LE BRASSimon

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UNIVERSITE DE NANTES
FACULTE DE MEDECINE
MASTER I SCIENCES BIOLOGIQUES ET MEDICALES
UNITE D’ENSEIGNEMENT OPTIONNEL
MEMOIRE REALISE dans le cadre du CERTIFICAT d’ANATOMIE,
d’IMAGERIE et de MORPHOGENESE
2010-2011
UNIVERSITE DE NANTES
Etude radio anatomique du segment proximal de l’artère
cérébrale moyenne dans le cadre de la pathologie
anévrysmale
Par
LE BRAS Simon
LABORATOIRE D’ANATOMIE DE LA FACULTE DE MEDECINE DE NANTES
Président du jury :
Pr. R. ROBERT
Vice-Président :
Pr. J.M. ROGEZ
Enseignants :
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Laboratoire :
Pr. O. ARMSTRONG
Pr. O. BARON
Pr. G. BERRUT
Pr. C. BEAUVILLAIN
Pr. D. CROCHET
Dr. H. DESAL
Pr. B. DUPAS
Dr E. FRAMPAS
Dr A. HAMEL
Dr O. HAMEL
Pr. Y. HELOURY
Pr A. KERSAINT-GILLY
Pr. J. LE BORGNE
Dr M.D. LECLAIR
Pr. P.A. LEHUR
Pr. O. RODAT
S. LAGIER et Y. BLIN - Collaboration Technique
1
Remerciements,
Tout d’abord à Mr. Hamel Olivier pour m’avoir suggéré ce sujet qui s’est
révélé être passionnant, ainsi que pour tous ses conseils,
À Mr. DESAL, pour tout le temps qu’il m’a consacré,
À Messieurs LAGIER et BLIN pour leur bonne humeur, leur disponibilité
et leurs conseils,
À mon père, pour son soutien, et enfin à ma mère, qui risque de m’en
vouloir si je ne la cite pas.
2
Plan
I-
Introduction…………………………………...……p. 4
II-
Rappels Anatomiques………………………….pp 3-14
ABCDEF-
Origine de l’ACM
Trajet de l’ACM
Mode de division principale de l’ACM
Terminaison de l’ACM
Dimension de l’ACM
Branches collatérales de l’ACM
III- Matériel et Méthodes……………..………….pp. 15-23
A- Patients
B- Interprétations
IV- Résultats…………………………………......pp. 24-33
A- À propos du tronc principal
B- À propos des branches corticales précoces
C- À propos des angles
V- Discussion…………………………………...pp. 34-38
A- Données épidémiologiques
B- À propos des résultats
VI- Conclusion..………………………………………p. 39
VII- Bibliographie…………………...………...…pp. 39-40
3
I-
Introduction
L’artère cérébrale moyenne ou sylvienne est la plus importante des
branches de terminaison de l’artère carotide interne, tant par son diamètre que
par son importance fonctionnelle. En effet elle irrigue:
- par des branches centrales ; une grande partie des noyaux gris
centraux
- par des branches corticales ; la majeure partie de la face externe des
hémisphères cérébraux (lobes pariétaux, temporaux et frontaux).
Elle tire son nom de sylvienne du fait que la majeure partie de son trajet se
déroule dans la scissure Latérale (décrite par Sylvius), comprise entre les lobes
frontaux en haut et temporaux en bas.
L’artère cérébrale moyenne est un site commun de malformations
vasculaires et d’anévrysmes, pour la plupart localisés dans sa partie proximale.
Un anévrysme ou ectasie artérielle est une dilatation localisée de la paroi d'une
artère aboutissant à la formation d'une poche de taille variable, communiquant
avec l'artère au moyen d'une zone rétrécie que l'on nomme le collet.
A l’aide d’images d’archives d’angio-scanner, ce travail se propose
d’expliciter différentes caractéristiques anatomiques de cette artère, afin
d’envisager leur participation dans la formation des anévrysmes sylviens.
Pour cela nous commencerons par des rappels anatomiques concernant
l’artère cérébrale moyenne. Puis nous préciserons la méthodologie appliquée
pour cette étude, avant d’en présenter les résultats. Enfin, nous terminerons par
une discussion sur l’implication des caractéristiques anatomiques de l’artère
sylvienne dans la formation des anévrysmes de cette dernière. Nous y
aborderons également l’utilité de la prise en compte de nouveaux et potentiels
facteurs de risques morphologiques. Nous nous aiderons pour cela des données
fournies par la littérature internationale.
II- Rappels Anatomiques
(d’après [1] et [2])
Nous considérerons pour la suite de cette étude les abréviations suivantes :
- ACA pour Artère Cérébrale Antérieure
- ACM pour Artère Cérébrale Moyenne
- ACP pour Artère Cérébrale Postérieure
- ACI pour Artère Carotide Interne
4
ACA
Avant
Artère
Communicante
antérieure
Droite
Processus clinoïde
antérieur
Chiasma
Optique
ACM
ACI
Selle
Turcique
Artère
Choroïdienne
antérieure
Artère
Communicante
Postérieure
ACP
Artère
Basilaire
Schéma 1 : Vue Supérieure du cercle artériel de cerveau ou polygone de Willis
5
Haut
Gauche
Corps
Calleux
Scissure
Centrale
ACA
Espace
Perforé
Antérieur
Lobe de
l’Insula
ACM
Nerf
Optique
ACI
Schéma 2 : Vue Antéro-Latérale de l’ACM Gauche, lobe frontal relevé
6
Haut
Gauche
Corps Calleux
Sommet de la fissure
latérale
Ventricules latéraux
Lobe de l’Insula
Tête Noyau Caudé
Noyau Lenticulaire
OFP
OT
Artères lenticulostriées
Scissure
Latérale
ACA
ACI
Genou
: M1
OFP
Branche corticale précoce
: M2
= Opercule Fronto-Pariétal
: M3
OT
: M4
= Opercule Temporal
Schéma 3 : Coupe Transversale de l’hémisphère Droit montrant le parcours de
l’ACM
7
Haut
Arrière
A. centrale
ou
rolandique
A.
pariétale
ascendante
A. frontale
ascendante
A. orbitofrontale
A.
pariétale
postérieure
A. du pli
courbe
Scissure
Latérale
Artères temporales
ANT/MOY/POST
Schéma 4 : Vue latérale des branches corticales de l’ACM
8
A-
Origine de l’ACM (Schémas 1 et 2)
L’ACM participe à la formation du polygone de Willis. Il s’agit d’un
système anastomotique de la base du crâne d’une importance considérable
puisqu’il donne naissance à toutes les artères assurant la vascularisation du
cerveau.
Il repose sur 4 piliers vasculaires :
- les 2 artères vertébrales, naissant à la face supérieure de l’artère subclavière. Elles pénètrent dans le canal transversaire à partir du
foramen transverse de la 6ème ou 5ème vertèbre cervicale (C6 ou C5).
Elles atteignent le cerveau par le foramen occipital, puis elles se
rejoignent et fusionnent en avant du tronc cérébral en une unique
artère basilaire ;
- les 2 artères carotides internes (ACI). Elles sont issues de la division
terminale des artères carotides communes en artères carotides
externes et artères carotides internes. Les ACI pénètrent en
intracrânien par le canal carotidien. Elles décrivent ensuite un trajet
sinueux ou « siphon carotidien ». Elles donnent alors l’artère
communicante postérieure et l’artère choroïdienne antérieure. Enfin,
les ACI se divisent en deux artères terminales : l’ACA et l’ACM.
On peut ainsi considérer le polygone de Willis en 2 segments :
- l’un antérieur, carotidien, formé par les 2 artères cérébrales
antérieures (ACA), réunies par l’artère communicante antérieure.
- L’autre postérieur, vertébral, formé par les 2 artères cérébrales
postérieures (ACP), issues de la division de l’artère basilaire.
Ces 2 segments sont anastomosés par les artères communicantes
postérieures, qui vont de la face postérieure de l’ACI à la face antérieure de
l’ACP. Les artères communicantes postérieures réalisent un trajet oblique en
arrière et en dedans, en sous croisant les bandelettes optiques, rétrochiasmatiques (cf. Schéma 1).
L’ACM naît donc de la division terminale de l’ACI, depuis sa face
externe. Elle est située latéralement au chiasma optique.
C’est la plus grosse des deux branches terminales de l’ACI : à son origine,
l’ACM fait presque 2 fois le diamètre de l’ACA. Elle constitue ainsi le véritable
prolongement de l’ACI, tant par son calibre que par sa direction.
9
On peut voir, sur les Schémas 1 et 2 l’ACI qui donne ses quatre dernières
branches, à savoir :
- l’artère choroïdienne antérieure
- l’artère communicante postérieure
- l’artère cérébrale antérieure, dirigée en avant et en dedans, qui
surcroise le nerf optique, pré-chiasmatique. Elles sont réunies par
l’artère communicante antérieure
- l’artère cérébrale moyenne
L’espace perforé antérieur (Schéma 2) est limité par les racines olfactives
externe et interne, situées en arrière du bulbe olfactif. C’est par là que passeront
les branches centrales de l’ACM, à destinée des noyaux gris centraux.
L’ACM pénètre dans la vallée sylvienne, située entre le lobe frontal en
haut et temporal en bas. Au cours de ce trajet inter-hémisphérique, elle va sous
croiser le lobe de l’Insula (Schéma 2) par une courbe concave vers le haut : cette
incurvation est appelée le genou de l’ACM.
Elle ressort de la vallée sylvienne par le pli de passage temporo-pariétal.
B- Trajet de l’ACM (Schéma 3)
1) Définitions
L’ACM est divisée en quatre segments :
- M1 = segment basal, horizontal ou transversal
- M2= segment insulaire
- M3= segment operculaire
- M4= segment cortical
De plus, on distingue:
- un segment proximal de l’ACM = M1 + M2
- un segment distal de l’ACM = M3 + M4
On définit aussi la division principale de l’ACM comme sa première
division, séparant le tronc principal ou primaire en amont des troncs
secondaires en aval.
Cette division principale est très variable :
- dans son niveau ; elle se fait généralement aux environs du genou de
l’ACM. Cependant, il n’est pas rare qu’elle survienne après ou avant le genou.
- dans son mode ; elle se fait généralement sous forme de bifurcation,
mais nous verrons plus loin qu’il ne s’agit que d’un des nombreux modes de
division de l’ACM.
10
2) Segment transversal M1
Ce premier segment s’étend de la naissance de l’ACM jusqu’à son genou,
c’est-à-dire quand l’artère sous-croise le lobe de l’insula faisant saillie dans la
vallée sylvienne.
Selon le niveau où se fait la division principale, M1 comprendra tout ou partie
du tronc principal. Ainsi :
- si la division principale se fait comme dans la majorité des cas aux
environs du genou, le segment M1 correspondra peu ou prou à la
totalité du tronc principal.
- si la division principale survient après le genou, M1 correspondra à
la partie proximale du tronc principal.
- Si la division principale se fait avant le genou, M1 correspondra à la
totalité du tronc principal ainsi qu’à la partie proximale des troncs
secondaires.
3) Segment insulaire M2
M2 débute au genou de l’ACM et se termine au sommet de la fissure
sylvienne. Il a un trajet vertical. Il peut comprendre la partie distale du tronc
principal lorsque la division principale n’a pas encore eu lieu.
Il tient son nom du fait qu’il longe le lobe de l’Insula, sur sa partie latérale.
4) Segment operculaire M3
Ce segment débute donc au sommet de la fissure sylvienne et s’étend vers
le dehors, en s’horizontalisant au fur et à mesure. Il se finit au niveau de
l’extrémité externe de la fissure latérale de Sylvius, ou pli de passage temporopariétal.
Il tient son nom du fait qu’il passe à proximité des opercules frontopariétal et temporal. Ces opercules recouvrent le lobe de l’Insula.
Le segment M3 passe ainsi l’opercule fronto-pariétal en haut et l’opercule
temporal en bas.
5) Segment cortical M4
Il correspond à l’ensemble des branches corticales qui s’épanouissent à la
surface des hémisphères cérébraux.
Dans cette étude radio anatomique, nous nous concentrerons
uniquement sur le segment proximal de l’ACM, à savoir les segments M1 et
M2.
11
C-
Mode de division principal de l’ACM
Ceci est une caractéristique anatomique majeure de l’ACM. Comme nous
l’avons déjà expliqué plus haut, la division principale va séparer le tronc
principal sylvien, en amont, des troncs secondaires, en aval. Ces derniers sont
plus ou moins nombreux selon le mode de division de l’ACM.
On observe 4 principaux modèles de division :
- monopodique quand la division principale n’a pas lieu, observé dans
15% des cas
- dipodique ou bifurqué, quand le tronc principal se divise en deux troncs
secondaires, observé dans 75% des cas
- tripodique ou trifurqué, quand le tronc principal se divise en trois troncs
secondaires, observé dans 10% des cas
- tétrapodique ou quadrifurqué, quand le tronc principal se divise en
quatre troncs secondaires, observé dans 1% à 4 % des cas
Remarque : Pour le mode monopodique, on ne peut bien sûr pas parler de
troncs secondaires en raison de l’absence de division principale véritable…
Cette division principale est donc très variable dans son mode, mais se
fait dans la majorité des cas de façon dipodique.
Elle est également variable dans son niveau, mais survient le plus souvent aux
environs du genou c’est-à-dire au niveau de la fin du segment M1.
D-
Terminaison de l’ACM
Après avoir émergée à la face externe du cerveau, l’ACM se termine en
donnant sa dernière branche corticale : l’artère du pli courbe ou artère angulaire
(cf. Schéma 4).
E- Dimensions de l’ACM
Le calibre de l’ACM à sa naissance est de 4 mm de diamètre, soit
presque le double du diamètre de l’artère cérébrale antérieure ; c’est la plus
grosse de toutes les artères du cerveau.
Elle fait de 10 à 12 cm de longueur.
12
F- Branches collatérales
Il faut retenir que les branches corticales naissent plus tardivement que
les branches centrales. Globalement les branches corticales naissent sur les
segments M2, M3, ou directement M4, alors que les branches centrales naissent
sur M1.
1) Branches corticales (Schéma 4)
Classiquement 10 à 12 branches corticales sont décrites. Elles naissent
seules ou en partageant un tronc commun avec une ou plusieurs autres branches
corticales proches. Leur distribution au cortex est fixe et constante.
En revanche le niveau de leurs naissances est plus variable. Elles naissent
pour la plupart des segments M2, M3, ou M4.
Cependant elles peuvent naître aussi du segment M1, on parle alors de branches
corticales précoces (BCP). C’est par exemple le cas d’une des branches
dessinées sur le Schéma 3. Attention, elle a été représentée en rouge car même si
elle naît sur le segment M1, elle appartient au segment M4 car elle est à destinée
corticale.
Lorsqu’elles naissent au-delà du genou, il s’agit de branches corticales
tardives, qu’on désignera sous le terme de collatérales.
2) Branches centrales (Schéma 3)
Les branches centrales sont également appelées artères lenticulo-striées ou
artères striées latérales. Ces branches sont à destinée des noyaux gris centraux,
qu’elles rejoignent en passant au travers de l’espace perforé antérieur (cf.
Schéma 2).
Elles naissent, pour la plupart, du segment M1, à sa face supérieure, du
tronc principal ou des troncs secondaires. Cependant, certaines naissent
également depuis les branches corticales précoces (BCP).
13
Pour terminer ces rappels nous mettons ci-dessous
ci dessous un cliché
pris lors des travaux de dissection (Photographie A).
Avant
ACA
ACI
Gauche
ACM
Artères
Lenticulostriées
BCP
Artère
Choroïdienne
Antérieure
ACP
Artère
Basilaire
Artère
Communicante
Postérieure
Artère
Vertébrale
Photographie A : Vue inférieure du cercle artériel du cerveau
Remarque : Pour
our l’ACM Gauche, il semble qu’après la naissance d’une
BCP, le tronc principal bifurque en deux troncs secondaires.
secondaires
Pour l’ACM Droite,, il y a également une BCP. Cependant on peut hésiter entre
un mode trifurqué ou monopodique…
14
III- Matériel et Méthodes
Les photographies issues des dissections seront désignées à l’aide de
lettres (A, B…) tandis que les photos issues de l’imagerie seront numérotées (1,
2…).
A-
Dissection
Une dissection a été réalisée sur un sujet masculin, non porteur
d’anévrysme, après injection des vaisseaux par voie carotidienne (80cc de latex
et 12cc d’acide éthanoïque, de chaque côté).
Nous utiliserons les résultats de cette dissection afin d’illustrer de façon plus
anatomique les différents paramètres étudiés lors de l’étude radio-anatomique du
segment proximal de l’ACM.
B- Patients (Tableau 1)
Deux groupes (Témoin et Cas) ont été rétrospectivement analysés et
comparés (Tableau 1), créés à partir de données d’archives d’angio-scanner du
service de Neuroradiologie Interventionnelle de l’hôpital Laënnec à SaintHerblain (Loire-Atlantique) :
- dans le groupe Témoin, les patients n’étaient pas et n’avaient jamais
été porteurs d’anévrysmes sur l’ACM. Cependant ils n’étaient pas indemnes
de la pathologie anévrysmale, puisque porteurs d’anévrysmes traités ou non sur
l’ACA ;
- dans le groupe Cas, tous les patients étaient ou avaient été porteurs
d’un ou plusieurs anévrysmes sur l’ACM. Lorsqu’une ACM était traitée
chirurgicalement, il était alors impossible de l’analyser du fait de la présence
d’artefacts sur les images d’angio-scanner. Ainsi, lorsque les patients avaient été
traités de façon bilatérale car porteurs d’anévrysmes sylviens sur leurs deux
artères, ils étaient exclus du fait que l’interprétation était rendue impossible pour
chacune de leurs ACM.
Cependant le traitement chirurgical des anévrysmes sylviens n’était pas un
critère strict d’exclusion : par exemple, un patient porteur d’un anévrysme
sylvien Droit traité, et dont l’ACM Gauche (porteuse d’anévrysme ou non)
restait analysable était inclus en conséquence (cf. Photo 1).
15
Anévrysme
Sylvien
Droit traité
Arrière
ACM Gauche
analysable
Gauche
Artéfact
Photographie 1 : Vue supérieure du polygone de Willis chez un patient du
groupe Cas
Sur la Photographie
graphie 1, on peut voir chez un patient du groupe Cas qu’un
anévrysme sylvien Droit à été traité chirurgicalement. La présence d’artefact
rendait alors impossible l’analyse de cette artère. En revanche, l’ACM Gauche
était encore analysable,
e, le patient a donc été inclus (et ceci indépendamment
ndépendamment du
fait qu’il ait été également porteur d’un anévrysme sylvien Gauche).
Gauche
Au total 67 patients ont été inclus (36 témoins et 31 cas).
Le groupe Témoin
moin présentait une moyenne d’âge de 50,8 ans +/+/ 13,4 (de 26 à
82 ans).
Le groupe Cas présentait une moyenne d’âge de 47,3 ans +/- 11,6 (de 21 à 70
ans).
Tableau 1
Témoin
Sexe
Cas
ACM
étudiées
ACM
étudiées
Homme
14
28
15
26
Femme
22
44
16
26
Total
36
72
31
52
Tableau 1 : Individus inclus et ACM étudiées
étudié : dans
ans le groupe Cas, le
traitement chirurgical
urgical d’anévrysme rendait non-interprétable
non interprétable l’ACM
l’
concernée. Cependant, l’ACM controlatérale,, si elle restait interprétable,
interprétable
était analysée,, et cela qu’elle soit porteuse d’anévrysme ou non. Ceci rend
compte
mpte du nombre d’ACM étudiées
étudié dans ce groupe, qui n’est pas égal au
nombre réel d’ACM.
16
C-
Interprétation
Pour chaque patient il a été analysé différentes caractéristiques de l’ACM :
1) Tronc principal (Photos B, 2 et 3)
ngueur du tronc principal
a) Longueur
La longueur du tronc principal a été mesurée
mesurée de l’origine de l’ACM – au
niveau de la division terminale de l’artère carotide interne (ACI) – jusqu’à sa
division principale.
En rapport avec la littérature [5, 15], cette mesure du tronc principal a été
divisée selon trois sous groupes :
>Tronc principal court lorsqu’il mesurait entre 3 et 12 mm
>Tronc principal moyen lorsqu’il mesurait entre 13 et 21 mm
>Tronc
Tronc principal long lorsqu’il mesurait plus de 22 mm
b) Mode
ode de division du tronc principal : monopodique, dipodique,
tripodique ou quadripodique.
Ainsi, une division survenant :
> Entre 3 et 12 mm était considérée comme précoce
> Entre 13 et 21 mm était considérée comme moyenne
> Au-delà
delà de 22 mm était considérée comme tardive
Haut
Gauche
Longueur
du tronc
Principal
Bifurcation
Photographie B : Vue inférieure
inféri
du tronc et de la division principale de l’ACM
Gauche
17
Haut
Trifurcation
moyenne
Dehors
Tronc
principal
Genou
ACA
Photographie 2 : Vue Antérieure d’une trifurcation moyenne d’une ACM
Gauche
Haut
Bifurcation
précoce
Dehors
Troncs
Secondaires
Tronc
principal
ACI
Genou
Antéro
d’unee bifurcation précoce d’une ACM
Photographie 3 : Vue Antéro-Médiale
Gauche
18
2) Branches corticales précoces (Photographies C, 4 et 5)
Ces branches ne sont que d’un intérêt récent lorsque l’on se fie à la
littérature internationale [11, 12].
On les définira comme des branches à destinée corticale nées au niveau du
segment M1, courant parallèlement au tronc principal. Elles naissent de façon
générale depuis la face inférieure de M1, sans en changer la direction. Enfin,
elles sont généralement de plus petit diamètre que M1.
Les BCP n’étaient pas toujours présentes, autrement dit la présence des
BCP n’est pas une caractéristique anatomique systématique des ACM.
Lorsqu’elles étaient retrouvées, elles pouvaient être seules ou non (1, 2 ou 3).
Il a donc été pris en compte :
a) Leur présence ou leur absence
b) Leur nombre total
c) La distance de leur naissance, mesurée depuis l’origine de
l’ACM, c’est-à-dire depuis la division terminale de l’ACI
Haut
ACA
Dedans
BCP
Distance
de naissance
d’une BCP
Photographie C : Vue inférieure d’une ACM Droite
19
Haut
Bifurcation
tardive
Troncs
Secondaires
Dehors
ACI
BCP
Photographie 4 : Vue Antéro-Latérale
Antéro Latérale d’une bifurcation tardive d’une ACM
Gauche
Haut
Collatérales
Dehors
Genou
Distances
de naissance
de 2 BCP
BCP
Antéro
d’une
ne ACM monopodique Gauche
G
Photographie 5 : Vue Antéro-Médiale
20
3) Angles des divisions (Photographies D, 6, 7, 8 et 9)
Tous les anévrysmes observés dans le groupe Cas étaient localisés à
l’apex d’une division, qu’il s’agisse d’une bifurcation, d’une trifurcation, ou
d’une division entre le segment M1 et une BCP.
En conséquence, après avoir rapporté la localisation des anévrysmes (a),
nous nous sommes intéressés aux angles des divisions, que nous avons décidé de
mesurer (b).
Les angles des divisions étaient appréhendés de façon différente selon le groupe
Témoin ou le groupe Cas :
- dans le groupe Témoin il a été mesuré tous les angles des bifurcations
dites « témoins », c’est-à-dire toutes les bifurcations observées chez les patients
du groupe Témoin (Photographies D, 6).
- dans le groupe Cas, il a été mesuré les angles des bifurcations « saines »,
c’est-à-dire toutes les bifurcations qui étaient retrouvées indemnes d’anévrysmes
(Photographie 7).
Puis il a été mesuré les angles de toutes les divisions anévrysmales, c’està-dire toutes les divisions où se trouvait un anévrysme, que ce soit à l’apex
d’une bifurcation, d’un trifurcation ou d’une division entre le segment M1 et une
BCP (Photographies 7, 8 et 9).
Haut
Dehors
Bifurcation
témoin
Photographie D : Vue inférieure d’une bifurcation « témoin » d’une ACM
Gauche chez un patient témoin
21
Bifurcation
témoin
Haut
Dehors
Photographie 6 : Vue Antérieure d’une bifurcation « témoin » d’une ACM
Gauche
Arrière
Bifurcation
« saine »
Division
Anévrysmale
Gauche
ACI
Anévrysme
ACA
Photographie
graphie 7 : Vue Supérieure du polygone de Willis
22
Division
Anévrysmale
Haut
Dedans
Photographie 8 : Vue Postérieure d’une division anévrysmale à l’apex d’une
division d’une trifurcation sur une ACM Gauche
Arrière
Dedans
Division
Anévrysmale
Photographie 9 : Vue Supérieure d’une division anévrysmale à l’apex d’une
bifurcation d’une ACM Droite
23
IV- Résultats
A- À propos du tronc principal (Tableaux 2, 3, 3bis et Figure 1)
a) La longueur moyenne du tronc principal (Tableau 2)
Elle a été établie à partir des mesures de la longueur des troncs
principaux, prise de la naissance de l’ACM jusqu’à sa division. Les moyennes
obtenues ne portent donc que sur les bifurcations et les trifurcations observées,
et non sur le mode monopodique.
Dans le groupe Témoin, il a été comptabilisé 55 bifurcations et 6
trifurcations, soit 61 mesures de longueur de tronc principal.
Dans le groupe Cas, il a été comptabilisé 41 bifurcations et 4 trifurcations,
soit 45 mesures de longueur de tronc principal.
Aucune quadrifurcation n’a été retrouvée.
Tableau 2
Longueur
moyenne du
tronc principal (en mm)
ACM témoins
ACM cas
Gauche
20,6 +/- 10,0
16,7 +/- 6,2
Droite
20,9 +/- 10,3
18,7 +/- 7,1
Total
20,7 +/- 10,1
17,6 +/- 6,7
Tableau 2 : Longueur moyenne du tronc principal : moyennes obtenues d’après
les 61 longueurs mesurées chez les témoins (55 bifurcations et 6
trifurcations), et sur les 45 longueurs mesurées chez les cas (41 bifurcations
et 4 trifurcations).
= significatif versus groupe Témoin
Par l’application du théorème central limite, et à l’aide de la table de la
loi normale centrée réduite, un test statistique paramétrique et unilatéral a été
utilisé afin de comparer les longueurs moyennes totales (Gauche et Droite) entre
le groupe Témoin et le groupe Cas. Il a été mis en évidence une supériorité
statistiquement significative de la longueur moyenne totale du tronc principal
chez le groupe Témoin vis-à-vis du groupe Cas, avec un risque α de 5%.
24
b) Le mode de division du tronc principal (Tableau 3, 3bis, et Figure 1)
Ils ont été obtenus à partir des 72 ACM étudiées dans le groupe Témoin,
et des 52 ACM étudiées dans le groupe Cas (cf. Tableau 1).
Les bifurcations et les trifurcations ont été subdivisées en trois selon la
longueur du tronc principal, en accord avec les données obtenues dans la
littérature [5, 15] :
- Précoce entre 3 et 12 mm
- Moyenne entre 13 et 21 mm
- Tardive au-delà de 22 mm
Au cours de cette étude, aucune trifurcation précoce ni aucune
quadrifurcation n’ont été retrouvées.
Les résultats sont présentés sous forme de nombres (Tableau 3), de
pourcentages (Tableau 3bis), puis sous forme d’histogramme (Figure 1).
Tableau 3
Mode
De division
Du tronc principal
ACM témoins
Nombre
Monopodique
Précoce
Bifurcation Moyenne
Tardive
ACM cas
Nombre
11
7
14
20
10
55
19
21
12
3
3
41
Précoce
Trifurcation
Moyenne
Tardive
6
3
Total
72
Tableau 3 : Mode de division principale
4
1
52
25
Tableau 3bis
Mode
de division du
tronc principal
ACM témoins
ACM cas
Pourcentage
Monopodique
Bifurcation
Précoce
Moyenne
Tardive
Pourcentage
15,2%
19,4%
13,5%
19,2%
27,8%
76,4%
78,8
%
36,5%
29,2%
23,1%
4,2%
5,8%
Précoce
Trifurcation
Moyenne
Tardive
7,7
%
8,4%
4,2%
1,9%
Total
100%
100%
Tableau 3 bis : Mode de division principale
Figure 1
Mode de division principale
90
80
70
Pourcentage
60
50
Témoins
Cas
40
30
20
10
0
Monopodique
Dipodique
Tripodique
Mode de division
26
Par l’application du théorème central limite, et à l’aide de la table de la
loi normale centrée réduite, un test statistique paramétrique et bilatéral a été
utilisé afin de comparer les pourcentages des bifurcations observées entre le
groupe Témoin et le groupe Cas. Il n’a pas été mis en évidence de différence
statistiquement significative du mode dipodique entre le groupe Cas et le groupe
Témoin.
Il a été fait de même pour comparer la fréquence des modes monopodique et
tripodique entre le groupe Témoin et le groupe Cas. Là encore aucune
différence n’a été trouvée dans les deux cas.
B- À propos des branches corticales précoces (Tableaux 4, 5
et 6)
a) La présence ou l’absence des BCP (Tableau 4).
Dans le groupe Témoin, les BCP n’ont pas été retrouvées dans 30 cas sur
72. Dans le groupe Cas, les BCP n’ont pas été retrouvées dans 21 cas sur 52.
Les résultats sont présentés dans le Tableau 4 sous forme de nombres et de
pourcentages respectifs.
Tableau 4
ACM Témoins
ACM Cas
BCP
Nombre
Pourcentage
Nombre
Pourcentage
Absente
30
41,7%
21
40,4%
Présente
42
58,3%
31
59,6%
Total
72
100%
52
100%
Tableau 4 : Présence ou non des BCP
Par l’application du théorème central limite, et à l’aide de la table de la
loi normale centrée réduite, un test statistique paramétrique et bilatéral a été
utilisé afin de comparer les pourcentages de présence de BCP observées entre le
groupe Témoin et le groupe Cas. Il n’a pas été mis en évidence de différence
statistiquement significative entre le groupe Cas et groupe Témoin.
27
b) Nombre de BCP (Tableau 5)
Lorsque les BCP étaient présentes, elles étaient seules ou plusieurs à être
retrouvées au niveau du segment M1. Les résultats du Tableau 5 sont donc
présentés en conséquence, selon que une, deux, ou trois BCP était observée(s).
Au total 56 BCP ont été retrouvées dans le groupe Témoin, tandis que 41
ont été retrouvées dans le groupe Cas.
Tableau 5
BCP
Une BCP
Nombre
Deux BCP
Trois BCP
Total
ACM témoins
ACM cas
31
22
11
8
1
1
31 + 11x2 + 1x3 = 56
22 + 8x2 + 1x3 = 41
Tableau 5 : Nombre total de BCP observé
28
c) Distance moyenne de naissance des BCP
Elle a été établie à partir des mesures des distances entre la naissance de
l’ACM et la naissance des BCP sur M1. Cette distance moyenne à été calculée
pour toutes les BCP, soit en tout 56 mesures pour les 56 BCP retrouvées dans
le groupe Témoin et 41 mesures pour les 41 BCP retrouvées dans le groupe
Cas.
Les BCP ont été retrouvées en moyenne à 13,3 mm du début de l’ACM
dans le groupe Témoin, alors qu’elles ont été retrouvées en moyenne à 11, 4 mm
du début de l’ACM dans le groupe Cas.
Les résultats de ces mesures sont résumés dans le Tableau 6
Tableau 6
ACM témoins
ACM cas
13,2 +/- 3,9
11,6 +/- 3,6
Droite
13,4 +/- 4,3
11,1 + /- 4,7
Total
13,3 +/- 4,1
11,4 +/- 4,2
Distance
moyenne de
naissance des BCP (en mm)
Gauche
Tableau 6 : Distance moyenne de naissance des BCP : moyennes obtenues à
partir des 56 longueurs mesurées chez les patients du groupe Témoin et des 41
longueurs mesurées chez les patients du groupe Cas.
= significatif versus Témoin
Par l’application du théorème central limite, et à l’aide de la table de la
loi normale centrée réduite, un test statistique paramétrique et unilatéral a été
utilisé afin de comparer les distances moyennes totales (Gauche et Droite) entre
le groupe Témoin et le groupe Cas. Il a été mis en évidence une supériorité
statistiquement significative de la distance moyenne totale de naissance des BCP
chez le groupe Témoin vis-à-vis du groupe Cas, avec un risque α de 5%.
29
D-
À propos des angles (Tableaux 7 et 8, Figures 1 et 2)
a) Localisation des anévrysmes sylviens
La localisation des anévrysmes sylviens retrouvés au sein du groupe Cas a
tout d’abord été rapportée (Tableau 7).
La totalité des anévrysmes retrouvés était située à l’apex d’une division. Ceci
explique le choix de la mesure de ces angles.
Au total 28 divisions anévrysmales ont été analysées, les résultats sont
résumés dans le Tableau 7.
Tableau 7
Localisation
des divisons
anévrysmales
Apex d’une
collatérale
Apex d’une
BCP
Apex d’une
bifurcation
Apex d’une
trifurcation
Gauche
0
5
11
1
Droite
0
3
7
1
8 soit 28,6%
18 soit 64,3%
Total sur
28 divisions
anévrysmales
0
2 soit 7,1%
Tableau 7 : Localisation des divisions anévrysmales
b) Mesures des angles
Par la suite, chaque angle des divisions anévrysmales a été mesuré, et cela
quel que soit le type de division : bifurcation, trifurcation ou au niveau de la
division entre le segment M1 et une BCP.
Cela représente 28 mesures en tout (cf. Tableau 7).
Dans le but de réaliser une comparaison, la mesure des angles des
bifurcations « saines » et des bifurcations « témoins » a également été réalisée,
en raison de la prédominance du mode de division dipodique (cf. Tableau 3) :
- les bifurcations « saines » désignent les bifurcations retrouvées dans le
groupe Cas mais indemnes de tout anévrysme, soit 23 mesures en tout ;
- les bifurcations « témoins » désignent les bifurcations du groupe
Témoin, soit 55 mesures en tout.
30
Les résultats de ces mesures d’angles sont résumés dans le Tableau 8 et
les Figures 1 et 2.
Tableau 8
Angles
moyens
(en degrés)
Témoin
Angle moyen des
55
bifurcation
« témoins »
Cas
Angle moyen des
23
bifurcations
« saines »
Angle moyen des
28 divisions
anévrysmales
Gauche
94,3° +/- 28,6
94,7° +/- 20,6
133,6° +/- 23,4
Droite
93,0° +/- 22,3
89,6° +/- 18,1
137,7° +/- 16,9
Total
93,7° +/- 25,8
92,3° +/- 19,6
135,2° +/- 21,2
Tableau 8 : Angles moyens : moyennes obtenues à partir des 55 bifurcations
« témoins », des 23 bifurcations « saines » et des 28 divisions anévrysmales.
= significatif versus bifurcations « témoins » et bifurcations « saines »
Ce total est une valeur moyenne qu’on désignera sous le terme d’angle moyen
(93,7° pour les bifurcations « témoins » ; 92,3° pour les bifurcations « saines » ;
135,2° pour les divisions anévrysmales).
Ce sont ces trois valeurs moyennes que l’on a décidé de comparer les unes aux
autres. Ce sont également ces valeurs d’angles moyens qui sont représentées
dans la Figure 3.
31
Figure 2
200,0
Angles moyens
180,0
160,0
Angles (en degrés)
140,0
120,0
100,0
80,0
60,0
Témoins: 55 bifurcations témoins
40,0
Cas: 23 bifurcations saines
20,0
Cas: 28 bifurcations anévrysmales
Individus
0,0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
31
33
35
37
39
41
43
45
47
49
51
53
55
Figure 3
Angles moyens
180,0
Témoins: bifurcations témoins =93,7°
160,0
Cas: bifurcations saines =92,3°
140,0
Cas: divisions anévrysmales =135,2°
120,0
100,0
80,0
60,0
40,0
20,0
0,0
1
= significatif versus bifurcations « témoins » et bifurcations « saines »
32
Trois tests statistiques paramétriques avec un risque α de 5%, ont étés
utilisés afin de comparer respectivement :
1) l’angle moyen des bifurcations « témoins » avec l’angle moyen des
bifurcations « saines », par un test de Student bilatéral à 76 ddl (degré de
liberté) ;
2) l’angle moyen des bifurcations « témoins » et l’angle moyen des
divisions anévrysmales, par un test de Student unilatéral à 81 ddl ;
3) l’angle moyen des bifurcations « saines » et l’angle moyen des
divisions anévrysmales, par un test de Student unilatéral à 49 ddl ;
Dans le 1er cas il n’a pas été retrouvé de différence entre l’angle moyen
des bifurcations « témoins » et l’angle moyen des bifurcations « saines ».
Dans le 2ème cas il a été retrouvé une supériorité statistiquement
significative entre l’angle moyen des divisons anévrysmales et l’angle moyen
des bifurcations « témoins ».
Dans le 3ème cas il a été retrouvé une supériorité statistiquement
significative entre l’angle moyen des divisions anévrysmales et l’angle moyen
des bifurcations « saines ».
33
V- Discussion
L’étude de l’artère sylvienne n’est pas un fait nouveau. Son étude
anatomique est véritablement inaugurée par H. Duret, dans son étude
Recherches anatomiques sur la circulation de l'encéphale, en 1874. Depuis, les
travaux sur cette artère et le polygone de Willis en général se sont multipliés,
notamment grâce au développement des procédés d’imagerie, permettant ainsi la
comparaison des résultats.
A- Données épidémiologiques
1) Prévalence
La prévalence des anévrysmes intracrâniens (AIC) est d’environ 2,3%
[9]. Cette prévalence moyenne peut varier fortement selon les facteurs de risques
(FDR).
Les anévrysmes de l’ACM représentent la deuxième localisation des AIC
(derrière ceux de l’ACI), soit environ 30% des AIC [9].
2) Risque et intervalle de rupture
Le risque de rupture global par an est d’environ 1,9 % [9], tandis que
l’intervalle entre la formation de l’AIC et sa rupture est estimé à environ 41
semaines [8].
Les anévrysmes de l’ACM ont un risque de rupture identique à celui des
anévrysmes de l’ACA, soit beaucoup plus faibles que celui des anévrysmes de la
circulation postérieure du polygone de Willis (Risque Relatif x 4,1) [9].
3) Facteurs de risque
De nombreux FDR sont suspectés, mais la façon qu’a chacun d’entre eux
d’agir en faveur de la formation d’AIC est le plus souvent méconnue.
Certains FDR, de susceptibilité, peuvent augmenter la prévalence d’AIC [7, 9]:
- antécédents personnels et/ou familiaux
- le sexe féminin
- l’âge
- tabac
- les pathologies sous-jacentes (athérosclérose, hypertension artérielle,
polykystose rénale familiale autosomique dominante…)
Certains FDR peuvent augmenter le risque de rupture [4, 7, 9] :
- liés aux caractéristiques des patients (sexe féminin, âge…)
- liés surtout aux caractéristiques des anévrysmes (taille, site…)
34
B- À propos des résultats
Si l’on résume les résultats « positifs » de cette étude, c’est-à-dire les
résultats divergents entre le groupe Témoin et le groupe Cas, nous avons montré
que les patients du groupe Cas avaient, par rapport à ceux du groupe Témoin :
- des troncs principaux plus courts ;
- des BCP, non pas plus nombreuses, mais qui naissaient plus tôt sur
le segment M1 ;
- des angles de division plus obtus ou ouverts.
1) Données anatomiques
Par rapport à la littérature, cette étude retrouve des résultats similaires,
tant dans le mode de division du tronc principal que dans sa longueur
moyenne [5, 13, 14, 15].
Si la prépondérance du mode dipodique n’est plus à démontrer, la classification
des différents modes reste très variable, c’est notamment le cas de certaines
études comptabilisant un modèle supplémentaire dit de « divisions successives »
[5].
Aucune quadrifurcation de l’ACM n’a par ailleurs été retrouvée, ce
qui peut s’expliquer par sa relative rareté : ce mode de division n’est en effet
retrouvé que dans environ 1 à 4% des cas [13, 15].
L’analyse des BCP est plus récente [11, 12, 15], celles-ci sont en
conséquence encore mal définies. Cependant il semble que leur rôle dans la
pathologie anévrysmale soit de plus en plus envisagé [11, 12]. Les différentes
études qui se sont intéressées aux BCP permettent néanmoins de considérer les
résultats de notre étude quant à leur présence comme vraisemblables [15].
La mesure des angles de division est étonnamment peu rapportée dans la
littérature [3, 6], ce qui n’a pas permis de comparaison avec les valeurs trouvées
au cours de cette étude. Cependant ce travail met en évidence la différence
significative observée entre les divisions pathologiques et celles indemnes
d’anévrysmes, ce qui là encore paraît vraisemblable [3, 6, 15].
2) Conséquences fonctionnelles
Au regard du nombre d’anévrysmes développés à l’apex des divisions de
naissance des BCP, il semble qu’elles représentent un FDR vis-à-vis du
développement d’AIC, notamment lorsque l’on compare ce nombre à celui des
anévrysmes observés au niveau des branches collatérales – nées après le genou
de l’ACM – qui est nul. Ceci est en accord avec la littérature [12].
35
Tous les anévrysmes retrouvés étaient localisés à l’apex d’une
division.. En relation avec les résultats des mesures d’angles des divisions
anévrysmales, on imagine l’importance que le flux sanguin peut avoir dans la
formation des AIC à ce niveau.
niveau
C’est là que les études hémodynamiques prennent le relais sur les études
morphologiques [3, 6, 15] et permettent d’expliquer en partie
par
la
physiopathologie encore mal connue de la formation AIC.
La mesure des angles révèle une autre tendance intéressante : les
différences observées avec les divisions anévrysmales le sont pour les
bifurcations « témoins » et pour les bifurcations « saines ».. Il en ressort donc
que dans le groupe Cas, et plus largement chez les porteurs d’anévrysmes,
l’architecture du polygone de Willis n’est pas entièrement différente des
individus sains, mais qu’il s’agit bien d’une modification locale de l’architecture
vasculaire.
3) Réflexion
Concernant les
es valeurs d’angles supérieures retrouvées au niveau des
divisions anévrysmales, on peut envisager la possibilité qu’il s’agisse non pas
de la cause, mais peut-être
peut
de la conséquence du développement d’un
anévrysme à leurs sommets.
En effet, certains
tains anévrysmes sont parfois de taille conséquente, et il est possible
qu’ils puissent exercer une certaine force sur les vaisseaux,, se rendant euxmêmes responsables, au moins en partie,
parti de l’augmentation
ion de l’angle de
division (Photographie 10).
Haut
Division
Anévrysmale
Dedans
Anévrysme +++
Genou
ACA
Photographie 10 : Vue Postérieure d’une ACM Gauche d’un patient du groupe
Cas
36
Les AIC ne sont pas présents à la naissance des individus tels qu’ils sont
observés de façon courante à l’imagerie. Ils apparaissent progressivement. Ils
s’accentuent avec le temps, ce qui au regard de ce simple fait permet de
comprendre que les AIC sont le résultat d’une agression, d’un stress (ou de
plusieurs!) que les vaisseaux ont subis pendant une longue période.
En envisageant les FDR connus (voir plus haut), ont imagine bien l’action
chronique et néfaste qu’ils peuvent avoir sur les parois des vaisseaux : le
tabagisme chronique, l’hypertension artérielle, l’exposition hormonale chez les
femmes…
Notre étude, en s’intéressant aux caractéristiques anatomiques du segment
proximal de l’ACM, ne fait pas référence à ces FDR… mais plutôt au FDR
hémodynamique. C’est sur ce dernier qu’une certaine morphologie de l’ACM
plutôt qu’une autre aura potentiellement un retentissement sur les stress
hémodynamiques que l’artère sylvienne subira.
Parmi ces stress, il en est un bien connu et plus étudié que les autres : le Shear
Stress (SS) [3, 6, 10].
Les AIC se forment à l’apex des divisions car c’est là que le SS est maximal.
Pourtant, toutes les divisions artérielles ne portent pas d’anévrysmes de façon
systématique. Pourquoi ?
D’après Ingebrigsten T et. al [3], le SS sera suffisamment fort à l’apex pour
entraîner un AIC s’il vient frapper un division « qui dérive d’une géométrie
optimale ». Dans ce cas il se développera en réponse une ectasie à l’apex de la
division.
Notre étude montre les différences anatomiques qu’il existe entre les
ACM des patients touchés par un anévrysme, et les ACM de patients indemnes.
En se référant aux données de la littérature, on peut donc envisager que :
- un tronc principal court
- une naissance de BCP trop précocement sur le segment M1
- un angle de division trop obtus
soient tous les trois des caractéristiques anatomiques déviant d’une géométrie
optimale, et donc tous à l’origine d’une augmentation du SS au niveau de
l’ACM.
Ils représenteraient tous les trois des FDR morphologiques vis-à-vis du
développement d’AIC.
Quel(s) intérêt(s) pourrait alors revêtir une connaissance de ces FDR
morphologiques ? S’ils se révèlent exacts, ils pourraient par exemple améliorer
le suivi d’un patient en prévention tertiaire.
Ainsi, imaginons une patiente : Madame X qui a comme antécédent un
anévrysme sylvien Droit. L’étude de la morphologie de son polygone révèle sur
son ACM Gauche un tronc principal court et une bifurcation > à 130°. Au
regard des ces deux FDR morphologiques il lui est proposé un suivi plus
rigoureux (tous les 6 mois, 1an, 2 ans…).
A l’inverse, Monsieur Y n’ayant aucun de ces FDR morphologiques, bénéficie
d’un suivi plus léger (tous les 5ans, 10 ans…).
37
4) Critiques Méthodologiques
Certains paramètres méthodologiques auront pu biaiser nos résultats.
Parmi eux, il faut parler du manque de méthodes suffisamment
standardisées. Ainsi, les mesures réalisées à l’aide des outils informatiques du
logiciel d’analyse (longueurs, mesures) n’étaient qu’approximatives.
Ensuite, il faut reconnaître la difficulté du choix du mode de division
principale. De nombreux cas de figure étaient litigieux, et certains auront pu
être mal classés.
Cependant la concordance de nos résultats avec les données fournies par la
littérature permet de les considérer comme vraisemblables.
Il faut également parler d’un possible biais de sélection. Lors de la
réalisation des groupes, nous avons expliqué que le groupe Témoin avait été
constitué à partir du critère de l’absence d’anévrysmes sylviens. Cependant nous
avons aussi expliqué qu’ils étaient tous, ou avaient tous été porteurs
d’anévrysmes sur l’ACA. Il faut donc envisager qu’ils avaient des
caractéristiques
anatomiques
ou
fonctionnelles
(d’hémodynamiques
notamment !) particulières. En ce cas il y a un doute quant à leur prétendue
représentativité d’une population saine.
On peut citer également le caractère subjectif de l’examinateur (ainsi
que son manque d’expérience !).
Tous cela associé au fait que l’angio-scanner, examen d’imagerie
performant, ne permet néanmoins qu’une reconstruction de la réalité, il est
important de considérer nos résultats avec toute la réserve qu’ils imposent.
38
VI- Conclusion
Au regard des données épidémiologiques, il s’avère que les AIC
représentent un réel problème de santé publique. Leurs ruptures sont souvent
dramatiques, la morbi-mortalité résultant d’une hémorragie sub-arachnoïdienne
(HSA) étant d’environ 60% [4].
Pour la prévention tertiaire des anévrysmes de l’ACM, la connaissance
des FDR de susceptibilité (tabac, HTA…) est un indice trop mince pour
suspecter le développement d’un AIC à moyen ou à long terme [16].
La prise en compte de particularités vasculaires, comme la présence de troncs
principaux trop courts, d’angles des divisions trop obtus, ou encore de branches
corticales précoces trop proches de l’origine de l’ACM, en tant que FDR
morphologiques permettrait alors de faciliter la conduite à tenir dans la prise en
charge préventive de nouveaux anévrysmes sylvien, voire plus généralement
dans la prise en charge de tous les anévrysmes intracrâniens…
VII- Bibliographie
[1] Osborn AG, Diagnostic Cerebral Angiography 2nd edition. Editions
Lippincott Williams and Wilkins 1999. Chapter 7, the Middle Cerebral Artery,
pp. 135-151
[2] Perlemuter L, Waligora J, Cahiers d’Anatomie 4ème édition, tome 1 système
nerveux central. Editions Masson 1980. Artère sylvienne, pp. 47-53
[3] Bor AS, Velthuis BK, Majoie CB, Rinkel GJ, « Configuration of intracranial
arteries and development of aneurysms: a follow-up study ». Neurology volume
70, 2008, pp. 700-705
[4] Forget TR Jr, Benitez R, Veznedaroglu E [et al.], «A review of size and
location of ruptured intracranial aneurysms ». Neurosurgery volume 49, 2001,
pp. 1322-1326
[5] Grellier P, Roche JL, Duplay J, « Etude radio-anatomique du segment basal
de l’artère sylvienne ». Neuro-chir. volume 24, 1978, pp. 227-233
[6] Ingebrigsten T, Morgan MK, Faulder K [et al], « Bifurcation geometry and
the presence of cerebral artery aneurysms ». J Neurosurg. Volume 101, 2004,
pp. 108-113
39
[7] Lindekleiv HM, Valen-Sendstad K, MORGAN MK [et al.], « Sex differences
in intracranial arterial bifurcations ». Gend med volume 7, 2010, pp. 149-155
[8] Mitchell P, Jakubowski J, « Estimate of the maximum time interval between
formation of cerebral aneurysm and rupture ». J Neurol Neurosurg Psychiatry
volume 69, 2000, pp. 760-767
[9] Rinkel GJ, Djibuti M, Algra A [et al.], « Prevalence and risk of rupture of
intracranial aneurysms: a systematic review ». Stroke volume 29, 1998, pp. 251256
[10] Shojima M, Oshima M, Takagi K [et al.], « Magnitude and role of wall
shear stress on cerebral aneurysm: computational fluid dynamic study of 20
middle cerebral artery aneurysms ». Stroke volume 35, 2004, pp. 2500-2505
[11] Tanriover N, Kawashima M, Rhoton AL Jr, [et al.], « Microsurgical
anatomy of the early branches of the middle cerebral artery: morphometric
analysis and classification with angiographic correlation ». J Neurosurg volume
98, 2003, pp. 1277-1290
[12] Ulm AJ, Fautheree GL, Tanriover N [et al.], « Microsurgical and
angiographic anatomy of middle cerebral artery aneurysms: prevalence and
significance of early branch aneurysms ». Neurosurgery volume 62, 2008, pp.
344-353
[13] Umansky F, Dujovny M, Ausman Jl [et al.], « Anomalies and variations of
the middle cerebral artery: a microanatomical study ». Neurosurgery volume 22,
1988, pp. 1023-1027
[14] Umansky F, Juarez SM, Dujovny M [et al.], « Microsurgical anatomy of
the proximal segments of the middle cerebral artery ». J Neurosurg. volume 61,
1984, pp. 458-467
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M1 segment of the middle cerebral artery: a 3D time-of-flight magnetic
resonance angiography at 3 T study ». Surg Radiol Anat. volume 30, 2008, pp.
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[16] Wermer MJ, van der Schaaf IC, Velthuis BK [et al.], « Follow-up screening
after subarachnoid haemorrhage: frequency and determinants of new aneurysms
and enlargement of existing aneurysms ». Brain volume 128, 2005, pp. 24212429
40
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