Eléménts de correction.Bac Blanc 2 Intro : définir les mots clefs

Eléménts de correction.Bac Blanc 2
Partie 1 : (8 points) Parenté entre les êtres vivants et fossiles
Présentez les critères d'appartenance à la lignée humaine. Justifiez l'appartenance des genres
Australopithèque et Homo à cette lignée.
Intro : définir les mots clefs, poser le pb, annoncer le plan.
- Lignée humaine : aujourd’hui = Homo sapiens + ensemble des groupes fossiles qui l’ont précédé.
- 2 genres : Australopithèque et Homo.
- Comment déterminer l’appartenance à cette lignée ? = partage de caractères dérivés qui indiquent
l’existence d’un ancêtre commun exclusif (daté aujourd’hui de 7 à 10 Ma).
- 1) critères d’appartenance. 2) les genres de la lignée humaine.
I/ Les critères d’appartenance à la lignée humaine.
- Caractères dérivés partagés par les représentant de la lignée :
1) Caractères liés à la bipédie.
- Position du trou occipital.
- Courbures de la colonne.
- Bassin.
- Fémurs.
- Pied.
2) Caractères liés au développement cérébral (et allègement de la face).
3) Caractères liés à l’évolution de la mâchoire.
4) Caractères liés au développement culturel.
- La possession d’1 de ces caractères signe l’appartenance à la lignée humaine.
II/ Les représentants de la lignée humaine.
- Séparation lignée chimpanzé (plus proche parent chez les primates), lignée humaine évaluée entre
–10 et –7 Ma.
- Plusieurs représentants très anciens : Toumaï, Abel, Ororin.
1) Les australopithèques.
- -4,5 Ma.Afrique
- Persistance de caractères primitifs et évolués (bipédie)
- Bipédie avérée mais non-parfaite.(trace de Laétoli, lucy)
- Plusieurs espèces qui se sont diversifiées, ont cohabités, puis ont disparues.
2) Le genre Homo.
- 3,5Ma
- Capacité crânienne > 600 cm2 ;
- Bipédie avérée.
- Développement régulier de la capacité crânienne.
- Développement et évolution permanente de la culture.
3) Les représentants du genre Homo.
- Plusieurs espèces qui ont cohabité.
- Afrique puis monde entier.
- Homo habilis, le 1, production d’outils élaborés (encore des caractères primitifs de la
face).
- Homo erectus, évolution culture, part à la conquête du monde.
- Homo néhandertalensis, Europe occidentale, (un descendant d’erectus ?), rites
funéraires.
- Homo sapiens (origine moyenne orientale ?)homme moderne, invention de la culture
artistique.
Conclusion : ouverture vers origine de la lignée ? de l’Homme moderne ? Méthode d’études…
Partie 2.1 : (3 points) Stabilité et variabilité des génomes et évolution
Un modèle possible de l'histoire évolutive des gènes qui codent la lactico-déshydrogénase, enzyme
présente chez tous les êtres vivants, est représentée dans le document de référence.
Montrez que les informations apportées par le document valident le modèle proposé de l'histoire
évolutive des gènes de la lactico-déshydrogénase.
Vous devez valider le modèle proposé dans le doc de référence = (au brouillon)
- Les 3 gènes étudiés dériveraient d’un gène ancestral commun.
- Duplication + transposition sur un chromosome différent.
- Evolution indépendante par mutations différentes sur chaque gène issu de la
duplication.
- Nouvelle duplication d’un des 2 gènes, avec transposition sur le même chromosome ;
- Evolution indépendante par mutations différentes sur chaque gène issu de la
duplication.
- Bilan : 3 gènes, situés sur 2 chromosomes différents, présentant des similitudes qui ne
peuvent être dues au hasard et témoignent d’une origine commune.
Doc1a :
- 3 gènes (LDH A/B/C)codent pour les 3 chaîne
constitutives de la LDH.
- Ils sont situés sur 2 chromosomes différents,
- C/A sur chromosome 11
- B sur chromosome 12
3 gènes dans le modèle
Confirme le modèle :
- C/A sur un chromosome.
- B sur un autre.
Doc 1b
- Nombreuses similitudes entre les 3 séquences.
- Origine commune des 3 gènes (famille
multigènique)
- A/C, le moins de différences, divergence la plus - A/C dérivent bien par mutation à partir d’une
récente.
duplication plus récente.
- A/B, plus de différences, divergence plus
- A/B dérivent à partir d’une première duplication
ancienne.
plus ancienne.
Partie 2.2 : Enseignement obligatoire (5 points) Procréation
Une jeune fille de 16 ans, de caryotype XX présente les symptômes suivants : (Puberté)
- Pas de développement des seins. Caractères sexuels secondaires.
- Une absence de menstruations (aménorrhée primaire).Cycle utérin
A partir des informations fournies par les documents mises en relation avec vos connaissances,
proposez une explication à l'origine de ces symptômes.
- Pas de pb chromosomique : bon phénotype / caryotype.
- Hypothèse : Pb dans la mise en place de la puberté : retard pubertaire : Pb hormonal ?
Doc1 :
Document 1 :
données
morphologiques
et histologiques
L'échographie
révèle deux
ovaires de taille
normale. La
biopsie des
ovaires de la
patiente à
diverses
reprises ne
présente que les
structures cicontre.
Pas de
malformation
ovarienne
Pas d’évolution
folliculaire : pas de
cycle ovarien
Ovaires non-atrophiés
Pas de malformation
Que des follicules primaires. Pas d’évolution folliculaire, pas de cycle ovarien.
Normalement , à partir de la puberté, mise en place du cycle ovarien :
tous les mois des vagues de follicules primaires, présents dans l’ovaire
depuis la vie embryonnaire, évoluent pour conduire l’un d’eux au stade
de follicule mûr, qui ovule puis évolue en corps jaune.
Ces structures produisent des hormones : œstrogènes puis oestrogènes
+ progestérone qui stimulent le cycle utérin (menstruations) et assurent
la mise en place des caractères sexuels secondaires (seins, entre autres)
Pas de cycle ovarien, pas d’hormones ovariennes, pas de cycle utérin ni des caractères sexuels
secondaires.
Mais quel est l’origine dde ce retard de puberté ? Hyp : contrôle hypophysaire ?
Doc.2 :
Dans le sang de la patiente
LH (hormone hypophysaire,
permettant l’ovulation et la
mise en place du corps jaune)
en UI.L-1
FSH (hormone hypophysaire
permettant la croissance
folliculaire)
en UI.L-1
Oestrogène (oestradiol)
en pg.mL-1 (produit par le
follicule en croissance,
permet l’épaississement de la
muqueuse utérine)
Dans le sang d'une femme
témoin
ne présentant pas ces troubles.
20 à 22 (taux faible, insuffisant
pour permettre l’ovulation)
Phase folliculaire: 1.5 à 10
Pic ovulatoire : 18 à 90
Phase lutéale: 1 à 16
< 0,5 (taux très faible, ne permet
pas la croissance folliculaire )
Phase folliculaire : 2 à 17
Pic ovulatoire : 9 à 26
Phase lutéale : 2 à 8
24 à 26 (taux très faible, dû à la
non croissance des follicules, ne
permet pas la mise en place de
la muqueuse utérine.
Phase folliculaire : 30 à 90
Pic preovulatoire : 90 à 400
Phase lutéale : 50 à 20
Les hormones hypophysaires, FSH et LH ont des Insuffisants pour assurer la stimulation du cycle
taux très bas.
ovarien : pas de croissance folliculaire, pas
d’oestrogènes, pas de retrocontrôle + de
l’hypophyse, pas de pic ovulatoire, pas
d’ovulation, pas de corps jaune, pas de production
de progestérone
Il semble se confirmer que c’est un dysfonctionnement de l’hypophyse qui est responsable des
troubles observés, les hormones hypophysaires produites en trop faible quantité n’assurent pas la
mise en place des cycles ovariens, ce qui ne permet pas la mise en place des hormones ovariennes
indispensables, à la mise en place du cycle utérin et des caractères sexuels secondaires.
Mais quelle est la cause de ce dysfonctionnement ? HYP : Dysfonctionnement de l’hypothalamus qui
stimule l’hypophyse.
Document 3 : Mesures effectuées lors d'un test hormonal de stimulation pratiqué sur la patiente
On réalise une injection de 100 microgrammes de GnRH.
Suite à une injection de GnRH, les hormones
hypophysaires augmentent et atteignent des taux
qui correspondent à un cycle normal.
La LH atteint le taux permettant de déclencher
l’ovulation.
La FSH augmente régulièrement.
La GnRH est une neurohormone produite par les
neurones hypothalamiques et qui stimule la
production de FSH et e LH par les cellules
hypophysaires. c’est elle qui contrôle la mise en
place des cycles, via l’hypophyse.
La LH et la FSH sont ainsi stimulées par
l’injection et leur taux se normalise. La FSH reste
faible, et la LH présente un pic. Le maintient de
taux correspondants au cycle necessite des
perfusions régulières de GnRH, qui est produite
de façon pulsatile et le rétrocontrôle + des
oestrogènes qui au delà d’une certaine
concentration correspondant à une taille de
follicule>, provoque « l’emballement »du
système et le pic ovulatoire.
Le pb vient donc d’un mauvais fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire, la GnRh doit
être produite de façon insuffisante, ce qui supprime la stimulation hypophysaire et donc le
fonctionnement cyclique de tout l’appareil reproducteur.
Mise en relation : Pb hypothalamus, puisque corrigé par injection de GnRH (doc 3), l’insuffisance de
GnRh entraîne un dysfonctionnement hypophysaire (doc2), le cycle ovarien n’est pas stimulé, les
follicules n’évoluent pas, ne produisent pas d’hormones (doc1), ce qui entraîne l’absence de cycle
utérin et l’e développement des caractères sexuels secondaires. Il s’agirait donc d’un retard de
puberté dû à un dysfonctionnement hypothalamique.