Traumatisme crânien léger et syndrome post
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L’Encéphale (2012) 38, 329—335 Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com journal homepage: www.em-consulte.com/produit/ENCEP PSYCHOPATHOLOGIE Traumatisme crânien léger et syndrome post-commotionnel : un questionnement ré-émergent Mild traumatic brain injury and postconcussive syndrome: A re-emergent questioning Y. Auxéméry Service de psychiatrie et de psychologie clinique, hôpital d’instruction des armées Legouest, 27, avenue de Plantières, BP 90001, 57070 Metz cedex 3, France Reçu le 14 septembre 2010 ; accepté le 9 mars 2011 Disponible sur Internet le 31 août 2011 MOTS CLÉS Syndrome post-commotionnel ; Traumatisme crânien léger ; Lésions de blast ; Physiopathologie ; Psychopathologie ; Comorbidités ; État de stress post-traumatique Résumé Si certains refusent la réalité de l’entité de syndrome post-commotionnel (SPC) pour la confondre dans la dépression masquée, les somatisations ou l’état de stress posttraumatique, nous avons voulu réaffirmer son existence sans en nier les intrications avec d’autres troubles psychiatriques. On note une différence évidente de gravité initiale entre les conséquences somatiques graves d’un traumatisme crânien « sévère » comparées à celles, apparemment bénignes d’un traumatisme crânien « léger ». Pourtant les conséquences à long terme des deux types de chocs sont loin d’être négligeables : le SPC est source de morbidité. Le pronostic des traumatismes crâniens « légers » est bénin sur le plan vital, mais nombre de patients vont développer des plaintes durables qui contrastent avec la négativité de l’examen clinique et des explorations complémentaires. L’origine de ces symptômes questionne leurs étiologies organiques et psychiques potentiellement associées ou intriquées. Le SPC réside aux confins de symptômes somatiques (céphalées, vertiges, fatigue), cognitifs (trouble de mémorisation et de concentration) et affectifs (irritabilité, labilité émotionnelle, dépressivité, anxiété, trouble du sommeil). Pris isolément, les symptômes du SPC sont non spécifiques et rejoignent d’autres cadres nosographiques comme l’épisode dépressif caractérisé et l’état de stress post-traumatique. Le traumatisme peut être entendu comme épreuve de l’onde de choc sur le cerveau et comme évènement psychotraumatique. L’approche psychopathologique apporte un éclairage supplémentaire là où les études de neuro-imagerie peinent à établir des corrélations anatomocliniques précises entre lésions neurotraumatiques, état de stress posttraumatique et SPC. S’éloignant d’une vision uniquement scientifique pour s’inscrire dans la subjectivité, le SPC peut s’établir chez des sujets sans aucun antécédent de traumatisme crânien en venant ainsi témoigner d’une souffrance purement psychique. L’ancienne dénomination de « syndrome subjectif des traumatisés crâniens » n’aurait-elle plus lieu d’être parce que des Adresse e-mail : [email protected] 0013-7006/$ — see front matter © L’Encéphale, Paris, 2011. doi:10.1016/j.encep.2011.07.003 330 Y. Auxéméry atteintes neurobiologiques sont devenues objectivables ? Pourtant ces dernières n’expliquent pas nécessairement les symptômes somatiques présentés. Au-delà de toute opposition d’une causalité psychique ou somatique, cela montre la complexité de cette interaction. Certes la recherche d’une atteinte neuropathologique est cardinale pour proposer un modèle étiologique et objectiver des lésions qui devront être documentées dans une logique médicolégale. Mais dans le cadre des soins, cette division théorique du cerveau et de l’esprit devient moins opérante : l’accompagnement psychothérapique viendra au contraire étayer l’indivisibilité du sujet, lui, qui a été confronté au « fracas ». © L’Encéphale, Paris, 2011. KEYWORDS Postconcussive syndrome; Mild traumatic brain injury; Blast injuries; Physiopathology; Psychopathology; Comorbidities; Post traumatic stress disorder Summary Introduction. — Blast injuries are psychologically and physically devastating. Notably, primary blast injury occurs as a direct effect of changes in atmospheric pressure caused by a blast wave. The combat-related traumatic brain injuries (TBI) resulting from exposure to explosions is highly prevalent among military personnel who have served in current wars. Traumatic brain injury is a common cause of neurological damage and disability among civilians and servicemen. Most patients with TBI suffer a mild traumatic brain injury with transient loss of consciousness. A controversial issue in the field of head injury is the outcome of concussion. Literature findings. — Most individuals with such injuries are not admitted to emergency units and receive a variable degree of medical attention. Nevertheless, cranial traumas vary in their mechanisms (blast, fall, road accident, bullet-induced craniocerebral injury) and in their gravity (from minor to severe). The majority of subjects suffering concussion have been exposed to explosion or blast injuries, which have caused minor cranial trauma. Although some authors refuse to accept the reality of post-concussion syndrome (PCS) and confuse it with masked depression, somatic illnesses or post-traumatic stress, we have raised the question again of its existence, without denying the intricate links with other psychiatric or neurological disorders. Although the mortality rate is negligible, the traumatic sequel after mild traumatic brain injury is clear. A difference in initial somatic severity is noted between the serious somatic consequences of a severe cranial trauma compared with the apparently benign consequences of a minor cranial trauma. However, the long-term consequences of the two types of impacts are far from negligible: PCS is a source of morbidity. The prognosis for minor cranial traumas is benign at vital level but a number of patients will develop long-term complaints, which contrast with the negativity of the clinical examination and complementary explorations. The origin of these symptoms questions their organic and psychological aetiologies, which are potentially associated or intricately linked. After a cerebral concussion patients report a cluster of symptoms referred to as postconcussive. Clinical findings. — Post-concussion syndrome lies within the confines of somatic symptoms (headaches, dizziness, and fatigue), cognitive symptoms (memory and concentration problems) and affective symptoms (irritability, emotional lability, depression, anxiety, trouble sleeping). The nosographical entity of post-concussion syndrome is still in the process of elaboration following the input of new research intended to determine a cluster of specific symptoms. The persistent post-concussion syndrome is believed to be due to the psychological effects of the injury, biological factors, or a combination of both. Considered in isolation, the symptoms of post-concussion syndrome are non-specific and come together with other diagnostic frameworks such as characterised depressive episodes and post-traumatic stress. Post-concussion syndrome is not specific to concussion but can be present in subjects without any previous cranial trauma. Discussion. — Blast trauma can thus be understood as experiencing a shockwave on the brain and as a psycho-traumatic event. The major methodological problem of the studies is the quantification of the functional symptoms present in different nosographical frameworks, which are often co-morbid. Post-traumatic stress disorder is one of several psychiatric disorders that may increase suffering and disability among people with mild traumatic brain injury; in addition mood disorders also seem to be frequent psychiatric complications among these patients. Psychotic disorders after TBI have been associated with several brain regions. The establishment of a causative relationship between TBI and psychiatric disorders is interesting in terms of our understanding of these possible sequelae of TBI. The grey substance of the grey nuclei of the base can also be altered by a scissoring mechanism of the perforating arteries. A cortical contusion through impression of the cortex on the contours of the cranium is frequent. The most common type of injury is traumatic axonal injury. Cerebral lesions that are secondary to TBI associate cell deaths through the mechanisms of apoptosis and necrosis concerning the nerve and glial cells. The scientific objective is to discover an anatomoclinical correlation between the symptoms of post-concussion syndrome and objectifiable brain damage. The predictive value Traumatisme crânien léger et syndrome post-commotionnel 331 of serum concentrations of the specific serum markers S-100B and neurone specific enolase has been established. Conclusion. — Cerebral imaging will allow the mechanisms concerned in cranial trauma to be better understood and thus may allow these mechanisms to be linked with co-morbid posttraumatic psychiatric disorders such as depression. The pyschopathological approach provides supplementary enlightenment where neuroimaging studies struggle to establish precise anatomoclinical correlations between neurotraumatic lesions, state of post-traumatic stress, and PCS. Moving away from a purely scientific view to focus on subjectivity, PCS can establish itself in subjects with no history of head trauma thus showing purely psychic suffering. Is the former name of ‘‘subjective post-head injury syndrome’’ no longer pertinent since the neurobiological affections can be objectified? Yet, the latter does not necessarily explain the somatic symptoms. Beyond any opposition of a psychic or somatic causality, it shows the complexity of this interaction. Admittedly, looking for a neuropathological affection is particularly cardinal to propose an aetiological model and objectify the lesions, which should be documented using a forensic approach. However, within the context of treatment, this theoretical division of the brain and the mind becomes less operative: the psychotherapeutic support will on the contrary back the indivisibility of the subject, he/she, who faced the ‘‘clatter’’. © L’Encéphale, Paris, 2011. Introduction En référence aux travaux scientifiques et psychopathologiques modernes, nous réinterrogerons dans ce travail le débat ancien intéressant les théories émotionnelles et commotionnelles des troubles psychiques et neuropsychiques de guerre. Si le « syndrome du vent du boulet » caractérisait des états de confusion aiguë lors de la grande guerre, le terme de « syndrome subjectif des traumatisés crâniens » fait autorité à la fin de la seconde guerre mondiale pour rendre compte des conséquences tardives d’une commotion cérébrale. Revenant sur les déterminants objectifs des blessures encéphaliques pour s’éloigner sûrement du subjectif, nombre d’auteurs renomment le trouble comme « syndrome post-commotionnel » (SPC). Pour autant, ce dernier n’est pas étranger à la subjectivité. Les interrogations cliniques, physiopathologiques et psychopathologiques sur le thème réémergent au gré des conflits militaires du XXIe siècle qui ont induit un grand nombre de blessés blastés par l’explosion d’Improvised Explosive Device (IED). Si certains refusent la réalité de l’entité de SPC pour la confondre dans la dépression masquée, les somatisations ou l’état de stress post-traumatique (ESPT), nous avons voulu de nouveau questionner son existence. Après un rappel historique définissant les traumatismes crâniens, nous détaillerons la clinique du SPC en envisageant ses dimensions conjointes à d’autres entités nosographiques psychiatriques. Si les explorations d’imagerie cérébrales corrélées aux marqueurs biologiques authentifient la réalité d’une atteinte encéphalique objective, le SPC est aussi le lieu d’une réaction subjective de la part du patient. Épidémiologie, définition et mécanismes lésionnels des traumatismes crâniens « légers » dans les conflits militaires actuels Les opérations militaires du XXIe siècle en Iraq (Operation Iraki Freedom) et en Afghanistan (Operation Enduring Freedom) avec leur quanta de morts et de blessés par explosions font resurgir l’entité du SPC avec ses interrogations épidémiologiques, cliniques et physiopathologiques. Le traumatisme crânien (TC) est considéré comme la signature médicale des conflits actuels. Ces traumatismes céphaliques sont divers dans leurs mécanismes (blast, chute, accident de la voie publique, plaie crânio-cérébrale par balle) et leurs gravités (de légère à sévère). La plupart des sujets commotionnés ont été exposés à des lésions d’explosion ou de blast qui ont entraîné un traumatisme crânien léger (TCL), blessure souvent concomitante d’autres atteintes physiques. Les TC sont une source de préoccupation en santé publique tant en population civile que sur les théâtres d’opérations extérieures où de nouvelles procédures ont été spécifiquement dédiées pour repérer les sujets exposés au blast et développant secondairement des symptômes neuropsychiatriques [8,10,19]. À la perte de capacité opérationnelle des forces militaires s’ajoute un surcoût médical et social particulièrement élevé. D’après une étude de la Rand Corporation menée entre 2001 et 2007, plus de 300 000 soldats auraient été exposés à un TC [33]. Le TCL pourrait concerner 10 à 20 % des effectifs déployés [30,33,34]. On note une flagrante différence de gravité somatique initiale entre les conséquences organiques vulnérantes d’un TC sévère comparées à celles apparemment bénignes d’un TCL. Mais si le TC qualifié de « léger » met très rarement en jeu le pronostic vital, nombre de patients vont développer des plaintes durables qui contrastent avec la négativité de l’examen clinique et des explorations complémentaires habituelles. L’origine de ces symptômes questionne leurs étiologies organiques et psychiques potentiellement associées et intriquées. Les études initialement référencées sur ce thème se heurtent à l’absence de définition consensuelle du TCL avant le début des années 1990. La définition du Mild Traumatic Brain Injury Committee de l’American Congress of Rehabilitation Medicine propose alors la présence d’au moins un des symptômes suivants : perte de connaissance inférieure à 30 minutes, score de coma de Glasgow entre 13 et 15, amnésie post-traumatique inférieure à 24 heures, altération de l’état mental au moment de l’accident (désorientation ou 332 confusion) et déficit neurologique focal pouvant être transitoire [1]. Ces critères ont été récemment remaniés pour l’OMS par la Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. Le TCL est retenu pour tout sujet présentant un score de Glasgow de 13 à 15 une demi-heure après le choc et associant au moins l’un des critères suivants : confusion ou désorientation ; perte de connaissance inférieure à 30 minutes ; amnésie post-traumatique inférieure à 24 heures et/ou anomalie neurologique transitoire (déficit focal, épilepsie, lésion intracrânienne non chirurgicale) [20]. La question du traumatisme cérébral et psychique intéresse à double titre les capacités opérationnelles des troupes en fonction du retentissement clinique immédiat puis retardé. À la phase aiguë, une confusion mentale post-commotionnelle est génératrice de troubles cognitifs attentionnels immédiats qui exposent particulièrement le soldat aux risques de son environnement. Il en est de même des réactions de stress dépassé comme la dissociation péri-traumatique qui laisse le sujet dans une période de vulnérabilité. À l’arrière, les manifestations post-commotionnelles et post-traumatiques compromettent sûrement le retour au combat et grèvent la possibilité d’une vie civile « comme si de rien n’était ». Dans une perspective thérapeutique, les symptômes issus des traumatismes organiques et physiques vécus interrogent différents cadres nosographiques. Le syndrome post-commotionnel résultant d’un traumatisme crânien léger Vers une entité nosographique définie Apparaissant en post-immédiat ou après quelques jours suivant le traumatisme, le SPC se caractérise par une absence de parallélisme anatomoclinique entre la richesse des plaintes subjectives exprimées par le patient et la pauvreté de l’examen clinique et des résultats des explorations complémentaires. Le SPC réside aux confins de symptômes somatiques (céphalées, vertiges, fatigue), cognitifs (trouble de mémorisation et de concentration) et affectifs (irritabilité, labilité émotionnelle, dépressivité, anxiété, trouble du sommeil) [37]. Les critères diagnostiques diffèrent entre la CIM-10 et le DSM-IV-TR [25]. La classification internationale retient le SPC si dans les trois mois suivant un TC apparaissent au moins trois symptômes parmi lesquels : céphalées, vertiges, fatigue, irritabilité, insomnie, difficultés de concentration/mémorisation et intolérance au stress [27]. La nosographie américaine inclut le SPC en annexe du DSM-IV-TR pour caractériser les suites d’une commotion cérébrale significative avec déficit cognitif attentionnel et/ou de mémorisation associée à la présence d’au moins trois symptômes post-commotionnels (fatigue, trouble du sommeil, céphalées, vertiges, irritabilité, perturbations affectives, apathie). Les troubles neurocognitifs d’attention et de mémorisation doivent être objectivés par des tests psychométriques [2]. Différemment de la classification internationale, le DSM-IV-TR définit le SPC par son intensité avec la présence nécessaire d’une altération cliniquement significative du fonctionnement du sujet se traduisant par l’apparition d’un déclin social ou professionnel. Y. Auxéméry L’entité nosographique du SPC est toujours en cours d’élaboration grâce aux apports de nouveaux travaux de recherche destinés à déterminer un cluster de symptômes spécifiques. Dans une étude prospective étudiant sur trois mois l’évolution des symptômes fonctionnels apparaissant secondairement à un TCL, Dischinger et al. retrouvent que la sensibilité au bruit chez l’homme et l’anxiété chez la femme sont des symptômes précoces et prédictifs de la survenue ultérieure d’un SPC [11]. À l’arrivée aux urgences dans les suites immédiates d’un TCL, la présence de céphalées, de vertiges ou de nausées est associée à la sévérité d’un SPC à six mois [9]. Dans la première année suivant le choc, Emanuelson et al. ont étudié la qualité de vie de 173 sujets souffrant d’un SPC secondaire à un TCL [12]. Le nombre de symptômes post-commotionnels est corrélé à la baisse de la qualité de vie. Davantage de symptômes fonctionnels sont présents à trois mois qu’à trois semaines du traumatisme ce qui questionne le délai d’un éventuel remaniement cérébral ou bien d’un processus psychopathologique progressivement émergent [12]. Non-spécificité des symptômes post-commotionnels Étonnamment, le SPC n’est pas spécifique d’une commotion cérébrale mais peut être présent chez des sujets sans antécédent de TC [15,26]. Si l’exposition au blast en ambiance hostile est pourvoyeuse de SPC, la confrontation à de l’uranium appauvri ou l’aide aux ramassages des blessés peuvent être les causes d’une souffrance traumatique se manifestant par un SPC [15]. Un traumatisme de blast peut être entendu également comme épreuve de l’onde de choc sur le cerveau et comme évènement psychotraumatique. Non seulement le SPC n’est pas spécifique d’un mécanisme physio- ou psychopathologique, mais du fait de son absence de spécificité clinique intrinsèque, il est potentiellement intriqué à d’autres syndromes. Le SPC présente notamment un chevauchement clinique avec l’épisode dépressif caractérisé (EDC) et l’ESPT. La majorité des symptômes cardinaux proposés par le DSM-IV-TR pour retenir le diagnostic de SPC se retrouvent dans l’échelle de dépression de Beck et al. [5]. Les symptômes communs entre ESPT et SPC sont insomnie, tonalité anxieuse et dépressive, irritabilité, fatigue, trouble de la concentration et évitement. Pour Stein et McAllister, les reviviscences psycho-traumatiques restent spécifiques de l’ESPT alors que les céphalées, la sensibilité aux bruits et aux lumières ainsi que les vertiges sont davantage spécifiques du SPC [31]. Le problème méthodologique majeur des études référencées est de quantifier des symptômes fonctionnels présents dans différents cadres nosographiques souvent comorbides. Les symptômes post-commotionnels sont hautement corrélés aux symptômes dépressifs chez des sujets non traumatisés crâniens [22]. De même le SPC est fréquent chez des patients douloureux chroniques non traumatisés céphaliques [16]. Troubles neurologiques et psychiatriques associés au syndrome post-commotionnel L’EDC est classiquement retrouvé dans les suites d’un TC quelle que soit son intensité de légère à sévère [7,18]. Traumatisme crânien léger et syndrome post-commotionnel 333 Dans l’étude prospective de Fann et al., la présence d’un EDC n’est pas parallèle à la gravité du TC : au contraire les patients exposés au TCL présentent un risque relatif de dépression post-traumatique davantage élevé [14]. En s’intéressant à plus de 2000 vétérans à six mois de leur retour des combats, Schneiderman et al. retrouvent 12 % de TCL et 11 % d’ESPT [30]. L’exposition à un phénomène de blast est corrélée à la présence d’un ESPT. Réciproquement le facteur associé au SPC est la présence d’un ESPT [30]. Un TCL peut entraîner un état de stress aigu lui-même prédictif d’un ESPT. Plus de 10 % des sujets éprouvant un TCL développent dans les suites un état de stress aigu qui évoluera dans 80 % vers la chronicité. La prévalence de l’ESPT est alors stable pendant deux ans [17]. D’autres troubles neurologiques ou neuropsychiatriques peuvent être induits ou déclenchés par un TC. Si un TCL induit rarement une psychose organique, il est considéré comme cofacteur de risque au déclenchement d’une schizophrénie chez un sujet prédisposé [3]. Le TCL serait également un facteur de risque de la maladie d’Alzheimer [24,35]. Toutes ces réactions diverses, tant psychiques que neuropsychiques, interrogent les déterminants neuropathologiques et psychopathologiques de la « commotion cérébrale ». majoritairement intra-neuronale) et la protéine S-100B (synthétisée par les cellules astrogliales) ont été étudiés [28]. En l’absence de symptômes cliniques, la normalité de ces marqueurs veineux à six heures du choc prédit une bonne évolution à long terme. A contrario, leur positivité permettrait de suivre les sujets potentiellement à risque de développer un SPC ultérieur [9]. Approches étiopathogéniques du syndrome post-commotionnel : de considérations neurobiologiques au retour de la subjectivité Le peu de spécificité des critères radiologiques et biologiques L’enjeu scientifique est de découvrir une corrélation anatomoclinique entre les symptômes de SPC et une atteinte cérébrale objectivable : une telle précision est actuellement de l’ordre de la recherche. Dans le cadre de TCL, la tomodensitométrie cérébrale (TDM) post-traumatique récuse le plus souvent la neurochirurgie devant l’absence de lésions hémorragiques ou contuses [4]. Mais un manque de signe radiologique initial ne préjuge pas de l’inexistence de blessures cérébrales qui peuvent se constituer sous la forme d’un remaniement évolutif dont la traduction clinique sera retardée. Une contusion corticale par impression du cortex sur les reliefs de la boîte crânienne est régulièrement ignorée par la TDM initiale alors qu’elle sera davantage visible secondairement à l’évolution œdémateuse lésionnelle. La substance grise des noyaux gris de la base est altérée par mécanisme de cisaillement des artères perforantes, mécanisme lésionnel qui touche également les axones de manière diffuse. Longtemps méconnus et invisibles aux rayons X, les traumatismes axonaux sont davantage étudiés par la technique de diffusion tensor imaging [21,36]. À une semaine du TCL, Wilde et al. retrouvent des lésions du corps calleux corrélées à l’intensité des symptômes cliniques présentés [38]. Cette technique permettrait en routine d’objectiver des lésions à la phase aiguë du choc offrant ainsi un examen plus sensible pour mieux orienter la prise en charge, notamment par un suivi médical plus soutenu en cas de lésions aiguës. Les marqueurs veineux périphériques de souffrance cérébrale comme la neurone specific enolase (isoenzyme À la recherche d’une intégration anatomopsycho-clinique : une dimension d’intrication subjective Le SPC se confond souvent avec l’ESPT ou l’EDC par le partage de symptômes élémentaires comme la fatigue, l’irritabilité, l’insomnie, une humeur dysphorique, des troubles cognitifs de concentration, une dimension anxieuse et des conduites d’évitements. L’autonomisation de l’entité clinique du SPC est controversée du fait de sa faible spécificité. Les progrès de l’imagerie cérébrale permettent de mieux décrire les mécanismes neurologiques en jeu dans le TC tout en établissant des liens avec les troubles psychiatriques post-traumatiques comorbides comme la dépression et l’ESPT [23,31]. Dans une étude prospective s’intéressant à 90 patients traumatisés crâniens, Jorge et al. réalisent une évaluation psychiatrique couplée à une IRM cérébrale à trois, six et douze mois suivant le choc. L’EDC consécutif au TC est corrélé à une réduction volumétrique de la substance grise préfrontale gauche, particulièrement en ventro- et dorsolatéral [23]. S’éloignant de velléités simplement descriptives, l’approche psychopathologique apporte un éclairage supplémentaire là où la neuro-imagerie progresse. L’ancienne dénomination de « syndrome subjectif des traumatisés crâniens » n’aurait-elle plus lieu d’être du fait que des atteintes neurobiologiques sont devenues objectivables ? Pourtant ces dernières n’expliquent pas nécessairement l’intégralité des symptômes présentés. Des syndromes post-commotionnels sont ainsi décrits chez des sujets n’ayant pas subi de TC. Même si un TC a bien eu lieu, le « syndrome objectif des traumatisés crâniens » intéresse également une blessure cérébrale potentielle et la subjectivité du patient sur laquelle elle s’établit. Au-delà de toute opposition d’une causalité psychique ou somatique, cela montre la complexité de cette interaction. En temps de guerre comme en milieu civil, les traumatismes physiques et psychiques sont fréquemment intriqués dans leurs déterminants organiques et subjectifs. À ce titre, la clinique du traumatisme psychique s’éloigne dans un premier temps de la parole du sujet pour se manifester par des « voix » masquées ou détournées qui intéressent le corps et le psychisme [6,32,39]. Outre la caractérisation de somatisations multiples venant en lieu et place d’un dire, la présence d’un ESPT grève aussi la perception subjective de la santé physique d’un sujet [13]. Les souffrances chroniques somatiques de patients psychotraumatisés sont souvent le premier mode de contact avec le système de soins. Le mal-être peut alors faire l’objet de plaintes fonctionnelles prenant le masque d’un SPC, lequel se confond avec l’ESPT dans de nombreuses études. Il est à noter que ces plaintes sont parfois réitérées dans le contexte expertal où le sujet doit faire la preuve de ses 334 souffrances pour justifier d’une reconnaissance sociale. La recherche inconsciente d’une position de victime peut inciter à l’économie d’une réflexion psychothérapique. Dans une position éthique, le clinicien s’engagera à ne pas favoriser ce mécanisme de défense en craignant la survenue de stratégies d’échecs névrotiques qui entacheraient toute guérison future. Notons qu’une sinistrose peut également s’établir chez un sujet psychotique qui dans son système paralogique attribuera aux traumatismes psychiques et crâniens les origines de sa schizophrénie. Cette position subjective n’est pas simplement délirante et rejoint de récents travaux intéressant l’étiologie des psychoses posttraumatiques [3]. Conclusion L’entité du SPC bénéficie d’un fort regain d’intérêt éditorial depuis le début des conflits militaires du XXIe siècle qui ont exposé un grand nombre de sujets au blast. La question intéresse également le milieu civil où les traumatismes crâniens sont une source majeure de morbidité. Dans les suites d’un TCL, la réponse médicale rassurante vient parfois contraster avec l’évolution délétère de la santé globale de l’individu qui souffre d’un SPC. Nombre des dimensions de ce syndrome aspécifique sont conjointes avec des troubles psychiatriques notamment dépressifs et posttraumatiques. Différencier des symptômes ou des lésions neurologiques et psychiatriques présente un grand intérêt dans une perspective de recherche neuroscientifique accélérée par les progrès de l’imagerie cérébrale. La recherche d’atteintes neuropathologiques est particulièrement cardinale pour proposer un modèle étiologique et objectiver des lésions qui devront être opposées à une logique médicolégale [29]. Mais dans le cadre des soins, cette division théorique du cerveau et de l’esprit est peu opérante. L’accompagnement psychothérapique viendra au contraire étayer l’indivisibilité du sujet, lui, qui a été confronté au « fracas ». Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] American Congress of Rehabilitation Medicine. Addressing the post-rehabilitation health care needs of persons with disabilities. The ACRM Committee on social, ethical, and environmental aspects of rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 1993;74(12Spec No):S8—14. [2] American Psychiatric Association. DSM-IV-TR. Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux. 4th ed. Texte révisé Washington DC; 2000. [3] Auxéméry Y, Fidelle G. Psychose et traumatisme psychique. Pour une articulation théorique des symptômes psychotraumatiques et psychotiques chroniques. Encéphale 2011; in press, doi:10.1016/j.encep.2011.12.001. 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