faible dans ce groupe que dans le premier. La concentration sanguine en
progestérone est liée à sa production et à son élimination. La nutrition semble affecter les
deux paramètres (Rabiee et al., 2001b).
Figure 13 : Influence du niveau alimentaire sur les concentrations sériques de progestérone chez des vaches.
Source : Vasconselos et al. (2003).
5
pas d'apport
b
4,8
apport de la ration
b
4,6
b
b
P4 en ng/mL
b
4,4
4,2
4
a
*a
3,8
*a
*a
*a
3,6
0
1
2
3
4
5
6
7
8
heures après le repas
2. Fréquences des repas
Les vaches hautes productrices ont généralement des CPROG moins élevées que les
vaches dont le niveau de production est plus faible (Lucy et al., 1998, cités par
Vasconselos et al, 2003).
Rabiee et al. (2001a), Sangsritavong et al. (2002) et Vasconselos et al. (2003) ont
montré la diminution de la CPROG chez des animaux nourris par rapport à des animaux
non-alimentés (cf. point précédent).
Vasconselos et al. (2003) ont étudié l’influence du nombre de repas sur la CPROG.
Dans un premier essai, 12 vaches laitières gestantes sont utilisées. Elles sont affectées à 4
traitements. Chaque traitement utilise la même ration de base, formulée pour fournir les
besoins des vaches. Ils diffèrent selon le nombre de repas distribué au cours de la journée :




(1) : la ration est distribuée en une seule fois le matin à volonté
(2) : la ration est distribuée en deux repas (50 % le matin et 50 % le soir)
(3) : la ration est distribuée en 4 repas (25 % de la ration à chaque repas)
(4) : la ration est distribuée en une seule fois le soir
Vasconselos et al. (2003) suivent alors les CPROG de ces vaches (figure 14). Les
vaches du groupe (1) ont une diminution significative de la CPROG dès 1 heure après le
repas jusqu’à 9h post-repas. La même tendance est observée pour le groupe (4) si l’on
regarde les concentrations sur 24 heures. Les vaches du groupe (2) ont aussi une diminution
significative de CPROG de 1 à 9h après l’ingestion. Cette diminution est également observée
lors de la deuxième ingestion 12 heures plus tard, qui peut se suivre de 1 à 8 heures après
le repas. Par contre, la provision de 25 % de la ration à 6 heures d’intervalle (groupe 3) ne
provoque pas de diminution de la CPROG. Alors que la concentration totale de progestérone
ne diffère pas entre les groupes (1) et (2), elle est significativement plus grande pour le
groupe (3) (p<0,01) par rapport aux deux autres.
45
La fourniture à une vache gestante de la ration quotidienne en une ou deux prises
provoque une réduction de l’ordre de 25 % de la progestérone circulante. La diminution de
cette concentration a été le résultat soit d’une diminution de la sécrétion soit d’une
augmentation du catabolisme.
Figure 14 : Influence du nombre de repas quotidiens sur les concentrations plasmatiques de progestérone chez
des vaches gestantes. a, b : différence significative entre les concentrations de progestérone (p<0,05). Les
flèches indiquent les heures d’administration des repas pour le groupe 3. Source : Vasconselos et al. (2003).
Distribuer la ration des vaches laitières plusieurs fois par jour permet d’optimiser
l’efficacité de la fermentation dans le rumen, maximisant l’ingestion. Ce mode de distribution
pourrait également réduire la ME en maintenant le niveau de progestérone.
3. Mécanisme associé
Figure 15 : Corrélation entre les
Le mécanisme associé pourrait impliquer une
moyennes ajustées du LBF et du
augmentation, soudaine mais importante, du flux sanguin
MCR pour P4, pour des vaches
arrivant au foie, résultat d’une forte ingestion
non lactantes (□) et des vaches
(Sangsritavong et al., 2002, Dos Santos et al., 2009). Ce
lactantes (o). r = 0,92. Source :
Sangsritavong et al. (2002).
flux plus important augmenterait la clairance de la
progestérone.
Le flux sanguin au niveau du foie augmente
immédiatement après le repas et atteint un maximum 2
heures plus tard, aussi bien chez les vaches en lactation que
chez celles qui n’y sont pas. Cette augmentation faciliterait
et accélérerait le transport des nutriments depuis les
intestins vers le foie puis vers l’ensemble de l’organisme
(Sangsritavong et al., 2002).
Les changements au niveau du flux sanguin hépatique
(LBF pour Liver Blood Flow) se traduisent par des
changements au niveau de la clairance de la progestérone
(figure 15). Dans l’étude de Sangsritavong et al. (2002), le
LBF augmente de 24 % chez les vaches en lactation après le repas, alors que le taux de
clairance métabolique (MCR pour Metabolic Clearance Rate) augmente de 28 %
(comparaison entre des vaches non alimentées et des vaches dont l’alimentation fournit 2,2
fois les besoins d’entretien). Le foie assure la quasi-totalité du catabolisme de la
46
progestérone (96 %) : un flux sanguin plus important est responsable d’une accélération du
catabolisme de la progestérone (Dos Santos et al., 2009).
Ceci pourrait expliquer les CPROG plus faibles observées chez les vaches fortes
productrices, dont l’ingestion est plus forte. Fournir de nombreux repas aux vaches peut être
une solution pour éliminer cet effet (Vasconselos et al., 2003).
Rabiee et al. (2002a) n’ont pas montré d’influence de la quantité de matières sèches
ingérées sur la CPROG. Il est possible que l’augmentation de 12 % de l’ingestion soit
insuffisante pour augmenter significativement le flux sanguin hépatique et ainsi réduire le
taux de progestérone circulante.
4. Application pratique
En élevage, les rations sont généralement distribuées le matin et le soir. Cette pratique
serait susceptible de réduire la CPROG. Il serait donc souhaitable que dans les élevages où
il existe de telles pratiques, le mode d’alimentation soit corrigé, du moins pour les vaches
mises à la reproduction. Cependant, ce changement n’est pas sans contraintes
organisationnelle et temporelle, ce qui rend difficile sa mise en œuvre, difficile aussi quand
on connaît la place donnée à la simplification du travail dans le secteur agricole. Ainsi dans
les faits peu d’élevages isolent les vaches mises à la reproduction. C’est pourquoi les
systèmes de distribution automatique de concentrés (DAC) semblent particulièrement
adaptés pour faire face à ces contraintes. Des études économiques pourraient donc être
menées au sein des élevages qui sont prêts à consentir des investissements pour de telles
installations, afin de vérifier si les bénéfices attendus (en prenant en compte une possible
amélioration de la fertilité) dépassent les coûts associés. Enfin, on peut conseiller à l’éleveur
de repousser la ration à l’auge de façon à fournir au moins 4 repas par jour.
II.
Nutrition énergétique
L’énergie tient une place particulière, tant les déficits en début de lactation sont une
cause fréquente d’infécondité, surtout pour les élevages à haut potentiel (Enjalbert, 1994).
La production laitière est une fonction prioritaire, indispensable à la survie de l’espèce, qui
nécessite alors la mise en place d’une régulation d’homéorhèse. Cette régulation se fait au
détriment d’autres fonctions, notamment la fonction de reproduction (Vagneur, 1994).
Au vêlage, les besoins nutritionnels augmentent brutalement, en raison d’une production
laitière inexistante avant vêlage, forte après (Butler, 2001). Les vaches ont alors une
balance énergétique négative (BEN), puisqu’il y a augmentation plus rapide des sorties
d’énergie pour la production laitière que des entrées par l’ingestion. Ce déficit est d’autant
plus important que la vache est une forte productrice, même si les vaches en déficit sévère
ne sont pas forcément les plus grandes productrices (Staples et al., 1990). Même si la
production joue un rôle important dans le bilan, l’ingestion y tient une place majeure. En
effet, la capacité d’ingestion augmente plus lentement que la production laitière et les
dépenses énergétiques qui lui sont associées. Pour y faire face, la vache va alors puiser
dans ses réserves corporelles, se traduisant par une perte de poids plus ou moins
importante. Le bilan est globalement négatif pendant les 6-12 premières semaines de
lactation (Enjalbert, 1994). La perte d’état dépend du poids cible de l’animal, dicté par la
génétique, sa prédisposition à diriger ses nutriments pour la lactation, et son efficacité
alimentaire (Chagas et al., 2007).
Même si l’ingestion en nutriments est importante, le résultat est bien souvent une
augmentation de la production laitière, sans améliorer les résultats de reproduction (Chagas
et al., 2007). Afin d’améliorer la fonction reproductrice tout en maintenant un haut niveau de
production, des stratégies nutritionnelles peuvent être mises en œuvre. Le développement
de ces stratégies doit prendre en compte les autres mesures qui optimisent la reproduction,
47
la fonction immunitaire, la santé de l’utérus, la fonction ovarienne, l’expression des chaleurs,
l’ovulation.
1. Energie et résultats de reproduction
Les taux de gestation de Tableau 9 : Effets de l’énergie sur les taux de gestation de
vaches allaitantes et de vaches allaitantes et de génisses. Source : Randel (1990).
génisses sont affectés par le
niveau d’ingestion énergétique
avant ou après vêlage (tableau
9, d’après Randel, 1990). Une
ingestion d’énergie inadéquate
avant vêlage diminue le taux
de
gestation
même
si
l’ingestion
postpartum
est
appropriée (Randel, 1990).
L’effet d’un déficit énergétique
semble surtout s’exercer après
vêlage. Les taux de gestation
des animaux dont l’apport est
insuffisant après vêlage se situent entre 50 et 76 %, contre 87 et 95 % quand la ration
apporte l’énergie nécessaire (Randel, 1990).
Il apparaît donc important de comprendre par quels mécanismes sous-jacents le taux de
gestation est influencé par le niveau énergétique, et en quoi la ME peut être une
conséquence d’une carence en énergie.
2. Influence de la perte de poids corporel
a. La note d’état corporel comme évaluation du statut énergétique
Dans les situations normales des troupeaux, l’appréciation du bilan énergétique
individuellement et en temps réel n’est pas applicable. La mesure des réserves énergétiques
chez la vache n’est pas si simple. Le poids vif n’est pas un bon indicateur, puisqu’il subit de
fortes variations pour un animal de même poids. C’est pourquoi une mesure indirecte peut
être utilisée : la note d’engraissement, ou note d’état corporel (NEC). Elle permet de
surmonter la variabilité du poids vif. Elle est facile à appliquer en pratique, peu coûteuse, et
permet l’évaluation rapide d’un grand nombre d’animaux. Elle permet d’estimer les réserves
corporelles dont dispose une vache pour faire face à ses besoins lorsqu’ils sont supérieurs
aux apports de la ration alimentaire.
L’outil le plus simple pour évaluer le statut énergétique est d’estimer la perte d’état
corporel depuis le vêlage, en utilisant la grille de notation spécifique à la race et au pays.
Même si cette mesure reste subjective et plus ou moins imprécise, elle n’en demeure pas
moins simple à mettre en place, et constitue donc un indicateur fonctionnel pour les éleveurs
et les chercheurs (Randel, 1990). En France, les vaches laitières sont notées
majoritairement selon une grille allant de 0 (très maigre) à 5 (très grasse). C’est l’échelle à
six points, proposée par l’ITEB. D’autres échelles sont également utilisées en France,
notamment l’échelle publiée par Edmonson et al. (1989) et utilisée aux Etats-Unis, qui
s’étale de la note 1 à 5 (Froment, 2007). Des spécificités peuvent exister selon la race. Sur
une échelle de 1 à 5 (l’échelle publiée par Edmonson et al. (1989)), la baisse d’un point de
la NEC représente une perte de poids vif de l’ordre de 56 kg (400 Mcal d’énergie nette). La
perte de poids corporel reflète le déficit énergétique. En théorie, après vêlage, les vaches
laitières ne devraient pas perdre plus de 0,5 point par mois, la NEC devrait augmenter à
partir de la 12-14ème semaine (Ferguson, 2005). La mesure de la perte d’état corporel
constitue une mesure a posteriori du déficit énergétique : lorsqu’elle est objectivée, les effets
métaboliques sur la reproduction sont déjà intervenus.
48
La notation des vaches est conseillée au moment du tarissement, du vêlage, à 30 jours de
lactation et au moment de la mise à la reproduction. Le suivi peut être individuel, on
s’intéressera alors à l’évolution de l’état corporel au cours du temps. Il peut être collectif et
concernera 20 % des vaches du lot à évaluer, 10 au minimum, choisies au hasard pour
analyser une période alimentaire particulière.
Il existe d’autres mesures indirectes pour évaluer la BE, en particulier le TB du lait (élevé
lorsque la BE est très déficitaire), le TP du lait (faible lorsque le déficit est important), le ratio
TB/TP (on considère qu’un rapport TB/TP > 1,3 est en faveur d’une acétonémie), la mesure
de la teneur sanguine en AGNE ou en IGF-1. La décision de classer une vache en déficit
énergétique suivant ses analyses biochimiques doit être modulée en fonction de sa
production laitière et de son état corporel. Pour exemple, Staples et al. (1990) concluent que
la concentration plasmatique en AGNE dans son étude n’est pas un bon indicateur du déficit
énergétique. La concentration d’AGNE serait un bon indicateur du déficit pour des vaches
notées à plus de 3 d’état corporel au vêlage et non pas pour des vaches maigres.
b. Etat corporel et mortalité embryonnaire
Une BEN en début de lactation est généralement associée à une perte de poids,
correspondant à la mobilisation des réserves corporelles (la mobilisation des réserves
corporelles est associée à une baisse du taux de conception) se traduisant par une chute de
la note de conformation. Une vache perdant une unité de BCS en début de lactation a un
risque plus important de connaître une fertilité basse (de 17 à 38 % selon les études,
rapporté par Butler, 2000). Les concentrations moyennes de LH sont plus basses pour les
animaux perdant du poids corporel que pour des animaux qui le maintiennent (Rutter et
Randel, 1984, cité par Randel, 1990).
Staples et al. (1990) constatent que les animaux pour lesquels le retour de l’activité
ovarienne normale est retardé sont les animaux dont la BE est la plus négative,
correspondant aux animaux chez lesquels la perte de poids corporel est la plus forte.
La réussite à la première insémination est affectée par le déficit énergétique de la vache.
Butler et Smith (1989) identifient une sévère dégradation de la réussite à la première
insémination des vaches hautes productrices comparées entre elles sur leur perte de poids.
Seul 17% des vaches perdant plus d’un point d’état en 5 semaines sont gestantes après la
première insémination contre 65 % des vaches qui perdent moins de 0,5 point d’état
corporel.
Les animaux qui présentent une diminution du poids corporel ont de plus fortes
incidences de ME que des animaux chez lesquels un gain de poids est observé (Dunn et
Moss, 1992). 41 % des embryons des génisses qui perdent du poids ne survivent pas contre
24 % de survie pour les embryons des génisses qui en ont gagnées (Dunn, 1980, cité par
Dunn et Moss, 1992).
Peu d’étude ont mis en relation le niveau énergétique de la vache et la mortalité MEP.
Fréret et al. (2005) rapportent une relation entre ces pertes précoces et le niveau
énergétique significative. La relation entre les pertes plus tardives (embryonnaire et/ou
fœtale) est mieux documentée. Silke et al. (2002), Starbuck et al. (2004) englobent dans
leur étude, mortalité embryonnaire tardive et mortalité fœtale (MET-MF). Pour Starbuck et
al. (2004), les vaches qui présentent le meilleur état corporel à l’IA1 ou un mois après cette
IA, dégradent le taux MET et/ou fœtale.
Davantage en déficit énergétique, les vaches maigres dans l’étude de Starbuck et al.
(2004) subissent, elles aussi, davantage de mortalités embryonnaires tardives par rapport
aux vaches en état intermédiaire. Plusieurs études ont montré que l’amaigrissement entre le
vêlage et les premiers mois avant la mise à la reproduction a des effets détériorateurs sur la
fertilité (Lopez-Gatius et al., 2002 ; Fréret et al., 2005). Lopez-Gatius et al. (2002)
indiquent que la chute d’un point de la note d’état pendant le premier mois de lactation
multiplie par 2,4 le risque de mortalité embryonnaire tardive. Silke et al. (2002) n’identifient
aucune relation entre l’état corporel mesurée à un instant donné (au vêlage ou un mois
après IA) et l’échec de gestation. En revanche, les changements d’état, corrélés aux
variations de la balance énergétique, sont fortement liés aux mortalités embryonnaires. En
49
effet, les vaches qui perdent de l’état entre 28 et 56 jours de gestation présentent un taux de
perte embryonnaire (11,6 %) supérieur aux animaux qui gagnent de l’état (5,7 %) ou qui le
maintiennent (4,7 %). Plus les pertes d’état sont importantes plus le risque d’arrêt de la
gestation est élevé.
C’est pourquoi il est nécessaire que les éleveurs ne mettent à la reproduction
uniquement les animaux qui commencent à reprendre du poids, ou tout du moins qu’ils
évitent de mettre à la reproduction les animaux qui en perdent.
Très peu d’étude ont cherché la relation entre le niveau énergétique et la mortalité
embryonnaire précoce, c’est à dire avant la reconnaissance du conceptus par l’organisme
maternelle, il est donc difficile de conclure à un effet du déficit énergétique sur cette période
où les échecs sont cependant très importants. En revanche, principalement au travers de
l’évaluation des pertes d’état corporel pris comme critère de l’état énergétique de la vache en
début de la lactation, l’impact du déficit énergétique sur la mortalité embryonnaire tardive et
fœtale est bien démontré.
3. Relation énergie-concentration en progestérone circulante
Le lien qui unit la BEN et la fertilité repose aussi sur l’effet qu’elle provoque sur les
CPROG sanguines (Butler, 2000). La littérature fait état d’un grand nombre de travaux entre
le niveau énergétique des rations et la CPROG (tableau 10).
Si on s’appuie sur le nombre de publications, l’énergie semble avoir un effet sur le niveau
de progestérone. Lorsque ces études reposent sur une comparaison entre une ration
adéquate et une ration carencée, cette dernière semble avoir un effet négatif sur la CPROG
(Imakawa et al., 1983). Par contre, si la comparaison se fait entre une ration basse et une
ration qui apporte un excès d’énergie, alors les résultats peuvent aboutir à l’effet positif d’un
régime restrictif (Nolan et al., 1998). Cependant, l’effet négatif d’une ration haute sur la
CPROG, basée sur une ingestion importante, peut être biaisée par une clairance
métabolique forte, comme l’ont mis en évidence Sangsritavong et al. (2002). D’autre part,
comme la progestérone peut être contenue dans la graisse, toute ration provoquant une
mobilisation des réserves adipeuses peut alors induire sa libération. Cette libération
augmente alors le niveau de progestérone, augmentation qui peut être faussement
interprétée si cette libération est suffisamment importante (O’Callaghan et Boland, 1999).
Tableau 10 : effets de l’énergie sur la concentration de progestérone
Références
Conclusions
Dunn et al., 1974
augmentation des niveaux de
Nolan et al., 1998
progestérone avec une réduction
Villa-Godoy et al., 1990
de l’énergie ingérée
Hill et al., 1970
Donaldson et al., 1970
Gombe et al., 1973
Beal et al., 1978
Imakawa et al., 1983
McCann et Hansel, 1986
Villa-Godoy et al., 1988
Staples et al., 1990
Spicer et al., 1990
Rhodes et al., 1996
Kendrick et al., 1999
Corah et al., 1974
Apgar et al., 1975
Spitzer et al., 1978
Réduction de la progestérone
avec une réduction de l’énergie
ingérée
pas d’effet significatif de l’énergie
sur les concentrations de
progestérone
50
Villa-Godoy et al. (1988) indiquent que le déficit engendre une diminution de la CPROG
dans la circulation périphérique durant les 2 et 3èmes cycles postpartum pour une vache en
déficit sévère, ce que confirme les travaux de Spicer et al. (1990) et de Staples et al.
(1990). De plus, l’augmentation du niveau de progestérone après le vêlage est modérée
(Villa-Godoy et al., 1988 ; Spicer et al., 1990), et peut même aboutir à ce que le pic moyen
de progestérone durant le premier cycle soit inférieur au pic du second (Staples et al.,
1990). Pourtant, ce sont chez les animaux dont le niveau de progestérone est le plus élevé
en postpartum que le retour à une activité ovarienne normale se fait rapidement (Staples et
al., 1990). Ainsi, la fonction lutéale peut ne pas être maximale durant le premier cycle œstral.
Or, la capacité du CJ à produire et à maintenir une CPROG optimale est importante pour la
fertilité due aux effets de la progestérone d’un cycle à un autre (Shaham-Albalancy et al.,
2001) et parce que la CPROG est plus importante chez des vaches gestantes que non
gestantes (Butler et al., 1996).
La croissance folliculaire débute après la mise-bas, quelle que soit la balance
énergétique (BE), mais le nombre de follicules de grande taille est réduit et l’ovulation
retardée chez les femelles en déficit énergétique sévère (Beam et Butler, 1999). Britt
(1992), cité par Butler (2000), suppose que le follicule ovarien est affecté lors de son
exposition à une BEN durant sa maturation. Le développement et l’ovulation de ces follicules
affectés pourraient expliquer cette diminution de la synthèse de progestérone.
Les effets de l’ingestion sur la clairance de la progestérone doivent aussi être considérés.
En effet, les CPROG sont environ 25 % plus basses chez des génisses alimentées avec une
ration riche en énergie comparées à celles dont l’alimentation repose sur une ration pauvre
en énergie, probablement en raison d’une plus grande clairance (Nolan et al., 1998). L’effet
de l’ingestion sur la clairance de la progestérone est d’autant plus important qu’en début de
lactation, l’ingestion chez la vache laitière est multipliée par 2 entre le début de la lactation et
l’insémination (Bauman et Currie, 1980, cités par Butler, 2000). Les vaches recevant de
plus forte quantité d’amidon présentent une élévation retardée de la progestéronémie postovulatoire, comparée aux 4 autres groupes. La CPROG moyenne des jours 3 à 5 est
significativement plus faible pour ce même groupe. La CPROG moyenne durant la période
post-ovulatoire est environ 40 % inférieure dans ce groupe. Ainsi, fournir de grandes
quantités d’amidon (> 183 g/kg de MS) et de faibles quantités de MG (< 42 /kg de MS)
semble néfaste pour la réussite de la gestation en raison d‘une baisse de la CPROG
(Garnsworthy et al., 2008). Moriel et al. (2008) ont étudié un effet de la source de glucides
sur la CPROG, en comparant une matière première riche en pectine (pulpe de citron) et une
autre en amidon (grain de maïs). La source de glucides utilisée dans ces essais n’influence
pas la CPROG. Les valeurs de CPROG diminuent et atteignent un minimum entre 3 et 4
heures après le repas, confirmant les travaux de Sangsritavong et al. (2002) et de
Vasconselos et al. (2003). L’absence d’effet peut provenir d’un flux sanguin hépatique
identique entre les 2 rations.
Ainsi, durant la période d’insémination, une plus grande clairance métabolique de la
progestérone due à une ingestion importante, combinée à une moindre sécrétion de
progestérone par le CJ après les premières ovulations (Villa-Godoy et al., 1988), liée à une
moindre sensibilité du CJ à LH (Swanson, 1989) voire à une lutéolyse précoce, provoquent
une diminution forte de la CPROG. Les changements au niveau de l’utérus, essentiels au
maintien de la gestation, sont induits par le changement entre les niveaux de progestérone
periovulatoire et lutéale. Si ce changement a lieu prématurément ou trop tardivement,
l’environnement utérin est à un stade qui n’est pas compatible avec le développement
embryonnaire (Dunn et Moss, 1992). Cette diminution participe à la réduction de la fertilité
(Butler, 2000), en entraînant en partie des cas de ME.
51
4. Une moindre sensibilité du corps jaune à la LH
Les animaux dont le régime est carencé en énergie connaissent une activité ovarienne
limitée, voire une inactivité quand cette carence est trop forte (anœstrus, chaleurs
silencieuses). Parce que l’activité ovarienne est sous l’influence des hormones
gonadotropines LH et FSH provenant de la glande pituitaire, le site de l’influence
nutritionnelle de la carence pourrait se trouver au niveau de l’axe hypothalamo-hypophysaire
(Randel, 1990).
La perturbation des fréquences et des amplitudes de décharge pré-ovulatoire de
l’hormone lutéinisante (LH) est un des principales effet du déficit énergétique sur les facteurs
hormonaux (Webb et al., 2004).
De nombreux travaux ont établi une relation entre le niveau énergétique de la ration et la
diminution de la concentration de LH (Echternkamp et al., 1982 ; Terqui et al., 1982 ;
Whishnant et al., 1985 ; rapportés par Swanson, 1989). Cet effet sur la sécrétion de LH n’a
pas pour origine une diminution de la sensibilité pituitaire à la GnRH. En effet, cette
sensibilité est justement plus forte chez les animaux sous-nutris, avec une réponse en
LH/FSH accrue suite à une injection de GnRH (Mason et Randel, 1983 ; Rasby et al.,
1986 ; Rutte et Randel, 1984 ; Whishnant et al., 1985 ; cités par Randel, 1990). Ces
études suggèrent que la diminution de sécrétion de LH a pour origine soit une réduction de
la libération de GnRH, soit une diminution du nombre de récepteurs à la LH.
La BEN qui se développe en début de lactation représente un état physiologique de
sous-nutrition qui compromet la sécrétion pulsatile de LH, augmentant ainsi les réserves
pituitaires de LH (Randel, 1990). Cette accumulation est responsable de la réponse forte de
LH lors de l’injection de GnRH. Tout semble indiquer que la décharge de GnRH est
supprimée, ou tout du moins limitée quand l’animal est en situation de carence énergétique.
Les profils de libération de LH sont moins importants suite à l’injection d’œstradiol, chez les
animaux carencés en énergie, ce qui semble indiquer que la réponse hypothalamique à
l’œstradiol est modifiée (Randel, 1990).
La faible disponibilité en énergie affecte non seulement la sécrétion pulsatile de LH, mais
réduit la réponse ovarienne à la stimulation de LH (Butler, 2001), provoquant une moindre
sensibilité du CJ à LH (Swanson, 1989). Gombe et Hansel (1973), Apgar et al. (1975),
cités par Beal et al. (1978), ont suggéré qu’une moindre sensibilité du CJ était responsable
d’une diminution de la synthèse de progestérone par le CJ.
5. Influence de l’énergie sur la qualité des ovocytes et des embryons
Le statut nutritionnel est un facteur déterminant pour la réussite de la reproduction chez
les mammifères. Il peut intervenir à différents niveaux de l’axe hypothalamus-hypophyseovaire pour réguler le développement folliculaire et l’ovulation. Moins connus sont les effets
de la nutrition sur l’ovocyte contenu dans le follicule et leurs conséquences sur sa capacité à
former un embryon (Adamiak et al., 2006). Comme le développement folliculaire est une
étape longue qui peut prendre plusieurs mois, la nutrition apportée à un instant peut exercer
ses effets plusieurs mois plus tard (Chagas et al., 2007).
Dans une étude sur les ovocytes de bovins (McEvoy et al. (1997), cités par
O’Callaghan et Boland, 1999), il a été montré qu’une restriction énergétique avant abattage
favorisait le développement de l’embryon in vitro. Yaakub et al. (1997), cités par
O’Callaghan et Boland (1999), ont observé que le nombre de blastocystes obtenus à partir
des vaches au régime restreint en énergie est supérieur à celui obtenu à partir de vaches
recevant le régime le plus énergétique. Le problème majeur de ce genre d’étude est la faible
quantité de matériel disponible par animal pour l’expérimentation (O’Callaghan et Boland
1999).
Des apports trop importants en énergie semblent délétères pour la qualité des ovocytes,
avec une diminution du taux de développement des embryons après fécondation (Nolan et
al., 1998 ; Armstrong et al., 2001). La ration pauvre en énergie semble avoir un effet moins
52
négatif sur la qualité des ovocytes (Kendrick et al., 1999). La note moyenne obtenue pour
les vaches du groupe L (ration à 1,52 Mcal/kg) diminue au cours de l’expérience, de 2,04 à
J30 jusqu’à 2,00 à J100. Les vaches du groupe H (ration à 1,78 Mcal/kg) produisent plus
d’ovocytes de note 4 mais aussi plus d’ovocytes de note 1 (note 1=excellent, 5=dégénéré).
Nolan et al. (1998) ont recherché les éventuels effets d’un changement rapide dans la
nutrition sur la qualité de l’embryon après traitement à la superovulation chez la génisse. Les
génisses, séparées en deux groupes, ont suivies deux régimes (régime H : 28,6
Mcal/kg/tête/jour, régime L : 9,6 Mcal/kg/tête/jour). Les embryons récoltés sont évalués selon
leur morphologie, puis mis en culture pour permettre la formation du blastocyste, pour une
nouvelle évaluation. Il n’y a pas de différences significatives entre les deux traitements pour
la qualité des embryons récoltés. Cependant, il y a une tendance pour les animaux du
groupe L à produire plus d’embryons transférables (embryons notés 1, 2, 3 : 52 % pour L,
contre 44 % pour H). Après mise en culture, une part significativement plus importante
d’embryons provenant des animaux du groupe L a atteint le stade blastocyste comparée aux
embryons du groupe H. Cette observation conforte l’idée selon laquelle un régime restreint
améliore le développement embryonnaire (Nolan et al., 1998). Les embryons récoltés chez
les génisses du groupe L ont un nombre moyen de cellules du blastocyste plus important
que ceux du groupe H. Ces résultats sont cohérents avec les différences de développement
évoquées précédemment. Le groupe dont le régime est excédentaire en énergie présente
une CPROG moyenne plus faible que celle du groupe dont l’énergie est restreinte. Le plus
faible développement embryonnaire chez ces animaux pourrait en être la conséquence.
Fouladi-Nashta et al. (2005), cités par Garnsworthy et al., (2008a), ont montré qu’un
régime riche en amidon diminuait la capacité des ovocytes à atteindre le stade blastocyste
après FIV. Adamiak et al. (2005) étudient les effets de l’état corporel, reflet de la BE, et du
niveau d’ingestion sur la qualité des ovocytes et leur capacité à donner des embryons. La
qualité des ovocytes est affectée par une interaction entre le niveau alimentaire et l’état
corporel des animaux : un haut niveau d’apport est bénéfique pour les ovocytes issus
d’animaux de faible EC, mais néfaste chez les animaux d’EC modéré à élevé. L’effet du
niveau alimentaire sur la qualité des ovocytes dépend de l’état corporel initial.
Le taux de clivage n’est pas influencé par ces facteurs. L’interaction entre l’état corporel
et le niveau alimentaire est significative sur le nombre de blastocyste : ce dernier est inférieur
pour les animaux de faible état corporel et dont le niveau alimentaire est le moins élevé
(apport=entretien). Pour atteindre le stade blastocyste, un haut niveau alimentaire est
bénéfique pour les animaux de faible état corporel.
Adamiak et al. (2006) s’intéressent aux effets de la nature et du niveau de glucides
(amidon vs fibre) et d’acides gras (AG) chez des génisses maigres ou grasses.
Le taux de clivage est meilleur pour les ovocytes issus des génisses dont l’état corporel
est le plus faible. La même observation est faite chez les animaux recevant davantage de
fibre, par rapport aux animaux recevant davantage d’amidon. L’état corporel n’affecte pas le
nombre de blastocyste. Le nombre de blastomères par embryon est plus grand pour les
animaux de faible EC. Les glucides ou les AG ajoutés dans la ration diminuent le nombre de
blastocyste seulement chez les animaux de faible EC. Cette étude confirme que les effets
des glucides sur la qualité des ovocytes dépendent de l’EC des animaux. Contrairement à un
régime riche en fibre, une ration riche en amidon compromet le développement des ovocytes
suite à la fécondation, mais seulement chez les animaux de faible EC.
Les effets sur l’IGF et ses protéines de transport pourraient avoir une répercussion sur la
compétence des ovocytes (Adamiak et al., 2005, 2006).
Britt (1992), cité par Butler (2000), a suggéré que les conditions environnementales
défavorables que subissent les follicules preantraux, pouvaient altérer l’expression des
gènes. Cela peut se traduire par une altération du développement, pouvant aboutir à des
ovocytes de pauvre qualité. Après une phase de croissance et de maturation de plusieurs
semaines, cet ovocyte partiellement compétent peut être expulsé lors de la première IA. Des
ovocytes de meilleure qualité pourraient limiter les épisodes de ME.
Le développement des embryons récoltés de génisses dont le régime alimentaire est
restreint semble meilleur que celui d’embryons récoltés sur des animaux dont le régime est
53
fourni ad libitum. Le développement embryonnaire est important pour que l’embryon
parvienne suffisamment rapidement à un stade qui lui permettra de sécréter l’IFN-τ. L’apport
élevé d’énergie, en retardant le développement embryonnaire, pourrait retarder cette
sécrétion et ainsi retarder la reconnaissance maternelle, étape indispensable pour sa survie.
6. AGNE et ovocytes
La nutrition peut exercer des effets directs et immédiats. D’autres effets peuvent être
retardés dans le temps, notamment ceux qui touchent l’ovocyte, et peuvent se révélés au
moment de la mise à la reproduction. Britt (1994), cité par Leroy et al. (2005), suggère
qu’un follicule dont la croissance intervient durant la période de BEN peut être affecté par les
changements métaboliques induits par la BEN. Il peut alors contenir un ovocyte incompétent.
Un des changements majeurs intervenant lors de BEN est la hausse du niveau
plasmatique en AGNE, d’autant plus importante que le déficit énergétique est élevé. Cette
hausse est consécutive à la mobilisation des réserves corporelles, en particulier du tissu
adipeux. Les AGNE pourraient exercer des effets toxiques sur l’ovocyte et réduiraient sa
qualité, ce qui pourrait expliquer en partie la baisse de fertilité. L’intensité de la mobilisation
corporelle peut être appréciée par le rapport TB/TP (lorsque celui-ci est supérieur à 1,5,
l’animal souffre de cétose).
Ce n’est que récemment qu’un rôle déterminant pour la fertilité est attribué à la qualité de
l’ovocyte et de l’embryon. Quelques études ont montré un déclin de la fertilité lorsque ces
qualités étaient altérées (O’Callaghan et Boland, 1999). Une baisse significative de la
qualité ovocytaire a été relevée chez les VLHP (Gwazdauskas et al., 2000), ce qui peut être
responsable d’une diminution du taux de conception ou d’une forte prévalence de la MEP
(Silke et al., 2002).
Spicer et al. (1990) ont mis en évidence une corrélation entre de hauts niveaux d’AGNE
dans le plasma et de faibles CPROG. Moallem et al. (1999) ont mesuré les concentrations
en AGNE non seulement dans le plasma, mais aussi dans le fluide folliculaire. Aucunes
différences significatives ne sont relevées dans les deux liquides entre les vaches qui ont
reçu une ration témoin et celles qui
Figure 16 : Concentrations en AGNE dans le plasma et dans le
reçu un supplément de
liquide folliculaire du follicule dominant chez des génisses ont
alimentées avec le régime témoin (n=9) et des génisses carencées 0.55 kg/j de sels d’AG.
(n=7). Source : Jorritsma et al. (2003).
Jorritsma et al. (2003) ont
montré que la concentration
plasmatique en AGNE exerçait un
effet important sur le niveau
d’AGNE présent dans le fluide
folliculaire, indépendamment de la
taille du follicule. La concentration
plasmatique
en
AGNE
est
significativement associée à celle
du fluide folliculaire (p=0,0006,
figure 16). Si les AGNE exercent
des effets néfastes sur l’ovocyte,
ceux-ci
pourraient
être
plus
prononcé pour les animaux dont le
niveau d’AGNE est très élevé.
Leroy et al. (2005) ont
recherché s’il existait un lien entre
les concentrations en AGNE dans le sérum et dans le fluide folliculaire. A 16 jours pp, la
concentration en AGNE dans le fluide folliculaire est significativement plus faible que le
niveau sérique (en moyenne, une baisse de 47,0 ± 6,4 % est observée). A 44 jours de
lactation, le niveau sérique en AGNE est revenu à un niveau observé avant vêlage. A ce
stade, il n’y a pas plus de différences entre les concentrations folliculaires et sériques (figure
54
17). L’ovocyte et les cellules de la granulosa sont protégés de hautes concentrations en
AGNE et de ses effets toxiques.
Figure 17 : Concentrations moyennes en AGNE (± écart-type)
dans le sérum (trait continu) et le fluide folliculaire (trait
discontinu) après vêlage. * les concentrations sanguines et
folliculaires en AGNE sont significativement différentes (p<0,05).
Source : Leroy et al. (2005).
La mise en culture de cellules de
la granulosa en présence d’AGNE
diminue leur prolifération sans altérer
leur production de progestérone
(Jorritsma et al., 2004). Ces
résultats offrent une explication du
ralentissement de la croissance du
CJ observé lors de BEN, entraînant
une baisse du poids de ce CJ et de la
production de progestérone (Yung et
al., 1996, cités par Jorritsma et al.,
2004). Puisque la production de
progestérone n’est pas affectée par
les AGNE, ces derniers ne doivent
pas interagir avec les fonctions
cellulaires responsables de sa
synthèse. Leur effet semble plutôt
s’exercer sur la membrane cellulaire.
Jorritsma
et
al.
(2004)
recherchent l’effet des AGNE sur la
méiose après 24h de maturation des ovocytes. Après 4h de maturation, les AGNE tendent à
stimuler la progression des ovocytes vers le stade métaphase II, illustré par un plus grand
pourcentage d’ovocyte en métaphase I, une proportion plus faible d’ovocyte au stade
vésicule germinale (figure 18). Cependant, après 24h de maturation, la part d’ovocyte au
stade métaphase II est significativement plus faible pour les ovocytes ayant baigné dans le
milieu avec AGNE. L’effet des AGNE sur la progression de la méiose est particulièrement
présent dans la seconde moitié de la phase de maturation. L’émission du premier globule
polaire fait intervenir des changements de la structure membranaire, qui a lieu durant la
seconde moitié de la maturation. Ainsi, les AGNE pourraient interagir avec les structures
membranaires de l’ovocyte.
Le taux de fécondation est significativement plus faible pour les ovocytes cultivés en
présence d’AGNE. La présence d’AGNE dans le milieu durant la maturation des ovocytes
entraîne une réduction du taux de clivage et de la proportion d’embryons atteignant le stade
morula et au delà aux jours 7 et 9. Cela peut être le résultat du retard de développement lors
de la maturation.
L’ajout dans le milieu de culture d’acide palmitique ou stéarique (2 des 3 AGNE
prédominants dans le sérum et le fluide folliculaire, Leroy et al., 2005) exerce un effet
négatif sur la progression de la méiose des ovocytes (Leroy et al., 2005), confirmant les
travaux de Jorritsma et al. (2004). Les taux de fécondation, de clivage et la formation de
blastocystes sont réduits. La diminution du taux de fécondation peut être le résultat d’un
retard ou blocage de la maturation. L’expansion des ovocytes est réduite par l’acide
palmitique ou stéarique, suite à l’induction de l’apoptose et de la nécrose des cellules du
cumulus lors de la maturation. Dans cette étude, les ovocytes sont exposés à des
concentrations élevées en AGNE seulement pendant 24 heures, alors qu’in vivo ils peuvent
l’être pendant plusieurs semaines. L’effet cytotoxique des concentrations en AGNE, identifié
aussi par Jorritsma et al. (2004) et Homa et Brown (1992), serait un facteur de
détérioration de la qualité ovocytaire des vaches laitières.
55
Figure 18 : Progression de la méiose des ovocytes après 24h de
maturation dans un milieu contenant (barre vide) ou pas des AGNE
(barre pleine). GV : vésicule germinative, MI : métaphase I, AT :
anaphase/télophase, MII : métaphase II. Source : Jorritsma et al.
(2004).
7. L’énergie et l’IGF-1
L’IGF-1 (Insulin-like Growh Factor-1) est un peptide produit par plusieurs organes que
sont l’hypothalamus, les ovaires, l’oviducte et l’utérus. La grande majorité de l’IGF-1
mesurée dans le plasma est produit par le foie. Ce peptide peut réguler plusieurs
mécanismes physiologiques en lien avec la reproduction, en se liant à son récepteur. Ce
dernier est exprimé à la surface de nombreuses structures du tractus génital et du conceptus
(Velazquez et al., 2008). La bioactivité des IGF dans les ovaires est régulée par les IGF
Binding Proteins (IGFBP). Celles-ci agissent comme des transporteurs et prolongent ainsi la
demi-vie des IGF dans le sérum, tandis qu’elles modulent l’action locale des IGF au niveau
des cellules et des tissus cibles. Les récepteurs de l’IGF-1 et des IGFBP ont été identifiés
dans les complexes ovocytes-cumulus, suggérant un effet direct de l’IGF-1 sur la régulation
de la croissance folliculaire et sa maturation (Armstrong et al., 2002), puisque les IGF et les
IGFBP sont considérés respectivement comme des stimulateurs et des inhibiteurs de la
croissance et de la maturation folliculaire.
La production principalement par le foie, d’IGF-1 est aussi modifiée en cas de variation
de la balance énergétique. Sa concentration plasmatique diminue chez des animaux en
déficit énergétique (Spicer et al., 1990 ; Lucy et al., 1992). Les concentrations basses en
insuline et en IGF-1 sont les principaux facteurs endocriniens agissant sur le développement
folliculaire, soit en agissant directement sur la capacité du follicule à répondre à l’action des
gonadotrophines (LH et FSH), soit en agissant indirectement sur la diminution des
concentration et des pulses de LH hypophysaire (Webb et al., 2004).
Spicer et al. (1990) ont montré, grâce au dosage plasmatique de l’IGF-1, que la
sécrétion de progestérone augmente avec la quantité d’IGF-1.
Pour que la fonction de reproduction soit altérée, il est nécessaire que le niveau en IGF-1
soit réduit d’un facteur 3 avant la mise à la reproduction (Bossis et al., 1999, 2000 ; cités par
Velazquez et al., 2008). Cette situation ne se rencontre que chez des animaux sévèrement
sous-nutris ou chez les vaches laitières en BEN. L’intensité du déficit énergétique et sa
56
durée sont corrélées avec la teneur en IGF-1 circulante (Fenwick et al., 2008). Une BE
fortement négative atténue la transcription de gènes codant pour l’IGF-1 et d’autres
composés associés à l’IGF-1 (IGFBP-2, IGFBP-6), réduisant sa biodisponibilité et sa stabilité
(Fenwick et al., 2008).
La teneur en IGF-1 a été associée au taux de conception en IA1 (Patton et al., 2007 ;
cités par Velazquez et al., 2008) et le développement embryonnaire en période
préimplantatoire (Matsui et al., 1997 ; Palma et al., 1997 ; Moreira et al., 2002 ; Velazquez
et al., 2005 ; cités par Velazquez et al., 2008). L’intervalle séparant le vêlage et le début
d’une activité lutéale ovarienne est plus court pour les vaches présentant les concentrations
en IGF-1 les plus fortes dans les 2 semaines suivant le vêlage (Patton et al., 2007 ; cités par
Fenwick et al., 2008).
L’IGF-1 pourrait influencer la survie de l’embryon de manière directe pendant le transfert
jusqu’à l’utérus, ou de manière indirecte via des actions sur l’ovaire, l’oviducte ou l’utérus. La
mise en culture d’embryons en présence d’IGF-1 entraîne un meilleur taux de gestation
après transfert (Block et al., 2003 ; cités par Velazquez et al., 2008). Aucune corrélation
entre les niveaux plasmatiques en IGF-1 et ceux relevés dans le fluide utérin n’a été mise en
évidence.
Le dosage de l’IGF-1 pourrait constituer un outil utile pour prédire la réussite ou non de
l’IA. Cependant, la corrélation entre la teneur en IGF-1 et la viabilité de l’embryon reste faible
(r²=0,30 ; Velazquez et al., 2008). Cette mesure est donc un outil prédictif très peu fiable. Il
peut constituer en revanche un outil pour décider de mettre l’animal à la reproduction.
8. Maîtrise de l’engraissement pendant le tarissement
La BEN induit une baisse de poids corporel, consécutive à la mobilisation des réserves
corporelles, afin de répondre à la demande de la glande mammaire. Le bilan énergétique en
début de lactation est conditionné par la densité énergétique, mais surtout par l’ingestion. Le
délai pour retrouver un niveau d’ingestion suffisant est associé à la mobilisation des réserves
corporelles. L’intensité et la durée de la perte de poids sont directement reliées à l’état
corporel au vêlage, en fin de tarissement. En effet, la vache laitière va réguler son ingestion
en début de lactation pour atteindre un état corporel cible 12 semaines après vêlage
(Garnsworthy et al., 2008a). Des vaches grasses en fin de tarissement vont avoir tendance
à perdre davantage de poids corporel par rapport à des vaches plus maigres, en raison
d’une ingestion plus faible. La relation entre la NEC au vêlage et la perte de poids est très
forte (r²=0,82 ; Garnsworthy et al., 2007, cités par Chagas et al., 2007).
L’alimentation en période de tarissement doit répondre à 2 enjeux : couvrir les besoins
des animaux et préparer les animaux à la lactation. La couverture des besoins énergétiques
est relativement aisé pour les animaux, il convient alors de limiter la suralimentation, afin
d’aboutir à une NEC de 3 à 3,5 au vêlage. La période sèche est une période de repos
pendant laquelle il ne devrait y avoir ni amaigrissement ni engraissement de la vache.
L’observation de la NEC doit permettre de corriger eventuellement la densité énergétique de
la ration.
Les vaches taries ont besoin d’une ration pauvre en energie mais appétante pour que
l’ingestion demeure importante. Une diminution de l’ingestion provoque une baisse du
volume du rumen, néfaste en début de lactation.
Les besoins nutritionnels d’une vache laitière en lactation sont dès les premières
semaines 3 à 4 fois plus élevés que ceux d’une vache tarie. La ration doit donc évoluer à la
fois en quantité et en densité en nutriments, dans un délai relativement court. Le système
ruminal ne peut s’adapter à un changement de la ration si brutal : une transition alimentaire
longue est necessaire autour du vêlage. Si cette dernière n’est pas respectée, la digestion
ruminale n‘est plus aussi efficace. Le temps de sejour des aliments est augmenté, réduisant
la quantité de matières sèches ingérées. Cette baisse de l’ingestion en début de lactation est
57
préjudiciable compte tenu de la place de l’ingestion dans le bilan énergétique. L’absence de
transition peut donc dégrader un bilan énergétique déjà négatif.
La séparation des vaches taries du lot des laitières permet la distribution d’une ration
spécifique adaptée aux besoins de ces animaux. Leur retour à la ration des vaches en
lactation doit être progressif. L’adaptation doit débuter 3 semaines avant le vêlage. Une
bonne transition péri-partum permet d’optimiser l’ingestion en début de lactation (Ennuyer,
2009).
La période précédant le part est essentielle pour la bonne gestion de la reproduction
suite au vêlage. L’alimentation pendant le tarissement et l’état corporel au vêlage qui en
découle ont des effets majeurs sur le retour d’une activité sexuelle normale. Ces effets sont
irréversibles lorsque la gestion alimentaire n’a pas été bonne, et ne peuvent être compensés
par des apports énergétiques importants (Chagas et al., 2007).
Colazo et al. (2009) ont cherché à déterminer si un apport restreint pendant le
tarissement améliorait l’ingestion et la BE en début de lactation et si l’apport d’AG
polyinsaturés (AGPI) pendant cette période se traduisait par une meilleure fertilité.
Après vêlage, l’ingestion tend à être plus importante chez les vaches ayant reçu un
apport restreint (15,5 vs 14,2 ; p=0,06). La BE en début de lactation est affectée par l’apport
reçu lors du tarissement : le déficit est moins important pour les animaux restreints (p<0,01).
La perte de poids corporel est plus importante pour les animaux qui ont reçu la ration à
volonté. Le niveau plasmatique en AGNE n’est pas affecté par le régime reçu par les
animaux. L’apport restreint pendant le tarissement permet d’augmenter l’ingestion en début
de lactation et de réduire le déficit énergétique durant cette même période. Cela permet en
outre d’améliorer la santé de la vache pendant cette période.
Il existe un profil de NEC idéal pour les vaches laitières qui minimisent l’impact de la BEN
sur la reproduction tout en assurant la production laitière (figure 19). Si ce profil idéal est
recherché en élevage, les résultats de reproduction doivent s’améliorer (Chagas et al.,
2007).
Figure 19 : Évolution idéale de la note d'état corporel des vaches laitières au cours de la
lactation pour minimiser les effets de l'énergie sur la fertilité. Source : Chagas et al. (2007).
Il s’agit donc d’apporter une ration, sans excès, tout en commençant la transition avec la
ration de lactation. Pour cela, la meilleure stratégie vise à gérer 2 lots de vaches taries :
vaches à plus de 3 semaines du vêlage, vaches proches du vêlage. Les vaches du premier
lot reçoivent une ration pauvre en énergie et caractérisée par un fort encombrement. Le
coefficient de remplissage du rumen permet de vérifier l’encombrement de la ration,
condition indispensable au maitien du volume ruminal. Les vaches en fin de tarissement
reçoivent une ration plus riche, dont au moins la moitié des fourrages distribués doit être
constituée de fourrages utilisés pendant la lactation. La flore microbienne doit être la plus
58
importante et la plus adaptée possible aux différents éléments de la ration : la ration de
transition doit contenir tous les composants de la ration des vaches en lactation. Les
fourrages dérivés de l’herbe doivent être utilisés avec précaution, car riches en potassium
(BACA 9 élevé) et en calcium, ils sont un facteur de risque pour la fièvre vitulaire s’ils sont
utilisés seuls.
L’alimentation des vaches taries est régulièrement négligée en élevage laitier. Pourtant, le
tarissement apparaît comme une période clé qui conditionne la future lactation et la future
gestation.
9. Stratégie : accroître la densité énergétique de la ration
La baisse de fertilité observée chez les VLHP est en partie le résultat d’une sélection
importante menée sur le caractère production de lait. Malheureusement, il existe un conflit
entre les paramètres de production et de reproduction : exercer la sélection sur la production
de lait conduit à une baisse de fertilité. Ce conflit n’est pas inévitable, en témoigne
l’introduction du paramètre fertilité dans le calcul des index génétiques. Cette prise en
compte, relativement récente, a réduit la baisse de la fertilité.
Il semble que l’effet de l’énergie s’exerce au niveau de la CPROG et de la qualité des
ovocytes. Le niveau énergétique de la ration doit être suffisant pour ne pas altérer la
sécrétion pulsatile de LH et la sensibilité du CJ, tout en évitant les excès qui pourraient se
traduire par une clairance plus forte de la P4. L’apport d’énergie doit être suffisant, d’autant
plus qu’il favorise la production laitière, comme le montrent Kendrick et al. (1999). Deux
régimes sont fournis aux vaches laitières, le premier (régime H) fournit 1,78 Mcal/kg tandis
que le second apporte 1,52 Mcal/kg (régime L). La production laitière moyenne obtenue avec
le régime H est de 41,6 ± 0,3 kg/jour, alors qu’elle est de 32,8 ± 0,3 kg/j avec le régime L.
Cependant, une ration trop riche en énergie n’est pas bénéfique pour la qualité des ovocytes
(McEvoy et al., 1997 ; Yaakub et al., 1997 ; Nolan et al., 1998 ; Kendrick et al., 1999) et
des embryons (Nolan et al., 1998). Le choix de la richesse énergétique de la ration dépend
également de la stratégie de l’éleveur au sujet de la production laitière : maximisation de la
production laitière (expression du potentiel génétique) ou persistance de la production.
Comme souvent en nutrition, il est nécessaire de trouver un optimum.
Comme l’ingestion occupe un poste important dans la BE postpartum, les stratégies
nutritionnelles pour la maximiser sont intéressantes à étudier. Une attention toute particulière
doit être portée à la qualité hygiénique des aliments : un seul aliment peut degrader la
consommation du mélange. La conservation des ensilages, le nettoyage de l’auge, l’absence
de poussière dans le foin sont des points à vérifier. L’augmentation de l’énergie ingérée
pourrait se faire par un apport plus important de concentrés durant cette période (Butler,
2000), au détriment des fourrages. Cependant, des apports trop importants de concentrés
peuvent mener à l’acidose et à une diminution de la production de lait (Carroll et al., 1990),
ainsi qu’à une dégradation de la qualité ovocytaire. Une alternative, étudiée plus tard dans
ce rapport, consisterait à augmenter la densité énergétique de la ration en augmentant la
teneur en matières grasses (MG). Cependant, des essais réalisés par Beam et Butler
(1998) montrent que l’ingestion d’une ration supplémentée en MG protégées de la
fermentation ruminale peut être inférieure, ne se traduisant pas par une augmentation
significative de l’énergie ingérée. La production laitière peut aussi s’accroître ce qui pourrait
augmenter les sorties d’énergie et rendre la BE plus négative.
Toutes les stratégies permettant d’augmenter l’ingestion après vêlage doivent être
utilisées. Un soin particulier doit être apporté à l’alimentation durant le tarissement. D’autre
part, les taux de gestation diminuent quand l’alimentation avant vêlage est inadéquate. Une
alimentation raisonnée doit donc être mis en œuvre durant cette période, en évitant l’excès.
En effet, une surnutrition avant vêlage est connue pour augmenter les risques de syndrome
9
Le bilan alimentaire cations-anions : (K + Na) – (Cl + S) doit être le plus faible possible pour réduire le risque
d’hypocalcémie subclinique ou de fièvre de lait. Un BACA élevé est en général dû des fourrages riches en K ou
à la présence de Na sous formes de bicarbonates.
59
de la vache grasse (Butler et Smith, 1989), pouvant lui-même conduire à une perte
importante d’état corporel et une chute de l’ingestion. D’autre part, restreindre l’ingestion
durant le tarissement semble améliorer l’ingestion en début de lactation (Colazo et al.,
2009).
III.
Nutritions protéique et azotée
Les apports protéiques et azotés de manière générale permettent aux animaux de
répondre à leurs besoins d’entretien, de croissance, de production et en dernier lieu à la
fonction de reproduction (Roche, 2006). Des rations riches en protéines sont fournies aux
vaches laitières dans le but de maximiser leur production. Il semblait alors intéressant de
s’attarder sur l’aspect protéique de la ration, pour rechercher si d’éventuels excès pouvaient
être néfastes pour la reproduction. Cette partie traitera particulièrement de l’excès azoté,
situation la plus rencontrée en pratique courante. D’ailleurs, peu de travaux ont étudié les
effets d’une carence. Pourtant, Orihuela (2000), cité par Law et al. (2008), rapporte qu’un
déficit azoté sévère affecte la reproduction et ses performances.
Ces rations avec une teneur protéique (ou CP) élevée sont surtout observées dans les
systèmes anglo-saxons. La disponibilité en protéines n’y est pas limitée (soja produit sur
place), leurs introductions dans les rations ne pénalisent donc pas économiquement les
élevages, à la différence des élevages européens pour qui la ressource protéique est un
poste important de dépense. Le CP des rations des systèmes européens se situe
habituellement aux alentours de 15-17%, alors qu’elle est beaucoup plus forte dans les
systèmes américains, souvent au-delà de 20 %.
La problématique de l’alimentation protéique ne peut être étudiée indépendamment des
apports d’urée. En effet, l’alimentation des ruminants peut reposer dans une certaine mesure
sur un apport d’azote non protéique, ce qui sera abordé dans une première partie consacrée
à la digestion des protéines et plus globalement de l’élément azoté. Les conséquences de
ces apports, autant quantitatif que qualitatif, sur la fertilité seront ensuite étudiées, en
apportant l’ensemble des effets relevés dans la littérature qui pourraient avoir un lien avec la
ME, et les mécanismes qui pourraient être à l’origine des problèmes d’infertilité rencontrés.
1. Digestion des protéines
Un apport alimentaire protéique aux animaux est indispensable pour fournir l’azote à la
flore microbienne du rumen. A la différence des monogastriques, cet apport n’a pas pour but
de fournir les acides aminés essentiels, car ceux-ci sont prélevés sur les protéines
microbiennes synthétisées dans le rumen (O’Callaghan et Boland, 1999). L’apport de
matière protéique aux ruminants consiste donc à fournir aux micro-organismes du rumen les
éléments nécessaires à la synthèse de leurs propres protéines : nourrir un ruminant c’est
d’abord nourrir la population du rumen.
Les besoins en protéines dépendent du statut de l’animal et de son niveau de production,
car dans le cas de la vache laitière, une quantité importante de protéines est excrétée dans
le lait.
60
Figure 20 : Digestion des protéines et flux d’azote chez le ruminant. Source : Sauvant (2005).
La digestion des protéines des aliments (figure 20) dans la panse débute par une
hydrolyse qui aboutit à la libération des peptides et d’acides aminés, et surtout à la formation
d’ammoniaque. Les protéines et les peptides sont dégradés essentiellement par les
bactéries (B. ruminicola, S. bovis, B. fibrisolvens), alors que ce sont les protozoaires qui
dégradent les acides aminés, leur activité étant trois fois supérieure à celle des bactéries.
Cette protéolyse est plus ou moins marquée selon l’aliment ou plus précisément en
fonction de la dégradabilité (ou solubilité) de la fraction protéique. Les protéines sont donc
séparées en deux groupes, les protéines dégradables dans le rumen (PDR) et celles qui ne
le sont pas (non dégradables ou PIR), sur la base de la capacité des microorganismes du
rumen à les hydrolyser (O’Callaghan et Boland, 1999). Par exemple, les protéines du
tourteau de soja sont peu dégradées alors que celles des protéagineux produits en France
comme alternative aux importations de soja (colza, pois, féverole), sont très dégradées
(Sauvant, annexe 2). Ainsi, suite à la fermentation ruminale, les protéines dégradables dans
le rumen fournissent une source importante d’ammoniaque (Butler, 1998).
Le NH 3 formé emprunte deux voies principales d’utilisation qui possèdent des
significations techniques et "économiques" très différentes. En cas d’accumulation
importante, le surplus de NH 3 est absorbé à travers la paroi ruminale pour gagner la
circulation sanguine. En raison de sa toxicité, il est ensuite transformé dans le foie en urée,
excrétée en majeure partie par la voie urinaire. Elle est aussi éliminée dans le lait. Une
seconde source d’urée produite par le foie provient de la désamination et du métabolisme
des acides aminés. Les acides aminés non utilisés pour la synthèse de protéines laitières ou
dans le dépôt musculaire, sont désaminés au niveau du foie en substrats énergétiques ou en
urée.
L’ammoniaque et les acides aminés libérés par la protéolyse sont aussi prélevés par les
microorganismes pour élaborer leur propre substance. Cette voie d’utilisation est
pratiquement très intéressante car elle signifie que des matières azotées non protéiques,
telle que l’urée ou des sels ammoniacaux, peuvent être incluses dans les rations et
valorisées par les ruminants par l’intermédiaire de la protéosynthèse microbienne de la
panse (Sauvant). Ainsi, l’urée figure comme la principale source d’azote non protéique
utilisée en alimentation animale (O’Callaghan et Boland, 1999). L’urée exogène apportée
par la ration peut être complétée par une source d’urée endogène qui assure une fourniture
permanente minimale de NH 3 de deux façons : elle est présente dans la salive qui en
61
contient 20 mg/L et l’NH 3 peut diffuser à travers la paroi du rumen selon un gradient de
concentration.
L’énergie est requise pour l’incorporation de l’azote dans les protéines microbiennes. Un
synchronisme entre les disponibilités en énergie et en azote est alors nécessaire, et affecte
l’efficacité de la protéosynthèse microbienne. Une faible disponibilité en énergie peut la
diminuer. C’est pourquoi la prise en compte du besoin énergétique des microorganismes est
importante pour maximiser la protéosynthèse (O’Callaghan et Boland, 1999), et qu’il est
parfois difficile de distinguer les effets de l’énergie des effets de l’alimentation azotée. La
notion d’excès azoté est davantage lié au rapport azote/énergie qu’au rapport apport/besoin
(Enjalbert, 2003).
L’apport excédentaire d’azote fermentescible (ou le défaut en énergie) contribue à
augmenter la teneur du jus de rumen en NH 3 non utilisé par les bactéries. Ce dernier, après
diffusion à travers la paroi du rumen, et détoxification au niveau du foie, est transformé en
urée. Cette transformation est coûteuse en énergie. Au contraire, un apport insuffisant
d’azote dégradable réduit la croissance microbienne. La population microbienne, dont la
croissance est ralentie, dégrade moins rapidement les constituants pariétaux et rejette une
moindre quantité d’acides gras volatils. L’animal hôte dispose ainsi d’une moindre quantité
de protéines microbiennes et d’énergie. En outre, la digestion de la matière organique étant
plus lente, l’ingestion est réduite, ce qui peut aggraver une balance énergétique déjà
négative chez des animaux en début de lactation.
Les acides aminés qui arrivent au niveau de l’intestin ont donc une double origine : ceux
issus des protéines alimentaires non dégradées dans le rumen, et ceux issus des protéines
microbiennes. Les protéines parvenant à ce niveau sont hydrolysées et absorbées sous
forme d’acides aminés et de petits peptides en totalité ou presque (certaines protéines ne
sont pas très bien hydrolysées dan l’intestin grêle : tourteau de raisin par exemple).
2. Les besoins en protéines en début de lactation
Quelques données quantitatives sur les besoins en protéines peuvent être utiles,
notamment pour fournir quelques ordres de grandeur. Ces données permettent aussi de
connaître les périodes pendant lesquelles il est possible de rencontrer un excès azoté. La
période à risque sera les premières semaines postpartum, période où la demande en
protéines est la plus importante et l’ingestion limitée. En s’appuyant sur les tables du NRC
(National Research Council), les besoins en protéines peuvent être calculés pour une vache
de 650 kg produisant 9000 kg de lait (3.5 % de matières grasses) sur une durée de 305 jours
de lactation (Ferguson et Chalupa, 1989). La balance énergétique pour une telle vache est
négative durant les 12 premières semaines postpartum (Ferguson et Chalupa, 1989).
La ration doit fournir des apports permettant d’assurer les besoins des microorganismes
et de l’animal pour son entretien, sa croissance et sa production. L’énergie est donc utilisée
pour la synthèse protéique microbienne et pour la production de lait. L’énergie résultant de la
mobilisation des réserves corporelles ne peut être utilisée pour ces fonctions (Ferguson et
Chalupa, 1989). Ainsi, les changements dans l’ingestion énergétique ou dans la production
de lait conditionnent les besoins d’ingestion de protéines totales (CP) et de la fraction de PIR
sur la fraction protéique totale tout au long de la lactation.
Les besoins en CP et en PIR sont de 18 % et 45 % respectivement, durant les 6
premières semaines de lactation. De 6 à 12 semaines de lactation, les besoins pour le CP
sont de 17 à 18 % alors que les besoins de PIR atteignent 40 %. Comme l’ingestion
augmente et la production diminue, les besoins pour CP et PIR diminuent pour atteindre 15
et 36 % respectivement.
3. Situations susceptibles d’induire des excès
Les excès peuvent avoir pour origine une ration de base riche en azote. Les rations
reposant sur le pâturage ou l’ensilage d’herbe sont sujettes aux excès azotés, surtout quand
l’herbe est jeune, riche en azote soluble rapidement fermentescible.
62
Une ration mal équilibrée peut aussi engendrer des excès. Des déséquilibres peuvent
être observés lorsque la ration contient des aliments riches en PDIN en trop grande quantité
(graines protéagineuses, urée), lorsqu’il y a trop de compléments azotés, ou lorsque la ration
de base est mal évaluée. Une ration insuffisamment riche en énergie peut aussi en être la
cause.
4. Nutrition azotée et performances de reproduction
L’apport de protéines peut être abordé sous deux angles : un premier aspect quantitatif
(CP) et un second qualitatif (fraction dégradable PDR et non dégradable PIR). Les effets de
l’alimentation protéique sur la reproduction sont nombreux. Seuls seront traités les
paramètres de reproduction qui ont pu faire intervenir des épisodes de ME : taux de
gestation (tableau 9), taux de conception en première insémination (IA1), nombre
d’inséminations nécessaire par gestation, intervalle vêlage-conception (tableau 10 pour ces
deux derniers paramètres). La qualité de l’embryon et son bon développement sont
également des éléments qui peuvent être sous la dépendance de l’alimentation protéique.
Les propos tenus dans cette sous-partie s’appuient notamment sur les revues réalisées
par Ferguson et Chalupa (1989), Randel (1990), Butler (1998), et Laven et Drew (1999).
a. La teneur en protéines
L’apport de régime riche en protéines a été associé à une réduction des performances de
reproduction, comme le rapportent de nombreuses études.

Taux de gestation
Les données provenant de vaches allaitantes et de génisses ayant reçues des apports
adéquats ou non de protéines (tableau 11), montrent qu’un apport inapproprié en protéines
entraîne une diminution des taux de gestation, pour certaines des études rapportées par
Randel (1990). Cependant, leur interprétation n’est pas aisée car les deux rations peuvent
parfois ne pas être iso-énergétiques. Une possible implication de l’alimentation protéique est
confirmée par les travaux de Sasser et al. (1989), cité par Randel (1990), dans lesquels un
niveau d’ingestion de protéines inadéquat se traduit par un taux de gestation de 32 %
comparé au taux de 74 % observé chez les vaches dont le niveau d’apport de protéines était
normal (rations iso-énergétiques).
Tableau 11 : Effets de la teneur en protéines de la ration offerte postpartum
à des vaches allaitantes sur le taux de gestation. Source : Randel (1990).
Référence
P
Forero et al.. 1980
Niveau protéique de la ration
Adéquat
Inadéquat
<0,05
94*
44
Cantrell et al., 1982
<0,03
96
82
Kropp et al., 1983
<0,01
91
71
Hancock et al., 1984
<0,01
92
77
Hancock et al., 1985
<0,01
95
80
Rakestraw et al., 1986
<0,01
79
50
Rakestraw et al., 1986
>0,10
87
65
Rakestraw et al., 1986
>0,10
89
85
* taux de gestation en %
63
Des travaux réalisés chez des vaches laitières arrivent aux mêmes conclusions. Les
études de McCormick et al. (1999), Butler et al. (1996) ; Blanchard et al. (1990) ; Canfield
et al. (1990) ; Jordan et Swanson (1979) et ont clairement démontré que des vaches
laitières alimentées à partir de régime riche en protéine avaient de faibles taux de gestation
(Rhoads et al., 2006).
Law et al. (2008) n’ont pas mis en évidence d’effet de la teneur en protéines sur
différents paramètres de reproduction (comparaison entre des rations carencée et
excédentaire). En revanche, les vaches alimentées avec la ration déficitaire ont tendance à
présenter un taux de gestation 100 jours post-IA plus élevé.
Cependant, les effets sur les vaches laitières sont plus difficiles à attribuer à la fraction
protéique de la ration, puisque les animaux peuvent être en déficit énergétique plus
important.
 Taux de conception en IA1
Une réduction du taux de conception en IA1 est souvent rapportée dans la littérature.
Canfield et al. (1990) ont utilisé 65 vaches laitières Holstein pour étudier l’effet de deux
rations isoénergétiques, fournissant fournit 16 % de CP (PDR et PIR sont égaux aux
besoins) ou 20 %. Le taux de conception en IA1 est significativement plus faible pour les
vaches ayant reçues la ration la plus riche (31 % vs 48 %, p<0,05). L’étude de McCormick
et al. (1999) arrivent aux mêmes conclusions.
Elrod et Butler (1993) ont cherché à mettre en évidence l’effet de ration contenant
15,5 % ou 21,8 % de protéines à 80 génisses, via un apport supplémentaire d’urée. Le taux
de conception en IA1 est plus important pour les génisses avec la ration la moins riche (82
contre 61 %). Mais l’effet des protéines est difficile à distinguer de l’effet énergie et d’une
possible interaction, car les deux régimes n’apportent que 70 % des besoins calculés pour
l’énergie métabolisable.
Caroll et al. (1988), cités par Laven et Drew (1999), ont recherché l’influence d’une
augmentation du CP de 13 à 20 %. Le taux de conception en IA1 n’est significativement pas
différent entre les deux rations (56 % pour la ration riche contre 64 % pour la ration pauvre).
 Nombre d’inséminations nécessaires pour établir une gestation
Les résultats de l’étude de Clark et al. (1985), rapportés par Laven et Drew (1999),
suggèrent qu’il existe un effet du CP sur le nombre d’inséminations pour établir une
gestation. Même si le nombre de vaches est insuffisant pour démontrer un effet significatif,
l’apport d’un régime avec un niveau de protéines important augmente le nombre
d’inséminations par gestation de 1,5 à 3,0 (10 % contre 16 % de CP). Un effet similaire a été
mis en évidence par Jordan et Swanson (1979), qui ont étudié l’influence de 3 régimes
(12,7 ; 16,3 ; 19,3 % de CP pour 45 vaches laitières, rations iso-énergétiques). Les vaches
avec le régime le plus riche nécessitent significativement plus d’inséminations pour établir
une gestation par rapport aux 2 autres groupes. La différence entre les deux autres groupes
n’est pas significative, même si une tendance semble exister, le régime pauvre se traduisant
par 1,47 inséminations/gestation, contre 1,87 pour le régime intermédiaire.
Folman et al. (1981), Piatowski et al. (1981) indiquent une tendance pour
l’augmentation du nombre d’IA/gestation lorsqu’un excès de protéines est apporté (tableau
12).
Les travaux de Chandler et al. (1976), Edwards et al. (1980), Huber (1983), Aalseth et
al. (1986) et de Caroll et al. (1988), cités par par Laven et Drew (1999) ne montrent pas
d’influence d’un excès protéique sur ce paramètre. Howard et al. (1987), cités par Laven et
Drew (1999), à partir de régimes fournissant 15 % ou 20 % de CP, ne trouvent pas de
différences entre ces deux régimes pour le même paramètre (1,55 pour 15 % contre 1,47
pour 20 %). Cependant, les vaches utilisées pour la ration haute étaient en BEP. Ainsi, l’effet
des protéines ne s’exprimerait que chez les animaux dont la balance énergétique est
négative.
64
Tableau 12 : Effets comparatifs des niveaux protéiques (CP en %) sur la fertilité. Les résultats sont
exprimés par rapport à la valeur de référence 1. Sources : Ferguson et Chalupa (1989), Laven et
Drew (1999), Randel (1990).
Niveau d’apport en protéines en %
Vaches par
de la ration distribuée
Critère étudié et référence
traitement
12 à 13
15 à 16
17 à 20
Nombre IA/gestation
Edwards et al. (1980)
Folman et al. (1981)
Jordan et Swanson (1979)
Kaim et al. (1983)
Piatowski et al. (1981)
Huber (1983)
Aalseth et al. (1986)
Howard et al. (1987)
Chandler et al. (1976)
Caroll et al. (1988)
9-9-9
19-20
15-15-15
98-107
17-18
418-237-223
32-31
67-69
29-28
0,88
0,79
1,12
1,13
1,00 (1,5)
1,00 (2,6)
1,00 (1,8)
1,00 (1,9)
1,00 (1,8)
1,00 (2,0)
1,00 (1,9)
1,00 (1,5)
1,00 (1,5)
1,00 (2,1)
-
1,04
1,25
1,35
1,31
1,40
1,01
1,14
0,95
1,20
Les effets d’un excès de protéines sur le nombre d’inséminations par gestation ne sont
pas homogènes d’une étude à l’autre (Randel, 1990). Cela pourrait s’expliquer par les
différences d’âge des animaux employés pour les expérimentations. En effet, Kaim et al.
(1983), cités par Randel (1990), rapportent que la fertilité est compromise par un excès de
protéines davantage chez les vaches de plus grande parité. De plus, une réflexion axée sur
le ratio PDR/PIR, au lieu du CP, pourrait expliquer de telles différences.
 Intervalle vêlage-IAF (tableau 13)
Jordan et Swanson (1979) ont rapporté que l’intervalle vêlage-IAF augmentait avec
l’augmentation du CP. Cette augmentation est à mettre en relation avec l’augmentation du
nombre d’inséminations nécessaires pour établir une gestation.
Howard et al. (1987), cités par Laven et Drew (1999), n’ont pas mis en évidence d’effet
sur le nombre de jours séparant le vêlage de l’IAF.
Barton et al. (1996) rapportent que seules les vaches avec des troubles de santé
présentent un intervalle plus grand quand leur CP augmente de 13 à 20 %. En effet, le
nombre moyen de jours entre le vêlage et l’IAF est de 64 pour le groupe sans problèmes,
contre 112 pour celui avec troubles. Pour les vaches ne présentant pas de troubles, celles
dont la ration apporte 13 % de CP tendent à avoir un intervalle plus important (78 contre 64
jours pour le groupe avec 20 % de CP).
Tableau 13 : Effets comparatifs des niveaux protéiques (CP en %) sur la fertilité. Les résultats sont
exprimés par rapport à la valeur de référence 1. Sources : Ferguson et Chalupa (1989), Laven et
Drew (1999), Randel (1990).
Niveau d’apport en protéines en %
Vaches par
de la ration distribuée
Critère étudié et référence
traitement
12 à 13
15 à 16
17 à 20
Intervalle Vêlage-IAF
Edwards et al. (1980)
Folman et al. (1981)
Jordan et Swanson (1979)
Piatowski et al. (1981)
Huber (1983)
Aalseth et al. (1986)
Chandler et al. (1976)
Caroll et al. (1988)
9-9-9
19-20
15-15-15
17-18
418-237-223
32-31
67-69
29-28
65
0,87
0,72
1,16
1,08
1,00 (72)
1,00 (141)
1,00 (96)
1,00 (98)
1,00 (82)
1,00 (107)
1,00 (82)
1,00 (130)
-
0,99
1,04
1,10
1,55
1,13
0,98
1,13
 Effets sur la production d’embryon
L’étude de McCormick et al. (1999) n’a pas mise en évidence d’effet de la teneur en
protéines de la ration sur la ME (régimes à 23,1 et 17,7 % de protéines). Une moyenne de
10,9 % des inséminations a abouti à une mortalité de l’embryon, ce qui est similaire aux taux
de ME tardive relevé dans la littérature. Cette mesure ne comprend pas les embryons
perdus avant le 19ème jour.
Butler (2001), cité par Law et al. (2008), rapporte que des urémies élevées associées à
des CPROG faibles pendant la phase lutéale réduisent la survie embryonnaire.
De nombreuses équipes ont recherché l’effet éventuel de la teneur protéique de la ration sur
la production d’embryon en vue de l’optimiser, compte tenu du coût relativement élevé de la
technique de transfert d’embryon. Les études s’attardent sur le nombre d’embryons produits
et sur leur qualité 10 . Elles permettent ainsi d’étudier indirectement les effets de la teneur en
protéine sur la physiologie de l’utérus, l’environnement de l’embryon pendant sa croissance
et la qualité des ovocytes.
L’étude de Mikkolaa et al. (2005) a montré que la qualité des embryons recueilli chez
des animaux superovulés puis inséminés était meilleure lorsque les animaux recevaient une
ration à 18 % de protéines par rapport à une ration en apportant 14 (embryons de mauvaise
qualité représentent 20,2 % des embryons totaux contre 13,2 %, p=0,05). Une corrélation
positive a été montrée entre la qualité d’un embryon et son aptitude à établir une gestation
suite au transfert.
Cela n’est pas observé dans l’ensemble des études puisque Garcia-Bojalil et al. (1994),
cités par Butler (1998), Gath et al. (1999), Dawuda et al. (2002) et Rhoads et al. (2006)
n’ont pas mis en évidence d’effet du niveau de CP sur la production et la qualité des
embryons, alors que Blanchard et al. (1990) ont conclu à un effet délétère d’un apport
protéique excessif sur la qualité des embryons. Alors que l’étude de Rhoads et al. (2006) ne
met pas en évidence d’atteinte de la qualité des embryons suite à un apport plus important
de protéines (21,9 contre 15,7 %), les embryons issus de ces animaux ont une moindre
capacité à aboutir à une gestation suite au transfert, confirmant ainsi les travaux de Bode et
al. (2001), cités par Rhoads et al. (2004). Si l’effet existe, il semblerait qu’il s’exerce soit sur
l’ovocyte soit sur l’embryon (ou les deux) avant le septième jour de gestation, jour où les
embryons sont retirés.
Ces résultats divergents peuvent s’expliquer par l’hétérogénéité des protocoles,
notamment au niveau du moment et la durée pendant lesquels les animaux reçoivent la
ration excédentaire, le statut énergétique des animaux, et la source protéique utilisée
(Mikkolaa et al., 2006). Il semble que l’effet sur la qualité de l’embryon, lorsqu’il est observé,
ne soit pas le résultat de l’apport protéique excédentaire seul, mais les effets combinés d’un
excès protéique et d’une carence énergétique. En effet, l’essai de Blanchard et al. (1990) a
été réalisé sur des vaches en début de lactation alors que celui de Garcia-Bojalil et al.
(1994), cités par Butler (1998) l’a été sur des vaches qui ne sont pas en lactation.
b. Les fractions dégradable et non dégradable
Les protéines peuvent être plus ou moins vite dégradées par les microorganismes du
rumen. L’apport de protéines non dégradées dans le rumen peut être un choix de l’éleveur
pour augmenter la production laitière. De plus, pour des raisons économiques, l’éleveur peut
apporter comme source azotée non-protéique de l’urée (Laven et Drew, 1999). Les
protéines sont donc séparées en deux groupes, les protéines dégradables dans le rumen
(PDR) et celles qui ne le sont pas (PIR), sur la base de la capacité des microorganismes du
rumen à les hydrolyser (O’Callaghan et Boland, 1999). Au niveau de la littérature, un apport
excessif soit de PDR ou de PIR a été associé à des dégradations de la fertilité. La
considération de ces fractions, plutôt que le CP, explique une plus grande variation des
résultats.
10
Meilleure est la qualité de l’embryon produit in vitro meilleur est le taux de gestation après transfert
66
 Effets sur les paramètres classiques de fertilité
La diminution de la fertilité quelquefois observée peut être attribuée à de plus fortes
proportions de PDR. Canfield et al. (1990) ont mis en évidence un taux de conception en
IA1 significativement plus faible (31 % contre 48 %, p< 0,05) pour les vaches ayant reçues la
ration apportant 20 % de CP dans laquelle seule la fraction PDR est en excès, par rapport à
la ration apportant 16 % de CP (PDR et PIR égaux aux besoins). Sur ce même paramètre,
Elrod et Butler (1993) arrivent aux mêmes conclusions : le taux de conception en IA1 passe
de 82 à 61 % lorsque les génisses Holstein reçoivent une quantité de PDR 50 % supérieure
aux besoins suite à un apport d’urée (apport PIR=besoins).
Folman et al. (1981), cités par Blanchard et al. (1990), ont augmenté la proportion de
PIR dans une ration apportant 16 % de CP par un traitement du soja au formaldéhyde,
conférant aux protéines une plus grande résistance contre la fermentation ruminale. Le
groupe recevant le soja traité nécessite un nombre inférieur d’inséminations par gestation
(1,45 contre 1,79), un nombre de jours non gestante moins important (84 contre 98).
Cependant, le faible nombre de vaches aboutit à la non significativité des différences
observées.
McCormick et al. (1999) n’ont pas mis en évidence de différences significatives au
niveau du taux de gestation entre des animaux recevant une ration à 5,0 % de PIR (CP à
17,7 %) par rapport à ceux recevant un régime à 6,8 % de PIR (CP à 17,2 %), alors qu’il
existe une différence lorsque la proportion de PDR augmente. Ces résultats sont identiques
de ceux obtenus par Caroll et al. (1994), lorsque la ration reçue par les animaux, de teneur
protéique égale à 21 %, passait de 34 à 40 % de PIR (sur la teneur protéique totale).
Bruckental et al. (1989), cités par Laven et Drew (1999), ont remplacé le soja par de la
farine de poisson (plus riche en PIR), et à la différence de Caroll et al. (1994), ont trouvé un
effet significatif de ce remplacement sur la fertilité. En effet, une proportion significativement
plus grande des vaches alimentées à partir de farine de poisson était gestante 16 semaines
après vêlage. L’apport de farine de poisson a eu pour conséquence de réduire la sortie de
MG dans le lait, ainsi la balance énergétique des vaches alimentées à partir de farine de
poisson devait probablement être meilleure. Les bénéfices sur la fertilité ont peut être leur
explication dans cette meilleure balance énergétique.
Cependant, d’autres éléments peuvent expliquer les effets relevés avec l’apport de farine
de poisson. En effet, les farines de poisson contiennent une proportion non négligeable de
matières grasses (de l’ordre de 8 %), dont les 2/3 sont des acides gras polyinsaturés à
chaîne longue. Ces acides gras peuvent affecter la synthèse de prostaglandines. Il est alors
difficile de différencier les effets dus aux protéines de ceux dus aux acides gras.
 Effets sur la production d’embryon
L’effet d’un excès peut aussi s’observer au niveau de la qualité de l’embryon, ou de son
développement. Une dégénérescence précoce ainsi qu’un faible développement
embryonnaire ont été rapportés chez les vaches laitières avec un excès de PDR (Blanchard
et al., 1990). L’étude repose sur 2 régimes, dont le CP est équivalent (16 %), mais qui
présentent des proportions de PDR et de PIR différente (73 et 27 % respectivement pour le
premier régime, 64 et 36 % pour le second). Le pourcentage moyen d’embryons
transférables tend à être plus important pour les vaches alimentées avec le second.
Elrod et Butler (1993) ont montré une diminution de la survie embryonnaire de l’ordre de
50% chez des génisses laitières alimentées à partir d’un régime excédentaire en PDR de
50 %.
L’étude de McCormick et al. (1999) a montré qu’une proportion plus importante de PIR
pour des rations contenant la même teneur en protéines (17,7 contre 17,2 %) permettait de
réduire le risque de ME (3,2 contre 10,6 pour les régimes apportant 10,4 et 12,7 % de PIR
respectivement, p<0,01). Autrement dit, plus la fraction PDR est importante, plus le risque de
ME est élevé.
Les études de Gath et al. (1999), ou Garcia-Bojalil et al. (1994), cités par Butler (1998)
et de Laven et al. (2004) n’ont pas montré d’effet significatif d’un excès sur le nombre et la
67
santé des embryons. Les effets combinés d’un excès de PDR et d’une BEN pourraient
expliquer l’influence sur le développement de l’embryon (Blanchard et al., 1990).
Dawuda et al. (2002) ont rapporté que le nombre et la qualité des embryons recueillis 7
jours après insémination chez des vaches en lactation n’étaient pas affectés par des apports
élevés d’azote rapidement dégradable (250 g d’urée par vache et par jour) si ces apports
excessifs commençaient 10 jours avant l’insémination. En effet, des effets délétères ont été
mis en évidence si l’apport débutait le jour de l’insémination. Ainsi, il semblerait que le
moment et la durée de l’exposition sont des facteurs prépondérants pour expliquer l’effet
négatif d’un excès de protéines dégradables. Si cette exposition est longue, la vache pourrait
être capable de s’adapter aux effets toxiques de l’urée.
5. La nutrition azotée et les concentrations en urée
Un apport de protéines dégradables s’accompagne de la production d’ammoniaque, qui,
en rejoignant la circulation sanguine, est detoxifié par le foie pour donner de l’urée. La
plupart des vaches à haut niveau de production consomme des niveaux de protéines
supérieurs à leurs besoins, ce qui peut provoquer une augmentation des niveaux d’urée
dans le sang (Butler, 1998).
L’azote sous forme d’urée 11 dans le sang peut être mesuré dans le plasma et le serum
(Plasma urea nitrogen ou PUN, Serum urea nitrogen ou SUN). PUN et SUN sont de bons
indicateurs du métabolisme des protéines et de
Figure 21 : Concentration de PUN moyen
pour des vaches Jersiaises (symbole ouvert) l’utilisation des protéines dégradables ou non dans le
et Holstein (symbole plein), nourries avec rumen (Butler, 1998). Ils ont été des éléments
des rations avec des teneurs en protéines de importants pour l’étude de l’association entre
13 % (, ) ou 20 % (□, ■). Source : Barton l’ingestion de protéines et les performances de
et al. (1996).
reproduction. Leur mesure est facile et peu coûteuse,
ce qui les rend d’autant plus intéressant.
L’apport de régimes excédentaires en azote
dégradable à des vaches est associé à une
augmentation du niveau d’urée dans le sang et dans
le lait dans un nombre important d’études dont ceux
de Jordan et al. (1983), Canfield et al. (1990),
Barton et al. (1996), Gath et al. (1999), Dawuda et
al. (2002), Laven et al. (2004) et Rhoads et al.
(2006).
Caroll et al. (1988), cités par Laven et Drew (1999), ont montré qu’une augmentation du
CP de 13 à 20 % s’accompagnait d’une hausse significative du niveau de PUN.
L’excès de CP ou d’une supplémentation directe d’urée dans le régime peut provoquer
une hausse significative du PUN (Canfield et al., 1990). Barton et al. (1996) mettent
également en évidence l’effet du CP sur le PUN, puisque la concentration de PUN est de
8,6 mg/dL pour le régime 13 % de CP, contre 21,0 pour le régime 20 % de CP (figure 21).
Gath et al. (1999) ont observé des concentrations en urée dans le sérum plus
importantes pour les vaches dont le régime est supplémenté en urée (250 g). De plus, le fait
que les SUN soient plus importantes pour les génisses ayant reçues le régime pauvre en
énergie, comparé à celles qui ont reçues le régime plus énergétique, démontre l’effet de la
disponibilité de l’énergie sur la digestion des protéines, et sur le niveau d’urée dans la
circulation.
11
L’urée est constituée de 46,6 % d’azote
68
6. Le dosage de l’urée comme aide au diagnostic
Le dosage de l’urée est un outil facilement disponible pour explorer le poste protéique de
la ration fournie aux animaux, et sa valorisation. Le dosage de l’urée est intéressant puisqu’il
permet de juger l’équilibre quantitatif des apports azotés et énergétiques (la concentration
d’urée dans le lait est fortement corrélée avec le rapport énergie/protéines dans le rumen),
ainsi que le synchronisme entre ces deux postes de l’alimentation. Il reflète la concentration
en ammoniac dans le rumen, bilan entre le flux de dégradation des matières azotées et le
flux d’utilisation par la flore microbienne (Ennuyer, 2008). Comme la corrélation entre l’urée
du lait et l’urée du sang est excellente, il est possible d’utiliser l’un comme l’autre
(Raboisson et Schelcher, 2009). Les 2 milieux sont complémentaires et offrent des
interprétations différentes : les prélèvements sur lait de tank réalisés sur au moins 4 traites
permettent de lisser les variations au cours de la journée et de suivre ainsi les apports
azotés du troupeau dans son ensemble ou non. Le prélèvement sanguin isolé (quelques
heures après le repas) améliore la sensibilité de recherche d’excès azotés. L’urée du lait
subit moins de variation en fonction des repas, elle est en revanche moins stable après le
prélèvement en raison des uréases bactériennes, ce qui implique son traitement.
L’interprétation des résultats d’urée est la suivante :
 Urémie basse : cela peut traduire un manque d’ammoniaque dans le rumen. Ce
dernier résulte d’un niveau de protéines de la ration insuffisant, d’une faible teneur en
PDR et PIR. Une urémie faible peut aussi être la conséquence d’une ration trop
énergétique. L’examen du TP du lait permettra de distinguer les 2 situations : sa
faible valeur permettra de confirmer le niveau protéique trop faible de la ration, alors
qu’une valeur élevée sera en faveur d’un excès énergétique.
 Urémie élevée : elle peut être causé par un excès de PDR ou à un excès de PIR
arrivant à l’intestin, en relation avec une faible disponibilité en énergie pour les
utiliser. Il faut envisager un niveau protéique de la ration excessif, une quantité
d’énergie fermentescible insuffisante, ou un mauvais synchronisme des vitesses de
dégradation ruminale respective de la protéine et des glucides. Un faible TP sera en
faveur d’un défaut énergétique alors qu’une valeur haute orientera vers un excès de
protéines dégradables.
Les variations individuelles des composants du lait étant fortes, ces tendances sont à
interpréter pour un groupe d’animaux à un stade de production comparable, et doivent
reposer sur un nombre suffisant d’observations. Eicher (2009) considère qu’un effectif de 10
à 15 animaux est acceptable. Le nuage de point ainsi formé, à partir des données d’un
groupe d’individus, permet de réduire la part de la variabilité individuelle dans l’interprétation,
et de dégager une tendance pour ce groupe. Quand cela est possible, il permet d’emettre un
diagnostic de troupeau.
La représentation graphique des pourcentages de protéines (TP) en fonction des
concentrations d’urée permet d’évaluer simultanément l’équilibre de l’alimentation
énergétique et azotée et le niveau de couverture des besoins énergétiques. Se basant sur
les travaux de Kirchgessner et al. (1986), la surface du graphique peut être divisée en 6
zones selon les valeurs limites des 2 variables (figure 22).
69
Figure 22 : Rapport énergie/protéines de la ration. Adapté de Kirchgessner et al. (1986).
7. Concentration en urée et performances de reproduction
Si l’effet d’une plus importante ingestion de protéines sur les niveaux d’urée dans le sang
est aujourd’hui clairement admis, les effets de PUN sur la fertilité des vaches laitières sont
plus contradictoires.
Canfield et al. (1990) montre que le taux de conception en IA1 est réduit de 48 à 31 %
quand le niveau de PUN augmente (apport de 16 ou 19 % CP). Le niveau d’urée dans le
plasma et la réduction de la fertilité sembleraient être lié.
Sur 160 vaches laitières de race Holstein, Butler et al. (1996) évaluent la concentration
moyenne de PUN à 18,9 ± 0,3 mg/dL au jour de l’insémination (les vaches sont alimentées à
partir d’une ration fournissant de 17,5 à 19,0 % de CP). Le taux de gestation des vaches
avec un PUN supérieur à 18,9 mg/dL est inférieur, par rapport au taux de gestation des
animaux dont le PUN est inférieur à cette valeur (18 points de différence, figure 23). Ainsi, de
plus grandes concentrations de PUN sont associées à une diminution du taux de gestation.
Ceci confirme les travaux de Ferguson et al. (1988, 1993, cités par Butler et al., 1996), qui
avaient rapporté qu’une concentration de SUN supérieure à 20 mg/dL diminuait le taux de
conception.
De même, le taux de gestation diminue quand le niveau de MUN est supérieur à
19 mg/dL (figure 24, Butler et al., 1996).
70
Figure 23 : relation entre PUN et le taux de gestation en
IA1 pour 160 vaches laitières. Le nombre de vaches qui
deviennent gestantes est indiqué pour chaque
catégorie. Le taux de gestation est réduit lorsque le
PUN>19 mg/dL (p<0,02). Source : Butler et al. (1996).
Figure 24 : relation entre MUN et le taux de gestation
en IA1 pour 155 vaches laitières. Le nombre de
vaches qui deviennent gestantes est indiqué pour
chaque catégorie. Le taux de gestation est réduit
lorsque le MUN>19 mg/dL (p<0,02). Source : Butler et
al. (1996).
Il est normal qu’une augmentation des niveaux de PUN et MUN soient associés à une
dégradation des résultats de reproduction, puisque ces deux paramètres sont corrélés
positivement. Il existe par ailleurs une équation de prédiction de l’urée contenue dans le lait à
partir de la concentration en urée sanguine :
Urée lait (mg/L) = 0,62*urée sang + 100 (r²=0,842) d’après Enjalbert (2008)
Comme l’urée est une petite molécule dont le pouvoir de diffusion est important, une
augmentation de l’urémie provoque une augmentation de la teneur en urée dans le lait. Les
travaux de Guo et al. (2004) aboutissent aux mêmes conclusions.
Pour la plupart (Blanchard et al., 1990 ; Canfield et al., 1990 ; Elrod et Butler, 1993 ;
Butler et al., 1996 ; Larson et al., 1997), mais pas la totalité (Barton et al., 1996 ; Laven et
al., 2004 ; Rhoads et al., 2006), les études ont conclu à l’association entre un haut niveau
de PUN et une réduction de la fertilité (Rhoads et al., 2004).
L’étude de Dawuda et al. (2002) a rapporté que le nombre et la qualité des embryons
recueillis 7 jours après insémination chez des vaches en lactation n’étaient pas affectés par
de hauts niveaux de PUN, si l’ingestion des apports excessifs commençait 10 jours avant
l’insémination. Ces travaux sont confirmés par ceux de Laven et al. (2004). Ainsi le moment
et la durée de l’exposition semblent être des facteurs prépondérants pour expliquer l’effet
négatif d’un niveau de PUN élevé. Pour preuve, les travaux de Rhoads et al. (2006)
montrent que de hauts niveaux de PUN pourraient exercer leur effet néfaste avant le
septième jour de gestation.
8. Mécanismes par lesquels l’excès protéique pourrait affecter la fertilité
Des rations trop riches en protéines sont associées à une dégradation des performances
de reproduction. Un excès de protéines diminue le taux de conception en IA1. Les vaches
laitières qui connaissent une diminution du taux de gestation associée à une augmentation
des niveaux d’urée dans le lait ont des intervalles entre œstrus de longueur normale, ce qui
suggère que la dégradation des performances de reproduction serait le résultat d’une
absence de fécondation ou d’une MEP (Hammon et al., 2005). Ceci est conforté par le fait
que McCormick et al. (1999) aient mis en évidence que le risque de ME est d’autant plus
élevé que la fraction PDR est importante.
71
De plus, différents travaux ont montré que l’excès protéique influençait la qualité des
embryons. Cet impact semble dépendre du moment auquel l’embryon subi cet excès et de
sa durée, mais ils n’ont pas pu mettre en évidence s’il s’exerçait sur l’utérus et sa
physiologie, sur l’environnement utérin, sur les ovocytes ou sur les embryons eux-mêmes.
Ceci est l’objet de cette sous-partie.
a. L’interaction énergie/alimentation protéique
Les microorganismes du rumen ont besoin d’énergie pour l’utilisation des produits de la
fermentation des protéines. Si l’énergie métabolisable disponible ne concorde pas avec la
quantité de PDR disponible (PDR en excès), les sous-produits de la fermentation des
protéines ne sont pas utilisés complètement par les microbes, provoquant une augmentation
de l’ammoniaque ruminal. L’ammoniaque ruminal rejoint ensuite la circulation, pour regagner
le foie. L’ammoniaque y est detoxifié pour obtenir de l’urée. Cette opération est coûteuse en
énergie. Ainsi, l’augmentation de la fraction protéique dans les rations a pour conséquence
d’aggraver la balance énergétique en raison de l’énergie nécessaire pour détoxifier
l’ammoniaque. Une telle augmentation peut aussi s’accompagner d’une élévation de
l’urémie.
Une réduction de la fertilité due à une augmentation de l’ingestion de protéine peut donc
être le résultat d’une réduction de l’énergie disponible, ou d’effets toxiques direct ou indirect
des sous-produits de la digestion des protéines (urée, ammoniaque).
Accroître l’apport de protéines s’est traduit par une augmentation de la production
laitière, de l’ingéré énergétique (Law et al., 2008).
C’est pourquoi il est important de savoir si l’effet sur la fertilité est directement dû à
l’augmentation de l’ingestion de protéines ou s’il est le résultat d’une diminution de la
disponibilité énergétique (Laven et Drew, 1999). Si l’augmentation de l’ingestion de
protéines réduit la fertilité simplement par une exacerbation de la carence énergétique, les
effets induits par cet apport plus conséquent devraient être similaires à ceux observés en
cas de carence en énergie. Si cet effet est dû à l’augmentation des métabolites des
protéines, les effets devraient être différents, fournissant ainsi une preuve de l’effet direct des
protéines sur la fertilité. Une interaction entre l’énergie et les protéines est également
possible. En effet, certaines études ont pu mettre en évidence une détérioration des
performances de reproduction suite à l’apport de grande quantité de protéines chez les
animaux en déficit énergétique : l’effet des protéines ne s’exprimerait que chez les animaux
dont la balance énergétique est négative (Laven et Drew, 1999). Pour Blanchard et al.
(1990), les effets sur le développement de l’embryon sont le résultat des effets combinés
d’un excès de PDR et d’une BEN. Un apport plus important de protéines chez les vaches
laitières peut aussi augmenter le volume de lait produit par jour et modifier sa composition,
augmentant les dépenses énergétiques. De même, l’utilisation et l’interprétation de l’urémie
montrent qu’il est nécessaire de prendre en compte le poste énergétique.
b. Effets spécifiques d'un excès protéique
Il existe des effets spécifiques d’un excès de protéines, en particulier la hausse du niveau
d’urée dans le sérum, le plasma et même dans le lait. L’augmentation de l’urée dans le
plasma est rare pour les vaches souffrant uniquement d’une carence énergétique (l’urémie
atteint alors une valeur plutôt importante), sauf quand elle est si sévère qu’elle se traduit par
le catabolisme des protéines corporelles (Laven et Drew, 1999). L’effet des protéines peut
alors être considéré comme un effet direct. Cela n’élimine pas pour autant l’interaction qu’il
existe entre les protéines et l’énergie, notamment parce qu’un apport important de protéines
nécessite de l’énergie supplémentaire pour traiter les excès d’ammoniaque ou d’acides
aminés circulants, mais aussi parce que l’apport de protéines permet une production laitière
plus importante, augmentant ainsi les sorties d’énergie (Laven et Drew, 1999). Un excès de
protéines peut alors rendre la balance énergétique plus négative, ce qui peut exacerber les
effets de la BEN sur les processus métaboliques et hormonaux (Butler, 2000), notamment
sur la CPROG. En effet, comme lors d’une carence en énergie, les vaches alimentées à
72
partir de rations riches en protéines ont de plus basses concentrations plasmatiques en
cholesterol (Lindberg, 1984, rapporté par Laven et Drew, 1999). Or le cholestérol est un
précurseur des hormones ovariennes stéroïdiennes, ainsi un niveau plus faible peut se
traduire par une diminution des niveaux de ces hormones dans le sang.
c. Le niveau de progestérone
La relation existant entre les protéines et CPROG est relativement complexe, en
témoignent les données contradictoires de la littérature (tableau 4).
Chez des vaches qui ne sont pas en lactation, Blauweikel et al. (1986), cités par Laven
et Drew (1999), trouvent que l’augmentation de CP de 15 à 25 % n’a pas d’effet sur la
CPROG dans le plasma. D’autres études n’ont pas mis en évidence d’effet d’une
augmentation de CP sur CPROG (Barton et al., 1996 ; Elrod et Butler, 1993 ; GarciaBojalil et al., 1994, cités par Butler, 1998 ; Law et al., 2008).
Armstrong et al. (2001) ont mis en évidence une intéraction entre l’énergie et la teneur
en protéines sur la CPROG.
Les études de Laven et al. (2004) et de Rhoads et al. (2006) n’ont pas mises en
évidence d’influence d’une fraction excessive de PDR et de hauts niveaux de PUN sur
CPROG. Kane et al. (2004) n’ont pas pu mettre en évidence de différences significatives du
niveau de progestérone selon la proportion de PIR dans la ration, même si un niveau plus
important de PIR semble favoriser sa production (6,4 ng/mL pour le régime fournissant le
plus de PIR contre 5,0 pour le régime fournissant le moins de PIR).
D’autres études ont par contre rapporté des effets significatifs des protéines sur CPROG
(tableau 14). Jordan et Swanson (1979) ont été les premiers à rapporter que les vaches
avec un CP bas (12,7 %) pendant la période d’insémination ont une CPROG dans le sérum
plus élevée que les vaches dont le CP est de 16,3 ou 19,3 %. Folman et al. (1983), cités par
Laven et Drew (1999), ont rapporté que pour des vaches produisant 40 kg de lait par jour, la
CPROG pendant la phase lutéale est significativement plus importante chez les vaches dont
le régime contient 15 % de CP que chez celles dont la ration en contient 20 %. Sonderman
et Larson (1989), cités par Butler (1998), ont mis en évidence qu’une baisse du CP de 20 à
14 % augmente CPROG. Garcia-bojalil et al. (1998) sont arrivés aux mêmes conclusions,
sur des vaches consommant davantage de PIR.
Tableau 14 : Effet d’un excès de CP sur la concentration de progestérone dans le plasma
pendant le cycle œstral de vaches en lactation ou non.
CP dans la
Effets sur CPROG
Vache en
Référence
ration en %
dans le plasma
lactation
Jordan et Swanson, 1979
19,3
Réduction de 25 %1
Oui
Sonderman et Larson, 1989
20
Réduction de 30 %1
Oui
Réduction de 50 %
Oui
Staples et al., 1993
202
Barton et al., 1996
20
Non Significatif
Oui
Garcia-Bojalil et al., 1994
27,4
Non Significatif
Non
Blauwiekel et al., 1986
25
Non Significatif
Non
Non Significatif
Non
Elrod et Butler, 1993a
21,83
1
Sur plus d’un cycle œstral
Excès de PDR (72.5 % du CP)
3
Génisses > 14 mois, régime contenant 70 % de l’énergie métabolisable
2
Une explication de ces différences peut provenir du statut de lactation des vaches
pendant l’étude. Un CP élevé dans la ration réduit la CPROG chez des vaches laitières, mais
elle n’est pas réduite chez les vaches qui ne sont pas en lactation ou des génisses (Butler,
1998).
Ferguson et Chalupa (1989) ont conclu que le niveau de progestérone dans le sérum
diminuait quand les besoins du rumen en PDR étaient dépassés. En effet, un apport trop
élevé de PDR au début de la lactation peut exacerber la BEN (Staples et al., 1993, cités par
Butler, 1998). La BEN se traduit par une diminution de CPROG. D’autre part, le cholestérol,
73
précurseur des hormones stéroïdiennes, est négativement corrélé avec l’ingestion de
protéines, ce qui peut expliquer la baisse du niveau de progestérone dans le sérum.
La source de protéines peut aussi expliquer les relations observées. En effet, l'apport de
tourteau de soja à la place de l’urée dans des régimes à même niveau d’azote augmente la
CPROG dans le sérum.
d. Altération de l’environnement utérin
(iii)
L’urée et l’ammoniaque dans le tractus génital et les follicules
Un apport excessif de protéines (en particulier la fraction dégradable) se traduit par une
augmentation de l’urémie. L’urée est une petite molécule qui a la capacité de traverser
librement les membranes cellulaires. Il semble donc normal, lorsque l’urée atteint un niveau
élevé dans le sang, qu’elle se retrouve dans le tractus utérin (O’Callaghan et Boland,
1999). Il en est de même pour l’ammoniaque. De nombreux rapports ont suggéré que
d’importantes concentrations d’urée et/ou d’ammoniaque pourraient compromettre le
développement embryonnaire dans l’oviducte (Kenny et al., 2002), fournissant un élément
d’explication de la réduction de la fertilité chez les animaux recevant des apports excessifs
de protéines, puisque l’environnement utérin pourrait être modifié (Visek, 1984). Le fluide
présent dans l’oviducte joue un rôle important puisqu’il assure le transport des gamètes et
leur maturation, constitue le support de la fécondation et des premières étapes du
développement embryonnaire. Il fournit à l’embryon les nutriments nécessaires à son
développement : sa bonne composition en métabolites, facteurs de croissance et en ions est
donc essentielle (Kenny et al., 2002).
Des régimes contenant une quantité élevée de protéines augmentent le niveau d’urée
dans le tractus bovin (Jordan et al., 1983 ; Carroll et al., 1988 ; Duby et al., 1986 ; Holtz et
al., 1986 ; cités par Canfield et al., 1990) et la concentration d’ammoniaque au niveau du
vagin (Duby et al., 1986, cités par Canfield et al., 1990) et de l’utérus (Jordan et al., 1983).
Jordan et al. (1983) rapportent que la concentration en urée dans les sécrétions est
modifiée par le niveau d’apport de protéines, puisqu’un haut niveau d’apport (23 % CP) se
traduit par une concentration en urée 2,7 fois plus forte que celle obtenue avec le régime
faible (17,2 ± 1,1 contre 6,4 ± 0,7 mg/100 ml). La concentration en ammoniaque dans les
sécrétions est aussi augmentée.
Caroll et al. (1987), cités par Randel (1990), rapportent que le fluide vaginal de vache
ayant reçu 20 % de CP est plus concentré en urée par rapport à celles qui ont reçues 13 %
de CP (20,9 contre 8,2 mg/100 mL). Les vaches concevant en IA1 ne présentent pas de
concentration élevée en urée dans le fluide vaginal. Autrement dit, aucune vache n’a pu
concevoir quand la concentration en urée dans le fluide vaginal dépassait 6,64 mmol/L.
L’injection intraveineuse d’ammoniaque ou d’urée augmente les niveaux d’ammoniaque ou
d’urée dans le fluide oviductal (Kenny et al., 2002).
Hammon et al. (2000a) ont mesuré la concentration en ammoniaque dans le fluide
folliculaire issu de vaches. Cette concentration est d’autant plus élevée que le diamètre du
follicule est faible. Les ovocytes immatures et les cellules folliculaires se développent donc
dans un environnement contenant des niveaux d’ammoniaque supérieurs à ceux que
subissent la plupart des cellules somatiques. Cette concentration plus forte peut être la
conséquence d’une activité métabolique importante durant le développement folliculaire ; la
plus faible concentration dans les follicules de plus grand diamètre peut être le résultat d’un
effet dilution, dû à l’accumulation rapide de fluide dans la cavité antrale lors des derniers
stades de développement folliculaire (Hammon et al., 2000a).
Sinclair et al. (2000) rapportent que des génisses alimentées à partir de ration
augmentant leur niveau plasmatique en ammoniaque présentent parallèlement une
augmentation de la concentration en ammoniaque dans le fluide folliculaire.
Hammon et al. (2005) ont montré sur 38 vaches alimentées avec une ration fournissant
20 % de protéines, que les animaux dont le PUN est supérieur à 20 mg/dL présentent des
74
niveaux d’urée et d’ammoniaque dans les liquides folliculaire et utérin significativement plus
élevés comparés aux animaux dont le PUN est inférieur à 20 mg/dL. Les niveaux d’urée
dans le plasma et le liquide folliculaire pour une même vache sont corrélés positivement
(figure 25), cette corrélation entre le niveau plasmatique en urée et celui au niveau du fluide
utérin est plus faible (figure 26). La teneur plus importante en ammoniaque dans l’utérus est
observée au septième jour du cycle, pas initialement. Elle pourrait être mise en relation avec
la diminution de la fertilité observée par Butler et al. (1996) et Larson et al. (1997). Le
septième jour correspond au développement du blastocœle. De grandes quantités
d’ammoniaque pourraient réduire la disponibilité en ATP pour les cellules embryonnaires, à
un stade où la demande en énergie est très forte. Gardner et Lane (1993) cités par
Hammon et al. (2005), suggèrent que l’ammoniaque pourrait diminuer la quantité de αketoglutarate en le convertissant en glutamate, ce qui réduirait la quantité d’ATP fourni par le
cycle de Krebs.
Figure 25 : Corrélation entre le PUN et le
niveau d’urée présent dans le liquide
folliculaire (r²=0,86). Source : Hammon et al.
(2005).
(iv)
Figure 26 : Corrélation entre le PUN et le
niveau d’urée présent dans le fluide utérin
(r²=0,17). Source : Hammon et al. (2005).
Ovocyte et embryon, urée et ammoniaque
La maturation de l’ovocyte, la fécondation et les premières étapes du développement
embryonnaire sont modulées par les éléments biochimiques présents dans leur
micrœnvironnement (Hammon et al., 2000b). La composition biochimique des fluides
présents dans le tractus varie au cours du cycle œstral et peut être influencée par la ration
(Jordan et al., 1983). Alors que la taille du follicule et le régime influencent la concentration
en ammoniaque, l’effet de ce dernier pourrait s’exercer lors de la maturation de l’ovocyte, au
moment de la fécondation, ou bien lors du développement ultérieur de l’embryon (Hammon
et al., 2000b).
L’étude d’Armstrong et al. (2001) a montré que la teneur protéique de la ration pouvait
influencer la qualité des ovocytes. Leur capacité à se développer est d’autant plus faible que
l’urémie est élevée.
Gardner et Lane (1993), rapportés par Hammon et al. (2000a), ont montré que
l’ammoniaque dans le milieu de culture réduisait la transformation en blastocystes ainsi que
le nombre de cellules d’embryons de souris produits in vitro. La présence d’ammoniaque
dans ce même milieu est responsable d’une diminution de l’implantation après transfert et
d’une croissance ralentie, deux effets qui sont dose-dépendants. La toxicité de l’ammociaque
pour l’embryon a été démontrée par Gardner et al. (1994), rapportés par Laven et Drew
(1999), à des niveaux qui ne sont pas observés dans les sécrétions utérines.
Rooke et al. (2004) indiquent que la croissance et le métabolisme des cellules de la
granulosa sont affectés in vitro par des niveaux de chlorure d’ammonium similaires à ceux
75
mesurés dans le fluide folliculaire ; ces effets ne sont pas immédiatement réversibles. De
plus, la capacité de ces cellules (baignées dans du chlorure d’ammonium) à supporter la
maturation des ovocytes est altérée. Sinclair et al. (2000) rapportent que des génisses dont
la concentration en ammoniaque dans le fluide folliculaire est augmentée présentent une
réduction des taux de clivage des ovocytes et une diminution de la segmentation de leurs
embryons en blastocystes.
Hammon et al. (2000a) n’ont pas observé d’effet d’une supplémentation croissante en
ammoniaque dans le milieu de culture pendant la maturation in vitro des ovocytes (de 29 à
356 µM) sur le taux de clivage, la qualité des ovocytes, le développement ultérieur de
l’embryon. Les ovocytes seraient donc capables de tolérer des niveaux élevés sans pour
autant altérer le développement embryonnaire. Ces résultats sont en accord avec le fait que
les ovocytes se développent naturellement en présence de grandes quantités d’ammoniaque
dans le liquide folliculaire sans altérer le développement ultérieur des embryons.
L’étude de Ocon et Hansen (2003) cherche à déterminer in vitro les effets directs de
l’urée sur le développement embryonnaire. L’exposition des ovocytes à des concentrations
d’urée importantes durant la maturation compromet la capacité des embryons formés après
fécondation à se développer jusqu’au stade blastocyste (figure 27A). En effet, la proportion
d’embryons atteignant le stade blastocyste diminue quand les ovocytes sont mis en
présence de 5,0 mmol ou 7,5 mmol d’urée, par rapport aux embryons pour lesquels l’urée
n’a pas été introduite dans le milieu de culture (figure 27A). De Wit et al. (2001) ont observé
un effet similaire et ont suggéré que l’urée pourrait compromettre in vitro la méiose, réduisant
ainsi le pourcentage d’embryons qui se développent. Cet effet semble s’exercer uniquement
sur l’ovocyte et non sur l’embryon (figure 27B). Soit l’embryon a pu acquérir des moyens
pour s'opposer aux effets de l’urée que l’ovocyte ne dispose pas, soit l’urée perturbe certains
mécanismes dans l’ovocyte, mais pas pendant le développement embryonnaire (Ocon et
Hansen, 2003). Le seul effet mis en évidence est une réduction de la capacité des embryons
à se diviser quand 10 mM d’urée sont ajoutés dans le milieu.
Figure 27
A - Développement des embryons issus d’ovocytes
traités avec des concentrations en urée différentes
durant la maturation, en milieu in vitro (moyenne
ajustée ± écart type). Les différences significatives
par rapport à 0 mM sont indiquées par un
astérisque. Source : Ocon et Hansen (2003).
76
B - Développement des embryons
traités avec des concentrations en
urée
différentes
durant
le
développement embryonnaire, en
milieu in vitro. Source : Ocon et
Hansen (2003).
L’étude de Hammon et al. (2000b) a cherché à comparer les effets in vitro d’un ajout
d’ammoniaque dans le milieu de culture pendant la maturation des ovocytes, lors de la
fécondation, pendant la culture, sur le développement des embryons. L’exposition des
ovocytes à des concentrations moyennes en ammoniaque durant la fécondation augmentent
le taux de blastocystes. Au contraire, l’exposition continue des embryons à des
concentrations moyennes à élevées lors de la culture augmente la part d’œuf dégénéré et
diminue la proportion d’embryons qui se développent en blastocystes, un effet qui est dosedépendant. Hammon et al. (2000b) concluent que l’effet éventuel d’une exposition à
l’ammoniaque dépend de son niveau dans le milieu, du moment où elle s’exerce et de sa
durée.
(v)
Activité sécrétrice de l’endomètre
La réussite du développement embryonnaire repose sur la nature de l’environnement de
la lumière utérine au début de la gestation (Butler, 1998). Cet environnement est dynamique
et montre des différences importantes au cours du cycle œstral. La nature cyclique de cet
environnement est sous l’influence d’une régulation hormonale ovarienne stéroïdienne via
les sécrétions endométriales (Butler, 1998). La relation qu’entretient l’embryon avec
l’environnement maternel est fondamentale puisque la survie et le maintien du conceptus
sont conditionnés par un milieu utérin particulier.
Il a été montré que des concentrations significativement différentes en ions et de
protéines dans l’environnement utérin étaient associées à des épisodes de ME chez la
vache (Wiebold, 1988). La composition du fluide de la lumière utérine a donc été suivie chez
des vaches alimentées avec un haut niveau de protéines afin de savoir si un excès pouvait
être responsable de tels changements, et pour élucider les mécanismes responsables de la
réduction du taux de conception observée chez ces animaux (Rhoads et al., 2004).
Jordan et al. (1983) ont examiné les effets de CP sur les sécrétions utérines en certains
constituants à différentes étapes du cycle œstral, chez 40 vaches laitières fortes
productrices. Les régimes proposés sont iso-énergétiques, et fournissent 12 ou 23 % de CP.
Les échantillons de plasma et de sécrétions utérines prélevés sont analysés pour Ca2+, Mg2+,
K+, P.
Figure 28 : Concentration de plusieurs ions dans les sécrétions utérines (moyenne ± écart type) à l’œstrus, J5,
J15 et l’œstrus du deuxième cycle, de vaches nourries avec 12 (Low) ou 23 % (High) CP. A. Magnésium. B.
Phosphore. C. Potassium. Source : Jordan et al. (1983).
A
C
B
L’ingestion de 23 % de protéines altère les concentrations de Mg2+, K+, P dans les
sécrétions utérines, mais uniquement pendant la phase lutéale. En effet, les niveaux de Mg2+
(figure 28A), P (figure 28B) et de K+ (figure 28C) sont plus élevés pour les vaches ayant
reçues le régime faiblement pourvu en protéines. Les concentrations de Ca2+ et de protéines
totales dans les sécrétions utérines ne différent pas selon le régime.
Les problèmes rapportés par certains rapports (résorptions embryonnaires, avortements,
malformations fœtales), quand le niveau de magnésium dans les sécrétions utérines est
insuffisant, suggèrent qu’un bas niveau de magnésium peut être associé à l’infertilité.
Les travaux de Kenny et al. (2002) ont également cherché à établir une relation entre les
concentrations systémiques en urée et en ammoniaque sur les concentrations d’autres
77
constituants dans le fluide oviductal, sur 25 vaches. L’augmentation des concentrations en
urée ou en ammoniaque se fait par l’intermédiaire d’injection intraveineuse (15 µmol de
NH 4 Cl/kg/min pendant 420 min pour le groupe ammoniaque, 2100 µmol d’urée/kg/min
pendant une période 25 min puis 9,7 µmol/kg/min pendant 395 min pour le groupe urée).
L’étude suit les concentrations en urée, ammoniaque, K+, Ca2+ et Mg2+ dans le plasma, dans
le fluide oviductal ou dans les deux.
L’injection intraveineuse d’ammoniaque ou d’urée augmente les niveaux d’ammoniaque
ou d’urée dans le fluide oviductal. Cependant, ces augmentations artificielles ne provoquent
pas de différences significatives au niveau des concentrations des différents ions mesurées
dans le fluide de l’oviducte (tableau 15).
Tableau 15 : Effets du traitement et du jour du cycle œstral sur la composition biochimique du fluide
de l’oviducte. Source : Kenny et al. (2002).
(vi)
pH du fluide utérin
Le pH du fluide utérin doit être associé aux observations faites auparavant. En effet, la
présence d’urée et d’ammoniaque dans les sécrétions utérines, la modification de l’activité
Figure 29 : pH utérin avant repas jusqu’à 24h après sécrétrice de l’endomètre, s’accompagnent
repas, à l’œstrus et 7 jours plus tard, chez des génisses d’une altération du pH utérin, comme le
recevant une ingestion normale ou forte (high) de montre les travaux d’Elrod et Butler (1993).
protéines. Chaque point représente la moyenne (± écart
Une première étude est réalisée sur des
type) de 8 mesures. Source : Elrod et Butler (1993).
génisses et mesurent les effets d’un excès
de PDR sur la fertilité et sur le pH intra-utérin
(Elrod et Butler, 1993). 80 génisses sont
affectées à 2 régimes, formulés pour fournir
70 % des besoins en énergie métabolisable
et 100 % des besoins en PIR. Les deux
régimes diffèrent uniquement au niveau de
la fraction PDR, le premier régime fournit
100 % des besoins (régime C), tandis que
l’autre en fournit 150 % (régime H).
L’apport de la ration C se traduit par un
taux de gestation en IA1 de 82 %, contre
61 % pour la ration H. Sur les 16 animaux du groupe H chez lesquelles une gestation n’est
pas diagnostiquée, 7 présentent une extension de la phase lutéale, ainsi qu’une prolongation
du cycle œstral (de 26 à 36 jours). Cette extension de la phase lutéale est probablement le
résultat d’une ME survenue après la période critique de reconnaissance maternelle de la
gestation (MET).
Le jour 7 est choisi pour la mesure du pH intra-utérin car le CJ est fonctionnel et
l’embryon a migré dans l’utérus. A l’œstrus, le pH utérin est relativement bas (6,8), quel que
soit le régime (figure 29). Le pH de la semence de taureau est de 6,8 approximativement. Le
pH utérin observé à l’œstrus est compatible avec celui de la semence. Dans le groupe C, le
pH utérin est plus élevé au jour 7 (7,1) alors que dans le groupe H, le pH utérin est
significativement plus bas, puisqu’il est similaire à celui observé à l’œstrus (6,8).
78
L’apport d’un excès de PDR semble donc préjudiciable pour la fertilité, par une altération
de l’environnement utérin dans lequel l’embryon doit pouvoir se développer. Cependant, les
deux régimes apportaient seulement 70 % des besoins des génisses en énergie
métabolisable. L’utilisation d’une ration en fournissant 100 % ainsi qu’une proportion de PDR
plus faible devrait permettre de réduire les effets d’un excès de PDR. C’est ce qu’à chercher
à mettre en évidence la deuxième étude de Elrod et al. (1993). Elle vise également à savoir
si l’effet d’un excès de PDR sur le pH se manifeste au niveau des autres fluides corporels.
L’étude se base sur un effectif de 36 vaches en début de lactation, séparé en 3 groupes.
Chacun des groupes est affecté à un régime particulier :



Témoin : les apports fournissent les besoins de PIR et de PDR
HI : excès de PIR (+ 25 % des besoins)
HD : excès de PDR (+ 25 % des besoins)
Dans ces deux derniers régimes, les protéines sont donc apportées en excès par rapport
aux besoins. L’ensemble des rations sont isoénergétiques et formulées de telle façon que les
besoins en énergie soient totalement apportés.
Au jour 7, comme lors de l’œstrus, les pH de la salive, du sang et de l’urine ne diffèrent
pas selon le traitement. L’effet, s’il existe, est donc spécifique à l’utérus. Le pH utérin relevé
à J7 pour le régime témoin est similaire à celui mesuré lors de l’expérience précédente
(7,13). Les deux régimes excédentaires en CP, sans regarder la dégradabilité, bloquent
l’augmentation du pH utérin, qui s’opère entre l’œstrus et le jour 7. L’hypothèse selon
laquelle une fraction non dégradable plus importante pouvait favoriser l’augmentation de pH
en dépit d’une proportion importante de CP est mise à mal par ces observations. Il semble
donc que l’excès de protéines, sans regarder la dégradabilité des protéines, est responsable
de cette modification du pH.
Dans le groupe témoin, l’augmentation du pH de 6,8 à 7,1 peut être associée à
l’augmentation parallèle (durant la phase lutéale) des concentrations ioniques de Na+, K+, et
de PO 4 3- relevé par Heap (1962), Schultz et al. (1971), et Jordan et al. (1983). La
diminution du pH utérin chez les vaches nourries avec un excès de protéines doit être
associée à la diminution des concentrations de Mg2+, K+, PO 4 3- dans l’utérus observée
pendant la phase lutéale pour les vaches recevant le régime de 23 % de CP (Jordan et al.
1983).
Le pH utérin au jour 7 est inversement corrélé à PUN, sans regarder le régime. Les
concentrations d’urée dans le plasma au moment des mesures de pH sont en moyenne de
15,7, 19,2 et 22,8 mg/dL dans le groupe témoin, HI, HD respectivement. PUN est à tout
moment plus élevé pour le groupe HD, alors que le régime HI se traduit par des PUN plus
importants entre 8 et 24 heures post-repas.
La relation qui lie PUN et le pH indique que même les régimes pauvres en PDR peuvent
altérer l’environnement utérin, si le niveau de PUN devient élevé.
(vii) Implication de l’urée
L’ingestion d’un haut niveau de CP se traduit par une élévation des niveaux
d’ammoniaque et d’urée dans le sang et dans les sécrétions utérines. Ainsi, un ou les deux
métabolites est responsable de ces altérations (Butler, 1998).
Des apports de PDR ou de PIR supérieurs aux besoins, se traduisent par la formation
d’urée, aboutissent à l’accroissement de PUN et à l’altération du pH utérin à un degré
similaire. Ces observations soutiennent l’idée que l’urée pourrait être le médiateur des effets
de ces excès au niveau de la lumière utérine. Cette remarque est appuyée par la relation
négative qu’entretienne PUN et le pH utérin (Butler, 1998).
L’étude de Rhoads et al. (2004) cherche à démontrer l’effet sur la lumière utérine (pH)
d’une augmentation soudaine du PUN, suite à une injection d’urée par voie intraveineuse. 4
vaches (groupe urée) reçoivent une injection de 0,01 g d’urée par heure et par kg de poids
vif, pendant 24 heures, alors que 4 autres pendant la même durée ne reçoivent pas cette
injection (groupe témoin). Apres 24 heures, le premier groupe ne reçoit plus d’injection, alors
que le second en reçoit, pendant une durée identique.
79
Figure 30 : Concentration en PUN et pH utérin (moyenne ajustée et écart-type) pendant l’injection
intraveineuse
A - d’une solution saline à 4 vaches laitières.
B - d’urée à 4 vaches laitières. Source : Rhoads et al. (2004).
A
B
Le pH utérin en début d’expérimentation n’est pas différent selon les groupes. Comme
attendu, l’injection d’urée augmente significativement le niveau de PUN (22,6 ± 1,3 contre
16,6 ± 1,3 mg/dL pour le groupe urée et témoin respectivement).
Le pH utérin est sensiblement identique ou plus élevé pour le groupe témoin, et ne
change significativement pas au cours de l’expérience (figure 30A). Au contraire, le pH du
groupe urée, similaire entre 6 et 12h, diminue ensuite à 18h pour rester à ce niveau jusqu’à
24h (figure 30B).
Pour montrer la réponse du pH à
Figure 31 : Évolution de PUN et du pH utérin
durant l’injection intraveineuse d’une solution
l’augmentation du niveau de PUN, la figure 31 est
saline (0 à 24h) puis d’urée (24 à 48h). Source :
particulièrement intéressante. En effet, le pH
Rhoads et al. (2004).
utérin diminue pendant le traitement à l’urée, puis
reste stable en dépit d’une augmentation de PUN
jusqu’à 48h.
Les mesures fréquentes de PUN et du pH
utérin montrent que le pH utérin est assez lié à la
dynamique de PUN, avec un temps de latence de
quelques heures (Butler, 2000). Ces résultats
sont en accord avec les travaux sur les vaches de
Elrod et al. (1993) et sur les génisses de Elrod et
butler (1993) et de Smith et al. (2000), cités par
Rhoads et al. (2004).
Elrod et Butler (1993) suggèrent que cette
diminution du pH pendant la phase lutéale pourrait
être le résultat d’un changement de l’activité sécrétrice de l’utérus, en réponse à
l’augmentation de PUN. Le pH utérin est contrôlé par une enzyme, l’anhydrase carbonique
(AC), qui catalyse la réaction réversible :
H 2 O + CO 2 ↔ H 2 CO 3 ↔ H+ + HCO 3 Les cellules épithéliales peuvent exporter H+ ou HCO 3 - en échange de sodium,
potassium, ou chlorure dans le but de modifier la concentration en ion du fluide, et par suite
son pH (Rodriguez-Martinez et al., 1991, cités par Rhoads et al., 2004). Ainsi, un haut
niveau d’urée pourrait altérer l’activité de AC pendant la phase lutéale. L’urée exerce un effet
indirect.
80
(viii) Embryon et pH
A la différence de sa résistance à l’urée, l’embryon semble sensible à la réduction du pH,
indiquant que cette baisse est délétère pour sa survie. L’addition d’un acide faible
(diméthadione), non toxique, provoquant une diminution du pH similaire à celle observée lors
d’un apport de protéines important, est catastrophique pour le développement embryonnaire
(Ocon et Hansen, 2003). La culture d’embryon à un pH inférieur à 7 réduit la capacité des
embryons à se diviser et affecte le développement de l’embryon pour atteindre le stade
blastocyste (figure 32). Ces résultats in vitro indiquent que le développement est fortement
altéré lorsque l’embryon est exposé à des pH acides, similaires à ceux relevés lorsque les
vaches reçoivent des apports excessifs de protéines. Il existe donc bel et bien un effet
indirect des protéines sur l’embryon, à travers l’altération du pH utérin.
Figure 32 : effet de DMD (pH) pendant le développement
embryonnaire. Les résultats sont exprimés en moyenne
ajustée ± écart type. Les différences significatives sont
indiquées par les symboles *(p<0,05), **(p<0,01). Source :
Ocon et Hansen (2003)
.
Elrod (1992), cités par Laven et Drew (1999), a montré, in vitro, que cet effet sur le pH
était observé seulement avec l’urée, et non avec l’ammoniaque.
Il existe donc bel et bien un effet direct de l’urée qui se manifeste sur les ovocytes, des effets
indirects qui s’appliquent à l’embryon par une altération du pH utérin.
9. Quand l’effet se manifeste-t-il ?
Le moment de l’expression de l’effet est aussi un élément important à prendre en
compte, pour identifier la période du cycle œstral la plus critique.
L’effet semble s’étendre sur la totalité du cycle œstral, depuis la maturation, en passant
par la fécondation, jusqu’à la reconnaissance maternelle de la gestation. Cependant, l’effet
délétère majeur, quand il s’exprime, semble avoir lieu au moment du développement
embryonnaire, en raison des conséquences de l’alimentation protéique sur l’environnement
utérin.
81
10. Synthèse
Il apparaît qu’un excès de protéines a des effets préjudiciables sur la fertilité des vaches,
aussi bien d’un point de vue quantitatif que qualitatif. Sans tenir compte de la source
protéique et de sa dégradabilité, les effets peuvent être directs ou indirects.
Les effets semblent s’exercer à l’ensemble des étapes du cycle et/ou de la gestation.
Cependant, l’effet le plus préjudiciable semble s’exprimer lors du développement de
l’embryon et en particulier au moment de la reconnaissance maternelle de la gestation. Des
excès peuvent aboutir à des cas de MET. La MET entraîne des pertes économiques
importantes, puisqu’elle rallonge l’intervalle vêlage-vêlage, ce qui peut compromettre
l’objectif d’un veau par an.
A la différence de l’énergie, l’excès de protéines induit des effets directs et indirects qui
sont tous préjudiciables pour la reproduction. Ainsi, si l’éleveur souhaite maximiser la fertilité
de ses vaches, un apport raisonné évitant les excès sera nécessaire, quelle que soit la
période du cycle œstral. Il devra comparer les bénéfices d’un apport excessif de protéines,
afin de soutenir la production laitière, aux effets négatifs potentiels que cet apport peut
engendrer sur la fertilité (Butler, 1998).
Une stratégie alternative pourrait consister à apporter une quantité d’énergie
supplémentaire facilement dégradable, des glucides par exemple, en veillant à éviter
l’acidose. Des ingrédients tels que le maïs, le citron ou la pulpe de betterave pourraient
convenir (O’Callaghan et Boland, 1999). Enfin, comme le rapportent Oltner et Wiktorsson
(1983), cités par Laven et Drew (1999), une réflexion de la formulation des rations en
fonction d’un ratio protéine/énergie optimal, calculé sur la base des besoins des animaux
pour les deux postes, semble un élément intéressant. En effet, lorsque ce ratio optimal est
constant, les protéines n’influencent pas les niveaux d’urée dans le plasma, alors que s’il
augmente, la concentration plasmatique augmente. Ainsi, le suivi des valeurs de l’urée dans
le lait (fourni par la laiterie) est un outil intéressant. Une valeur trop élevée d’urée dans le lait
doit être un critère d’alerte pour la reproduction.
Une autre solution pour contrecarrer l’excès protéique pourrait consister à apporter une
quantité plus élevée de PIR, même si ce dernier ne supprime pas l’augmentation de PUN,
mais la limite par rapport aux PDR. Pour cela, l’apport de tourteau tanné 12 ou la farine de
poisson semble la source à privilégier, surtout quand on connaît les effets de cette matière
première sur la synthèse de prostaglandines PGF 2α , ce dont il va être question dans la partie
suivante. Malheureusement, cette matière première est interdite en Europe.
IV.
Nutrition lipidique et apport en acides gras
En début de lactation, en raison d’une faible ingestion et d’une demande énergétique
élevée liée à la production laitière, les vaches ne disposent pas de suffisamment de
nutriments pour satisfaire leur production. Cela est d’autant plus vrai dans les élevages
performants, à sélection génétique sévère, associée ou non aux améliorations
technologiques en matière de nutrition (Fouladi-Nashta et al., 2007). Les lipides, protéines
et minéraux sont alors mobilisés depuis les réserves corporelles pour assurer la production
de lait (Heravi Moussavi et al., 2007a), entraînant une perte de poids corporel importante
en début de lactation.
Compte tenu de leur densité énergétique, une supplémentation de la ration en lipides
pourrait augmenter l’énergie ingérée, sans compromettre la part de fibres (Childs et al.,
2008b). Cela permettrait une plus grande production laitière en début de lactation, quand
l’animal n’ingère pas suffisamment. Cette supplémentation permet aussi d’augmenter
l’efficacité de l’utilisation de l’énergie (Ferguson et al., 1990), afin de minimiser les
12
Le tannage des protéines après traitement au formaldéhyde est interdit en UE. Il consiste donc en un procédé
de chauffage des matières premières
82
différences entre l’énergie ingérée et les sorties d’énergie, notamment à travers le lait
(Thatcher et al., 2004).
Les effets d’une BEN sont préjudiciables non seulement pour la santé générale de
l’animal (acétonémie, déplacement de la caillette à gauche…), mais aussi pour les
performances de reproduction. Ainsi un meilleur bilan énergétique, obtenu par l’apport de
matières grasses (MG), pourrait améliorer ces performances. Cette stratégie nutritionnelle
est préférée à l’introduction supplémentaire d’amidon dans la ration, susceptible d’entraîner
des effets négatifs sur le fonctionnement du rumen et sur la santé de l’animal (acidose).
La supplémentation en MG a aussi des effets positifs directs, indépendants de l’énergie.
Elle s’accompagne d’une plus grande sécrétion de progestérone suite à l’afflux plus
important de cholestérol (aspect quantitatif). Elle peut réduire la sécrétion de PGF 2α par
l’endomètre selon la nature des acides gras (AG) (aspect qualitatif). Ces deux effets
pourraient être responsables de la diminution des cas de ME chez la vache.
L’intérêt pour les lipides provient également de l’effet anti-cancérigène de certains
AG chez l’Homme : la supplémentation de la ration en AG pourrait se traduire par une
augmentation de ces nutriments dans les produits animaux à destination de l’alimentation
humaine (Bilby et al., 2006a).
Le développement récent de produits commerciaux basés sur des sels de calcium d’AG,
ou des AG résistants à la digestion ruminale, offre aux producteurs un moyen pour
augmenter la densité énergétique de la ration sans utiliser une quantité supplémentaire de
fourrages ou de concentrés (Hightshœ et al., 1991). Parce que ces produits ont un coût
plus important que les matières premières classiques, leur introduction dans la ration ne se
justifie que s’ils ont une influence suffisamment importante, non seulement sur le statut
énergétique des animaux, mais aussi sur les performances de reproduction.
1. Nomenclature des acides gras
Les AG, composants des triglycérides, sont constitués d’une chaîne carbonée plus ou
moins longue, contenant une ou plusieurs doubles liaisons. Les acides gras saturés (AGS)
ne contiennent pas de double liaison dans leur chaîne carbonée, alors que les acides gras
mono-insaturés (AGMI) en possèdent une, les acides gras polyinsaturés (AGPI) en
possèdent deux ou plus. L’acide linoléique (AL) possède 18 atomes de carbone et deux
doubles liaisons, avec une première double liaison au niveau du 6ème carbone quand on part
de l’extrémité méthyle. Il fait ainsi parti de la famille des n-6 (oméga 6 ou ω6) et on le note
C 18:2,n-6 . L’acide α-linolénique (ALA), au même nombre d'atome de carbone, possède 3
doubles liaisons. Il appartient à la famille des n-3 (oméga 3 ou ω3) car sa première double
liaison est sur le 3ème carbone, on le note alors C 18:3,n-3 . Les AG à chaîne longue,
polyinsaturés, l’EPA ou acide eicosapentaénoique, et le DHA ou acide docosahexaénoique
font partie de cette famille des oméga 3 (Thatcher et al., 2004).
Un AG de cette famille ne peut être converti dans un AG de la famille n-6 et
réciproquement (figure 33).
83
Figure 33 : Désaturation et élongation des AG des familles n-6 et n-3. Source : Mattos et al. (2000).
Les AG ont deux origines : une synthèse endogène et l’alimentation. Le métabolisme des
ruminants n’est pas capable de synthétiser de novo les précurseurs que sont ALA et AL. Ces
deux AG sont essentiels car ils doivent être fournis par l’alimentation, en effet, l’insertion de
la double liaison présente entre le ∆-9 carbone et l’extrémité méthyle de l’AG ne peut être
réalisée avec les systèmes biologiques des mammifères (Staples et al., 1998). Les AG
subissent au niveau du foie l’élongation et la désaturation, ce qui génère de nouveaux AG
aux propriétés biochimiques différentes. L’élongation implique l’ajout de 2 atomes de
carbone grâce à l’élongase. La désaturation est une étape catalysée par la désaturase qui
insert une double liaison dans la chaîne carbonée.
2. Digestion des lipides
Les MG alimentaires ingérées sont hydrolysées dans le milieu ruminal. Cela aboutit à la
libération des AG de leur squelette de glycérol. Le glycérol après fermentation ruminale
fournit du propionate. Les AG libérés subissent différentes transformations, consécutives aux
conditions d’oxydoréduction de la panse. Les principales modifications consistent en une
hydrogénation, partielle ou totale, et une isomérisation intense des AG insaturés, en
particulier des AG à 16 ou 18 atomes de carbone qui se trouvent généralement en proportion
élevée dans les lipides ingérés. Environ les 2/3 des doubles liaisons sont ainsi hydrogénés.
Chez les ruminants, l’hydrogénation ruminale réduit la quantité d’AG insaturés atteignant
l’intestin grêle pour l‘absorption. Ainsi, ALA et AL sont convertis en acide oléique ou
stéarique.
L’apport dans l’alimentation de MG protégées a été développé pour augmenter la
proportion d’AGPI pouvant atteindre le duodénum (Mattos et al., 2000). De la même façon, il
existe des AG (EPA et DHA) qui ne subissent pas d’hydrogénation dans le rumen (Staples
et al., 1998). Ces deux AG sont présents dans les produits de la mer de type algue, farine de
poisson, ou huile de poisson (Thatcher et al., 2004).
3. Matière première, teneur en lipides et composition en acides gras
Chez la vache laitière, la plupart des rations sans supplémentation apportent 2 % d’AG à
chaînes longues qui sont pour la plupart insaturés (Staples et al., 1998). Les matières
premières sont nombreuses et d’origines diverses. Les études, principalement anglosaxones, s’appuient parfois sur des produits non cultivés en Europe (coton par exemple).
Dans les systèmes européens, plusieurs matières peuvent être utilisées : graine de lin,
84
tournesol, colza, soja. La farine de poisson peut être utilisée à des fins expériementales
uniquement, en effet, elle est interdite pour l’alimentation des animaux en Europe. Dans les
climats tempérés, l’herbe fraiche contient de 1 à 3 % d’AG (Chiliard et al., 2001). Les
teneurs sont les plus élevées en printemps et automne. Entre 55 et 65 % de ces AG sont
constitués par l’ALA. Dans des conditions plus tropicales, la teneur en ALA est beaucoup
plus faible puisqu’elle n’atteint que 15-40 %. L’ensilage de maïs est plus riche en AL par
rapport à l’ensilage d’herbe, en raison de la présence de grains de maïs, qui contiennent
environ 60 % d’AL parmis tous les AG. La composition en AG est par ailleurs très variable.
Chaque source de lipides est constituée d’un mélange d’AG différent. Des graisses
comme le suif ou l’huile de friture peuvent être utilisées, elles sont riches en acide oléique
(de l’ordre de 43 %). Les MG d’origine animale sont riches en acides gras saturés à chaine
longue. Des préparations commerciales sous forme de lipides solides sont des sources
riches en acide palmitique (de 36 à 50 % selon la préparation). Les lipides peuvent
également avoir une origine végétale. Ces derniers peuvent être sous la forme d’huile
végétale ou de graine entière. La teneur en lipides des graines se situe entre 18 (graine de
soja) et 40 % (graine de lin). Le profil en AG est différent selon la graine : la graine de colza
est riche en acide oléique ; les graines de coton, de soja, de tournesol sont riches en AL ; la
graine de lin est riche en ALA (tableau 16, Staples et al., 2007).
Le principal AGPI oméga 6 d’origine alimentaire est l’AL, présent majoritairement dans
les graines et leurs huiles (maïs, tournesol, soja). La plupart des AGPI oméga 3 provient de
l’ALA, principalement rencontré dans les chloroplastes des végétaux verts y compris l’herbe
(Wathes et al., 2007). Les teneurs en chacun des constituants varient au cours de l'année.
Les procédés subis par les différentes matières premières influencent également la
proportion des différents AG (fanage, ensilage...). Ainsi, selon la saison, le moment de
l'année, l'alimentation reçue par les animaux, l'ingestion de ces AG peut varier fortement.
Les matières premières peuvent en outre subir des traitements technologiques afin de
modifier la dégradabilité de leur constituant dans le rumen, augmentant ainsi leur quantité
arrivant à l’intestin. Des procédés thermiques (chauffage, extrusion…) ou chimiques
(tannage au formaldehyde) sont alors utilisés. Ce dernier reste néanmoins interdit.
Tableau 16 : Composition en acides gras majeurs de plusieurs sources de lipides. Source : Staples et
al. (2007).
Acide gras
Source
C14:0
C16:0
C16:1
C18:0
C18:1
C18:2
C18:3
Suif
3
25
3
18
43
3,8
<1
Megalac-R
1
36
<1
4
26
29
3
Huile de coton
1
23
1
3
18
54
1
Huile de lin
<1
5
<1
3
20
16
55
Huile de colza
<1
5
<1
2
54
22
11
Huile de carthame
<1
7
<1
2
12
78
<1
Huile de soja
<1
11
<1
4
23
54
8
Huile de tournesol
<1
7
<1
5
19
68
1
Huile de poisson*
7
16
8
3
12
1
2
C 14:0 : acide myristique ; C 16:0 : acide palmitique ; C 16:1 : acide palmitoléique ; C 18:0 : acide stéarique ;
C 18:1 : acide oléique ; C 18:2 : acide linoléique ; C 18:3 : acide linolénique.
* : elle contient en outre 14 % de C 20:5 (EPA) et 9 % de C 22:6 (DHA).
Les produits de la mer (poisson, algue…) sont riches en AG insaturés à chaine longue.
On distingue en particulier l’EPA et le DHA. La composition de ces produits en AG connaît
une grande variabilité, en raison de l’espèce de poisson, de la saison et de l’aire
géographique (Chiliard et al., 2001). La teneur en EPA peut varier de 4 à 32 %, alors que
celle en DHA peut osciller entre 2 et 25 %.
Les matières premières sources de lipides, d’origine animale, sont interdites dans les
pays où a sévit l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB), en particulier en Europe.
85
4. Alimentation lipidique et performances de reproduction
Dans une revue de Staples et al. (1998), il est rapporté que 11 études sur 20 montrent
une amélioration soit du taux de conception en IA1 soit du taux de gestation.
3 études rapportent qu’un supplément de MG dans la ration réduit le taux de conception
en IA1. Pour ces 3 études, la diminution du taux de conception s’accompagne de
l’augmentation de la production laitière. Cette production plus forte provoque des effets sur le
bilan énergétique, qui ne sont pas sans conséquence sur la fertilité (Staples et al., 1998).
L’intervalle entre le vêlage et la conception ne semble pas affecté par la
supplémentation, sauf pour une étude (Sklan et al., 1991). Cependant, le nombre
d’inséminations par conception est réduit dans 3 études (Armstrong et al., 1990 ; Ferguson
et al., 1990 ; Sklan et al., 1991 ; rapportés par Staples et al., 1998, tableau 17).
Tableau 17 : Effets de l’apport de MG sur la reproduction. Source : Staples et al. (1998).
Référence
traitement Période
Vaches
par
traitement
TC
en
IA1
taux de
gestation
Intervalle
IA par
Velageconception
conception
0 g/j IF
43
72
2,3
54
500 g/j IF
60
87
1,8
0 g/j IF
28
86
Sklan et al., 1989
1-170
54
500 g/j IF
44
74
0 % IF
138
43
96
1,96
Ferguson et al., 1990
2 % IF
115
59**
92
1,57**
0 % IF
48
42
62
149
2,9
Sklan et al., 1991
1-120
2.6 % IF
51
39
82**
115**
2,4**
0 % IF
21
33
52
76
1,35
Garcia-bojalil, 1993
1-120
2,2 % IF
22
45
86**
84
1,45
0 % IF
223
49
85
138
1,74
1-180Scott et al., 1995
200
450/j IF
220
46
79
146
1,71
0 % suif
33
44
Son et al., 1996
15-84
34
3 % suif
44
62*
0 % de FM
68
84
87
1,2
Carroll et al., 1994
12-125
31
3,5 % de
89*
86
82
1,4
FM
0 % de FM
67
52
Bruckental et al., 1989 7,3 % de
1-112
65
72**
FM
0 % de FM
41
107
2,31
Armstrong et al., 1990 800 g/jour
39
94
1,62**
de FM
0 % de FM
146
20
32
74
1,4
Burke et al., 1996
23-105
2,8 % de
154
22
41*
77
1,4
FM
IF : inert fat (AG non hydrogénés dans le rumen), FM : farine de poisson, TC : taux de conception
Schneider et al. 1988
5. Alimentation lipidique et embryon
Il a été proposé que l’amélioration des résultats de reproduction pouvait être due à un
meilleur développement de l’embryon dans les 25 premiers jours de gestation. Thangavelu
et al. (2007) comparent le développement embryonnaire (en étudiant le nombre de
blastomères) chez des vaches recevant une ration supplémenté en AG saturés ou insaturés
(riche en ALA ou AL). L'étude montre que l’apport d'AGPI améliore le développement
embryonnaire chez des vaches en lactation. En effet, le nombre total de blastomères est
affecté par le régime (p<0,01 ; tableau 18). Lorsqu’on considère l’ensemble des catégories
d’embryons, les embryons issus des animaux alimentés avec la ration riche en AGS
86
possèdent moins de blastomères, par rapport aux embryons des 2 autres groupes. Le
nombre de blastomères des morula tend à être plus important pour les animaux ayant reçu
de la graine de lin par rapport aux 2 autres groupes. L’étude ne montre pas d’effet de la
nature des AG (oméga 3/oméga 6) sur la qualité des embryons et leur développement,
confirmant les travaux de Ponter et al. (2007). Le meilleur développement embryonnaire
observé dans ces 2 groupes pourrait être attribuable aux CPROG plus élevées aux jours 7 et
8.
Tableau 18 : Effet de la nature des AG sur le développement embryonnaire, via le dénombrement des
blastomères. SAT : régime riche en AGS, FLX : régime à base de graine de lin, SUN : régime à base
de graine de tournesol. Source : Thangavelu et al. (2007).
L'étude d'Ambrose et al. (2006) cherche à déterminer si un régime enrichi en ALA peut
influencer la survie de l’embryon, le taux de conception et les pertes de gestation chez des
vaches laitières en lactation. Le taux de conception en 1ère IA (évalué par dosage de la P4)
à J24 est plus élevé pour les vaches nourries avec de la graine de lin (72,6 % contre
47,5 %) ; les pertes de gestation sont plus faibles pour ce même groupe (9,8 % vs 27,3 %). Il
semble que la survie de l’embryon au cours des 24 premiers jours de gestation soit meilleure
pour ces animaux. La survie de l’embryon est identique entre J24 etJ32 quel que soit le
groupe.
La meilleure fertilité observée pour le groupe graine de lin peut être associée à la taille
plus importante des follicules ovulatoires. Les taux de conception à J24 et J32 indiquent que
l’effet bénéfique de la graine de lin s’exerce dans les 24 premiers jours de gestation. Une
étude menée par Colazo et al. (2004) chez des vaches allaitantes, avec les mêmes
matières premières, n’a pas mis en évidence de différences au niveau des taux de
conception. Cependant la quantité de lipides était inférieure à celle utilisée dans l’étude
d’Ambrose et al. (2006). La quantité de lipides est donc un facteur important, suggérant un
effet dose dépendant.
L’étude de Petit et al. (2006) a montré que la ME était réduite chez les vaches
alimentées avec de la graine de lin entière. Burke et al. (1997) ont montré que l’apport d’AG
oméga 3 pourrait améliorer la survie de l’embryon seulement dans les élevages où la fertilité
est mauvaise.
6. L’incorporation de MG améliore-t-elle la balance énergétique ?
Un apport de MG a pour but d’accroître la concentration énergétique de la ration, ce qui
pourrait augmenter l’énergie ingérée par l’animal, améliorant ainsi le statut énergétique des
animaux (Mattos et al., 2000). Cela se vérifie dans la mesure où le niveau d’ingestion n’est
pas modifié.La BE entre 5 et 12 semaines postpartum de vaches ayant reçues ou non des
AG résistants à la biohydrogénation du rumen (1,8 % de la matière sèche) n’est pas
différente (Spicer et al., 1993). Beam et Butler (1998) ne mettent pas en évidence de
différences significatives entre deux régimes, apportant ou non des MG, pour ce paramètre
(figure 34).
Sklan et al. (1991) observent que chez les vaches supplémentées en MG, la chute du
poids corporel est plus forte par rapport aux vaches non supplémentées.
87
Figure 34 : Énergie nette quotidienne
moyenne ingérée (Mcal/jour) de 1 à 6
semaines postpartum, pour des vaches
alimentées à partir d’une ration contenant
() ou non () 2,6 % de lipides protégés.
Source : Beam et Butler (1998).
Enfin, des vaches laitières nourries avec 3 % de suif
ont un meilleur taux de gestation que les vaches du
groupe témoin (0 % de suif) malgré une BE plus
négative entre 2 et 12 semaines postpartum (Son et al.,
1996, rapportés par Staples et al., 1998).
Heravi Moussavi et al. (2007a) ont montré que la BE
hebdomadaire moyenne n’est pas différente avec un
apport croissant de MG (figure 36). Pour l’ensemble des
groupes, l’ingéré énergétique excède les besoins à la
7ème semaine de l’étude. Les indicateurs du statut
énergétique (poids vif, note d’état corporel) ne sont pas
différents selon les groupes (Bilby et al., 2006d ;
Heravi Moussavi et al., 2007a).
Le statut énergétique, quand il n’est pas réduit, ne
semble pas amélioré. L’apport de ration enrichie en MG
peut diminuer l’ingestion, ou peut accroître la production laitière (Thatcher et al., 2004).
a. Effet d'une supplémentation en lipides sur le niveau d'ingestion
Le niveau d’ingestion des rations supplémentées en MG est inférieur pour un ensemble
d’études : Andrew et al. (1991), Harrison et al. (1995), Jerred et al. (1990), Romo et al.
(1996) (4 études rapportés par Staples et al., 1998), Ferguson et al. (1990), pouvant
parfois aboutir à une BE plus négative (Son et al., 1996, rapportés par Staples et al., 1998).
Allen (2000) dans une revue étudiant l’ingestion, a trouvé qu’une supplémentation en
CaPFA diminuait de façon significative la quantité de matières sèches ingérées dans 11
études sur 24.
Childs et al. (2008b) ont mis en évidence une Figure 35 : Niveau d’ingestion quotidien
diminution de l'ingestion seulement pour les animaux moyen (kg/jour) de 1 à 6 semaines
pour des vaches alimentées à
dont la ration présentait une teneur en MG supérieure postpartum,
partir d’une ration contenant () ou non
à 4 %, sans conséquence sur l'évolution de la note () 2,6 % de lipides protégés. Source :
d'état corporel. Des régimes apportant 1 et 2 % de MG Beam et Butler (1998).
n'entraînent pas de diminution de l'ingestion. Alors que
l’ingestion moyenne sur toute la durée n’est pas
différente entre les deux groupes, les vaches recevant
le régime supplémenté en lipides (7,0 % de MG)
tendent à avoir une ingestion plus faible que les
vaches du groupe témoin (4,8 % de MG) (Beam et
Butler, 1998). Si on considère uniquement les 4
premières semaines postpartum, la quantité de matière
sèche ingérée est significativement plus faible pour le
groupe ration supplémentée par rapport au groupe
témoin (15,5 ± 0,6 contre 17,3 ± 0,6 kg/jour, figure 35).
Fouladi-Nashta et al. (2007) n’ont pas mis en
évidence de différences significatives sur l’ingestion et l’ingestion énergétique, entre 2
groupes ayant reçu 200 et 800 g d'AG résistants à la fermentation ruminale.
La même observation a été faite dans les études de Bilby et al. (2006c), Garnsworthy
et al. (2008b), et Childs et al. (2008a).
Drackley et al. (1992) et Bremmer et al. (1998) ont montré qu’un apport d’AGPI
diminuait l’ingestion.
Thangavelu et al. (2007) et Theurer et al. (2009) n’ont pas mis en évidence d'effet de la
nature des AG (saturés ou insaturés) sur le niveau d'ingestion.
Heravi Moussavi et al. (2007a) ont mis en évidence que l’apport de MG améliorait
l’ingestion, pour une supplémentation en farine de poisson de l’ordre de 5 %.
La consommation de grandes quantités de MG (> 5 % de la ration) réduit la digestibilité
des fibres végétales ainsi que la quantité de matières sèche ingérée chez les ruminants
(Coppock et Wilks, 1991, cités par Williams et Stanko, 1999). Cette réduction est le
88
résultat d’une moindre activité des microorganismes cellulolytiques (Williams et Stanko,
1999), ralentissant la fermentation ruminale, particulièrement si la source de MG a une
teneur élevée en AGPI (Ferguson, 2005), ce qui n'est pas vérifié par les travaux de
Thangavelu et al. (2007) et Theurer et al. (2009). Cette plus faible ingestion d’une ration
plus calorique démontrerait l’existence d’une régulation de l’ingestion énergétique par les
ruminants.
b. Effet d'une supplémentation en lipides sur le niveau de production laitière
Des vaches laitières reçoivent une ration à laquelle on a ajouté 0, 3, 6 ou 9 % de lipides
pendant 21 jours. Si la supplémentation augmente la quantité de MG du lait, la production
laitière diminue d'autant plus que la supplémentation est importante (Ferguson et al., 1990).
La supplémentation de la ration en MG (1,8 %) n’entraîne pas d’augmentation de la
production laitière moyenne quotidienne (Spicer
Figure 36 : Effets de régimes contenant de la
et al., 1993).
farine de poisson (FM) à différents %, ou de
Les vaches alimentées avec des savons de l’huile de poisson sous forme de savons sur la
calcium produisent plus de lait, de concentration production laitière, l’ingestion de matières
en MG plus élevée (Sklan et al., 1991 ; Moallem sèches (DMI) et la balance énergétique.
et al., 1997). Une plus grande production laitière Source : Heravi Moussavi et al. (2007a).
est également observée par Scott et al. (1995),
avec
l’utilisation
d’AG
résistants
à
la
biohydrogénation du rumen. Avec le même type
de matières premières, Fouladi-Nashta et al.
(2007) n’ont pas mis en évidence d'effets sur la
production laitière.
La production de lait est affectée par le
régime reçu par les animaux dans une étude de
Heravi Moussavi et al. (2007a) : le régime le
plus riche en farine de poisson assure la
production laitière la plus élevée (figure 36). Ce
résultat est similaire à celui d’études précédentes
(Carroll et al., 1994 ; Bilby et al., 2006d) alors
que d’autres travaux n’ont pas mis en évidence
de différences (Mattos et al., 2002). Santos et
al. (1998), cités par Heravi Moussavi et al.
(2007a), rapportent que la production laitière est
augmentée par l’apport de farine de poisson dans
8 études sur 32. Les vaches produisant plus de
30 kg de lait semblent bénéficier davantage de cet apport par rapport aux vaches produisant
moins. Dans cette étude, l’augmentation de la production s’accompagne de celle de
l’ingestion de matière sèche. La meilleure production laitière chez ces vaches semble donc
être liée à une ingestion plus forte.
Les glycémies sont affectées par le régime : les groupes présentant des productions
laitières élevées sont ceux qui présentent des glycémies moyennes les plus fortes. L’apport
de MG augmente la production ruminale de propionate après fermentation du glycérol dans
le rumen, connu pour être l’un des principaux substrats pour la néoglucogenèse chez les
ruminants. Cette glycémie plus élevée fournit du glucose pour la synthèse de lactose,
déterminant pour la production laitière. De plus, l’apport de farine de poisson apporte des
protéines de bonne valeur biologique, utiles pour la synthèse des protéines du lait et la
néoglucogenèse.
La diminution du niveau d’ingestion, et une possible augmentation de la production
laitière participent à ce que la balance énergétique soit inchangée ou même réduite.
L’amélioration des performances de reproduction peut donc être observée indépendamment
89
de l’amélioration du statut énergétique (Staples et al., 1998) et fait intervenir d’autres
mécanismes.
7. Conséquences sur la synthèse de progestérone
Des épisodes de ME peuvent intervenir en raison d’une faible sécrétion de progestérone
par le CJ durant le cycle œstral. Des CPROG fortes avant et après insémination ont été
associées à des taux de gestation plus élevés (tableau 5). La progestérone préparant
l’utérus à l’implantation de l’embryon et permettant son maintien, augmenter sa
concentration, par l’intermédiaire d’une supplémentation en MG, peut améliorer les taux de
gestation en diminuant notamment les cas de ME (Mattos et al., 2000). En effet, les
ruminants nourris avec des suppléments de lipides présentent souvent une augmentation de
leur CPROG (tableau 19).
Tableau 19 : Synthèse des effets d’une supplémentation sur les caractéristiques du CJ et les
concentrations en progestérone.
Référence
Effets relevés
Talavera et al., 1985
Williams et al., 1989
Carroll et al., 1990
Hightshœ et al., 1991
Sklan et al., 1991
Garcia-bojalil et al., 1993
Lucy et al., 1993
Spicer et al., 1993
Hawkins et al., 1995
Lamoglia et al., 1996
Son et al., 1996
Burke et al., 1997
Garcia-Bojalil et al., 1998
Stronge et al., 2005
Childs et al., 2008b
Garnsworthy et al., 2008b
Augmentation de la progestéronémie suite à une
supplémentation en lipides
De Fries et al., 1998
Mattos et al., 2004
Wamsley et al., 2005
Ambrose et al., 2006
Bilby et al., 2006d
Fouladi et al., 2007
Robinson et al., 2002
Aucun effet d’une
progestéronémie
supplémentation
sur
la
Diminution de la progestéronémie suite à une
supplémentation en lipides
L’apport de MG semble avoir un effet bénéfique sur la CPROG, qui ne peut pas
s'expliquer par un meilleur bilan énergétique. Bilby et al. (2006b) ont pu montrer que l'apport
d'huile de poisson augmentait l'expression du gène codant pour le récepteur à la
progestérone, se traduisant par une quantité plus importante de récepteur au niveau de
l'épithélium glandulaire superficiel. L'augmentation de la CPROG peut être le résultat d’une
synthèse plus importante au niveau du CJ. La synthèse de progestérone peut être plus
élevée si la quantité ou la disponibilité de son précurseur est plus importante.
L’augmentation de la cholestérolémie pourrait être à l’origine d’une sécrétion plus forte par le
CJ.
L’augmentation du niveau de progestérone peut aussi être la conséquence d’un
catabolisme plus faible. Ensuite, une moindre sécrétion d’œstrogènes, dont il a été montré
que la sécrétion augmentait la sensibilité du CJ aux prostaglandines (Howard et al., 1990,
cités par Hightshœ et al., 1991), pourrait être un élément d’explication d’un meilleur
90
fonctionnement du CJ, se traduisant par une CPROG plus élevée. Enfin, une fonction lutéale
améliorée peut aussi être la conséquence d’une faible sécrétion de prostaglandines. Cet
aspect sera étudié dans la partie suivante.
a. Augmentation de la cholestérolémie et de la proportion de lipides dans le
CJ
Figure 37 : Concentrations moyennes de cholestérol de
vaches (n=12) recevant le régime supplémenté ou un régime
témoin. Source : Hightshœ et al. (1991).
L’augmentation
de
la
progestéronémie chez les animaux à
ration supplémentée en MG (Staples et
al., 1998) peut être le résultat d’une plus
grande disponibilité du cholestérol
(Mattos et al, 2000). Le cholestérol est
le précurseur pour la synthèse de
progestérone par les cellules ovariennes.
Hightshœ et al. (1991) utilisent 12
vaches qui reçoivent ou non un
supplément de MG sous forme de
savons de calcium. Les rations sont isoénergétiques et apportent le même
niveau d’azote. L’apport de MG se traduit
par une élévation du niveau de cholestérol dans le sang. En revanche, la concentration de
triglycérides pendant l’essai est similaire entre les deux groupes (figure 37).
La concentration plasmatique de cholestérol est significativement accrue avec des
régimes supplémentés en MG dans les travaux de Carroll et al. (1990) (figure 38), de
Grummer et Carroll (1991) et de Hawkins et al. (1995). Alors que les régimes contiennent
les mêmes teneurs en lipides, la cholestérolémie est augmentée suite à l'apport d’AGPI
oméga 3, et ce d'autant plus que l'apport est important (Childs et al., 2008b).
L’augmentation de la cholestérolémie est probablement à relier avec le besoin accru de
cholestérol, nécessaire pour prendre en charge une quantité plus importante de lipides
absorbés et transportés sous forme de chylomicrons
Figure 38 : Concentration plasmatique
et de lipoprotéines (Staples et al., 1998).
moyenne de cholestérol (mg/dL) pendant les
Les travaux de Beam et Butler (1998) ne mettent 100 premiers jours de lactation, chez des
pas en évidence d’effet d’une supplémentation en MG vaches alimentées avec une ration
sur la cholestérolémie (deux régimes, dont l’un fournit contenant 0 ou 5 % de MG. Source : Caroll
4,8 % de MG, l’autre 7,0 %, sous la forme d’AG et al. (1990).
résistants à la biohydrogénation).
Si les lipides s’accumulent dans les cellules du CJ,
la stéroïdogenèse pourrait être favorisée, puisqu’ils
sont à l'origine de leur synthèse. Dans une étude
réalisée par Hawkins et al. (1995), la quantité
intracellulaire de lipide au niveau des cellules lutéales
est différente selon le régime. Un examen de coupes
de CJ au microscope électronique révèle que les
lipides occupent un espace plus important quand les
génisses sont alimentées avec des savons de calcium
plutôt que sans. Cette augmentation doit pouvoir
fournir de plus grandes quantités de précurseur pour
la synthèse de progestérone et peut en partie
expliquer l’augmentation de la CPROG dans le sérum
observée chez les animaux supplémentés.
91
b. Une diminution de la clairance
L’effet d’une supplémentation sur le taux de clairance est envisagé dans un nombre
important de publications (Grummer et Carroll, 1991 ; Hawkins et al., 1995 ; Staples et al.,
1998 ; Mattos et al., 2002).
Hawkins et al. (1995) montrent que l’augmentation du niveau de lipides dans la ration
diminue la clairance de la progestérone. Des génisses sont alimentées avec (0,57 kg/jour)
ou sans AG à chaînes longues sous forme de savons de calcium de 100 jours avant vêlage,
jusqu’à 3 cycles postpartum. Les niveaux moyens de cholestérol sérique (figure 39A) sont
augmentés avec le traitement. La CPROG moyenne dans le sérum à J12 et J13 est plus
forte pour les vaches qui suivent le régime supplémenté en MG (figure 39B).
A - Concentration sérique de cholestérol, HDL et
LDL (moyenne ajustée ± écart type) pour des
vaches consommant un régime témoin ou
supplémenté en MG (a, b, différent car p<0,001 ;
c, d tend à être différent p=0,08). Source :
Hawkins et al. (1995).
Figure 39
B - CPROG dans le sérum avant ovariectomie et le temps
requis pour la disparition de la moitié de P4 après
ovariectomie (moyenne ajustée ± écart type), pour des
vaches consommant un régime témoin ou supplémenté en
MG (* différence : p=0,02). Source : Hawkins et al. (1995).
Au 12/13ème jour du 3ème cycle œstral, les génisses subissent une ovariectomie. Les
mesures des taux de progestérone après l’intervention montrent que le niveau de
progestérone est plus fort chez les génisses qui ont reçu des MG que chez celles qui n’en
n’ont pas reçu. Le temps requis pour la disparition de la moitié de la progestérone est plus
long après ovariectomie chez les génisses supplémentées (figure 39B). Cela confirme que la
clairance de la progestérone est réduite chez ces animaux.
c. Une plus faible sécrétion d’œstradiol
Hightshœ et al. (1991) observent que des vaches supplémentées ont une concentration
d’œstradiol-17β plus faible par rapport au groupe témoin. Ainsi, le CJ formé peut mieux
résister à la sécrétion de prostaglandine PGF 2α , puisque Howard et al. (1990), cités par
Hightshœ et al. (1991), ont montré que les œstrogènes augmentent la sensibilité du CJ aux
prostaglandines. Dans cet essai, les animaux dont les concentrations en œstradiol-17β sont
les plus faibles sont ceux dont la CPROG est plus forte, mais pas sur toute la durée du cycle.
De plus, les œstrogènes stimulent la sécrétion de PGF 2α par l’utérus d’où l’intérêt de leur
diminution.
D’autres études ne rapportent pas d’effet d’une supplémentation sur le niveau
d’œstradiol sanguin (Lucy et al., 1993 ; Sklan et al., 1994 ; cités par Staples et al., 1998).
d. Effet sur la taille des follicules
La sécrétion de progestérone est bien corrélée à la taille du corps jaune. Cette dernière
est dépendante de la taille du follicule qui a ovulé (Vasconselos et al., 2001, cités par
Picard Hagen et al., 2008). Un CJ de grande taille, issu d’un follicule dominant de taille
élevée, peut être à l’origine d’une sécrétion élevée de progestérone. Par conséquent, des
follicules dominants de grande taille peuvent être bénéfiques.
La taille du follicule dominant est souvent plus grande pour les vaches qui ont reçu un
supplément de MG (tableau 20). En moyenne, la taille du follicule dominant est plus grande
de 3,2 mm (soit une augmentation de l’ordre de 20 %) chez ces animaux. L’effet de la
supplémentation sur la taille du follicule est observé avec de nombreuses sources de lipides.
92
Comparé à l’acide oléique, Staples et al. (2000) et Bilby et al. (2006a) ont montré qu’un
apport d’AG oméga 3 ou oméga 6 entrainait des follicules de plus grande taille. Les AGPI
sembleraient donc plus efficaces pour accroitre la taille du follicule dominant.
Ainsi, les vaches alimentées avec des MG contenant les AG essentiels présentent une
synthèse de progestérone plus forte en raison de follicule dominant de plus grande taille,
produisant des CJ plus volumineux.
Tableau 20 : Diamètre du follicule dominant de vaches laitières recevant ou non un supplément en
matières grasses. Source : Staples et al. (2007).
Régimes expérimentaux
Référence
Source lipidique
Régime témoin
Régime supplémenté
Diamètre du follicule dominant en mm
Lucy et al., 1991
Savons de calcium
12,4
18,2
Lucy et al., 1993
Savons de calcium
16,0
18,6
Huile de friture
16,9
20,9
Suif- huile de friture
11,0
13,5
14,3
17,1
13,3
16,9
15,0
16,5
14,1
16,9
Oldick et al., 1997
Beam et Butler, 1997
Staples et al., 2000
Robinson et al., 2002
Bilby et al., 2006a
Ambrose et al., 2006
Huile de soja, huile de
poisson
Graines de soja
protégées
Megalac-R ou huile de
lin
Graines de lin
e. Effet de la nature des acides gras
Bilby et al. (2006d) n’ont pas mis en évidence d’effet de la nature de l’AG sur la
CPROG. Ambrose et al. (2006) arrivent aux mêmes conclusions en comparant des régimes
riches en graine de lin ou en graine de tournesol. L’apport de farine de poisson n’affecte pas
la progestéronémie dans de nombreuses études, en dépit d’un apport élevé en DHA et EPA
(Wamsley et al., 2005 ; Burns et al., 2003 ; Mattos et al., 2002), et peut parfois réduire la
concentration de cette hormone (Hinckley et al., 1996 ; rapportés par Petit et al., 2006).
L’étude de Thangavelu et al. (2007) a montré qu'aux jours 7 et 8, les CPROG des vaches
avec ration enrichie en AGS sont plus faibles que celles des vaches à ration enrichie en
AGPI.
Petit et al. (2006) ont étudié l'influence de différents régimes apportés à des vaches
laitières en lactation, dont l’un riche en graine de lin (riche en ALA). Le pic de progestérone
sur un cycle œstral tend à être plus haut chez ces animaux (p=0,01). Lorsque les données
concernant la CPROG sont analysées de J17 à J21 du cycle œstral, les vaches alimentées
avec graine de lin présentent une CPROG plus importante. La plus forte CPROG à ce stade
du cycle œstral pourrait contribuer à réduire la ME. Les auteurs évoquent l’effet positif des
AG oméga 3 sur la CPROG : ces derniers pourraient améliorer la prolifération des cellules
de la granulosa et accroître la taille des follicules, comme chez les vaches alimentées avec
une ration riche en lipides. Cela pourrait produire un CL de plus grande taille et stimuler la
production de progestérone.
Burke et al. (1997) ont montré que la proportion de vaches dont la CPROG est
supérieure à 1 ng/mL deux jours après injection de PGF 2α est plus forte avec une ration riche
en AG oméga 3.
La relation entre les AG alimentaires et la CPROG n’est pas entièrement élucidée.
93
8. Conséquences sur la synthèse de prostaglandines
Une grande proportion des pertes embryonnaires survient chez la vache dans les 3
premières semaines de gestation (Thatcher et al., 1995, cités par Mattos et al., 2003). On
estime qu'au moins 40 % des embryons sont perdus entre le 8ème et le 17ème jour de
gestation (Bilby et al., 2006d). Cela coïncide avec la période d’inhibition par l’embryon de la
sécrétion utérine de PGF 2α . Cela suggère que certains embryons sont incapables de
l’inhiber. A 17 jours de gestation, la taille des embryons est très variable : une taille
insuffisante peut compromettre la survie de l'embryon et sa capacité à contrôler la sécrétion
de prostaglandine. Des stratégies visant à la réduire pourrait favoriser la survie d'embryons
insuffisamment développés (Childs et al., 2008b).
L’apport de MG se traduit par de meilleurs taux de gestation, et des niveaux de
progestérone plus élevés. En plus d’une disponibilité en précurseurs plus importante, cette
augmentation peut aussi être le résultat d’une réduction de la sécrétion de PGF 2α par
l’endomètre ou d’une diminution de la sensibilité du CJ à PGF 2α (Mattos et al, 2000). Plus
que la teneur en lipides de la ration, c’est davantage le profil en AG qui va influencer la
production de prostaglandines. Ainsi, pour une même teneur en lipides, des sources de MG
à profils divers peuvent avoir des effets différents sur cette sécrétion.
Certains AG ont des effets spécifiques sur différents tissus, dont des effets bénéfiques
sur la fertilité des vaches laitières (Cerri et al., 2009a). Ces effets positifs sont indépendants
de l’apport énergétique et des changements du bilan énergétique (Staples et al., 1998). Ils
ont été mis en évidence in vitro et in vivo sur la steroïdogenèse (Wathes et al., 2007), sur le
métabolisme des cellules endométriales (Mattos et al., 2003, 2004) et sur le développement
des embryons (Thangavelu et al., 2007).
Cette sous-partie étudiera les mécanismes par lesquels un apport de MG peut contribuer
à inhiber la sécrétion de prostaglandines, mécanismes qui seront abordés après avoir
rappelé quelques éléments sur la synthèse des prostaglandines.
a. Rappel : voie de synthèse des prostaglandines
Les AGPI à 20 atomes de carbone que sont l’acide dihomo-γ-linolénique (DLA), l’acide
arachidonique ou AA, l’acide eicosapentaenoique ou EPA, sont des substrats pour la
synthèse des prostaglandines des séries 1, 2 et 3 respectivement (Staples et al., 1998).
La mobilisation de l'AA depuis le pool membranaire se fait via l’action des
phospholipases PLA2 et PLC (Coyne et al., 2008).
AL peut être désaturé et élongué pour former le DLA, précurseur de la série 1 des
prostaglandines, ou peut être désaturé davantage pour obtenir l’AA, précurseur des
prostaglandines de la 2ème série (figure 40). Les prostaglandines de la série 2 (dont PGF 2α )
sont responsables de la régression du CJ qui mène à l’initiation d’un nouveau cycle œstral.
ALA peut être desaturé et élongué pour former l’EPA, précurseur des prostaglandines de
la série 3. L’EPA peut être apporté directement par une supplémentation en farine ou huile
de poisson.
Une enzyme qui intervient dans la synthèse des prostaglandines issu d’AG est la ∆-6désaturase pour la conversion de AL en DLA, et de ALA en EPA (figure 40).
94
Figure 40 : Origine des prostaglandines des séries 1, 2 et 3 depuis les AGPI alimentaires.
Source : Wathes et al. (2007).
Les prostaglandines sont ensuite obtenues après l’action d’une seconde enzyme, la
PGHS (prostaglandin G/H synthase), connu aussi sous le nom de cyclooxygénase (COX),
qui intervient pour la conversion de DLA en prostaglandines de série 1, de l’AA en
prostaglandines de série 2, et de l’EPA en prostaglandines de série 3 (Staples et al., 1998).
Il existe 2 enzymes PGHS, PGHS-1 (COX-1) et PGHS-2 (COX-2), dont les structures et les
fonctions sont identiques. L’ARNm codant pour COX-2 et la protéine correspondante sont à
des niveaux faibles durant les 12 premiers jours du cycle œstral, à des niveaux élevés du
jour 13 à 21 du cycle (Arosh et al., 2002, cités par Heravi Moussavi et al., 2007b).
Les prostaglandines sont obtenues après être passé par un stade intermédiaire instable
(PGH2 lorsque le précurseur est l'AA par exemple, Coyne et al., 2008). Le PGH2 formé est
converti soit en PGE 2 soit en PGF 2α par PGES ou PGFS respectivement. Une enzyme
permet d’obtenir PGF 2α à partir de PGE 2 , il s’agit de PGE 2 9-ketoreductase (Coyne et al.,
2008).
Le mécanisme de biosynthèse des prostaglandines au niveau de l’endomètre des
ruminants est présenté figure 41 (Goff, 2004).
95
Figure 41 : Voie de biosynthèse de PGF 2α au niveau de l’endomètre des ruminants. Source : Goff (2004).
Alors que la synthèse des prostaglandines dépend de l’apport en AG, ces AG peuvent
aussi l’inhiber (Staples et al., 1998). Cette inhibition de la synthèse de PGF 2α se fait par
différents mécanismes.
b. Effets des acides gras sur la production de prostaglandines
Wamsley et al. (2005) ont montré que l’apport de farine de poisson élevait
significativement les concentrations plasmatiques en EPA et DHA à partir du 14ème jour de
supplémentation. Les AGPI oméga 3 à longue chaîne carbonée peuvent échapper à la
fermentation microbienne dans le rumen, et peuvent ainsi être incorporés dans les tissus.
L’effet d’une supplémentation sur la sécrétion de prostaglandine est inconstant selon les
études. Heravi Moussavi et al. (2007b) ont observé que la supplémentation de la ration en
AG n’affecte pas la concentration plasmatique en PGFM suite à un challenge à l’ocytocine
(200 g contre 800 g d'AG résistants à la fermentation ruminale). Petit et al. (2006) sont
parvenus aux mêmes conclusions. La nature de la MG utilisée peut expliquer les différences
entre les études.
Mattos et al. (2003) ont montré que la production in vitro de PGF 2α est différente selon
l'AG mis en présence de cellules endothéliales bovines (figure 42).
L’étude de Petit et al. (2002) montre que cette sécrétion est plus forte pour les animaux
recevant de l’huile de lin et de l’huile de poisson. Childs et al. (2008b) ont observé des
résultats identiques avec de l'huile de poisson seule. Dans une autre, des génisses
alimentées avec de la farine de poisson ne présentent pas de différences dans la production
de prostaglandines (Wamsley et al., 2005). Cependant, les génisses dont la
progestéronémie est faible durant la phase lutéale tendent à avoir une sécrétion en PGFM
plus élevées par rapport aux animaux alimentés avec de la farine de poisson (p=0,09). La
farine de poisson, via EPA et DHA, pourrait réduire la synthèse de prostaglandines
uniquement chez les animaux dont la progestéronémie est faible. Enfin, d’autres montrent un
96
Figure 42 : Concentrations en PGF 2α dans le milieu de culture (moyenne
ajustée ± écart type). Les cellules sont mises en culture avec aucun AG
(control), ou avec 100 µM d’AA, OA (acide oléique), LA (acide linoléique),
LNA (acide linolénique), DHA ou EPA pendant 24h. Les différences entre
les AG et le témoin : a p<0,1 ; *p<0,05 ; **p<0,01. Source : Mattos et al.
(2003).
effet inhibiteur d’une telle
supplémentation
sur
la
production
de
prostaglandines (Thatcher
et al., 1997 ; Mattos et al.,
2002, 2004).
Moins évident est l’effet
que peut avoir AL sur ces
mêmes paramètres. Ce
dernier est un précurseur
pour la synthèse endogène
d'AA, stimulant alors la
production
de
prostaglandines de série 2.
Des réponses variées ont
été obtenues avec cet AG.
Chez la brebis, Cheng et
al. (2004) ont montré que
l'apport d'AL réduisait la
production de PGF 2α de
manière dose-dépendante.
La supplémentation d'AA
dans la ration accroît
significativement cette synthèse.
Un apport intestinal environ 3 fois plus important de AL a conduit à une augmentation de
la concentration en PGFM chez des vaches allaitantes en période postpartum
(Scholljegerdes et al., 2004 ; cités par Scholljegerdes et al., 2007). Grant et al. (2005),
cités par Scholljegerdes et al. (2007), ont observé un effet similaire chez des vaches
multipares de 25 à 80 jours postpartum.
In vitro, Caldari-Torres et al. (2006) ont montré que la préincubation de cellules
endométriales bovines en présence d’AL pendant 24h augmentait la production de PGF 2α .
Bilby et al. (2006b) ont montré que l'apport de EPA/DHA n'entraînait pas de modification
de la teneur en prostaglandine PGF 2α et PGE 2 dans les fluides utérins.
Les sécrétions endométriales de PGF 2α et PGE 2 ne sont pas modifiées suite à
l’incubation en présence de DHA, EPA et ALA (5h d’incubation à une concentration de
10 µM). Lorsque les données concernant les 3 AG sont combinées, le ratio PGF 2α / PGE 2
est réduit par rapport au milieu sans AG (p=0,026). Figure 43 : Effet de l’augmentation du ratio nLe temps d’incubation et la concentration en AG 6/n-3 sur la production de prostaglandines. Les
ont pu être insuffisants pour assurer une lettres différentes au dessus des barres
des différences significatives entre les
incorporation significative des AG au sein du tissu indiquent
traitements (p<0,05). LA : acide linoléique, EPA :
endométrial et peuvent expliquer l’absence de acide eicosapentanoique. Source : Caldarimodification de la production de prostaglandines Torres et al. (2006).
(Meier et al., 2009).
L’effet inhibiteur d’EPA sur la production de
PGF 2α diminue de 88 à 40 % quand le ratio n-6/n-3
augmente de 0 à 19 dans le milieu de culture
(figure 43). La sécrétion de PGF 2α est inhibée par
l’exposition de cellules bovines endométriales à
l’EPA, mais cette inhibition est d’autant plus réduite
que ces cellules sont incubées avec un ratio n-6/n3 élevé. L’inhibition de la synthèse de
prostaglandines par les AGPI oméga 3 dépend de
la quantité de AGPI oméga 6 atteignant le tissu
cible. Elle semble être proportionnelle à la dose, et
repose en partie sur des phénomènes de
97
compétition entre AGPI oméga 3 et oméga 6.
Le type de tissu étudié, la concentration en AG et le temps de culture sont des
paramètres à prendre en compte lorsqu’on souhaite comparer des études menées in vitro
sur la production et la libération de prostaglandines (Meier et al., 2009).
c. Réduction de la disponibilité en acide arachidonique
Une réduction de la disponibilité ou de la synthèse d’AA peut diminuer la sécrétion de
PGF 2α , au niveau de l’utérus (figure 40).
Connaissant les voies grâce auxquelles l’AA peut être obtenu, accroître la disponibilité
d’AG oméga 3 (ALA, EPA, DHA) a pour première conséquence de diminuer la disponibilité
en AA, se traduisant par une diminution de la sécrétion de PGF 2α (Thatcher et al., 2004). En
effet, l’AA est issu d’AG de la famille des oméga 6 (un AG oméga 3 ne peut être converti
dans un AG oméga 6 et réciproquement, Mattos et al., 2000).
L’incubation des cellules endothéliales bovines pendant 24h avec 100 µM d’AG oméga 3
(EPA, DHA ou ALA) réduit significativement la sécrétion de PGF 2α par rapport au témoin.
Elle est également réduite
Figure 44 : Concentration de PGF 2α en réponse à un apport croissant (0,
par rapport à la sécrétion
20, 40, 60, 100 µM) des acides gras EPA, DHA ou l’acide linolénique. Les
obtenue en présence d’AA.
cellules sont mises en culture pendant 24h. Source : Mattos et al. (2003).
La disponibilité en AA
semble limiter la sécrétion
de PGF 2α .
La mise en culture avec
une dose croissante d’AG
oméga 3 (EPA, DHA ou
ALA) se traduit par une
réduction de la sécrétion de
PGF 2α proportionnelle à la
dose (figure 44).
Cet effet du niveau d’AG
sur la réduction de la
sécrétion de PGF 2α est
observé par Hinckley et al. (1996) avec l’EPA. L’EPA est le précurseur des prostaglandines
de la 3ème série, or il a été montré que ces prostaglandines sont moins actives que celles de
la deuxième série (Burns et al., 2003). L’inhibition de la synthèse de PGF 2α par les AG
oméga 3 dépend du ratio n-6/n-3. Augmenter ce ratio dans le milieu de culture accroît la
disponibilité en AA pour le pool membranaire (Caldari-Torres et al., 2006).
d. Compétition des acides gras n-3 pour la ∆-6-désaturase
La synthèse d’AA peut être réduite selon la nature des AGPI contenus dans la ration. En
effet, la ∆-6-désaturase semble agir préférentiellement sur les AG oméga 3, aux dépens des
oméga 6 (Sprecher, 1981, cité par Mattos et al., 2000). Emken et al. (1990), cités par
Mattos et al. (2000), montrent que la conversion de l’ALA en EPA est plus élevée que la
conversion de l’AL en AA, en raison d’une compétition entre l’ALA et l’AL pour se lier à la ∆6-désaturase. Cela se traduit par une production plus forte de EPA par rapport à AA, ce qui
diminue la synthèse de PGF 2α (Staples et al., 1998).
La présence de EPA et de DHA peut également inhiber la synthèse d’AA depuis l’AL par
l’inhibition des enzymes de désaturation et d’élongation requises pour cette transformation
(Bezard et al., 1994 ; Mattos et al., 1999 ; cités par Thatcher et al., 2004).
e. Modification du profil d’acides gras dans les membranes plasmiques
Les AG entrent dans la composition des membranes cellulaires. Ils jouent un rôle majeur
dans leur structure, leur propriété et leur fonction (Fouladi-Nashta et al., 2007). La longueur
98
de la chaîne carbonée, le nombre de double liaison et leur position dans la chaîne
influencent les propriétés des membranes (Bilby et al., 2006a).
La proportion des différents AG dans la ration modifie la composition de la membrane
plasmique en phospholipides (Wathes et al., 2007). Une disponibilité réduite en AA entraîne
une plus grande incorporation des autres AG dans les phospholipides des membranes
plasmiques des cellules.
Chez des rats alimentés avec un régime riche en AG de la famille n-3, Trujillo et
Broughton (1995), rapportés par Mattos et al. (2000), ont observé une réduction
significative de la proportion d’AA dans les phospholipides extraits de cellules hépatiques.
Howie et al. (1992), cités par Mattos et al. (2000), ont montré que l’apport d’un régime riche
en oméga-3 pendant 3 semaines se traduit par un remplacement à hauteur de 50 % des AG
oméga-6 présents dans les phospholipides de cellules utérines, par des oméga-3.
Plusieurs études ont mis en évidence l’incorporation de DHA (Mattos et al., 2004 ; Bilby
et al., 2006c ; Heravi Moussavi et al., 2007b ; Coyne et al., 2008) et d’EPA (Burns et al.,
2003 ; Mattos et al., 2004 ; Bilby et al., 2006c ; Heravi Moussavi et al., 2007b ; Coyne et
al., 2008 ; Childs et al., 2008b) au sein des membranes des tissus utérins lorsque les
animaux reçoivent de la farine ou de l'huile de poisson. L'augmentation de leur proportion au
sein des membranes peut parfois se faire au détriment de l'AA qui voit sa part diminuer
(Bilby et al., 2006c). Cela offre moins de précurseurs pour la synthèse de prostaglandines
de la deuxième série, ce qui peut favoriser le maintient du CJ et de la gestation en cours.
L'introduction de ces matières premières entraîne une augmentation de la concentration
en AG oméga 3 au sein des membranes (Childs et al., 2008b). Burns et al. (2003) et
Childs et al. (2008b) ont montré que la concentration plasmatique en AA est augmentée
suite à un apport d'huile de poisson. Cela peut être le résultat du remplacement de cet AG
par EPA et DHA au sein de l'endomètre et de son déplacement vers le plasma, puisque la
concentration endométriale en AA est réduite (Childs et al., 2008b).
La composition en AG du tissu caronculaire peut être influencée par la composition en
AGPI de la source de lipides de la ration (Mattos et al., 2004). Mattos et al. (2004) ont
montré que les concentrations d’EPA et DHA dans ce tissu sont corrélées positivement avec
le nombre de jours de supplémentation en huile de poisson.
Dans certaines études, il n’existe pas de corrélations entre les concentrations en AG
dans le plasma et celles dans les différents tissus utérins (Scholljegerdes et al., 2007). Cela
peut être le résultat de l’utilisation des AG par la glande mammaire. Elle a pu réduire la
quantité d'AG disponibles pour le dépôt au sein des tissus utérins. Les AG alimentaires ne
sont pas stockés dans le tissu adipeux, le poids vif et la note d’état corporel n’étant pas
différente entre les 2 groupes (Scholljegerdes et al., 2007). Lake et al. (2007), cités par
Scholljegerdes et al. (2007) ont suggéré que la majorité des AG d’origine alimentaire est
utilisée pour la lactation dans les 60 premiers jours de lactation.
L’étude de Heravi Moussavi et al. (2007b) montre que la quantité en CLA dans le tissu
utérin est plus importante suite à l'apport de farine de poisson. Il a été montré que CLA
inhibait la synthèse de PGF 2α chez la ratte indépendamment du ratio n-6/n-3 et de l’ALA
(Harris et al., 2001 ; cités par Heravi Moussavi et al., 2007b).
Si certaines études (Mattos et al., 2004) montrent une plus grande incorporation des AG
oméga 3 dans le tissu endométrial suite à une supplémentation, associée à une réduction de
la synthèse de PGF 2α , d'autres travaux n'arrivent pas aux mêmes conclusions. Les
modifications induites par la supplémentation en AG n'inhibent ni la production de
prostaglandine ni la quantité de COX-2 détectée par Western Blot (Heravi Moussavi et al.,
2007b). Cela est particulièrement vrai pour le groupe qui reçoit la ration la plus riche en
lipides, qui pourtant présente la proportion d'AA la plus faible au sein de l’utérus. Ces
résultats sont en accord avec ceux de Mattos et al. (2000). La modification du profil en AG
des membranes plasmiques n’explique pas à elle seule l'influence des AG sur la sécrétion
de prostaglandines, et fait donc intervenir d'autres mécanismes.
99
f.
Compétition des AGPI pour la cyclooxygénase
De fortes concentrations d’autres AG à 20 atomes de carbone peuvent entrer en
compétition avec AA pour la COX, ce qui réduit la conversion de l’AA en prostaglandines de
série 2 (Staples et al., 1998).
L'AL, précurseur de l’AA, a des effets inhibiteurs in vivo et in vitro sur la synthèse de
prostaglandine par l’utérus (Staples et al., 1998 ; Williams et Stanko, 1999 ; Mattos et al.,
2003 ; Cheng et al., 2004) via une inhibition de la COX. L'AL entre en compétition avec l’AA
pour se lier avec cette enzyme. De plus, il peut être converti en un métabolite, l’acide
éicosadienoique (C20:2), plutôt qu’en AA (Kaduce et al., 1982, rapporté par Thatcher et al.,
2004) quand il y a excès d’AL, ce qui se traduit par une diminution de la synthèse des
prostaglandines des séries 1 et 2.
Mattos et al. (2003) mettent en évidence que la sécrétion de PGF 2α par des cellules
endothéliales mises en culture avec AL a tendance à être réduite avec cet AG (figure 42).
Ceci peut être le résultat d’une compétition avec l’AA.
Le DLA est en compétition avec l’AA pour la COX Figure 45 : Concentrations en PGF 2α
pour être converti en PGF de la première série dans le milieu de culture (moyenne
ajustée ± écart type). Les cellules sont
(Thatcher et al., 2004) (figure 40).
L’EPA peut aussi entrer en compétition avec l’AA mises en culture pendant 24h avec 0, 25
ou 100 µM d’AA et d’EPA. Source : Mattos
pour la COX (Weber et al., 1990 ; cités par Staples et et al. (2003).
al., 1998). Cette compétition entre les AG et AA est
mise en évidence par les travaux de Mattos et al.
(2003). Des cellules sont mises en culture avec
différentes concentrations de EPA et de AA (figure 45).
Comme attendu, l’AA augmente la sécrétion de PGF 2α
alors que l’EPA la réduit. L’incubation avec la dose la
plus importante d’EPA réduit considérablement la
sécrétion de PGF 2α , mais cette inhibition est levée
avec l’apport plus important de AA.
L’inhibition de la synthèse de PGF 2α par les AG
oméga 3 dépend du ratio n-6/n-3. Augmenter ce ratio dans le milieu de culture réduit la
compétition exercée par les AG oméga 3 pour la PGHS-2 enzyme (Caldari-Torres et al.,
2006).
g. Inhibition de la synthèse et de l’activité de la cyclooxygénase
L’application de nouvelles techniques de biologie moléculaire peut fournir de nouvelles
avancées pour l’évaluation du potentiel reproducteur d’un animal ou pour mieux comprendre
les mécanismes physiologiques limitant les performances de reproduction. Ces nouveaux
outils permettent d’étudier les effets de différents facteurs sur l’expression des gènes, sur la
production des protéines et sur les procédés métaboliques qui en découlent.
L’information contenue dans l’ADN est transcrite en ARNm puis traduite en protéines.
L’information présente dans une séquence de nucléotides de l’ADN détermine la séquence
en acides aminés de la protéine correspondante, détermine également sa structure et sa
fonction. De nombreux facteurs extérieurs peuvent influencer la régulation de ces procédés,
en particulier la nutrition. Il est désormais possible de comprendre ces procédés de
régulation en détail. Il est possible d’examiner les facteurs influençant l’expression de
certains gènes en mesurant la quantité de l’ARNm correspondant. La quantité relative d’une
molécule d’ARNm particulière dans un tissu ou cellule reflète directement l’expression du
gène, et peut être utilisée pour examiner quantitativement les facteurs qui régulent son
expression. Il est alors possible de connaître les gènes dont l’expression est augmentée ou
diminuée. La science étudiant l’effet de la nutrition sur l’expression des gènes est connue
sous le nom de nutrigénomique (Dawson, 2006).
Alors que DHA n’est pas un substrat de la COX, il représente également un inhibiteur de
cette enzyme (Thatcher et al., 2004). In vitro, les AGPI peuvent inhiber la synthèse de la
100
COX (Achard et al., 1997, cités par Mattos et al., 2000), et ainsi inhiber la conversion de
l’AA en prostaglandines de série 2.
Mattos et al. (2003) ont recherché in vitro les effets des AGPI oméga 3 à longue chaîne
(EPA et DHA) sur le niveau d’expression de PGHS par des cellules endothéliales bovines.
L’incubation des cellules avec ces AG à différentes concentrations pendant 24h ne modifie
pas les concentrations de l’ARNm PGHS-2, alors qu'ils sont responsables d’une réduction du
niveau de PGF 2α . Par contre, l’incubation des cellules avec DHA tend à réduire la quantité
de PLA 2 . Achard et al. (1997), cités par Mattos et al. (2000), montrent que lorsque des
cellules endothéliales sont cultivées en présence de DHA ou d’EPA, la quantité d’ARNm de
PGHS-1 est réduite. Ces auteurs suggèrent en outre que l’activité de l’enzyme pourrait être
réduite.
Des vaches laitières recevant une ration enrichi en EPA et DHA ne présentent pas de
modifications de l’expression des gènes codant pour PGHS-2, PTGS1, PTGS2, PGFS dans
l’endomètre recueilli au 17ème jour du cycle œstral (Bilby et al., 2006b). La quantité de COX2 n’est pas différente entre les groupes pour Heravi Moussavi et al. (2007b).
Coyne et al. (2008) s’intéressent aux effets d’une supplémentation en AGPI oméga 3 sur
l’expression de certains gènes impliqués dans la synthèse de prostaglandine. Les rations
sont complétées soit par une source d’acide palmitique protégée de la digestion ruminale,
soit par une source d’AGPI oméga 3 partiellement résistante aux conditions du rumen. Les
animaux de l’étude sont abattus à J17 du cycle œstral. L’expression endométriale de PGES,
de PPAR δ et α sont significativement différentes entre les 2 groupes (p<0,05). La quantité
d’ARNm de PGES est 3 fois plus élevée chez le groupe AGPI oméga 3. L’expression du
gène associé à la synthèse de PLA2 est lui aussi réduite d’un facteur 2,2 chez les animaux
du groupe AGPI oméga 3 (p=0,06).
Comme PLA2 est impliqué dans la mobilisation de l’AA depuis la membrane cellulaire,
une diminution de son expression indique que l’AA est moins disponible pour la production
de PGF 2α . Cela est validé par la diminution de la concentration en AA dans l’endomètre chez
les animaux alimentés avec une ration enrichie en AGPI oméga 3. L’expression de la
desaturase n’est pas différente entre les 2 groupes. L’expression de la PLC n’est pas
Figure 46 : Effets de l’augmentation du ratio n-6/n-3 modifiée par l’apport d’AGPI oméga 3, comme
sur la production de prostaglandin endoperoxide celles des gènes codant pour la COX-1 et la
synthase-2 (PGHS-2). Des lettres différentes au COX-2, confirmant les résultats de Caldaridessus des barres de l'histogramme indiquent que Torres et al. (2006).
les différences sont significatives (p<0,05). LA =
La concentration en ARNm de PGHS-2
acide linoléique; EPA = acide eicosapentaenoique.
augmente
de 18 à 93 % quand le ratio n-6/n-3
Source : Caldari-Torres et al. (2006).
augmente de 0 à 19 dans une étude de
Caldari-Torres et al. (2006) (figure 46).
L’expression de PGFS n’est pas modifiée
suite à la supplémentation. En revanche, la
quantité plus importante d’ARNm PGES
traduit une augmentation de l’expression de ce
gène chez les animaux du groupe AGPI
oméga 3, entraînant une augmentation de la
quantité de PGE 2 sécrétée par l’endomètre.
PGE 2 est considéré comme un facteur
lutéoprotecteur ou lutéotrophique et faciliterait
ainsi
l’établissement
d’une
gestation
(Kennedy, 1977 ; Pratt et al., 1977 ; cités par
Coyne et al., 2008). Une augmentation de ce
facteur dans le fluide utérin pourrait favoriser
le développement embryonnaire et sa survie.
Ces expériences fournissent une hypothèse
permettant d’expliquer la réduction de la
synthèse des prostaglandines quand les
101
rations sont riches en AGPI (Mattos et al., 2000).
9. AGPI et facteurs de transcription PPAR
Les PPAR sont des facteurs de transcription nucléaires qui régulent de nombreuses
réactions physiologiques, en particulier l'expression de certains gènes. Ils constituent une
famille de récepteurs nucléaires activés par des ligands endogènes : AG à chaîne longue,
eicosanoides (MacLaren et al., 2006). Il est possible que certains des effets bénéfiques des
AGPI oméga 3 sur la fertilité soient le résultat d’une activation des PPAR, car les AGPI
peuvent se lier à ces facteurs. En les activant, les AGPI peuvent affecter les concentrations
cellulaires en certaines enzymes impliquées dans la synthèse de prostaglandines.
Il en existe 3 sous-types (α, δ, γ), chacun d’eux semble avoir une expression et un rôle
fonctionnel spécifique. Le sous-type PPAR α est impliqué dans le contrôle du catabolisme
lipidique alors que le sous type γ régule la différenciation des adipocytes, le stockage des
lipides et la sensibilité à l’insuline. Des auteurs ont mis en évidence une relation inverse
entre PPAR δ et l’expression dans l’utérus des récepteurs à l’œstrogène et du gène codant
pour PGHS-2. Ce récepteur pourrait alors jouer un rôle important dans la reproduction chez
les mammifères (Caldari-Torres et al., 2006).
L'utilisation d'agoniste activant ces récepteurs augmente l'expression de la PGHS-2 et la
production de PGF 2α (MacLaren et al., 2006).
Des études in vitro ont montré une augmentation de l’expression des gènes codant pour
PPAR δ et γ, associée à une réduction de la sécrétion de PGF 2α par les cellules
endométriales bovines (Coyne et al., 2008).
PPAR δ est impliqué dans la reconnaissance de la gestation chez la vache et pourrait
être en partie responsable des effets bénéfiques des AGPI oméga 3. L'expression de PPAR
δ est augmentée dans les cellules endométriales en présence d'EPA (MacLaren et al.,
2006). In vivo, l’expression de PPAR α est augmentée chez les animaux recevant la
supplémentation en AGPI oméga 3 (Coyne et al., 2008). Les teneurs en ARNm associées à
PPAR α et δ sont approximativement 1,5 fois plus importante chez ces mêmes animaux
(p<0,05).
L’expression de PPAR γ n’est pas modifiée par la ration reçue par les animaux (Coyne et
al., 2008). MacLaren et al. (2006) n’ont pas mis en évidence de différence au niveau de
l’expression de ce gène lorsque les cellules endométriales sont mis en présence d’EPA dans
le milieu de culture.
Les AGPI peuvent réduire la phosphorylation d’un facteur de transcription USF-2. Cette
réduction est responsable de la diminution de la transactivation de PTGS2 (Wathes et al.,
2007).
10. Acides gras, ovocyte et embryon
L’établissement de la gestation requiert dans un premier temps l’ovulation d’un ovocyte
compétent. De courtes modifications dans l’alimentation des bovins ont des effets directs sur
la dynamique folliculaire. Les signaux endocriniens et métaboliques régulant la croissance
folliculaire influenceraient également le développement des ovocytes, soit via des
changements de concentration des hormones ou facteurs de croissance dans le fluide
folliculaire, soit à travers des interactions cellules de la granulosa-ovocytes (Fouladi-Nashta
et al., 2007)
Les ovocytes bovins sont riches en AG. Ces derniers constituent une source énergétique
durant la maturation ovocytaire et la période embryonnaire pré-implantatoire. D'ailleurs, des
ovocytes bovins exposés à un inhibiteur de l’oxydation des AG présentent une diminution de
leur capacité à former des blastocystes après fécondation, démontrant l'importance de ces
éléments pour la survie embryonnaire (Wathes et al., 2007). Une modification de la
composition en AG des ovocytes pourrait entraîner une amélioration de leur maturation et du
développement embryonnaire (Fouladi-Nashta et al., 2007).
102
Il existe des variations saisonnières dans la capacité des ovocytes à se développer, à
relier à un profil en AG différent au sein des ovocytes. Des profils en AG différents peuvent
avoir une origine alimentaire (Fouladi-Nashta et al., 2007). Les proportions en AGMI et
AGPI sont plus fortes dans les ovocytes et les cellules de la granulosa pendant l’hiver
(Zeron et al., 2001). La concentration du fluide folliculaire en AGPI décroît pendant l’été,
associée à une diminution du développement embryonnaire et de la fertilité des vaches
laitières (Bilby et al., 2006a).
Childs et al. (2008b) ont montré que l'apport d'huile de poisson à des génisses
augmente la concentration en EPA dans le fluide folliculaire tout en réduisant celle d'AL. Ce
changement est fortement corrélé aux modifications du profil en AG dans le plasma.
Globalement, le ratio oméga 6/oméga 3 diminue. Childs et al. (2008a) ont mis en évidence
que l'apport quotidien de 330 g d'AGPI oméga 3 double la proportion de ces AG au sein du
fluide utérin. Cependant, cela ne s'accompagne pas d'une amélioration de la production
d'embryons chez ces animaux, tant en quantité qu'en qualité. Seul le nombre d'embryons
dégénérés est réduit chez les animaux recevant une supplémentation en AGPI oméga 3. En
outre, l'expression de plusieurs gènes impliqués dans le développement embryonnaire n'est
pas affectée par le régime. Ces résultats sont en accord avec ceux obtenus par Bilby et al.
(2006a).
Adamiak et al. (2006) ont montré que le contenu en AG est plus important au sein des
ovocytes de meilleure qualité. Ils ont également montré qu’il y avait une intégration
préférentielle des AGS au détriment des AGPI au sein du follicule.
L’équipe de Fouladi-Nashta et al. (2007) a étudié chez des vaches laitières les effets
d’un apport alimentaire de lipides (200 et 800 g, résistants à la fermentation ruminale) sur le
développement des ovocytes et des embryons (tableau 21).
Les animaux recevant la plus faible supplémentation présentent significativement plus de
follicules de petite et moyenne taille. La production d’ovocyte est en revanche identique entre
les 2 groupes. Le taux de clivage des ovocytes du groupe recevant la ration la plus enrichie
est significativement plus élevé. Le plus haut niveau de supplémentation augmente la
production de blastocyste et améliore la qualité des embryons (plus grand nombre de
cellules du trophectoderme). Le nombre total de cellules, de cellules du trophectoderme, de
cellules de l’ICM sont plus importants pour les animaux ayant reçu la ration la plus riche en
lipides, ce qui suggère une meilleure qualité des blastocystes. La meilleure qualité des
embryons formés pourrait améliorer la production d’IFN-τ, augmentant ainsi les chances de
reconnaissance maternelle de la gestation.
Tableau 21 : Effets du régime sur la qualité et le développement
des ovocytes et des embryons. Source : Fouladi-Nashta et al.
(2007).
103
Un plus grand pourcentage d’ovocytes de grade 2 est recueilli chez ces animaux. Ces
ovocytes correspondent aux follicules préovulatoires qui ont une plus grande capacité à
atteindre le stade blastocyste, probablement grâce à une maturation cytoplasmique plus
importante. Marei et al. (2009) ont montré que la maturation des ovocytes est améliorée en
présence d'ALA. Cet effet bénéfique est associé à une synthèse plus forte de PGE 2 après
24h de maturation, et à une meilleure qualité des embryons (plus grand nombre de cellules
et moindre apoptose). ALA accélère la maturation ovocytaire. Une bonne maturation est un
élément essentiel pour le développement de l'embryon.
Dans cette étude, la concentration en AGNE dans le sérum est significativement plus
élevée dans le groupe avec la ration la plus pauvre en lipides. Pendant la période de déficit
énergétique rencontrée en post-partum, la concentration sérique en AGNE augmente de
manière importante, en raison de la mobilisation des réserves corporelles. De hauts niveaux
d’AGNE pourraient influencer la qualité des ovocytes, via une augmentation de la
concentration en AGNE dans le fluide folliculaire (Leroy et al., 2005). Des expériences
menées in vitro ont montré que le potentiel de développement des ovocytes après
maturation peut être réduit en présence d’AGNE. D’autre part, de hauts niveaux d’AGNE
pourraient réduire in vitro la prolifération des cellules de la granulosa ainsi que la production
des stéroïdes (Vanholder et al., 2005 ; cités par Fouladi-Nashta et al., 2007).
Bilby et al. (2006a) ont apporté 4 sources d’AG à des vaches laitières en lactation durant
l’été. Le régime n'a pas d'effet sur la qualité des ovocytes (déterminée par la capacité de
l’ovocyte à fournir un embryon viable après FIV). L’apport d’AGPI ne modifie pas la qualité
des ovocytes comparé à l’apport d’AGMI. L'absence d'effet peut provenir d'une large
utilisation des AG présents dans la ration pour la production laitière. De plus, il pourrait y
avoir une utilisation préférentielle de certains AG par les tissus. Ainsi, les rations enrichies en
AGMI ou AGPI peuvent ne pas engendrer suffisamment de différences pour les AG
considérés.
11. Acides gras et paramètres métaboliques
Dans une expérience menée par Oldick et al. (1997), les vaches qui reçoivent une
perfusion abomasale de lipides présentent des concentrations plus élevées d’AGNE dans le
plasma, par rapport aux vaches dont la perfusion est faite soit avec de l’eau soit avec du
glucose. Cette augmentation pourrait être le résultat d’une mobilisation plus importante du
tissu adipeux ou d’une mauvaise absorption des AG par les cellules après l’hydrolyse des
triglycérides (Oldick et al., 1997). Parallèlement aux AGNE, la perfusion de lipides entraîne
l’augmentation du niveau de triglycérides dans le plasma, signe d’une lipolyse plus
importante.
De faibles niveaux d’insuline dans le sang sont connus pour entraîner le phénomène de
lipolyse qui s’opère dans le tissu adipeux. Grummer et Caroll (1991) ont montré que
l’hydrolyse des triglycérides est augmentée lors de l’addition dans la ration de lipides,
comme Oldick et al. (1997). McNamara et al. (1995), cités par Staples et al. (1998) ont
aussi observé que la lipogenèse est réduite par le tissu adipeux avec la supplémentation en
MG. Une augmentation de la lipolyse entraîne une augmentation de la concentration
plasmatique en AGNE (Staples et al., 1998).
De nombreuses études observent des résultats inverses de ceux qui viennent d’être
cités, en particulier les études de Ryan et al., 1992 ; Lucy et al., 1993 ; Thomas et al.,
1997 ; Beam et Butler, 1998 ; Moallem et al., 1999 ; Robinson et al., 2002 et de Mattos et
al., 2004.
104
Tableau 22 : Synthèse des effets d’une supplémentation sur les concentrations en AGNE.
Référence
Effets relevés
Gagliostro et al., 1991
Drackley et al., 1992
Oldick et al., 1997
Petit et al., 2002
La supplémentation en MG augmente la
concentration en AGNE plasmatique
Ryan et al., 1992
Lucy et al., 1993
Thomas et al., 1997
Beam et Butler, 1998
Moallem et al., 1999
Robinson et al., 2002
Mattos et al., 2004
Aucun effet de la supplémentation en MG sur
la concentration en AGNE plasmatique
Jorritsma et al. (2004) ont montré que les AGNE avaient un effet négatif direct sur la
prolifération des cellules de la granulosa. Les AGNE provoquent un retard dans la maturation
des ovocytes, alors que la division et le développement embryonnaire sont réduits en leur
présence. Jorritsma et al. (2003) ont observé chez des génisses laitières que la
concentration en AGNE dans le liquide folliculaire était associée à celle du plasma. Ainsi, les
effets défavorables des AGNE sur l’ovocyte sont d’autant plus prononcés que les
concentrations plasmatiques sont importantes.
12. Perspectives
L'apport de matière grasse peut avoir des effets bénéfiques sur la reproduction en
améliorant la BE, en optimisant la concentration en progestérone, et en inhibant la sécrétion
de prostaglandines. De nouveaux travaux cherchent à étudier l'influence des isomères
géométriques et positionnels de l'AL, plus connus sous le terme de CLA. Il en existe une
vingtaine (Rodriguez-Sallaberry et al., 2006).
Les plus connus d'entre eux sont le cis9,trans11 CLA et le trans10,cis12 CLA, dont les
activités biologiques sont différentes. Le premier est le CLA prédominant dans les MG de
ruminants : il est produit par fermentation bactérienne dans le rumen et constitue un AG
intermédiaire dans le processus de biohydrogénation (Rodriguez-Sallaberry et al., 2006).
Le second est responsable d'une réduction de la quantité de MG dans le lait. Cela constitue
une approche pour réduire le déficit énergétique en début de lactation, puisque la MG du lait
constitue plus de 50 % de l'énergie contenue dans le lait (De Veth et al., 2009).
L'apport de CLA à des vaches laitières réduit significativement la teneur en MG du lait.
Cependant, les marqueurs du statut énergétique que sont les AGNE, le BHB et la note d'état
corporel ne sont pas influencés par cet apport. Cela laisse supposer que la baisse de la MG
du lait est insuffisante pour assurer une réduction du déficit énergétique (Cerri et al., 2009a).
De Veth et al. (2009) utilisent les données recueillies par 5 équipes pour étudier
l'influence de trans10,cis12 sur la reproduction (Bernal-Santos et al., 2003 ; CastanedaGuttierrez et al., 2005, 2007 ; De Veth et al., 2005 ; Mann et al., 2007). Il existe un effet
des CLA sur la probabilité de gestation. La relation entre la dose de ce CLA et cette
probabilité est de type quadratique : la probabilité maximale est obtenue pour un apport
quotidien de 10 g. Les auteurs ne mettent pas en évidence d'influence de ce CLA sur le bilan
énergétique. Castaneda-Guttierrez et al. (2007) suggèrent que l'énergie économisée suite
à la baisse du TB (quand elle existe) est utilisée pour augmenter la production laitière. Les
mêmes auteurs rapportent que le niveau plasmatique en IGF-1 est plus élevé lorsque les
animaux reçoivent une supplémentation en CLA. L'IGF-1 est un indicateur du métabolisme
énergétique.
105
En outre, CLA peuvent inhiber la sécrétion de prostaglandines dans des études in vitro.
Les CLA pourraient réduire la production de prostaglandines via une diminution de
l'expression et de l'activité de la PGHS-2, via une compétition avec l'AA pour cette même
enzyme, avec l'AL pour les désaturases et élongase (Rodriguez-Sallaberry et al., 2006).
Les CLA n'augmentent pas la quantité de PGHS-2, alors qu'ils augmentent son expression
dans un modèle in vitro (Rodriguez-Sallaberry et al., 2006, figures 47A et 47B). L'effet des
CLA sur la production de prostaglandine ne repose pas sur une répression de l'expression
du gène codant pour PGHS-2, mais sur une modification post-transcriptionnelle de son
activité.
Figure 47 : Effets de l’AL et de 2 isomères conjugués de l’AL.
A - Effets sur l’expression du gène codant pour la
B - Effets sur la quantité de protéine PGHS-2
PGHS-2 par des cellules endothéliales bovines.
produite par des cellules endothéliales bovines. Les
L’expression est différente quel que soit l’acide gras mis
différences ne sont pas significatives. Source :
en culture (p<0,01).
Rodriguez-Sallaberry et al. (2006).
En revanche, cela n'a jamais été évalué in vivo. L'apport de CLA n'influence pas la
production de prostaglandines dans cette étude, ce qui ne confirme pas les travaux menés in
vitro par l'équipe de Cheng et al. (2003) citée par Castaneda-Guttierrez et al. (2007). Dans
cette étude, aucun changement au niveau du profil en AG au sein de l'endomètre n'a eu lieu,
ce qui pourrait expliquer l'absence de différences.
Les animaux alimentés avec de tels AG présentent un meilleur taux de fécondation des
embryons, des embryons de meilleure qualité par rapport à des animaux nourris avec de la
farine de poisson. Les embryons issus de ces derniers animaux ont un nombre inférieur de
cellules (Cerri et al., 2009a).
13. Quand apporter le supplément de matières grasses ?
L’apport de MG doit être initié suffisamment tôt pour restaurer les tissus de l’appareil
reproducteur et pour que l’animal puisse retrouver un état propice à la reproduction. Cela
comprend l’involution utérine et le retour d’une activité ovarienne normale. Puisque l’activité
ovarienne retrouve son niveau normal 4 semaines après vêlage, l’apport de MG doit se faire
dès la période de tarissement pour que leurs effets puissent s’exprimer précocément dans la
lactation. Staples et al. (2007) indiquent que la supplémentation doit avoir lieu 21 jours au
moins, 40 jours préférentiellement, avant la période pendant laquelle le supplément doit
exercer ses effets.
14. Synthèse et problèmes liés à un apport de matières grasses
Globalement, ces résultats encouragent l’apport de certains AG (AG oméga 3 tels que
EPA, DHA et ALA) puisqu’ils sont capables de diminuer la sécrétion de PGF 2α , ce qui peut
en théorie réduire les cas de ME. Mattos et al. (2003) ont même mis en évidence qu’EPA
complète l’action du signal antilutéolytique IFN-τ (figure 48). Parce qu’une proportion
significative d’embryon est perdue en raison d’une mauvaise inhibition de la sécrétion de
106
PGF 2α , une inhibition plus importante par des moyens exogènes comme l’alimentation peut
améliorer de la survie des embryons (Thatcher et al., 2004).
Si le cholestérol est limitant pour la synthèse de progestérone, la supplémentation peut le
fournir. Dans le même temps, la sécrétion d’œstradiol est réduite par la supplémentation de
MG dans le but de rendre le CJ moins sensible à la sécrétion de PGF 2α . Le CJ est alors
maintenu pour permettre la survie du conceptus.
Figure 48 : Concentrations en PGF 2α dans
Les différentes études réalisées montrent que
le milieu de culture (moyennes ajustées ±
l’utilisation
de farine ou l'huile de poisson apparaît
écart type). Les cellules sont mises en
culture pendant 24h avec 0, 3 ou 20 µM comme une alternative intéressante. En effet, elle
d’EPA avec 0, 50 ou 100 pg/mL d’IFN-τ. fournit non seulement des AG comme EPA et DHA
Source : Mattos et al. (2003).
dont l’inhibition de la sécrétion de PGF 2α a été
montrée, mais également des protéines peu
dégradables dans le rumen et de bonne valeur
biologique.
Toutefois,
son
utilisation
dans
l’alimentation des ruminants est interdite en Europe,
et limitée par la présence de dioxines.
Les études dose-réponse indiquent que l’apport
d’huile nécessaire pour maximiser les effets sur la
fonction ovarienne est de 4 % (Stanko et al., 1997
rapportés par Funston, 2004 ; Thomas et al., 1997). Staples et al. (1998) indiquent qu’un
apport de 3 % influence positivement les performances de reproduction chez la vache
laitière. Les études utilisant la farine de poisson indiquent que même un niveau de 1 %
produit une amélioration de la reproduction (Burns et al., 2002, rapportés par Funston,
2004). Staples et al. (2007) indiquent qu’un apport de 1,5 % améliore les résultats de
reproduction, sans altérer la digestion des fibres. L’huile de poisson semble poser problème,
puisque de faibles taux d’incorporation entrainent une diminution de l’ingestion (Staples et
al., 2007).
Un apport trop important de MG (> 5 % de l’ingestion) n’est pas recommandé, vus les
effets sur la digestibilité des fibres et la diminution de l’ingestion qui peut en résulter
(Coppock et Wilks, 1991 ; rapportés par Funston, 2004). De plus, de grande concentration
de lipides dans la ration peut entraîner des problèmes de palatabilité, comme le montre les
problèmes rencontrés avec le suif (Williams et Stanko, 1999).
L’apport de MG sous forme d’huile dans la ration peut poser des problèmes pratiques. Le
challenge consiste donc à réaliser un supplément solide, facile à distribuer aux animaux. Des
proportions supérieures à 8 % ont donné lieu à des suppléments de faible qualité (Funston,
2004). Cependant, l’utilisation de suppléments sous la forme de savons de calcium solides
semble une bonne alternative et aboutit à de bons résultats. Leur coût reste néanmoins
problématique.
D’autre part, si les AGPI contenus dans les huiles apportent des effets bénéfiques sur la
reproduction, elles peuvent néanmoins contenir des phytœstrogènes qui peuvent la
détériorer (Funston, 2004).
Enfin, comme les suppléments comportent des AGPI, des précautions particulières pour
éviter leur oxydation doivent être prises. L’ajout d’antioxydants est alors indispensable, et il
semble que la vitamine E pourrait convenir, surtout que le supplément permettrait alors
d’apporter cette vitamine, dont la carence peut provoquer des rétentions placentaires
(favorisant la ME) ce qui va être abordée dans la prochaine et dernière partie.
V.
Nutrition en vitamines
Pour la vache laitière, c’est essentiellement la recherche de performances de lactation
élevées qui peut engendrer un besoin vitaminique accru, du fait de l’augmentation de
l’exportation vitaminique, de l’élévation de la demande métabolique intermédiaire associée à
107
la synthèse des constituants du lait. Les vitamines participent en effet aux différentes voies
biochimiques impliquées dans la synthèse des constituants du lait.
Ce besoin accru peut alors engendrer des situations carencielles. C’est là l’objet de cette
partie, à savoir si un défaut en vitamine (A, E) peut avoir des effets sur la reproduction, et
plus précisément sur les épisodes de ME.
1. La vitamine A et les caroténoïdes
Le terme vitamine A se rapport à tous les composés autres que les caroténoïdes ayant
une activité biologique proche du rétinol.
Les ruminants consomment la vitamine A contenue dans les végétaux principalement
sous forme inactive, la provitamine A, connue aussi sous le nom de β-carotène. Elle devient
active après biotransformation dans l’intestin (Smith et Akinbamijo, 2000).
Les caroténoïdes d’origine végétale sont les sources majoritaires de vitamine A d’origine
alimentaire chez les bovins. Ces derniers sont émulsifiés dans la lumière intestinale grâce
aux sels biliaires, puis sont absorbés par les cellules de la muqueuse intestinale où ils sont
transformés en rétinol. L’absorption est favorisée par l’incorporation de graisses à
l’alimentation, par la présence d’antioxydants (vitamine E et sélénium) et par un apport en
protéines suffisant (Bertin, 1996). Les chylomicrons gagnent la lymphe et le foie, lieu où la
vitamine A est stockée. Le foie, chez les bovins, n’est pas le seul lieu de stockage de la
vitamine A ou du β-carotène. Les concentrations observées par Ahlswede et Lotthammer
(1978), rapportés par Bertin (1996), dans d’autres tissus montrent que le CJ est le tissu le
plus riche en β-carotène.
La vitamine A intervient dans de nombreux mécanismes physiologiques notamment ceux
de la vision, de la régulation des gènes, de la fonction immunitaire et de la reproduction
(Weiss, 1998).
a. Vitamine A et reproduction
La carence en vitamine A est la carence la plus couramment rencontrée en élevage
bovin (Hurley et Doane, 1989). Des situations carentielles peuvent entraîner des retards de
croissance voire son interruption, particulièrement chez le fœtus et le jeune (Ganguly et al.,
1980 ; cités par Hurley et Doane, 1989).
Des perturbations de la reproduction apparaissent lors de carence en vitamine A. Ces
perturbations comprennent un retard de l’apparition de la puberté, de faibles taux de
conception, une augmentation de la ME et de la mortalité fœtale (Smith et Somade, 1994 ;
cités par Smith et Akinbamijo, 2000).
(i)
Vitamine A et synthèse des stéroïdes
Selon certaines expériences, la vitamine A exerce un contrôle sur le métabolisme des
stéroïdes. Une carence en rétinol influence le métabolisme des hormones sexuelles par le
biais du cholestérol notamment, diminuant de ce fait les performances de reproduction des
animaux (Bertin, 1996).
Grangaud et Conquy (1958), cités par Bertin (1996), ont montré que la vitamine A
agirait au niveau de la transformation de prégnénolone en progestérone. Ces travaux sont
confirmés par Juneja et al. (1966), cités par Bertin (1996), qui montrent que 3 conversions
sont catalysées par un seul et même complexe enzymatique, faisant intervenir le rétinol.
(ii)
Vitamine A et nidation
En cas de carence en vitamine A, une altération de l’épithélium sur l’ensemble des voies
génitales est observée. La muqueuse utérine subit une kératinisation. Elle est alors plus
sensible aux infections.
Chez l’animal carencé, la réduction de la synthèse d’hormones sexuelles stéroïdes et la
kératinisation des épithéliums provoquent des troubles de la nidation à l’origine de ME et
d’avortement précoces.
108
Mingazov (1977), cité par Bertin (1996), a mis en évidence une amélioration des taux
de fertilité en IA1, une diminution des pourcentages d’avortements précoces, chez des
vaches ayant reçu une supplémentation en vitamine A (250 000 UI de vitamine A par jour).
La carence en vitamine A est cependant très longue à s’installer du fait de l’existence de
stocks hépatiques qui peuvent être importants. Le défaut d’apport doit être durable pour
induire les troubles de la reproduction. Par contre, l’épuisement des réserves hépatiques va
induire un transfert réduit vers le fœtus, ce qui ne sera pas sans conséquences sur la
viabilité et la santé du nouveau-né.
b. Le rôle spécifique du β-carotène sur la fertilité
Il y a encore quelques décennies, le problème du β-carotène et d’une possible carence
ne se posait pas car les animaux recevaient toujours de grandes quantités de fourrages. Les
besoins des animaux étaient inférieurs à ceux actuels compte tenu du plus faible niveau de
production. L’apport de concentrés, pauvres en β-carotène, a fortement augmenté dans les
élevages et les rendements de production se sont considérablement accrus.
Le β-carotène n’exerce pas seulement un rôle de précurseur pour la vitamine A, mais
exerce aussi des effets spécifiques sur la fonction reproductrice.
(iii)
Le β-carotène dans le corps jaune
Le CJ contiendrait chez les bovins la plus forte concentration de β-carotène jamais
trouvée dans les tissus animaux (Bertin, 1996). Ceci est confirmé par les expériences de
Ahlswede et Lotthammer (1978) dont les résultats sont donnés dans le tableau 23.
Tableau 23 : Concentration de β-carotène dans les divers tissus chez la génisse. Source : Bertin
(1996).
Teneur en β-carotène en µg/g de tissu pour une ingestion
Tissu
quotidienne de β-carotène en mg par 100 kg de poids vif de :
0
30
0,24
0,91
Foie
Corps jaune
1,25
16,25
0,14
0,29
Graisse abdominale
0,53
1,02
Graisse rénale
0,61
1,84
Graisse sous-cutanée
Les teneurs en β-carotène dans le CJ et dans d’autres tissus dépendent de l’ingestion de
cette substance par l’animal. Des résultats similaires ont été obtenus par Anwandter (1974),
cités par Bertin (1996), qui constate que le CJ présente une concentration en β-carotène
plus élevée au cours de l’été, période pendant laquelle le pâturage fournit une quantité
importante de β-carotène, par rapport à la saison hivernale.
Bien que le niveau de β-carotène dans le CJ semble dépendre de la quantité ingérée, sa
simple présence n’est pas un élément suffisant pour lui attribuer d’office une fonction dans
cet organe.
(iv)
Le β-carotène et le cycle œstral
Seitaridis (1963), cité par Bertin (1996), a mesuré les concentrations de β-carotène et
de vitamine A dans le plasma de vaches laitières durant la totalité d’un cycle œstral. Si les
taux plasmatiques de vitamine A ne présentent pas de variations aux différentes phases du
cycle, les taux de β-carotène sont plus élevés durant la phase lutéale.
Une autre étude réalisée par Konermann (1967), cité par Bertin (1996), a observé que
l’intervalle entre les vêlages a été raccourci suite à un apport de β-carotène.
Schultz et al. (1974), rapportés par Bertin (1996), ont montré que les taux de β-carotène
étaient plus élevés en été qu’en hiver, comme le niveau de progestérone où une variation
similaire a été observée. Les variations de CPROG en cours de cycle étaient plus
prononcées en été qu’en hiver, période où les fourrages fournissent une quantité moindre de
β-carotène.
109
Des travaux (Meyer et al, 1975 ; Schams et al., 1977) ont mis en évidence le rôle joué
par le β-carotène dans le bon développement du CJ, qui en cas de carence, pourrait être
retardé et/ou perturbé (Bertin, 1996). Ces effets sur le CJ pourraient expliquer les anomalies
observées au niveau de la production de progestérone observées par Schultz et al. (1974)
et Anwandter (1974).
Kawashima et al. (2009) ont suivi les concentrations plasmatiques en β-carotène et
l’activité sexuelle chez 22 vaches laitières. La concentration plasmatique en β-carotène
diminue pendant la période sèche pour atteindre un minimum unesemaine après vêlage. Les
vaches qui sont en anœstrus après vêlage (1 cycle œstral) présentent un niveau
plasmatique en β-carotène constant et plus faible durant les 3 semaines précédant le part,
par rapport aux animaux qui ne sont pas en anœstrus. Un niveau plus faible en β-carotène
pendant la période sèche peut donc affecter l’activité sexuelle des vaches, en particulier la
capacité des follicules à se developper. Il faut donc veiller à ce que l’apport de β-carotène
soit suffisant pendant le tarissement afin de ne pas alterer l’activité sexuelle des vaches et
leur fertilité.
(v)
Le β-carotène et la fécondation
Même si une relation entre l’apport en β-carotène et le CJ semble avoir été établie, la
preuve d’une éventuelle implication du niveau de β-carotène sur la fécondation est toujours
manquante.
La fertilité des bovins en lien avec un apport de β-carotène a été suivie chez 20 génisses
par Lotthammer et al. (1976), cités par Bertin (1996). Les taux de gestation sont
significativement plus élevés pour les animaux supplémentés, pour la première IA, mais
aussi lors de la deuxième. Le supplément de β-carotène a réduit le nombre d’IA par génisse
pour établir une gestation.
Cette relation liant le β-carotène et la fertilité a été confirmée par plusieurs travaux par la
suite (Mingazov, 1977 ; Cooke et Comben, 1978, rapportés par Bertin, 1996). Une
hypothèse permettant d’expliquer cette amélioration de la fertilité consisterait à une réduction
des épisodes de ME.
(vi)
Le β-carotène et la gestation
Schultz et al. (1974) et Anwandter (1974) avaient déjà constaté que la CPROG était
plus faible et que la variation de CPROG était moins prononcée chez les vaches dont le
niveau sanguin de β-carotène était faible.
Lotthammer et al. (1978), cités par Bertin (1996), ont choisi d’étudier l’influence d’une
supplémentation de β-carotène sur le développement de l’embryon et du fœtus. L’étude a
été effectuée sur 32 vaches. Un groupe a été privé de supplément de β-carotène, mais a
reçu de la vitamine A, l’autre groupe a reçu des suppléments de β-carotène et un peu moins
de vitamine A pour compenser l’activité vitaminique A correspondant à la dose de β-carotène
administrée. L’expérience a duré 212 jours pour le groupe carencé, 200 jours pour le groupe
bénéficiant d’une supplémentation.
Une chute du niveau de β-carotène plasmatique a été observée chez les vaches
carencées, dès une semaine d’essai. Après la fécondation, la CPROG sanguine n’augmente
que dans de faibles proportions pour les vaches qui n’ont pas reçue de supplémentation et
n’atteint pas le niveau observé chez les vaches supplémentées. Le faible niveau de
progestérone pourrait expliquer les différences au niveau des épisodes de ME survenus au
cours de cette expérience. En effet, 31,3 % des vaches carencées ont présenté des cas de
ME, contre aucune des vaches du groupe supplémenté. Les troubles de gestation liés à la
carence en β-carotène sont réversibles et peuvent être prévenus en augmentant le niveau
d’approvisionnement en β-carotène.
(vii) Besoins en β-carotène et discussion
Ces besoins sont fonction notamment du niveau de production laitière, car le β-carotène
est excrété dans le lait. Ces besoins sont plus importants pour une vache par rapport à une
génisse, et plus important pour une vache dont le niveau de production laitière est important
110
par rapport à une autre dont la production est faible. Compte tenu de la dynamique de la
lactation, les besoins sont plus importants en début qu’en fin de lactation. Cependant,
l’augmentation de la production laitière est associée à celle de l’ingestion.
Des besoins supplémentaires sont nécessaires pour la formation de colostrum jusqu’au
vêlage.
Des expériences simples mesurant l’impact du niveau de β-carotène sanguin sur la
fertilité peut fournir des éléments de base pour définir les besoins. Il apparaît que la fertilité
est affectée lorsque la concentration plasmatique est inférieure à 300 µg/100 mL. Des taux
inférieurs à 200 peuvent être considérés comme critiques. L’étude précédente de
Lottammer et al. (1976) utilisait une supplémentation de 30 mg/100 kg de poids vif, ce qui
revient à supplémenter la ration d’une vache de 600 kg par 180 mg de β-carotène par jour,
dans l’hypothèse où seule la supplémentation fournit les besoins.
Bien que certaines publications de la littérature aient mis en évidence un effet bénéfique
d’une supplémentation en β-carotène sur la reproduction, d’autres n’ont pas trouvé d’effets
(tableau 24).
Tableau 24 : Bilan des essais relatifs au rôle spécifique du βcarotène dans la reproduction des bovins. Source : Bertin
(1996).
Essais positifs
Essais négatifs
Ahlswede et Lotthammer (1978)
Akordor et al. (1986)
Ascarelli et al. (1985)
Bindas et al. (1984)
Jackson (1981)
Bremel et al. (1982)
Lottammer et al. (1976)
Ducker et al. (1984)
Lotthammer et Ahlswede (1977)
Folman et al. (1979)
Lotthammer (1979)
Gaines (1989)
Meyre et al. (1975)
Greenburg et al. (1986)
Rakes et al. (1985)
Larson et al. (1983)
Schams et al. (1977)
Lee et al. (1983)
Snyder et Stuart (1981)
Tektepey et al. (1987)
Wang et al. (1982)
Wang et al. (1983)
Wang et al. (1985)
Wang et al. (1988)
La diversité des protocoles expérimentaux de ces différentes études ne permet pas de
tirer des conclusions définitives sur le rôle du β-carotène (Hurley et Doane, 1989).
Les différences de résultats entre ces études pourraient provenir de l’alimentation ellemême. L’alimentation peut montrer de grandes variabilités au niveau de la teneur en βcarotène. Les conditions de stockage de l’aliment pourraient également expliquer les
résultats divergents, étant donné que le β-carotène est sensible à l’oxydation et à la lumière.
Il n’en demeure pas moins que le β-carotène a été identifié comme faisant partie
intégrante du CJ, et ce dans des proportions importantes. Cela suggère l’existence dans le
CJ d’un stock de β-carotène qui permet de faire face aux périodes de déficit en rétinol. Ce
stock permet alors de réaliser une synthèse de vitamine indispensable au fonctionnement du
CJ. Un haut niveau de β-carotène semble important pour la synthèse de progestérone, en
témoigne l’expérience in vitro de Graves-Hoagland et al. (1988), où une augmentation de la
synthèse de progestérone par le CJ est observée en présence de β-carotène, seulement
quand celui-ci est déficient.
La carence en vitamine A est la carence la plus couramment rencontrée en élevage
bovin (Hurley et Doane, 1989). De bonnes performances de reproduction ont été le critère
pour établir les recommandations. Elles ont été évaluées à partir d’une étude réalisée entre
1937 et 1957 par Ronning et al. (1959), cités par Weiss (1998). Les performances de
reproduction ont été maintenues pour des régimes contenant 0,18 mg de β-carotène/kg de
poids vif (72 UI vitamine A/kg de poids vif). Avec du recul, les résultats de cette étude prêtent
à caution. Le niveau d’ingestion de β-carotène par les vaches n’a pas été évalué de manière
optimale (Hurley et Doane, 1989).
111
Les bovins trouvent dans le pâturage la majeure partie de leurs besoins en β-carotène,
même si la production de β-carotène dans les fourrages verts est dépendante de la synthèse
chlorophyllienne. Sa concentration varie largement d’une espèce végétale à une autre (les
graminées, légumineuses sont de bonnes sources de carotène). Les concentrations en βcarotène dans le foin et l’ensilage d’herbe sont comprises entre 5 et 100 mg/kg de MS avec
une moyenne de 37, alors que la concentration n’est que de 1 à 4 mg/kg de MS pour
l’ensilage de maïs. Les concentrés sont relativement pauvres en β-carotène (Weiss, 1998).
Le maïs a des teneurs plus faibles et irrégulières de β-carotène. Le niveau de β-carotène
dépend aussi du stade d’exploitation ou de récolte de la plante, de la technique de récolte et
de conservation, ainsi que la durée de stockage. Ainsi les animaux dont l’alimentation repose
sur l’ensilage de maïs et les concentrés sont à risque.
2. Le rôle de la vitamine E et du sélénium
Un stress oxydatif peut s’exercer sur les cellules lorsque les agents oxydants ne sont pas
suffisamment pris en charge par les composés censés les inhiber (Smith et Akinbamijo,
2000). Parmi ces anti-oxydants figurent la vitamine E et le Sélénium. Ils agissent en synergie
et permettent le maintien de l’intégrité de la membrane phospholipidique. Lorsqu’ils font
défaut, les radicaux libres s’accumulent, endommageant la structure membranaire. Ils
peuvent aussi perturber de nombreux processus biologiques parmi lesquels la synthèse des
stéroïdes et le développement de l’embryon (Guto et al., 1992 ; cités par Smith et
Akinbamijo, 2000). Une carence en vitamine E conduit à de la mortalité fœtale, à une
dégénérescence du système vasculaire embryonnaire (Scott, 1978, cité par Hurley et
Doane, 1989). Des carences en vitamine E sélénium pourrait donc réduire la survie
embryonnaire.
La culture in vitro d’embryons bovins en présence de radicaux libres réduit le nombre
d’embryons atteignant le stade blastocyste (Fujitani et al., 1997 ; cités par Cerri et al.,
2009b). Uhm et al. (2007), cités par Cerri et al. (2009b), ont montré que la culture
d’embryons porcins en présence de Sélénium augmentait le nombre d’embryons atteignant
le stade blastocyste et le nombre de cellules. Cela s’accompagne d’une réduction du nombre
de cellules en apoptose. Cerri et al. (2009b) ne sont pas parvenus à mettre en évidence un
effet sur la qualité des embryons. En effet, le protocole expérimental utilisé n’a permis de
modifier ni la concentration plasmatique en sélénium, ni l’activité de la glutathion peroxydase
(2 sources alimentaires différentes à la dose de 0,3 mg/kg 25 jours avant vêlage, 0,6 mg/kg
pendant 70 jours qui suivent le part).
Chez la ratte, la carence en vitamine E affecte profondément le développement
embryonnaire, principalement dans les jours qui suivent la nidation. Les symptômes
essentiels sont représentés par la MEP, suivie de résorption consécutive aux lésions
placentaires (Bertin, 1996).
Chez la vache, des études menées sur le long terme en utilisant des aliments pauvres en
vitamine E n’ont pas montré d’impact sur la reproduction (Hurley et Doane, 1989).
Sur des vaches soumises à un traitement de superovulation, un supplément de sélénium
a permis d’observer 100 % de fécondation contre 41 % d’ovocytes fécondés chez les
femelles non supplémentées (Segerson et al., 1977, cités par Bertin, 1996). Laflamme et
Hidiroglou (1991), cités par Bertin (1996), ont étudié les effets de l’administration de
vitamine E et de sélénium sur la reproduction de génisses. 48 génisses ont reçu de la
vitamine E et/ou du sélénium ou n’ont reçu aucun traitement durant les 6 premiers mois
précédant la période des saillies. La fertilité du groupe témoin était significativement
inférieure à celle des groupes recevant de la vitamine E.
Arechiga et al. (1994), cités par Bertin (1996), ont injecté de la vitamine E-Sélénium ou
une solution saline à 198 vaches 3 semaines avant la date présumée du vêlage. L’incidence
de rétention placentaire est plus élevée pour le groupe non traité. L’injection du produit a
amélioré la réussite en IA1. Les animaux carencés en vitamine E-Sélénium ont des moyens
112
de défense contre les agents infectieux qui sont réduits. Les leucocytes de ces animaux ont
une activité microbicide diminuée (Arthur et Boyne, 1985 ; cités par Hurley et Doane,
1989). La supplémentation en vitamine E et Sélénium semble avoir des effets sur la
réduction de la rétention placentaire uniquement dans les troupeaux où la prévalence de la
maladie est élevée (Hurley et Doane, 1989). Si le rôle du complexe vitamine E-Sélénium
n’est pas évident sur la ME, il est par contre admis que la carence en vitamine E-Sélénium
peut être un facteur d’explication des rétentions placentaires. La rétention placentaire a été
identifiée comme une cause importante d’infertilité, notamment parce qu’elle altère
l’environnement utérin. Cependant, la non délivrance peut aussi intervenir chez des animaux
dont l’apport en vitamine E-Sélénium est correct. Ainsi, comme la carence en vitamine ESélénium favorise les rétentions placentaires, puisque ces dernières constituent un facteur
de risque pour la ME, des situations carentielles en vitamine E-Sélénium peut favoriser la
ME. D’autres composés sont suspectés d’intervenir dans la rétention placentaire : vitamine
A, calcium, cuivre et iode (Hurley et Doane, 1989).
La teneur en vitamine E évolue parallèlement à celle du carotène dans les fourrages,
mais elle présente quelques particularités selon l’espèce végétale, le stade d’exploitation et
la technique de conservation. Les céréales sont relativement bien pourvues en vitamine E,
surtout dans le germe et les enveloppes des grains. Les ensilages de maïs ou de graminées
en sont pratiquement dépourvus, celle-ci étant rapidement oxydée au cours de la
fermentation lactique. Enfin, de par ses propriétés chimiques, elle représente un antioxydant
pouvant être associé à une supplémentation en vitamine A et AGPI, composés sensibles à
l’oxydation.
VI.
Bilan
Cette étude bibliographique a montré qu’il existe des facteurs de risque susceptibles
d’augmenter l’incidence de la ME :
 Une mauvaise gestion des apports alimentaires pendant le tarissement. Elle peut
aboutir à l’obtention d’animaux trop gras au moment du vêlage, qui souffriront d’un
déficit énergétique plus important par rapport aux animaux en état correct, en raison
d’une ingestion trop faible.
 Une fréquence des repas insuffisante, qui peut entraîner un catabolisme de la
progestérone plus important, défavorable pour la fertilité.
 Un apport protéique excessif en début de lactation peut exacerber les effets associés
au déficit énergétique. Il peut en outre compromettre la gestation et la survie de
l’embryon en influençant le pH du milieu utérin.
 Une carence en caroténoïdes peut entraîner une kératinisation de l’épithélium
endométrial, défavorable pour la nidation de l’embryon.
D’autres pratiques peuvent en revanche être favorables à la survie embryonnaire, et
peuvent ainsi réduire les cas de ME en élevage. Elles découlent des facteurs de risque
susceptibles de l’engendrer :
 Une gestion optimale du rationnement pendant le tarissement
 Une fréquence importante des repas
 Un apport protéique adapté aux besoins de la vache laitière
 Un apport de MG dans la ration, apportant du cholestérol, précurseur de la
progestérone
 Un apport d’AG oméga 3 à longue chaîne, protégés de la fermentation ruminale, qui
réduira la production de prostaglandines de série 2. Cette diminution sera bénéfique
pour la reconnaissance maternelle de la gestation
 Un apport de vitamine E et de sélénium prévient la rétention placentaire. Elle protége
en outre les MG de l’oxydation.
113
Le déficit énergétique observé après vêlage exerce surtout son influence sur le délai pour
retrouver une activité ovarienne. Ainsi, il se traduit par un allongement des intervalles entre
le vêlage et les premières chaleurs. L’implication de l’énergie n’est à envisager que lorsque
des ME s’ajoutent à un contexte de retard de reprise de l’activité ovarienne.
Il est indispensable de s’intéresser aux vaches taries et d’évaluer leur état corporel : un
engraissement excessif des animaux est un facteur de risque important. L’estimation du
coefficient de remplissage du rumen permet de suivre l’ecombrement de la ration. S’il est
important, l’ingestion est bonne, ce qui maximise le volume ruminal. Un volume ruminal
important en fin de tarissement conditionne une bonne ingestion en début de lactation.
L’examen des animaux du troupeau peut parfois aboutir à la découverte d’anomalies. Il
convient de vérifier l’état corporel des animaux, le degré de remplissage du rumen, de
repérer les boiteries cliniques ou subcliniques.
Pour les excès azotés, les déséquilibres minéraux et vitaminiques, il faut étudier les
apports alimentaires. Cela peut être complété par des dosages biochimiques, permettant de
préciser le statut nutritionnel des animaux. Les situations alimentaires pouvant conduire à un
excès d’azote dégradable sont peu nombreuses :
 Ration de base riche en azote soluble : pâturage d’herbe jeune, ensilage d’herbe de
mauvaise qualité
 Complémentation en concentrés inadéquate : source de protéines trop solubles sur
une ration de base riche en azote dégradable, apport d’azote non protéique trop
important
Les apports azotés et leur excès peuvent être objectivés par la mesure de l’urémie et du
taux d’urée dans le lait de tank (des teneurs entre 0,25 et 0,32 g/L de lait sont normales).
Lorsque cet excès est mis en évidence, il est nécessaire de réajuster la ration : diminution
des apports d’azote dégradable, augmentation de l’apport énergétique fermentescible.
Avant d’attribuer la ME à une cause alimentaire, il faut avoir écarté les autres causes.
L’origine infectieuse est fréquente :
 virale : IBR, BVD, FCO
 bactérienne : Campylobacter, Salmonella, Brucella, Chlamydophila, Coxiella burnetii,
listeria, leptospira
 parasitaire : neospora
L’utilisation d’indicateurs simples peut fournir de nombreuses informations. Ils doivent
être faciles à mesurer, facilement disponibles pour les opérateurs et peu couteux. Dans les
élevages pratiquant le contrôle laitier, l’examen des taux est particulièrement utile, au niveau
individuel ou du troupeau. Le taux d’urée dans le lait de tank permet de connaître l’efficacité
protéique des animaux du troupeau. Enfin, des mesures au chevet de l’animal peuvent
affiner des doutes émis au niveau collectif (mesure des AGNE, urée, IGF-1).
Le vétérinaire, amené à devenir le médecin de l’élevage, sera plus à même de déceler
les situations à risque pour la ME. Il pourra alors, après l’examen des documents d’élevage
et l’étude des pratiques d’élevage, apporter à l’éleveur les conseils les plus pertinents afin de
réduire l’incidence de la ME.
114
CONCLUSION
Suite à l’insémination, la ME est une des causes majeures d’échecs de reproduction. Elle
est responsable de pertes financières non négligeables pour l’éleveur, entraînant pertes de
lait, perte de nouveaux nés et ralentissant le progrès génétique. Bien qu’elle semble survenir
le plus souvent entre 8 et 16 jours après l’insémination, elle peut aussi avoir lieu plus tard, ce
qui peut entraîner un rallongement du cycle. Les épisodes de ME peuvent être le résultat
d’une sécrétion insuffisante de progestérone. La diminution de cette sécrétion peut être le
résultat d’une synthèse réduite, d’une clairance augmentée, ou d’une sécrétion trop précoce
ou forte de prostaglandines. C’est pourquoi un fonctionnement optimal du corps jaune est
une condition nécessaire pour assurer la survie de l’embryon, puisque c’est cette structure
qui assure la sécrétion de progestérone, nécessaire au maintien de la gestation et au
développement embryonnaire. L’environnement utérin, contrôlé par la progestérone, est un
facteur qui peut également compromettre la survie de l’embryon s’il est altéré.
La nutrition peut constituer un moyen pour limiter les épisodes de ME. Certaines
conduites alimentaires peuvent en effet réduire le niveau de progestérone, soit par
l’intermédiaire d’une sécrétion plus faible, soit par une clairance plus forte : un haut niveau
d’ingestion, une fréquence de repas trop faible, une carence en énergie, une teneur en
protéines dans la ration trop importante. Ces effets peuvent être réduits par l’apport de
matières grasses dans la ration, notamment en acides gras oméga 3. Il accroît la sécrétion
de progestérone grâce un apport plus important de cholestérol. Il permet aussi de réduire la
sécrétion de prostaglandines. Un apport d’acides gras oméga 3 peut donc avoir d’autres
intérêts que d’accroître le lait en ces constituants. Une ration trop pourvue en protéines peut
réduire le pH utérin, préjudiciable pour le développement et la survie de l’embryon. Une
carence en vitamine A peut être responsable de la kératinisation de l’épithélium utérin, ce qui
peut compromettre la nidation de l’embryon. Certaines de ces conduites peuvent en outre
modifier la composition des produits.
L’alimentation peut donc être utilisée pour limiter les épisodes de ME, seulement si les
modifications du système d’alimentation s’appuient sur la compréhension du fonctionnement
du rumen et sur la prise en compte des besoins nutritionnels de l’animal. Au niveau de
l’éleveur, on ne doit s’attendre à ce que les différents postes nutritionnels n’améliorent la
fertilité d’un troupeau que s’ils sont le facteur le plus limitant. Aussi longtemps qu’un autre
facteur est insuffisant, la réponse, si toutefois il y en une, sera limitée.
Cette étude bibliographique pourrait conseiller à l’éleveur, afin de limiter la ME, une
formulation optimale des régimes en apportant un niveau d’énergie suffisant, une fraction
protéique limitée et d’accroître la supplémentation en matières grasses et en vitamines. La
gestion de l’alimentation pendant le tarissement est une étape essentielle. Ces indications
sont d’autant plus intéressantes qu’elles ne diminuent pas uniquement les problèmes de ME.
En effet, certaines d’entre elles peuvent améliorer la maturation folliculaire et l’involution
utérine, diminuer l’intervalle vêlage-première ovulation. Cependant, elles se heurtent aux
autres effets que ces apports peuvent avoir sur la production laitière, la composition du lait,
le fonctionnement du rumen, la santé animale, le niveau d’ingestion... qu’il est indispensable
de prendre en considération.
115
116
Annexe 1 : analyse du fluide utérin de vaches au statut reproductif différent. Source : Ayalon
(1978).
117
Annexe 2 : valeurs de la dégradabilité de l’azote des aliments dans le rumen. (Source :
Sauvant, 2005)
118
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LA MORTALITE EMBRYONNAIRE CHEZ LA
VACHE – INFLUENCE DE L’ALIMENTATION
NOM et Prénom : GUELOU Kévin
Résumé
L’évolution des pratiques d’élevage a entraîné une baisse de la fertilité chez la vache laitière.
Suite à l’insémination, la mortalité embryonnaire représente une des causes majeures
d’échecs de reproduction. La nutrition peut influencer l’environnement hormonal de la mère
et l’environnement utérin. Un haut niveau d’ingestion peut provoquer une diminution rapide
de la progestérone circulante. La progestéronémie est suboptimale quand les vaches sont
en déficit énergétique, observé en début de lactation. Un apport de protéines important peut
rendre la balance énergétique encore plus négative, ce qui a pour effet d’exacerber les effets
associés au déficit énergétique. Des excès de protéines dégradables entraînent une baisse
du pH utérin et une modification des concentrations de certains ions dans le fluide utérin
durant la phase lutéale, ce qui peut être préjudiciable pour le développement et la survie de
l’embryon. Des apports de matières grasses n’améliorent pas la balance énergétique. Les
lipides peuvent améliorer le fonctionnement du corps jaune, par l’apport de cholestérol,
précurseur de la progestérone. Le profil en acides gras peut être utilisé pour diminuer la
synthèse de prostaglandine F 2α en début de gestation, ce qui peut contribuer à la réduction
de la mortalité embryonnaire.
Mots
clés :
MORTALITE
EMBRYONNAIRE,
NUTRITION,
FERTILITE,
PROGESTERONE, MILIEU UTERIN, BALANCE ENERGETIQUE, PROTEINE, LIPIDE,
PROSTAGLANDINE, RUMEN, BOVIN, VACHE LAITIERE
Jury :
Président :
Directeur : Pr. Andrew PONTER
Assesseur : Pr. Sylvie CHASTANT-MAILLARD
Adresse de l’auteur :
GUELOU Kévin, 14 Square SULLY, 95240 CORMEILLES EN PARISIS
132
EMBRYONIC MORTALITY IN DAIRY COW –
INFLUENCE OF NUTRITION
SURNAME and Given name : GUELOU Kévin
Summary
Changes in livestock management have been associated with a decline in the fertility of dairy
cows. Following insemination, embryonic mortality is one of the major causes of reproductive
failure in cattle resulting in significant financial losses for the cattle industry. Nutrition can
influence maternal hormonal environment and uterine environment. High feed intake causes
an acute decrease in circulating progesterone concentrations. The rate of increase in
progesterone levels is reduced by negative energy balance early postpartum. The effects of
feeding high dietary protein are superimposed on the effects of negative energy balance. The
intake of high dietary protein (above all soluble protein) can also result in decrease of uterine
pH, which might be detrimental to embryo survival and growth.
Supplemental dietary lipids do not alleviate the negative effects of negative energy balance,
since cows often respond with lower feed intake after fat supplemented diets. Fats in the diet
can improve corpus luteum function, by increasing precursors for the synthesis of
progesterone. Manipulation of the fatty acid profile of the diet can also be used potentially to
decrease uterine synthesis of prostaglandin F 2α during early pregnancy in cattle, which may
contribute to a reduction in embryonic mortality.
Keywords :
EMBRYONIC MORTALITY, NUTRITION, FERTILITY, PROGESTERONE,
UTERINE ENVIRONMENT, ENERGY BALANCE, PROTEIN, FAT, PROSTAGLANDIN,
RUMEN, BOVINE, DAIRY COW
Jury :
President :
Director : Pr. Andrew PONTER
Assessor : Pr. Sylvie CHASTANT-MAILLARD
Author’s address:
GUELOU Kévin, 14 Square SULLY, 95240 CORMEILLES EN PARISIS
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