CIEAN 15 mai 2016 REPERCUSSIONS DE L’HYPERHOMOCYSTEINEMIE SUR LE STATUT OXYDANT DU LAPIN MÂLE. TAGHLIT A, FERNANE A, OTHMANI-MECIF K, SIBOUAKAZ D, IDRES-YEFSAH A, CHAOUAD B, BENAZZOUG Y Biochimie du remodelage de la MEC, LBCM, FSB, USTHB, EL Alia, Alger, e-mail : [email protected] Introduction : La toxicité de la méthionine, acide aminé essentiel et indispensable pour l’organisme, est liée à la synthèse excessive d’un métabolite, l’homocystéine, dont l’excès est reconnu comme facteur de risque des MCV. Matériel et méthodes : 20 lapins mâles ont fait l’objet de deux lots, un témoin (n=11) et un soumis à une surcharge de 500 mg de méthionine par jour (n=09). Durant 3 mois d’expérimentation, le suivi des animaux est réalisé sur le plan pondéral et au niveau plasmatique par dosage de paramètres tels homocystéine, protéines totales, albumine, urée, créatinine, CT, LDL-C et HDL-C, TG, NEFA selon les méthodes enzymatiques. En fin d’expérimentation, les foies et les cœurs sont prélevés afin d’évaluer le niveau des TBARS tissulaires et de l’activité de la catalase. L’histologie du tissu cardiaque est faite par imprégnation argentée et celle du tissu hépatique par la méthode d’Azan de Heidenhain Résultats et discussion : comparativement aux témoins, il est enregistré chez les lapins soumis à la Met une augmentation significative de l’Hcy, ce qui rejoint les résultats obtenus par Sharma et al. (2007). Cette Hhcy ne semble pas interférer avec le poids corporel des lapins, ce qui concorde avec les résultats de Stangle (2007). L’Hhcy est à l’origine de l’élévation du taux de fractions lipidiques athérogènes tels, le CT, LDL-C, NEFA avec diminution de la fraction protectrice HDL-C. Le taux de TG mesuré semble non affecté par le régime enrichi en Met. D’autre part, la créatinine augmente faiblement, rejoingnant les résultats obtenus par Lentz et al. (2002). L’urémie enregistrée sous l’effet de la Met est faiblement perturbée alors que chez le lapin femelle elle est nettement diminuée (Othmani, 2007). Par ailleurs, nos résultats montrent une augmentation, significative des TBARS cardiaques ainsi que des TBARs hépatiques, en accord avec la littérature. Cette augmentation est accompagnée d’une élévation de l’activité de la catalase aussi bien au niveau hépatique que cardiaque. L’analyse histologique révèle une désorganisation tissulaire (cellulaire et matricielle) ainsi qu’une infiltration neutrophilaire. Conclusion : Nos résultats confirment la pathogénicité de l’hyperhomocystéinémie par induction d’une dyslipidémie et instauration d’un stress oxydant aux niveaux cardiaque et hépatique.