69-15 EL MAATOUK Maria

PLAN
PLAN
INTRODUCTION .................................................................................... 1
1-GENERALITES .................................................................................... 4
1.1-Structure d’une bactérie ............................................................... 5
1.1.1-La paroi ................................................................................. 5
1.1.1.1-Paroi des bactéries à Gram positif ................................. 7
1.1.1.2-Paroi des bactéries à Gram négatif ................................ 7
1.1.2-Le Glycocalyx ........................................................................ 7
1.1.3- Éléments inconstants selon les bactéries ............................. 10
1.1.3.1- Capsule .......................................................................... 10
1.1.3.2- Spores ........................................................................... 10
1.1.3.3- Fimbriae / pili ................................................................ 11
1.2- le biofilm bactérien ..................................................................... 11
1.2.1- La formation de biofilm ....................................................... 13
1.2.2 - La composition du biofilm ................................................. 15
1.2. 3- la maturation du biofilm ...................................................... 16
1.2.4- Elimination des biofilms ..................................................... 17
1.3- Distribution des bactéries dans la cavité buccale ........................ 19
2- BACTERIES ANAEROBIES A GRAM NEGATIF
PIGMENTEES EN NOIR (BPN) ....................................................... 22
2.1- Définition .................................................................................... 23
2.2- Historique de la taxonomie des BPN .......................................... 24
2.3- Classification des BPN ............................................................... 28
2.3.1- BPN asaccharolytique (Genre Porphyromonas) ................. 28
2.3.1.1- Porphyromonas gingivalis ............................................ 29
2.3.1.1.1- Définition ...................................................................... 29
2.3.1.1.2- Epidémiologie ............................................................... 31
2.3.1.2 Porphyromonas endodontalis ........................................ 33
2.3.1.2.1- Définition ....................................................................... 33
2.3.1.2.2- Epidémiologie ................................................................ 33
2.3.2- BPN saccharolytique (Genre Prevotella )............................. 36
2.3.2.1- Prevotella intermedia ................................................... 36
2.3.2.1.1- Définition ...................................................................... 36
2.3.2.1.1- Epidémiologie ................................................................ 37
2.3.2.2- Prevotella nigrescens ................................................... 40
2.3.2.2.1- Définition ...................................................................... 40
2.3.2.2.2- Epidémiologie ................................................................ 40
2.3.2.3- Prevotella melaninogenica ........................................... 42
2.3.2.3.1- Définition ....................................................................... 42
2.3.2.3.2- Epidémiologie ............................................................... 42
2.3.2.4- Prevotella histicola ........................................................ 44
2.3.2.4.1- Définition ................................................................ 44
2.3.2.4.2- Epidémiologie ............................................................... 45
2.3.2.5- Prevotella loescheii ...................................................... 46
2.4- La transmission des BPN ............................................................ 47
2.4.1-Transmission entre conjoints ................................................ 47
2.4.2-Transmission parents-enfants ................................................ 49
3- BACTERIES ANAEROBIES PIGMENTEES EN NOIR (BPN)
ET LES MALADIES PARODONTALES ......................................... 52
3.1- La maladie parodontale ou parodontite ...................................... 53
3.2- Classification des parodontites ................................................... 55
3.2.1- Maladies gingivales (Gingivites) .......................................... 56
3.2.2- Parodontite chronique ........................................................... 59
3.2.3- Parodontite agressive ............................................................ 64
3.2.4- Pathologies parodontales nécrotiques .................................. 67
3.2.4.1- Gingivites ulcéronécrosantes (GUN) ............................ 67
3.2.4.2- Parodontite ulcéronécrosante ....................................... 70
3.2.4.3- Abcès parodontal ........................................................... 72
3.2.4.4- Les lésions endoparodontales ....................................... 74
3.3- Epidémiologie ............................................................................. 76
3.4- La place des BPN dans les parodontites ..................................... 77
3.4.1- Les complexes bactériens parodontopatghogènes ............... 87
4- TRAITEMENT DES MALADIES PRODONTALES DUES
AU BPN .................................................................................................. 92
4.1- Le diagnostic ............................................................................... 93
4.1.1- Le diagnostic clinique .......................................................... 93
4.1.2- Le diagnostic radiologique ................................................... 94
4.1.3- Le diagnostic microbiologique ............................................ 95
4.1.3.1- diagnostic bactériologique ........................................... 95
4.1.3.1.1-Objectif. .......................................................................... 95
4.1.3.1.2-Prélèvement de la flore parodontale. ............................... 96
4.1.3.1.3-Les méthodes de culture ................................................. 101
4.1.3.1.3.1-Milieux d'isolement ....................................................... 101
4.1.3.1.3.2-Préparation de l’échantillon .......................................... 103
4.1.3.1.4- L’Examen microscopique ............................................. 103
4.1.3.1.4.1-Examen direct ............................................................... 103
4.1.3.1.4.2-Coloration GRAM complétée par la méthode KOH ..... 104
4.1.3.1.5-Tests enzymatiques BANA ............................................ 104
4.1.3.1.6 -Tests immunologiques.................................................... 105
4.1.3.1.7-Sondes d’acide nucléique ............................................... 106
4.1.3.1.7 .1- Sonde d’ADN ............................................................. 106
4.1.3.1.7.2 Hybridation ................................................................... 107
4.1.3.1.7.3-Polymérase chaîne réaction (PCR) ................................ 107
4 .2- le traitement ................................................................................ 108
4 .2.1-Le traitement étiologique ..................................................... 109
4-2-1-1- Motivation à l’hygiène bucco-dentaire ........................ 109
4.2.2-Traitements non chirurgicaux ................................................ 109
4. 2. 2. 1 - Traitement mécanique (détartrage et surfaçage) ...... 109
4. 2. 2. 2-Prescription médicamenteuse ..................................... 112
4. 2. 2. 2.1-Les Antibiotiques ......................................................... 112
4. 2. 2.2.1.1- Les principales molécules antibiotiques
en parodontie.............................................................. 113
4. 2. 2.2.1.2- traitement par voie locale ........................................... 135
4. 2. 2.2.1.3- Résistance bactérienne................................................ 141
4. 2. 2. 2.2- Les Antiseptiques ....................................................... 143
4. 2. 2. 2.2.1- la chlorhexidine ......................................................... 144
4. 2. 2. 2.2.2-Les dérivés iodés ....................................................... 148
4. 2. 2. 3- La thérapie photodynamique ..................................... 152
4. 2. 2. 3.1- Le traitement des BPN par le laser ............................. 158
4.3- La réévaluation parodontale ........................................................ 166
4.4-Maintenance parodontale ............................................................. 167
4.4.1- Objectifs ................................................................................ 168
4.4.2- La place de l’évaluation microbiologique dans
la maintenance parodontale .................................................. 169
4.4.3-Le protocole de la maintenance ............................................. 169
CONCLUSION ......................................................................................... 174
RESUMES.................................................................................................. 178
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
-1-
Introduction
-2-
S
ous le terme de « maladies parodontales » sont regroupés des
états inflammatoires d’origine infectieuse localisés au niveau du
parodonte.
Il est maintenant reconnu que les parodontopathies ont une étiologie
plurifactorielle, et que la composante principale sont les bactéries. Environ
500 espèces sont capables de coloniser la cavité buccale dont 150
différentes peuvent être retrouvées chez un individu. Au-delà de la
composition «stricto sensu», il apparaît lors des comptages bactériens
jusqu’à 103 à 108 bactéries ou plus selon les poches saines ou non. Les sites
supragingivaux pouvant quant à eux atteindre le nombre de 109 bactéries.
Aussi, la coexistence d’un grand nombre d’espèces différentes et
d’une grande masse bactérienne, que la cavité buccale soit saine ou non,
suppose qu’il existe une flore commensale compatible avec la santé
parodontale et une flore pathogène, à l’origine des différentes
parodontopathies. (31)
On définit deux types de maladies parodontales : les gingivites
localisées à la gencive et les parodontites caractérisées par une destruction
du desmodonte et l’os alvéolaire. Les parodontites regroupent différentes
entités cliniques et elles sont caractérisées par un degré d’atteinte, un taux
de progression, une localisation et une flore sous-gingivale particulière.
Qu’il s’agisse d’une gingivite ou d’une parodontite les bactéries
jouent un rôle primordial dans l’étiologie de ces affections. Ce sont les
bactéries à Gram négatif anaérobies qui sont majoritaires dans les
-3-
parodontites. Parmi celles-ci, on trouve les bacteroidaceae à pigmentation
noire (BPN).
L’objectif de notre travail est d’étudier la particularité des bactéries
anaérobies pigmentées en noir, leur pathogénicité sur le parodonte et les
thérapeutiques parodontales qui en découlent. Nous ne détaillerons dans
cette thèse que les BPN isolées de la cavité buccale humaine.
-4-
1.Généralités
-5-
1.1-STRUCTURE D’UNE BACTERIE :
Les bactéries sont des organismes vivants unicellulaires d’une taille de
l’ordre du micromètre, leur ADN n’étant pas localisé dans un véritable
noyau limité d’une membrane nucléaire (fig.1). Généralement, elles
contiennent des structures circulaires d’ADN extra-chromosomiques
appelées plasmides. Il n’y a pas d’autres organites dans le cytoplasme que
les ribosomes, qui sont de taille plus petite que celle des cellules
eucaryotes. À l’exception des mycoplasmes, les bactéries sont entourées
par une paroi complexe, différente selon que la bactérie est à Gram négatif
ou positif. De nombreuses bactéries possèdent des flagelles, des pili ou une
capsule à l’extérieur de la paroi. (47)
1.1.1-La paroi :
La paroi est une enveloppe rigide assurant l'intégrité de la bactérie,
donc responsable de la forme des cellules (38), Elle assure l’intégrité de la
cellule bactérienne et protège la bactérie contre les variations de pression
osmotique.
La composition de la paroi varie selon l'espèce ou le groupe bactérien.
Il a été possible de distinguer des affinités « tinctoriales » différentes par la
coloration: Gram + et Gram-, et son absence est habituellement létale pour
les bactéries (quelques exceptions: les mycoplasmes). (38)
-6-
Figure 1 : structure et morphologie bactérienne. (47)
-7-
1.1.1.1-Paroi des bactéries à Gram positif :
La paroi des cellules à Gram positive est formée d’une seule couche
homogène de Peptidoglycane de 20 à 80 nm d’épaisseur qui se trouve à
l’extérieur de la membrane cytoplasmique (fig. 2).
Les polyosides responsables de la spécificité antigénique des
bactéries sont attachés à la paroi. (47)
1.1.1.2-Paroi des bactéries à Gram négatif :
La paroi des bactéries à Gram négatif est fort complexe. Elle contient
une couche de peptidoglycane de 2 à 7 nm d’épaisseur couverte d’une
membrane externe épaisse de 7 à 8 nm (fig. 2).
Certaines étapes de sa synthèse peuvent être entravées par certains
antibiotiques : (ß-lactamines, glycopeptides). (123)
-8-
Figure 2 : La paroi cellulaire des bactéries à Gram positif
et à Gram négatif. (123)
-9-
1.1.2-Le Glycocalyx:
La face extracellulaire d’une membrane plasmique est en général
glycosylée par les portions carbohydratées des glycolipides et par des
glycoprotéines transmembranaires. Ainsi, la surface de la cellule est
recouverte par un manteau d’hydrates de carbone appelé glycocalyx (fig.
3). (57)
-10-
Glycocalyx
Figure 3: Image montrant le glycocalyx d’une bactérie. (66)
-11-
Il est responsable de l'attachement des bactéries aux cellules (buccales,
respiratoires…) ou à des supports inertes (biofilm sur les prothèses).
Il protège les bactéries du biofilm de la «dessiccation» et les rend
résistantes aux antiseptiques, désinfectants et antibiotiques, et sert à
concentrer ou modifier les éléments nutritifs exogènes.
Certaines structures de cette couche externe des bactéries sont plus
grosses, protéiques, fibrillaires et rigides (fimbriae ou pili) ; elles
permettent l’attachement spécifique des bactéries sur les cellules. (66)
1.1.3- Éléments inconstants selon les bactéries :
1.1.3.1- Capsule :
La capsule est une structure polysacharidique extérieure non constante
qui entoure la bactérie, représente un facteur de virulence car elle protège la
bactérie de la phagocytose, de la dessiccation, et des virus.
C’est une structure d’adhérence au substrat ou avec d’autres bactéries
et aussi antigénique, et les antigènes présents à sa surface sont responsables
de la réponse immunitaire de l’organisme « colonisé » par la bactérie. (13)
-12-
1.1.3.2- Spores :
Lorsque les conditions extérieures leur deviennent défavorables,
certaines bactéries ont la possibilité de former une spore.
La spore, corps sphérique ou ovoïde très dense, est une structure de
résistance et une forme de survie ; elle peut vivre des années. Il n’y a plus
d’échange avec le milieu extérieur, la bactérie ne se nourrit plus et stoppe
toute activité, elle ne se reproduit donc pas. (13)
1.1.3.3- Fimbriae / pili :
Beaucoup de Bactéries à Gram négatif possèdent de courts
appendices fins comme des cheveux, plus minces que les flagelles, qui ne
sont pas impliqués dans le mouvement de la bactérie, on les appelle
fimbriae (fig. 4). (13)
-13-
Figure 4 : Flagelles et fimbriae bactériens. (13)
-14-
1.2- LE BIOFILM BACTERIEN
Éthymologiquement, le terme biofilm, vient du grec «bios» (vie) et de
l’anglais «film» (pellicule). L’unité de base est la microcolonie, c’est-à-dire
un petit amas de cellules bactériennes identiques. Leur caractère
physiopathologique a été largement décrit en médecine. (126)
La cavité buccale abrite un des écosystèmes bactériens les plus
complexes de l’organisme. Plusieurs centaines d’espèces de microorganismes y cohabitent : bactéries, champignons, virus et parasites. Cette
cavité naturelle constitue, avec le colon, les parties les plus septiques de
l’organisme humain.
De nombreux auteurs ont essayé de quantifier cette population : un
milligramme de biofilm contient environ 100 millions de bactéries, 1ml de
salive contient un nombre moyen de 750 millions de bactéries (dont seule
une faible partie est cultivable sur milieu de culture). Cette diversité
bactérienne nécessitera, pour vivre et se développer dans ce milieu, de
trouver des surfaces d’adhésion favorables, des conditions nutritives et
respiratoires riches et variées, des facteurs physico-chimiques compatibles
avec cette flore et des facteurs inhibiteurs maitrisables. (71)
La complexité de cet écosystème sous-entend l’existence d’une
organisation structurale rigoureuse des bactéries (formation du biofilm) et
d’interactions nutritionnelles en cascade. (128)
-15-
1.2.1- La formation de biofilm :
Quatre étapes sont décrites lors de la formation d’un biofilm en
général, et d’un biofilm dentaire en particulier.
 Une fixation réversible de bactéries est observée à la surface
support (dents, crochets de prothèse, couronnes prothétiques);
 Ensuite, un ancrage irréversible des bactéries via des systèmes
classiques d’attaches tels que les flagelles, les pili.
 Puis, une maturation de la structure, traversée entre autres par des
courants de nutriments, des molécules signal, etc...
 Enfin, une dégradation du biofilm, avec un détachement
cellulaire massif (fig. 5). (126) (50)
-16-
1. Attachement
2. Colonisation
3. Développement du biofilm
Figure 5 : Représentation schématique montrant la formation
du biofilm dentaire. (41)
-17-
1.2.2 - La composition du biofilm
La composante cellulaire, majoritairement bactérienne, constitue la
fraction principale du biofilm, le reste étant formé en partie de
polysaccharides, de lipides et d’acides nucléiques (16). Outre les éléments
microbiens qui constituent la fraction cellulaire (en moyenne 70%), les
biofilms dentaires sont également composés d’une fraction acellulaire ou
matrice (30% de la masse), riche en polysaccharides et autres molécules.
On retrouve au sein de cette structure complexe, de nombreux
canaux, constituant les principales voies d’évacuation des produits de
dégradation et des axes d’acheminement de nutriments au sein de la
matrice d’exopolymères. La matrice ou fraction acellulaire comprend
environ 80% d’eau et 20% de phase solide. Cette dernière est constituée de
polysaccharides, de protéines, de lipides, d’oligoéléments, et d’éléments
minéraux. Les polysaccharides, constituants-clés de la structure, forment
deux familles, extracellulaire et intracellulaire; ils sont constitués de
fructanes, à savoir des polymères de fructose et de glucanes, c’est-à-dire
des polymères de glucose.
Les glucanes sont de deux types :
 les dextranes, avec des liaisons alpha (α) 1-6, qui constituent la
réserve énergétique facilement utilisable par les bactéries, et les
mutanes, avec des liaisons (α) 1-3, qui permettent l’adhésion
des bactéries à la pellicule exogène acquise et la cohésion interbactérienne.
-18-
 Les fructanes, quant à elles, limitent la diffusion de différents
éléments tels que les bicarbonates salivaires.
Les bactéries constituent l’élément prépondérant des biofilms
dentaires. Il existe environ cent millions à un milliard de bactéries par
milligramme de pellicule biologique acquise. Environ trois cents espèces
bactériennes ont été identifiées dans la cavité buccale; cette population
microbienne est complexe, hétérogène, et changeante, car elle évolue
quantitativement et qualitativement lors des phases de maturation de la
plaque dentaire. De nombreuses espèces bactériennes aérobies sont
décrites,
entre
autres,
Corynèbacterium,
Neisseria,
Pseudomonas
aeruginosa, et staphylocoques. Le nombre d’espèces au potentiel cariogène
est restreint, il s’agit principalement des streptocoques, actinomyces et
lactobacilles. En effet, les bactéries doivent, d’une part, être capables de
synthétiser, en anaérobiose, des acides organiques à partir du saccharose,
elles sont dites acidogènes, et, d’autre part, résister, se développer dans un
milieu acide, elles sont dites aciduriques. (126)(99)
1.2.3- La maturation du biofilm
Lors de cette phase, on observe une modification importante de la
taille de la structure, résultat des nombreuses multiplications des bactéries.
La matrice extracellulaire augmente en épaisseur avec des modifications
des gradients d’oxygène, de substrats, voire de pH. Des mécanismes de
communication intercellulaire s’installent durablement; la bactérie est ainsi
informée de la densité cellulaire et des interactions cellulaires dans son
proche environnement. Des auteurs ont décrit des phéromones, telles les
-19-
homosérines lactones produites par les bactéries, tel que Pseudomonas
aeruginosa; c’est le concept du «quorum sensing».
Ces molécules diffusent à travers la membrane bactérienne et
induisent l’activation d’un groupe de gènes-cibles lorsqu’elles ont atteint
leur concentration critique. (126) (99)
1.2.4- Elimination des biofilms
Deux stratégies sont proposées dans la lutte contre les biofilms à
hauteur
des
matériaux
dentaires,
le
développement
de
surfaces
antiadhésives et la mise en place de matériaux antibactériens. La
modification de la surface support tend à supprimer les rugosités à hauteur
des prothèses squelettiques, voire des couronnes dentaires, en privilégiant
les surfaces lisses, par exemple par un polissage dentaire, dans le but de
réduire l’interaction avec la bactérie. C’est ainsi que l’utilisation de
polymères mixtes ou copolymères possédant une queue hydrophobe
pouvant adhérer à la surface et une tête hydrophile limitant les interactions
avec les protéines peut être une stratégie d’avenir (fig. 6). (69)
-20-
A / formation de la pelicule B /adhésion initial C/Maturation
D / dispersion
Figure 6 : Etapes de la formation et de l’élimination
du biofilm dentaire. (50)
-21-
1.3- DISTRIBUTION DES BACTERIES DANS LA CAVITE
BUCCALE :
Jusqu’en 1963, la plupart des bactériologistes considéraient que la
flore orale était uniformément répartie dans la cavité buccale. Les efforts de
recherche furent donc concentrés sur la composition bactériologique de la
salive comme étant un reflet de celle de la bouche. Puis des études
comparatives de différents sites oraux ont clairement établi que les microorganismes présents sur les surfaces dentaires n’étaient pas nécessairement
les mêmes que ceux retrouvés sur la face dorsale de la langue ou sur les
muqueuses jugales. Par exemple, Streptococcus sanguis et Streptococcus
mutans apparaissent à la surface dentaire dure de type émail dans la cavité
buccale au cours de l'éruption des premières dents lactéales de l'enfant.
Streptococcus salivarius est largement distribué sur les joues et la langue.
Cependant, S. salivarius a une fixation plus importante sur la muqueuse de
la face dorsale de la langue que sur les autres surfaces muqueuses de la
cavité buccale. (128)
En fonction de sa situation côté dent ou côté épithélium, la
composition de la flore sous-gingivale varie de façon importante (Fig : 7,
Tableau 1), Les couches les plus anciennement constituées côté tissu dur
sont fortement adhérentes et formées majoritairement de cocci, et de
bacilles Gram+. Quelques rares Gram- peuvent être rencontrés. A l'inverse,
la plaque constituée côté épithélium est faiblement adhérente et
principalement composée de cocci et bacilles à Gram-. On y trouve
également en quantité importante des bactéries mobiles dont des
spirochètes. (71)
-22-
Dents
Joues, lèvres, bouche





Desquamation
Microflore a faible
diversité
Anaérobies
facultatifs
Streptococcus
prédominent les
spp.
Certains
pathogènes
parodontaux
persistent en
envahissant les
cellules buccales

La microflore
diversifiée ;
variation des sites

Streptocoque,
Actinomyces,
Veillonella,
Fusobacterium,
Prevotella,
Treponema,
La langue
 Surface hautement
papillée
 Desquamation
 Microflore diverse
 Anaérobies facultatives
sont obligatoires
 Streptocoque,
Actinomyces, Rothia,
Neisseria,
 Certains Gram négatifs
anaérobies
Figure 7 : Distribution de la flore microbienne dans les sites
de la cavité buccale. (75)
-23-
Salive
Muqueuse
Buccale
Face
dorsale de
la langue
Plaque
Supragingival
Streptococcus
sanguinis
1
6
1
7
S.salivarius
3
3
6
2
21
29
33
23
Streptococci
mutans
4
3
3
5
Actinomyces
naeslundii
2
1
5
5
A.odontolyticus
2
1
7
13
Haemophilus spp
4
7
15
7
Capnocytophaga
spp
<1
<1
1
<1
Fusobacterium spp
1
<1
<1
<1
Bactéries
pigmentées en noir
<1
<1
1
+*
Bactéries
S.oralis / S.mitis
* Détecté par occasion
Tableau (I) : Distribution de certaines Bactéries dans la cavité
buccale (75).
-24-
2. Bactéries anaérobies
à Gram négatif pigmentées
en noir (BPN)
-25-
2.1- DEFINITION :
Les bactéries anaérobies pigmentées en noir ont été décrites
initialement comme « Bactérie melaninogenicum » en 1921 par Oliver et
Wherry. Ces bactéries ont été par la suite assignées au genre « Bacteroides
» et ensuite appelées « bacteroides pigmentés en noirs »
La famille des Bacteroidaceae comporte six genres, dont trois,
Bacteroides, Fusobacterium et Leptotrichia reconnus depuis plus de 60
ans, et trois autres de description plus récente : Porphyromonas, Prevotella,
et Mitsuokella. Certaines espèces de cette famille produisent un pigment
quand elles sont cultivées sur un milieu contenant du sang, qui donne à
leurs colonies une couleur allant du brun au noir; elles appartiennent aux
genres Porphyromonas et Prevotella, et constituent un groupe particulier
connu sous le nom de Bacteroidaceae à pigmentation noir (BPN). Elles
étaient auparavant regroupées au sein du seul genre Bacteroides, sous
l’appellation de Bacteroides à pigmentation noire. (89)
Ces bactéries à Gram négatif sont anaérobies strictes. Elles se
présentent sous la forme de bacilles ou cocco-bacilles, réguliers ou
modérément pléomorphiques, non motiles, asporulés, mesurant de 0,8 à
1,5µm de longueur pour un diamètre de 0,4µm. Des caractéristiques
distinguent ce groupe de bactéries des autres Bacteroidaceae, car les BPN
donnent, en trois à douze jours sur un milieu gélosé contenant du sang, des
colonies de couleur marron, brune ou noire par production de protohème
et de protoporphyrine, substances fortement pigmentées.
-26-
Les cavités naturelles de l’Homme et des animaux constituent
l’habitat de ces bactéries. En tant que groupe, par la présence d’au moins
une espèce, les BPN font partie de la flore normale buccale de l’Homme.
(114)
2.2- HISTORIQUE DE LA TAXONOMIE DES BPN :
Les premiers spécimens de Bacilles anaérobies à Gram négatif à
pigmentation noire ont été décrits par Castellani et Chalmers en 1919 et ont
été dénommés Bacterium melaninogenicum par Oliver et Wherry en 1921.
Plusieurs appellations ont été successivement proposées, mais celle qui
prévaudra jusqu’en 1970 est celle de Bacteroides melaninogenicus. On
remarquera que jusqu’à cette date seule cette espèce est reconnue. (89)
Les appellations des Bacteroides ont subi plusieurs remaniements
taxonomiques à travers les années. Historiquement, ces Bacteroides orales
ont été séparés en ceux qui produisent un pigment et ceux qui ne le font
pas. Les bactéries qui ont produit un pigment noir ou brun sur gélose au
sang ont été identifiées comme Bacteroides melaninogenicus, malgré la
diversité phénotypique rapportée dans le groupe (145), d'autre part, les
souches non-pigmentées ont été identifiées comme Bacteroides oralis. (45)
A partir des années 60, plusieurs travaux révèlent une hétérogénéité
biochimique et sérologique parmi les souches et isolats regroupés sous
cette appellation.
En 1970, l’espèce Bacteroides melaninogenicus est divisée en trois
sous-espèces en fonction de leur capacité à fermenter les sucres :
-27-
 Bacteroides melaninogenicus se. melaninogenicus pour les
souches fortement fermentaires.
 Bacteroides
melaninogenicus
se.
Intermidius
pour
les
fermentaires faibles ou modérées.
 Bacteroides melaninogenicus se. asaccharolytiques pour les non
fermentaires.
Des données phénotypiques, sérologiques et génétiques justifient par
la suite d’élever chaque sous-espèce au niveau d’espèce, en même temps
que de nouvelles espèces sont décrites. En particulier, des données
sérologiques et physiologiques permettent une distinction entre souches
buccales de Bacteroides Asaccharolyticus, isolées de poches parodontales,
et souches extrabuccales. Les études d’homologie de l’ADN Confirment
cette hétérogénéité au sein de l’espèce,
 En 1980, la nouvelle espèce Bacteroides gingivalis, regroupant
les souches non fermentaires d’origine buccale Humaine est
créée.
 1984, des souches non saccharoclastiques isolées d’infection
endodontique justifient la création de l’espèce Bacteroides
endodontalis.
 1988, une série de remaniements taxonomiques majeurs
survient, avec pour objectif de désencombrer le genre
Bacteroides, et par la même de faciliter l’identification de
groupes importants, aussi la création du nouveau genre
Porphyromonas,
saccharoclastiques
qui
et
regroupe
pigmentées
les
en
trois
noir :
espèces
non
Bacteroides
-28-
asaccharolyticus, Bacteroides endodontalis, et Bacteroides
gingivalis était réalisée a cette année.
 1989, la proposition est faite de ne retenir dans le genre
Bacteroides que les espèces proches de Bacteroides fragilis.
 1990, la création du genre Prevotella est proposée, regroupant
les espèces phénotypiquement similaires ; P melaninogenica,
P. loescheii, et P. denticola pigmentées aussi bien que non
pigmentées. (89)
Le tableau (II), répertorie les espèces d’origine buccale ou
extrabuccale, humaines ou animales, appartenant au groupe des BPN, dans
la classification et la nomenclature actuelles. Elles se répartissent en deux
groupes distincts selon leur capacité à fermenter les sucres : les BPN
saccharoclastiques appartiennent au seul genre Prevotella; les BPN non
saccharoclastiques appartiennent aux deux genres : Porphyromonas,
nouvellement créé, et Bacteroides ancien. (45)
-29-
BPN non saccharolytique
BPN saccharolytique
Espèces buccales :
Espèces buccales :





Porphyromonas gingivalis
P. endodontalis
P. circumdentaria
P. salivosa
Bacteroides macacae
Espèces extrabuccales :

Porphyromonas
asaccharolytica
 Bacteroides levii





Prevotella denticola
P. intermedia
P. loescheii
P. melaninogenica
P. nigrescens
Espèces extrabuccales :

Prevotella corporis
Tableau (II) : Espèces humaines et animales, d’origine buccale ou
extrabuccale, appartenant au groupe des Bacteroidaceae à pigmentation
noir (BPN). (89)
-30-
2.3- CLASSIFICATION DES BPN :
2.3.1- BPN asaccharolytique (Genre Porphyromonas) :
Porpyromonas est une espèce à Gram négatif, anaérobies, immobiles,
ou coccobacilles, qui parfois peuvent atteindre une longueur de (4à 6 mm).
Elles forment sur des surfaces des géloses au sang des colonies lisses
(rarement rugueureux), brillantes, bombées, et circulaires. Ces colonies
varient de diamètre et deviennent progressivement plus foncées du bord
vers le centre, mais après 6 à 10 jours toute la colonie devient noire
conséquence de la surproduction de protohème. (121)
Le genre Porphyromonas a été créé pour regrouper les BPN dont le
pouvoir fermentaire sur les sucres est nul. Ces espèces sont dites non
saccharolytiques ou asaccarolytiques, pour les distinguer des BPN à
métabolisme fermentaire des sucres, dits saccharolityques.
Le genre Porphyromonas inclut :
 Des espèces qui sont fréquentes chez l’homme :
- P. asaccharolytica, non isolée de la cavité buccale humaine.
- P. gingivalis, isolée de la cavité buccale humaine.
- P. endodontalis, isolée de la cavité buccale humaine.
 Des espèces dont l’habitat est strictement animal :
- P. circumdentaria.
- P. macacae (P. salivosa)
-31-
P. asaccharolytica, P. gingivalis, P. endodontalis sont toutes trois
responsables d’infection chez l’Homme : P. gingivalis provoque des
parodontites, P. endodontalis, des infections de la pulpe dentaire alors que
P. asaccharolytica, est responsable des endométrites et des infections
pelviennes. (53)
2.3.1.1- Porphyromonas gingivalis :
2.3.1.1.1- Définition :
Les cellules se présentent sous la forme de cocobacilles de 0,5 µm sur
1,2 µm, à Gram négatif, non motiles, l’espèce n’est pas saccharolytique,
elle possède une activité d’hémagglutination, une pseudo-trypsine et
produit de l’acide phénylacétique. (89)
Cette bactérie fait partie de la famille des Bacteroidaceae, dans le
groupe des Bacteroidaceae à pigmentation noire, et a été antérieurement
désignée
par
saccharolyticus
les appellations
et
Bacteroides
Bacteroides gingivalis, Bacteroides
saccharolyticus
et
Bacteroides
melaninogenicus sous-espèce asaccharolyticus. (108)
L’espèce est anaérobie stricte et, sur gélose au sang enrichie en
hémine et en vitamine K, les colonies sont de couleur marron foncé à noir
(fig.8), et ne sont pas fluorescentes sous lumière ultraviolette : cette
dernière caractéristique permet une première identification présomptive en
distinguant P. gingivalis de l’espèce voisine P.asaccharolytica et des
Prevotella à pigmentation noire, qui donnent une fluorescence rose à rouge.
-32-
Au laboratoire, l’identification définitive est obtenue grâce aux
caractères suivants : pas de fermentation des sucres, agglutination des
érythrocytes, absence de production de catalase, présence d’une enzyme
pseudo-trypsine mise en évidence par un test utilisant le substrat benzol-D,
l-arginine-b- naphtyl-amine (BANA) test qui a trouvé une application
directe
en
clinique,
présence
d’une
production d’acide phénylacétique. (82)
N-acétyl-bD-glucosaminidase,
-33-
Figure 8: P. gingivalis : colonies de pigmentation en noir
sur gélose au sang après 10 jours d’incubation. (75)
-34-
2.3.1.1.2- Epidémiologie
Une grande diversité semble exister au sein de l’espèce puisqu’au
moins 6 sérotypes distincts correspondant à des antigènes de la capsule ont
été reconnus, de même que 5 sérotypes selon les fimbriae et une multitude
de types clonaux (113). Il semble que Porphyromonas gingivalis peut être
associée à des infections à distance, comme des abcès pulmonaires, des
vaginites, ou certaines gangrènes.
P. gingivalis est certainement, de toutes les bactéries à potentiel
parodontopathique (144), celle qui a été le plus intensément étudiée. La
raison en est que P. gingivalis est le plus souvent un membre dominant de
la flore cultivable des poches parodontales en phase active de destruction et
que l’arsenal de facteurs de virulence dont il dispose, en particulier sous
forme d’enzymes protéolytiques, est important (108)(7).
De nombreuses études ont montré que P. gingivalis est une espèce
dominante, en prévalence comme en nombre, dans une majorité de lésions
des parodontites chez l’adulte alors qu’elle n’est que rarement détectée
chez les enfants et les adultes sains aux Etats-Unis, les sujets d’origine
hispanique, asiatique et africaine ont respectivement 6,5 et 3 fois plus de
chance d’être positifs pour P. gingivalis que les sujets de la race blanche.
Chez les enfants, d’importantes différences de prévalence sont observées
selon l’origine ethnique. On ne peut toutefois pas conclure de ces
observations qu’une plus grande prévalence de P. gingivalis est associée à
une plus grande prévalence de parodontites.
-35-
Il est possible que la présence de P. gingivalis dans les lésions
parodontales soit liée à la présence de cytomégalovirus ou du virus
d’Epstein Barr de type 1 qui aurait affaibli les défenses immunitaires du
parodonte. (129)
P. gingivalis est très fréquemment présent dans les infections
endodontiques en phase aiguë mais rare lorsque la dent infectée est
asymptomatique. On le retrouve dans la salive, sur la langue, les
amygdales, la muqueuse buccale et les gencives des patients atteints de
parodontite. En revanche, aucune étude n’a révélé la présence de P.
gingivalis dans d’autres sites du corps humain que la bouche, y compris
l’intestin et le vagin. Il semble donc que le seul habitat connu de cette
espèce soit la cavité buccale et que la transmission d’un individu à l’autre
se fasse à partir de ce réservoir. (129)
2.3.1.2 Porphyromonas endodontalis :
2.3.1.2.1- Définition
Porphyromonas endodontalis est une bactérie anaérobie, en forme de
bâtonnets, pigmentée en noir (fig.9), fortement liée à des infections
endodontiques. Mais aussi d'autres bacilles anaérobies pigmentés en noir
ont été impliqués dans l'étiologie des canaux radiculaires dentaires infectés
dans la parodontite périapicale. Son premier isolement a été effectué à
partir des infections endodontiques et abcès parodontaux. (89)
-36-
Figure 9 : Aspect colonial de Porphyromonas endodontalis
sur plaque de gélose au sang après 7 jours d’incubation. (142)
-37-
2.3.1.2.2- Epidémiologie
Cette espèce est présente sur les muqueuses buccales, en particulier la
langue et l’amygdale, et n’a pas été décrite en dehors de la bouche. Elle est
autochtone de la cavité buccale humaine, où elle fait partie de la flore
indigène minoritaire (89). Une étude réealiée en 2012 par Telma. B. et coll
a montré une prévalence élevée de P.endodontalis en plus de P. gingivalis
et T. forsythia dans des sites atteints d’une parodontite par rapport aux sites
sains, avec une réduction statistiquement significative après un traitement
parodontal. (148)
Une étude antérieure a également montré que P. endodontalis se
trouve dans des sites atteints avec des proportions plus élevées que dans les
sites sains, et avec des proportions semblables à celles des autres agents
pathogènes déjà associés à la parodontite, comme P. gingivalis. En
revanche, en 1997 Tran et al (149) ont signalé la présence de
P.endodontalis dans des poches parodontales mais uniquement à faibles
concentrations.
Des rapports similaires ont montré que cet agent pathogène peut être
présent dans les sites parodontaux sains mais à une concentration plus
faible que dans les sites malades. Cela expliquerait pourquoi la
pathogénicité de la microflore diffère d'une région à une autre et aussi d'un
individu à un autre. (148)
-38-
Haffajee et coll (46) ont démontré que la présence de cette espèce
pathogène est essentielle au cours du développement de la maladie
parodontale, mais souvent n’est pas suffisante pour déclencher la maladie
qui dépend aussi de la présence d'autres facteurs prédisposants.
2.3.2- BPN saccharolytique (Genre Prevotella):
Prevotella est un genre pigmenté en noir, saccharolytique, anaérobie
qui constitue une partie de la microflore dans les tissus gingivaux chez les
patients atteints de la maladie parodontale (77) (90), il est également
associé à diverses pathologies buccales et aux infections sur d'autres sites
du corps (114), dont la pneumonie d'aspiration, les abcès du poumon,
l'empyème pulmonaire, l'otite moyenne et la sinusite chronique.
Les espèces à pigmentation noire du genre Prevotella identifiées dans
la bouche sont les suivantes :
 Prevotella intermedia.
 Prevotella nigrescens.
 Prevotella loescheii.
 Prevotella melaninogenica.
 Prevotella histicola (89)
-39-
2.3.2.1- Prevotella intermedia :
2.3.2.1.1- Définition
Ce sont des bacilles courts ou coccobacilles à Gram négatif, formant
des colonies de 1 à 2 mm de diamètre, rondes, convexes et opaques. Après
48h d’incubation, les colonies isolées sont généralement grises, mais
deviennent uniformément noires.
Certaines souches sont brillantes et scintillantes, mais d'autres sont
ternes avec une surface rugueuse et sèche, et celles-ci peuvent adhérer au
support sous-jacent. (121)
2.3.2.1.2- Epidémiologie
P. intermedia est présent dans la flore sous-gingivale d’un individu
sur deux en bonne santé parodontale et sa prévalence passe à trois sur
quatre chez les individus atteints d’une gingivite ou de parodontite. C’est
un élément important de la flore caractéristique des infections mixtes, qui
est fréquemment isolé dans les infections endodontiques, les abcès périapicaux, les alvéolites et les ostéites péri-implantaires. IL semble que le
sillon gingivo-dentaire soit son habitat majeur et que cette bactérie fasse
partie de la flore indigène majoritaire de la cavité buccale. Sa présence dans
de nombreuses infections mixtes ou anaérobies des cavités de la face,
pleuro-pulmonaires, urogénitales ou de morsures indiquerait que la bouche
en est le réservoir. (89)
-40-
Prevotella intermedia est fréquemment isolée dans les lésions
parodontales des patients atteints de parodontite chronique, parodontite
agressive, gingivite associée à la puberté et gingivite ulcéro-nécrotique. IL
a été signalé être un important pathogène parodontal et significativement
plus représentatif chez les patients présentant une destruction parodontale.
(140)
C’est un agent pathogène qui se trouve fréquemment dans la plaque
dentaire. Il stimule diverses réponses inflammatoires et immunitaires qui
conduisent à la destruction des tissus conjonctifs parodontaux, à la
dégradation de la matrice et à la résorption de l'os alvéolaire. (57)
En 2011, Su-Min Guan et al (139) ont conclu que P.intermedia induit
aussi l’expression des cytokines pro-inflammatoires chez les cellules
gingivo-épithéliales humaines et ligamentaires. (139)
P. intermedia est un organisme pathogène étroitement liée au
pronostic du traitement de la gingivite par rapport à Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis et Tannerella forsythia
(62). Si P. intermedia est détectée dans la plaque sous-gingivale de lésions
de la gingivite, le traitement parodontal a un taux de réussite plus faible.
(83)
Les études suggèrent également que cette bactérie se retrouve dans
diverses maladies systémiques telles que l'exacerbation aiguë de bronchite
chronique (18), les infections pulmonaires et l'athérosclérose (37).
P.intermedia s'est avérée être résistante à de nombreux antibiotiques
notamment les pénicillines, céphalosporines et les tétracyclines. (88)
-41-
(a)
(c)
(b)
(d)
Figure 10 : Prevotella intermedia : aspects macroscopiques (a, b)
et microscopique, c : coloration de Gram; d : microscopie électronique à
balayage)
Pr. T. Rochd
-42-
2.3.2.2- Prevotella nigrescens :
2.3.2.2.1- Définition
Prevotella nigrescens est une bactérie anaérobie, pigmentée en noir
autochtone Gram négatif qui forme des colonies noires sur des géloses au
sang (fig. 11). (83)
2.3.2.2.2- Epidémiologie
Ces bactéries ont été impliquées dans la pathogénie de la parodontite,
cette association est basée sur leurs propriétés écologiques dans la cavité
buccale et les caractéristiques étiologiques y compris la production
d'enzymes protéolytiques et d'endotoxines (84). Elle peut jouer aussi un
rôle important dans le développement de la progression des pulpites,
maladies périapicales, les gingivites, et les kystes oraux, Comme elle peut
produire une protéase qui dégrade les immunoglobines G de l’hôte et la
liaison de la transferrine, et par la suite l’arrêt de l'absorption du fer par les
cellules de l'hôte. P. nigrescens n’a généralement aucune activité
hémolytique in vivo, mais elle peut développer cette activité après un
traitement à la trypsine ou à la protéinase K in vitro. Ceci suggère que
l'hémolysine inactive de P.nigrescens peut être transformée en forme active
de la dégradation par la trypsine protéase produite par les bactéries
buccales. (83)
-43-
Figure 11 : Bacteroides pigmentés en noirs y compris
Prevotella nigrescens. (160)
-44-
2.3.2.3- Prevotella melaninogenica
2.3.2.3.1- Définition
Prevotella melaninogenica est une bactérie à Gram-négatif anaérobie,
en forme de bâtonnet, productrice de pigment (fig. 12), elle colonise la
cavité buccale au cours de la petite enfance et compte parmi les membres
omniprésents des bactéries orales (45). La plupart des souches de ces
bacilles ou coccobacilles sont modérément pléomorphes, forment des
colonies de 1 à 2 mm de diamètre, rondes, convexes et opaques. Après
incubation pendant 48 h, ils sont généralement gris, clair, devenant bruns
après une incubation prolongée. (84)
2.3.2.3.2- Epidémiologie
P. melaninogenica, est une bactérie qui fait partie de la flore buccale
indigène, des organes génitaux externes et de l'intestin. Elle a été associée à
plusieurs maladies, dont l'ostéomyélite, les abcès de cerveau et des
poumons. Elle est capable de produire un pigment brun-noir, qui a d'abord
été considéré comme la mélanine, mais fut plus tard défini comme une
feriprotoporphyrine qui produit une fluorescence rouge vif sous les
radiations ultraviolettes. Cette fluorescence pourrait être vue non seulement
sur des géloses au sang mais aussi dans les ulcères cutanés et les
écoulements purulents. (49)
-45-
Figure 12 : Prevotella melaninogenica. Culture sur gélose au sang
montrant les colonies brun noir après 5jours d’incubation (47).
-46-
2.3.2.4- Prevotella histicola :
2.3.2.4.1- Définition :
Les cellules sont anaérobies, non-mobiles, variablement pigmentées,
Bacilles à Gram-négatifs qui sont de 0.8–3.0 mm de taille. Après 3 jours
d'incubation sur les plaques de gélose au sang, les colonies sont de 1,5 à 2,0
mm de diamètre, circulaires, entières, convexes, de couleur crémeuse et
opaque. (Fig. 13 a). Certaines souches produisent des colonies noires en
présence de métronidazole et d’autres forment des colonies en « œil de
bœuf » avec pigmentation brune dans le centre (Fig. 13 b). Toutefois, dans
la présence d'un disque de métronidazole (5 mg ; Oxoid), les souches T0504 t et N12-20 forment quelques colonies pigmentées en noir sur le
pourtour de la zone d'inhibition de la croissance sur les plaques de gélose
au sang (Fig. 13 c). Quand ces colonies pigmentées ont été individualisées,
elles ont conservé leur pigmentation noire même en l'absence de
métronidazole (Fig.13 d) (30).
-47-
Figure 13 : Morphologies des colonies de souches T05-04 t et N19-30
cultivés sur les plaques de gélose au sang. (30)
-48-
2.3.2.4.2- Epidémiologie :
Prevotella histicola vivant se trouve dans la plaque dentaire de la
bouche qui est une colonisation d'une communauté microbienne sur les
dents sous la forme d'un biofilm (74).
Prevotella histicola pousse bien à 37 degrés C. Cette souche
particulière est trouvée vivante dans la plaque dentaire de l'Homme,
considérée comme commensale, d'autres souches de Prevotella sont
connues comme des agents pathogènes opportunistes, pénétrant les tissus et
souvent établissant une infection des surfaces muqueuses. (30)
2.3.2.5- Prevotella loescheii :
Cette espèce pigmentée est nommée d'après W.J. Loesche,
initialement désignée B.oralis. La production de pigments est assez lente,
mais elle est renforcée par la croissance sur gélose au sang lysé. (118)
Prevotella Loescheii colonise l'intestin et joue un rôle important dans
les infections parodontales, et dans certains cas, il peut infecter les tissus de
la peau ainsi que les articulations (72), c’est un organisme qui vit
exclusivement dans la région dentaire. La dissémination hématogène de
Prevotella loeschii peut se produire après la pénétration de la barrière de la
muqueuse en cas des lésions endodontiques, des parodontites, des
péricoronarites, ou en cas de complications des extractions dentaires.
-49-
La participation de Prevotella loescheii dans une infection chez un
patient qui avait une prothèse totale de la hanche est une preuve solide pour
le mécanisme d'une infection hématogène d'une source dentaire. (137)
2.4- LA TRANSMISSION DES BPN :
La présence de bactéries associées à la parodontite dans la salive et sur
les muqueuses buccales permet de penser à la transmission de ces bactéries
d'une personne à l'autre (152). Les études sur la transmission des agents
parodontopathogènes ont porté surtout sur les membres de la même famille.
Il a été démontré que les bactéries pigmentées en noirs sont non seulement
transmises entre conjoints, mais aussi entre parents et enfants. (92)
2.4.1-Transmission entre conjoints
Il existe une hétérogénéité considérable des bactéries pigmentées en
noir entre les individus, la détection des génotypes indiscernables d'une
bactérie au sein d’un couple ne devrait pas être négligée. Dans les études
portant sur la transmission entre conjoint, le REA a donné le plus grand
nombre de couples partageant les mêmes génotypes par rapport au nombre
total de bactéries-positif chez les couples (tableau III). (115)
-50Etat Parodontale
Nombre
des
couples
étudiées
Les
années
de
mariage
Saarela et
al.1993 (115)
20
>10
Van
Steenberergen et
al.1993 (152)
18
10-27
Matto et al. 1996
(79)
21
>10
Von Troil Lindén et al.1996
(156)
6
>10
Asikainen et al.
1996 (10)
20
>5
- Sous gingivale
-Lingual
NM
- Sous gingivale Salivaire
-Lingual
Van
Steenberergen
1997 (151)
7
Echantillon
de bactéries
- Sous gingivale Salivaire
-Sous gingivaleSalivaire -Lingual
- Sous gingivale
-Salivaire
- Sous gingivale Salivaire
PA
G
S
8
23
3
40
2
12
12
37
7
NM
Bactérie
12
P.g.
10
P.g.
P.i.P.n.
P.g.
P.i.
1
2
P.g.
7
P.i.
P.n.
Nb des couples
partageant le
même génotype /
Nb total des
couples bactéries
positifs
Méthode de typage
moléculaire
2/4
Ribotypage
6 /8
REA (restriction enzyme
electrophoresis)
2/53/6
RibotypageRibotypage
2/32/2
RibotypageRibotypage
2/7
AP-PCR (arbitrarily primed
polymerase chain Reaction)
3/7
1/2
Ribotypage
Ribotypage
Tableau (III) : Études sur la transmission de P. gingivalis et/ou Prevotella spp entre époux. (99)
PA : parodontite de l’adulte; G : gingivite; PP : parodontite précoce; S : sains ; E : édentés ; NM : Non mentionnée ;
P.n : Prevotella nigrescens ; P.g : Porphyromonas gingivalis,
-51-
2.4.2-Transmission parents-enfants :
La colonisation des parodontopathogènes peut survenir facilement
dans les premières années de la vie en raison de réponse inadéquate
normale de l'hôte et non pas de la microflore.
En outre, la colonisation de ces organismes à un jeune âge peut être un
des facteurs qui influe sur l'initiation de la destruction parodontale.
La transmission intra-familiale a été considérée comme une principale
voie de la colonisation chez les enfants (tableau IV). (61)(92)
Parmi les études mentionnées dans ce tableau, REA semblait être la
technique la plus efficace pour démontrer la transmission des bactéries
pigmentées en noir entre les enfants et leurs membres de famille. (92)
-52-
Saarela et al.1996
(115)
Nombre
des
couples
étudiées
Les années
de
mariage
Echantillon de
bactéries
Etat Parodontale
20
>10
- Sous gingivale
-Salivaire
23
3
2
PA
18
10-27
-Sous gingivale
-Salivaire
-Lingual
Matto et al. 1996
(79)
21
>10
- Sous gingivale
-Salivaire
40
Von Troil -Lindén
et al.1996 (156)
6
>10
- Sous gingivale
-Salivaire
12
12
Van
Steenberergen
1997 (151)
20
>5
7
NM
- Sous gingivale
-Lingual
- Sous gingivale
-Salivaire
-Lingual
S
8
Van
Steenberergen et
al.1993 (152)
Asikainen et al.
1996 (10)
G
37
7
1
NM
Bactérie
12
P.g.
10
Nb des couples
partageant le même
génotype / Nb total des
couples bactéries positifs
2/4
Méthode
de typage
moléculaire
Ribotypage
P.g.
6 /8
REA (restriction
enzyme
electrophoresis)
P.i.
P.n.
2/5
3/6
Ribotypage
Ribotypage
P.g.P.i.
2/3
2/2
Ribotypage
Ribotypage
AP-PCR
(arbitrarily primed
polymerase chain
Reaction)
2
P.g.
2/7
7
P.i.
P.n.
3/7
1/2
Tableau (IV) : Études sur la transmission de P. gingivalis et/ou Prevotella spp entre époux. (99)
PA : parodontite de l’adulte; G : gingivite; PP : parodontite précoce; S : sains ; E : édentés ; NM : Non mentionnée ;
P.n : Prevotella nigrescens ; P.g : Porphyromonas gingivalis
Ribotypage
Ribotypage
-53-
D’après cette première partie, on conclut que la cavité buccale
contient une centaine de bactéries dont les bactéries anaérobies pigmentées
en noir (BPN), mais la question qui se pose est la suivante :
Qu’elle est la relation entre ce genre de bactérie (BPN) et les maladies
parodontales ? Et quels sont les moyens de traitement ?
La réponse à cette question sera l’objectif de la partie clinique de notre
travail.
-54-
3. Bactéries anaérobies
pigmentées en noir (BPN) et les
maladies parodontales
-55-
3.1- LA MALADIE PARODONTALE OU PARODONTITE :
La parodontite ou la pathologie parodontale est une maladie qui
touche les tissus de soutien de la dent, causée par des infections dues à des
agents pathogènes parodontaux comme Porphyromonas gingivalis,
Prevotella
intermedia,
forsythia
Tannarella
et
Aggregatibacter
actinomycetmcomintans, qui conduisent à la destruction des tissus durs,
mobilité dentaire et par la suite à la perte des éléments dentaires. (5) (157)
La parodontite aux États-Unis a une prévalence de 30 à 50 % de la
population, mais seulement 10 % ont une forme sévère. Elle tend à être
plus fréquente chez les populations économiquement défavorisées.
Les individus d’origine d’Afrique du Nord, sud-asiatique ou
méditerranéens ont une prévalence plus élevée des maladies parodontales
que les individus des régions d'Europe. (73)
La maladie parodontale est observée sous 2 formes classiques : La
gingivite et la parodontite. La gingivite est une inflammation localisée,
limitée à la gencive libre et n’entraîne pas de destruction des tissus de
support sous-jacent. Elle est associée à un changement quantitatif de la
flore bactérienne locale et est considérée comme réversible. La parodontite
quant à elle désigne la destruction de l’ensemble des tissus de support de la
dent incluant l’os alvéolaire, le ligament parodontal et le cément (fig. 14) :
Conséquence d’une infection mixte causée par un groupe spécifique de
bactéries et de la réponse immunodestructrice de l’hôte (48).
-56-
(a) Sujet sains
(b) sujet atteint d’uneparodontite
Figure 14 : Manifestation clinique de la parodontite. (158)
-57-
3.2- CLASSIFICATION DES PARODONTITES
La nouvelle classification date de 1999 et tente d’harmoniser les
différents points de vue des principales sociétés internationales.
L’International Workshop for classification of periodontal diseases
and conditions a distingué ainsi sept classes de pathologies parodontales :

Maladies gingivales (Gingivites).

Parodontites chroniques (localisées ou généralisées).

Parodontites agressives (localisées ou généralisées).

Maladies parodontales nécrotiques (gingivites et parodontites
ulcéronécrotiques).

Parodontites, manifestations de maladies systémiques.

Abcès parodontaux.

Parodontites associées aux infections endodontiques (lésions
endoparodontales).
Les maladies gingivales peuvent être ou non induites par la plaque
dentaire et sont caractérisées par une inflammation superficielle de la
gencive marginale.
La gencive tuméfiée et saignante crée une pseudo-poche qui favorise
la croissance des bactéries anaérobies. (109)
-58-
3.2.1- Maladies gingivales (Gingivites)
La gingivite est une inflammation des gencives (fig.15). Celle-ci se
complique souvent par une surinfection en raison d’une mauvaise hygiène
de la bouche, des germes se trouvant dans les chicots dentaires,
éventuellement d’une mycose orale. Dans ce cas, il existe une véritable
maladie parodontale avec déchaussement et gingivopathie hémorragique ou
à l’extrême ulcé ro-nécrotique. (42)
 Signes cliniques :
 saignements au sondage, rougeurs.

œdème et hyperplasie.
 ulcérations.
 Evolution :
On distingue :
 la gingivite débutante : rougeurs et gonflements localisés à
peine perceptibles, perte de l'aspect granité par endroits et
faible saignement.
 la gingivite modérée : rougeurs nettes, œdème, saignement et
perte de l'aspect granité.
 La gingivite sévère : rougeurs prononcées, œdème et
hyperplasie, saignement important au sondage et spontané.
(155)
-59-
Figure 15 : Inflammation de la gencive sans perte d’attache. (108)
-60-
 La flore bactérienne :
La flore responsable de cette pathologie est constituée de 60% de
bactéries à Gram positif, anaérobies facultatives ou strictes. Elle est
représentée principalement par Treponema sp, Veillonella sp., Actinomyces
sp. et Streptococcus sp. Un faible pourcentage de bacilles à Gram négatif,
anaérobies stricts, est également retrouvé dans cette situation pathologique.
Il s’agit de Fusobacterium nucleatum et Prevotella intermedia. On retrouve
égalemenent des bactéries micro-aérophiles comme Eikenella corrodens et
Capnocytophaga (129).
3.2.2- Parodontite chronique
C’est une maladie infectieuse inflammatoire d’origine bactérienne
provoquant une perte d’attache et une alvéolyse, suivies de la formation
d’une poche parodontale (fig 16,17, 18).
La parodontite chronique reste la forme la plus commune des
parodontites, avec un taux de progression lent à modéré. (15)
Selon une étude sur 20 ans, dans un groupe d’individus âgés de 15 à
60 ans, Hugoson et coll (32), ont observé que la parodontite chronique
(PC) affecte des sujets de tout âge (enfants, adolescents, adultes) ;
toutefois, la prévalence et l’étendue des destructions parodontales
augmentent avec l’âge et une hygiène inadaptée (80 % de la population de
plus de 30 ans présentent un à cinq sites avec une perte d’attache de 2 à 3
mm).
-61-
Le malade peut alterner des phases actives et des phases de rémission
en fonction de son système immunitaire et de la rigueur de ses soins
d’hygiène buccodentaires quotidiens. (32)
 Étendue
On distingue
 Parodontite chronique localisée : affecte moins de 30 % des
sites dentaires.

Parodontite chronique généralisée : affecte plus de 30 % des
sites dentaires. (155)
 La flore buccale :
La flore rencontrée chez des sujets adultes présentant une parodontite
peut être très hétérogène, mais elle reste dominée par des micro-organismes
anaérobies et capnophiles à Gram négatif.
Les principaux micro-organismes qui peuvent être identifiés
dans la parodontite chronique sont Porphyromonas gingivalis, Tannerella
forsythia,
Bacteroides
melaninogenicus,
Eikenella
corrodens,
Capnocytophaga ochracea, Capnocytophaga sputigena, Fusobacterium
nucleatum, campylobacter rectus, Actinobacillus actinomycetemcomitans
reclassés en Aggregatibacter actinomycetemcomitans, et Peptostreptococcus micros. Chaque forme clinique de parodontite chronique est
différente et sera constituée par une ou plusieurs des espèces bactériennes
sus-citées. (129)
-62-
Figure 16 : une patiente âgée de 55 ans présentant une parodontite
sévère chronique généralisée. (164)
-63-
Figure 17 : Situation radiologique initiale avec perte d’attache
avancée. (164)
Figure 18: Patiente âgée de 45ans présentant une parodontite
sévère chronique. (99)
-64-
3.2.3- Parodontite agressive
La parodontite agressive (PA) est une forme rare de la maladie
parodontale inflammatoire caractérisée par un rythme de progression rapide
et de perte osseuse (fig. 19), La maladie chez les jeunes enfants et les
adolescents en Amérique du Nord semblent être plus fréquente dans les
populations afro-américaines (2,6 %), suivies d'Hispaniques (0,5 %). (3)
Des études antérieures ont montré qu'il y avait une plus forte
prévalence de la maladie chez les nations sous-développées (5 %) par
rapport aux développés (≤3 %). (141)
La parodontite agressive peut affecter la dentition primaire, une
condition précédemment classée comme la parodontite pré-pubertaire
localisée ou la dentition permanente, précédemment classée comme la
parodontite juvénile localisée (93). Il semble que la maladie dans la
dentition primaire tend à être plus localisée aux molaires alors que la
maladie dans la dentition permanente peut être détectée grâce à des
premières molaires ou uniquement à des incisives, ou les 1ères molaires et
les incisives. (81)
Les auteurs concluent que puisque l’anamnèse ne permet pas de
prévoir la survenue ou la localisation de ces destructions parodontales, la
prévention doit être mise en place par un suivi régulier des patients afin de
détecter précocement les signes de la maladie parodontale et de limiter les
destructions tissulaires. (94)
-65-
 La flore buccale
La flore des poches est très variée avec une prédominance de
Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola.
En pourcentage moindre, on trouve Fusobacterium nucleatum,
Peptostreptococcus micros, Prevotella intermedia et en faible nombre, on
retrouve également Aggregatibacter actinomicetemcomitans.
Dans les parodontites agressives généralisées (figure 19), il n’est pas
rare de trouver des germes de surinfection (staphylocoques, Pseudomonas,
Candida albicans…). (108)
-66-
Figure 19 : Patiente âgée de 21ans présentant une grave parodontite
agressive localisée. (99)
-67-
3.2.4- Pathologies parodontales nécrotiques
3.2.4.1- Gingivites ulcéronécrosantes (GUN)
C’est une gingivite aiguë nécrosante d'évolution rapide chez des
adultes jeunes, associant une nécrose aiguë non spécifique de la papille
interdentaire (fig. 20) tendant à s'étendre vers la gencive adhérente,
recouverte d'un enduit blanc grisâtre et bordée par un érythème linéaire,
avec des adénopathies cervicales et sous-angulo-mandibulaires avec fièvre,
asthénie, anorexie, malaises digestifs fréquents (type gastroentérite),
céphalées, tachycardie, halitose, et un goût métallique dans la bouche.
Certains facteurs locaux favorisent l’installation de la (GUN) : une
mauvaise hygiène, des restaurations iatrogènes, du tartre, et certains
facteurs généraux la prédisposent : infection virale (VIH, CMV), déficience
nutritionnelle (notamment carence vitaminique), fatigue liée au surmenage,
stress, et tabac.
La gingivite ulcéronécrotique (GUN) est une conséquence de
l'association de facteurs généraux, bactériens et psychologiques. Les
facteurs favorisants sont l'accumulation de plaque dentaire, le tabagisme, le
stress psychologique, la malnutrition et l'immunodépression sévère.
Les bactéries en cause sont des bacilles fusiformes à Gram négatif
anaérobie stricts (Prevotella intermedia et Fusobacterium nucleatum), et
des spirochètes.
-68-
La (GUN) se caractérise par des lésions nécrotiques au niveau de la
gencive marginale d'abord au sommet de la papille puis vers le versant
vestibulaire et lingual (cratère nécrotique).
Au début, une seule papille est touchée, mais l'atteinte peut s'étendre
aux autres papilles avec un lien nécrotique. La nécrose peut s'étendre sur
toutes les faces vestibulaires, plus rarement sur les faces linguales ou
palatines.
Les zones de nécrose sont recouvertes d'une pseudomembrane blanc
jaunâtre de consistance molle faite de leucocytes et de bactéries (zone
ulcéreuse sous-jacente). Il y a un saignement des gencives spontané, une
halitose fréquente et parfois des adénopathies.
Tant que l'inflammation concerne la gencive, c'est une gingivite
ulcéronécrotique, mais quand l'os est touché, on parle de parodontite
ulcéronécrotique (PUN). (14)
-69-
Figure 20 : Gingivite ulcéronécrotique : patient de 20ans consultant pour
des douleurs vives, irradiantes, et des saignements spontanés. (14)
-70-
3.2.4.2- Parodontite ulcéronécrosante
La PUN est une maladie parodontale affectant les tissus parodontaux
superficiels (nécrose interproximale) et le parodonte profond (perte
d’attache, destruction osseuse) (fig. 21, 22). Elle peut également être
associée à une infection par le VIH, une immunodépression ou une
malnutrition. (32)
-71-
Figure21: Parodontite nécrosante aiguë. (155)
Figure 22: Parodontite ulcéronécrotique
chez un jeune homme immunodeficient. (155)
-72-
3.2.4.3- Abcès parodontal
Il s’agit d’une infection localisée qui peut rendre une dent très
sensible avec mobilité et suppuration de la poche localisée au contact de la
racine (fig. 23).
L’examen bactériologique montre la présence de Treponema
denticola, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, ainsi que
d’autres bactéries parodontopathogènes comme Micromonas micros. (109)
-73-
Figure 23 : Abcès parodontal localisé au niveau d’une prémolaire
maxillaire. (109)
-74-
3.2.4.4- Les lésions endoparodontales :
La dent et son parodonte, deux structures interdépendantes l’une de
l’autre, forment une unité biologique fonctionnelle. Toute atteinte de l’une
entraîne un dysfonctionnement de l’autre aboutissant à la lésion
endoparodontale.
Selon Harrington la lésion endoparodontale vraie est définie par trois
conditions :
 la dent concernée est nécrosée.
 il y a présence d’une perte d’attache et d’un défaut osseux
pouvant aller jusqu’à l’apex de la dent.
 les thérapeutiques combinées, endodontique et parodontale,
sont nécessaires.
Cliniquement, on observe un gonflement, une suppuration avec
présence d’une fistule pouvant prendre l’aspect d’une poche parodontale
(fig. 24), la dent peut être mobile et sensible à la percussion. La lésion du
parodonte est confirmée par une radiographie et un sondage parodontal.
En cas de lésion endodontique pure, on remarque un trajet fistuleux
desmondontal avec la présence uniquement d’un pertuis par où le désordre
parodontal peut progresser jusqu’à l’apex dentaire. Un traitement
endodontique amène rapidement la guérison de la fistule. (95)
-75-
Figure 24 : Lésion endo parodontale palatine face aux molaires
maxillaires. (108)
-76-
3.3- EPIDEMIOLOGIE :
LÖe et al ont publié les résultats d’une étude épidémiologique
longitudinale sur 15 ans effectuée chez un groupe de travailleurs œuvrant
dans la cueillette du thé au Serlinka. Ce groupe était particulièrement
homogène (nationalité, classe socio-économique) et n’avait jamais eu accès
à des traitements dentaires. Ils ont observé une parodontite sévère chez 8%
des travailleurs, une parodontite modérée chez 81% d’entre eux et 11% des
travailleurs ne démontraient qu’une gingivite sans perte de support. De
plus, ils ont noté que chez un petit nombre d’individus, malgré une
accumulation importante de plaque et de tartre, l’inflammation restait
confinée à la gencive. Aux États-Unis, 80% à 90% des adultes souffrent de
maladies parodontales, bien que seulement 5 à 20 % soient atteints d’une
forme sévère et généralisée. La prévalence varie selon le sexe, la race et la
région géographique. Il est bien connu que les femmes présentent
généralement une meilleure santé parodontale que les hommes. Cette
différence serait expliquée par au moins une bonne hygiène buccale,
résultant en une plus grande quantité de plaque et de tartre chez l’homme
plutôt que par un facteur d’origine génétique. Il semble exister une
corrélation entre la prévalence de la maladie parodontale et un faible niveau
d’éducation. De plus, les blancs non hispaniques démontrent une meilleure
santé parodontale que les hispaniques et les noirs. Même si plusieurs études
ont rapporté des différences ethniques, il n’est pas possible de déterminer
s’il s’agit de différences génétiques ou de différences culturelles ou socioéconomiques. Une plus grande prévalence des maladies parodontales dans
-77-
les pays du tiers-monde que dans les pays occidentaux à également été
rapportée.
La maladie parodontale n’est pas la conséquence du processus de
vieillissement. La présence d’une plus grande destruction parodontale chez
les personnes âgées est la conséquence de plusieurs années de destruction
parodontale et n’indique pas nécessairement que la parodontite soit une
condition spécifique à un groupe d’âge. Il semble que la prévalence ait peu
changé aux Etats –unis au cours des 30 dernières années. Une plus grande
rétention des dents dans une population vieillissante pourrait cependant
contribuer à l’augmentation de la prévalence dans les années futures.
(48)(99).
3.4- LA PLACE DES BPN DANS LES PARODONTITES
Il y a des centaines d'espèces bactériennes dans la cavité orale, mais
seul un nombre limité joue un rôle déterminant dans les maladies
parodontales.
Les bactéries anaérobies pigmentées en noir à Gram négatifs sont
retrouvées dans la microflore indigène de divers sites du corps humain,
souvent isolées de divers échantillons cliniques. Dans la cavité buccale,
elles sont reconnues comme des parodontopathogèns dont les espèces les
plus
virulentes
au sein du
groupe sont
Prevotella intermedia,
Porphyromonas gingivalis et Porphyromonas endodontalis, Parmi ceux-ci,
P. intermedia et P.gingivalis sont des pathogènes spécifiques dans la
parodontite des adultes.
-78-
Les fréquences de détection de ces bactéries dans la cavité buccale
sont souvent déterminées par les conditions environnementales. (112)
Une étude réalisée par Teanpaisan. R et coll (146), sur les bactéries
anaérobies pigmentées en noir isolées de sites sous-gingivaux malades et
en bonne santé (tableau V) et identifiées par sérotypage et par les tests
physiologiques a montré que :
 chez les sujets adultes atteints d’une parodontite, 64 % des sites
actifs, 35,7 % des sites inactifs et 38,5 % des sites sains ont donné des
anaérobies pigmentés en noir. Parmi ceux-ci :
- Porphyromonas gingivalis a été trouvé dans11 % des sites actifs
et 5 % des sites sains chez les patients malades.
- Prevotella intermedia dans 15,5 % des sites actifs et 20,5 % des
sites sains.
-
Prevotella nigrescens dans 31% des sites actifs et 11,5 % des
sites sains
- Prevotella denticola dans 3 % des sites actifs et 1 % des sites en
bonne santé.
 Chez des sujets sains, 50 % des sites ont donné des anaérobies
pigmentés en noir. P. gingivaiis n'a pas été trouvé chez des sujets sains,
mais P. intermedia présente était dans 18 % et P. nigrescens dans 31 % des
sites. (146)
-79-
Nombre
des sites
224 Sites
en
totalité
46 Sujets
90 Sites
atteints
actifs
d’une
56Sites
parodontite
inactifs
78 Sites
sains
60 Sites
12 Sujets
en
sains
totalité
%
P.gingivalis
%
P.intérmedia
%
P.nigrescens
%
P.denticola
8,5%
13,4%
26,3%
1,8%
11%
15,5%
37,7%
3,3%
8,9%
0%
18,6%
0%
5%
20,5%
11,5%
1,3%
0%
31,6%
31,6%
0%
Tableau (V) : Incidence des bactéries pigmentées en noir dans des sites
atteints d’une parodontite et d’autres sains. (146)
-80-
P. intermedia représente l’espèce majeure de toutes les espèces des
bactéries anaérobies pigmentées en noir à Gram négatif au sein de la flore
de la plaque sous-gingivale par un taux supérieure à 70 % chez les adultes
avec une gingivite.
Les microorganismes « pathogènes » peuvent induire la maladie par
invasion directe des tissus ou indirectement par le biais de divers produits
bactériens.
Les facteurs de défense de l’hôte contre les micro-organismes sont
principalement protecteurs ; cependant cette réaction de défense peut avoir
son prix dans le processus destructeur des tissus profonds du parodonte par
la perte de l’os qui va conduire à une prolifération épithéliale et par la suite
la formation des poches pathologiques, et dans les cas avancés à la perte
des dents.
P. gingivalis et P. intermedia sont également associés à des formes de
parodontite généralisée, mais les formes localisées semblent être moins
associées aux bactéries anaérobies pigmentées en noirs.
En cas d’un drainage obstrué d’une poche parodontale profonde, un
abcès parodontal est susceptible de se produire, l'abcès parodontal aigu
semble plus associée à P. gingivalis ou P. intermedia, ou les deux espèces à
la fois.
La gingivite ulcéro-nécrotique (GUN) représente une autre forme
d'infection aiguë du parodonte marginale ; elle se produit surtout chez les
personnes infectées par le VIH et les enfants souffrant de la malnutrition.
-81-
La guna envahit le port des tissus conjonctifs et les tissus sous-jacents
envahis par les bactéries anaérobies. Fusobacterium nucleatum et P.
intermedia jouent un rôle décisif. (25)
Une étude faite par Conti. R et al (22), a montré la corrélation entre
ces bactéries pigmentées en noirs et la sévérité de la maladie parodontale ;
chez les personnes en bonne santé parodontale, le pourcentage de ces
microorganismes ne dépasse pas 15 %, tandis que le pourcentage moyen
augmente à 37 % chez les patients atteints de la gingivite et à 58 % chez les
patients avec une maladie parodontale à progression rapide (Tableau VI).
(22)
-82-
Groupe
Total
Parodonte sain
55
Gingivite
83
Parodontite
118
%BPN
8
(15%)
31
(37%)
69
(58%)
Tableau (VI): La valeur moyenne de CFU /ml (x105) de la totalité
des anaérobies pigmentées en noir. (22)
-83-
Une autre étude de Catalina Suzana et coll réalisée en 2012 (136),
vient de confirmer l’étude précédente en comparant la flore microbienne et
notamment le pourcentage de chaque bactérie pigmentée en noir entre des
sujets en bonne santé parodontale et d’autres présentant des parodontites
(Tableau VII). (136)
-84-
Sujets atteints d’une
parodontite
Espèce
Sujets sains
Nombre
%
Nombre
%
26
17.80
6
30.00
P. denticola
5
15.20
0
00.00
P. melaninogenica
8
24.20
2
10.00
P. loescheii
12
36.40
4
20.00
P. endodontalis
5
15.20
0
00.00
P. gingivalis
5
15.20
0
00.00
P. asaccharolytica
3
9.10
0
00.00
P. intermedia/
P. nigrescens
Tableau (VII) : Le % de certaines bactéries parodontopathogènes (BPN)
chez des sujets atteints d’une parodontite et des sujets sains. (136)
-85-
La cavité buccale regroupe un très grand nombre de populations
bactériennes différentes. Elle constitue un exemple de choix d’écologie
microbienne. Plus particulièrement, les espèces bactériennes présentes dans
les sites sous-gingivaux cohabitent habituellement en harmonie. Cependant,
lorsque certaines conditions favorisent l’émergence d’une espèce avec un
potentiel pathogène, au détriment des autres membres de la communauté,
les maladies parodontales font leur apparition(64). Ces interactions
bactériennes indispensables pour déclencher la maladie parodontale
confirment qu’aucune espèce bactérienne citée plus haut n’est capable de
produire tous les événements nécessaires à l’installation et à la progression
de cette pathologie, l’importance de l’organisation bactérienne en biofilm
étant prouvée. Il faut compléter cette notion d’organisation spatiale par une
notion d’organisation qualitative : les relations interbactériennes ne sont
pas le fruit du hasard ; Socransky et al, en 1998 (132), ont montré que les
espèces bactériennes impliquées dans les pathologies parodontales
pouvaient être regroupées par groupes. La notion de complexes bactériens
dans la flore parodontopathogène prend forme (fig. 25). (131)
Il n’est plus possible de parler de pathogénie parodontale associée à
une seule bactérie, hormis pour Actinobacillus actinomycetemcomitans.
(31)
-86-
Figure 25 : représentation schématique des rapports des espèces dans les
complexes microbiens et entre les complexes microbiens (131).
-87-
3.4.1- Les complexes bactériens parodontopatghogènes :
On distingue donc :
Complexe vert
Composé d’espèces appartenant au genre
Capnocytophaga, et des espèces Aggregatobacter sérotype a, Eikenella
corrodens et Campylobacter concisus.
Complexe rouge
Composé de trois sous espèces Porphyromonas
gingivalis, Tannerella forsythensis et Treponema denticola, est détécté
avec une plus grande fréquence dans les sites avec la perte d’attache la plus
importante.
Complexe Jaune
Complexe violet ou
pourpre
Inclut uniquement des Streptococcus
Veillonella parvula et Actinomyc Odontolyticus.
-88Complexe Orange
: Composé d’espèces appartenant aux genres
Campylobacter gracilis, Campylobacter rectus, Campylobacter showae,
Eubacterium nodatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens,
Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus, et les sous-espèces de
Fusobacterium nucleatum, eux aussi détectés avec une plus grande
fréquence dans les sites avec la perte d’attache la plus importante.
Trois espèces ne s’intègrent à aucun complexe : A. naeslundi espèce
génomique 2, Aggregatibacter actinomycetemcomitans sérotype b, et
Selenomonas noxia. (113)
-89-
L’existence de ces complexes repose sur le fait que les bactéries qui
les composent sont plus souvent retrouvées ensemble qu’avec celles des
autres complexes. Les bases biologiques de ces associations ne sont pas
connues, mais certaines bactéries pourraient sécréter des facteurs de
croissance pour les autres. De plus, des associations intercomplexes
existent, le complexe orange étant fortement lié au complexe rouge, et les
complexes jaune et vert étant eux aussi en relation. Enfin, l’existence
d’exclusions
mutuelles
entre
différentes
espèces
présuppose
un
antagonisme bactérien, ou tout au moins une déformation de la niche
écologique en faveur des espèces présentes.
Ces complexes se retrouvent à différents stades au cours de la
pathologie : les premiers à intervenir sont les complexes vert et jaune. Le
complexe violet pouvant servir de lien entre ceux-ci et les complexes
orange et rouge, que l’on retrouve dans les poches les plus profondes et
dans les tableaux cliniques les plus révélateurs de la phase active des
parodontites.
Les études renforcent encore la notion de complexes, et on retrouve
une association écologique très forte entre Tannerella forsythensis et
Porphyromonas gingivalis. Ces deux espèces bactériennes étant retrouvées
fréquemment en association avec une aggravation de la pathologie. (58)
Enfin, on retrouve les complexes orange et rouge de façon plus
fréquente et en proportion plus importante dans la flore des patients
répondant très faiblement au traitement. (133)
-90-
En 2009, Faveri. M et al (34) ont réalisé une étude dont le but est
d'évaluer la composition microbienne sous-gingivale de la parodontite
agressve localisée, cette étude est menée sur 120 personnes :

15 sujets atteints d’une parodontite agressive localisée. (n=15,
PAg L)

25 sujets atteints d’une parodontite agressive généralisée.
(n=25, PAg G)

30 sujets atteints d’une parodontite chronique (n=30, Pch)

50 patients sains
L’étude a montré que :

les espèces du complexe rouge et certaines espèces du complexe
orange sont les agents pathogènes parodontaux les plus
répandus dans la (PAg L) (Fig 26).

Les proportions d’Aggregatibacter actinomycetemcomitans ont
été élevées dans des poches peu profondes et intermédiaires
chez les sujets atteints de la PAgL par rapport à ceux avec
PAgG, mais pas dans les sites profonds.

Cette espèce a également montré une corrélation négative avec
l'âge.

les proportions des agents pathogènes du complexe rouge, les
espèces Actinomyces de l’hôte ont été réduites dans PAg L. (34)
-91-
Figure 26: Camemberts décrivant la proportion moyenne des complexes
microbiens de 20 sujets jeunes avec une bonne santé parodontale (PHy), 15
sujets souffrant de parodontite agressive localisée (PAg L), 25 sujets
souffrant de parodontite agressive généralisée (GAgP), 30 sujets de la
parodontite chronique (PCh) et 30 sujets sains (PH). Les couleurs
représentent les différents complexes décrits par Socransky et al., (1998).
La couleur bleu représente trois espèces d'Actinomyces (Actinomyces
gerencseriae, Actinomyces israelii et Actinomyces naeslundii 1), et la
couleur grise représente les espèces qui n’appartiennent pas a aucun
complexe (34).
-92-
4. Traitement des maladies
parodontales dues aux BPN
-93-
4.1- LE DAIGNOSTIC
4.1.1- Le diagnostic clinique
Le diagnostic des maladies parodontales est évoqué initialement en
présence de signes cliniques (rougeur, œdème, inflammation).
L'examen clinique parodontal doit évaluer la présence et la quantité de
plaque bactérienne, rechercher un saignement au sondage, mesurer la
profondeur des poches, le niveau d'attache clinique, évaluer la mobilité
et/ou le déplacement dentaire et éventuellement l'augmentation de la
température locale.
Le saignement au sondage est considéré comme un indicateur de
l'inflammation gingivale. Son absence est un critère de stabilisation dans
l'évolution de la maladie sauf chez le fumeur.
Le diagnostic de gingivite est établi en présence de signes cliniques de
rougeur, œdème, hypertrophie-hyperplasie gingivale, de saignement au
sondage sans perte d'attache.
Il est recommandé de rechercher une mobilité dentaire lors de
l'examen clinique. Elle peut être estimée soit à l'aide d'indices cliniques
subjectifs soit à l'aide d'un appareil de mesure, le Periotest® (accord
professionnel).
Les
mesures
obtenues
avec
l'appareil
diffèrent
significativement d'un examinateur à l'autre et d'un appareil à l'autre. Il est
donc recommandé qu'elles soient réalisées par le même examinateur et le
même appareil (accord professionnel). (103)
-94-
4.1.2- Le diagnostic radiologique
L'utilisation de l'imagerie radiographique représente une aide au
diagnostic et au traitement des maladies parodontales. Elle permet d'évaluer
le niveau de l'os alvéolaire, ainsi que l'étendue et le type de résorption
osseuse (alvéolyse horizontale et/ou verticale). Des mesures prises depuis
la jonction amélocémentaire jusqu'à la crête alvéolaire, puis jusqu'aux apex
des dents, indiquent le degré d'alvéolyse. De même, la mesure depuis le
sommet de la crête alvéolaire jusqu'à la base du défaut osseux est utilisée
dans l'évaluation des lésions intraosseuses.
Le bilan radiographique montre également différents éléments
anatomiques (espace desmodontal, lamina dura, forme et longueur des
racines, etc.), impossibles à évaluer cliniquement, qui représentent des
informations importantes afin de poser un diagnostic parodontal et qui sont
prises en compte pour la détermination du plan de traitement. De plus, les
informations obtenues servent de base pour l'évaluation de la réussite du
traitement parodontal à moyen et long termes, par réalisation de nouveaux
bilans radiographiques à intervalles réguliers (prescription d'un bilan
rétroalvéolaire long cône tous les 2 à 3 ans, à l'issue du traitement
parodontal, afin de le comparer au bilan initial et d'évaluer la cicatrisation
mais également la récidive de la maladie). L'utilisation de la radiographie
doit permettre d'apporter des informations qui ne peuvent être évaluées
cliniquement. Toutefois, l'exposition du patient à des sources de radiation
ionisante devant être faite de façon raisonnable, l'utilisation de la
radiographie n'est envisagée que lorsqu'elle apporte une aide au diagnostic
-95-
manifeste (évaluation du bénéfice/risque pour le patient dans une situation
clinique donnée), ce qui amène à privilégier la réalisation d'examens
radiographiques les plus à même de fournir les informations indispensables
au diagnostic parodontal. (138)
4.1.3- Le diagnostic microbiologique
Le diagnostic microbiologique peut faire appel à 3 méthodes :
bactériologique, immunologique et moléculaire. Ces examens ne sont pas
de réalisation systématique pour le diagnostic des maladies parodontales.
Certains peuvent être proposés en cas de parodontite agressive ou en cas de
maladie parodontale réfractaire au traitement. La réalisation d'examens
bactériologiques avec culture et antibiogramme est conditionnée à la
possibilité de disposer d'un milieu de transport assurant la survie des
espèces anaérobies et capnophiles et d'un laboratoire pouvant réaliser une
culture en anaérobiose (accord professionnel). (103)
4.1.3.1-Le test bactériologique
4.1.3.1.1-Objectif
La maladie parodontale étant d'origine infectieuse, un diagnostic
microbiologique doit être réalisé avant la mise en œuvre d'une thérapie
spécifique. Celle-ci pourra ainsi être dirigée précisément contre le ou les
agents étiologiques en cause, qu'il s'agisse de bactéries, de virus, ou de
protozoaires.
-96-
Pour que la maladie parodontale soit prise en charge comme une
véritable infection, ce diagnostic devrait faire partie intégrante du protocole
de soins. Ce n'est pas souvent le cas, pour de nombreuses raisons. La
principale est que l'infection parodontale diffère beaucoup des infections «
classiques ». En effet, alors que les infections des autres parties du corps
obéissent souvent à la règle « un microorganisme/une pathologie », les
infections bucco-dentaires sont polymicrobiennes, avec une dominance
fréquente des bactéries anaérobies à gram négatif. (59)
La présence de ces pathogènes dans le sillon gingivo-dentaire ne suffit
pas pour initier l'inflammation des tissus parodontaux. Il faut pour cela que
leur proportion relative soit augmentée et que leur masse (ou leur nombre
total) soit suffisante pour créer des dommages tissulaires. Le but du
diagnostic microbiologique n'est donc pas seulement d'identifier les espèces
des bactéries présentes dans les échantillons prélevés, mais aussi de
déterminer leurs nombres et leurs proportions respectives. (68)
4.1.3.1.2-Prélèvement de la flore parodontale.
Le prélèvement de la plaque dentaire supra-gingivale peut se faire par
un simple raclage de la face dentaire concernée, suivi du transfert dans le
milieu de transport pour acheminement au laboratoire. Ce prélèvement peut
se faire directement dans la poche parodontale, mais aussi au cours d’une
chirurgie par lambeau ou extraction dentaire.
-97-
Des précautions préalables doivent être prises en considération :

Avant le prélèvement, procéder à l’élimination de la plaque
supra gingivale à l’aide de compresses ou de boulettes de
coton stériles imprégnées de sérum physiologique ou de
chlorhexidine.

Isoler le site avec des rouleaux de coton.

Eviter tout contact de l’instrument servant au prélèvement
avec les muqueuses jugales.
Différentes techniques peuvent être utilisées:
 Prélèvement au cure dent monté : (Fig. 27)

Utiliser les cure-dents en bois, de section ronde, ou des
bâtonnets inter-dentaires de section triangulaire. Les sectionner
pour ne conserver qu’une extrémité effilée, longue (environ
2cm). Stériliser à l’autoclave.

Monter le cure dent sur une porte brossettes à manche coudée.

Insérer la partie effilée dans l’espace sous-gingival ou dans la
poche la plus profonde au niveau des incisives et des molaires
à la manière d’une sonde parodontale, faire remonter avec un
léger mouvement de rotation en s’appuyant (sans forcer) sur la
surface radiculaire.

Dévisser le collier de serrage pour faire tomber le cure dent
dans le flacon contenant le milieu de transport.
-98-
Figure 27: Montage d’un cure dent en bois sur une porte brossette
pour prélèvement bactérien. (70)
-99-
 Prélèvement avec une pointe de papier endodontique (fig. 28)

A l’aide de précelle à mores fins, insérer une ou plusieurs
pointes de papier stériles successives aussi profondément que
possible dans la poche parodontale.

Laisser en place 20s.

Transférer dans le milieu de transport.
 Prélèvement avec une curette :

Insérer
la
curette (universelle 4R/
4LTM)
le plus
profondément possible dans la poche et la faire remonter en
s’appuyant sans forcer sur la surface radiculaire

Plonger la curette dans le milieu de transport, tout en l’agitant
pour libérer l’échantillon. (36)
L’échantillon recueilli au moyen d’une curette est de bonne densité
par rapport à celui obtenu avec la pointe de papier, ce qui peut garantir la
détection d’une espèce bactérienne présente en faible quantité dans le site
étudié.
Le prélèvement bactérien est placé dans un milieu de transport
anaérobie de type VGMA III de Moller ou RTF de Syed et Loesche, puis
dans un délai de 48h maximum dans le cas de culture bactérienne, le
prélèvement doit parvenir au laboratoire de bactériologie pour être placé
dès réception dans une station d’anaérobiose. (70)
-100-
a
b
d
c
e
a : Le site le plus profond de chaque cadrant est choisi lors d’un prélèvement
b : Suppression de la plaque et du tartre supra gingival autour des sites à prélever
c : Insertion de la pointe de papier le plus profondément possible. L’imprégnation
du papier se fait durant 15 s environ.
d : La pointe de papier est transférée rapidement du site vers le milieu de
transport.
e : Les huit cônes de papier sont envoyés au laboratoire pour une mise en culture.
Figure 28 : Prélèvement bactérien avec une pointe
en papier endodontique. (70)
-101-
4.1.3.1.3-Les méthodes de culture
Dans les laboratoires de recherche, la culture bactérienne demeure une
méthode de choix qui permet de faire évoluer les connaissances sur les
agents étiologiques des différentes infections bucco-dentaires. Ses limites
relèvent de plusieurs facteurs : l’isolement et la culture ont un seuil de
détection élevé, sont restreints aux bactéries maintenues viables dans le
prélèvement, sont longs, coûteux, et surtout laborieux. La culture
bactérienne offre toutefois l’avantage de permettre une recherche de la
sensibilité bactérienne aux antibiotiques. (52)
4.1.3.1.3.1-Milieux d'isolement
Les milieux non sélectifs.
Un milieu non sélectif devrait permettre la croissance de toutes les
bactéries présentes dans l'échantillon, et dans les mêmes proportions que
celles de l'échantillon clinique.
Beaucoup de préparations ont été testées pour retrouver en qualité et
en quantité les microorganismes des échantillons cliniques d'infections
buccodentaires. Une constante en a été dégagée: la nécessité d'utiliser une
gélose au sang enrichie.
Différents milieux de base ont été proposés: la gélose trypticase soja,
le bouillon coeur/cervelle gé1osé, la gélose Brucella, et la gélose Columbia.
On y ajoute du sang de mouton, de cheval ou de lapin à des concentrations
de 3 à 5%. Ces géloses au sang sont ensuite enrichies en hémine et en
-102-
méniadone (vitamine KI) à des concentrations allant de 10-4 à 5.10-4 %.
On peut encore enrichir les milieux avec du formate, du fumarate, du
carbonate, du succinate, du nitrate, ou du lactate. (154)
Les milieux sélectifs.
Des espèces ayant un rôle étiologique non négligeable risquent de ne
pas être retrouvées dans les milieux non sélectifs utilisés en culture
primaire. Certaines peuvent être en nombre insuffisant pour résister aux
dilutions en série. Par exemple, A.actinomycetemcomitans et T forsythensis
peuvent être présents en faible quantité dans un échantillon et pourtant
avoir un rôle étiologique important. Sur un milieu non sélectif, certaines
bactéries peuvent ne pas se développer, suite à la production par d'autres
espèces bactériennes d'un facteur inhibiteur de la croissance de cette
première espèce. Au contraire, certaines espèces peuvent mieux se
développer sur des milieux non sélectifs, grâce à des agents stimulants leur
croissance produits par d'autres espèces. Ainsi, certaines espèces
bactériennes ne peuvent se développer que sur des milieux non sélectifs car
elles dépendent entièrement de ces facteurs stimulants.
Un milieu sélectif est un milieu de croissance favorisant une espèce
déterminée au détriment des autres espèces de l'échantillon. Leur
croissance est inhibée. Cette sélection est due à un ou plusieurs agents
inhibiteurs, le plus souvent des antibiotiques, qui sont ajoutés en
concentration suffisante pour empêcher la croissance des bactéries
indésirables et permettre la croissance de l'espèce souhaitée (qui est
résistante à cette concentration de l'agent inhibiteur). (154)
-103-
4.1.3.1.3.2-Préparation de l’échantillon :
Il s’agit successivement de disperser l’échantillon, d’en faire une
dilution en série puis de l’ensemencer par étalement sur gélose et en
bouillon.
Chacune de ces étapes est critique pour assurer la séparation des
bactéries en colonies distinctes sur la gélose primaire et en obtenir des
isolats. L’ensemencement doit être exécuté selon un protocole rigoureux.
Dans la mesure du possible, la dispersion se fait en anaérobiose. Selon
le milieu de transport utilisé, on sélectionne la méthode de dispersion la
plus appropriée. Une dispersion de la plaque cohésive est obtenue en
appliquant successivement la technique à la seringue puis celle par bain aux
ultra-sons. (107)
4.1.3.1.4- L’Examen microscopique :
4.1.3.1.4.1-Examen direct :
L’examen direct de l’échantillon au microscope à contraste de phase
(ou à fond noir), permet de recenser les morphotypes bactériens présents, et
ainsi d’obtenir immédiatement une information sur la diversité microbienne
présente.
Il permet aussi d’évaluer la densité microbienne, et d’observer la
présence éventuelle de bactéries motiles. Il est possible d’observer le
nombre et la qualité des cellules épithéliales et les PMN qui sont très
souvent recueillis lors du prélèvement de la flore sous-gingivale.
-104-
Idéalement, on pourra enregistrer les observations sur un support vidéo
couplé au microscope.
La microscopie peut être un moyen intéressant pour stimuler la
motivation des patients à l’hygiène bucco-dentaire. (70)
4.1.3.1.4.2- Coloration GRAM complétée par
la méthode KOH:
Cette technique de coloration différentielle couramment utilisée
permet de classifier les microorganismes en Gram positif et en Gram
négatif.
Par la coloration GRAM, il est très fréquent d’observer uniquement
les bactéries à Gram positif, les bactéries à Gram négatif ne prennent que
peu ou pas la coloration différentielle.
4.1.3.1.5-Tests enzymatiques BANA :
Le N-benzol-DL-arginine-2-naphtylamide (BANA) est un substrat
synthétique de la trypsine. De toutes les bactéries parodontopathogènes,
seules trois espèces (P. gingivalis, T. forsythia, et T. denticola) connues par
leur potentiel protéolytique, expriment une activité pseudo trypsine les
rendant capables d’hydrolyser le BANA. Cependant, ils ne peuvent pas
détecter les microbes pathogènes qui n’ont pas un profil enzymatique
défini. (163)
-105-
4.1.3.1.6 -Tests immunologiques
Ces tests consistent à faire réagir un prélèvement bactérien avec un
anticorps spécifique ou à détecter les immunoglobulines IgG ou IgM
témoins de la réaction immunitaire humorale de l’hôte contre la bactérie.
La réaction Ag-Ac est visualisée par immunofluorescence ou par
analyse colorimétrique. Les principales techniques immunologiques sont :
le test d’agglutination au latex, le test ELISA, la cytométrie en flux,
l’immunofluorescence directe ou indirecte.
Le principe de l’agglutination au latex a été utilisé pour la mise au
point de kit diagnostic destiné au cabinet dentaire pour l’identification de
P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans. Cependant, ce test ne présente
pas les critères de qualité requis aux tests-diagnostics.
Le test par immunofluorescence a pour principe, l’utilisation
d’anticorps couplés à un fluorochrome. Les anticorps fixés sont ensuite
révélés par microscopie en lumière ultraviolette.
Un autre test immuno-enzymatique, qui donne des résultats immédiats
au fauteuil, a été proposé au praticien pour la détection de trois bactérie : A.
a, P. g et P. i. Ses différentes étapes se déroulent en cinq minutes et la
lecture de ces cellules doit être effectuée dans les quinze minutes. Il est
efficace dans 90% des cas. (163)
-106-
4.1.3.1.7-Sondes d’acide nucléique
4.1.3.1.7 .1- Sonde d’ADN :
Cette méthode de diagnostic est fondée sur l’existence, pour tout
micro-organisme, de parties spécifiques de son génome qui le distinguent
de tout autre micro-organisme. Si l’on dispose d’une copie fidèle d’un
gène, celle-ci pourra s’hybrider avec le gène dont elle est la copie.
Cette copie pure porte le nom de sonde. Ces sondes peuvent être
marquées avec un isotope radioactif ou non radioactif.
Les premiers protocoles de détection par sondes ADN utilisaient des
sondes construites avec le chromosome entier de la bactérie, dites sondes
génomiques globales, cependant, la spécificité de ces sondes est reconnue
comme faible.
Il y a aussi des sondes d’ADN de petites séquences de nucléotides
(Quelques dizaines de nucléotides, oligonucléotides, monocaténaires).
Leur inconvénient, relatif, est qu’elles sont moins sensibles qu’une
sonde longue classique.
Les sondes d’ADN permettent également l’identification de séquences
d’ARN spécifiques présentes dans les bactéries et, en particulier, des
séquences d’ARN ribosomique. Les hybrides ADN-ARN sont plus
sensibles que les sondes d’ADN conventionnelles. (107)
-107-
4.1.3.1.7.2 - Hybridation
Une sonde d’ADN est un fragment d’acide nucléique monocaténaire,
couplé à une molécule marqueur, qui peut s’apparier à des portions d’ADN
complémentaire, préalablement dénaturées (donc simple brin) de la
bactérie.
Les deux brins doivent pouvoir entrer en contact l’un avec l’autre et
avoir suffisamment de bases complémentaires contigües. Cette liaison entre
les molécules complémentaires s’appelle la réaction d’hybridation.
La réaction d’hybridation dépend essentiellement de quatre éléments :
la cible, la sonde, la méthode d’hybridation et la molécule signale.
L’hybridation résulte de l’appariement de la sonde d’ADN à une séquence
nucléotidique complémentaire présente dans l’échantillon. (54)
4.1.3.1.7.3-Polymérase chaîne réaction (PCR) :
La polymérase chaîne réaction PCR est une méthode rapide pour
l’identification et la quantification des bactéries parodontopathogènes.
Il s’agit d’une technique d’amplification moléculaire qui permet la
multiplication d’une séquence choisie de l’ADN jusqu’à en obtenir un
grand nombre de copies. La PCR est de nature à augmenter la sensibilité en
abaissant le seuil de détection.
Un système de détection ciblant les espèces P. gingivalis, T. forsythia,
P. intermedia et P. nigrescens a été mis au point et effectué en trois temps :

Une capture immuno-magnétique de chaque espèce cible.
-108-

Une amplification PCR de l’ADN cible.

Une révélation par hybridation avec sonde d’ADN.
Une PCR quantitative permettant de définir le nombre de bactéries de
l’espèce cible par rapport à toutes les bactéries présentes dans l’échantillon
est maintenant possible. Quant à la PCR multiplex, elle permet de cibler
simultanément plusieurs espèces bactériennes telles que : P. gingivalis,
T.forsythia et A. actinomycetemcomitans. (107)
4.2- LE TRAITEMENT :
L’objectif primaire du traitement parodontal est de supprimer
l’inflammation. Cela implique la réduction, voire l’élimination des
«poches» présentant des valeurs élevées au sondage. Par ailleurs, il
convient de s’assurer à long terme qu’aucune autre perte d’attache n’a lieu
et que la situation est stable sur le plan parodontal. (164)
Le but du traitement parodontal réside dans la réduction ou
l'élimination des agents pathogènes qui causent la progression de maladie
parodontale (147). Le traitement mécanique de la surface dentaire
(détartrage et surfaçage radiculaire ; SRP) ainsi que l’élimination du
biofilm supra- et sous-gingival sont considérés comme des étalons-or pour
le traitement des maladies parodontales inflammatoires. L’objectif étant la
destruction du bioflim bactérien, la réduction des bactéries pigmentées en
noir et le ralentissement de la recolonisation des microorganismes
pathogènes. (27) (134)
-109-
4.2.1-Le traitement étiologique :
4-2-1-1- Motivation à l’hygiène bucco-dentaire :
L’éducation à l’hygiène bucco-dentaire est une étape essentielle du
traitement parodontal. Le praticien doit enseigner aux patients la technique
du brossage dentaire et les encourager à un brossage dentaire régulier,
idéalement après chaque repas, au minimum 2 fois par jour. L’usage du fil
dentaire et des brossettes inter-dentaires est expliqué si nécessaire. Chaque
visite de suivi ou de contrôle est l’occasion de renforcer l’enseignement et
la motivation à l’hygiène bucco-dentaire. L’arrêt du tabac est
systématiquement recommandé chez un fumeur.
L’utilisation des colorants vitaux ou révélateurs de plaques, et d’étude
microscopique de la flore bactérienne peuvent contribuer à la motivation
des patients (2).
4.2.2-Traitements non chirurgicaux
4.2.2.1- Traitement mécanique (détartrage et surfaçage)
Le traitement initial (contrôle de la plaque, détartrage-surfaçage) est
considéré comme la phase la plus importante de la thérapeutique
parodontale. C’est un traitement étiologique puisqu’il vise à éliminer la
majorité des micro-organismes, mais quelques bactéries pathogènes
peuvent persister et réinfecter les tissus parodontaux (87).
-110-
Les détartrages-surfaçages radiculaires réduisent notablement le
nombre des bactéries de la plupart des espèces pathogènes, améliorant
l’immunité du patient par augmentation des anticorps systémiques et
éliminent la flore microbienne adhérant aux surfaces radiculaires ou
évoluant librement à l’intérieur de la poche, du tartre résiduel ainsi que du
cément et de la dentine contaminée par les bactéries et leurs produits.
Lorsque ces termes sont employés conjointement (détartragesurfaçage), ils définissent des actes non chirurgicaux réalisés à l’aveugle
sans réclinaison de lambeaux, la surface radiculaire n’étant alors pas
accessible à l’inspection visuelle. Ces dernières années, un autre terme est
préféré au surfaçage radiculaire : le débridement parodontal (65).
Le traitement standard de la maladie parodontale reste non spécifique,
constitué principalement du détartrage et du surfaçage radiculaire (SRP)
pour réduire la charge bactérienne totale, et les résultats de certaines études
ont prouvé que l’utilisation de cette thérapie est efficace, mais la limite
principale de ces traitements mécaniques dans les maladies parodontales
c’est son incapacité d’éliminer certains pathogènes parodontaux (98), tels
que Porphyromonas gingivalis, en raison de leur localisation dans les
zones peu atteintes par l’instrumentation, telles que les furcations, le tissu
gingival
et
la
dentine
radiculaire.
Prevotella
intermedia,
Peptostreptococcus micros, peuvent également échapper au détartrage sous
gingival et au surfaçage radiculaire. (87)
-111-
Enfin, des troubles systémiques et des facteurs comme le stress
peuvent favoriser la persistance de certains pathogènes tels que Pi, Fn.
Cependant, un débridement soigneux supra et sous-gingival entraine une
réduction importante des bactéries, nécessaire avant d’instaurer une
antibiothérapie. En effet, l’écosystème bactérien sous gingival risque d’être
perturbé lors d’utilisations répétitives d’antibiotiques sans débridement
sous-gingival minutieux. Ceci pourrait entrainer des phénomènes de
« rebond », avec surinfection favorisant l’apparition d’abcès parodontaux
multiples. (29)
Pour
évaluer
la
composition
des
paramètres
cliniques
et
microbiologiques après un détartrage et un surfaçage radiculaire des poches
parodontales ≥5 mm de profondeur au départ,puis à 1, 3 et 12 semaines,
Tabares et coll en 2012 (143) ont réalisé une étude basée sur des dossiers
cliniques et des échantillons de plaque sous-gingivale de 44 sites de
patients diagnostiqués pour une parodontite chronique. Les pathogènes
parodontaux
putatifs:
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
(Aa),
Porphyromonas gingivalis (Pg), Treponema denticola (Td), Tannerella
forsythia (Tf) et Prevotella intermedia (Pi) ont été identifiés par la
technique PCR.
Après un traitement parodontal mécanique, tous les paramètres
cliniques plaque bactérienne, saignement, et la profondeur des poches ont
été considérablement réduits et les valeurs obtenues ont été maintenues à
12 mois. Initialement, les espèces bactériennes qui prévalent (Pg) étaient
présentes dans 66% des sites.
-112-
Le
détartrage
et
le
surfaçage
radiculaire
ont
amélioré
considérablement les paramètres cliniques et ont réduit la prévalence de
pathogènes parodontaux Pg, Tf et Td dans les poches parodontales
profondes. Les résultats ont été maintenus jusqu'à 12 mois. Une perte
d'attache clinique dans 86% des sites à trois mois et de 79% et à 12 mois
n'a pas été détectée. Les sites où le traitement n'a pas été efficace dans
l'élimination de ces agents pathogènes à 12 mois ont montré des
profondeurs de poches supérieures. (143)
La persistance de ces micro-organismes intra-tissulaires constitue une
indication d’utilisation d’antibiotiques comme adjuvant de la thérapeutique
mécanique. (29)
4.2.2.2-Prescription médicamenteuse
Du fait de la nature essentiellement microbienne de la plaque dentaire
mâture, et du rôle irréprochable de BPN (P. g) dans les maladies
parodontales, l’intérêt d’utiliser des agents chimiques en tant que
compléments aux méthodes de contrôle du biofilm dentaire, au détartrage,
et au surfaçage radiculaire mérite d’être considéré. (20)
4.2.2.2.1-Les antibiotiques
Le choix des antibiotiques pour le traitement des maladies
parodontales infectieuses doit se faire en fonction des bactéries pathogènes
supposées présentes au cours d’une pathologie donnée, du spectre de
l’activité antibactérienne et de la pharmacocinétique des antibiotiques. (29)
-113-
4.2.2.2.1.1- Les principales molécules antibiotiques
en parodontie
 Les bêta lactamines :
La famille de bêta lactamine se compose de cinq groupes de
molécules : les pénames, les pénèmes, les cèphèmes. Le point commun à
l’ensemble de ces molécules est leur structure chimique et notamment le
noyau bêta-lactame, qui est indispensable pour l’activité des molécules.
Chacun des cinq groupes de molécules représente une famille en luimême. Ainsi, les pénames ou pénicilline par exemple, peuvent être classées
en cinq sous famille en fonction de leur spectre antibactérien. (29)
 Mode d’action :
Comme toutes les bêta-lactamines, l’amoxicilline est un antibiotique
qui agit sur la paroi bactérienne, elle empêche la synthèse de la paroi des
cellules filles. Elle a une action bactéricide en agissant au niveau de la
membrane bactérienne. En effet, en se liant à des enzymes commandant la
synthèse de peptidoglycanes, elle perturbe cette synthèse avec pour résultat
des bactéries déficientes du fait de leur paroi altérée. (94)
-114-
 Pharmacocinétique :
L’amoxicilline est la forme trihydratée de l’aminobenzyl-pénicilline,
elle est stable en milieu acide et de ce fait elle est administrée par voie
orale.
Son intérêt réside dans ses taux sériques qui sont nettement supérieurs
à ceux de l’ampicilline obtenus avec les mêmes doses, car son absorption
digestive est meilleure.
Sa répartition tissulaire est rapide, elle diffuse de manière satisfaisante
dans l’organisme, traverse la barrière hémato-encéphalique et placentaire et
passe dans le lait maternel.
Son élimination se fait par voie rénale sous forme active. (21)
 Spectre antibactérien
Le spectre des pénicillines est dit « large». Il inclut les cocci à Gram
positif et à Gram négatif, les bacilles à Gram positif et les anaérobies à
Gram négatif dont les BPN de façon variable. Une augmentation de
résistances vis-à-vis à des anaérobies est observée.
La pénicilline G est le médicament classique de choix lorsque les
souches infectées sont sensibles à ce médicament in vitro. La plupart des
souches Clostridium (à l'exception de certaines souches de Clostridium
ramosum,
-115-
Clostridium clostridioforme, et Clostridium innocuum) et Peptostreptococcus spp restent sensibles à la pénicilline.
Des isolats cliniques du groupe B. fragilis sont résistants à la
pénicilline G, et il ne doit pas être utilisé pour le traitement des infections
causées par ces organismes.
D'autres souches peuvent montrer une résistance aux pénicillines dont
Prevotella pigmentées et Porphyromonas spp, Prevotella oralis, Prevotella
bivia, Bacteroides disiens, des souches de Clostridium, Fusobacterium spp
(Fusobacterium varium et Fusobacterium mortiferum), et microaerophilic
streptocoques. (18)
 Effets indésirables :
Parmi les effets secondaires de l’amoxicilline, il faut mentionner
d’une part, les réactions allergiques pouvant aller dans certains cas jusqu’au
choc anaphylactique, et d’autre part les perturbations de la flore intestinale
pouvant causer des diarrhées
 Contre-indications :
Les contre-indications de l’amoxicilline sont ceux des pénicillines :
- l’allergie connue aux pénicillines et aux céphalosporines, car il
y a risque d’allergie croisée,
- l’insuffisance rénale sévère,
- la mononucléose infectieuse, en raison du risque accru de
phénomènes cutanés. (21)
-116-
 Tétracyclines :
Le chef de file historique de cette classe d’antibiotiques est la
chlortétracycline, introduite aux États-Unis en 1948. Elle n’est plus
commercialisée. Avant l’apparition de nombreuses souches résistante, les
tétracyclines étaient considérées comme des antibiotiques à large spectre,
actifs sur les bactéries à Gram positif et négatif aérobies et anaérobies. (29)
 Classification :
Les tétracyclines regroupent un certain nombre de composés naturels
ainsi que des dérivés semi-synthétiques.
a- Les tétracyclines naturelles, dites de première génération sont :
- La chlortétracycline.
- La métacycline.
- L’oxytétracycline.
- La diméthyl chlortétracycline.
b- La tétracycline qui comporte deux sous-classes :
- La rolitétracycline,
- La lymécycline.
-117-
c- Les tétracyclines de semi – synthèse, dites de dernière génération
sont :
- La doxycycline,
- La minocycline.
 Mode d’action :
Les tétracyclines présentent un mode d’action bactériostatique par
inhibition de la synthèse protéique des bactéries.
Mais à côté de ces propriétés antibactériennes, il apparaît que les
tétracyclines possèdent de nombreux autres effets, non bactériens à savoir :
- Un effet « anti-inflammatoire » : inhibition de la dégradation
inflammatoire de la matrice de tissu conjonctif, principalement par
inhibition de l’activité d’enzymes protéolytiques métallo-dépendantes
comme la collagénase de type I. (1)
- Une action sur le métabolisme osseux : les tétracyclines, et en
particulier la minocycline et la doxycycline, semblent capables d’inhiber la
résorption osseuse in vitro et in vivo, mais aussi de stimuler l’activité
ostéoblastique in vitro et in vivo. (94)
- Des effets sur la biologie des cellules des tissus conjonctifs par :
modification structurelle de la surface cémentaire ou dentinaire après
application locale, qui permet in vitro une adhésion améliorée de cellules
conjonctives à la racine, stimulation des capacités d’adhésion et
d’étalement des ostéoblastes et des fibroblastes parodontaux, gingivaux ou
-118-
dermiques ; stimulation des forces mécaniques générées par les
fibroblastes ; stimulation de l’expression des caractères des ostéoblastes
mâtures. (1)
 Pharmacocinétique :
La voie d’administration habituelle des tétracyclines est la voie orale,
mais elle peut être également locale.
L’absorption digestive est complète avec la doxycycline et la
minocycline (90 à 95%), elle diminue progressivement avec la tétracycline
(75%), l’oxytétracycline (60 à 70%), la métacycline (58%) et la
chlortétracycline (30%).
Leurs diffusions tissulaires salivaires sont bonnes, elles concernent les
cellules hépatiques, spléniques, osseuses, l’appareil uro-génital et
respiratoire.
 Le spectre antibactérien
Les tétracyclines sont des antibiotiques ; ils inhibent la synthèse
protéique en se fixant sur la sous-unité 30S du ribosome bactérien. Elles
pénètrent au sein des bactéries à Gram négatif par exemple les BPN par un
mécanisme de diffusion à travers les porines de la paroi bactérienne et par
un système de transport actif énergie-dépendant, grâce à un système de
pompe de la membrane cytoplasmique. (29)
-119-
 Effets indésirables :
Des effets indésirables peuvent quelques fois se manifester par :
- Des réactions allergiques.
- Des troubles digestifs mineurs.
- Des troubles hépatiques.
- Des troubles de la fonction rénale.
- Des candidoses.
- Une photosensibilité.
- des dyschromies dentaires ou hypoplasie de l’émail en cas de
l’utilisation au cours de la grossesse et chez les jeunes enfants
de moins de 8 ans.
En plus, l’utilisation fréquente des tétracyclines dans le traitement des
maladies parodontales a fait apparaître des résistances plasmidiques. (21)
 Contre-indications :
Les tétracyclines sont contre-indiquées en cas :
- D’allergie aux tétracyclines.
- D’insuffisance hépatique.
- D’insuffisance rénale.
- De grossesse.
-120-
- D’enfant de moins de 8 ans.
- De myasthénie.
- D’exposition au soleil et aux ultraviolets : interrompre
immédiatement le traitement en cas de manifestations
cutanées.
- D’administration simultanée d’anti-acides gastriques, de sels
de calcium et apport de calcium par les produits laitiers. (21)
 Les macrolides :
L’expression macrolide provient de « macro » (large) et de « olide »
(lactone). Les macrolides sont appelés ainsi car leur structure chimique est
composée d’un noyau macrocyclique à structure lactonique (contenant 14,
15 ou 16 atomes), auquel sont fixés des désoxysucres. Le chef de file
historique de cette famille est un macrolide à 14 atomes, l’érythromycine.
Classiquement, les 40 molécules de cette famille d’antibiotiques sont
classées en fonction du nombre d’atome du cycle lactone. (104)
 14 atomes : érythromycine, clarithromycine, roxithromycine, etc.
 15 atomes : azithromycine.
 16 atomes : spiramycine, josamycine, midécamycine. (29)
-121-
 Mode d’action :
Les macrolides sont des antibiotiques bactériostatiques par inhibition
de la synthèse des protéines, ils se fixent sur les sous-unités ribosomiales
50 s, empêchant ainsi les bactéries de s’y fixer et bloquant ainsi leur
synthèse protéique.
 Pharmacocinétique :
Les macrolides sont bien absorbés par voie digestive. Ils ont en
commun :
- une bonne pénétration tissulaire,
- une forte concentration tissulaire,
- une bonne tolérance digestive,
- une faible toxicité.
Ils sont métabolisés au niveau du foie et éliminés essentiellement par
voie biliaire et salivaire.
 Spectre antibactérien
Le spectre antibactérien naturel des macrolides, quelle que soit leur
structure, recouvre les bactéries à Gram-positif, les cocci à Gram négatif,
certains bacilles à Gram négatif, les bactéries à développement anaérobie,
les bactéries à développement intracellulaire, Les spirochètes, et les
bactéries responsables d’infection gastro-intestinale.
-122-
- Les Macrolides sont actifs sur l Prevotella pigmentées, les espèces
Porphyromonas, streptocoques microaérophiles, bacilles
anaérobies, et certains Clostridium.
- Ils sont moins efficaces contre Fusobacterium et
Peptostreptococcus spp. (29)
- Ils montrent relativement une bonne activité contre
C.perfringens.(18)
 Effets indésirables :
Parmi les effets secondaires des macrolides, il faut mentionner :
- Des troubles gastro-intestinaux avec nausées et vomissements,
- Un risque d’apparition d’une candidose ou d’une infection
buccale par les bactéries résistantes,
- Des réactions plus sévères telles qu’une hépatite cholestatique
et une toxicité (personnes âgées, insuffisants hépatiques) ont été
également signalées.
 Contre-indications :
Les macrolides sont contre-indiqués en cas d’allergie, d’insuffisance
hépatique ou en association aux médicaments causant des interactions. (21)
-123-
 Les Nitro – imidazolés
Les Nitro-imidazolés sont des antibiotiques bactéricides présentant un
intérêt majeur en parodontie. Le chef de file de cette famille est le
métronidazole.
Le métronidazole : C’est la molécule antibiotique de choix, active sur
les germes anaérobies stricte dont P. gingivalis, et Spirochètes. Il a
l’avantage de ne pas être actif sur les Streptocoques qui sont des indicateurs
de la santé parodontale. (26)
 Mode d’action :
Les Nitro-imidazolés sont des antibactériens de type bactéricide, qui
diffusent à l’intérieur de la cellule où ils exercent leur action toxique sur les
divers constituants cellulaires, notamment sur l’ADN provoquant la mort
cellulaire ; (94)
 Pharmacocinétique :
Les Nitro-imidazolés sont bien absorbés par le tube digestif. Ils se
distribuent dans les différents compartiments du corps humain (os
alvéolaire, système nerveux central, salive, bile, liquide séminal, lait
maternel).
Leur présence dans le fluide gingival est voisine du taux sérique.
Leur métabolisme se fait au niveau du foie.
Leur élimination est à la fois urinaire et biliaire.
-124-
 Spectre bactériologique
Après pénétration dans la bactérie par simple diffusion, le
métronidazole est activé par réduction de son groupement nitro. Cette
réduction n’a lieu que chez les bactéries anaérobies.
Ces bactéries anaérobies dont les BPN sont capables de métaboliser
le pyruvate en acétyl-coenzyme A en produisant de l’hydrogéne par une
réaction catalysée par le pyruvate-ferrédoxine oxydoréductase.
La nécessité d’une activation de ces antibiotiques par réduction limite
leur spéctre aux bactéries anaérobies, ainsi qu’à quelques espèces
microaérophiles et à certains protozoaires anaérobies d’importance
médicale. Il faut donc toujours les utiliser en association lorsque l’on
suspecte la présence concomitante de bactéries aérobies. (29)
 Effets indésirables :
Ces substances peuvent provoquer :

Des troubles digestifs éventuels.

Des leucopénies transitoires notamment chez les jeunes enfants
et les sujets âgés.

Quelques réactions allergiques.
 Contre-indications :
Les contre-indications sont représentées par l’allergie connue à un des
constituants des imidazolés, les hémopathies, l’allaitement et la grossesse
au cours du premier trimestre. (21)
-125-
Microorganismes
Très bonne activité
(> 90% S)
Genre prevotella et
porphyromonas
- Association Pénicilne/ β
lactamine
(Bactéries
anaérobies à Gram
négatif pigmentées
en noir)
(ampicilline/ sulbactame)
- Association de
l’Amoxicilline /acide
clavulanique
Activité
moyenne
(70 - 90% S)
Passable à
médiocre
activité
< 70% S)
-Macrolide
-β lactamine
(Clindamycine)
(l’Ampicilline)
-Macrolide
(Azythromycine)
-Macrolide
- Association Pipéracilline – (Télithromycine)
tazobactam
-La moxifloxacine
- β lactamine (Cephoxytin)
- β lactamine (ceftriaxone)
- β lactamine (imipénème)
- β lactamine (méropénèm)
- β lactamine (ertapénem)
- Métronidazol
- Chloramphénicol
- tétracycline (tigécycline)
Tableau (VIII) : Catégorisation des antibiotiques comme
son activité in vitro contre les bactéries anaérobies. (67)
-126-
L'utilisation d'antibiotiques systémiques adjuvant au détartrage et au
surfaçage radiculaire (SRP) peut améliorer le résultat clinique et même
pourrait être essentiel pour un succès du traitement de la parodontite.
Cependant, l'efficacité et la sécurité clinique de cette combinaison de
thérapie restent peu claires.
Études cliniques
Van Winkelhoff et coll en 2008 (153) ont mené une étude portant
sur soixante-six patients atteints de parodontites agressives. Dans le cas
d’une infection en présence de Aa et Pg, la prescription de métronidazole
associé
à
l’amoxicilline
(250 mg
de
métronidazole
et
375 mg
d’amoxicilline), trois fois par jour, pendant 7 jours a donné de meilleurs
résultats cliniques et microbiologique. (153)
En 2010, Norber et coll (91) ont réalisé une étude portant sur
cinquante et un patients qui ont reçu un débridement parodontal, effectué
dans les 48 heures; puis, 25 sujets ont reçu le métronidazole, 500 mg, et de
l'amoxicilline, 375 mg, trois fois par jour pendant 7 jours, et 26 ont reçu un
placebo. Les échantillons microbiologiques groupés ont été pris à partir de
la poche la plus profonde par la PCR quantitative.
Quarante-sept patients qui ont été suivis pendant 6 mois. Après le
traitement, les sujets avaient un nombre inférieur des sites persistant de
profondeur de poche > 4 mm. Actinobacillus actinomycetemcomitans ne
pouvait pas être détecté dans le groupe après le traitement.
-127-
Toutefois, dans le groupe placebo, trois ou six sujets positifs pour A.
actinomycetemcomitans ont continué à être positifs.
Il y’a une absence de différence significative entre le groupe témoin et
le groupe test en terme de présence des ces pathogènes parodontaux
putatifs
(A.
actinomycetemcomitans,
Fusobacterium
nucleatum,
P.gingivalis, Prevotella intermedia, Treponema denticola, et T. forsythia).
(91)
En 2010, EC Yek et S Cintan (161) ont étudié les effets de
l’association d'amoxicilline-métronidazole sur les paramètres cliniques et
microbiologiques chez des patients atteints de parodontites agressives
généralisées.
Les résultats de cette étude ont montré que l’amoxicilline +
métronidazole
associés
au
détartrage-surfaçage
permettent
une
amélioration nette des paramètres cliniques par rapport au traitement
mécanique seul.
Les bactéries ont également diminué de manière significative à 3 et 6
mois dans les deux groupes (P <0,05). T. denticola et T. forsythia étaient
les bactéries les plus détectées dans cette étude. T. denticola a montré une
diminution continue sur plus de 6 mois dans le groupe de test, alors
qu'aucun changement n'a été observé dans le groupe de contrôle au-delà de
3 mois. P. gingivalis a diminué de manière significative à 3 mois (p <0,05),
tandis que T. forsythia était le seul agent pathogène quantifié au-dessous
des limites de détection par la thérapie de combinaison avec une différence
significative par rapport au groupe témoin (P < 0,05). (161)
-128-
Dans le traitement des patients atteints de parodontite chronique, les
publications les plus récentes ont évalué des antibiotiques systémiques
alternatifs, tels que l'azithromycine et l’ornidazole. L'utilisation de
l'azithromycine systémique en association au traitement mécanique a été
évaluée par Oteo et D Herrera en 2010 (97), dans le traitement des
parodontites chroniques modérées caractérisées par la présence du
Porphyromonas gingivalis.
L’étude porte sur vingt-neuf patients répartis en deux groupes, les patients
du groupe test ont été traités par détartrage-surfaçage associé à 500 mg
d'azithromycine par jour pendant 3 jours ; d’autre part le groupe témoin a
bénéficié de traitement conventionnel plus placebo. L’association
d'azithromycine au traitement conventionnel a démontré un important
avantage concernant les résultats cliniques et microbiologiques (La
fréquence de détection de P. gingivalis a diminué de manière significative)
comparativement au traitement mécanique seul. (97)
En 2011, (43) la sensibilité des souches isolées de Prevotella
intermedia / nigrescens, P. oralis, Fusobacterium nucleatum, et P. micra a
été déterminée par la concentration minimale inhibitrice (CMI) de
l'amoxicilline, amoxicilline + acide clavulanique, la benzylpénicilline, la
clindamycine, l'érythromycine, le métronidazole en utilisant le E -méthode
d'essai.
-129-
Amoxicilline et l'amoxicilline + acide clavulanique étaient efficaces
contre la majorité des espèces aux différentes périodes d'études. Cependant,
Gomes BP et coll ont observé une augmentation de la résistance à la
pénicilline G et à la clindamycine ; la résistance à l'érythromycine a été
observée dans toutes les espèces. Il y avait des différences statistiquement
significatives entre les périodes 2000-2002 et 2003-2005 de F. nucleatum
(P <0,05) et entre 2003-2005 et 2007-2008 pour P. intermedia / nigrescens
et P. oralis (P <0,05). (43)
En 2011, une étude réalisée par Silva MP et coll (124) portant sur
cinquante et un sujets qui ont été répartis au hasard pour recevoir le
détartrage et le surfaçage radiculaire (SRP) seulement ou combiné avec
MTZ (400 mg) ou MTZ + AMX (500 mg) pendant 14 jours. Les examens
cliniques et microbiologiques ont été effectués au départ et 3 mois après.
Les sujets recevant MTZ + AMX présentaient un gain moyen
supérieur de l’attache clinique, une réduction de la profondeur de sondage
(PD) dans les sites intermédiaires et profonds après 3mois, en comparaison
avec ceux traités avec SRP seulement. Le principal avantage de l'utilisation
de MTZ était une plus grande réduction de PD dans les sites profonds.
MTZ + SRP + AMX était le seul traitement qui réduit de manière
significative les niveaux et les proportions de tous les agents pathogènes du
complexes rouge (Porphyromonas gingivalis…). (124)
En 2012, quinze personnes présentant une parodontite agressive ont
reçu un traitement parodontal non-chirurgical. Les données cliniques et les
échantillons bactériens sont
collectés au départ, 45 jours après le
-130-
traitement parodontal non-chirurgical, et 1 mois après l'utilisation d'agents
antimicrobiens.
Tous les paramètres cliniques, à l'exception du niveau d'attache
clinique (CAL) étaient significativement améliorés au troisième mois après
la thérapie non-chirurgicale associé aux antibiotiques, avec une réduction
significative des Td et Tf. Un mois après, Porphyromonas gingivalis a
connu aussi une réduction quantitative importante. (111)
En 2013, Silva-Senem, Heller D (125) ont réalisé une étude portant
sur 35 patients. Après enseignement de l’hygiène, détartrage-surfaçage, les
patients ont reçu 500mg de d'amoxicilline+ 250 mg de métronidazole ou un
placebo 3f/j pendant 10 jours.
Une réduction des poches résiduelles, une diminution des pathogènes
parodontaux et une augmentation du nombre des bactéries bénéfiques ont
été observées chez le groupe test par rapport au groupe placebo. (125)
En 2014, Faveri M et coll (35) ont réalisé une étude portant sur
trente-deux fumeurs et 32 non-fumeurs qui ont été sélectionnés et ont reçu
un détartrage et un surfaçage radiculaire (SRP) combiné avec MTZ (400
mg trois fois par jour) et AMX (500 mg trois fois par jour) pendant 14
jours. Les examens cliniques et microbiologiques ont été effectués au
départ et 3 mois après la SRP. Neuf échantillons de plaque sous-gingivale
par patient ont été analysés en utilisant l'ADN-ADN en damier hybridation.
Les deux groupes ont présenté une amélioration significative de tous
les paramètres cliniques 3 mois après le traitement (P <0,05). Les nonfumeurs ont montré un nombre faible à moyen de sites avec une profondeur
-131-
de sondage (PD) ≥5 mm après la thérapie. Les non-fumeurs ont également
présenté les plus fortes réductions (PD) et du gain d'attache clinique 3 mois
après la thérapie.
Les changements les plus bénéfiques dans le profil microbien ont été
également observés dans le groupe non-fumeur, qui a montré des
proportions plus faibles du complexe orange (Prevotella intermedia,
Prevotella nigrescens…) 3 mois après. (35)
D’autre part en 2014 (130), GM Soares et coll ont étudié les
changements au niveau de la flore microbienne sous-gingivale de sujets
atteints de parodontites chroniques généralisées traités par détartragesurfaçage radiculaire seul ou associé à l’amoxicilline+métronidazole ou
associé au métronidazole seul .
Cent dix-huit sujets ont été traités par détartrage-surfaçage (SRP) seul
ou associé à 400 mg de métronidazole + 500 mg d'amoxicilline, trois fois
par jour pendant 14 jours ou par 400 mg de métronidazole trois fois par
jour. Ces sujets ont été suivis au départ, à 3 et à 12 mois après traitement.
Les deux groupes ont montré une diminution de nombre des sites avec une
profondeur de poche ≥ 5 mm et une réduction des agents pathogènes
parodontaux. Le traitement de la parodontite chronique généralisée a de
meilleurs résultats par l'utilisation complémentaire de MTZ + AMX ou de
MTZ. (130)
En 2015 T Ramich, B Schacher (106), ont procédé à une
comparaison entre deux groupes de patients traités avec et sans
combinaison d’antibiotiques au traitement conventionnel. L’étude a inclus
-132-
30 patients présentant une parodontite agressive (n=12) et une parodontite
sévère chronique (n=18).
Après
la
combinaison
entre
le
traitement
mécanique
et
l’antibiothérapie, les auteurs ont constaté une diminution des bactéries
parodontopathogénes dont les Porphyromonas Gingivalis. (106)
En Mars 2015, une autre étude récente mené par Pablo et coll (98) a
pour but d’examiner l’évaluation de l'efficacité de l'utilisation systémique
des antimicrobiens en combinaison avec SRP par rapport à SRP seul dans
le traitement des parodontites chroniques (CP) ou parodontite agressive
(AGP).
Les auteurs de cette étude ont utilisé trois bases de données
électroniques et une recherche manuelle des articles publiés d'Avril 2001 à
Octobre 2013.Ils ont choisi un essai clinique de 6 mois de suivi au cours
duquel les patients atteints d’une parodontite chronique ou agressive
avaient été traités par un détartrage et surfaçage radiculaire (SRP) associé à
des antibiotiques, ainsi que par rapport à ceux traité par SRP seul ou avec
placebo. Les auteurs ont conclu à une réduction de la profondeur des
poches, et de saignement lors du sondage(PPD). (98)
-133-
Auteurs
Van
Winkelhoff et
coll.
(2008) (153)
Maladies
parodontales
Résultats
parodontite
agressive
la prescription de (250 mg de métronidazole et
375 mg d’amoxicilline), trois fois par jour, pendant
7 jours a donné de meilleurs résultats cliniques et
microbiologique en présence de Aa et Pg.
Cionca et coll
(2010) (91)
__
EC Yek et S
Cintan en
(2010) (161)
parodontites
agressives
généralisées
Oteo et D
Herrera
(2010) (97)
parodontites
chroniques
modérées
caractérisées
par la présence
du Pg.
Adjonction de 500 mg de MTZ+ 375mg d’AMX,
3f/h pendant 7jrs a donné :
 diminution du nombre des poches > 4mm
AA ne peut pas être détecté après le traitement
l’amoxicilline+métronidazole associés au
détartrage surfaçage permet :
 une amélioration des paramètres cliniques par
rapport au traitement mécanique seul.
P. gingivalis a diminué de manière significative
après 3 mois.
L’association de 500 mg d'azithromycine par jour
pendant 3 jours au traitement conventionnel a
démontré des avantages cliniques et
microbiologiques importants (La fréquence de
détection de P. gingivalis a diminué de manière
significative).
Gomes et
COLL
(2011) (43)
__
Adjonction de SRP + AMX ou SRP + AMX +
acide clavulanique
 Efficace contre la majorité des bactéries testées
(P. i, P. n, P. o, F. n, P. m)
 Résistance des bactéries à
- L’érythromycine
- Pénicilline G
- Clindamycine
Silva. M. P et
coll
(2011) (124)
__
Association de l’SRP au MTZ + AMX a permis
après 3 mois :
 Réduction de la profondeur des poches
 Réduction significative de tous les agents du
complexe rouge dont le P.G
-134-
Rodrigue et
COLL
(2012) (111)
Parodontite
agressive
Thérapies non chirurgicale + antibiothérapie
 Réduction significative des T. d, et T, f après
3mois
 Réduction imporatante de Porphyromonas
gingivalis
Favéri et coll
(2013) (35)
__
SRP combiné à 400mg de MTZ + 500mg de
d’AMX pdt 14jrs chez des patients non fumeurs3
mois après le traitement permet :
Amélioration de tous les paramètres cliniques
Gain d’attache
Changement bénéfique des agents bactériens du
complexe orange (Prevotella intermedia, prevotella
nigrescens …..)
Silva-Senem
et coll
(2013) (125)
__
l'administration de 500mg de d'amoxicilline+ 250
mg du métronidazole 3f/j pendant 10 jours a
permis :
 Une réduction des poches résiduelles
 une diminution des pathogènes parodontaux
 une augmentation du nombre des bactéries
bénéfiques
GM Soares et
coll. en
(2014) (130)
parodontites
chroniques
généralisées
L'adjonction de 400 mg de métronidazole 3f/j ou de
500 mg d’amoxicilline+400 mg de métronidazole
pdt 14 jours permet
une réduction des agents pathogènes parodontaux
T Ramich, et
coll en
(2015) (106)
parodontite
agressive et
parodontite
chronique
sévère.
La combinaison d’antibiotiques au traitement
conventionnel a permis
Une diminution des bactéries parodontopathogénes
dont les Porphyromonas. gingivalis
Pablo Garcia
Canas et coll
(2015) (98)
parodontite
agressive et
parodontite
chronique
sévére
La combinaison d’antibiotiques au traitement
conventionnel a permis
une réduction de la profondeur des poches, et de
saignement lors du sondage(PPD).
Tableau IX : les études évaluant l’efficacité de l'adjonction des
antibiotiques au traitement mécanique
-135-
4.2.2.2.1.2- traitement par voie locale
Toutes les dents ne sont pratiquement jamais touchées dans la même
mesure par la maladie. Même sur une dent individuelle, la maladie ne
progresse pas de manière uniforme. Par conséquent, on serait tenté de se
demander s’il n’est pas préférable de traiter des lésions parodontales
circonscrites par des antibiotiques appliqués de façon locale, plutôt que de
procéder par voie systémique.
L’antibiothérapie locale offre des avantages sur les applications
systémiques :
- elle cause moins d’effets indésirables ;
- elle cause moins d’interactions médicamenteuses ;
- elle fournit des concentrations au niveau des poches
parodontales plus élevées en agents, tout en diminuant les
quantités de produits utilisées avec une concentration très
supérieure à la concentration minimale inhibitrice (CMI) ;
- elle minimise les problèmes de compliance. (78)
 Intérêts
Les propriétés du métronidazole ont permis d’obtenir des résultats
cliniques d’abord chez l’animal, puis chez l’homme. D’autres études sont
venues par la suite confirmer ces premiers résultats avec, en outre, des
résultats à long terme avec contrôle bactériologique (18 et 24 mois) chez
des patients en thérapeutique parodontale de soutien. (6)
-136-
En 2007, Goodson et coll (44) ont réalisé une étude portant sur des
sujets qui traité au hasard soit par SRP seul (N = 65) ou SRP+ MM
(Minocycline microspheres) (N = 62). Les critères d'évaluation principaux
de cette étude étaient le changement dans le nombre et les proportions des
bactéries du complexe rouge (RCB) et la quantité de Porphyromonas
gingivalis, Tannerella forsythia, et Treponema denticola par rapport à 40
bactéries orales à chaque site d'essai.
Le MM + SRP ont réduit la proportion de RCB de 6,49%. La
réduction dans des proportions et le nombre des bactéries du complexe
rouge après le SRP seul (5,03 %) et (5,1 x 105, respectivement) était
significativement inférieure. En outre, MM + SRP réduit profondeur de
sondage de 1,38 mm (comparé à 1,01 mm par SRP seul), le saignement au
sondage a été réduit de 25,2% (par rapport à 13,8 % en SRP seul), et un
gain de niveau d'attache clinique de 1,16 mm (par rapport à 0,80 mm par
SRP seul) a été obtenu. (44)
En 2009, Trente-sept patients qui ont eu au moins 4 sites nonadjacents de poches parodontales persistants avec une profondeur de
sondage d'au moins de 5 mm avec saignement au sondage ont subi des
tests. Dans le groupe de test, 2 dents ont reçu 4 applications de solution de
tétracycline (100 mg / ml) avec une microbrosse (T), tandis que les deux
autres dents ont reçu le même traitement plus 1 session de détartrage et le
surfaçage radiculaire (SRP + T). Dans le groupe témoin, deux dents ont
reçu 1 séance de détartrage et surfaçage radiculaire (SRP), et les 2 autres
dents ont reçu 4 applications de solution saline plus une session de
détartrage et surfaçage radiculaire (SRP + S). Les paramètres cliniques de
-137-
la profondeur de sondage, le saignement au sondage, l'indice visible de la
plaque gingivale, l’indice de saignement, la récession gingivale, ainsi que
le niveau d'attache clinique et des échantillons de plaque sous-gingivale
(évaluée par réaction en chaîne de la polymérase) ont été mesurés au départ
et 1, 3 et 6 mois après le traitement.
Tous les traitements ont abouti à des données statistiquement
significatives sur les mesures cliniques sans différences significatives entre
les groupes.
Une
diminution
significative
de
Porphyromonas
gingivalis,
Tannerellaforsythia et Actinobacillusactino-mycetemcomitans dans le
groupe test a était mentionnée. (19)
Dans le même contexte, P Matesanz-Perez et coll en 2013 (78), ont
évalué l'efficacité des antimicrobiens utilisés comme compléments au
débridement sous-gingival dans le traitement de la parodontite chronique.
Cinquante-six études ont été sélectionnées. Toutes les études ont
signalé des changements bénifique au sondage de la profondeur des poches
et du niveau clinique de l'attache et surtout dans l'indice de plaque et/ou de
saignement sur sondage.
Les méta-analyses ont été réalisées avec les données des études
remplissant les critères d'inclusion. L'effet global de l'application sousgingivale
d'antimicrobiens
était
statistiquement
significatif
pour
l’amélioration de la profondeur de poche et du niveau d'attache. Aucune
différence significative n'est apparue pour les valeurs d'indice de plaque.
Cependant
l'application
sous-gingivale
de
fibres
de
tétracycline,
-138-
doxycycline et minocycline a démontré un avantage significatif dans la
réduction de la profondeur de poche (entre 0,5 et 0,7 mm).
Le reste des résultats testés a montré une forte hétérogénéité.
L'application locale de chlorhexidine et de métronidazole a montré un effet
minime par rapport au groupe témoin (0,1 et 0,4 mm).
Donc les preuves scientifiques appuient l'utilisation adjuvante
d'antimicrobiens locaux au débridement des sites parodontaux profonds ou
récurrents. (78)
-139-
Auteurs
Goodson et coll
(2007)
(44)
Bosco et coll
(2009)
Etude
Comparaison
de L’association du MM + SRP permet
l’SRP seul avec l’
 Réduction
des
parodontaux
SRP associé au MM
pathogènes du complexe rouge par
(Minocycline
6,49 % (5,03 SRP seul)
microspheres)
 Réduction de la profondeur de
sondage de 1,38 mm (1,01 mm par
SRP seul)
 le saignement au sondage a été réduit
de 25,2% (13,8 % en SRP seul).
 un gain de niveau d'attache clinique
de 1,16 mm (0,80 mm par SRP seul)
Evaluer l’effet de
l’SRP associé à la
solution tétracycline
(19)
P MatesanzPerez et al en
(2013)
(78)
résultat
évaluer l'efficacité
des antimicrobiens
utilisés comme
compléments au
débridement sousgingival dans le
traitement de la
parodontite
chronique
 le traitement a donné
 des
données
statistiquement
significatives sur des mesures
cliniques
sans
différences
significatives entre les groupes.
 diminution
significative
de
Porphyromonasgingivalis,
Tannerellaforsythia
et
Actinobacillusactinomycetemcomitan
s
Changements bénifique au sondage de la
profondeur des poches et du niveau
clinique de l'attache et surtout de l'indice
de plaque et/ou du saignement au
sondage.
Tableau (X) : Les études évaluant l’effet de l’antibiothérapie locale
dans le traitement des parodontites
-140-
 Limites.
Ce mode d’administration présente des inconvénients conséquents :

difficulté de traiter un grand nombre de sites.

absence de contrôle du temps d’action.

risque de recontamination.
L’ensemble de ces éléments doit nous interpeler vis-à-vis de cette
thérapeutique adjuvante qui ne doit jamais se substituer à une
antibiothérapie systémique quand elle est indiquée.
Cette antibiothérapie est donc surtout réservée aux lésions localisées
survenant en cas d’activité pathologique résiduelle (après thérapeutique
étiologique) ou de récidive pendant la thérapeutique parodontale de
soutien. (4)
-141-
4.2.2.2.1.3- Résistance bactérienne.
La résistance aux antibiotiques est une conséquence naturelle de la
capacité des bactéries à s’adapter aux agents antimicrobiens qui exercent
leur pression de sélection. Cette résistance s’est accélérée par une
introduction séquentielle et continue durant ces dernières années de
différentes molécules ayant une activité antibactérienne. L’usage justifié ou
au contraire inapproprié des antibiotiques a déterminé une situation
complexe avec une résistance étendue et variable aux antibiotiques,
consécutive à la constitution d’un pool de gènes où les bactéries peuvent
puiser et échanger, se traduisant par une augmentation considérable des
niveaux de résistance. La politique des antibiotiques incluant des stratégies
contraignantes et un recyclage n’a toujours pas assuré la réduction de ces
niveaux de résistance. Les mécanismes de résistance peuvent évoluer
différemment selon les politiques d’usage des antibiotiques et les clones
bactériens résistants aux antibiotiques, qui peuvent être qualifiés de
dangereux, peuvent émerger rapidement et diffuser dans la population
bactérienne. Certaines espèces bactériennes peuvent en elles-mêmes
accumuler de nombreux mécanismes de résistance assurant ainsi leur
pérennité quelle que soit la politique antibiotique. (102)
TE Rams et Van Winkelhoff en 2014 (105) ont évalué in vitro la
résistance de certains pathogènes parodontaux sous-gingivaux aux
antibiotiques chez les patients atteints de parodontite chronique.
-142-
Les échantillons sélectionnés ont été cultivés, et testés in vitro pour la
susceptibilité à l'amoxicilline à 8 mg/L, clindamycine à 4 mg/L, la
doxycycline à 4 mg/L et métronidazole à 16 mg/L. 74,2 % des patients ont
présenté des pathogènes parodontaux sous-gingivaux résistants au moins à
un
des
antibiotiques
intermedia/nigrescens,
testé.
Le
Streptococcus
plus
souvent
constellatus,
Prevotella
Agregatibacter
actinomycetemcomitans, étaient résistants in vitro à la doxycycline,
amoxicilline, métronidazole ou clindamycine. (105)
Résistance des anaérobies à Gram négatif pigmentées
en noirs (BPN)
Les éspèces Porphyromonas sont généralement sensibles à la βlactamine, la clindamycine, le métronidazole.
Un quart à un tiers des espèces Porphyromonas produisent des βlactamases, la résistance a été observée chez une minorité de souches.
Par rapport à Porphyromonas, environ 95% de espèces Prevotella sont
résistantes à la pénicilline et à l'ampicilline. Une étude belge récente en
2014 a montré que la sensibilité à la clindamycine des espèces de
Prevotella a diminué de 91% à 69%.
La sensibilité à la moxifloxacine, le métronidazole, carbapénèmes, et
l'amoxicilline-acide clavulanique est généralement ≥90%. (12)
-143-
4.2.2.2.2- Les antiseptiques
Par définition, la solution antiseptique est une préparation qui prévient
ou arrête la croissance ou l’action des microorganismes soit en inhibant
leur activité, soit en les détruisant.
Les antiseptiques sont utilisés sous plusieurs formes : les bains de
bouche, les sprays, les gels, les chewing-gums, les vernis, les irrigations à
domicile et professionnelles. (51)
Les principales propriétés d’un antiseptique dans un bain de bouche
sont :

D’éliminer ou tuer les micro-organismes.

D’avoir une action momentanée.

De présenter une faible toxicité et être utilisable sur un support

vivant.

De ne pas provoquer de résistance de la flore bactérienne.

De pouvoir se présenter sous une forme liquide. (127)
Les principes actifs antiseptiques les plus utilisés sont :
La chlorhexidine, l’hexétidine, les ammoniums quaternaires, les
fluorures minéraux et organiques, les dérivés iodés, certains composés
phénoliques, les formaldéhydes, les dérivés oxygénés, les sanguinarines, et
les alcools. (127) (55)
-144-
4.2.2.2.2.1- La chlorhexidine
Connue depuis les années 1950, la chlorhexidine est une biguanide
chlorée, présente en solution sous forme de sels car elle est peu soluble.
Son activité anti-microbienne est moyenne et variable selon les bactéries
considérées. Elle est importante sur les bactéries à Gram positif mais faible
et variable sur les bactéries à Gram négatif.
L’effet anti-microbien de digluconate de chlorhexidine sur la plaque
dentaire a surtout été démontré en sus-gingival. Comme la chlorhexidine
(CHX) est inhibée par la matière organique (pus et sang), son utilisation
n’est efficace que sous forme de bain de bouche mais pas en irrigation sous
gingivale. (126)
En 2007, une étude contrôlée, randomisée a été menée sur 33 nonfumeurs patients atteints de parodontite chronique. Le groupe témoin a reçu
des instructions d'hygiène buccale et le jour même un surfaçage radiculaire.
Cependant, toutes les poches ont également été désinfectées en utilisant un
vernis CHX sursaturée. Des échantillons de plaque sous-gingivale ont été
recueillis à partir du site le plus profond par quadrant pour chaque patient
au début du traitement et après 1, 3 et 6 mois. L'analyse de l'échantillon
commun a été réalisée en utilisant une méthode fondée sur la réaction en
chaîne par polymérase multiplex pour l'identification des Actinobacillus
actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis (PG), Tannerella
forsythensis (Tf), Treponema denticola (Td), et Prevotella intermedia (Pi).
-145-
En termes de fréquence de détection des niveaux bactériens, des
réductions de base ont été trouvées dans les deux groupes. Quand une
comparaison a été faite un mois après entre le témoin et le groupe test, des
différences significatives dans la fréquence de détection de Tf (P = 0,024)
et Td (P = 0,024) ont été retrouvées. Une tendance importante vers des
niveaux inférieurs de Tf dans le groupe test a également été notée 1 mois
après (P = 0,052). Par rapport aux niveaux de base, les avantages
microbiologiques dans le groupe d'essai semblaient être maintenus. sur une
période de 6 mois. En revanche, tous les niveaux microbiens avaient
rechuté dans le groupe de contrôle en fin d'étude. (23)
En 2010, une étude randomisée, en double aveugle contrôlé a été
réalisée chez des patients atteints de parodontite chroniques sévère avec un
contrôle de plaque, après une prophylaxie supra-gingivale et renforcement
de l'hygiène bucco-dentaire, les participants se sont rincés la bouche deux
fois par jour pendant 3 mois avec une solution d'essai (0,05 % de
chlorhexidine et 0,05% de chlorure de cétyl- pyridinium) ou le placebo.
Quarante-sept patients (22 placebo et 25 groupes de test) ont participé
à cette étude. Après 3 mois, les niveaux de la plaque ont augmenté dans le
groupe placebo, avec une diminution dans le groupe de contrôle (p <
0,001). Des effets similaires ont été trouvés pour le saignement au sondage.
Les autres paramètres cliniques ne montrent pas de différences
significatives. Les variables microbiologiques inter- groupe ont démontré
des réductions significatives sous-gingivales de Fusobacterium nucleatum
et Prevotella intermedia et une diminution des numérations bactériennes
totales dans la salive. (33)
-146-
Dans le même contexte en 2014, (85) une autre étude a inclus 30
patients âgés de 33 et 75 ans, dont 46,7% de femmes et 53,3% d'hommes,
diagnostiqués pour une parodontite modérée à sévère. Ils ont été traités
avec un traitement parodontal non-chirurgical (détartrage et surfaçage
radiculaire et curetage si indiqué). En outre, le contrôle de plaque chimique
avec de l'eau de rinçage contenant de la chlorhexidine a été appliqué. Les
procédures de diagnostic et de réévaluation ont compris la mesure des
indices parodontaux avant et après la thérapie. Les indices mesurés étaient
l'indice de saignement papillaire (PBI), l'indice de l'hygiène (HI), la
profondeur de sondage de poche (PPD) et le niveau d'attache clinique
(CAL).
Une réduction significative de la plaque et l'inflammation gingivale a
été retrouvé chez tous les patients traités avec une réduction statistiquement
significative des poches parodontales avec une profondeur mesurée
cliniquement <5 mm (PD <5mm).
Les résultats de l'étude suggèrent que la thérapie parodontale non
chirurgicale est efficace dans la gestion des parodontites chroniques
modérées. Ainsi, que la thérapie antimicrobienne parodontale peut être plus
efficace pour arrêter le processus inflammatoire et pour réduire la
profondeur des poches parodontales et par la suite éviter la nécessité
d'utiliser un mode de traitement parodontal chirurgical. (85)
-147-
Auteurs
Cosyn J et coll
(2007)
(23)
Escribano et coll
(2010)
(33)
Mlachkova AM et
coll
(2014)
(85)
Etudes
résultats
Evaluer l'impact
microbiologique d'une
stratégie de traitement
pour la parodontite
chronique basée sur une
combinaison de l’SRP et
l’application d’un vernis
à base de chlorhexidine
sous-gingival.
 Une tendance importante vers
des niveaux inférieurs de Tf
dans le groupe test a été
trouvée 1 mois après.
 Les avantages
microbiologiques dans le
groupe d'essai semblaient être
maintenus sur une période de 6
mois.
 tous les niveaux microbiens
avaient rechuté dans le groupe
de contrôle en fin d'étude
évaluer l'efficacité
clinique et
microbiologique d'une
solution à base de 0,05%
de chlorhexidine et
0,05% de chlorure de
cétyl- pyridinium
des variables microbiologiques
inter- groupe ont démontré des
réductions significatives
sous-gingivales de
Fusobacterium nucleatum et
Prevotella intermedia et une
diminution des numérations
bactériennes totales dans la salive.
30 patients âgés de 33 et
75 ans, dont 46,7% de F
et 53,3% H,
diagnostiqués pour une
parodontite modérée à
sévère, traités par un SRP
combiné de l'eau de
rinçage contenant de la
chlorhexidine.
Une réduction significative :
 de la plaque et de
l'inflammation gingivale
 des poches parodontales avec
une profondeur mesurée
cliniquement <5 mm
Tableau (XI) : études montrant l’efficacité des antiseptiques
à base de la chlorhexidine .
-148-
4.2.2 2.2.2-Les dérivés iodés :
Découverts en 1811, leur activité anti- bactérienne est bonne. Ils
agissent sur les bactéries à Gram positif et à Gram négatif.
L’apparition de micro-organismes résistants à la suite de l’utilisation
de la polyvidone iodée PVP-I n'a pas été rapportée jusqu'ici.
La PVP-I peut pénétrer les tissus, contrairement à la chlorhexidine, ce
qui pourrait la rendre plus active sur Porphyromonas gingivalis.Cependant
les travaux sur la PVP-I en parodontie sont peu nombreux.
En 2010, L'objectif d’un essai clinique réalisé Ribeiro Edel (110)
était d'évaluer l'effet de l'application topique de polyvidone-iode (PVP-I)
utilisé comme un adjuvant à un traitement non-chirurgical des espaces
interproximaux.
Trente-deux patients présentant au moins une atteinte interproximale
saignant lors du sondage avec une profondeur de poche (PPD) ≥ 5 mm ont
été recrutés. Les patients ont été choisis au hasard pour recevoir soit
l'instrumentation sous-gingivale avec un appareil à ultrasons en utilisant
PVP-I (10%) comme liquide (groupe test) de refroidissement ou un
traitement identique en utilisant de l'eau distillée comme liquide (groupe de
contrôle) de refroidissement. Les résultats cliniques suivants ont été
évalués: l'indice de plaque, le saignement au sondage (BOP), la position
gingivale, le niveau d'attache relative (RAL), PPD et le niveau d'attache
horizontale relative (RHAL). Le test BAPNA (N-benzoyl-L-arginine-pnitroanilide) a été utilisé pour analyser l'activité de type trypsine dans le
-149-
biofilm dentaire. Tous les paramètres ont été évalués au départ et 1, 3 et 6
mois après instrumentation sous-gingivale non chirurgicale.
Six mois après le traitement, les deux groupes avaient des indices
similaires de réduction de PPD, RAL et RHAL gain (p> 0,05). Aucune
différence n'a été observée entre les groupes à aucune des périodes de posttraitement, en ce qui concerne le nombre de sites présentant un gain
d’attache clinique ≥ 2 mm. Cependant, à 6 mois, après le traitement, le
groupe test a présenté moins de sites avec PPD ≥ 5 mm que le groupe de
contrôle. Également à six mois le groupe test avait des valeurs de BAPNA
plus faibles que le groupe de contrôle (109).
En 2011, Krück C et coll (63) ont réalisé une étude portant sur
cinquante-et-un des adultes volontaires souffrant de la parodontite
chronique généralisée ; ceux-ci été traités par un traitement mécanique
(SRP) en utilisant le chlorure de 0,9% de sodium, 0,12% digluconate, et de
7,5% de povidone-iode pour l'irrigation sous-gingivale au cours SRP.
Avant SRP et après 3 et 12 mois, la profondeur de sondage (PD), le niveau
d'attache clinique (CAL), et le saignement au sondage (BOP) ont été
enregistrés. Des échantillons de plaque sous-gingivale ont été analysés pour
actinomycetemcomitans
Aggregatibacter,
Porphyromonas
gingivalis,
Tannerella forsythia et Treponema denticola.
PD, CAL, et BOP ont été significativement améliorés dans tous les
groupes après 12 mois. Aucune différence significative n'a été observée
entre les groupes pour tous les sites avec 4 à 6 mm PD au départ. Le groupe
ayant reçu le polyvidone-iodée avait les améliorations cliniques les plus
élevées. Les pourcentages de A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis
-150-
ont été réduits de manière significative après 12 mois (p = 0,045 et p =
0,002) à l'aide de la polyvidone-iodée. Des différences significatives entre
les groupes ont été observées après 3 mois pour A. actinomycetemcomitans
et P. gingivalis, et après 12 mois pour T. forsythia. (63)
En 2014, Sahrmann P et al (117), ont réalisé une étude pilote
randomisée dont le but est d’évaluer l'effet de la mise en œuvre sousgingivale répétée de PVP-iode combiné au surfaçage radiculaire (SRP). Le
changement des paramètres cliniques et des groupes microbiens ont été
analysées trois mois après.
12 patients atteints de parodontites généralisées sévères ont été traités
avec un traitement mécanique combiné à une irrigation sous-gingivale de la
PVP-iode.
Trois mois après, le nombre des poches a été réduit de 73 au départ à
19 dans le groupe témoin, et tous les groupes bactériens ont été retrouvés
avec une valeur basse par rapport au groupe témoin. (117)
-151-
Auteurs
Ribeiro Edel
P et coll
(2010)
(110)
Etudes
patients présentant au
moins une atteinte
interproximale avec
(PPD) ≥ 5 mm :
SRP à l’aide des
ultrasons en utilisant
PVP-I (10%) comme
liquide de
refroidissement (groupe
test) ou l'eau distillée
(groupe de contrôle)
Krück C
(2011)
(63)
Cinquante-et-unadultes
volontaires souffrant de
parodontite chronique
généralisée.
Sahrmann P
et al
12 patients atteints de
parodontites
généralisées sévères ont
été traités avec un
traitement mécanique
combiné à une
irrigation sousgingivale de la PVPiode.
(2014)
(117)
Résultats
 Aucune différence n'a été observée à
aucune des périodes en post-traitement, en
ce qui concerne le nombre de sites
présentant un gain d’attache clinique ≥ 2
mm.
 6 mois après le traitement, le groupe de
test a présenté moins de sites avec PPD ≥
5 mm
 6 mois après le groupe test avait des
valeurs de BAPNA plus faibles que le
groupe de contrôle
 PD, CAL, et BOP ont été
significativement améliorés dans tous les
groupes après 12 mois.
 Aucune différence significative n'a été
observée entre les groupes pour tous les
sites avec 4 à 6 mm PD au départ. Le
groupe de polyvidone-iodée avait les
améliorations cliniques les plus élevées.
 Les chiffres de A.
actinomycetemcomitans et P. gingivalis
ont été réduits de manière significative
après 12 mois à l'aide de la polyvidoneiodée.
 Des différences significatives entre les
groupes ont été observés après 3 mois
pour A. actinomycetemcomitans et P.
gingivalis, et après 12 mois pouforsythia.
Trois mois après le nombre des poches a été
réduit de 73 au départ à 19 dans le groupe
témoin, et tous les groupes bactériens ont
été retrouvés d’une valeur basse par rapport
au groupe témoin.
Tableau (XII) : les études évaluant les effets de la polyvidone iodée.
-152-
4.2.2.3- La thérapie photodynamique
La thérapie photodynamique (TPD) peut être un traitement de
rechange. Elle emploie la lumière visible (laser) et un colorant
(photosensibilisant), la combinaison de ce qui conduit à la libération des
radicaux libres d'oxygène, qui à leur tour, peuvent détruire sélectivement
les bactéries et leurs dérivés. (129)
Les données actuelles montrent que le traitement des parodontites
chroniques avec PDT seul et un traitement conventionnel de SRP n'a aucun
avantage supplémentaire (120). En revanche, la combinaison entre les PDT
et SRP fournit un avantage supplémentaire, en particulier dans les lésions
avec des conditions anatomiques défavorables. (120) (11)
En 2013, une étude clinique contrôlée, randomisée, visant à comparer
les effets à court terme du traitement parodontal non chirurgical avec
l'administration supplémentaire d'antibiotiques systémiques et le même
traitement avec la thérapie photodynamique (PDT) dans le traitement des
patients atteints de parodontite agressive (AP) a été menée.
Trente-six patients atteints de parodontite agressive ont reçu un
traitement parodontal non chirurgical de la bouche entière (SRP) et sont
ensuite répartis aléatoirement en deux groupes de 18 sujets. Le premier
groupe a reçu l'amoxicilline et métronidazole trois fois par jour pendant 7
jours. Le deuxième groupe a reçu deux épisodes de PDT le jour de la SRP,
ainsi qu'un suivi après 7 jours. Les paramètres cliniques suivants ont été
mesurés au départ et 3 mois après le traitement : indice de plaque (PLI),
-153-
saignement au sondage (BOP), profondeur de sondage (PD), récession
gingivale (GR) et niveau d'attache clinique (CAL).
Après 3 mois, les deux traitements ont conduit à des améliorations
cliniques
statistiquement
significatives
(figure
29,30)
Toutefois,
l'administration systémique d'antibiotiques, a entraîné une réduction
significativement plus élevée de profondeur de poche et un nombre
inférieur de poches profondes par rapport aux PDT. (9)
L'utilisation de la thérapie photodynamique antibactérienne (PDT) en
plus de détartrage et de surfaçage radiculaire s'est avérée positive sur les
résultats cliniques.
-154-
Figure 29 : Répartition de poches supérieures à 7mm au début du
traitement et 3mois après l’SRP combiné à l’antibiothérapie systémique.
(9)
-155-
Figure 30 : Répartition de poches supérieures à 7mm au début du
traitement et 3mois après l’SRP combiné à la thérapie photodynamique. (9)
-156-
NB Arweiler et coll en 2014 (8), ont essayé d'évaluer les résultats
après traitement parodontal non chirurgical et une utilisation additionnelle
de la thérapie photodynamique antibactérienne ou amoxicilline et
métronidazole chez les patients atteints de parodontite agressive.
Trente-six patients ayant au moins trois sites avec des poches de
profondeur ≥6 mm ont été traités avec le traitement conventionnel et
l'administration systémique d'antibiotique pendant 7 jours ou avec deux
épisodes de la thérapie photodynamique antibactérienne. Les paramètres
cliniques, l'indice de plaque, le saignement au sondage, la récession
gingivale et le niveau d'attache clinique, ont été évalués au départ, puis à 6
mois.
Bien que les deux traitements aient entraîné des améliorations
cliniques statistiquement significatives, l'association d'amoxicilline et de
métronidazole a montré de meilleurs résultats en nombre et en profondeur
de poche par rapport à la thérapie photodynamique antibactérienne. (8)
-157-
(a)
(b)
Figure 31 : Traitement laser assiste d’une parodontite
agressive chez une jeune patiente :
a. Avant traitement ; b. 5 semaines postoperatoires (108).
-158-
4.2.2.3.1- Le traitement des BPN par le laser
En 2005 une étude est réalisée par Nikolaos. S et coll (135) dont le
but était d’étudier l'effet de la large bande lumière (380-520 nm) sur les
BPN dans des cultures pures, ainsi que dans des échantillons de plaque
dentaire chez des sujets présentant une parodontite chronique.
Les souches bactériennes utilisées dans cette étude étaient
Porphyromonas gingivalis ATCC 33277, P. intermedia ATCC 25611, P.
nigrescens ATCC 33563, Prevotella melaninogenica ATCC 25845, et
Streptococcus constellatus ATCC 27823. Les cultures ont été maintenues
par repiquage hebdomadaire dans la gélose Trypticase soja avec 5 g par ml
d'hémine, 0,3 g de vitamine K par ml, et du sang de mouton à 5 %. Les
cultures étaient cultivées en présence de 80 % de N2, 10 % de H2 et 10 %
de CO2 à 35 ° C dans un chambre anaérobique pendant 48 à 72 h.
La photodestruction de cultures bactériennes par l'augmentation de la
dose de lumière sur les cultures de BPB est représentée sur la figure (32).
(135)
P. intermedia et P. nigrescens étaient complètement tué par exposition
à la lumière avec une fluence de 4,2 J / cm2 (1 min d'irradiation).
P.melaninogenica a été réduit de 70% par l'exposition à 4,2 J / cm2 et
complètement tué par l’exposition à 21 J / cm2 (5 min de l'irradiation). Les
fractions de
-159-
Figure 32: Fraction de survie des espèces orale après irradiation
planctonique Des suspensions de cellules.
Chaque point tracé est la moyenne de déterminations en triple. (135)
-160-
P. gingivalis de survie étaient 77,25 %, 12,55 %, et 1,48% après
l’exposition à la lumière avec des fluences de 4,2, 21 et 42 J / cm2,
respectivement. S. constellatus, une espèce non pigmentée, n'a pas été
affectée par l’irradiation. (135)
Les résultats de la présente étude ont montré que lorsque les
échantillons de la plaque dentaire provenant de sujets humains étaient
irradiés (fig.33). P. melaninogenica a montré la sensibilité la plus élevée à
la lumière, suivie par P. nigrescens, P.intermedia, et P. gingivalis. (135)
-161-
Figure 33 : Inhibition des (BPN) après l’exposition à la lumière bleue.
(135)
-162-
L’étude a montré aussi des tendances similaires de la sensibilité à la
lumière pour toutes les espèces de Prevotella, avec des ratios d'inhibition
de la croissance compris entre 2,1 (4.2 J/cm2) et 3,4 (21 J/cm2), ainsi que la
croissance de P. gingivalis. Ces données confirment ceux obtenus dans une
étude précédente dans laquelle l’exposition de la plaque sous-gingivale
humaine à la lumière rouge à 633nm conduit à l’élimination de 60% des
espèces de Prevotella et 40 % et de P. gingivalis. Cependant, la fluence
d’énergie fournie à l’espèce était de 360 J / cm2 puisque la lumière rouge
correspond à la longueur d'onde d'absorption maximale de porphyrines. La
même étude a démontré une réduction du nombre de CFU (fig. 34) des
autres anaérobies ainsi que des micro-organismes dentaires de la plaque de
50% à la suite de leur exposition à la lumière rouge.
-163-
Figure 34 : Réduction de la CFU après l’exposition à la lumière entre 4.2
et 21 J/cm2 (135)
-164-
Après l'exposition à la lumière avec une fluence d'énergie de 21 J /
cm2, l’analyse microbienne a montré que la croissance de 36 taxons restant
était supprimée 1,5 fois à deux fluences d'énergie, tandis que la croissance
de ces BPN a été inhibée de 2 à 2,8 fois (fig. 35). (76)
-165-
Figure 35: Suppression du groupe BPN
et celle de 36 autres micro-organismes après l'exposition de la plaque
dentaire à la lumière. (60)
-166-
Ces données suggèrent que la lumière visible peut être utilisée à titre
prophylactique pour stabiliser la composition microbienne normale de la
plaque par la suppression du potentiellement pathogènes BPB, comparé
avec d'autres formes de traitement parodontal (mise à l'échelle, les bains de
bouche, chirurgie). Cette forme de traitement offrirait de nombreux
avantages ; elle est indolore, rapide et dépourvu de toxicité des
médicaments, n’a aucun effet sur le goût, et est sélective dans son effet.
(61)
4.3- LA REEVALUATION PARODONTALE:
La réévaluation est le moment de la thérapeutique où le praticien
prendra la décision de continuer, d’interrompre, de modifier ou de stopper
le traitement parodontal actif. C’est le moment où l’on examine les tissus
parodontaux superficiels et profonds, afin de déterminer si les objectifs de
gains d’attache, fixés, ont ou n’ont pas été atteints. La réévaluation se fait 2
mois après la thérapeutique initiale. (21)
La réévaluation comprend un examen clinique complet : la mesure
d’indice de plaque et d’indice gingival, l’examen du parodonte profond et
superficiel. Il faut commencer par poser le diagnostic convenable, en
respectant le protocole suivant :
 Indices de plaque et gingival.
 Evaluation du suivi thérapeutique par le patient.
 Evaluation clinique des signes d’activité (halitose, abcès,
saignement…).
-167-
 Appréciation de la fermeture des lésions par le sondage à
pression contrôlée.
 Examen microbiologique des sites actifs.
 Comparaison avec l’état initial.
L’examen clinique complet permet de poser le diagnostic exact. Si
tous les paramètres de la maladie sont maîtrisés, le praticien peut passer
directement à la maintenance des résultats. La chirurgie peut être indiquée
si persistance de poches supérieures à 5mm avec saignement, si
inflammation importante, si nécessité de chirurgie muco–gingivale. Il peut
s’agir aussi de traitement non chirurgical, de traitement endodontique, ou
de traitement radical (extraction dentaire à mauvais pronostic).
4.4-MAINTENANCE PARODONTALE :
La maintenance parodontale, également appelée thérapeutique de
soutien, est la phase thérapeutique qui commence dès la fin du traitement
actif. Elle est sous la dépendance et la coopération de praticien- patient.
Il est préférable de réaliser des visites tous les 3 à 6mois pour évaluer
l’efficacité du patient à contrôler sa plaque et pour éliminer les dépôts sus
et sous-gingivaux de plaque et de tartre. Les rendez vous de la maintenance
peuvent varier de façon importante selon les patients. Si le praticien
souhaite maintenir un niveau faible de pathogènes, des intervalles de
maintenance parodontale de 3mois ou moins semblent indiqués chez les
patients présentant les formes les plus sévères de la maladie chronique.
-168-
En fonction du diagnostic (fondé sur l’examen clinique, le sondage, et
l’examen radiologique) une thérapeutique de soutien est instaurée. Comme
pour toutes les maladies parodontales (21).
4.4.1- Objectifs:
La maintenance peut se définir comme étant la partie de la
thérapeutique qui vise à maintenir les résultats et à prévenir les récidives.
Le maintien du niveau d’attache après traitement actif s’obtient à
travers celui d’une flore compatible avec la santé parodontale. On peut citer
comme raison de difficulté de la maintenance d’une flore compatible avec
la santé parodontale, les conditions suivantes :

la source de l’infection n’est pas supprimée.

le contrôle de la plaque par les soins locaux est inefficace.

le système immunitaire est déficient.

L’environnement dento-gingival est inadéquat.

Le tabac.
-169-
4.4.2- La place de l’évaluation microbiologique dans la
maintenance parodontale :
L’examen microbiologique fait partie des examens complémentaires
réalisés lors de la maintenance parodontale.
De nombreuses évidences scientifiques soulignent l’intérêt des
prélèvements bactériens chez les patients en maintenance présentant des
récidives.
La présence de certaines bactéries (P. g, A. a, P. i) serait en relation
avec une augmentation de la profondeur des poches. (80)
En phase de maintenance parodontale, les examens microbiologiques
sont donc indiqués au niveau des sites ayant fait l’objet de prélèvement
bactérien dans le cadre du traitement parodontal actif, en cas de récidive et
d’aggravation sur plusieurs sites, ou lorsque la réponse du patient n’est pas
conforme aux résultats escomptés, ainsi que pour confirmer l’éradication.
(39)
4.4.3-Le protocole de la maintenance :
Lors d’une visite de maintenance, la démarche est d’abord
diagnostique puis éventuellement thérapeutique.
 Etapes de diagnostic :
 L’interrogatoire :
Un entretien est nécessaire afin d’actualiser le dossier du patient, il
comportera les étapes suivantes :
-170-
 Mise à jour du dossier médical : A la recherche de nouveaux
facteurs de risque susceptibles d’influencer l’évolution de la
maladie parodontale ou concernant de nouvelles précautions à
prendre.
 Evaluation de la symptomatologie fonctionnelle.
 Evaluation des caractéristiques du risque (le stress, maladies du
système immunitaire, antécédents familiaux, tabac…).
 Informations délivrées au patient sur ce qui sera réalisé au cours
de la maintenance.
 L’examen clinique :
Il comportera :
 La recherche des lésions de la muqueuse buccale : en observant
l’aspect de la gencive (modification de couleur, de texture, de
consistance et de contour). Pour quantifier ces modifications, on
utilise l’Indice de Silness et Loe (1964).
 Le contrôle de la plaque : la quantité de plaque est à quantifier à
chaque séance de maintenance. Il faut citer l’indice de plaque
de (Silness et Loe ,1964) qui aide à quantifier la plaque
dentaire.
 La recherche des signes d’activité : on a recours au sondage
parodontal,
pour
mesurer
la
profondeur
des
poches
parodontales, la recherche des sites présentant un saignement au
sondage. Le saignement au sondage permet d’évaluer
-171-
l’inflammation du parodonte; en pratique la présence d’un tel
saignement doit faire suspecter une récidive ou une aggravation.
La présence d’une suppuration récidivante, (lors du sondage
parodontale d’une poche, ou lors de l’application d’une
pression), chez des patients atteints de parodontite sévère, est
associée à un risque élevé de progression de la maladie
parodontale. (26)
La mobilité dentaire est mesurée dent par dent à l’aide de deux
manches d’instruments. L’augmentation de la mobilité d’une
dent présentant un support parodontal réduit, peut être due à une
récidive de l’inflammation ou à une surcharge occlusale.
 L’évaluation des dents et des sites à risque (pilier de bridge,
dents où capital d’attache faible).
 Contrôle de l’occlusion et des attelles de contentions.
 Les examens complémentaires :
A chaque visite de maintenance, il faut réaliser :
 Un prélèvement microbiologique au niveau des sites à risque ou
des sites de référence.
 Prise des clichés radiologiques à la recherche des éventuelles
pertes d’attache, en les comparant avec le dernier bilan radio.
 Un
bilan
biologique
médicalement compromis.
si
nécessaire
chez
les
patients
-172-
 Etapes de soins :
Après avoir relevé la présence éventuelle de marqueurs de récidive,
une synthèse est faite et détermine la réponse thérapeutique à adopter. Du
détartrage-surfaçage à la chirurgie parodontale, tous les éléments de
l’arsenal thérapeutique peuvent faire partie de cette phase. (26)
La décision de retraitement est prise en présence de saignement au
sondage et d’approfondissement des poches parodontales. (80)
 Le renforcement de l’hygiène buccale :
Vu le relâchement en matière d’hygiène qui peut s’installer chez les
patients suivis en maintenance, le praticien doit faire preuve de beaucoup
de psychologie et de force de persuasion pour retrouver la coopération
entière des patients et donc pour plus de chance pour la stabilisation de la
parodontite. (26)
 Le traitement mécanique :
Il s’agit du détartrage surfaçage radiculaire, dont l’objectif est de
maintenir la santé parodontale en éliminant le biofilm et le tartre des
surfaces dentaires.
Pendant la phase de la maintenance, le traitement mécanique est plus
doux et essentiellement supra-gingival.
-173-
 Le traitement médicamenteux :
En maintenance comme pendant le traitement parodontal actif, la
thérapeutique
mécanique
peut
être
accompagnée
si
nécessaire
d’antiseptiques et d’antibiotiques. Les études à long terme sur les effets des
antiseptiques locaux dans le cadre de la maintenance parodontale sont
rares. Leur emploi peut être indiqué dans le cadre de la maintenance
parodontale des parodontites sévères. (26)
Il n’est pas recommandé de prescrire une antibiothérapie systémique
en première intention ; une remotivation à l’hygiène, un contrôle de
l’occlusion, et un traitement mécanique permettent souvent d’éliminer
l’infection. Si persistance de l’infection au bout de 2 semaines, ou
l’apparition de signes plus sévères indiquant la présence de bactéries ayant
pénétré les tissus parodontaux telles que P. gingivalis, une antibiothérapie
systémique est alors indiquée.
En absence d’amélioration des signes cliniques après antibiothérapie,
un examen microbiologique s’impose. (24)
-174-
Conclusion
-175-
I
l est admis que les maladies parodontales constituent un problème
majeur de santé publique, d’où l’intérêt d’étudier les différents
facteurs pathogènes impliqués dans ces maladies.
Les études ont montré que le facteur bactérien constitue une cause
principale de déclenchement des parodontopathies.
Les bactéries pigmentées en noir sont des bactéries à Gram négatif,
anaérobies strictes. Elles se présentent sous la forme de bacilles ou cocco
bacilles, réguliers ou modérément pléomorphiques, non motiles, asporulés,
mesurant de 0,8 à 1,5µm de longueur pour un diamètre de 0,4µm. Des
caractéristiques
distinguent
ce
groupe
de
bactéries
des
autres
Bacteroidaceae, car les BPN donnent, en trois à douze jours sur un milieu
gélosé contenant du sang, des colonies de couleur marron, brune ou noire
par production de protohème et de protoporphyrine, substances
fortement pigmentées.
Ces bactéries sont retrouvées dans la microflore indigène de divers
sites du corps humain, souvent isolées de divers échantillons cliniques.
Dans
la
cavité
buccale,
elles
sont
reconnues
comme
des
parodontopathogènes dont les espèces les plus virulentes au sein du groupe
sont Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis et Porphyromonas
endodontalis, Parmi ceux-ci, P. intermedia et P.gingivalis sont des
pathogènes spécifiques dans la parodontite.
A noter que P. gingivalis et P. intermedia sont également associés à
des formes de parodontite généralisée, mais les formes localisées semblent
être moins associées aux bactéries anaérobies pigmentées en noirs
-176-
Ces microorganismes « pathogènes » peuvent induire la maladie par
invasion directe des tissus ou indirectement par le biais de divers produits
bactériens.
La cavité buccale regroupe un très grand nombre de populations
bactériennes différentes. Elle constitue un exemple de choix d’écologie
microbienne. Plus particulièrement, les espèces bactériennes présentes dans
les sites sous-gingivaux cohabitent habituellement en harmonie. Cependant,
lorsque certaines conditions favorisent l’émergence d’une espèce avec un
potentiel pathogène, au détriment des autres membres de la communauté,
les maladies parodontales font leur apparition, ces interactions bactériennes
indispensables pour déclencher la maladie parodontale confirment
qu’aucune espèce bactérienne des bactéries anaérobies à Gram négatif n’est
capable de produire tous les événements nécessaires à l’installation et à la
progression de la pathologie parodontale.
L’élimination de ces bactéries (BPN) demeure une nécessité à prendre
en considération. Le pouvoir que possèdent certaines bactéries pigmentées
en noir dont P.g et
P.i (les plus virulentes des BPN) de pénétrer à
l’intérieur des cellules épithéliales fait que le traitement conventionnel
(détartrage, surfaçage radiculaire) ne permet pas une éradication totale de
ces bactéries.
L’adjonction d’une antibiothérapie appropriée par un antibiogramme
est souhaitable.
-177-
A noter que ces dernières années, les études ont montré que les
parodontites chroniques peuvent être traitées en association au traitement
mécanique
standard
avec
des
antimicrobiens
dont
la
molécule
azithromycine.
La thérapie photodynamique (TPD) des bactéries anaérobies
pigmentées en noir (BPN) par l’utilisation de la lumière visible (LASER) et
les colorants (photosensibilisant), peut être un traitement de rechange
puisque plusieurs études scientifiques ont confirmé que les résultats
cliniques se sont avérés positifs.
-178-
Résumé
-179-
RESUME
Le facteur étiologique principal des maladies parodontales reste
bactérien.
Les bactéries anaérobies à Gram négatif pigmentées en noir sont
parmi les bactéries redoutables qu’on trouve dans les parodontites
chroniques et agressives.
Bien que les agents infectieux spécifiques soient une clé importante du
développement de la parodontite, il est improbable qu’un agent seul ou
même un petit groupe de bactéries parodontopathogènes soit la seule cause
de cette maladie.
Les BPN présentent des caractéristiques spécifiques, d’où l’intérêt de
rechercher
des
moyens
de
diagnostic
microbiologiques
fiables
(microscopie, culture bactérienne, tests à ADN, tests immunologiques et la
PCR) afin d’identifier le type des souches à traiter.
La thérapeutique initiale des parodontites infectées par les BPN
consiste en une motivation à l’hygiène bucco-dentaire, suivie d’un
détartrage-surfaçage radiculaire associés à une antibiothérapie adaptée.
La thérapie photodynamique peut être un traitement de rechange.
Après la phase de la réévaluation, une maintenance parodontale par un
professionnel est indispensable pour la pérennité des résultats cliniques et
bactériologiques.
-180-
SUMMARY
The main etiologic factor of the parodontal diseases is still bacterial.
Black pigmented bacteria are one of the frightening bacteria which
one finds in the chronic and aggressive parodontitis generalized.
Al through the specific infections agents represent important key of
the parodontitis development, it is improbable that one agent or even a
small group of parodontopathogenic bacteries is the only cause of thise
disease.
The BPB presents many characters, from where interest to seek
reliable microbiological means of diagnosis (microscopy, bacterial culture,
tests with DNA, tests immunological and the PCR) in order to identify the
type of the stock to be treated.
The therapeutic initial one of the parodontitis infected by BPB
consists of a motivation with oral hygiene, followed by a descaling surfacing radicular associated with an adapted antibiothérapie.
The photodynamic therapy may be an alternative treatment.
After the phase of the revaluation, the surgery of cleansing is indicated
in the presence of deep pockets parodontal. The parodontal maintenance by
a professional is essential for the continuity of the clinic and bacteriologic
results.
‫‪-181-‬‬
‫ملخص‬
‫العامل‬
‫الرئيسي‬
‫ألمراض‬
‫الفم‬
‫اللثة‬
‫و‬
‫يبقى‬
‫عامال‬
‫بكتيريا‪.‬‬
‫تعتبرالبكتريات الآلهوائية المنقطة باللون األسود من بين البكتريات المسؤولة عن‬
‫أمراض اللثة الحادة و المزمنة‪.‬‬
‫رغم أن آلبكتريات تبقى العامل األول و الرئيسي ألمراض اللثة إال أنه من غير‬
‫المحتمل أن نجد نوع واحد أو حتى مجموعة صغيرة من البكتريات مسؤولة لوحدها عن‬
‫هاته األمراض‪.‬‬
‫تتميز البكتريات المنقطة باللون األسود‬
‫بعدة خصائص ممايجعل اللجوء‬
‫ضروريا إلى وسائل التشخيص الميكروبيولوجي (الميكروسكوب‪ ،‬الثقافة البكتيرية‪،‬‬
‫و إختبار الحمض النووي‪ )...‬لتحديد نوع العالج‪.‬‬
‫العالج األولي ألمراض الفم و اللثة الناتجة عن البكتيريا المنقطة باللون األسود‬
‫يتجلى في نظافة الفم و األسنان متبوعة بتحجيم و تخطيط الجذر جنبا إلى جنب مع‬
‫العالج بالمضات الحيوية المناسبة‪.‬‬
‫يعتبر العالج الضوئي عالجا بديال‬
‫صيانة‬
‫اللثة‬
‫و الميكروبيولوجية‪.‬‬
‫تبقى‬
‫ضرورية‬
‫من‬
‫أجل‬
‫إستدامة‬
‫النتائج‬
‫السريرية‬
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LISTE DE FIGURE
Figure 1 : structure et morphologie bactérienne ........................................ 6
Figure 2 : la paroi cellulaire des bactéries à Gram positif et à Gram. ....... 8
Figure 3: image montrant le glycocalyx d’une bactérie. ........................... 10
Figure 4 : Flagelles et le fimbriae bactériens. ............................................ 13
Figure 5 : Représentation schématique montrant la formation du biofilm
dentaire. ..................................................................................... 16
Figure 6 : Etapes de la formation et de l’élimination du biofilm dentaire . 20
Figure 7 : Distribution de la flore microbienne dans les sites de la cavité
buccale. ..................................................................................... 22
Figure 8: P. gingivalis : colonies de pigmentation en noir sur gélose au
sang après 10 jours d’incubation. ............................................. 33
Figure 9 : Aspect colonial de Porphyromonas endodontalis sur plaque de
gélose au sang après 7 jours d’incubation. ............................... 36
Figure 10 : Prevotella intermedia : aspects macroscopiques (a, b) et
microscopique (c : coloration de Gram; d : microscopie
électronique à balayage) ........................................................... 41
Figure 11 : Bacteroides pigmentés en noirs y compris Prevotella
nigrescens. ................................................................................. 43
Figure 12 : Prevotella melaninogenica. Culture sur gélose au sang
montrant les colonies brun noir après 5jours d’incubation....... 45
Figure 13 : Morphologies des colonies de souches T05-04 t et N19-30
cultivés sur la FAA. .................................................................. 47
Figure 14 : Manifestation clinique de la parodontite. ................................ 56
Figure 15 : Inflammation de la gencive sans perte d’attache. .................... 59
Figure 16: une patiente âgée de 55 ans présentant une parodontite sévère
chronique généralisée................................................................ 62
Figure 17 : Situation radiologique initiale avec perte d’attache avancée. . 63
Figure 18: Patiente âgée de 45ans présentant une parodontite sévère
chronique................................................................................... 63
Figure 19 : Patiente âgée de 21ans présentant une grave parodontite
agressive localisée. .................................................................... 66
Figure 20 : Gingivite ulcéronécrotique : patient de 20ans consultant
pour des douleurs vives, irradiantes, et des saignements
spontanés. .................................................................................. 69
Figure 21: Parodontie nécrosante aiguë. .................................................... 71
Figure22: Parodontite ulcéronécrotique chez un jeune homme
immunodeficient ....................................................................... 71
Figure 23 : Abcès parodontal localisé au niveau d’une prémolaire
maxillaire. ................................................................................. 73
Figure 24 : Lésion endo parodontale palatine face aux molaires
maxillaires ................................................................................. 75
Figure 25 : représentation schématique des rapports des espèces dans les
complexes microbiens et entre les complexes microbiens. ...... 86
Figure 26: Camemberts décrivant la proportion moyenne des
complexes microbiens de 20 sujets jeunes avec une bonne
santé parodontale (PHy), 15 sujets souffrant de parodontite
agressive localisée (PAg L), 25 sujets souffrant de
parodontite agressive généralisée (GAgP), 30 sujets de la
parodontite chronique (PCh) et 30 sujets sains (PH). Les
couleurs représentent les différents complexes décrits par
Socransky et al., (1998). La couleur bleu représente trois
espèces d'Actinomyces (Actinomyces gerencseriae,
Actinomyces israelii et Actinomyces naeslundii 1), et la
couleur grise représente les espèces qui n’appartiennent pas
a aucun complexe. ..................................................................... 91
Figure 27: Montage d’un cure dent en bois sur une porte brossette pour
prélèvement bactérien. .............................................................. 98
Figure 28 : Prélèvement bactérien avec une pointe en papier
endodontique ............................................................................. 100
Figure 29 : Répartition de poches supérieures a 7mm au début
de traitement et 3mois après l’SRP combiné à
l’antibiothérapie systémique. .................................................... 154
Figure 30 : Répartition de poches supérieures a 7mm au début
de traitement et 3mois après l’SRP combiné à la thérapie
photodynamique. ....................................................................... 155
Figure 31 : Traitement laser assiste d’une parodontite agressive
chez une jeune patiente : Avant traitement ; (b).
5 semaines postoperatoires ....................................................... 157
Figure 32: Fraction de survie des espèces orale après irradiation
planctonique des suspensions de cellules. ................................ 159
Figure 33 : figure Montrant l’inhibition des (BPN) après l’exposition
à la lumière bleue. ..................................................................... 161
Figure 34 : Montrant la réduction de la CFU après l’exposition à
la lumière entre 4.2 et 21 J/cm2................................................. 163
Figure 35: schéma Montrant la suppression du groupe BPN et celle
de 36 autres micro-organismes après l'exposition de la plaque
dentaire à la lumière. ................................................................. 165
LISTE DES TABLEAUX
Tableau (I) : Distribution de certaines Bactéries dans la cavité buccale ... .23
Tableau (II) : Espèces humaines et animales, d’origine buccale ou
extrabuccale, appartenant au groupe des Bacteroidaceae
à pigmentation noir (BPN). ................................................ 29
Tableau (III) : Études sur la transmission de P. gingivalis et/ou
Prevotella spp entre époux. ................................................. 50
Tableau (IV) : Études sur la transmission de P. gingivalis et/ou
Prevotella spp entre époux. ................................................. 52
Tableau (V) : Incidence des bactéries pigmentées en noir dans des sites
atteints d’une parodontite et d’autres sains......................... 79
Tableau (VI) : La valeur moyenne de CFU /ml (x105) de la totalité des
anaérobies pigmentées en noir ........................................... 82
Tableau (VII) : Le % de certaines bactéries parodontopathogènes
(BPN) chez des sujets atteints d’une parodontite et
des sujets sains. ................................................................... 84
Tableau (VIII) : Catégorisation des antibiotiques comme son activité
in vitro contre les bactéries anaérobies. ............................. 125
Tableau (IX): les études évaluant l’efficacité de l'adjonction des
antibiotiques au traitement mécanique. .............................. 134
Tableau (X) : Les études évaluant l’effet de l’antibiothérapie locale
dans le traitement des parodontites ..................................... 139
Tableau (XI) : Etudes montrant l’efficacité des antiseptiques à base
de la chlorhexidine. ............................................................. 147
Tableau (XII) : les études évaluant les effets de la polyvidone iodée. ...... 151
LISTE DES ABREVIATIONS
P. g
: Porphyromonas gingivalis
P. e
: Porphyromonas endodontalis.
T. f
: Tannerella forsythia.
P. i
: Prevotella intermedia.
P. n
: Pevotella nigrescens.
P. d
: Prevotella denticolla .
P. m
: Prevotella melaninogenica.
P. h
: Prevotella histicola.
P. l
: Prevotella loescheii.
A. a
: Actinobacillus actinomycetemcomitans.
F. nucleatum : Fusobacterium nucleatum.
S. mutans
: Streptococcus mutans.
S. sanguis
: Streptococcus sanguis.
T. d
: Treponema denticola.
S. mitis (S. m) : Streptococcus mitis.
PMN
: polymorphonocléaire neutrophile.
R.E.A
: restriction enzyme electrophoresis.
PUN
: Parodontite ulcéro-nécrotique.
GUN
: Gingivite ulcéro-nécrotique.
VIH
: Virus d’immuno déficience humaine.
P.c
: parodontite chronique.
P. a
: parodontite agressive.
BANA
: N - benzol - DL- arginine -2- naphtylamide.
IgG
: Immunoglobuline G.
IgM
: Immunoglobuline M.
ELISA
: Enzyme-liked Immunosorbent Assay.
ADN
: Acide désoxyribonucleique.
AP-PCR
: Arbitrarily primed Polymérase chaîne réaction.
SRP
: Scaling and root planning (Détartrage surfaçage
radiculaire).
BOP
: saignement au sondage.
BPN
: Bactéries pigmentées en noir.
PDT
: traitement phtodynamique.
PPD
: profondeur de poches.
CMI
: concentration minimale inhibitrice.
MM
: Minocycline microsphere
CAL
: L’attâche clinique
CHX
: Chlorhexidine
PVP-I
: Poloyvidone iodée.
AMX
: Amoxicilline
MZ
: Métronidazole
Tet
: Tétracycline
EL MAATOUK (Maria) : Les bactéries anaérobies pigmentées en noir et les
maladies parodontales
EL MAATOUK (Maria ) : (SL) : (SN) ;2015 ; 181f ; ill 27 cm
(Thèse : Médecine Dentaire : Casablanca – 2015)
Rubrique de classement : PARODONTOLOGIE
Mots clés : bactéries anaéeobies, à Gram négatif, pigmentées en noir, maladies
parodontales
Le facteur étiologique principal des maladies parodontales reste bactérien.
Les bactéries anaérobies à Gram négatif pigmentées en noir sont parmi les
bactéries redoutables qu’on trouve dans les parodontites chroniques et agressives.
Bien que les agents infectieux spécifiques soient une clé importante du
développement de la parodontite, il est improbable qu’un agent seul ou même un petit
groupe de bactéries parodontopathogènes soit la seule cause de cette maladie.
Les BPN présentent des caractéristiques spécifiques, d’où l’intérêt de rechercher
des moyens de diagnostic microbiologiques fiables (microscopie, culture bactérienne,
tests à ADN, tests immunologiques et la PCR) afin d’identifier le type des souches à
traiter.
La thérapeutique initiale des parodontites infectées par les BPN consiste en une
motivation à l’hygiène bucco-dentaire, suivie d’un détartrage-surfaçage radiculaire
associés à une antibiothérapie adaptée.
La thérapie photodynamique peut être un traitement de rechange.
Après la phase de la réévaluation, une maintenance parodontale par un
professionnel est indispensable pour la pérennité des résultats cliniques et
bactériologiques.
Key Words : anaerobic bacteria, Gram negative, black pigmented, periodontits
Jury : Président :
Assesseurs :
Mme le Professeur
MIKOU S.
Mr le Professeur
ROCHD T.
Mme le Professeur
RHRICH F.
Mme le Professeur
CHEMLALI S.
Adresse de l'auteur : 645 SAADA I LAMHAMID MARRAKECH