cardiologie 2 2014
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2014-03-10 Les Anomalies Auriculo Ventriculaires CARDIOLOGIE 2 La jonction auriculo-ventriculaire est la région du cœur qui fait le lien entre les oreillettes et les ventricules Les rôles de la jonction: - Transmettre les impulsions électriques des oreillettes aux ventricules - Contrôler la vitesse de conduction de ces impulsions et les retarder pour permettre l’éjection du sang des oreillettes - Générer une impulsion électrique pour dépolariser les ventricules, si aucune impulsion n’est produite dans les oreillettes 2014 Étiologie des Anomalies de la Jonction AV Dégénérescence fibreuse des voies de conduction Les lésions inflammatoires SCA Réactions médicamenteuses Rythme Jonctionnel Rythme Jonctionnel Peut être causé par un ralentissement de la fréquence sinusale en-dessous de l’automaticité propre au nœud AV, soit 40 à 60 /min ou par une irritation du nœud AV entraînant un automatisme plus rapide que celui du nœud sinusal Rythme Jonctionnel L’impulsion peut provenir soit de la région supérieure ,mitoyenne ou inférieure du nœud AV Caractérisé par : 1- Onde P négative avant le QRS avec PR court 2- Absence d’onde P devant le QRS 3- Onde P négative après le QRS 1 2014-03-10 Rythme Jonctionnel Les Anomalies Jonctionnelles Bloc AV du premier degré Caractérisé par un simple retard de la conduction auriculo ventriculaire Bloc AV Premier degré Bloc AV Deuxième degré - Type Mobitz 1 ou Wenckebach - Type Mobitz 2 Bloc AV Troisième degré Critères électrocardiographiques BAV premier degré L’impulsion prend naissance dans le nœud sinusal Signes cliniques BAV 1 er Fréquence : normale. C’est celle du nœud sinusal Rythme : Régulier Ondes P : Présente devant chaque QRS Intervalle PR : constant, allongé et supérieur à 0.20 sec. QRS : monomorphes et normaux Bloc AV premier degré Généralement asymptomatique TRAITEMENT Aucun Causal Surveillance par monitoring car risque de dégradation du bloc 2 2014-03-10 Bloc AV Deuxième degré Bloc AV Deuxième degré Caractérisé par un arrêt intermittent de la conduction AV L ’impulsion électrique prend naissance dans le nœud sinusal La jonction ne transmet pas toujours cette impulsion aux ventricules Certaines ondes P ne sont pas suivies d ’un QRS Intervalles PP constants Bloc AV Deuxième degré Mobitz 1 ou Wenckebach - Mobitz 1 ou Wenckebach - Mobitz 2 Critères électrocardiographiques Mobitz 1 ou Wenckebach Caractérisé par un allongement progressif de la conduction AV, jusqu ’à ce qu’une onde P soit bloquée Traitement BAV Deuxième degré Mobitz 1ou Wenckebach Généralement sans traitement Causal Bradycardie Il en existe deux types : Fréquence : Habituellement normale mais peut être lente Rythme : Irrégulier Ondes P : Normales, sinusales, monomorphes et équidistantes. Lorsqu' une impulsion reste bloquée dans le nœud AV, cette onde P n ’est pas suivie d ’un QRS Intervalle PR : S’allonge progressivement pour deux, pour trois ou plusieurs complexes successifs, jusqu’à ce que l ’une des impulsions sinusales reste bloquée dans le nœud AV QRS : Normaux mais sporadiquement absents lorsqu'une impulsion électrique reste bloquée dans le nœud AV Bloc AV Deuxième degré (Mobitz 1 ou wenckebach) 3 2014-03-10 Bloc AV Deuxième degré Mobitz 2 Critères électrocardiographiques Bloc AV Deuxième degré Mobitz 2 Ce bloc répond à la loi du tout ou rien Le nœud AV laisse passer ou bloque l’influx provenant du nœud sinusal Fréquence: La fréquence auriculaire est plus élevée que la fréquence ventriculaire. Par exemple : un bloc AV 2:1 sur un rythme sinusal à 80/min donnera une fréquence ventriculaire à 40/min Rythme : Régulier ou Irrégulier Ondes P : Normales, sinusales, monomorphes et équidistantes mais sporadiquement bloquées Intervalle PR: Normal ou allongé, mais constant QRS : Habituellement normaux mais sporadiquement absents lorsqu' une impulsion électrique reste bloquée dans le nœud AV Traitement BAV Deuxième degré Mobitz 2 Signes cliniques BAV Deuxième degré Mobitz 2 Pulsation régulière ou irrégulière en relation avec le mode de conduction Surveillance clinique BAV Deuxième degré Mobitz 2 Médicamenteux : Si le patient est symptomatique, accélérer la fréquence et la conduction AV (Atropine, Épinéphrine, Dopamine) Électrique : Cardiostimulateur (pace-maker) externe ou endoveineux temporaire Bloc AV Deuxième degré Mobitz 2 Apparition des signes et symptômes de bas débit Surveillance par monitoring: risque de dégradation du bloc vers un bloc complet Noter la réponse aux manœuvres thérapeutiques 4 2014-03-10 Bloc AV deuxième degré (Mobitz 2) Bloc AV Troisième degré Caractérisé par l ’absence complète de conduction entre les oreillettes et les ventricules Deux centres d ’automatisme : nœud sinusal pour les oreillettes; nœud AV ou fibres de Purkinge pour les ventricules Interruption complète de la conduction auriculoventriculaire Critères électrocardiographiques Bloc AV Troisième degré Fréquence : Pour les oreillettes, c’est la fréquence du nœud sinusal. Pour les ventricules, la fréquence dépend du foyer qui prend la commande de leur contraction. Cette fréquence est de toute façon moindre que celle des oreillettes Signes cliniques Bloc AV Troisième degré Peut être asymptomatique 40 à 60/min avec QRS fins (jonctionnel) 20 à 40/min avec QRS larges (ventriculaire) Rythme : Régulier mais aucune relation entre les P et les QRS Ondes P : Normales, sinusales, monomorphes et équidistantes Intervalle PR : Constamment variable Si fréquence ventriculaire lente : Syndrome de bas débit QRS : Normaux ou le plus souvent élargis, selon le générateur de relève qui dépolarise les ventricules Traitement BAV 3 Étiologie BAV Dégénérescence fibreuse des voies de conduction Lésions inflammatoires Lésions ischémiques: SCA, Prinzmetal Réactions médicamenteuses : digitale, BB, Anti-arythmiques, anti-dépresseurs tricycliques Hyperkaliémie Destruction d’une partie du tissu nodal Traumatisme à la cage thoracique Déséquilibre hormonale: hypothyroïdie, myxoedème Déséquilibre acide-base Si asymptomatique: observation avec médication et cardiostimulateur à proximité Si symptomatique : cardiostimulateur transcutané ou endoveineux si bloc transitoire Médicamenteux : Atropine, Épinéphrine, Dopamine Cardiostimulateur :permanent si bloc persiste 5 2014-03-10 Bloc AV Troisième degré Surveillance clinique BAV 3 Apparition des signes et symptômes de bas débit Surveillance par monitoring intensif : risque de dégradation du bloc AV du troisième degré sans rythme de relève ou asystolie Réponses aux interventions De quel Rythme s’agit-il? Bloc AV Troisième degré Quelles sont vos premières interventions ? De quelle dysrythmie s'agit-il ? 1- 2- 3- 6 2014-03-10 Quelles sont vos premières interventions ? La Défibrillation Si patient Inconscient, pas de pouls Dépolarisation simultanée des fibres myocardiques susceptible de permettre à un centre d ’automatisme de prendre la commande du cœur et d ’entraîner une contraction myocardique efficace 12- La Défibrillation Procédure La Défibrillation Procédure VOIR ORDONNANCE COLLECTIVE Vérifier l’état de conscience du patient Palper le pouls carotidien. L’absence de pouls confirme le collapsus hémodynamique (OC INF 0015) APPLIQUER LE DÉFIBRILLATEUR MANUEL Reconnaître qu’il s’agit bien d’une fibrillation ventriculaire ou d’une tachycardie ventriculaire sans pouls et valider à l’aide d’une bande de rythme cardiaque Aviser l’équipe de réanimation et le médecin de garde de l’unité immédiatement (code bleu) Ventiler adéquatement à l’aide du ballon-ressuscitateur (Ambu) Apposer les plaques de gel conducteur de la façon suivante : Une à gauche de l’apex cardiaque sur la ligne axillaire antérieure Une au niveau de la partie supérieure droite du sternum au-dessous de la clavicule La Défibrillation Procédure La Défibrillation Procédure Mettre le défibrillateur en marche Sélectionner l’énergie désirée en respectant l’algorithme de FV/TV sans pouls Charger l’appareil et attendre le signal indiquant que l’appareil est chargé. Il est possible de recharger le défibrillateur à partir de la palette « apex » à l’aide d’un second bouton –poussoir identifié « charge » Appliquer les palettes sur les plaques de gel conducteur en exerçant une pression ferme d’au moins 10 à 12 kg(15 à 25 livres) Vérifier que personne ne touche au patient et/ou au lit puis informer l’entourage à voix haute Décharger en appuyant simultanément sur les boutons-poussoirs de chaque palette Vérifier le rythme cardiaque au moniteur et documentez-le avec un tracé électrocardiographique. Revérifier la présence d’un pouls carotidien S’il y a cessation de la fibrillation ventriculaire ou de la tachycardie ventriculaire sans pouls, procéder, si nécessaire, aux manœuvres de réanimation S’il y a persistance de la fibrillation ventriculaire ou de la tachycardie ventriculaire sans pouls, répéter les étapes 5 et 8 à 13 inclusivement 7 2014-03-10 Procédure Indications défibrillation Fibrillation ventriculaire Tachycardie ventriculaire sans pouls Torsade de pointes De quelle dysrythmie s'agit-il? De quelle dysrythmie s'agit-il? Traitement FV Manœuvres de RCR Défibrillation : 200j Biphasique, 360j Monophasique Médication d’urgence: Épinéphrine Vasopressine Amiodarone La Cardioversion Électrique Procédé utilisant un choc électrique transthoracique susceptible de dépolariser une masse myocardique suffisamment importante pour rétablir un rythme sinusal Un dispositif de Synchronisation permet à la décharge électrique de survenir 10 millisecondes après le sommet de l’onde R Réussite immédiate > 80% Récidive élevée Intensité du choc nécessaire variable selon l’arythmie en présence 8 2014-03-10 Indications de la Cardioversion Électrique Conditions favorables Tachycardie ventriculaire avec pouls Fibrillation auriculaire de novo (< 48 heures) Tachycardies supraventriculaires Flutter auriculaire de novo ( < 48 heures) Acte médical La Cardioversion Procédure La Cardioversion Procédure Informer le patient. Monitorer les signes vitaux et saturométrie en permancance Installer accès veineux Mettre le défibrillateur en marche Installer 3 ou 5 électrodes selon l’appareil pour une surveillance du tracé cardiaque sur l’écran relié au défibrillateur. Choisir la dérivation donnant le complexe QRS le plus précis Bien oxygéner le patient avec ventimasque FI02 100%. La présence d’un anesthésiste ou d’un intensiviste est requise. Avoir à la portée de la main : ballon ressuscitateur et ventimasque à 100%; matériel à intubation (laryngoscope, tube endotrachéal, seringue, canule nasopharyngée) ATTENTION: S’assurer que le flux d’oxygène n’est pas dirigé sur le patient Au besoin débrancher le circuit de ventilation du tube Appuyer sur la touche Synchro. S’assurer que l’appareil détecte parfaitement chaque onde R du complexe QRS. Apposer les plaques de gel électro-conducteur: Absence d’intoxication digitalique Anticoagulothérapie suffisante Kaliémie normale Surveillance par monitoring Support médicamenteux anesthésiant Echographie transoesophagienne (thrombi) endotrachéal une à gauche de l’apex cardiaque sur la ligne axillaire antérieure, Administrer la sédation prescrite (Propofol i.v. et/ou Fentanyl). Avoir à la portée de la main les médicaments suivants : Atropine et Épinéphrine une au niveau de la partie supérieure droite du sternum au-dessous de la clavicule La Cardioversion Procédure Sélectionner le nombre de joules prescrits. Selon les indications et le nombre de manœuvres requises, le nombre de joules peut varier de 50 à 360, souvent 200 La Cardioversion Électrique Voir à ce que personne ne touche au patient ou au lit Appuyer sur la touche « Charge » et attendre que la tonalité se déclenche et que le nombre de joules s’affiche à l’écran L’arythmologue applique fermement les palettes sur les plaques de gel et appuie simultanément sur les boutons-poussoirs. La décharge électrique s’effectue 10 millisecondes après le sommet de l’onde R Vérifier le rythme cardiaque et documentez-le avec un tracé électrocardiographique. L’appareil revient en mode défibrillation. La procédure est répétée au besoin Surveiller les signes vitaux 9 2014-03-10 Complications Bradycardie par vagotonie OAP Arythmies Embolies systémiques Brûlures Ischémie myocardique ECG 12 dérivations Ischémie myocardique Interruption de la vascularisation myocardique de plus ou moins 15 min Phase réversible Propagation plus lente de l’influx électrique avec la prolongation de la phase de récupération Perturbation de la repolarisation Altération morphologique de l’onde T Non spécifique à la maladie coronarienne Lésion myocardique Lésion myocardique L é s io n s o u s - e n d o c a r d iq u e Anoxie d ’une région myocardique suite à une ischémie prolongée Altération durable et profonde du métabolisme cellulaire Processus sévère mais peut être réversible Perturbation et prolongation de la dépolarisation des masses ventriculaires Décalage du segment ST Non spécifique à la maladie coronarienne L ’é le c tro d e p la c é e fa c e à la z o n e is c h é m ié e e n re g is tre u n L é s io n « ju s q u ’à » s o u s -é p ic a r d iq u e L ’é le c tro d e p la c é e fa c e à la z o n e is c h é m ié e e n r e g is tr e u n S e g m e n t S T s o u s - d é c a lé S e g m e n t S T s u s -d é c a lé * c e tte z o n e d e lé s io n a s s o c ié e à u n p h é n o m è n e is c h é m iq u e d o n n e ra u n s e g m e n t S T s o u s -d é c a lé = u n e o n d e T p o s itiv e e t p o in tu e * c e tte z o n e d e lé s io n a s s o c ié e à u n p h é n o m è n e is c h é m iq u e d o n n e r a u n s e g m e n t S T s u s -d é c a lé + u n e o n d e T n é g a tiv e e t p o in tu e * * p a rfo is le s u s -d é c a la g e e n g lo b e l’o n d e T = o n d e d e P a rd e e C O U R A N T D ’IS C H É M IE – L É S IO N S O U S - E N D O R C A R D IQ U E C O U R A N T D ’IS C H É M IE – L É S IO N S O U S -É P IC A R D IQ U E S u rv e illa n c e c lin iq u e é le c tr o c a r d io g ra p h ie e t b io c h im iq u e d e s p e rs o n n e s p ré s e n ta n t d e la s o u ffr a n c e m y o c a rd iq u e . S o u rc e : O d e tte D o y o n , in f., M .E d . P h .D . (c a n ) 2 0 0 1 10 2014-03-10 Lésions myocardiques Nécrose myocardique Destruction et mort cellulaire Phase irréversible, chronique ou de séquelle Perturbation de la dépolarisation (aucune réponse cellulaire à l ’excitation électrique) Apparition d ’une onde Q pathologique: 2 critères : - durée - territoire Signe spécifique à la nécrose myocardique Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) Évolution de la souffrance myocardique T : ischémie (stade précurseur) ST : ischémie-lésion (stade aigu « infarctus ») Q : nécrose (stade chronique « séquelle ») Dû à une dépolarisation des cellules automatiques du réseau de Purkinge Fréquence supérieure à 40/min Relativement fréquent lors d ’un SCA Au cours des 24 heures suivant la reperfusion coronarienne Surveillance clinique électrocardiographie et biochimique des personnes présentant de la souffrance myocardique. Source : Odette Doyon, inf., M.Ed. Ph.D. (cand.) 2001 Critères électrocardiographiques RIVA Fréquence : habituellement, 50 à 66/min, pour une durée de 5 à 30 cycles Rythme : régulier, mais parfois irrégulier Ondes P : absente ou parfois fusionnée avec le QRS Intervalle PR : impossible à déterminer QRS : déformés et élargis, plus ou moins équidistants Signes cliniques RIVA Le plus souvent asymptomatique Hypotension possible 11 2014-03-10 Etiologie RIVA Traitement RIVA Infarctus du myocarde Ischémie aiguë Reperfusion coronarienne Surdosage digitalique Surveillance par monitoring Documenter réponse si traitement Si asymptomatique, aucun RIVA Surveillance clinique RIVA Atropine pour accélérer la fréquence sinusale et le rythme ventriculaire Blocs intraventriculaires CARDIOLOGIE 3 COHORTE 4 2014 Ralentissement ou arrêt de la propagation des influx électriques au travers des ventricules Chaque branche du faisceau de His peut voir sa propriété de conduction altérée de façon permanente ou transitoire Deux conditions : 1- rythme supraventriculaire 2- durée du QRS > 0.10 sec. Bloc incomplet : durée du QRS de 0.10 à 0.11 sec. Bloc complet : durée du QRS >0.12 sec. Seul un ECG avec 12 dérivations permet l’identification précise d ’un bloc de branche gauche ou droit (diagnostic médical) 12 2014-03-10 Signes cliniques BIV Critères électrocardiographiques BIV Fréquence: lente, normale ou rapide Rythme : d ’origine supraventriculaire Ondes P : normales (sinusales) ou absentes (FA ou Flutter auriculaire) Intervalle PR: normal, allongé ou impossible à mesurer QRS : élargis, au-delà de 0.10 sec Morphologie BBD: Le QRS est positif en V1 avec aspect RSR’ BBG :Le QRS est négatif en V1 QS Aucun Peut être intermittent ou permanent La présence d’un BBG de novo peut-être associé à un SCA Surveillance clinique BIV Etiologie BIV Affections aiguës ou chroniques du myocarde: infarctus, cardiomyopathie et coronaropathie Embolie pulmonaire Maladie cardiaque hypertensive Valvulopathie aortique associée au bloc de branche Maladie cardiaque congénitale Surveillance par monitoring si condition clinique associée TRAITEMENT Aucun Surveillance de l’ECG Blocs intraventriculaires Plan frontal : Dérivations des membres ou périphériques DI,DII,DIII,aVR,aVL,aVF Plan horizontal : Dérivations précordiales V1,V2,V3,V4,V5,V6 13 2014-03-10 Bloc de branches Tachycardie jonctionnelle paroxystique Généralement de courte durée L ’impulsion électrique prend naissance dans la jonction AV Cette impulsion prend et garde la commande du cœur, se substituant au rythme de base Le début et la fin d ’un épisode de TJP sont toujours brusques Critères électrocardiographiques de la TJP Fréquence : Se situe entre 140 et 220 impulsions par minute Rythme : Régulier. Il existe la même distance entre les ondes de même nature : onde R équidistantes, etc Etiologie TJP Ondes P : Se confondent au QRS dans 95% des cas Intervalle PR : lorsque présent, plus court que le PR du rythme de base QRS : monomorphes et normaux Signes cliniques TJP Traitements TJP Palpitations Lipothymie Syncope Syndrome de bas débit Dyspnée Douleur thoracique Découverte fortuite 20% des WPW occultes Anomalies congénitales du nœud AV Augmentation du tonus sympathique Intoxication à la digitale Hyperthyroïdie: haute incidence pour le WPW Jeune adulte sans signe de cardiopathie, incluant les 2/3 des WPW Réaction vaso-vagale pré ou post syncope Manœuvres vagales Adénosine(adénocard) Diltiazem (cardizem) Vérapamil (isoptin) Esmolol (brévibloc) Cardioversion si instable 14 2014-03-10 Rythme d’échappement jonctionnel Tachycardie jonctionnelle paroxystique Rythme passif C’est un phénomène passif qui prend naissance dans le centre d’automatisme secondaire Le nœud AV n ’étant pas activé par une impulsion sinusale dans un délai de 1 à 1.5 seconde, la jonction émet des impulsions et prend la commande du cœur En alternance avec le rythme de base du patient Syndrome Wolff-Parkinson-White Wolff-Parkinson-White Trouble de conduction lié à la présence d ’une voie ou de plusieurs voies anormales de conduction Le faisceau de Kent, fine bande de tissu myocardique faisant communiquer directement les oreillettes et les ventricules, courtcircuitant ainsi la voie normale Peut être asymptomatique Peut causer des palpitations, un essoufflement, des malaises, une perte de conscience, une tachycardie Peut être généré par une ESA Peut même dégénérer en FV Sur l’ECG, on verra une onde delta Surveillance de l’ECG ECG 12 dérivations Enregistrement graphique des impulsions électriques produites dans le cœur Les ondes sur l ’ECG traduisent le passage des ions chargés à travers la membrane des cellules myocardiques, représentant la dépolarisation et la repolarisation L ’ECG standard est composé de douze dérivations réparties sur deux plans 15 2014-03-10 Surveillance de l’ECG Dérivations frontales bipolaires et unipolaires Plan frontal : Dérivations des membres ou périphériques DI,DII,DIII,aVR,aVL,aVF Plan horizontal : Dérivations précordiales V1,V2,V3,V4,V5,V6 Dérivations complémentaires précordiales Dérivations précordiales ECG douze dérivations ECG du cœur droit (14 dérivations) ECG postérieur (15 dérivations) Ne pas oublier de spécifier la nouvelle appellation des électrodes modifiées sur l ’ECG Dérivations complémentaires précordiales ECG du cœur droit V3R: à mi-distance entre V1 et V4R En plus des douze dérivations standards contenues sur un ECG, il est possible, à la demande du médecin, d’ajouter certaines autres dérivations ECG du cœur droit avec 14 dérivations ECG postérieur avec 15 dérivations Ne pas oublier de spécifier la nouvelle appellation des électrodes modifiées sur l ’ECG V4R: 5e espace intercostal, ligne médio-claviculaire droite 16 2014-03-10 Ischémie myocardique ECG postérieur V7: ligne axillaire postérieure V8: pointe de l’omoplate gauche V9: entre V8 et les épineuses postérieures du rachis Les électrodes sont au même niveau que V4 Interruption de la vascularisation myocardique de plus ou moins 15 min Phase réversible Propagation plus lente de l’influx électrique avec la prolongation de la phase de récupération Perturbation de la repolarisation Altération morphologique de l’onde T Non spécifique à la maladie coronarienne www.ednes.com Ischémie myocardique Lésion myocardique Lésion myocardique L é s io n s o u s - e n d o c a r d iq u e L ’é le c tro d e p la c é e fa c e à la z o n e is c h é m ié e e n re g is tre u n Lésions myocardiques L é s io n « ju s q u ’à » s o u s -é p ic a r d iq u e L ’é le c tro d e p la c é e fa c e à la z o n e is c h é m ié e e n r e g is tr e u n S e g m e n t S T s o u s - d é c a lé S e g m e n t S T s u s -d é c a lé * c e tte z o n e d e lé s io n a s s o c ié e à u n p h é n o m è n e is c h é m iq u e d o n n e ra u n s e g m e n t S T s o u s -d é c a lé = u n e o n d e T p o s itiv e e t p o in tu e * c e tte z o n e d e lé s io n a s s o c ié e à u n p h é n o m è n e is c h é m iq u e d o n n e r a u n s e g m e n t S T s u s -d é c a lé + u n e o n d e T n é g a tiv e e t p o in tu e * * p a rfo is le s u s -d é c a la g e e n g lo b e l’o n d e T = o n d e d e P a rd e e C O U R A N T D ’IS C H É M IE – L É S IO N S O U S - E N D O R C A R D IQ U E Anoxie d ’une région myocardique suite à une ischémie prolongée Altération durable et profonde du métabolisme cellulaire Processus sévère mais peut être réversible Perturbation et prolongation de la dépolarisation des masses ventriculaires Décalage du segment ST Non spécifique à la maladie coronarienne C O U R A N T D ’IS C H É M IE – L É S IO N S O U S -É P IC A R D IQ U E S u rv e illa n c e c lin iq u e é le c tr o c a r d io g ra p h ie e t b io c h im iq u e d e s p e rs o n n e s p ré s e n ta n t d e la s o u ffr a n c e m y o c a rd iq u e . S o u rc e : O d e tte D o y o n , in f., M .E d . P h .D . (c a n ) 2 0 0 1 17 2014-03-10 Nécrose myocardique Évolution de la souffrance myocardique T : ischémie (stade précurseur) Destruction et mort cellulaire Phase irréversible, chronique ou de séquelle Perturbation de la dépolarisation (aucune réponse cellulaire à l ’excitation électrique) Apparition d ’une onde Q pathologique: 2 critères : - durée - territoire Signe spécifique à la nécrose myocardique ST : ischémie-lésion (stade aigu « infarctus ») Q : nécrose (stade chronique « séquelle ») Surveillance clinique électrocardiographie et biochimique des personnes présentant de la souffrance myocardique. Source : Odette Doyon, inf., M.Ed. Ph.D. (cand.) 2001 IDENTIFICATION DES DÉRIVATIONS ECG Plan frontal Plan horizontal dérivations des membres ou périphériques : 6 dérivations thoraciques ou précordiales : DI. DII. DIII. aVR. aVL. aVF - AVL : paroi latérale du VG I - DIII - AVF : paroi inférieure VR : intérieur des cavités V1. V2. V3. V4. V5. V6. V1 - V2 : septum V3 - V4 : apex et paroi antérieure du VG V5 - V6 : paroi latérale du VG Surveillance clinique électrocardiographie et biochimique des personnes présentant de la souffrance myocardique. BRADYCARDIE Fréquence < 50/min et inadéquate pour la condition clinique Identifier et traiter la cause sous-jacente Maintenir voies respiratoires dégagées et assister la respiration si requis Donner de l’oxygène (si hypoxémie) Surveiller et identifier le rythme cardiaque, PA, Saturométrie Établir accès IV ECG 12 dérivations Signes ou symptômes de mauvaise perfusion causée par bradycardie? (ex : altération de l’état mental, présence de douleur thoracique, hypotension ou autres signes de choc) Perfusion adéquate Observer/surveiller Perfusion inadéquate Atropine 0,5 mg IV (max 3 mg) Pacemaker transcutané ou Considérer perfusion d’épinéphrine ou perfusion de Dopamine Considérer consultation d’un expert Préparer pour pacemaker endoveineux Traiter les causes contributives 18 2014-03-10 T A C H Y C A R D IE P A T I E N T S T A B L E Q R S É T R O IT S Q R S é tro its : R y th m e ré g u lie r ? R y th m e r é g u lie r : T e n te r m a n œ u v r e s v a g a le s D o n n e r A d é n o s in e 6 m g IV ra p id e , s i p a s d e c o n v e r s io n – d o n n e r 1 2 m g IV r a p id e – p o s s ib ilité d e r é p é te r d o s e d e 12 m g X 1 R y th m e c o n v e r ti : O b s e r v e r r é c u rre n c e e t tra ite r R y th m e ir r é g u lie r : F A p ro b a b le o u ta c h y c a rd ie a u ric u la ire m u ltifo c a le C o n s id é r e r c o n s u lta tio n e xp e rt C o n trô le r fré q u e n c e ( D itia z e m , B - b lo q u a n t s ) R yth m e n o n c o n ve rti : C o n trô le r fré q u e n c e ( D itia z e m , B - b lo q u a n t s ) T ra ite r c a u s e s o u s -ja c e n te C o n s id é r e r c o n s u lta tio n e x p e rt Asystolie / Activité électrique sans pouls (AÉSP) Initier la RCR pour 5 cycles (2min) Dès qu’accès IV/IO disponible, donner vasopresseur Capnographie pendant l’intubation si disponible Épinéphrine 1 mg IV/IO Bolus Répéter q 3-5 minutes Ou donner 1 dose Vasopressine 40 U IV/IO pour remplacer 1ère ou 2e dose d’Épinéphrine RCR X 5 cycles (2min) Traiter les causes réversibles Vérifier le rythme Si asystolie persiste – reprendre la séquence Si activité électrique, vérifier le pouls, Si pas de pouls – reprendre la séquence 19
