CIEAN 15 mai 2016 REPERCUSSIONS DE L’HYPERHOMOCYSTEINEMIE SUR LE STATUT OXYDANT DU LAPIN MÂLE. Taghlit A, Fernane A, Othmani-Mecif K, Sibouakaz D, Idres-Yefsah A, Chaouad B, Benazzoug Y Biochimie du remodelage de la MEC, LBCM, FSB, USTHB, EL Alia, Alger Introduction : La toxicité de la méthionine, acide aminé essentiel et indispensable pour l’organisme, est liée à la synthèse excessive d’un métabolite, l’homocystéine. L’excès de ce métabolite ou hyperhomocystéinémie est admise comme facteur de risque des MCV. Matériel et méthodes : 20 lapins mâles ont fait l’objet de deux lots, un témoin (n=11) et un soumis à une surcharge de 500 mg de méthionine par jour (n=09). Durant 3 mois d’expérimentation, le suivi des animaux est réalisé sur le plan pondéral et au niveau plasmatique par dosage de paramètres tels homocystéine, protéines totales, albumine, urée, créatinine, cholesterol, LDL-C et HDL-C, TG, NEFA selon les méthodes colorimétriques enzymatiques. En fin d’expérimentation, après sacrifice, les foies et les cœurs sont prélevés afin d’évaluer le niveau des TBARS tissulaires (Yagi, 1976) et de l’activité de la catalase (Beers et Sizer, 1952). L’étude histologique concerne le tissu cardiaque, par imprégnation argentée et le tissu hépatique par la méthode d’Azan de haidenhain (Martoja et Martoja 1967). Résultats et discussion : comparativement aux témoins, il est enregistré chez les lapins soumis à la Met une augmentation significative de l’homocystéinémie, ce qui rejoint les résultats obtenus par Sharma et al. (2007). Cette hyperhomocystéinémie ne semble pas interférer avec le poids corporel des lapins, ce qui concorde avec les résultats de Stangle (2007), alors que pour Vellez-Varrasco (2008) il y a diminution du poids corporel sous l’effet d’un régime enrichi en Met chez le rat Wistar. L’Hhcy est à l’origine de l’élevation du taux de fractions lipidiques athérogènes tels, le CT, LDL-C, NEFA avec diminution de la fraction protectrice HDL-C. Ces résultats concordent avec ceux de Borsheim et al. (2009). Le taux de TG mesuré semble non affecté par le régime enrichi en Met. D’autre part, la créatinine augmente faiblement, ce qui rejoint les résultats obtenus par Lentz et al. (2002) chez des primates. L’urémie enregistrée sous l’effet de la Met est faiblement perturbée alors que chez le lapin femelle elle est nettement diminuée (Othmani, 2007). Nous notons chez les lapins mâles une augmentation de l’albuminémie et de la protéinémie qui n’est pas observée chez les lapins femelles. Par ailleurs, nos résultats montrent une augmentation, significative des TBARS cardiaques, en accord avec ceux obtenus par de Singh et al. (2008) ainsi que des TBARs hépatiques, tel que trouvé par Matté et al. (2009). Cette augmentation est accompagnée d’une élévation de l’activité de la catalase aussi bien au niveau hépatique que cardiaque (Hamelet et al. (2008). L’analyse histologique révèle une désorganisation tissulaire (cellulaire et matricielle) ainsi qu’une infiltration neutrophilaire. Conclusion : Nos résultats confirment la pathogénicité de l’hyperhomocystéinémie par induction d’une dyslipidémie et instauration d’un stress oxydant aux niveaux cardiaque et hépatique.