Pr J Levraut Monitorage du choc et lactates
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MONITORAGE BIOLOGIQUE DE L’ÉTAT DE CHOC INTÉRÊT DE LA SURVEILLANCE DU LACTATE Pr. Jacques LEVRAUT Département de Médecine d’Urgence CHU de Nice – Hôpital Pasteur 2 L’ÉTAT DE CHOC UNE FAILLITE ÉNERGÉTIQUE AIGUË LIÉE À UN MANQUE TISSULAIRE D’OXYGÈNE SUBSTRATS Fermentation ÉNERGIE MÉTABOLITES OXYGÈNE Combustion ÉNERGIE Production d’énergie glucose NAD Glycolyse fructose 6P fructose 1,6P ADP NADH ATP n = 2 pyruvate LDH lactate Membrane mitochondriale PDH AcétylCoA Krebs Oxydation phosphorylante CO2 + H2O NADH + O2 NAD + H2O ADP ATP n = 36 Anoxie tissulaire : choc lactate glucose NAD Glycolyse fructose 6P fructose 1,6P ADP NADH ATP n = 2 pyruvate LDH lactate Membrane mitochondriale PDH AcétylCoA Krebs Oxydation phosphorylante CO2 + H2O NADH + O2 NAD + H2O ADP ATP n = 36 Oxygénation tissulaire Débit sanguin tissulaire CaO2 O2 dissous PaO2 O2 Fixé Hb Hb quantitative Hb qualitative Débit cardiaque Adéquation apports et demandes Besoins en oxygène Normalement égaux à la consommation Distribution débit périph Capacités diffusives Fonction mitochondriale VO2 = DO2 x ExO2 Débit cardiaque Précharge Inotropisme Fréquence cardiaque Postcharge CaO2 Hémoglobine SaO2 Chocs quantitatifs Distribution débit périph Capacités diffusives Fonction mitochondriale VO2 = DO2 x ExO2 Débit cardiaque Précharge Inotropisme Fréquence cardiaque Postcharge CaO2 Hémoglobine SaO2 Distribution débit périph Capacités diffusives Fonction mitochondriale VO2 = DO2 x ExO2 Débit cardiaque Précharge Inotropisme Fréquence cardiaque Postcharge CaO2 Hémoglobine SaO2 Chocs distributifs État de choc « Choc compensé » Normal VO2 Besoins aérobies Lactate élevé DO2 critique Lactate normal DO2 LA MESURE DU LACTATE SANGUIN UN INDICATEUR D’HYPOXIE TISSULAIRE CaO2CaO2 Débit DC cardiaque Lactatémie Besoins tissulaires Besoins en O2 tissulaires en O2 Délocalisé délai : quelques min ABL 90 délai : < 1 min Prélèvement artériel ou veineux ? Prélèvement artériel et veineux chez 74 patients Gallagher EJ et al. Ann Emerg Med 1997 Prélèvement artériel et veineux chez 375 patients traumatisés Lavery RF et al. J Am Coll Surg 2000 Etude rétrospective Lactate veineux > 2 mmol/L Range lactatémie : 2 – 15 mmol/L Lact veineux > Lact art (+ 1,06 ± 1,30 mmol/L) Lact veineux > 2 mmol/L 36% lact art < 2 mM Lact veineux > 4 mmol/L 18% lact art < 2 mM Etude prospective Capacité du lactate à dépister la présence d’un sepsis grave à l’entrée aux urgences Inclusion de 105 patients en sepsis clinique Range lactatémie : 0,5 – 13 mmol/L Lact veineux > Lact art (+ 0,5 ± 0,7 mmol/L) Lact veineux > 2 mmol/L 38% lact art < 2 mM Lact veineux > 4 mmol/L 0 % lact art < 2 mM Évaluation de la décroissance plasmatique du lactate : efficacité du traitement « Clairance du lactate » Hypoxie tissulaire Activation métabolique Production Lactatémie Demi-vie = 10 à 15 min Elimination Néoglucogénèse Oxydation Augmentation de la clairance métabolique Décroissance plasmatique du lactate Diminution de la production Mesure de la clairance plasmatique du lactate Perfusion de lactate de sodium sur 15 minutes et modélisation de la décroissance plasmatique Levraut J et al, Am J Respir Crit Care Med 1998 Lactate et pronostic Intérêt de la mesure itérative du lactate dans la prise en charge initiale du sepsis Lactate clearance = (Lactateadm – lactateH6) / Lactateadm Mortalité globale = 42.3% (n = 111) NGuyen et al. Crit Care Med 2004 Mortality = 13.3%) Regnier MA et al, Anesthesiology 2012 OUI MAIS EN PRATIQUE CLINIQUE COMMENT FAIRE ? Agitation Précharge Muscles respiratoires Postcharge Inotropisme Frissons Hématocrite Fièvre Lactatémie CaO2 Débit cardiaque FC SaO2 Besoins tissulaires en O2 Index d’efficacité thérapeutique Mesure régulière de la lactatémie au cours du choc septique Monitorage métabolique du degré d’hypoxie tissulaire Si le lactate sanguin ne baisse pas Augmenter apport O2 Index cardiaque Expansion volémique Catécholamines Ventilation mécanique Contenu artériel en O2 Maintenir SaO2 > 92% Niveau d’Hb suffisant Transporteurs d’ O2 ? Diminuer demande O2 Eviter l’ agitation Antalgiques, anxiolyse Sédation si besoin Couverture (frissons) Traiter l’hyperthermie Ventilation artificielle En cas de détresse respiratoire Am J Respir Crit Care Med 2010 Etude randomisée multicentrique incluant tous les patients présentant une lactatémie > 3 mmol/L à l’admission en réanimation. Huit premières heures. Jansen et al. Am J Respir Crit Care Med 2010 • Étude de non infériorité, prospective multicentrique randomisée • Même critères d’inclusion que l’étude de Rivers : Au moins 2 critères de SIRS + infection ET PAS < 90 mmHg malgré 20 mL/kg de remplissage ou lactate plasmatique > 4 mmol/L • Randomisation : ScvO2 ou clairance du lactate (baisse d’au moins 10% sur deux prélèvements réalisés à deux heures d’intervalle) Lactate clearance Lactate clearance > 10% Jones et al, JAMA 2010 Inclusion de 150 patients par groupe Jones et al, JAMA 2010 LA PRODUCTION DE LACTATE N’EST PAS SPÉCIFIQUE DE L’HYPOXIE TISSULAIRE Activation métabolique : stress lactate Kushimoto et al, Acute Med Surg 2016 Contenti et al., Crit Care Med 2015 Dopa (g/kg/mn) Adré (g/kg/mn) 0 0 2.5 5 0.1 0.25 10 0.5 5 2.5 0.25 0.1 0 0 Day et coll, Lancet 1996; 348: 219-23 Insuffisance hépatique ? Garcia-Alvarez et al. Crit Care 2014 TAKE-HOME MESSAGES • Lactate : un bon indicateur de gravité et de suivi au cours du choc • Le lactate veineux est tout à fait utilisable au quotidien • Evolution de la lactatémie plus intéressante que la valeur brute • Connaître les limites de son interprétation • Stress lactate vs. shock lactate « Tout ce qui est simple est faux mais tout ce qui ne l’est pas est inutilisable » Paul Valéry
