Nephropathies Interstielles Chroniques

Néphropathies tubulo-interstitielles
Dr Yamama AMAR
Service de néphrologie Hôpital Ibn Sina (Pr R.Bayahya)
Cas clinique
Femme âgée de 51 ans consulte pour une HTA
ATCD : Migraine invalidante depuis la puberté traitée par AINS et phénacétine
jusqu'à il y a 10 ans
Examen clinique normal, TA à 160/90 mm
Hg Biologie
- Bandelettes : Alb: +, GB: 4 +, GR: 0
- ECBU : stérile
- Urée sérique à 1 g/l et créatinémie : 25 mg/l
- Réserve alcaline à 20 mEq/l
PLAN










Introduction
Rappel anatomique et histologique
Causes principales de la NIC
Présentation clinico-biologique de la NIC
Imagerie de la NIC
Diagnostic positif de la NIC
Diagnostic histologique de la NIC
Evolution de la NIC
Traitement de la NIC
Prévention de la NIC
Introduction





Définition : L'envahissement du tissu interstitiel rénal par l'œdème, la fibrose, avec ou
sans infiltration de cellules inflammatoires.
L'atteinte interstitielle est le plus souvent associée à une atteinte tubulaire. D'où
l'appellation Néphropathies tubulo-interstitielles (NTI)
Etiologies : nombreuses,
Désordres biologiques caractéristiques
L'atteinte tubulo-interstitielle peut être :
o Aiguë
o Chronique
Rappel anatomique et histologique
 Le tissu interstitiel comprend les espaces inter tubulaires non vasculaires du cortex
et de la médullaire
 Le tissu interstitiel représente environ 10% seulement du volume parenchymateux
rénal total
 Son volume est très augmenté dans les NTI où il peut atteindre 40% du volume
parenchymateux.
Néphrites interstitielles chroniques (NIC)
I- Causes principales des néphrites interstitielles chroniques
 Causes infectieuses:
o Pyélonéphrite chronique
o Infections urinaires récidivantes associées à des malformations des voies urinaires
o Tuberculose rénale
 Causes urologiques
o Uropathies obstructives
 Lithiases urinaires
 Sténoses urétérales: Bilharziose, tuberculose
 Hypertrophie prostatique: adénome, cancer
 Cancers d'organes pelviens
o Reflux vésico-urétéral (RVU)
 Causes médicamenteuses
o Analgésiques
o Lithium
o Antinéoplasiques
o Ciclosporine
 Causes toxiques
o Plomb
o Cadmium
o Herbes chinoises
 Causes métaboliques
o Hypokaliémie chronique
o Hypercalcémie
o Hyperuricémie
Autres causes de NIC
 Causes héréditaires
o Polykystose rénale
o Maladie kystique de la médullaire
 Causes dysimmunitaires
o Sarcoîdose
o Sjôgren
 Causes hématologiques: Tubulopathie myélomateuse
II- Syndrome clinico-biologique de la néphrite interstitielle
1- La protéinurie :
 inférieure à 1 à 2 grammes par 24 heures
 jamais de syndrome néphrétique +++
 Faite
o De globulines de petit PM filtrées et non réabsorbées par les tubes lésés,
o D’enzymes libérées par les cellules tubulaires
o …
2 - Le sédiment urinaire :




Riche en leucocytes,
- Leucocyturie s 10 4 /ml ou 10/mm3ou 10/champ
- parfois leucocytes altérés réalisant une pyurie
Cylindres leucocytaires : preuve de l'origine parenchymateuse rénale de la
leucocyturie.
Hématurie microscopique ou macroscopique
o souvent absente
o Présente si
 La cause de cette NIC est: lithiase, infection urinaire, cancer urothélial ou
 Si nécrose papillaire
Bactériurie si la cause de la néphrite interstitielle chronique est infectieuse.
3 - Altérations des fonctions tabulaires:
- Déficit des fonctions de concentration de l'urine
- Atteinte de la fonction d'excrétion des ions H+
- Fuite urinaire obligatoire du sodium
a- Déficit des fonctions de concentration de l'urine :

Polyurie avec osmolalité maximale de l'urine basse, (inférieure à 500 mosm/1Kg d'eau)
même après une restriction hydrique.

polydipsie obligatoire, aboutissant même à diabète insipide néphrogénique qui peut
conduire à une déshydratation aiguë, si lés apports en eau et en sodium sont insuffisants.
b- Atteinte de la fonction d'excrétion des ions H+ :
 Acidose métabolique hyperchlorémique.
c- Fuite urinaire obligatoire du sodium :
 Elle est souvent associée aux néphropathies interstitielles avec insuffisance rénale.
 La fuite urinaire peut être très importante dans les formes où la médullaire rénale est
profondément atteinte comme la polykystose rénale
4- Anémie normochrome normocytaire : Secondaire à un déficit de la sécrétion
d'érythropoïétine.
5 - Insuffisance rénale chronique
6- Hypertension artérielle:
 dans seulement 1/3 des néphropathies interstitielles
 moins sévère qu'au cours des néphropathies glomérulaires.
III- Imagerie des néphrites interstitielles chroniques

Les clichés de l'arbre urinaire sans préparation et
l'échographie rénale peuvent montrer une:
o Asymétrie de morphologie et de taille des reins
o Irrégularité des contours rénaux qui sont bosselés
o D'autres signes radiologiques peuvent être vus selon la cause de la NIC:
lithiases, dilatation des voies excrétrices, ...

Ces renseignements radiologiques sont parfois complétés par
o L'urographie intraveineuse (si fonction rénale normale)
o L'uréthro-cystographie rétrograde à la recherche d'un RVU (si ECBU stérile)
o Et/ou l'Uroscanner (si fonction rénale normale)
o Et/ou l'Uro-IRM (préféré si insuffisance rénale)
IV- Diagnostic positif

Les éléments du syndrome de NIC
o sont diversement associés; ils ne sont qu'exceptionnellement tous présents.
o Ils dépendent de la cause de la NiC, de son ancienneté, de son caractère uni ou
bilatéral

Les éléments du syndrome clinico-biologique et de l'imagerie rénale regroupés diversement
selon les cas, permettent le diagnostic de NIC chez la plupart des patients.

Parfois, l'examen histologique grâce à une biopsie rénale est nécessaire au diagnostic
V- Lésions histologiques


Caractéristiques:
o Atteinte focale, généralement asymétrique
o Calice dilaté avec une pyramide lésée
 cicatrice dans le parenchyme rénal
 La zone drainée par la pyramide atteinte se transforme en un cône de tissu
cicatriciel
Les lésions observées au niveau de la zone atteinte sont:
o Augmentation du tissu interstitiel
o Plages de fibrose interstitielle
o Atrophie tubulaire
o Infiltration cellulaire interstitielle (lymphocytes, plasmocytes)
VI- Evolution de la NIC

Très lente,

Progressive malgré la suppression de la cause

Responsable d'une Insuffisance Rénale Chronique (IRC) au long cours

Si diagnostic tardif (car expression clinique muette), les complications de l'IRC apparaissent.
VII- Traitement de la NIC



Traitement symptomatique
o Traitement de l'HTA (pas de restriction sodée stricte)
o Traitement antiprotéinurique: Inhibiteurs de l'enzyme
de conversion
o Traitement symptomatique de l'insuffisance rénale
chronique (voir cours IRC)
Traitement de la cause
o Arrêt des médicaments responsables
o Antibiothérapie si NIC infectieuse
o Cure chirurgicale des uropathies
Traitement préventif
o Utilisation des médicaments avec parcimonie en respectant les précautions
d'emploi
o Dépistage des anomalies malformatives, surtout chez l'enfant
o Traitement adéquat des infections urinaires
Néphrite interstitielle aiguë
I- Définition : Atteinte prédominante de l'interstitium avec


un œdème interstitiel et
surtout une infiltration cellulaire (Polynucléaires, éosinophiles...)

± associée à de la nécrose tubulaire
II- Syndrome de NIA
 Insuffisance rénale aiguë organique typiquement résolutive en quelques semaines mais






parfois évolution défavorable
Protéinurie tubulaire < 1- 2 g/24 h
Leucocyturie (aseptique si cause non infectieuse)
Hématurie parfois macroscopique
Éosinophilurie dans les causes médicamenteuses: mais non spécifiques si < 30%
Excrétion fractionnelle de Na+ >1% (lésions tabulaires associées)
Parfois signes de dysfonction tubulaire: acidose tubulaire...moins fréquents qu'au cours
des néphropathies interstitielles chroniques
III- Eléments du diagnostic


Syndrome de NIA et
Parfois signes associés de la cause de la NIA:
o Réaction allergique à un médicament: fébricule, rash cutané; arthralgies, myalgies
et hyper éosinophilie
o Syndrome infectieux
o Signes évoquant une maladie générale ou une hémopathie
IV- Causes des NIA




Causes infectieuses
o Bactériennes
- Pyélonéphrite aiguë
- leptospirose
o Virales
Causes médicamenteuses immuno-allergiques
o Antibiotiques: p lactamines, rifampicine
o Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens
o Sulfamides
o Allopurinol...
Maladies dysimmunitaires
o Sarcoïdose
o Sjôgren
o NITU syndrome (uvéite + NIA)
Hémopathies malignes: infiltration du parenchyme rénal par les cellules malignes
V- Evolution



Pronostic plus réservé que dans les nécroses tubulaires aiguës
Risque d'insuffisance rénale chronique
Le pronostic dépend
o du retard diagnostique et
o des possibilités du traitement
VI- Traitement



Traitement symptomatique: Correction des désordres hydroélectrolytiques
o Si acidose: Alcalinisation
o Épuration extrarénale si troubles hydroélectrolytiques majeurs
Traitement étiologique:
o Arrêt du médicament responsable
o Antibiothérapie si cause infectieuse
o Traitement de la maladie systémique ou de l'hémopat.hie sous-jacente
Corticothérapie parfois indiquée
OBSERVATION CLINIQUE




Femme 24 ans
Lombalgies droites depuis 12 h
ATCD: IVGà 17 ans
Ex: pas de contact lombaire, ex gynéco. Normal, pas de pollakiurie, pas de brûlures mictionnelles n
dysurie

Température à 38°9, TA: 12/7 cm Hg, pouls: 95/mn
INFECTIONS URINAIRES
PLAN DU COURS
 DEFINITION
 CLASSIFICATION
 EPIDEMIOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE
 MOYENS DIAGNOSTIQUES
 FORMES CLINIQUES




o CYSTITE
o PROSTATITE
o PYELONEPHRITE AIGUË
TERRAINS PARTICULIERS
COMPLICATIONS
TRAITEMENT
PREVENTION
I- Définition
Infection urinaire (IU): processus infectieux survenant à n'importe quel niveau des voies urinaires :
le rein, le bassinet, les uretères, la vessie et l'urètre, de même qu'au niveau des structures adjacentes
comme le fascia péri-rénal, la prostate et l'épididyme
II- Classification


Classées anciennement en
o IU basse: cystite, urétrite, prostatite et épididymite
o Et IU haute: pyélonéphrite aiguë ou chronique, affectant le parenchyme rénal
On les classe actuellement en:
o IU non compliquées:
 Survenant chez la femme
- non enceinte
- avant l'âge de 65 ans
- et sans anomalies rénales
 Les plus fréquentes et les plus sensibles à l'antibiothérapie
o IU Compliquées
 Si associées à un facteur de risque de complications rénales
(diapositive suivante): ne signifie pas qu'il existe une complication déjà
constituée
 Difficiles à traiter

Facteurs de risque de complication
o Toute anomalie organique ou fonctionnelle de l'arbre urinaire
- Reflux
- Résidu post-mictionnel
- Lithiase
- Tumeur
- Cathéter
- Chirurgie ou endoscopie récente
o Certains terrains défavorables
- Homme
- Enfant
- Sujet âgé
- Grossesse
- Diabète
- Immunodépression
- Insuffisance rénale
- Greffe rénale
III- Epidémiologie
 Pathologie très fréquente, notamment chez la femme (-30% des femmes feront au moins un
épisode d'il! dans leur vie)
 Survenue chez la femme à tout âge, mais surtout
o Si rapports sexuels
o Au cours de la grossesse
o Après la ménopause: la carence oestrogénique favorise la prolifération vaginale
d'E.Coli et donc l'IU
 Chez le sexe masculin: enfant < 10 ans et homme > 60 ans
 Survenue rare chez l'homme avant 60 ans expliquée par:
o le méat urétral éloigné de l'anus,
o l'urètre long,
o l'environnement sec et
o l'activité antibactérienne des sécrétions prostatiques.
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
1- Agents pathogènes
 Les agents infectieux le plus souvent responsables sont les
o Bactéries
- Bacilles Gram Négatif: E. Coli (50 à 90 %)+++
- Cocci gram positif: staphylocoque (5 à 20%)
- Chlamydia Trachomatis, neisseria Gonorrhae: MST
- Tuberculose
o Candidas
o Virus
 Le réservoir bactérien est le tube digestif
 Les E.Colisont dotées de pili pu fimbriae (capacité d'adhésion à l'urothélium)
2- voies de dissémination

Voie ascendante +++ 97% des cas
o À partir de la région anale, du vagin et de l'urètre vers la vessie
o La prolifération des bactéries dans la vessie est favorisée par
- Un calcul
- Une sonde vésicale
- La présence de glucose dans les urines (diabétique+++)
o Les urines infectées gagnent le haut appareil
- à l'occasion d'un reflux vésico-urétéral ou
- favorisées par un obstacle (stase urinaire)

Voie hématogène:
o localisation rénale d'une septicémie,
o très rare (3%)
V- Moyens diagnostiques
- Dépistage parles bandelettes réactives
- Diagnostic de certitude par l'examen cytobactériologique urinaire (ECBU)
1- diagnostic par les bandelettes réactives:
 Elles détectent
o L'estérase leucocytaire → présence de leucocytes
o Les nitrites → présence de bactéries capables de transformer les nitrates en
nitrites (entérobactéries). Mais pas de détection du staphylocoque, de
l'Enterococcus et des Pseudomonas qui ne reproduisent pas la nitrate réductase.
 Ont une sensibilité à 90% : un résultat négatif exclut une IU dans 90% des cas (sauf si
symptômes très évocateurs).
 Faux négatifs si:
o Germes non producteurs de nitrate réductase
o Densité bactérienne trop faible ← Urines diluées ou intervalle entre 2
miction < 2 heures
o Urines acides
 Ont une spécificité de 70 % : un résultat positif doit être confirmé par un ECBU
2- Diagnostic par l'ECBU
 Précautions de prélèvement d'urine pour le diagnostic:
o Toilette périnéale
- Sans antiseptique
- avec des gazes humectées (avec de J'eau ou du sérum physiologique)
- changées à chaque passage
o Précautions de prélèvement d'urine pour le diagnostic:
o Prélèvement le matin ou au moins 4 h après une miction
o Urine du milieu du jet
o Dans un flacon stérile
o Acheminé rapidement au laboratoire pour une mise en culture dans les 20 mn (sinon
conservé à 4°C pendant 12 à 24 heures)

L'ECBU comprend la recherche d'une:
o Leucocyturie: définie par un nombre de leucocyte :
-
≥ 104/ml
-
Ou ≥ 10/champ
- Ou ≥ 10/mm3
o La bactériurie
Définie par un nombre de colonies ≥ 105/ml: ce seuil de significativité est à
adapter au contexte clinique (parfois infection urinaire avec débit urinaire de
germes a 103/ml ou 104/ml)
- La mise en évidence du germe est suivie par une réalisation d'un
antibiogramme
- Si suspicion de tuberculose, la préciser au laboratoire car milieu de culture
spécial (lowenstein)
Cas de leucocyturie sans germes
o Cas particuliers d'infection avec leucocyturie mais sans germes détectés à
l'ECBU :
- Germes particuliers : tuberculose, mycoplasme, chlamydia..
- Prostatite aigue
- Infection décapitée par une antibiothérapie préalable
o Cas particuliers de leucocyturies sans germe en dehors du contexte de
l'infection
- Néphrite interstitielle
- Néphrite lupique
Cas de bactériuries < 105 mais significative
Cas particuliers de bactériuries < 105 mais qui doit être considérée comme significative
o Infection décapitée par une antibiothérapie
o Si prélèvement par ponction sus-pubienne
o Si prostatite
o Si symptomatologie de pyélonéphrite aiguë très évocatrice avec leucocyturie
-



VI- FORMES CLINIQUES
1- cystite

Tableau clinique:
o Brûlures mictionnelles
o Dysurie
o Pollakiurie, impériosités
o Gène ou douleurs sus-pubiennes
o Urines troubles
o Parfois hématurie
o Absence de fièvre +++
o Parfois infection asymptomatique

Attitude pratique:
o Bandelette systématique: sensibilité >98%
o ECBU
 non indispensable pour le 1er épisode chez la femme jeune non enceinte
 Systématique en cas
- d'échec thérapeutique ou
- d'épisodes multiples
o Les autres examens n'ont pas d'intérêt
2- Prostatite
 Définition: Inflammation aiguë d'origine microbienne de la glande prostatique
 Contamination par
o voie ascendante, le plus souvent
o Ou iatrogène après sondage (germes résistants)
 Germes en cause: E.Coli++ (80% des cas)
 Sondage vésical contre-indiqué. Si rétention aiguë d'urine, faire ponction sus-pubienne

Tableau clinique:
o Syndrome fébrile et frissons
o Syndrome douloureux pelvien
o Prostate douloureuse, tendue et légèrement oedématiée au toucher rectal
o ECBU réalisé de façon systématique: leucocyturie et bactériurie parfois détectée.
3- Pyélonéphrite aiguë (PNA)
 Tableau clinique: II s'agit d'une urgence
o Début brutal
o Fièvre élevée > 38°5 C avec frissons +++
o Douleurs lombaires
- Le plus souvent unilatérales
- Avec une irradiation évoquant une colique néphrétique
o Douleurs à la palpation de la fosse lombaire
o Le tableau peut être incomplet:
- Fièvre isolée
- Infection urinaire fébrile sans douleurs
o La recherche de signes de gravité (choc septique) est systématique

Tableau biologique
o ECBU avec antibiogramme avant toute antibiothérapie

o Bilan infectieux
- NFS: hyperleucocytose à PNN
- CRP: élevée
- Hémocultures positives en cas de Septicémie
o Créatinémie : Normale dans la PNA non compliquée
Bilan radiologique
* Deux examens sont systématiques:
o Arbre urinaire sans préparation: à la recherche d'une lithiase
o Echographie rénale afin d'éliminer:
 un obstacle en visualisant
- une dilatation des voies excrétrices
- Un calcul
 Un abcès renal
* D'autres examens radiologiques peuvent être prescrits à la recherche d'une anomalie de
l'appareil urinaire mais non réalisés en urgence:
o L'Uro-scanner:(si fonction rénale normale)
 Diagnostic formel de PNA: zone d'hypodensité triangulaire à base
corticale
 Indiqué si persistance de la fièvre pour détecter
- une anomalie urologique ou
- un abcès
o L'Urographie intraveineuse :(si fonction rénale normale): diagnostic des
anomalies de l'arbre urinaire
o L'Urètro-Cystographie rétrograde à ia recherche d'un reflux vésico-urétéral (si
ECBU stérile)
- Chez l'homme, le petit garçon et
- la femme après plus de 2 épisodes de PNA
VII- Infections urinaires Terrains particuliers
1- Chez la femme enceinte



Toute bactériurie est le témoin d'une infection
potentiellement grave:
o Risque maternel de septicémie et
o de prématurité foetale
Nécessité d'un dépistage mensuel systématique (au moins par
bandelettes réactives) et traitement si infection à l'ECBU
Seule imagerie autorisée: l'échographie
2- Chez le sujet âgé


Chez la femme:
o Examen urologique et gynécologique systématiques à !a recherche d'une
cystoptose...
Chez l'homme: rechercher
o une hypertrophie prostatique
o Ou une uropathie
3- Chez l'enfant
 Avant 3 mois, l'IU est 3 x plus fréquente chez le garçon. Par contre après l'âge de 3 mois, l'IU
est plus fréquente chez la fille
 Difficulté du recueil urinaire: poche stérile (à changer toutes les 45 mn)
 Chez le nouveau ré, tableau de septicémie (peut engager le pronostic vital)
 Tableau parfois atypique: fièvre prolongée inexpliquée+++, douleurs abdominales atypiques...
 Rechercher un phimosis ou une uropathie malformative à type d'hypospadias ou
épispadias
 Rechercher à distance un reflux vésico-urétéral +++
4- Chez le diabétique ++++

Neuropathie diabétique —> PNA parfois grave mais non douloureuse

Facteurs favorisants les IU:
o Glucose dans les urines: pullulation microbienne
o Vessie neurogène: stase urinaire

Diagnostic difficile et tardif, traitement plus long et pronostic plus sévère

Complications fréquentes chez le diabétique:
o Choc septique inaugura!
o Nécrose papillaire: morceaux de chair retrouvés dans les urines tamisées
o Pyélonéphrite emphysémateuse: PNA nécrosante
- TDM: air à l'intérieur du parenchyme rénal
- Traitement: Antibiothérapie large + Néphrectomie en urgence
VIII- Complications des infections urinaires
 Septicémie, choc septique
 Abcès du rein,



Pyonéphrose
Complications des IU du diabétique:
o Nécrose papillaire
o PNA emphysémateuse
Pyélonéphrite chronique

Néphrite interstitielle chronique, à long terme
IX- TRAITEMENT
1- Traitement non spécifique
 Boissons abondantes > 2 l/j
 Toilette périnéale quotidienne
 Mictions rapprochées
 Analgésiques si douleurs
2- Antibiothérapie dans la cystite aiguë simple non compliquée
 Si 1er épisode chez une femme: cure courte de 3 jours de
o Thimethoprime-sulfamethoxazole de 1ère intention:
Bactrim ou cotrim forte*1cp x 2 / j x 3 jours
o Sinon Quinolone 1ère génération

Si cystites récidivantes
o Chercher et corriger les facteurs favorisants
o ECBU et antibiogramme: antibiothérapie de 7 jours par
-
Quinolone 1ère génération
-
ou Thimethoprime-sulfamethoxazole
3- Antibiothérapie dans la prostatite
 Dans les formes habituelles: traitement d'emblée par voie orale par les fluoroquinolones-(FQ) de 1er
choix
 Dans les formes graves (septicémie, abcès)
o Débuter l'ATB par voie parentérale puis relais oral après l'apyrexie
o En utilisant une FQ ou TMP-SMX (bonne diffusion prostatique)

Durée minimale: 3 à 6 semaines
4- Antibiothérapie dans la PNA
 Antibiotiques
o bactéricides,
o à forte concentration dans le tissu rénal et
o à élimination rénale prédominante
 Si PNA simple chez une femme (sans facteur de risque de complication):
o Durée du traitement: 14 jours
o ATB de choix: monothérapie: Céphalosporine 3ème génération (CSG) ou FQ à adapter selon l'antibiogra
o Exemple: si fonction rénale normale: Ciprofloxacine: 500 mg x 2/j puis baisser à 250 mg x2 /j 48 h ap
l'apyrexie et terminer les 14 jours d'antibiothérapie

si PNA compliquée ou tableau clinique sévère:
o Hospitalisation
o Durée du traitement: 21 à 28 jours
o Antibiothérapie initiale par voie intraveineuse
o Bithérapie de 2 à 4 jours poursuivie par une monothérapie selon l'antibiogramme:
- aminosides + CSG
- Ou FQ + CSG
o Les aminosides seront arrêtés dans tous les cas au maximum après 4 jours.
o Relais par la voie orale après l'apyrexie par FQ ou TMP-SMX (selon l'antibiogramme)
« Cas particuliers »
 Chez la femme enceinte
o Dépistage mensuel systématique des IU asymptomatiques et leur traitement
o Thimethoprime-sulfamethoxazole et les quinolones sont contre-indiqués
o Traitement recommandé pour une cystite simple: amoxicilline, ampicilline ou céphalosporine 1ère
génération (cure longue)
o Si PNA:
- Hospitalisation en milieu spécialisé
- ATB parentérale
- ECBU de contrôle une semaine après la fin du traitement
- Ensuite ECBU systématique tous les mois
 Chez le sujet âgé, adapter les doses selon la clearance de la créatinine qu'il faut calculer
 Cadidurie:
o Sur terrains immunodéprimés
o Fluconazole 200 à 400 mg/j pour Candida albicans, candida tropicalis 5 à 7 jours
5- Traitement urologique:
Traitement urologique si nécessaire:
 si obstacle (dilatation pyélocalicielle à l'échographie)
 Dérivation des urines en urgence
 Si abcès > Drainage percutané
 néphrectomie parfois : si PNA emphysémateuse
X- Prévention des infections urinaires récidivantes







Boissons abondantes
Toilette périnéale adéquate (d'avant en arrière)
Miction après les rapports sexuels
Jus de canneberge (cranberry*)
Substitution oestrogénique chez la femme ménopausée
Eviction des spermicides
Antibioprophylaxie à discuter


Recherche et section des brides hyménéales
Recherche et traitement d'éventuelles anomalies des voies urinaires
- malformations,
- obstacle organique (adénome prostatique, lithiase...)
- ou obstacle fonctionnel (vessie neurogène...)
X- Prévention des IU à l'hôpital

.
Eviter les poses abusives, non justifiées et prolongées des sondes vésicales +++